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¿QUÉ ES SARRO O TÁRTARO DENTAL?

• Por: Carolina Revilla La Torre - Especial para Tu espacio Odontóloga

El sarro es uno de los problemas que con mayor frecuencia atacan la dentadura. Se denomina cálculo dental, tártaro dental, cálculo, o sarro dental a la mineralización de la placa bacteriana, esto es, del conjunto de microorganismos, saliva y restos alimenticios que se van depositando sobre las piezas dentales. Estos depósitos de sarro son duros y de color blanco amarillento, que al paso del tiempo se puede teñir de colores más obscuros con pigmentos del café, té, vino, tabaco, etc. dañándolos y haciendo que su apariencia sea muy desagradable. Más que ser un problema estético puede llegar a convertirse en un serio problema de salud que daña los dientes, pues si no se elimina puede producir inflamación de encías, sangrado de las mismas, mal aliento y hasta pérdida de la pieza dental. Una vez formado el sarro sobre los dientes, es muy difícil de quitarlo, el cepillado dental no lo podrá remover la única forma de eliminarlo es por medio de un proceso llamado tartrectomía realizado por un odontólogo. Si no se quita lo antes posible, el cálculo producirá irritación, inflamación e infección en las encías y luego avanzará a la enfermedad de periodontitis, la cual produce la pérdida de los dientes.

¿COMO LO PODEMOS EVITAR? El sarro aparece por tener una mala higiene bucal o realizar un mal cepillado dental, debe asegurarse de eliminar completamente la placa bacteriana y los restos de comida, es importante el uso de complementos para que la limpieza sea más intensa como la seda dental y enjuague bucal, es importante de cambiar el cepillo dental cada tres o cuatro semanas, y desinfectarlo con agua hervida después de cada lavado. No olvide que debe limpiar la dentadura después de cada comida, o al menos tres veces por día. En caso de que no pueda realizar el cepillado, enjuague su boca con abundante agua para eliminar las bacterias y los residuos de los alimentos y visitar al odontólogo cada 2 o 3 meses.
¿Qué es el sarro?
El sarro, a veces denominado cálculo o tártaro dental, es la placa bacteriana que se ha endurecido sobre sus dientes, debido al depósito de minerales sobre la placa bacteriana. También se puede formar en el borde de las encías y debajo de ellas y puede irritar los tejidos gingivales. El sarro proporciona a la placa una superficie más extensa donde crecer y más pegajosa donde adherirse, lo cual deriva en afecciones más graves como caries y enfermedades de las encías. El sarro no sólo amenaza la salud de sus dientes y encías, sino que también constituye un problema estético. Como es más poroso, absorbe las manchas con facilidad. Por lo tanto si usted toma café o té, o fuma, es de especial importancia que evite la formación de sarro. ¿Cómo sé si tengo sarro? A diferencia de la placa que es una película incolora, el sarro es una formación de minerales fácilmente visible si se localiza por encima de la línea de las encías. El indicador de sarro más común es observar un color marrón o amarillento en los dientes o encías. El único modo cierto de detectar la presencia de sarro y de retirarlo es acudir a su odontólogo. ¿Cómo prevenir la formación de sarro? Para reducir la formación de sarro y reducir la placa es importante cepillarse correctamente, especialmente con una crema dental para control de sarro, y utilizar hilo dental. Una vez que el sarro se ha depositado en sus dientes, sólo su odontólogo o higienista podrán retirarlo. El proceso para retirar el sarro se denomina "raspado radicular". Durante este procedimiento, el odontólogo o higienista utilizan instrumentos especiales con los que retiran el sarro que se encuentra a la vista sobre los dientes y el que se halla debajo de la línea de las encías.

¿Qué es y cómo se forma el sarro dental

Con el pasar de los años, vemos que nuestros dientes no son los mismos que cuando éramos niños, aunque nos cepillemos diariamente. De repente nos damos cuenta de que tenemos sarro, unacalcificación de la placa bacteriana por depósito de sales de calcio. Estas sales minerales provienen de la saliva, por eso, en las zonas donde desembocan lo conductos salivales se forma mas cálculo. Cuando se forma el sarro sobre los dientes, la única forma de eliminarlo es por medio de instrumental específico utilizado por el odontólogo. Eliminarlo es importante, ya que produce una irritación a la encía y facilita que la placa bacteriana se pegue más fácilmente y sea más difícil de eliminar. Además, puede traer problemas de halitosis o mal aliento, como también trastornos estéticos. Si el sarro se deja por miedo a esto, la enfermedad sigue avanzando hasta la pérdida del diente. Para evitar su formación –o minimizarla- es importante una correcta higiene bucodental, ya que más higiene, menos placa bacteriana, menos placa bacteriana y menos sarro. También haz hincapié en las zonas donde más se acumula el cálculo: por adentro (lingual) de los dientes inferiores y por fuera (vestibular) de las muelas superiores. Foto: http://www.callegranvia.com

¿Sabes lo que es la profilaxis?

La limpieza dental profesional, también conocida como“profilaxis dental”, es el procedimiento odontológico demayor importancia para la prevención de algunas enfermedades y alteraciones de carácter bucodental; entre ellas, la gingivitis (inflamación de las encías que provoca sangrado al cepillado), halitosis y la periodontitis(enfermedad que involucra a los tejidos que soportan a los dientes, que de no ser controlada provoca movilidad dental y por consiguiente pérdida de piezas), además de las caries. La profilaxis consta de 2 fases: el destartraje dental, que es la eliminación del cálculo y la placa bacteriana presentes sobre los dientes, por medio de instrumentos de última tecnología llamados ultrasonidos. También implica laeliminación de manchas presentes, por medio del pulido especializado con pastas abrasivas. Por cierto, no olvides cepillarte tus dientes 3 veces al día con tu cepillo Pepsodent y visitar al odontólogo una vez al año. Así evitarás enfermedades y malos ratos.

Betalactamasa
Beta-lactamasa

Todos estos antibióticos tienen un elemento en común dentro de su estructura molecular denominado anillo betalactámico.2. Las β-lactamasas pueden ser cromosómicas o plasmídicas.4 Betalactamasas tipo OXA (Clase D) 2.6) producida por algunas bacterias y es responsable por laresistencia que éstas exhiben ante la acción de antibióticos betalactámicos como las penicilinas. Las betalactamasas por lo general son producidas por bacterias Gram negativas en forma secretada. las cefalosporinas.1 Es el mecanismo de resistencia a los β-lactámicos más importante en las enterobacterias y otros bacilos gramnegativos.2 Betalactamasas tipo SHV (Clase A) 2. un anillo químico de cuatro átomos. Por lo general.2.1 Historia 2.5.1 Betalactamasas tipo TEM (Clase A) 2.3 Betalactamasas tipo CTX-M (Clase A) 2.2 Índice [ocultar]   1 Clasificación 2 Betalactamasas de espectro extendido (BLEE) o o 2.2. desactivando las propiedades antimicrobianas de la molécula.2.2.Identificadores Símbolo β-lactamasa Pfam PF00144 InterPro IPR001466 PROSITE PS00146 SCOP PF00144 La betalactamasa (a veces usado con el guion: beta-lactamasa) es una enzima (EC 3. monobactamicos y carbapenémicos (carbapenemasas).5 Otras betalactamasas de espectro extendido . Las lactamasas rompen el anillo.2.2 Tipos      2. las cepas resistentes a la penicilina se relaciona directamente con el porcentaje de cepas productoras de betalactamasa.

así como algunos monobactámicos como el aztreonam. estas BLEE derivan de genes TEM-1. pero no hidrolizan de forma significativa las cefalosporinas. 2be (BLEE) y 2br (resistentes a inhibidores). Para ello. TEM-2 o SHV-1. Por su parte. que engloba a más de 200 β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) derivadas de TEM. mientras que otras tienen un espectro amplio de actividad. cuando el halo de inhibición en la zona de los dos compuestos es sensiblemente mayor que dónde solo encontramos la cefalosporina.4 Las β-lactamasas se clasifican según los sustratos sobre los que actúan. Historia[editar · editar código] En 1983. Las clasificaciones más utilizadas son las de Ambler y la de Bush-Jacoby-Medeiros. la clasificación de Bush-Jacoby-Medeiros separa las β-lactamasas en función de su perfil hidrolítico y de sus inhibidores y distingue cuatro categorías y múltiples subgrupos. se realiza una prueba de epsilometría con una tira impregnada de una cefalosporina de tercera generación y otra con la misma cefalosporina acompañada de ácido clavulánico. es decir. en las que se incluyen la cefotaxima. un denominador común de estas BLEE es la sensibilidad al ácido clavulánico. penicilinasas) o cefalosporinas (es decir. en el caso de las derivadas de SHV. incluyendo algunas que son capaces de inactivar la mayoría de antibi óticos βlactámicos. el uso de estas últimas ha favorecido la selección positiva de cepas que producen nuevas variedades de betalactamasas de los grupos TEM y SHV capaces de hidrolizar las cefalosporinas de tercera generación. Sin embargo. que podían hidrolizar cefalosporinas de espectro extendido. por mutaciones que alteran la configuración aminoacídica alrededor del sitio activo de estas betalactamasas. o ESBL por su denominación en inglés extended spectrum betalactamase). En agosto de 2009 las β-lactamasas derivadas de TEM alcanzaban ya la TEM-174 (según numeración consecutiva desde la TEM-1) y. La clasificación de Ambler distingue cuatro clases de βlactamasas en función de sus secuencias aminoacídicas. Entre todas ellas se encuentran β-lactamasas de los subgrupos 2b (de amplio espectro). lo cual les ha valido el nombre de "betalactamasas de espectro extendido"(BLEE. Las de las clases A. de las cuales se han detectado más de 40 variedades de genotipo TEM y 10 de tipo SHV. C y D son serina β lactamasas y las de clase B metalobetalactamasas dependientes de zinc. No obstante.5 Betalactamasas de espectro extendido (BLEE)[editar · editar código] Las betalactamasas clásicas tienen codificación plasmidial y resistencia a bencilpenicilina. Dentro del grupo 2 (penicilinasas sensibles al ácido clavulánico) se encuentra el subgrupo 2be.  3 Penicilinasa 4 Referencias Clasificación[editar · editar código] Se han descrito más de 200 β-lactamasas diferentes. Este último grupo de β-lactamasas (β-lactamasas de espectro ampliado [BLEAs]) es problemático porque con frecuencia están codificadas en plásmidos y pueden transferirse de un organismo a otro. de SHV o del tipo CTX-M. recuperable en presencia del ácido clavulánico.6 Clásicamente. que se caracterizan por generar un distinto nivel de resistencia a cefalosporinas de tercera generación. en Alemania se detectó un nuevo grupo de enzimas a las que se llamó betalactamasas de espectro extendido (BLEE).3 Algunas son específicas para penicilinas (es decir. cefalosporinasas). aminopenicilina. la última reflejada era la SHV-127. La prueba se considera positiva cuando existe sinergia entre ambos compuestos. ceftriaxona y ceftazidima. lo cual les . las sustancias capaces de inhibirlas y la similitud en sus secuencias de aminoácidos. carboxipenicilina y ureidopenicilina. y su diagnóstico se demuestra mediante la sinergia entre el clavulánico y una cefalosporina de tercera generación como la cefotaxima.

CTX-M-15 es. siendo las clases TEM-10.coli en el Reino Unido. y es responsable de más del 20% de las resistencias a ampicilina mediadas por plásmidos en esta especie. tan sólo betalactamasas comunes. Además. de las cuales algunas son más activas contra ceftazidima que contra cefotaxima. ya que solo muestran un 40% de identidad con las mismas. habitualmente en las posiciones 238 o 238 y 240.otorga la capacidad de ampliar su espectro de acción sobre los betalactámicos. Las sustituciones simples en las posiciones 104. 238 y 240 producen el fenotipo BLEE. TEM-2 y TEM-13 se encuentran con mucha frecuencia. y también en la resistencia a penicilinas que podemos observar en Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae. CTX-M-3. no son BLEE´s. en aumento. así como otros substratos betalactámicos como ceftazidima. A pesar de que las betalactamasas de tipo TEM se encuentran principalmente en E. las opciones de tratamiento en casos de patologías causadas por BLEE´s son cada vez más limitadas. estando además codificadas por plásmidos. pneumoniae". Además. pero la apertura del sitio activo para la entrada del betalactámico incrementa la susceptibilidad a inhibidores de la betalactamasa. pero halladas de forma ubicua en el resto del planeta. lo cual les concede la capacidad de transmitir horizontalmente los genes de resistencia. siendo el carbapenem el tratamiento de elección en estos casos. un creciente número de BLEE que no provienen de TEM ni SHV están empezando a ser descritas. Más del 90% de las resistencias a ampicilina en Escherichia coli son debidas a la producción de TEM-1. Tipos[editar · editar código] Betalactamasas tipo TEM (Clase A)[editar · editar código] El tipo TEM-1 es el que con más frecuencia se encuentra en bacterias gramnegativas.11 Betalactamasas tipo SHV (Clase A)[editar · editar código] El tipo SHV-1 comparte un 68% de identidad aminoacídica con TEM-1. TEM-12 y TEM-26 las más comunes en los Estados Unidos. pero se pueden encontrar muchas combinaciones de estas sustituciones para dar lugar a los más de 140 tipos de betalactamasas clase A que se han descrito. En esta familia de BLEE´s también encontramos modificaciones en la disposición de los aminoácidos alrededor del centro activo. desde el 2006 el tipo de BLEE con mayor prevalencia en aislamientos de E. y su estructura es relativamente similar. hallándose también en Europa del Este. Este genotipo es un buen ejemplo de betalactamasas cromosómicas. y CTX-M-2 los más habituales. ceftriaxona. un grupo relativamente raro de patógenos comensales. encontradas normalmente en especies de "Kluyvera". La sustitución aminoacídica responsable del fenotipo BLEE permite el acceso a nuevos sustratos. como el ya mencionado clavulánico.8 9 10 con ligeras diferencias en otros países. Se conocen actualmente más de 80 tipos de CTX-M.13 .12 Betalactamasas tipo CTX-M (Clase A)[editar · editar código] Estas enzimas reciben su nombre por su especial actividad contra la cefotaxima. El tipo SHV-1 es más habitual en "K. coliy Klebsiella pneumoniae se comienzan a encontrar con cada vez mayor asiduidad en otros tipos de bacterias gramnegativas.7 Por tanto. siendo los más comunes el tipo SHV-12 y SHV-5. 164. Estas enzimas no están muy relacionadas con las TEM o SHV. o cefepime. También es necesario destacar que aunque los tipos TEM-1. aunque lamentablemente comienzan a reportarse casos de resistencia a este betalactámico. siendo los tipos CTX-M-14. se han encontrado en cepas de Salmonella enterica serovar typhimurium y en E.coli. siendo el tipo predominante de BLEE en Europa y en los Estados Unidos. pero también han sido descritas en otras especies de Enterobacteriaceae y son la BLEE predominante en algunas partes de Suramérica. Se conocen más de 60 variedades de SHV.

El peso molecular de la mayoría de estas enzimas es de aproximadamente 50. . Minimizar actividades donde haya traspaso de saliva de las personas a la boca del niño. mucho mayor que a ceftazidima. aeruginosa.Los padres deben ser estimulados a que los niños dejen el biberón entre los 12 y los 18 meses de edad. Alfredo Carrillo (Paraguay) . pero OXA-17 otorga gran resistencia a cefotaxima y cefepime. por lo que tener líquidos dulces en la boca durante el sueño es altamente riesgoso.Gaseosas.14 Debido a la gran cantidad de casos que tenemos de Caries de la infancia temprana (antiguamente llamada Caries de Biberón) tanto en el consultorio como en la facultad últimamente . PER-1 es también común en especies multiresistentes de acinetobacter en Corea y Turquía. Estas betalactamasas difieren de TEM y SHV en que son de la clase molecular D y del grupo funcional 2d. aeruginosa en un número limitado de regiones: PER-1 se aisló en Turquía. normalmente en muestras aisladas de Turquía y Francia. Comenzar el cepillado con la erupción de los primeros dientes. . un tipo específico de β-lactamasas que se caracteriza por tener especificidad por las penicilinas. Este debe ser realizado por un adulto con pasta fluorada del tamaño de un grano de arroz. donde se pueden encontrar OXA(23-40-51-58-143) confiriendo resistencia a imipenem. Reducir los niveles de bacterias bucales en los parientes y personas cercanas al niño (por lo tanto visitas frecuentes al odontólogo por parte de ellos) 2. nuestra principal aliada. por ejemplo: compartir utensilios. la BLEE tipo OXA ha sido encontrada principalmente en P. VEB-1 y VEB-2 en cepas del Sudeste Asiático y GES-1. Mientras que la mayoría de BLEE´s se han encontrado en E. 5. Las penicilinasas fueron las primeras β -lactamasas en ser descubiertas. etc. Los distintos tipos de OXA son resistentes principalmente a ceftazidima. (Al comienzo el niño puede no prestarse para esta actividad. poco antes de que la penicilina se usara comercialmente. GES-2 e IBC-2 en muestras de Sudáfrica. Evitar que el niño consuma con frecuencia líquidos o sólidos conteniendo azúcar. Francia e Italia. Visitar al Odontopediatra dentro del primer año de vida para una evaluación. y se han encontrado principalmente en P. se reduce al 10 %. Las betalactamasas tipo OXA confieren resistencia a ampicilina y a cefalotina y se caracterizan por su gran actividad hidrológica contra la oxacilina y cloxacilina. hidrolizando el anillo betalactámico. Por la noche. Otras betalactamasas de espectro extendido[editar · editar código] Otras BLEE´s mediadas por plásmidos son los tipos PER.Betalactamasas tipo OXA (Clase D)[editar · editar código] Las betalactamasas tipo OXA son conocidas como las menos comunes pero también como la única variedad que puede hidrolizar la oxacilina y otras penicilinas relacionadas con estafilococos. Francia y Grecia. jugos artificiales.Los niños NO deben ser puestos a dormir con el biberón conteniendo estos líquidos. VEB.000. quería compartir con ustedes las recomendaciones de la Academia Americana de Odontología Pediátrica con respecto a este problema que trae muchas veces consecuencias serias en la salud bucal de nuestros niños: 1. y el hecho de que son pobremente inhibidas por el ácido clavulánico. en particular: . coli y K. 3. compartir tereré. Cortesía Dr. GES y IBC. pneumoniae y otras enterobacterias. leche con azúcar contenidos en el biberón . la saliva. Son comunes en Acinetobacter baumannii. pero es mejor que llore durante el cepillado a que llore posteriormente de dolor de dientes) 4. que se han descrito pero que no son comunes. Penicilinasa[editar · editar código] La penicilinasa es.La lactancia materna a demanda (a toda hora) debe ser evitada cuando ha erupcionado el primer diente y ya se han introducido a la dieta otro tipo de alimentos. aisladas de la bacteria Gram negativa Escherichia coli en 1940. soplar la comida.

