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TEMA 1: Tiroides

1. RECUERDO FISIOLÓGICO:  TIROSINA o MIT  T3 o DIT  T3 y T4   Se produce en el coloide, que contiene tiroglobulina La regulación del tiroides, 2 mecanismos: o TRH/TSH:  TRH estimula adenohipofisis y ésta produce TSH, que actúa sobre el folículo tiroideo para que produzca T4 y T3 (T4= 90 microgramos, T3 = 30), a. El 80% de la T3 procede de la conversión periférica de T4. o Autorregulación:  Depende de la cantidad de iodo disponible, localizados en las células foliculares (Fenómeno de Wolf-Chaikoff): a. Mucho Iodo en la dieta  Tiroides capta menos iodo. i. Pero esto solo sirve para unos días. Después la glándula “se escapa”. b. Poco Iodo en la dieta  tiroides capta mucho iodo.  La brusca administración de cantidades importantes de yodo disminuye drásticamente la organificación del yoduro y la liberación de las hormonas. Es una respuesta transitoria

La T3 es biológicamente 3 veces más potente y es la que penetra en la célula y se une al receptor TR en el núcleo con 15 veces más afinidad que la T4. Una vez unido a su receptor nuclear, actúan sobre los genes y la expresión génica. Efectos fisiológicos de las HT: o Activan metabolismo energético (aumentan el consumo de O2 en las mitocondrias) Generación de calor o Activan síntesis proteica y lipólisis o Mielinización del SNC fetal. Neurotransmisores. o Crecimiento y maduración tisular y ósea o Estimulan receptores beta: taquicardia y vasodilatación

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Inicialmente es un bocio liso.  Fármacos: litio (disminuye captación tiroidea de yodo)  Aumento del aclaramiento renal del yodo (pubertad. probablemente hay hemorragia dentro de la glándula. y en sujetos jóvenes. que produce aumento de la TSH y ésta ejerce su efecto trófico sobre la glándula. que pueden evolucionar a hipertiroidismo. pero en unos años se forman nódulos (hay zonas más vascularizadas y por tanto crecen más). Dosis suficiente para inhibir secreción de TSH (150-200 mcg/día). Radioyodo en grandes bocios multinodulares tóxicos y ancianos con contraindicación quirúrgica. o En yodo por dishormogenesis o por litio: administrar levotiroxina. goitrina… impiden la organificación-I  Defectos congénitos (genéticos. quiste. El bocio simple es aumento del tamaño del tiroides NO debida a EAI. herencia AR) de la hormonosintesis. - Profilaxis: o Yodación de sal. 2 . da síntomas compresivos. Es la enfermedad tiroidea más frecuente Puede ser esporádico (4%) o endémico (>10%) en áreas pobres en yodo. o Los bocios muy grandes pueden evolucionar a bocio multinodular tóxico. embarazo) Evolución: o Eutiroideo o Asintomático mientras el tamaño no sea muy grande. neo. Va asociado a niveles normales de HT: función eutiroidea. hipertiroidismo subclínico antes de iniciar o o Cirugia si compresión de estrcturas vecinas o sospecha de malignidad.BOCIO SIMPLE La palabra bocio lo único que significa es “aumento de la glándula tiroides”.  Nota: si crece y duele. antes de la transformación nodular.  Deficit de ingestas de yodo  Bociógenos: tiocinatos. - - Tratamiento del bocio simple: o Levotiroxina útil solo en fases muy iniciales. Causas: o Secreción insuficiente de HT. Si crece mucho.  Debemos descartar tratamiento.

SÍNTOMAS Y SIGNOS_ o o o Comienzo insidioso. Contiene yodo y puede dar tanto hipo como hipertiroidismo. Post-tiroiditis  Tiroidectomía. Caída del cabello y las cejas. Post ablación con I-131  Biosíntesis defectuosa (Familiar)  Fármacos (litio. Bradipsiquia (enlentecimiento de los procesos mentales). amarillenta y descamativa. amiodarona. Intolerancia al frío. Ronquera.  Piel amarillenta porque las HT son necesarias e indispensables para la hidróilsis de los carotenos. o o o 3 . sobretodo de la cola de la ceja. En ausencia de HT.  Recordar la relación entre carotenos y vitamina A. se acumulan los carotenos y en muchos enfermos el color de su piel (sobre todo plantas y palmas) se tornan amarillos. Secundario:  Déficit de TSH Terciario:  Déficit de TRH   Síndrome de Pendred : asociación sordera + hipotiroidismo 2.Déficit de secreción de HT. Somnolencia. voz grave (por depósito de MPS). Pérdida de audición por sequedad en CAE. Afecta al 3% de la población general. según qué pacientes. Leve ganancia ponderal (NO ganan mucho peso). más frecuente en mujeres (10x) Tipos: o Congénito: o Infantil: o Adulto: Cretinismo esporádico/endémico 0-4 años. instauración lenta. Tiroides sublingual (se queda a medio camino) Mixedema (Es un compuesto de MPS que se acumula en el hipotiroidismo. ATS) o La amiodarona (Trangorex)se usa para la FA. Estreñimientos. y que se diferencia de la retención de líquidos porque NO deja fóvea al apretarlo)  Primario:  Autoinmune/atrófico. Cansancio fácil.HIPOTIROIDISMO 1. Piel seca. Edemas palpebrales. CARACTERÍSTICAS: . Abotorgamiento facial. y que una avitaminosis A puede cursar también con coloración amarilla.