los cuales inhiben a su vez la biosíntesis de prostaglandinas. Por lo tanto. siendo conjugados sus principales metabolitos mediante sulfato o ácido glucuronico. se han publicado varios estudios que sugieren importantes diferencias en su capacidad gastrolesiva: parece que el ibuprofeno es el AINE menos gastrolesivo. seguido del diclofenaco y del salsalato. dando lugar. Si bien todos los AINEs producen lesiones gástricas. el que todos ellos presenten "techo analgésico". 2. no modificarla o inhibirla de una forma moderada. En su esfuerzo por mejorar la analgesia y disminuir la incidencia y la gravedad de los efectos adversos farmacoinducidos. sobre todo. La dosis recomendada de Paracetamol por vía oral es de 500 mg a 1 gr cada 4-6 horas. ya que en relación con la síntesis de Prostaglandinas puede estimularla. Su biodisponibilidad se encuentra entre el 70-90% dependiendo su velocidad de absorción de la velocidad del vacíamente gástrico. N. somnolencia.Me gusta · · Compartir · 73034849 · Hace 3 horas · Fármacos utilizados en el tratamiento del dolor agudo Analgésicos periféricos y antiinflamatorios. Los inconvenientes más importantes que presentan son: el tener distinta potencia analgésica y antiinflamatoria y. La mayor parte de ellos actúan bloqueando los receptores a nivel periférico. en los últimos años muchos clínicos han comenzado a utilizar AINEs para tratar el dolor agudo. por ello. su inhibición evita que aparezca su efecto hiperalgesiante al elevar el umbral del influjo nociceptivo. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas y estas a su vez están implicadas directamente en la génesis de los fenómenos dolorosos e inflamatorios. a una menor incidencia de náuseas. No producen farmacodependencia ni los efectos secundarios indeseables típicos de los opioides. Se absorbe en el intestino delgado y posee una muy buena tolerancia gástrica. el piroxicam se mostró como el más gastrolesivo. la velocidad de formación de este metabolito excede a la de síntesis de glutatión hepático. Dicha acción se logra por la desactivación parcial de los sistemas de ciclooxigenasa 1 (COX 1) y ciclooxigenasa 2 (COX 2). Cuando se administran dosis elevadas de Paracetamol. Las directrices de la AHCPR indican que estos fármacos deben de ser los de “primera línea” en el tratamiento del dolor comprendido entre moderado a intenso y que en aquellos casos de dolor más intenso conviene utilizarlos en combinación con opioides siempre que no existan contraindicaciones para ello. Paracetamol: No está suficientemente claro su mecanismo de acción. C. entre un 4-5% se va a convertir en un metabolito muy activo. Los AINEs son muy eficaces. Su potencia analgésica es similar a la de los Salicilatos pero con muy escaso poder antiinflamatorio.acetilbenzoquinoneimida. antiinflamatoria y antipirética. Clonixinato de Lisina: Tiene acción analgésica. etc. pero. fijándose a las proteínas hepáticas a las que inactiva provocando una necrosis hepática. La dosis recomendada oscila entre los 125-250 mg por vía oral y de 100-200 mg por vía intravenosa cada 6-8 horas. Los AINEs más utilizados son: 1. Se metaboliza en el hígado en un 95%. . Los AINEs son muy eficaces en el tratamiento del dolor agudo con una intensidad moderada. sino que por el contrario lo que haremos será favorecer la aparición de una mayor incidencia de efectos secundarios. que a partir de una determinada dosis/día no vamos a conseguir un mejor efecto analgésico por aumentar la dosis del fármaco. es decir. vómitos. La desactivación de esas enzimas bloquea la sensibilización y la activación de fibras de nervios periféricos y aminora el número de impulsos dolorosos que llegan al S. aproximadamente. en cuadros dolorosos de origen musculoesquelético y en todos aquellos cuadros con un componente inflamatorio importante. La capacidad de los AINEs para aliviar el dolor se atribuye a su influencia en el sistema nervioso periférico. sobre todo. que normalmente se inactiva por el glutatión y se elimina como conjugado con cisteina y ácido mercapturico. la N.

una vez disuelto en los fluidos biológicos presenta unas características adecuadas para su absorción y es sensible a los procesos metabólicos. por lo que el alivio del dolor obtenido con su administración es más lento que el conseguido mediante la administración parenteral de otros analgésicos. no sea el fármaco ideal para ser administrado en el tratamiento del dolor agudo. Está demostrado que su eficacia es similar tanto a la del ácido acetilsalicilico como al paracetamol asociado con codeína. alcanzando su nivel plasmático máximo a la hora y media de su administración. molestias gastrointestinales. Ketorolaco: Tiene un potente efecto analgésico combinado con un bajo efecto antiinflamatorio y antipirético. debido sobre todo a que no produce tantas molestias gástricas como el AAS y a que. Diclofenaco: Es un potente analgésico con mayor acción antiinflamatoria que analgésica.Su aplicación más importante es la antiálgica. Ibuprofeno: Es un derivado del ácido propiónico y constituye un analgésico de referencia en el tratamiento del dolor. 4. entre 1-2 horas después de su administración oral. náuseas. Metamizol: Presenta una buena absorción oral. Es muy útil en dolores de tipo cólico por su efecto relajante de la fibra muscular lisa. Puede ocasionar una insuficiencia renal aguda en pacientes con antecedentes. El carácter lipofílico del Ibuprofeno es dominante cuando el grupo carboxilo no está ionizado. hipotensiones. Tiene un efecto gastrolesivo importante. Pero el Ibuprofeno presenta un serio inconveniente y es su INICIO de ACCIÓN relativamente LENTO. Está indicado en todo tipo de dolor con un componente inflamatorio no visceral o musculoesquelético. Se absorbe bien por vía oral. lo cual ocurre a bajos valores del pH. produce un mayor aumento en las transaminasas hepáticas que. Se absorbe muy bien por vía oral y rectal. Su principal problema es la posible aparición deagranulocitosis. somnolencia y dolor en el punto de la inyección. como pueden ser. Los coeficientes de reparto que son medidos a un determinado pH se denominan coeficientes de difusión (D) y son definidos por la relación de concentraciones de un compuesto en fase orgánica y la suma de las concentraciones de la fracción ionizada y no ionizada en fase acuosa. dentro de los analgésicos menores. El cociente de reparto octanol-agua (P) se utiliza para describir el carácter lipofílico o hidrofílico en los principios activos. está incluido. Presenta una elevada permeabilidad de acuerdo con los resultados obtenidos en diferentes modelos “in vitro”. el cual. por lo que está contraindicado en pacientes con gastropatias previas. con un máximo de 2 días de tratamiento cuando empleemos la vía intravenosa. somnolencia. la introducción de los ensayos de disgregación para las formas sólidas de administración oral. Está indicado especialmente en dolores agudos de intensidad moderada a intensa. en la clase II junto con otros fármacos que presentan baja solubilidad y . su eficacia es elevada.3. dependiendo fundamentalmente de la edad del paciente y de la intensidad del dolor. es reversible. Ibuprofeno tiene un perfil caracteristico de los componentes de carácter ácido. reacciones cutáneas. en su difícil solubilización. Se une a las proteínas plasmáticas y su semivida de eliminación es de 4-6 horas en adultos jóvenes. fundamentalmente. que se exigen actualmente. con una biodisponibilidad del 80%. Ello hace que a pesar de su excelente perfil analgésico. Pero actualmente sabemos que “la identidad genérica no asegura la misma eficacia terapéutica” y que “las formas sólidas deben disgregarse una vez que se ponen en contacto con los fluidos orgánicos”. aspecto que constituye una de sus propiedades fisico-químicas más destacadas. 6. por lo tanto se considera un fármaco de elevada lipofilia. de acuerdo con su solubilidad y permeabilidad. Hasta no hace demasiado tiempo se tenía la creencia de que si la dosificación de un determinado fármaco era la correcta no se precisaban comprobaciones adicionales para asegurar que la administración del fármaco produciría el efecto terapéutico deseado. por vía intramuscular o intravenosa puede administrarse a dosis de 30 mg cada 6 horas. Las reacciones adversas más frecuentes son. etc. El riesgo de producir molestias gástricas es muy bajo. En el Sistema de Clasificación Biofarmaceutica (SBC) el Ibuprofeno. aumentando en presencia de insuficiencia renal. Si se administra por vía intravenosa debe hacerse de forma lenta para evitar problemas. Se puede administrar por vía oral a dosis de 10 mg cada 6 horas. 5. La dosis habitual va de 500 mg a 2 gr cada 6 horas. y se fija bien a las proteínas plasmáticas alcanzando su nivel plasmático en 2 horas. ha resultado un paso importante para garantizar la liberación del fármaco que contienen. por lo que se puede afirmar que el punto critico para una buena absorción del Ibuprofeno se basa. habitualmente. Es un potente analgésico-antipirético pero con una débil acción antiinflamatoria. Los AINEs son moléculas altamente lipofílicas y escasamente solubles en agua. La dosis correcta para conseguir un adecuado efecto analgésico es de 50 mg cada 8 horas si es por vía oral o de 75 mg cada 12 horas si se administra por vía parenteral. si bien tanto su eficacia analgésica como su techo analgésico son superiores al Paracetamol. Evidentemente. solo superado por el Paracetamol. “in situ” e “in vivo”. no es conveniente pasar de 120 mg al día cuando se usa la vía parenteral. aunque su incidencia real es de 5-8 casos por millón de habitantes y año según se puso de manifiesto en el Estudio Boston.

ictus y mortalidadtotal. La primera estrategia incluye la introducción de grupos polares que modifican el reparto y la segunda estrategia incluye todos aquellos cambios en la formulación que no van a producir modificaciones estructurales del principio activo. Esto no ocurre cuando se administra Ibuprofeno en comprimidos. el cual se absorbe más rápidamente en el tracto gastrointestinal.sodico esta en forna de sal (en polvo). principalmente debido a procesos inflamatorios Desde el año 1976. la concentración plasmática de Ibuprofeno es superior a los 30 mcg/ml. La solubilidad de los fármacos en los que la disolución es un factor limitante de la absorción por vía oral puede ser incrementada aplicando dos estrategias generales: 1) La primera consiste en incrementar la solubilidad. Es uno de los más potentes inhibidores de las prostaglandinas. Inflamación consecutiva a intervenciones ortopédicas. el naproxeno sódico. Dolor. permitiendo alcanzar niveles séricos máximos a los 21 minutos de su administración. La indometacina por vía oral se absorbe fácil y rápidamente. osteoartritis. que al aumentar la solubilidad del Ibuprofeno facilita y triplica la velocidad de absorción. 5. g) Naproxeno: Es el ácido (S)-2-(6-metoxi-2-naftil)propiónico. estos niveles son suficientes para producir una analgesia significativa. Uso más frecuente: 1. En series de pacientes con artritis reumatoide juvenil tratados con naproxeno. ibuprofeno y dosis altas de rofecoxib y celecoxib. Mediante diferentes ensayos clínicos. así como una mayor concentración plasmática Cmax (56 mcg/ml) que implica una más rápida y mayor absorción (tres veces más rápido) que el Ibuprofeno. reducir la Tmax a tan solo 24 minutos. Para estos fármacos.el n. las lesiones de pseudoporfiria aparecen en un 12% de los casos. Mediante esta estrategia se han buscado analgésicos que administrados por vía oral tengan la rapidez de acción de los analgésicos administrados por vía parenteral. el valor de su hidrosolubilidad es bajo y por ello también presentan un valor bajo del número de dilución. 2. espondilitis anquilosante. En un amplio estudio observacional que incluyó a mas de 48. dolor (especialmente el asociado a inflamación). así como una mejoría en su perfil de seguridad. 3. h)Indometacina.000 pacientes hospitalizados por SCA o revascularización. el naproxeno se asociaba a menor riesgo cardiovascular que diclofenaco. 4. Se sintetizó a partir del indol en 1963. Enfermedades reumáticas crónicas inflamatorias: artritis reumatoide. esto implica un incremento de eficacia terapéutica del fármaco. capsulitis.. El naproxeno también está disponible como sal sódica. se distribuye ampliamente en todos los tejidos y alcanza concentraciones iguales a las del plasma en el líquido sinovial. 2) La segunda consiste en descender su coeficiente de actividad a la unidad mediante cambios en la formulación. La Arginina es un aminoácido esencial de origen natural. tendinitis). una composición innovadora en la cual la Arginina actúa como un acelerador de la absorción del Ibuprofeno. El end point secundario fue una combinación de infarto. implica la presencia de un perfil farmacocinético diferente ya que se consigue aumentar la Cmax del Ibuprofeno entre un 30-60% y.  basicamente tienen tres diferencias: 1). ha sido posible comprobar que la innovación que representaría la Arginina. demostrandose que a los 15 minutos de su administración oral. En el estudio actual se incluyeron 48566 pacientes con antecedentes de hospitalización por infarto. La seguridad cardiovascular de los AINEs es tema de controversia. b) el carácter ácido/base (este parámetro expresa la carga de las moléculas en disolución en un determinado pH) c) la lipofilia (este parámetro determina la distribución de una molécula entre las fases oleosas acuosas de los componentes orgánicos) y d) la permeabilidad (que determina la facilidad con la que las moléculas atraviesan las membranas que separan los compartimentos corporales). Los parámetros fisicoquímicos más importantes que aparecen asociados a la absorción pasiva son: a) la solubilidad (esta limita la concentración de un determinado fármaco que puede encontrarse en disolución y la velocidad de las moléculas que se disuelven). angina inestable o revascularización de tres bases de datos de Estados Unidos. al mismo tiempo. El end point primario del estudio fue una combinación de infarto y muerte extrahospitalaria por cardiopatía isquémica.alta permeabilidad. esta es ideal para realizar modificaciones químicas del principio activo o manipulaciones al estado sólido. pero debido a su toxicidad su empleo es limitado. 2). Canada y Reino Unido. se ha considerado el fármaco de elección para el cierre farmacológico del ductus arterioso persistente en el recién nacido pretérmino. El fármaco alcanza concentraciones plasmáticas a las dos horas en un sujeto en ayunas y se une en un 90 % a las proteínas.. pero se . Mediante estas investigaciones se han desarrollado los sobres conteniendo la mezcla de Ibuprofeno-Arginina. 500 mg de naproxeno equivalen a 550 mg de naproxeno sódico.como su nombre lo dice parte de la formula contiene sodio y 3).por consiguiente del punto dos es de mayor rapidez de asimilación para el cuerpo por lo que el efecto analgésico es más rápido. Los resultados demostraron que es el AINE más seguro desde el punto de vista de riesgo cardiovascular La pseudoporfiria por naproxeno es la más frecuente de las pseudoporfirias secundarias a la toma de fármacos.. mientras que la concentración en el LCR es pequeña. Inflamación no reumática (bursitis.

Por ello se han estudiado otros inhibidores de la cicloxigenasa fundamentalmente. i) COX-2. en nuestro país son las dos presentaciones que hay en el mercado. 2004). habiendo sido aprobado su uso para esta patología. También fueron tan eficaces como AINEs para el tratamiento del dolor de espalda baja (aunque los tamaños del efecto fueron pequeños). Celecoxib y Etoricoxib. Cox-2-Inhibidores son los AINE que bloquean selectivamente la enzima COX-2 y no a la enzima COX-1. digestivo y de flujo cerebral. . El bloqueo de esta enzima impide la producción de prostaglandinas por la enzima COX2 que a menudo causan el dolor y la inflamación y otras condiciones dolorosas. durante la última década.han descrito efectos adversos principalmente a nivel renal. pero la incidencia de repercusiones secundarias fue menor con los coxibs. el ibuprofeno intravenoso el cual ha demostrado ser igual de eficaz para el cierre del ductus arterioso persistente del recién nacido pretérmino y presentar menor repercusión a nivel renal. el principal inconveniente es que son para uso oral Los coxibs son tan eficaces como los AINEs en el manejo del dolor postoperatorio (Romsing y Moiniche.

including meperidine. Posteriormente se han distinguido dos subtipos de receptores mu: mu1. Pueden atravesar la barrera hematoencefálica. subcutaneous. oral. bien porque sean ineficaces o bien no estén aconsejados. Opioids are accepted as a cornerstone of acute pain management in the emergency department (ED). kappa. hepática y la reacción más frecuente es la glucuronización.Opioides y Opiaceos Cuando la intensidad del dolor no la podemos controlar mediante los analgésicos menores. náuseas y vómitos. La mayoría de los agonistas puros actúan sobre los receptores mu. responsable del efecto analgésico y mu2 que intervendría en la depresión respiratoria. the optimum dose of IV opioid analgesics remains very controversial among practicing ED physicians. siendo esta menor que la de los agonistas puros. es muy frecuente cuando se administra morfina por vía espinal. transdermal. La buprenorfina es el más utilizado. pulmón y cerebro. depresión respiratoria y tolerancia. A este grupo pertenecen la morfina. Agonistas parciales. Los opioides son aceptados como una piedra angular del tratamiento del dolor agudo en el departamento de urgencias (SU). sobre los receptores kappa y sigma. etc. delta. Las modificaciones en la intensidad del dolor son mínimas hasta que conseguimos alcanzar un determinado nivel plasmático. The absence of an analgesic ceiling for pure opioid agonists allows for dosages to be titrated upward until satisfactory pain relief is achieved or adverse effects become intolerable. a nivel del SNC y en el sistema gastrointestinal. [1] However. morphine. presentan afinidad sobre los receptores mu. como la meperidina. y la mucosa. retención urinaria. including intravenous (IV). Pueden antagonizar el efecto de los agonistas puros. menor acción depresora del SNC y ninguna capacidad para inducir farmacodependencia. each has different routes of administration. mu. fentanyl. esta indica el mínimo nivel plasmático necesario de un opioide para poder controlar un determinado cuadro doloroso. codeina. and meperidine. en la actualidad. Su metabolización es. Datos recientes muestran grandes variaciones en la dosis inicial de morfina. incluyendo vía intravenosa (IV). no poseen una actividad intrínseca sobre los receptores mu actuando. sedante y puede producir estreñimiento. and methadone. cada uno tiene diferentes vías de administración. Recent data show large variations in initial dosing of morphine. los más importantes y frecuentes son: estreñimiento. siendo su potencia analgésica de 6 a 12 veces inferior a la de la morfina. preferentemente. Este proceso está mediado por la edad del paciente y por la situación hepática. Antagonistas. . La concentración en los tejidos va a depender de su grado de perfusión. hidromorfona. menor techo antiálgico. hydromorphone. fentanilo. intramuscular. en:     Agonistas puros. petidina. Se conocen. subcutánea. fundamentalmente. El ejemplo es la pentazocina. Sin embargo. prurito. Su eliminación es renal mediante filtración glomerular y secreción tubular activa. Los opioides se absorben en el tracto gastrointestinal. en cuanto a la concentración analgésica mínima efectivapara cada opioide. en el pulmón y por vía subcutánea e intramuscular. Los médicos pueden utilizar una gran variedad de analgésicos opioides. dentro de lo posible. Los analgésicos opioides los podemos dividir. transdérmica. mucosas nasal y oral. morfina. Su absorción por vía oral es buena y su semivida es de unas 3 horas. según sea su acción frente a los receptores específicos. Los analgésicos opioides de mayor utilización en dolor agudo. and transmucosal. fentanilo. hidromorfona. Los opioides son derivados alcaloides del opio con múltiples efectos farmacológicos. hydromorphone. múltiples receptores opioides aunque solo cinco de ellos han sido identificados. oral. Es un buen analgésico para dolores de una intensidad moderada o ligeramente intensos. Este grupo de fármacos producen una serie de efectos secundarios no deseados. fundamentalmente. intramuscular. hígado. Actúan. siendo máxima en el riñón. este es el más frecuente. metadona y. aunque solo a una parte de ellos se podrían clasificar como beneficiosos. fentanilo y meperidina. Esto se debe al amplio margen existente. La concentración que alcanza el opioide en el plasma y en el SNC es distinta para cada persona. fentanyl. en los distintos enfermos. Tiene acción antitusígena. encontrándose mediada su acción por una serie de receptores específicos localizados a nivel de la membrana celular. la dosis óptima de los analgésicos opioides IV sigue siendo muy controvertido entre los médicos en urgencias. metadona. siendo esto directamente proporcional a su liposolubilidad. La ausencia de un techo analgésico de los agonistas opioides puros permite que las dosis se aumentan hasta que el alivio satisfactorio del dolor se logra o los efectos adversos se vuelven intolerables. su actividad intrínseca es igual a 0. sus efectos secundarios indeseables. tramadol. Agonistas-antagonistas. epsilon y sigma. poseen capacidad para estimular al receptor al que se fijan. son: a) Codeína: es un derivado de la morfina que se caracteriza por tener menor potencia analgésica. ED physicians are armed with a variety of opioid analgesics. debemos recurrir a los analgésicos opioides evitando.

de 15-30 horas.5 mg/kg. Podemos comenzar con una dosis de 0. fundamentalmente.5 mg / kg. por lo que se debe tener cuidado sobre todo en ancianos por las posibilidades que existen de acumulación y consiguiente depresión respiratoria. Su vida media es muy larga. No debemos de usarla en pacientes con insuficiencia renal por la acumulación de uno de sus metabolitos: la normeperidina. b) Codeina+Paracetamol. La literatura actual no es compatible con el uso de meperidina IV como un analgésico opioide de primera línea. are supported by the pharmacologic properties of meperidine but might need to be reduced in elderly patients because of the drug's renal and neurotoxic effDosis de carga de 1 a 1. ya que no son necesarios dispositivos complejos . A partir del año 1992 se acepta que tiene una acción dual: por una parte es un analgésico central al antagonizar los receptores opiáceos y por otra parte tiene una acción periférica ya que inhibe la recaptación de serotonina y de noradrenalina. al metabolismo hepático. En dolor agudo 5-10 mg de metadona equivalen a 10 mg de morfina por vía parenteral. más cómoda en tratamientos largos. Su semivida es de unas 6 horas . es un agonista de los receptores mu. vómitos. siendo los más frecuentes las náuseas. . distribuyendose también con gran rapidez uniéndose de manera pobre a las proteínas. Su potencia analgésica por vía venosa es 10 veces inferior a la morfina. vómitos y estreñimiento. La dosis inicial de tramadol es de 50 mg cada 6 horas. Es necesario indicar que en un mismo individuo existe una relación lineal entre la dosis administrada y el nivel plasmático alcanzado. con un pico máximo entre las 2-3 horas. deprimiendo escasamente la actividad respiratoria y dando un índice también menor de náuseas. con una duración menor (de 2-4 horas). e) Metadona. lo primero que necesitamos conocer de este fármaco es que es un agonista parcial de los receptores mu. Debido a que existe una relación entre la concentración plasmática y la intensidad del efecto farmacológico es fácil ajustar la dosis requerida para obtener analgesia. se absorbe bien por todas las vías a excepción de la transdérmica siendo la relación analgesia oral/analgesia parenteral de 1/3 a 1/6 debido al fenómeno del primer paso hepático. 30 mg o 650 mg de paracetamol y 30 mg. pero con una afinidad moderada. Las mayores ventajas de su utilización es su absorción sublingual. tiene la ventaja de su comodidad y su facilidad de administración. Por vía intramuscular tiene una absorción bastante rápida. Tramadol+Paracetamol"La asociación de tramadol y paracetamol aumenta la eficacia d) Buprenorfina. retención de orina y estreñimiento. que puede administrarse cada 12 horas. Por vía oral existe una forma de liberación inmediata que se administra cada 4 horas y un preparado de liberación retardada. Debe reservarse para cuadros dolorosos intensos o severos. Vía oral Cada comprimido contiene:Paracetamol: 500 mg Codeína fosfato. Loading doses of 1-1. La absorción oral es rápida. como resultado de graves efectos neurotóxicos. Su inicio de acción es lento. Su potencia analgésica es inferior a la de la morfina correspondiendo 100 mg de petidina a 10 mg de morfina. su administración se realiza fundamentalmente por vías intramuscular y venosa. Puede producir tolerancia pero esta aparece a una velocidad menor que con morfina.4 mg cada 4 horas. Por vía oral se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. por el contrario. g) Morfina. Al incrementar la dosis vamos. El aclaramiento plasmático es muy variable pues se debe. somnolencia. Tiene la gran ventaja de que sus efectos secundarios son de menor potencia que los producidos por la morfina.2 mg cada 8 horas llegando hasta una dosis de 0. a aumentar la aparición de efectos secundarios. de codeina c) Tramadol. que posee un mayor indice de toxicidad cardiovascular y neurologica. uniéndose a las proteínas plasmáticas y distribuyendose por los tejidos. Tiene una actividad agonista pura. Produce efectos secundarios muy similares a los producidos por la morfina. su duración es más prolongada. siendo bastantes frecuentes las náuseas y los vómitos. es el analgésico más usado para controlar el dolor a nivel mundial . se apoyan en las propiedades farmacológicas de la meperidina. siempre que tengamos en cuenta las variaciones individuales . pudiéndola aumentar hasta 150 mg cada 6 horas. with additional titration. pero su biodisponibilidad es relativamente baja y variable de un individuo a otro. con un ajuste adicional. por lo que es muy útil en aquellos pacientes que presenten dificultad para deglutir y su mayor duración de acción. por lo tanto no debemos utilizarlo conjuntamente con un agonista puro ya que podemos encontrarnos con una reducción de su potencia analgésica y con la aparición de un síndrome de abstinencia. pero podría ser necesario reducir en los pacientes ancianos debido a los efectos neurotóxicos y renal de la droga.Admite un amplio margen de dosificación. Es preferible iniciar y estabilizar la dosis por vía oral con un preparado de administración rápida y pasar después a uno de liberación retardada. Tiene un comienzo de acción más lento pero. posee una elevada lipofilia y una potencia analgésica similar a la de la morfina pero produce menor dependencia que ella. Al administrarla por vía venosa sufre una rápida distribución y una eliminación lenta que puede llegar a las 24 horas. también. f) Petidína. se puede iniciar el tratamiento con una dosis de 30 mg cada 6 horas hasta llegar a una dosis de 200 mg cada 4 horas. Su biodisponibilidad es igual o ligeramente inferior a la de la solución acuosa de morfina. atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y placentaria.

la dosis de morfina a 0.015 mg / kg) no es óptima en el tratamiento del dolor agudo en el servicio de urgencias.     A single dose of IV hydromorphone (0.0075-0.1 mg / kg y las dosis posteriores de 0. farmacocinética predecible. Titulación con un bolo inicial de 0.015 mg/kg and follow-up doses of 0.015 mg / kg cada 5 minutos para aliviar el dolor.03 mg / kg es prometedor. pero merece más investigación. Further studies with larger loading doses of hydromorphone are needed. Los puntos clave sobre la morfina. titulación incremental de la morfina con una dosis de carga inicial de 0. Oxicodona . Es un agonista puro (sin propiedades antagonistas) de los receptores opiáceos mu.0075-0. sedación y mejoría en la calidad del sueño. ya sea en una sola dosis en unos pocos minutos o en dosis divididas puede ser eficaz para el alivio adecuado del dolor. en ampollas.015 mg / kg cada 5-15 minutos podría ser una alternativa razonable. como náusea.2 mg / kg. delta y kappa en cerebro y médula.Por vía intramuscular los valores de su pico máximo son de 20-60 minutos y la semivida de eliminación es de unas 3 horas. Los puntos clave sobre la hidromorfona.2 mg/kg given either in a single dose over a few minutes or in divided doses may have potential for adequate pain relief but warrants further research.15-0.05 mg / kg cada 5 minutos parece ser una alternativa aceptable. por ello el ritmo de administración debe de ser cada 4-6 horas. regardless of patient age. A loading dose of 0. se suele titular de 2mg.     The optimum single dose of morphine is yet to be determined.025 a 0.025 to 0. Una dosis estándar de morfina de 0. debido parcialmente a su acción ansiolítica y efecto relajante i) Hidromorfona . Burton and colleagues [4] recommend using weight-based doses of hydromorphone at 0. Burton y sus colegas recomienda el uso basados ??en la dosis de hidromorfona de 0.015 mg/kg) is suboptimal in treating acute pain in the ED. which can amount to 8-10 mg for the initial bolus.015 mg/kg every 5-15 minutes might be a reasonable alternative. odontológico y de espalda. A higher initial (loading) dose of morphine at 0. Presentación de 10 y 20 mg. por tanto no útil para su utilización en dolor agudo.1 mg / kg . postoperatorio. independientemente de la edad del paciente. la oxicodona (o dihidroxicodeína) es un opiáceo semisintético cuya estructura guarda igual relación con la codeína que la existente entre oximorfona y morfina. que puede llegar a 8-10 mg para el bolo inicial.15 hasta 0. con efecto analgésico. Key points about hydromorphone.1 mg/kg and subsequent dosages of 0. larga duración de su acción. La hidromorfona es una opción atractiva en el tratamiento del dolor agudo en el servicio de urgencias debido a un miedo que todavía existe entre los médicos de urgencias sobre la administración basada en la dosis de morfina. Titration with an initial bolus of 0.015 mg/kg every 5 minutes to achieve pain relief.1 mg/kg is inadequate to control acute pain in the ED. vómito. La dosis óptima de morfina está aún por determinar. y subiendo hasta alcanzar el nivel adecuado La oxicodona se ha utilizado para el dolor del paciente con cáncer y siempre ha conseguido una analgesia similar a la morfina Tiene algunas características que la acercan al opioide ideal: corta vida media. Key points about morphine. although it was associated with transient hypoxia in a single study. 7.015 mg / kg y el seguimiento de las dosis de 0. en principio.05 mg/kg every 5 minutes appears to be an acceptable alternative. fácil titulación y efectos adversos tolerables Representa una alternativa más para el tratamiento del dolor moderado-intenso con incidencia baja de efectos adversos. aunque la presentación que disponemos todavía es la oral y retard. . Pero la Incremental titration of morphine with an initial loading dose of 0. FDA: Dolor canceroso. Una inicial más alta (carga). teniendo en cuenta la gravedad de los efectos adversos de este analgésico opioide. a pesar de que estaba asociado con la hipoxia transitoria en un solo estudio. Indicaciones clínicas formalmente aprobadas : AEM: Tratamiento del dolor severo. es conveniente ofrecer los datos de su uso IV en otros paises dónde está en esta formulación Hydromorphone is an attractive choice in acute pain management in the ED because a fear still exists among ED physicians about administering weight-based doses of morphine. Una dosis de carga de 0. A standard single dose of morphine of 0. bearing in mind the severity of adverse effects of this opioid analgesic. Una sola dosis de hidromorfona IV (0. Otros estudios con dosis de carga más grande de la hidromorfona son necesarias.03 mg/kg is promising.no suele ser suficiente para controlar el dolor agudo en el servicio de urgencias. ansiolítico y sedante. artrítico.

La semivida de eliminación es de aproximadamente 7 horas. Y esperar 30 minutos antes de de administrar otro comprimido Fentanilo tableta bucal . con concentraciones plasmáticas máximas (tras el resultado en sangre ) se alcanza generalmente dentro de una hora después de la administración bucal. further studies are needed to determine the optimum dose. de corta duración. con dosis posteriores de 0. Fentanilo sublingual . con el tiempo hasta la concentración máxima (tmax) 5-40 y 4-11 minutos. hay multitud de estudios que avalan su empleo en dolor agudo. Aproximadamente el . La unión a proteínas plasmáticas es del 80-85%. tal como demuestra su coeficiente de partición n-octanol/ agua a pH 7. después de la toma y una semivida media de más-menos 3 horas.trás la administración bucal el fentanilo es absorbido rápidamente con una biodisponibilidad absoluta del 65%. y el paso a través de la barrera hematoencefálica se realiza rápidamente. Direct comparisons of IV loading doses of fentanyl and morphine in randomized controlled trials are lacking. con un 55% y 71% medido a pH 6. un tiempo máximo de de 20-40 min. una adecuada potencia analgésica. aumenta su biodisponibilidad. por su naturaleza lipofílica.4 y de la oxicodona de 0. Las comparaciones directas de dosis de carga IV de fentanilo y la morfina en los ensayos controlados aleatorios son insuficientes. with subsequent doses of 0. A loading dose of 1-1.4. Los puntos clave sobre el fentanilo. Fentanilo intranasal Dos estudios sobre la farmacocinética del fentanilo administrado por vía intranasal ha demostrado que es rápidamente absorbido por la mucosa nasal. La dosis de carga típica de fentanilo IV ordenada por los médicos de urgencias varía. El 9% se recupera en heces. pero no existe un consenso general sobre la dosis óptima. y relacionada con el cáncer el dolor irruptivo oncológico.25-0. La biodisponibilidad se ha sugerido que depende del pH. No se ha estudiado la biodisponibilidad pero se estima que es alrededor del 70%. Gran parte de los datos que apoyan la administración intravenosa de fentanilo en el servicio de urgencias provienen de los estudios de manejo del dolor perioperatorio y los procedimientos de sedación de las poblaciones de adultos y pediátricos. ambulatorios. La captación vascular directa de este fármaco en la mucosa oral.5 µg/kg. se necesitan más estudios para determinar la dosis óptima. por su acción sedante como premedicación preoperatoria en la población pediátrica y como ansiolítico en la población adulta .j) Fentanilo.0 y pH 8. al eliminar la degradación gástrica e impedir el metabolismo del primer paso hepático. que es de 816:1. Otras presentaciones de Fentanilo: A pesar de que ninguna de ellas está recomendada en ficha técnica para el dolor agudo no oncológico. pero con una variación interindividual alta.0. aunque estos resultados no fueron significativamente diferentes. a través del tracto gastrointestinal donde tiene efecto de primer paso a nivel hepático e intestinal. La administración intranasal de fentanilo ha mostrado un rápido inicio de acción analgésica cuando se utiliza para la premedicación en los niños.25 a 0. los procedimientos dolorosos ( cuidado de las heridas ). La biodisponibilidad fue del 71%. El 75% de la dosis se excreta por orina.5 µg/kg every 15 minutes might be a good first alternative to morphine in treating acute painful conditions. Se metaboliza en hígado a través del CYP3A4 produciendo metabolitos inactivos como norfentanilo.5 mcg / kg. sobre todo en circunstancias especiales. Fentanilo transmucosa oral. Dosis propuesta de fentanilo en estos estudios varían de 1 mcg / kg a 3 mcg / kg. Citrato de Fentanilo ha sido utilizado con éxito. dolor agudo en los departamentos de emergencia. El esquema de ajuste de dosisi es similar al anterior pero se debe comenzar por 100 mcg. en su mayor parte como metabolitos inactivos.    The typical loading dose of IV fentanyl ordered by emergency physicians varies. La literatura aboga por el uso de fentanilo parenteral para enfermedades agudas y dolorosas. La absorción de la formulación de comprimido sublingual de disolución rápida tiene lugar a los 5-15 minutos tras la administración. Comparativamente el coeficiente de partición noctanol/ agua de la morfina es de 1.7. El perfil de absorción es en gran parte el resultado de la absorción inicial de la mucosa bucal. Key points about fentanyl. usando una dosis de 50 mcg.Su matriz sólida de sacarosa y glucosa. puesto que tiene una actuación inmediata desde su aplicación. La absorción a través de la mucosa oral es rápida. y menos de un 10% como principio activo inalterado.5 mcg / kg cada 15 minutos podría ser una buena alternativa a la morfina en el tratamiento de enfermedades agudas y dolorosas. se disuelve lentamente en la boca y es absorbido fácilmente a través de la mucosa oral debido a su naturaleza lipofílica.se absorbe muy rápidamente a través de la mucosa oral y más lentamente. es un opioide sintético de corta duración. el dolor postoperatorio. tiene un perfil farmacocinético adecuado para el rápido alivio del dolor episódico breve. Una dosis de carga de 1 a 1. lo que da lugar a un inicio de la analgesia más rápido que el conseguido con otros analgésicos orales Su perfil farmacocinético lo convierte en un fármaco analgésico adecuado para procedimientos diagnóstico/terapéuticos. respectivamente.