ascitis…(en casos avanzados) Mixedema sin fóvea en las piernas. o o o o o o o o LOS SINTOMAS SIGNOS MAS FRECUENTES: 1. empezar el reemplazo y luego quitar poco a poco los corticoides. T4-libre descendida 4 . Bradicardia. su producción de cortisona. y está funcionando con corticoides muy bajos. T4-libre descendida iii. Facies abotorgada. Hinchazón de cara.o Acroparestesias (depósito de MPS y Sd. Sequedad de piel 2. LAB: [Pedir TSH y T4.  NO es raro que en los hipotiroidismos autoinmunes se asocie una anemia perniciosa por déficit de B12. TSH normal/baja ii. el cuerpo se encuentra con na situación descompensada y puedes provocar una I. IMPORTANTE: El hipotiroidismo puede cursar con o sin bocio. suprarrenal. Mialgias. elevados en hipotiroidismo autoinmune. porque durante todo ese tiempo ha ido bajando su metabolismo basal. DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO: 1. Palidez 3. DDX con Síndrome nefrótico y síndromes anémicos.pleural. hay que darles corticoides. Y DESPUES INICIAR EL REEMPLAZO CON HT Y POCO A POCO QUITAR CORTICOIDES. Macroglosia (por MPS) Reflejos muy lentos. Si le meto HT sin corticoides. Autoanticuerpos (Anti-TPO). LAB: i. ciclos anovulatorios. Hipotermia Anemia. PRIMARIO: a. Somnolencia. Aumento de CPK Metrorragias. Hipercolesterolemia (el receptor LDL no funciona si hay bajas HT) Retención hídrica. con una expresión facial como “si todo le diera igual” (en el hipertiroidismo será lo contrario). b. 2. hay que darp rimero corticoides. por mala función mitocondrial por la falta de HT. y la más importante) ii. DAR CORTICOIDES. Por eso. Túnel carpiano).  COMA MIXEDEMATOSO: Situación extrema en la cual hay que intubar y administrar HT por via IV. manos y pies 6. Bradipsiquia 4. TSH elevada (la primera alteración detectable. pérdida del vello axilar y del pubis. Derrame pericárdico. cansancio 5. Anti-TPO si sospecha de tiroiditis] i. SECUNDARIO Y TERCIARIO: a. Antes de reponer las HT. Podemos ver incluso aumento de la CPK.

5 . hay que pedir SIEMPRE la TSH. Por eso. Control de la dosis: TSH cada 2 meses hasta normalizar niveles. La mujer puede llevar tto y no responder. y es porque es celiaca y no absorbe bien. Si son ancianos o hay CHD.  TSH elevada = dosis de T4 insuficiente  T3 elevada = … OJO: Que la macroglosia del hipotiroidismo puede confundirse con la glositis atrófica por enfermedad celiaca. damos baja dosis y vamos subiendo poco a poco en ancianos) En hipotiroidismo secundario o mixedema grave. luego controles anuales o bianuamles. porque es la hormona biológicamente más activa y el cuerpo la defiende. Hipotiroidea con difícil ajuste de odsis. o o o o o Dosis: la mínima capaz de normalizar TSH Dosis habitual: 100-150 mcg/día. TSH:  Entre 5 y 10: hipotiroidismo subclínico o Observación  > 10: Hipotiroidismo manifiesto o Terapia de reemplazo Lo último que desciende es la T3.SECUENCIA DE LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACION PLASMATICA DE HORMONAS TIROIDEAS DURANTE EL DESARROLLO DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. y dando T4 es mucho más cómodo para el paciente. Eutirox) o Proporciona niveles estables de T3. las alteraciones son: 1º: TSH (sube) 2º: T4-libre (baja) 3º: T3-libre (baja) POR ESO. dar corticoides antes de iniciar T4.  No es necesario administrar T3. no la T3 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO: LEVOTIROXINA (T4 sintética. porque tiene vida media muy corta.

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