aisló por vez primera una cefalosporina a partir del hongo Cephalosporium acrenmonium. efectiva frente a bacterias gramnegativas y grampositivas y la cefalosporina C menos potente que la cefalosporina N pero con igual gama de efectividad. cefalosporina N. Las cefalosporinas son excretadas básicamente por la vía renal. parecen poco propensos a correr el riesgo de sufrir esta reacción alérgica luego de la administración de una cefalosporina.: Nancy Ortega Rollo. ABSORCION Las cefalosporinas tanto de absorción oral como parenteral difieren de uno a otro individuo significativamente. Su actividad bactericida es por un mecanismo semejante al de las penicilinas: estas actúan destruyendo la estructura de la pared celular de la membrana del microorganismo en cuestión.50% de la dosis total administrada es absorbida por la mucosa y se convierte en disponible sistémicamente. tampoco está indicado para el uso de opioides en pacientes no tolerantes.. Los líquidos donde se cultivaba este hongo contenía tres tipos de antibióticos definidos: cefalosporina P. también a factores como su unión a las proteínas plasmáticas. una estructura con la cadena lateral derivada del acido D-alfaminoadipico. Con el aislamiento del grupo básico de la cefalosporina C.. pero también como los anteriores hay publicaciones de su uso en dolor agudo. Las cefalosporinas al igual que las penicilinas son estructuras beta lactámicas. aunque si esta . REACCIONES ADVERSAS Los pacientes que poseen una reacción leve o temporalmente distante a la penicilina.el ácido 7aminocefalosporanico (7 ACA) y con el agregado de diferentes cadenas laterales fueron así obtenidos una gran diversidad de derivados semisintéticos con una actividad antibacteriana mucho mayor que la sustancia madre. Estas en gran medida dependen del agente individual. En un estudio que comparaba la biodisponibilidad absoluta y relativa de fentanilo tableta y fentanilo transmucoso (citrato de fentanilo bucal). Las modificaciones en la posición 7 están asociadas a cambios en las propiedades antibacterianas y las sustituciones en la posición 3 del anillo dihidrotiazinico se asocian a cambios en el metabolismo y a la farmacocinética del medicamento. la velocidad y el grado de absorción del fentanilo fueron considerablemente diferentes (exposición de aproximadamente 30% mayor con fentanilo bucal) Como los anteriores está contraindicado en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio o en dolor de cabeza / migraña. La otra mitad de la dosis total se traga y se absorbe posteriormente en el tracto gastrointestinal. ORIGEN: En 1948. poseen dos anillos fusionados los cuales les brindan su actividad biológica: El anillo beta-lactámico y el anillo dihidrotiazinico. Brotzu. ACERCA DE. Penicilinas y cefalosporinas. Lic. activa únicamente contra microorganismos grampositivos. sólo requieren de una moderada reducción de la dosis en pacientes con deterioro en la función renal. (cont).

Coli. etc. excepto los bacterorides fragilis son sensibles a las cefalosporinas de primera generación ej.Una cadena lateral cis al anillo fusionado. . tracto urinario y torrente circulatorio. Cefalexina. de forma similar a la D-alanil alanina. Cefalotina. Las cefalosporinas pueden dividirse en tres grupos básicos fundamentales o generaciones: Primera generación: estas son eficaces contra los cocos aerobios grampositivo excepto enterococos y Staphylococus Aureus resistente a la Meticillina.. Proteus mirabilis. Ceftazidima y Cefotaxima. deben recibir una cefalosporina con cautela o no recibirla en absoluto.Derivados del 7-ACA que presentan un grupo acetoxilo en la posición tres Ej.Derivados del 7-ADCA con un grupo metilo en la posición tres Ej.Un grupo NH2 en C7. y contra algunos anaerobios gramnegativos como E. Las cefalosporinas de segunda y tercera generación presentan períodos mayores de vida media.Cefalexina y Cefadroxil. klebsiella. Efectivas para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y tejido blandos. En general los cocos y bacilos anaerobios en su gran mayoría. cuya vida media es de 7 a 8 horas manteniendo los niveles en sangre durante 72 horas.Grupos terminales aminotiacil en el C7 y un grupo COOH en posición C4. 2. muy utilizados en cirugía para la profilaxis de la infección.Un doble enlace en la posición 3. Segunda generación: Poseen un amplio espectro de acción contra bacterias gramnegativas que incluyen Proteus indol positivo. enterobacter y Haemophilius influenzae. ESTRUCTURAS BASICAS: Estas deben poseer: .. . . Un caso excepcional es la Ceftriazona Disódica. USOS: Son antibióticos de amplio espectro antibacteriano. . Las diferencias de las cefalosporinas están dadas por los sustituyentes en la cadena lateral y el sustituyente de la posición 3 nos permite clasificar las cefalosporinas en 4 grupos básicos: 1. huesos y articulaciones.reacción ha sido inmediata o severa reciente a una penicilina. presentan estabilidad frente a las betalactamasas ej. Cefotaxima y Cefalotina.

requieren todos los procesos de síntesis y semisíntesis donde este involucrado el anillo betalactamico la presencia de agentes que actúen activando posiciones. ..Desplazamiento del residuo 3-acetoxi en el 7-aca con nucleófilos S Y N. Ej.Preparación de sales estables y fisiológicamente bien toleradas. grupos protectores que pueden ser eliminados fácilmente y temperaturas de reacción tan bajas como sea posible. SINTESIS Por ser el enlace Betalactámico de una elevada sensibilidad frente a ácidos y bases.Cefalexina sódica escala de laboratorio.Grupo tretrazol (Cefamandol) . .Grupo piridinium (Cefaloridina) . Ej. .Ruptura química o enzimática de la cefalosporina C a 7-ACA.Cefalosporinas con sustituyentes heterociclos en posición tres. Estas fueron aisladas primeramente del hongo Streptomyces.Grupo triazina (Ceftriazona) También con el sustituyente metoxilo en la posición siete han sido sintetizadas las llamadas Cefamicinas.Grupo tiadiazol (Cefazolina) . De forma similar a las cefalosporinas también pueden ser variadas sintéticamente. Cefaclor y cefroxadina. En nuestra Empresa Farmacéutica " 8 de marzo" han sido obtenidas tres cefalosporinas de primera generación por la vía de la síntesis química: . 4. El grupo 7-metoxi es introducido de forma estereoseletiva en las cefalosporinas mediante diferentes métodos e imparte a esta una gran estabilidad frente a las Enzimas betalactamazas.Síntesis del ácido de la cadena lateral y si es necesario la protección de los grupos funcionales. .Cefalosporinas que no presentan sustituyentes en C4. o sustituyentes no carbonados.Cefadroxil monohidrato a escala de laboratorio. Estas condiciones son muy generales para la obtención de todas las cefalosporinas. . . ..3. de grupos a introducir: .Grupo triazol (Cefotriazina) . SECUENCIA GENERAL DE SINTESIS .Acoplamiento del ácido con la cadena lateral con el esqueleto 7-amino cefem y si es necesario la remoción de los grupos protectores.Cefalexina monohidrato a escala semi-industrial .

... C... 1’200.... benzatínica ............. faringitis) por estreptococos sensibles... La profilaxis con PENICILINA G BENZATÍNICA ha demostrado ser eficaz en prevenir la recuerencia de estas enfermedades..... La investigación para obtener antibióticos más potentes tendrán que permanecer como una tarea permanente del desarrollo quimioterapéutico. No es activa contra bacterias productoras de penicilinasa.... su significado clínico se desconoce...... sin embargo.. Pian....... un disco con 20 unidades de penicilina debe dar una zona mayor a 28 mm cuando se pruebe en contra de una cepa bacteriana sensible a penicilina..... H.. Infecciones venéreas como sífilis.......... Se cuenta con los siguientes datos in vitro... Actúa mediante inhibición de la biosíntesis del mucopéptido de la pared celular. si queremos mantener un alto nivel en el tratamiento de las enfermedades infecciosas.. Bacillus anthracis ..... Actinomyces bovis.... Corynebacterium diphteriae.....Otras modificaciones en el anillo dihidrotiazinico y diferentes sustituciones en el anillo B-lactámico conllevarían a la obtención de nuevas estructuras más potentes y específicas contra bacterias resistentes a estas dos familias de las cuales les hemos comentados en estos dos números.... G... 5... Treponema pallidum es extremadamente sensible a la acción bactericida..000 U Cada ampolleta con diluente contiene: Agua inyectable..... especies de Clostridium... Afecciones médicas en donde el tratamiento con PENICILINA G BENZATÍNICA está indicado como profilaxis: fiebre reumática o corea. estreptococos (grupos A.. Las siguientes infecciones generalmente responderán a la dosis adecuada de PENICILINA G BENZATÍNICA intramuscular: Infecciones leves a moderadas de las vías respiratorias altas (por ejemplo.. El tratamiento debe ser guiado por los estudios bacteriológicos (incluyendo pruebas de sensibilidad) y por la respuesta clínica.. L y M) y neumococos.... entre las cuales figuran muchas cepas de estafilococos..... Microbiología: La bencilpenicilina ejerce acción bactericida contra los microorganismos sensibles a la penicilina durante la etapa de multiplicación activa... La bencilpenicilina ejerce una intensa actividad in vitro contra estafilococos (excepto las cepas productoras de penicilinasa).... CONTRAINDICACIONES: Los antecedentes de una reacción previa de hipersensibilidad a cualquiera de las penicilinas constituyen una contraindicación.... Las nuevas drogas tendrán que ser seleccionadas y evaluadas de acuerdo a la eficacia... tolerancia y necesidad de acuerdo a criterios muy estrictos antes de que sean usadas en la práctica clínica... Indice Anterior Siguiente Penicilina G benzatínica Suspensión inyectable FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada frasco ámpula contiene: Penicilina G equivalente a...... Prueba de sensibilidad: Si se utilizan los discos de sensibilidad con el método de Kirby-Bauer.... Otros microorganismos sensibles a la bencilpenicilina son: Neisseria gonorrhoeae.0 ml INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La PENICILINA G BENZATÍNICA intramuscular indicada para el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos sensibles a la bencilpenicilina que sean susceptibles a las concentraciones séricas bajas y muy prolongadas comunes de esta presentación farmacéutica.... También ha sido utilizada como tratamiento profiláctico de seguimiento en la cardiopatía reumática y glomerulonefritis aguda........ frambesia y mal del pinto.

oxígeno. esteroides intravenosos y manejo de la vía áerea. Para determinar si los estreptococos han sido erradicados deberán tomarse cultivos después de haber completado el tratamiento. muslo y área deltoidea. Existen estudios que indican que una toxina producida por Clostridium difficile es la causa primaria de la colitis asociada a antibiótico. el tratamiento debe ser suficiente para erradicar el microorganismo. edema severo que requiere fasciotomía del comportamiento anterior y/o posterior de la extremidad inferior. de PENICILINA G BENZATÍNICA y otras preparaciones de penicilina ha producido lesión neurovascular seria. No inyectar cerca o en una arteria o nervio ya que esto puede resultar en un daño neurológico permanente. El uso prolongado de antibióticos puede promover un crecimiento excesivo de microorganismos no susceptibles. de lo contrario podrían presentarse las secuelas de la enfermedad estreptocócica. Los casos moderados a severos deberán manejarse a base de reposición de líquidos y electrólitos. Estos efectos graves han sido reportados consecutivamente a inyecciones en el glúteo. Los casos leves de colitis seudomembranosa usualmente responden a la descontinuación de la administración del medicamento. Antes de iniciar el tratamiento con una penicilina se debe hacer una investigación cuidadosa acerca de las reacciones de hipersensibilidad previas a penicilinas. La administración intravascular inadvertida. epinefrina. administrado según esté indicado. Se ha reportado fibrosis y atrofia de cuádriceps crural después de inyecciones intramusculares repetidas de preparaciones de penicilina en la región anterolateral del muslo. o en un área proximal o distal del mismo. incluso mielitis transversa con parálisis permanente. difficile. Existen reportes de administración inadvertida intravenosa de PENICILINA G BENZATÍNICA que se ha asociado con paro cardiorrespiratorio y muerte. incluyendo la inyección intraarterial directa inadvertida o la inyección inmediatamente adyacente a las arterias. . incluyendo hongos.PRECAUCIONES GENERALES: La penicilina debe emplearse con precaución en individuos con historia de alergias significativas y/o asma. moteado o cianosis de la extremidad tanto distal como proximal a sitio de inyección. por C. cefalosporinas y otros alergenos. Otras compilaciones serias de la presunta administración intravascular que han sido reportadas son: Palidez inmediata. El tratamiento con agentes antibacterianos altera la flora del colon y puede permitir el sobrecrecimiento de clostridia. Si se presenta una reacción alérgica al fármaco debe ser descontinuado y los pacientes deben ser tratados con terapia apropiada. ya que dicha inyección puede producir daño neurovascular (véase Advertencias y Dosis y vía de administración). seguido por formación de flictenas. Si se observa cualquier evidencia de compromiso del suministro sanguíneo en el sitio de la inyección. En las infecciones por estreptococos. Es más probable que estas reacciones se presenten en individuos con historia de hipersensibilidad a la penicilina y/o con antecedente de sensibilidad a múltiples alergenos. deberán de tomarse las medidas apropiadas para su tratamiento. y pueden variar en severidad desde la forma leve hasta una presentación que ponga en peligro la vida. No se debe inyectar por vía intravenosa o mezclar con otras soluciones. Existen reportes de individuos con antecedentes de reacciones de hipersensibilidad a la penicilina que han experimentado reacciones graves de hipersensibilidad cuando son tratados con una cefalosporina. Colitis seudomembranosa: La colitis seudomembranosa se ha reportado con el uso de todos los agentes antibacterianos. es importante considerar este diagnóstico en pacientes que presenten diarrea posterior a la administración de cualquier agente antibacteriano. Las reacciones anafilácticas serias requieren de tratamiento inmediato de urgencia. Si se llega a presentar una superinfección. incluyendo la penicilina. así como la necrosis y esfacelación en el sitio de inyección y alrededor del mismo. gangrena que requiere amputación de dedos y de las porciones más próximas de las extremidades. ADVERTENCIAS: Anafilaxia: Se han reportado reacciones de hipersensibilidad (anafilactoides) graves y ocasionalmente mortales en pacientes bajo tratamiento con penicilina. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de colitis seudomembranosa se debe iniciar el manejo terapéutico apropiado. incluyendo intubación. Por lo tanto. Los efectos graves y las complicaciones mencionados antes se han presentado más frecuentemente en lactantes y niños pequeños. No debe administrarse por vía intravenosa o intraarterial o en o cerca de trayecto nervioso. suplementos de proteínas y recibir un tratamiento con fármacos antibacterianos clínicamente efectivos contra colitis. está indicada la consulta inmediata con un especialista apropiado (véase Precauciones generales y Dosis y vía de administración).

vasospasmo. Las siguientes reacciones adversas se han reportado con el uso de bencilpe-nicilina. si acaso los hay. Igual que con otros tratamientos para sífilis. nódulo. Cardiovasculares: Paro cardiaco. accidente cerebrovascular. Ésta se puede presentar en 70-90% de los pacientes con sífilis secundarias tratados con penicilina. mareo. Musculosquelético: Alteraciones articulares. Gastrointestinales: Colitis seudomembranosa. creatinina y TGO. necrosis. Se debe proceder con precaución al administrar PENICILINA G BENZATÍNICA a una mujer que está amamantando. Urogenitales: Nefropatía. ratones y conejos no revelaron evidencia de alteraciones de la fertilidad ni daño al feto debido al uso de bencilpenicilina. cianaosis de la extremidad y daño neurovascular. alucinaciones visuales y auditivas y sensación de muerte inminente (síndrome de Hoigine) después de la administración de la bencilpenicilina procaínica y menos comúnmente después . se desconocen. Las reacciones neurovasculares incluyen sensación de calor. esteroides intravenosos y manejo de la vía aérea. celulitis. Los efectos sobre el lactante. exacerbación de artritis. Las siguientes reacciones adversas han sido asociadas temporalmente con la administración parenteral de la PENICILINA G BENZATÍNICA. palpitaciones. Este fármaco deberá usarse durante el embarazo solamente que exista una indicación precisa. Hemático y linfático: Linfadenopatía. eosinofilia. sangre en heces. cefalea. incluyendo intubación. rabdomiólisis. La instalación de síntomas de colitis seudomembranosa pueden ocurrir durante o después del tratamiento antibacteriano (véase Advertencias). Gastrointestinales: Nausea. hipotensión. particularmente en individuos que han demostrado hipersensibilidad a penicilina o en aquellos con historia de alergia. reacciones vasovagales. necrosis intestinal. edema. convulsiones. gangrena. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Como con otras penicilinas se pueden presentar reacciones adversas de fenómenos de sensibilidad. Cuando ocurran estas reacciones. piel moteada. hemorragia. somnolencia. taquicardia. edema laríngeo. hipertensión pulmonar. embolia pulmonar. coma. Generales: Reacciones de hipersensibilidad que incluyen vasculitis alérgica. palidez. absceso. Se ha reportado un síndrome manifestado por una variedad de síntomas del SNC como agitación severa con confusión. ansiedad. adormecimiento de la extremidad. artralgia y postración). Metabólico: Elevación del nitrógeno de urea. prurito. Generales: Reacciones de hipersensibilidad que incluyen erupciones cutáneas (que van desde erupciones maculopapulares hasta dermatitis exfoliativa). síncope. fiebre. Sitio de inyección: Las reacciones incluyen dolor. La experiencia con el uso de penicilinas durante el embarazo hasta el momento no ha demostrado evidencia positiva de eventos adversos en los fetos. exacerbación de la enfermedad existente. corticosteroides sistémicos. exantemas cutáneos y reacciones de tipo enfermedad del suero se pueden controlar con tratamiento antihistamínico y en caso de ser necesario. confusión. vómito. asma. Hematológicas: Anemia hemolítica. En caso de estar indicado se deberá usar oxígeno. Las reacciones severas de anafilaxia requieren de tratamiento inmediato de urgencia a base de epinefrina. reacciones de tipo enfermedad del suero (que incluyen escalosfrío. atrofia. mioglobinuria. equimosis y úlcera cutánea. Sistema nervioso: Nerviosismo. la bencilpenicilina deberá descontinuarse a menos que en la opinión del médico la enfermedad que está siendo tratada amenace la vida del paciente y solamente sea tratable con bencilpenicilina. fiebre.RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Uso durante el embarazo: Los estudios de reproducción que se realizaron en ratas. euforia. se ha reportado la reacción de Jarisch-Herxheimer. fiebre del heno o urticaria. Neurológicas: Neuropatía. La urticaria. hipersensibilidad. fatiga. astenia y dolor. edema. mielitis transversa. periostitis. ya que los estudios de reproducción en animales no siempre predicen la respuesta en humanos. urticaria. y anafilaxia incluyendo la muerte. temblor. leucopenia y trombocitopenia. inflamación. vasodilatación. Uso durante la lactancia: La bencilpenicilina soluble es excretada en la leche materna.

4 millones de unidades a intervalos de 7 días. TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No se han hecho estudios en animales a largo plazo con este fármaco. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: . Adminístrese por inyección intramuscular profunda en el cuadrante superior externo del glúteo. se debe variar el sitio de inyección. Debido a la alta concentración de material suspendido en este producto. Urogenital: Vejiga neurogénica. si la inyección no se aplica a una velocidad lenta y constante. Dosis: Infección estreptocócica (grupo A) de vías aéreas superiores (por ejemplo. La suspensión debe ser administrada antes de 24 horas después de su reconstitución. insuficiencia renal. Sífilis primaria.000 unidades. Pueden ocurrir otros síntomas asociadas con este síndrome como psicosis. faringitis).4 millones de unidades (1 dosis). se presentan síntomas o signos que sugieran la presencia de dolor intenso. La administración conjunta de penicilina con probenecid incrementa y prolonga los niveles séricos de penicilina mediante la disminución de volumen aparente de distribución y disminuyendo la tasa de excreción mediante la inhibición competitiva de la secreción tubular de penicilina.de la inyección de la combinación de PENICILINA G BENZATÍNICA y bencilpenicilina procaínica. Adultos: Una sola inyección de 1’200. por lo que debe evitarse el uso concomitante de este fármaco. puede antagonizar el efecto bactericida de la penicilina.000 unidades/kg de peso corporal. puede no presentarse sangre ni el color típico ésta sólo una mezcla de sangre con PENICILINA G BENZATÍNICA. lactantes y niños pequeños. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS.000 unidades cada 2 semanas. convulsiones. pues puede producir lesión neurovascular. de 1 ½ pulgadas de longitud. Niños de mayor edad: Una sola inyección de 900. Órganos de los sentidos: Visión borrosa y ceguera. se debe aspirar para asegurar que el bisel de la aguja no esté dentro del vaso sanguíneo. palpitaciones. frambesia (Treponema terpenue) y mal de pinto: Una inyección de 1. impotencia. Lactantes y niños con peso menor de 27 kg: 300. niños menores de 2 años de edad: 50. Interrumpir la aplicación de la dosis si el paciente se queja de dolor inmediato intenso en el sitio de inyección o si. hematuria. Piel: Diaforesis. apnea y disnea. Deséchese cualquier porción no utilizada. 18 a 20. siempre que la solución y el contenedor lo permitan. utilizando aguja Núm. MUTAGÉNESIS. priapismo. Antes de inyectar la dosis. Se debe proceder con cuidado para evitar la administración intravenosa o intraarterial. secundaria y latente: 2. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: La tetraciclina. mareo. Si se ha penetrado un vaso sanguíneo. Respiratorio: Hipoxia. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: El polvo debe ser reconstituido de acuerdo con el instructivo. Profilaxis para fiebre reumática y glomerulonefritis: Después del cuadro agudo se recomienda la administración intramuscular de PENICILINA G BENZATÍNICA a los niños y adultos en una dosis de 1. Los fármacos de uso parenteral deben inspeccionarse visualmente en busca de material o decoloración antes de la administración. lactantes y niños pequeños podría ser preferible aplicar la inyección en la región mediolateral del muslo. inyéctese lentamente el volumen del fármaco. desechar la jeringa e inyectar en otro sitio utilizando una jeringa nueva. un antibiótico bacteriostático. Niños de 2-12 años de edad: Ajustar la dosis con base en el esquema posológico para adultos. cuando se repitan las dosis. proteinuria. especialmente en neonatos. La aparición de cualquier alteración de color es razón suficiente para retirar la aguja. agitando enérgicamente el frasco ámpula antes de aspirar la dosis. Pian (Leishmania braziliensis). la aguja puede obstruirse. No debe mezclarse con otras soluciones intravenosas. Sífilis tardía (terciaria y neurosífilis): 2. Congénita.000 unidades. cianosis. En neonatos. o la inyección en o cerca de los nervios periféricos o vasos sanguíneos importantes. taquicardia y/o alteraciones del gusto.2 millones de unidades.000 unidades. en total 3 dosis.2 millones de unidades una vez por mes o 600. Si no aparece sangre ni alteración de color. tinnitus.

La Benzatínica se aplica intramuscular profunda y su efecto tiene una duración aprox. de 21 días.   Calificar Comentario . 8-12 horas. LEYENDAS DE PROTECCIÓN: Agítese antes de usar. NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO: Véase Presentación o Presentaciones.La penicilina en una sobredosis tiene el potencial de causar hiperirritabilidad neuromuscular o crisis convulsivas. La Procaínica es intramuscular y tiene una duración de aprox. PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES: Su venta requiere receta Cual es la diferencia entre las penicilas sodica . Dependiendo la enfermedad es la decisión para su uso. Clasificación y comentario del que hace la pregunta . RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. No se deje al alcance de los niños. benzatinica y procainica?  star4_78 preguntada hace 7 años Se preguntó originalmente en Yahoo Respuestas México Respuesta Seguir Lista de destacadas      Mejor respuesta Elección del que hace la pregunta  chamán respondida hace 7 años Los componentes que tienen las hacen ser útiles por diferentes vías: La sódica se aplica solamente en forma intravenosa o en suero. médica.

o o o Calificar Comentario  lucer respondida hace 7 años Primero es el vehiculo(sustancia en la que se preparan) y la segunda es el tiempo de acción: Penicilina sodica acción rapida (vida media 6hrs) Penicilina procainica acción intermedia(vida media 24hrs) Penicilina Benzatinica acción prolongada(visa media hasta 21 dias) . y la benzatinica es de accion ultralenta en 7 dias. Pero lo mas confiable es ir al médico y que elija él el modo más eficaz de matarte y sacarte toda la guita que tienes. Normalmente las penicilinas procaínicas son soluciones y tienen un efecto mas rápido mientras que las benzatínicas son suspensiones (por eso duelen mas al ser inyectadas) y tiene efecto menos rápido pero duran mas en la sangre por eso sirven como refuerzo. La sódica tiene sodio. Otras respuestas (5) Más antigua  Enrique V respondida hace 7 años La sodica es de accion inmediata. se libera lentamente. o o o Calificar Comentario  Guillermo S respondida hace 7 años La respuesta se encuentra tanto en la formulación de las penicilinas como en su presentación. cada una tiene sus indicaciones precisas. la procainica es de accion lenta en 24 a 48 hs. alcanza buenos niveles en plasma a las 48 horas y dura entre 15 y 21 dias. la benzatinica tiene bencina y la procainica es procaz. Fuente(s): soy Medico o o o 2 Comentario  Juan sin ropas respondida hace 7 años Son tres penicilas distintas. La benzatinica es una penicilina de deposito. o o o Calificar Comentario  Oscar D59 respondida hace 7 años La sodica se diluye rapidamente y alcanza altos niveles en plasma con prontitud.

) y/o ha tenido una reacción de urticaria. Carbenicilina. Cefalosporinas (de primera. Ceftizoxima. Kanamicina. Cefminox. Piperacilina.Alergia a la penicilina Alergias ContenidosInformaciónAntibióticosOpciones Información general Si usted es alérgico a la penicilina o algún derivado sintético de uso común (amoxicilina. Tobramicina. Bacampicilina. Ampicilina. Cefazolina. Imipenem. Penicilinas y derivados sintéticos: Azlocilina. Imipenem. Cefalotina. Cefradoxilo Cefaclor. cefalosporinas.  Alternativas que puede tomar Como alternativas SI puede tomar:  1. Aminoglucósidos: Gentamicina. Cefotaxima. angioedema o problemas de alergia con penicilinas debe seguir estas instrucciones cuando precise tomar antibióticos. Macrólidos: Azitromicina. Carbenicilina. Otros: Vancomicina. Ácido pipemídico. Sisomicina. Cefpodoxima. Cloxacilina. Ciprofloxacina. Quinolonas**: Ácido nalidíxico. Penicilina. angioedema o problemas de alergia con penicilinas debe seguir estas instrucciones cuando precise tomar antibióticos.) y/o ha tenido una reacción de urticaria. cefalosporinas. Tetraciclinas**: Doxiciclina. Norfloxacino. etc. Metampicilina. Cefmetazol. Penicilina. Espiramicina. segunda y tercera generación): Cefalexina. etc. 2. Cefonicida. etc. Cefuroxima. etc. Amikacina. Ceftriaxona.      Alergia a la penicilina Alergias ContenidosInformaciónAntibióticosOpciones Información general Si usted es alérgico a la penicilina o algún derivado sintético de uso común (amoxicilina. Claritromicina. etc. Ceftibuteno. Bacampicilina. etc. Grepafloxacino. Lincomicina. 6. Amoxicilina. Antibióticos prohibidos Si es alérgico a ellos. Sultamicilina. Troleandomicina. Piperacilina. Sultamicilina. no debe tomar como antibióticos:  1. etc. Metampicilina. Cefoxitina. Ampicilina. . 3. Ceftazidima. 4. no debe tomar como antibióticos:  1. Oxitetraciclina. Cefixima. Eritromicina. 2. Clindamicina. etc. Amoxicilina. etc. Cefradina. Cefoperazona. Cefapirina. 5. Sulfamidas: Trimetoprim-sulfametoxazol. Dietilmidecamicina. Cloxacilina. Cefamandol. Penicilinas y derivados sintéticos: Azlocilina. Roxitromicina. Antibióticos prohibidos Si es alérgico a ellos. Netilmicina.

segunda y tercera generación): Cefalexina. los aminoglucósidos. Macrólidos: Azitromicina. etc. que se produce por un mecanismo inmunológico. Estas reacciones se aprecian en un porcentaje muy pequeño de todos los pacientes tratados.     . Se producen tras una exposición. Cefradina. afectan generalmente a un número reducido de sujetos que lo toman. Dietilmidecamicina. 2. desaparecen al suspenderlo y vuelven a aparecer al reintroducirlo. Ceftazidima. principalmente bacterias. se relacionan con la dosis del antibiótico. los antibióticos son agentes inofensivos para el sujeto que los recibe. Cefuroxima. Netilmicina. Madrid ¿Qué son los antibióticos? Los antibióticos son compuestos químicos producidos por seres vivos. Natalia Blanca-López Médico especialista en Alergología. María José Torres Jaén Médico especialista en Alergología. Grepafloxacino. Pueden darse otros efectos adversos que no son predecibles. Cefpodoxima. Cefminox. Lincomicina. Cefradoxilo Cefaclor. En principio. En este segundo grupo se incluyen las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad. ya sea mediado por anticuerpos o por linfocitos en dosis normalmente terapéuticas. Sección de Alergología del Hospital Infanta Leonor. que a bajas concentraciones matan o inhiben el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles a dichas sustancias. Servicio de Alergología del Hospital Regional Universitario Carlos Haya. molestias gástricas y candidiasis (sobrecrecimiento exagerado de hongos normalmente presentes en las mucosas en pequeñas cantidades). etc. Las reacciones adversas más frecuentes (70-80%) son predecibles. Ácido pipemídico. Amikacina. Roxitromicina. diarrea. Cefoxitina. etc. Quinolonas**: Ácido nalidíxico. y suelen aparecer recogidas en la ficha técnica o prospecto. como «cualquier respuesta nociva y no intencionada a un medicamento. Cefalotina. 3. o derivados sintéticos de estas sustancias naturales. según la Organización Mundial de la Salud. 31. aunque ocasionalmente pueden producir un amplio abanico de reacciones adversas. Tobramicina. son una respuesta anormal a estos. Claritromicina. 6. La penicilina es el antibiótico más antiguo conocido. etc. se pueden producir tras la administración de dosis mínimas del antibiótico. Eritromicina. Clindamicina. Existen numerosos grupos de antibióticos. Cefotaxima. Sulfamidas: Trimetoprim-sulfametoxazol. Kanamicina. Las más comunes son cefalea (dolor de cabeza). Ceftibuteno. Alergia a los antibióticos Dra. ¿Qué es una reacción adversa a un antibiótico? Las reacciones adversas a fármacos en general se consideran. Cefazolina. Troleandomicina. Alternativas que puede tomar Como alternativas SI puede tomar:              1. Málaga Dra. a dicho antibiótico. Los antibióticos se utilizan en medicina para tratar infecciones provocadas por gérmenes. y no suelen recogerse en la ficha técnica. entre los que se encuentran los betalactámicos. entre otras. Ciprofloxacina. Cefonicida. Sisomicina. Aminoglucósidos: Gentamicina. diagnóstico y/o tratamiento». etc. Ceftizoxima. Norfloxacino. Cefapirina. Cefamandol. o a otro de la misma familia con estructura química similar. no dependen de la dosis de antibiótico. las sulfamidas y las quinolonas. 2. Tetraciclinas**: Doxiciclina. y ha sido empleado para tratar múltiples enfermedades infecciosas como la sífilis. Espiramicina. los macrólidos. Cefmetazol. continuada o intermitente. 4. Se utilizan en la práctica clínica habitual para el tratamiento de infecciones respiratorias. Cefoperazona. Cefalosporinas (de primera. y pueden actuar como bacteriostáticos —impiden el crecimiento de los gérmenes — o como bactericidas —los destruyen—. etc. Ceftriaxona. 5. del tracto urinario y odontológicas. etc. ¿Qué es una reacción alérgica o de hipersensibilidad a un antibiótico? Las reacciones alérgicas a antibióticos. que ocurre en el ser humano a dosis utilizadas normalmente para profilaxis. Otros: Vancomicina. Oxitetraciclina. Cefixima. también denominadas reacciones de hipersensibilidad.

Las reacciones alérgicas no inmediatas se desencadenan. ¿Cómo se clasifican las reacciones alérgicas a antibióticos? Desde un punto vista práctico y en función del tiempo transcurrido entre la toma del antibiótico y la aparición de los primeros síntomas. 111) En ocasiones se puede desarrollar una reacción alérgica a un antibiótico tras su administración.   ¿Cuáles son las manifestaciones más típicas de la alergia a antibióticos? La piel es el órgano más frecuentemente afectado en las reacciones alérgicas a antibióticos.    FIGURA 1. exantemas similares a los que aparecen en el sarampión o la varicela. que se caracterizan por la aparición de picor palmo-plantar. Las reacciones alérgicas inmediatas aparecen en menos de una hora tras la administración del antibiótico. Los síntomas más frecuentes son los exantemas cutáneos. (Créditos. etc. eritema. y sus expresiones clínicas más habituales son la urticaria acompañada o no de angioedema y las reacciones anafilácticas. F. que son las más graves. En este tipo de reacciones es más difícil establecer una relación causal entre la toma y el desarrollo de la reacción. la toma de alimentos (leche o carne) procedente de animales tratados con penicilina. mantener relaciones sexuales con una pareja que está en tratamiento con penicilina. y lesiones ampollosas. las reacciones alérgicas se clasifican en dos grandes grupos: inmediatas y no inmediatas. aunque pueden aparecer reacciones más graves como las ampollosas y las órgano-específicas. Pueden aparecer lesiones en forma de urticaria. hinchazón en parpados y labios (angioedema). como por ejemplo la hepatitis. Urticaria inmediata por amoxicilina (A) y exantema no inmediato por amoxicilina (B) . Las formas más frecuentes de este tipo de contacto inadvertido son la manipulación de antibióticos por personal sanitario. en una hora tras la administración del antibiótico. la preparación de un antibiótico a familiares (un sobre o jarabe) en un vaso o cuchara que luego se emplea sin limpiar bien. normalmente suelen aparecer a las 24-48 horas de iniciar el tratamiento. principalmente bacterias. Otras reacciones mucho menos frecuentes son las denominadas órgano-específicas. También pueden manifestarse reacciones generalizadas (anafilaxia).   Los antibióticos se utilizan en medicina para tratar infecciones provocadas por gérmenes. sensación de ahogo. picor. en cantidades tan pequeñas que ni el propio paciente es consciente de haberlo tomado. mareo e incluso pérdida de conocimiento. enrojecimiento conjuntival. vómitos. como mínimo. diarrea.

 (Créditos. que necesita una atención rápida. ¿Puede ser mortal la alergia a antibióticos? Hay reacciones alérgicas a antibióticos que pueden comprometer la vida. Medicamentos causantes de las reacciones por las que consultan los pacientes    Fuente: Alergológica 2005. En las reacciones inmediatas. corticoides y otras medidas de soporte. y las reacciones . F. las más graves son las reacciones ampollosas —como la necrólisis epidérmica tóxica—. con administración urgente de adrenalina. En el caso de las reacciones alérgicas no inmediatas. 112) FIGURA 2. que precisan de tratamiento en unidades de grandes quemados. la más grave es el choque anafiláctico. en el que el paciente sufre una hipotensión grave.

algunos pacientes pueden acusar reacciones alérgicas a más de un grupo de antibióticos. ¿Se puede ser alérgico a un antibiótico que no se ha tomado nunca? Las reacciones alérgicas se producen en dos fases. estas reacciones son muy poco frecuentes. son las sulfamidas. y cuando el antibiótico se administra en dosis altas y prolongadas. Sin embargo. En los últimos años. sin que exista un riesgo mayor en él de presentar alergias a otros grupos antibióticos que el de la población general. Otros factores están relacionados con el propio paciente. si participan linfocitos T. Esto puede ocurrir por diferentes motivos: porque el paciente se haya sensibilizado por un contacto inadvertido a dicho antibiótico (como se ha dicho antes). La primera se denomina sensibilización. pueden influir en el desarrollo de una reacción alérgica a un antibiótico. ¿Se puede heredar la alergia a los antibióticos? Como se ha comentado en otros capítulos. en mayor o menor medida. la vía de administración (son más graves cuando se administran por vía intravenosa). de tipo inmediato si participan anticuerpos IgE. la duración del tratamiento antibiótico y la frecuencia e intervalo de administración. son relevantes el sexo —mayor porcentaje en mujeres — y la edad: son más frecuentes en la edad media de la vida. Afortunadamente. Ante un segundo contacto con el mismo antibiótico. que incluyen las penicilinas como la amoxicilina. En ocasiones. Por otra parte. La alergia a antibióticos no se hereda según este patrón clásico. que en muchas ocasiones se hacen subsidiarias de un trasplante de hígado. aunque entonces el paciente no desarrolla ninguna reacción. De forma muy poco común. está aumentando el número de reacciones provocadas por otros antibióticos denominados quinolonas. las reacciones alérgicas a antibióticos aparecen con más frecuencia en determinadas familias. Así. o de tipo no inmediato. ciprofloxacino y levofloxacino. o porque previamente estuviera sensibilizado a un antibiótico del mismo grupo con estructura química similar. cuya estructura química les permite un rápido reconocimiento por el sistema inmune). pero nunca a todos. Todos estos antibióticos son de uso frecuente ambulatorio. entre los que se incluyen moxifloxacino. el paciente sí que desarrolla una reacción alérgica. pero se desconoce a día de hoy si puede haber algún factor genético que predisponga a algunos pacientes a desarrollar una reacción alérgica a antibióticos. por ejemplo a penicilina. el estudio de alergia a antibióticos sólo se realiza con los implicados en la reacción que ha presentado el paciente. excepcionalmente. y las cefalosporinas. ¿Qué factores pueden influir en que un paciente desarrolle una reacción alérgica a un antibiótico? Se dan múltiples factores que. Por ello es técnicamente imposible ser alérgico a un antibiótico si no se ha estado en contacto previamente con él. la dosis. un paciente puede tener una reacción con un antibiótico que toma por primera vez. aunque con un índice menor. Un paciente sí puede haber tenido reacciones a múltiples antibióticos. ¿Qué se debe hacer ante la sospecha de sufrir una reacción alérgica a un antibiótico?          . factores dependientes del propio fármaco. como son su estructura química (con mayor frecuencia en penicilinas. Por ello. y en ella el paciente produce anticuerpos IgE o linfocitos T que reconocen al antibiótico. cutánea o alimentaria. son más comunes en exposiciones múltiples e intermitentes. Por un lado. Otros antibióticos que pueden ocasionar reacciones alérgicas. y se utilizan fundamentalmente para el tratamiento de infecciones respiratorias y urinarias. como la hepatitis fulminante. habitualmente los pacientes son alérgicos a un solo grupo de antibióticos y toleran sin problemas el resto de grupos. y otros. amoxicilina y cloxacilina. antibióticos que aun siendo diferentes pertenecen al mismo grupo. aunque los implicados con mayor frecuencia son los antibióticos betalactámicos. la mayoría de los actuales estudios de investigación están dirigidos en este sentido. los macrólidos como la eritromicina. ya que no se puede activar la fase de sensibilización. ¿Puede un paciente ser alérgico a todos los antibióticos? No.órgano-específicas. y más infrecuentes en niños. hay claramente una predisposición genética al desarrollo de alergia respiratoria. en este caso al de las penicilinas.   ¿Qué antibióticos pueden causar alergia? Cualquier antibiótico puede producir una reacción alérgica. las infecciones virales pueden actuar como un cofactor esencial en el desarrollo de reacciones alérgicas no inmediatas a antibióticos.

considerando en este caso al paciente como alérgico. y mucho menos por cuenta del propio paciente. pruebas cutáneas y pruebas de administración/exposición controlada. Que la prueba se realice a simple ciego indica que el paciente no sabe qué antibiótico se le está administrando ni la dosis. a ese respecto. pruebas de laboratorio. intradérmica o epicutánea (véase capítulo 30). En función de la clase de reacción y de su gravedad se indicará un tipo de pruebas u otro. Se debe suspender inmediatamente su administración. la prueba se suspende en el momento en el cual el paciente presenta síntomas sugerentes de una reacción alérgica. con protocolos consensuados por la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. es muy importante que en el informe del alta quede reflejada la reacción que el paciente ha presentado y los posibles fármacos implicados. a simple ciego con placebo. y prevenir así la aparición de falsos positivos. también denominada RAST o CAP. Estas pruebas se deben hacer en unas concentraciones que hayan demostrado no ser irritativas. ¿Cómo se diagnostica la alergia a antibióticos? El diagnóstico de la alergia a antibióticos se basa en una adecuada historia clínica. Administración controlada significa que el antibiótico se administra en dosis crecientes e intervalos regulares hasta alcanzar la dosis terapéutica habitual. que son las siglas de las técnicas empleadas en esa determinación (radioallergosorbent test y coated allergen particle test. sobre todo. si lo considera oportuno. ¿En qué consisten las pruebas cutáneas? Las pruebas cutáneas consisten en la aplicación en la piel de pequeñas cantidades de medicamento. ¿Qué son las pruebas de exposición y qué riesgos tienen? Si todas las pruebas anteriores son negativas. bien en forma intraepidérmica. y que sólo puede realizarse en un número limitado de centros. al alergólogo de referencia. se pueden llevar a cabo pruebas de exposición o de administración controlada del antibiótico. se pueden administrar cápsulas o viales que no contengan medicamento alguno (placebo).         FIGURA 3. Es útil. Si la reacción alérgica ha ocurrido durante un ingreso hospitalario —realización de un procedimiento diagnóstico o quirúrgico —. también se recurre al test de activación de basófilos (TAB). caso en que se considera al paciente como no alérgico. guardar la caja del antibiótico (nunca tirarla) y acudir inmediatamente a un centro de Urgencias. principalmente si aparecen síntomas graves como ahogo y mareo. evitándose así la posible aparición de síntomas subjetivos derivados del miedo psicológico del paciente a sufrir una reacción. deben efectuarse siempre en unidades de Alergología por personal entrenado —y nunca de forma rutinaria — previamente a la administración del antibiótico como prueba de screening. para que posteriormente el alergólogo pueda evaluarla de la mejor manera posible. Por ello. para las reacciones alérgicas a antibióticos betalactámicos. si los síntomas son leves (como picor en la piel) se debe acudir al médico de familia: éste realizará un primer examen y derivará al paciente. respectivamente). En los últimos años. Durante el procedimiento. ¿Qué pruebas de laboratorio son útiles en la alergia a antibióticos? La prueba de laboratorio más empleada en alergia a antibióticos es la determinación de IgE específica. Prueba intracutánea positiva inmediata a amoxicilina (A) y prueba intradérmica positiva inmediata a amoxicilina (B) . para el diagnóstico de estas reacciones. cuya rentabilidad en general en alergia a medicamentos es media-baja. Se cuenta. con el objetivo de minimizar al máximo la subjetividad de la prueba.

ya que a menudo. Parte I: La inserción dienteencía Delgado Pichel A. Inarejos Montesinos P. M. DELGADO PICHEL. en el momento en que vuelva a tomar el antibiótico. * INAREJOS MONTESINOS. En caso de que sea ineludible administrar a un paciente un antibiótico al cual es alérgico. Av Periodon Implantol. se puede usar un procedimiento denominado desensibilización (véase capítulo 30).   Espacio biológico. 2001. siempre que el paciente no tenga ningún contacto inadvertido con dicho antibiótico u otro perteneciente al mismo grupo. Cuando se habla de espacio biológico no sólo se debe pensar en la longitud de la inserción gingival. entre otros (B). 13. P. Parte I: La inserción diente-encía.2: 101-108. que está constituida por el epitelio de unión y el tejido conectivo de inserción de la encía. su gravedad puede disminuir en el tiempo e incluso desaparecer. aunque nunca los haya tomado. En el caso de las reacciones no inmediatas. y deben ser tenidos en cuenta para comprender de manera exacta la morfología del . la intensidad de la reacción no disminuye en el tiempo. Herrero Climent M. el biotipo periodontal y la profundidad del surco gingival. A. **   RESUMEN Se denomina espacio biológico a la unión dentogingival. volverá a sensibilizarse y se expondrá nuevamente a un alto riesgo de reacción alérgica. por lo que debe hacerse siempre por personal especialmente cualificado y ejercitado tanto en la realización de las pruebas. donde hay el personal y los medios necesarios para poderlo realizar adecuadamente. F. 114)   ¿Cómo se trata la alergia a antibióticos? El tratamiento de una reacción alérgica aguda exige la administración de antihistamínicos. puesto que todos estos parámetros se integran. corticoides e incluso adrenalina en las reacciones más graves. es preciso estar adecuadamente informado de todos sus riesgos. y no se pueden efectuar de ningún modo sin el consentimiento expreso y por escrito del paciente previamente informado. eso no indica que el paciente pueda tolerarlo. Sin embargo. FIGURA 4.* HERRERO CLIMENT. 113) El estudio de reacciones alérgicas a antibióticos puede entrañar un riesgo. y se mantiene estable a lo largo de la vida. Realización y lectura de las pruebas epicutáneas con penicilinas  Los parches permanecen pegados en la espalda durante 48 horas (A) y se leen a las 48 y 72 horas. como en el manejo de las reacciones alérgicas que puedan surgir. Antes de someterse a este tipo de pruebas. sino que se debe relacionar con el grosor de la encía. (Créditos. con resultado positivo a amoxicilina.  (Créditos. ya sea ambulatoria u hospitalaria. Este tratamiento debe llevarse a efecto en una unidad de Urgencias. Espacio biológico.    ¿Puede desaparecer la alergia a antibióticos? En el caso de las reacciones alérgicas inmediatas. Cuando se confirma la presencia de alergia a antibióticos. F. no sólo del antibiótico implicado sino de todos aquellos del mismo grupo frente a los cuales el paciente también puede reaccionar. el tratamiento de elección es la evitación.

que ha sido descrita como una unidad funcional. * Odontólogo. etc. y por lo tanto los valores promedio obtenidos. KEY WORDS Width biological. se debe estudiar el caso de forma individualizada para elaborar un correcto plan de tratamiento. because all these components are part of a unit and should be considered as such. pérdida ósea. the type of periodontal tissues and the depth of the gingival sulcus. Práctica privada. but also to the gingival thickness. por Gargiulo (2) no son aplicables. the reader will find a brief introduction to the different treatment options available for these patients.             tejido gingival supracrestal. ABSTRACT Biological width is known as the dentogingival unit formed by the junction of the epithelium and the connective tissue attachement. In the event that the biological width has been invaded. el tipo de manifestación clínica que se produce va a ser distinta según los casos. periodontal biotype. Once the dentogingival unit is invaded. ** Médico-odontólogo. analizando si se va a necesitar algún tratamiento periodontal u ortodóncico previo para alargar la corona dentaria. Si por ejemplo esa necesidad de preparación intracrevicular se debe a motivos estéticos. Another factor to be considered is the dimensional range of the epithelial and connective tissue components between individuals and in a given individual. anchura biológica. ya que no hay que olvidar que la respuesta está relacionada con la susceptibilidad del paciente frente a la enfermedad periodontal. hiperplasia gingival. and symptoms have appeared. por ejemplo.. ¿qué se puede hacer? La parte final esbozará las opciones terapéuticas disponibles frente a estas situaciones. (Figura 1). Y cuando se ha invadido el espacio biológico con sintomatología. Una vez que se ha invadido la unión dentogingival. es otro factor que debe ser considerado. el resultado a corto-medio plazo tiene un grave impacto en la estética gingival y . alargamiento de la corona dentaria. La variabilidad de dimensiones de los componentes epitelial y conectivo que existe entre individuos. PALABRAS CLAVE Espacio biológico. Biological width does not only refer to the length of the gingival insertion. different clinical processes can take place regarding the host response to periodontal disease among other different factors that we will expose. todo ello con unas graves consecuencias desde el punto de vista de la salud periodontal como de la estética gingival. y a consecuencia de una incorrecta planificación se produce una invasión del espacio biológico. además de otros factores que se enumerarán. porque cuando se habla del espacio biológico se tiene que tener presente que es una característica morfológica gingival totalmente personal y propia de cada paciente.     La importancia de esta estructura radica en las consecuencias que se pueden derivar de su invasión. se deberá determinar cuanto es posible insinuarse en el surco gingival. Práctica privada. what can be done? At the end and in a nutshell. que como se verá más adelante puede inducir retracción gingival. e incluso dentro del mismo individuo. INTRODUCCIÓN Se denomina espacio biológico a la unión dentogingival. compuesta por el tejido conectivo de inserción de la encía y el epitelio de unión (1). Si un tratamiento restaurador requiere una preparación dentaria intracrevicular. biotipo periodontal.

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evidentemente en la estética general del caso, sin olvidar la afectación de la salud periodontal. Por consiguiente se debe explorar minuciosamente para diagnosticar y planificar cada caso en particular. ANTECEDENTES Gottlieb (1921), y Orban y Mueller (1929),en estudios iniciales del epitelio, describieron una inserción del mismo al diente, presentando un concepto innovador que en ese momento no fue universalmente aceptado. Orban y cols., más tarde (1956) demostraron esto en cortes histológicos al microscopio óptico. Posteriormente, Sicher (1959) describió una unión dentogingival alrededor del diente que comprendía dos partes, una inserción de tejido fibroso y una inserción de epitelio (3). En 1962, Cohen definió la "anchura biológica" (es más apropiado denominarlo "espacio biológico", ya que hace referencia a la dimensión longitudinal, y no transversal (4)) del tejido gingival supracrestal como aquellos elementos del epitelio de unión y tejido conjuntiva del complejo dentogingival que ocupan el espacio comprendido entre la base del surco gingival y la cresta alveolar. Basándose en Gargiulo y cols., la dimensión total del tejido gingival supracrestal (TGS) es de 2,04 mm (2,73 mm si se tiene en cuenta el surco gingival). Basándose en estas dimensiones, Ingber y cols, afirmaron que se debía resecar en los alargamientos de corona dentaria quirúrgicos hueso suficiente como para permitir 3 mm de estructura dental sólida encima de la cresta del hueso; Rosenberg y cols. preconizaron 4 mm de exposición dental (5). RECUERDO HISTOLÓGICO El tejido conectivo supracrestal está formado por fibroblastos (5%); células de los vasos sanguíneos, linfáticos, terminaciones nerviosas y matriz (35%) y fibras colágenas tipo 1 (60%), que se organizan en haces: grupo gingivodental (FDG), periostiodental (FDP), circular (Fe), alveologingival y transeptal (FT), que para algunos forman ya parte del periodonto (6) (Figura 2).

 El epitelio de unión se organiza como un epitelio no queratinizado, escamoso y estratificado. Está formado por queratinocitos (capa basal y estrato espinoso) y otras células (no queratinocitos o células claras) como son melaninocitos, cels. Merckel, linfocitos T y B, macrófagos y PMns. Las céls. de Langerhans, a diferencia del epitelio bucal y del sulcular, tal vez no estén presentes (1). Es más grueso en su zona más coronal (15-20 capas celulares), que en su basal, donde se producen las mitosis. Desde ahí las células migran hacia el surco gingival (el suelo de la hendidura está constituido por los elementos superiores del epitelio de unión) (6). La adherencia epitelial real al diente es efectuada por los hemidesmosomas y la lámina basal interna, que se adhieren a la superficie del diente (esmalte, cemento) e incluso a la superficie de los implantes de titanio. La adhesión con el tejido conectivo gingival se realiza por medio de la lámina basal externa (1). (Figura 3)

 La riqueza de desmosomas es menor que en el epitelio bucal y que en el sulcular, lo cual le hace más permeable al paso de moléculas y otras células transeúntes. Por ello la adhesión del epitelio de unión al diente se puede interrumpir con relativa facilidad. Cuando ocurre, la cohesión entre las células epiteliales y las otras capas de tejido de la unidad dentogingival se debilita, y se propiciará un cambio inflamatorio, disponiendo el escenario para la destrucción periodontal (5).  El epitelio de unión tiene su origen embriológico en el epitelio reducido del esmalte; en el momento en que se produce la erupción dentaria, se va sustituyendo progresivamente  el epitelio reducido por el de unión, avanzando dicho cambio apicalmente hasta que el diente alcanza su posición definitiva en la arcada (6). (Figura 4) 

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 Según el concepto de la erupción ininterrumpida o continua (Gottlieb), la erupción no cesa cuando los dientes encuentran sus antagonistas funcionales sino que persiste toda la vida. Basándose en esto se habla de erupción activa y erupción pasiva: La erupción activa es la que se produce como compensación a la atricción que tiene lugar a lo largo de la vida, lo cual evita idealmente la disminución de la dimensión vertical. Se acompaña de aposición de cemento a nivel de los ápices y las furcas (1, 7). La erupción pasiva consiste en la migración apical de la encía, con la consiguiente exposición dentaria. Esto hoy día se considera patológico. Se establecen 4 fases en función de la localización de la encía (1,8): * Fase 1: la distancia desde encía marginal hasta cresta ósea es de 3,23 mm (de los que 2,43 mm son de espacio biológico), estando la encía marginal y el epitelio de unión en la superficie del esmalte. * Fase 2: la distancia es de 3,06 mm (2,45 mm de espacio biológico); la encía marginal está sobre el esmalte y el epitelio de unión está parcialmente sobre el esmalte y el cemento. La base del surco gingival aún permanece sobre el esmalte. * Fase 3: la distancia es de 2,41mm (el espacio biológico es de 1,80 mm) y la encía marginal está en la unión amelocementaria; el epitelio de unión está totalmente sobre el cemento. La base del surco se localiza en la UAC. * Fase 4: la distancia es de 2,53mm (1,77mm de espacio biológico); la encía marginal y el epitelio de unión están sobre el cemento (recesión). La base del surco se localiza sobre el cemento. También se dan casos en los que el margen gingival se localiza coronalmente a la UAC, lo que se conoce con el nombre deerupción pasiva alterada. Esta situación se puede acompañar de una localización de la cresta ósea normal (1 ó 1,5 mm apical a la UAC) o coronal a su localización normal, situándose sobre la UAC(9).

En la literatura se encuentran presentes dos artículos destacables respecto al estudio de la unión dentogingival, que se basaron en el estudio y medición de múltiples muestras histológicas procedentes de necropsias (Tabla 1):

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 1. Gargiulo y cols. (1961): 325 superficies dentarias, de edades comprendidas entre los 19 y 50 años, libres de patología periodontal (2). 2. Vacek y cols. (1994): 171 superficies dentarias, de edades comprendidas entre los 54 y 78 años (10). Entre ambos estudios existen diferencias que se pueden deber a los distintos criterios de selección y análisis de las muestras: la edad de las muestras, la técnica del análisis histológico y la existencia o no de patología periodontal (en el estudio de Gargiulo se descartaron las muestras con patología periodontal) (4). En el estudio de Vacek se registraron las medidas del surco gingival (SUL);el epitelio de unión (EU);el tejido conectivo insertado (TCI) y la pérdida de inserción (PI),que se corresponde con la distancia desde la UAC hasta la zona más coronal del tejido conectivo insertado. Los resultados que se obtuvieron fueron: * No hubo diferencias significativas entre la medida de las distintas superficies dentarias dentro del mismo diente. * El espacio biológico osciló entre 0,75 y 4,33 mm. , por lo tanto no se puede hablar de dimensión ideal en términos generales, ya que la variación entre individuos y entre dientes es muy variable. * El espacio biológico (la dimensión del TCI y del EU) de los dientes posteriores era significativamente mayor que la de losdientes anteriores. Comparando molares y premolares, sólo la dimensión del TCI fue significativamente mayor (Tabla 2):

 * Las superficies dentarias con restauraciones subgingivales tenían significativamente un mayor EU que los dientes no restaurados, pero no existieron diferencias significativas en el TCI, SUL o PI. Cuando se comparó la anchura biológica de los dientes restaurados con los no restaurados, se vio que era mayor en los primeros. No se vio que existieran diferencias en cuanto al tipo de restauración (Tabla 3):

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 RELACIÓN ENTRE LA LONGITUD, EL GROSOR DEL TGS y EL BIOTIPO PERIODONTAL Anatómicamente es tan importante valorar el periodanto en su dimensión longitudinal, como en su dimensión transversal, en términos de anchura. La importancia de la longitud radica en que representa unas dimensiones para los componentes conectivo, epitelial y surco gingival, que siendo inviolables, deben considerarse y respetarse al alargar el diente. La importancia de la anchura se debe a que está íntimamente relacionada con el parámetro longitud. Ignorar el patrón morfológico puede llevar al fracaso (4). LONGITUD DEL PERIODONTO MÁS CORONAL: La adherencia epitelial: * Es mayor en los individuos más jóvenes (1,35 mm hasta los 24 años) y disminuye con la edad (0,71 mm a los 39 años) (2). * También varía respecto al diente (mayor en molares): 1,03 mm en incisivos y 1,22 mm en molares (10). El surco gingival: * Es menor en los más jóvenes: 0,8 mm frente a los 1,7mm de promedio en adultos (2). * Varía de forma similar según el diente (mayor en molares): 1,19mm en incisivos y 1,54mm en molares (10). La inserción conectiva: * Es la dimensión menos variable: 0,7 ± 0,29 mm según Vacek y cols. Como se ve, en los más jóvenes el surco gingival es menos profundo, la adherencia epitelial es más larga y la cresta ósea está más coronal, siendo la distancia promedio desde la cresta a la UAC menor de 1 mm antes de los 20 años. En el adulto, el surco gingival es mayor, la adherencia es más corta y la cresta ósea está más alejada de la UAC, con valor promedio de 2,15 mm. (Figura 5)

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 El hecho de que la cresta ósea esté más apical en los individuos de mayor edad, en condiciones de salud periodontal, se debe a la erupción activa. En este proceso la cresta sigue al diente hasta cierto límite. Las dimensiones de la unión dentogingival, con su variabilidad intra e interindividual, están biológicamente determinados; son inviolables (4). ANCHURA DEL TEJIDO GINGIVAL SUPRACRESTAL (4).

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Referido a espesor de encía. La importancia de esta dimensión es triple: 1. Por la relación entre los parámetros anchura y longitud. 2.Por la relación de la anchura y el biotipo periodontal. 3. Porque la anchura es un condicionante clave del tipo de cicatrización tras la remodelación ósea: la encía fina tiende a la recesión de forma inmediata tras la cirugía, mientras que la ancha tiende a volver a su posición original previa a la cirugía (11). BIOTIPO PERIODONTAL (4): Existe un rango de biotipos periodontales que van desde el denominado biotipo fino hasta el ancho. Las características que les definen son (11): * Biotipo fino: margen gingival fino y festoneado, con papilas altas. * Biotipo ancho: margen gingival ancho y poco festoneado. También parece existir relación estrecha entre el biotipo periodontal y la anatomía dentaria coronal y radicular (12): * El periodonto fino se asociaría con coronas largas y cónicas, con puntos de contacto finos. A nivel radicular presentarían contornos convexos prominentes. * El periodonto ancho lo haría con coronas cortas y cuadradas, con puntos de contacto anchos. La superficie radicular presenta contornos radiculares aplanados. (Figura 6)

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 Ochsenbein y Ross apreciaron que estas diferencias son también aplicables a la morfología de la cresta ósea subyacente. Es posible que estas diferencias se reflejen también en la longitud de la unión dentogingival, de forma que el periodonto fino se acompañara de una menor dimensión longitudinal de la unión dentogingival, mientras que la encía más gruesa tuviera una unión más larga. Histológicamente no se ha demostrado, pero en clínica sí ha sido observado; los molares presentan encía y cresta ósea más ancha, y unión dentogingival mayor que los incisivos, con encía y cresta más fina. En la cirugía se puede modificar el parámetro anchura si se quiere modificar la longitud de la unión dentogingival (4). INVASIÓN DEL ESPACIO BIOLÓGICO: Las situaciones en las que se puede provocar una invasión del espacio biológico son las siguientes (13): * Durante el tallado. * Durante la retracción gingival. * Durante la toma de impresiones. * Cementado de restauraciones. * Restauraciones sobreextendidas. * Uso de instrumental rotatorio para curetear el surco (8). * Electrocirugía (8). Una vez que dicha invasión se ha producido, la respuesta de los tejidos va a estar influenciada por (14): 1. N°, densidad y dirección de las fibras del tejido conectivo. 2. La densidad del trabeculado óseo. 3. Localización de los vasos sanguíneos y su emergencia desde la cresta ósea. 4. La interacción inmunológica entre las bacterias y el huésped. Las alteraciones patológicas que se pueden dar son (14, 15): 1. Pérdida de cresta ósea, desarrollándose una bolsa localizada infraósea. 2. Recesión gingival y pérdida ósea localizada . Rubber y cols. demostraron que existe una mayor susceptibilidad en los casos de crestas finas. La cresta ósea está formada por hueso cortical y una pequeña cantidad de hueso medular. De la medular provienen las células pluripotenciales, las cuales pueden diferenciarse en osteoblastos. Al ser tan

La indicación de una u otra técnica va a depender de distintos factores. * Se ha mostrado muy útil en caso de sonrisa gingival (8). puesto que tras la extrusión algo de inserción se habrá sacrificado y la proporción corona-raíz debe seguir siendo correcta para permitir su posterior restauración. El colgajo de reposición apical (CRA) está indicado cuando (18): * Se pretende exponer superficie radicular (como mínimo en 3 dientes). * Biotipo fino o ancho. con mínima pérdida ósea. siempre que las condiciones medioambientales sean favorables. * Colgajo de reposición apical. como se va a ver a continuación. La estética se ve claramente afectada. * El biotipo es fino (18). produciéndose un nuevo epitelio en 7 . Estas opciones son: * Gingivectomía. sino eliminada en la cresta ósea.14 días (13).encía marginal es mayor de 3 mm (17). y tras una reabsorción postquirúrgica es difícil la recuperación. La extrusión ortodóncica está indicada cuando (19): * Se desea intervenir en un único diente. Anteriormente se pensaba que la invasión de la anchura biológica requería su restauración. las distintas opciones terapéuticas de que se dispone van encaminadas a alargar la corona dentaria. ni se pierde papila por lo que además no se corre el riesgo de inducir alteraciones fonéticas. 4. varias citas . * Indicado cuando se pretende el alargamiento de múltiples coronas dentarias en un sector. * El diente debe estar endodonciado perfectamente.. * La distancia cresta ósea . La resistencia del huésped puede jugar un papel crucial en la respuesta. Es probablemente el cuadro patológico con mejor pronóstico de cara a la longevidad del diente. la anchura biológica se restablece normalmente sin necesidad de cirugía (16). sin patología periapical. por lo tanto no siempre que se invade espacio biológico se producen estos efectos. especialmente en el grupo anterior. Esto se ve a menudo en los casos de erupción pasiva alterada cuando los márgenes de la restauración son realizados subgingivalmente. * CONTRAINDICADA cuando existe riesgo de exposición radicular (8).                             escasa. * CONTRAINDICADO si no existe suficiente inserción periodontal. No hay que olvidar que la respuesta está relacionada con la susceptibilidad del paciente frente a la enfermedad periodontal (15). según Ramfjord (20) si una restauración está bien adaptada. Sin embargo. La gingivectomía está indicada cuando: * La cresta ósea está a un nivel adecuado (17).. Combinaciones de las distintas respuestas. Hiperplasia gingival localizada. * El paciente debe estar motivado para aceptar las características del tratamiento: aparatología. ¿Qué se puede hacer frente a la invasión del espacio biológico?: Si la invasión ha causado alteraciones patológicas. la capacidad de osteogénesis está disminuida. Se da en áreas de periodonto grueso (interproximal). En función de la intensidad de las fuerzas aplicadas. si esta se debe a erupción pasiva alterada. para procurar al TGS el espacio suficiente para una correcta inserción. 3. * También CONTRAINDICADO cuando sólo se pretende alargar un diente. En estos casos el trauma es reversible para el epitelio y el conectivo. ya que existen otros factores de iniciación y progresión de la enfermedad periodontal como son la virulencia de la placa y la susceptibilidad del huésped. se habla de erupción dentaria lenta o rápida (18) (Tabla 4): . * Extrusión ortodóncica. Este último va a poder ser modificado a un biotipo fino y festoneado. * Hay suficiente encía insertada (17). * La longitud de la raíz dentro del hueso debe ser adecuada. La ventaja que presenta esta técnica es que no se abre un espacio interproximal.

Se calcula que en 2004 fallecieron 3. que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas. el biotipo periodontal y la profundidad del surco gingival. Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios. la actividad física regular. . para corregir dicha invasión si esta ya se ha producido e incluso para tratar casos con finalidades estéticas (por ejemplo corrección de algunos casos de sonrisa gingival).4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre. especialmente los nervios y los vasos sanguíneos. ¿Qué es la diabetes? La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce. y por lo tanto no se puede generalizar y aplicar valores estándar en base a los cuales desarrollar un plan de tratamiento. el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición. ya que se debe relacionar con el grosor de la encía. CORRESPONDENCIA: Alvaro Delgado Pichel Colegiata. La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030. La dieta saludable. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre). puesto que todos estos parámetros se interrelacionan.        CONCLUSIONES Se debe tener un concepto global de lo que es el espacio biológico: no sólo se debe pensar en la longitud. La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre. La morfología gingival es una característica propia de cada paciente. de forma que no todos los pacientes responden de la misma manera. 5 .bajo 3 28012 Madrid Diabetes Nota descriptiva N°312 Septiembre de 2012 Datos y cifras      En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes 1. Pero no hay que olvidar que la respuesta está relacionada con la susceptibilidad del paciente frente a la enfermedad periodontal. Dentro de la planificación de cada caso se debe valorar la necesidad de tratamiento periodontal y/o ortodóncico para prevenir la invasión del espacio biológico. Cuando se invade la inserción gíngíval generalmente se produce una alteración patológica a ese nivel con graves repercusiones.

más que porque el paciente refiera síntomas. pero a menudo menos intensos. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se puede establecer tempranamente con análisis de sangre relativamente baratos. Aunque puede ocasionar problemas muy diversos. mantenimiento de un peso corporal normal y evitación del consumo de tabaco. y un 10% sufren un deterioro grave de la visión. amputación. en excreción excesiva de orina (poliuria). y no se puede prevenir con el conocimiento actual. El tratamiento de la diabetes consiste en la reducción de la glucemia y de otros factores de riesgo conocidos que dañan los vasos sanguíneos. La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies y. Diabetes de tipo 2 La diabetes de tipo 2 (también llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta). y puede llegar a afectar a un 50% de los pacientes. Los síntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1. Este tipo representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo y a la inactividad física. pero suele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales. la enfermedad puede diagnosticarse sólo cuando ya tiene varios años de evolución y han aparecido complicaciones. puesto que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. Un 10 a 20% de los pacientes con diabetes mueren por esta causa.Diabetes de tipo 1       La diabetes de tipo 1 (también llamada insulinodependiente. pérdida de peso. Cómo reducir la carga de la diabetes Las medidas que se enumeran a continuación deben acompañarse de una dieta saludable. Sus síntomas consisten. Para ayudar a prevenir la diabetes de tipo 2 y sus complicaciones se debe: Alcanzar y mantener un peso corporal saludable. Entre las intervenciones que son factibles y económicas en los países en desarrollo se encuentran:     . dolor. juvenil o de inicio en la infancia). trastornos visuales y cansancio. La neuropatía diabética se debe a lesión de los nervios a consecuencia de la diabetes. entre otros. pero en la actualidad también se está manifestando en niños. riñones y nervios. Se debe a una utilización ineficaz de la insulina. Hasta hace poco. Deterioro de la tolerancia a la glucosa y alteración de la glicemia en ayunas El deterioro de la tolerancia a la glucosa y la alteración de la glicemia en ayunas son estados de transición entre la normalidad y la diabetes. En consecuencia. aunque esto no es inevitable. Sus síntomas son similares a los de la diabetes de tipo 2. la diabetes puede dañar el corazón. La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal. hambre constante (polifagia). Para evitar las complicaciones también es importante dejar de fumar. este tipo de diabetes sólo se observaba en adultos. Se desconoce aún la causa de la diabetes de tipo 1. en última instancia. aproximadamente un 2% de los pacientes se quedan ciegos. entumecimiento o debilidad en los pies y las manos. Mantenerse activo físicamente: al menos 30 minutos de actividad regular de intensidad moderada la mayoría de los días de la semana. Evitar el consumo de tabaco. Consumir una dieta saludable que contenga entre tres y cinco raciones diarias de frutas y hortalizas y una cantidad reducida de azúcar y grasas saturadas. La diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía y accidente vascular cerebral (AVC). los vasos sanguíneos. Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la administración diaria de esta hormona. Estos síntomas pueden aparecer de forma súbita. los síntomas frecuentes consisten en hormigueo. para controlar el peso puede ser necesaria una actividad más intensa. Diabetes gestacional La diabetes gestacional es un estado hiperglucémico que aparece o se detecta por vez primera durante el embarazo. Prevención Se ha demostrado que medidas simples relacionadas con el estilo de vida son eficaces para prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición. Un 50% de los pacientes diabéticos mueren de enfermedad cardiovascular (principalmente cardiopatía y AVC). Al cabo de 15 años con diabetes. La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera. y es la consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina que se va acumulando a lo largo del tiempo. sed (polidipsia). ojos. En los pacientes con diabetes el riesgo de muerte es al menos dos veces mayor que en las personas sin diabetes. y quienes los sufren corren mayor riesgo de progresar hacia la diabetes de tipo 2. Consecuencias frecuentes de la diabetes Con el tiempo. actividad física regular.

Con este fin. Elabora normas y criterios sobre la atención a la diabetes. la Organización: Formula directrices científicas sobre la prevención de la diabetes. El control de la tensión arterial. 1 La insulina es una hormona que se fabrica en el páncreas y que permite que la glucosa de los alimentos pase a las células del organismo. reduciendo así el creciente problema del sobrepeso y la obesidad a escala mundial. Actividades de la OMS para prevenir y controlar la diabetes El objetivo de la OMS consiste en estimular y apoyar la adopción de medidas eficaces de vigilancia. tipo 2 y gestacional Las personas con diabetes tipo 1 mueren si no tienen insulina Las personas con diabetes tipo 2 pueden pasar muchos años sin diagnosticar Una diabetes mal controlada causa graves complicaciones y muerte prematura Para un control eficaz de la diabetes se necesita la colaboración entre la persona con diabetes y los profesionales sanitarios ¿QUÉ ES LA DIABETES? La diabetes es una afección crónica que se desencadena cuando el organismo pierde su capacidad de producir suficiente insulina o de utilizarla con eficacia. una persona con diabetes no absorbe la glucosa adecuadamente. La detección de los signos tempranos de nefropatía relacionada con la diabetes. especialmente en países de ingresos bajos y medios.     Definición de la diabetes utilizada en las estimaciones: paciente con glucemia en ayunas ≥ 7. La labor de la OMS en materia de diabetes se complementa con la Estrategia Mundial OMS sobre Régimen Alimentario. Fomenta la toma de conciencia sobre la epidemia mundial de diabetes. Realiza tareas de vigilancia de la diabetes y sus factores de riesgo. de modo que ésta queda circulando en la sangre (hiperglucemia) y dañando los tejidos con el paso del tiempo. Como resultado.      El control moderado de la glucemia. Los cuidados podológicos. aunque también pueden necesitar insulina. y los pacientes con diabetes de tipo 2 pueden tratarse con medicamentos orales.0 mmol/l o medicado. Actividad Física y Salud. Este deterioro causa complicaciones para la salud potencialmente letales. cuyo centro de atención son las medidas poblacionales para fomentar la dieta saludable y la actividad física regular. El control de los lípidos de la sangre (regulación de la concentración de colesterol). en particular colaborando con la Federación Internacional de la Diabetes en la celebración del Día Mundial de la Diabetes (14 de noviembre). Los pacientes con diabetes de tipo 1 necesitan insulina. en donde se convierte en energía para que funcionen los músculos y los tejidos. Otras intervenciones económicas son: Las pruebas de detección de retinopatía (causa de ceguera). 1 ¿QUÉ ES LA DIABETES?      Hay 3 tipos principales de diabetes: diabetes mellitus tipo 1. Hay tres tipos principales de diabetes:    diabetes tipo 1 diabetes tipo 2 diabetes mellitus gestacional (DMG) DIABETES TIPO 1 . prevención y control de la diabetes y sus complicaciones.

En la diabetes tipo 2. o bien no es suficiente. provocando una acumulación de glucosa en la sangre. Las personas con esta forma de diabetes necesitan inyecciones de insulina a diario con el fin de controlar sus niveles de glucosa en sangre. Las razones para que esto suceda siguen sin estar claras. La razón por la que esto sucede no se acaba de entender. a circunstancias durante el desarrollo en el útero. Como resultado. o el organismo no responde a sus efectos. Sin insulina. DIABETES TIPO 2 La diabetes tipo 2 es el tipo más común de diabetes. el organismo puede producir insulina pero. La diabetes tipo 1 suele desarrollarse repentinamente y podrían presentarse síntomas como:         sed anormal y sequedad de boca micción frecuente cansancio extremo/falta de energía apetito constante pérdida de peso repentina lentitud en la curación de heridas infecciones recurrentes visión borrosa Las personas con diabetes tipo 1 pueden llevar una vida normal y saludable mediante una combinación de terapia diaria de insulina. pero suele aparecer en niños o jóvenes adultos. pero cada vez más hay más casos de niños y adolescentes.La diabetes tipo 1 está causada por una reacción autoinmune. el organismo deja de producir la insulina que necesita. Aunque las razones para desarrollar diabetes tipo 2 aún no se conocen. Las personas con diabetes tipo 2 podrían pasar mucho tiempo sin saber de su enfermedad debido a que los síntomas podrían tardar años en aparecer o en reconocerse. una persona con diabetes tipo 1 morirá. Éstos son:        obesidad mala alimentación falta de actividad física edad avanzada antecedentes familiares de diabetes origen étnico nutrición inadecuada durante el embarazo. a la alimentación durante las primeras etapas de la vida o a infecciones virales. La enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad. El número de personas que desarrollan diabetes tipo 1 aumenta cada año. que afecta al niño en desarrollo . A muchas personas se les diagnostica tan sólo cuando las complicaciones diabéticas se hacen patentes (ver Complicaciones diabéticas). en la que el sistema de defensas del organismo ataca las células productoras de insulina del páncreas. estrecha monitorización. tiempo durante el cual el organismo se va deteriorando debido al exceso de glucosa en sangre. pero podría deberse a los cambios de los factores de riesgo medioambiental. hay varios factores de riesgo importantes. Suele aparecer en adultos. dieta sana y ejercicio físico habitual.

la mayoría de quienes tienen diabetes tipo 2 no suelen necesitar dosis diarias de insulina para sobrevivir. mientras que la AGA se define como un alto nivel de glucemia tras un ayuno. ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA Y ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA EN AYUNAS Se dice que las personas con altos niveles de glucemia. La ATG se define como niveles altos de glucemia tras las comidas. una dieta sana y el aumento de la actividad física. no todo el mundo con ATG llega a desarrollar diabetes tipo 2. Los bebés nacidos de madres con DMG también corren un mayor riesgo de obesidad y de desarrollar diabetes tipo 2 en la edad adulta. Unos niveles permanentemente altos de glucemia pueden . 2 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL Se dice que una mujer tiene diabetes mellitus gestacional (DMG) cuando se le diagnostica diabetes por primera vez durante el embarazo. COMPLICACIONES DIABÉTICAS Las personas con diabetes corren un mayor riesgo de desarrollar una serie de problemas graves de salud. la edad avanzada y la incapacidad del organismo de utilizar la insulina que produce. que no llegan a ser los de las personas con diabetes. a la disminución de la actividad física y al cambio de otros patrones de estilo de vida. Cuando una mujer desarrolla diabetes durante el embarazo. El riesgo para el bebé es. Ya que la diabetes gestacional suele desarrollarse en una etapa avanzada de la gestación. tienen alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) o alteración de la glucosa en ayunas (AGA). menor que los de cuyas madres tienen diabetes tipo 1 o tipo 2 antes del embarazo. La diabetes gestacional de la madre suele desaparecer tras el parto. las mujeres que han tenido DMG corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 con el paso del tiempo. Las personas con ATG corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. al envejecimiento de la población. Sin embargo. No es sorprendente que la ATG comparta muchas características con la diabetes tipo 2 y vaya asociada a la obesidad. Sin embargo. Sin embargo. Sin embargo. al incremento de la urbanización. las mujeres con DMG también deben controlar sus niveles de glucemia a fin de minimizar los riesgos para el bebé. el bebé ya está bien formado. Este aumento va asociado al desarrollo económico. aunque también podría ser necesario utilizar insulina o medicación oral. por lo tanto. aunque siga creciendo. El número de personas con diabetes tipo 2 está en rápido aumento en todo el mundo. para controlar la afección se podría recetar insulina unida a una medicación oral. suele presentarse en una etapa avanzada y surge debido a que el organismo no puede producir ni utilizar la suficiente insulina necesaria para la gestación. Esto normalmente se puede hacer mediante una dieta sana.En contraste con las personas con diabetes tipo 1. a los cambios de dieta.

Mantener los niveles de glucemia. los ojos. infarto de miocardio (ataque al corazón). ceguera. Las personas con diabetes necesitan hacerse revisiones con regularidad para detectar posibles complicaciones. insuficiencia renal y amputación de extremidades inferiores. que afectarán al corazón y los vasos sanguíneos. En casi todos los países de ingresos altos. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR La enfermedad cardiovascular es la causa más común de muerte y discapacidad entre las personas con diabetes.causar graves enfermedades. las personas con diabetes también corren un mayor riesgo de desarrollar infecciones. los riñones y los nervios. Los tipos de enfermedad cardiovascular que acompañan a la diabetes son angina de pecho. de tensión arterial y de colesterol cercanos a lo normal puede ayudar a retrasar o prevenir las complicaciones diabéticas. la diabetes es una de las principales causas de enfermedad cardiovascular. Además. derrame .

o que lleguen a fallar por completo. 3 Sin embargo. El resultado podría ser problemas de digestión y de continencia urinaria. Las lesiones nerviosas en estas áreas se llaman neuropatía periférica y pueden generar dolor. unidos a la hipertensión y la hipercolesterolemia. Esta enfermedad está causada por un deterioro de los pequeños vasos sanguíneos.cerebral. Las personas con diabetes corren un riesgo de amputación que podría llegar a ser más de 25 veces mayor que el de una persona sin diabetes. enfermedad arterial periférica e insuficiencia cardíaca congestiva. LESIONES NERVIOSAS Cuando la glucemia y la tensión arterial son demasiado altas. la diabetes puede dañar los nervios de todo el organismo (neuropatía). ENFERMEDAD OCULAR La mayoría de las personas con diabetes desarrollará alguna forma de enfermedad ocular (retinopatía). la hipercolesterolemia. hormigueo y pérdida de sensación. Mantener los niveles de glucemia y tensión arterial dentro de lo normal puede reducir enormemente el riesgo de nefropatía. Los niveles permanentemente altos de glucemia. la red de vasos sanguíneos que riega la retina se puede bloquear y dañar. Incluso cuando se produce una amputación. Estos problemas pueden provocar fácilmente infecciones y úlceras que aumentan el riesgo de una persona de amputación. La retinopatía se puede controlar mediante revisiones oftalmológicas regulares y manteniendo los niveles de glucemia cercanos a lo normal. son la principal causa de retinopatía. la hipertensión. impotencia y alteración de muchas otras funciones. se puede salvar la pierna restante y la vida de la persona mediante una buena atención y un buen seguimiento por parte de un equipo multidisciplinar del pie. causando una pérdida de visión permanente. que puede hacer que los riñones sean menos eficientes. pie diabético y amputaciones. La pérdida de sensibilidad es especialmente importante debido a que puede hacer que las lesiones pasen desapercibidas. que puede dañar la vista o causar ceguera. ENFERMEDAD RENAL La enfermedad renal (nefropatía) es mucho más frecuente en personas con diabetes que en quienes no la tienen y la diabetes es una de las principales causas de enfermedad renal crónica. En personas con diabetes. pero las áreas afectadas con más frecuencia son las extremidades y. En la retinopatía. Complicaciones durante el embarazo . los pies. la hiperglucemia y demás factores de riesgo contribuyen a que aumente el riesgo de complicaciones cardiovasculares. provocando graves infecciones. PIE DIABÉTICO Las personas con diabetes podrían desarrollar una serie de distintos problemas del pie como resultado de las lesiones de los nervios y los vasos sanguíneos. mediante un control integral. 4 Las personas con diabetes deben examinarse los pies con regularidad. especialmente. se podría prevenir un gran porcentaje de amputaciones de origen diabético.

Cuadro 1. Los niños que están expuestos durante un período prolongado a la hiperglucemia en el útero corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes en el futuro. creando insulina humana mediante ingeniería genética. Las mujeres con diabetes tipo 1 necesitan más planificación y monitorización antes y durante el embarazo a fin de minimizar el riesgo de complicaciones. Sin embargo. Las personas con diabetes tipo 1 no pueden sobrevivir sin insulina y necesitan inyecciones diarias. aumentando el riesgo de gingivitis (inflamación de las encías) en personas con un mal control glucémico. APNEA DEL SUEÑO Investigaciones recientes demuestran la probabilidad de que exista una relación entre la diabetes tipo 2 y la apnea obstructiva del sueño (AOS). Frederick Banting y Charles Best descubrieron la insulina en 1921 y dieron vida y esperanza a las personas con diabetes tipo 1. las personas con diabetes tipo 1 .Las mujeres con cualquier tipo de diabetes corren el riesgo de desarrollar durante el embarazo distintas complicaciones si no monitorizan y controlan estrechamente su afección. lesiones para el niño y la madre y un descenso brusco de la glucemia (hipoglucemia) en el niño tras el nacimiento. la insulina se fabricaba a partir de páncreas de ganado vacuno y porcino. La gingivitis. la diabetes puede suponer una amenaza para la salud bucodental. y también podría aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular. Los cálculos sugieren que hasta un 40% de las personas con AOS tiene diabetes. por ejemplo. a su vez. Las personas con diabetes tipo 2 o gestacional también podrían necesitar inyectarse insulina sumada a otro tipo de medicación. pero la incidencia de nuevos casos de diabetes en personas con AOS se desconoce. en muchas partes del mundo. Se han logrado enormes avances en la investigación y el desarrollo. La hiperglucemia durante el embarazo puede provocar cambios en el feto que harán que aumente de peso (macrosomia) y que sobreproduzca insulina. OTRAS COMPLICACIONES SALUD BUCODENTAL Aunque tradicionalmente no se ha venido considerando como una complicación. en donde se convierte en energía necesaria para la vida diaria. 5 La AOS podría influir sobre el control glucémico de las personas con diabetes tipo 2. Esto puede generar problemas durante el parto. Hasta hace poco. es causa principal de pérdida de dientes.1 INSULINA La insulina es la hormona que fabrica el páncreas y que posibilita que la glucosa entre en las células del organismo. la forma más frecuente de trastorno respiratorio durante el sueño.

International Textbook of Diabetes Mellitus. . 20 (9): 1435-1441. 1994. p9-23. Defronzo R. Classification of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. et al. Stratton IM. Zimmet P. 3: Davis TM. Second Edition. Effect of age at diagnosis on diabetic tissue damage during the first 6 years of NIDDM. por lo que mueren poco tiempo después de desarrollar la enfermedad. Zimmet P. 1997. Diabetes Care 1997. Chichester: John Wiley and Sons Ltd.siguen sin tener acceso a la insulina. Prospective Diabetes Study 22. Report of a WHO Study Group. 2: World Health Organization. U. Geneva: World Health Organization. 844. editors. No. 1: Harris M. Prevention of diabetes mellitus. Fox CJ.K. In Alberti K.

Se caracterizan por presentar células muy similares a las hematopoyéticas normales no maduras. muchas veces imposibles de distinguir de ellas.4: International Working Group on the Diabetic Foot. Impaired glucose-insulin metabolism in males with obstructive sleep apnoea syndrome. La intervención precoz del estomatólogo puede mejorar considerablemente el pronóstico de la salud bucal de los pacientes con esta enfermedad. virus y factores genéticos e inmunológicos. infecciones e hiperplasia gingival. sobre todo.1. Dra. International Consensus on the Diabetic Foot International Working Group on the Diabetic Foot. Palabras clave: leucemias agudas. María Victoria Guntiña y Jorge Luis García Romero. Introducción Muchas enfermedades generales y. et al. Giraud P. ulceraciones. intervienen agentes físicos. Sin tratamiento. radioterapia. las hematológicas y las inmunitarias suelen presentarse con alteraciones en la mucosa bucal. sangrado. por la reacción inflamatoria local y por la acción de los tratamientos sobre los tejidos. La etiología es multifactorial. 5: Meslier N. Eur Respir J 2003. 22 (1): 156-160. Manifestaciones bucales en pacientes con leucemias agudas Las leucemias agudas son un grupo de neoplasias que se manifiestan en la médula ósea. Amparo Pérez Borrego. quimioterapia. Los hallazgos orales más frecuentes son: sangrado mucosal. Los trastornos que sufren los órganos hemocitopoyéticos y su principal derivado. petequias. pueden producir manifestaciones clínicas variadas sobre los tejidos blandos bucales. en la cual suelen constituir los leucocitos predominantes e invaden otros órganos y tejidos.2 Las principales enfermedades hematológicas que cursan con manifestaciones en . Gagnadoux F. las células leucémicas penetran en la sangre. mucositis. agrandamiento gingival. la sangre. Revista Mexicana de Odontología Clínica Año 2/ Núm.5/ JUNIO/2008 ÍNDICE Desarrollo Referencias bibliográficas Versión PDF Desarrollo RESUMEN Las leucemias agudas son un grupo de neoplasias que se manifiestan en la médula ósea. 1999. La cavidad bucal no está exenta de esta invasión y sufre alteraciones bucales que casi siempre son las primeras señales de una afección hematológica. Estas manifestaciones bucales son producidas por la acción directa de los leucocitos inmaduros. químicos.

con una incidencia similar a la de la mieloblástica. sobre todo debido a las no linfloblásticas. Por acción citotóxica de los quimioterapéuticos. son más frecuentes en las monocíticas. Leucemias agudas Las leucemias agudas constituyen un grupo heterogéneo de procesos neoproliferativos que se caracterizan por una expansión clonal de células precursoras hematopoyéticas transformadas. infecciones e hipertrofia gingival.7La leucemia linfoblástica constituye 75% de todos los casos.4-6 Las leucemias pueden clasificarse en dos formas: de acuerdo con su origen y de acuerdo con el tipo celular que se maligniza. Las leucemias agudas en general declinan su incidencia hasta los treinta años. de todo tipo de leucemias. a su vez. agudas y crónicas. no linfoblásticas (mieloblásticas). pueden ser: mieloide. cuando no se puede identificar una enfermedad subyacente predisponente. en 1941. las que infiltran la médula ósea e invaden la sangre periférica y otros órganos. en 40% con LA mieloblástica y en 23% con LA linfoblástica. 16 Fisiopatología de los trastornos bucales en las leucemias Las manifestaciones bucales producidas por las LA pueden ser por:14.17 1. petequias.2.13 Shafer reportó la presencia de lesiones orales en 87% de los pacientes con LA monocítica. ulceraciones.14 Los hallazgos orales que se observan con más frecuencia son: sangrado mucosal. Daño tisular por el efecto de la enfermedad. las leucemias pueden ser linfoblásticas.7 Según el tipo celular que prolifere. agranulocitosis y leucemias. 2. Manifestaciones bucales en las leucemias agudas Las primeras investigaciones sobre las manifestaciones bucales fueron realizadas por Glickman y Smulow. Estas son mucho más comunes en las formas agudas y. Efectos de la enfermedad sobre la cavidad oral . 12 Las manifestaciones bucales se presentan en ambas formas.11. mixtas o indiferenciadas.la cavidad oral son:2.7 La leucemia monocítica representa 5% de los casos. ovario). Las mieloblásticas. eritroide o megacariocítica.7 Las leucemias agudas (LA) son las neoplasias más frecuentes de la niñez y representan aproximadamente 33% de las enfermedades malignas pediátricas. quienes fundamentalmente describieron los cambios gingivales producidos por la enfermedad. según se trate de una u otra serie celular malignizada. cuando aparecen como complicación de otros trastornos previos. es más frecuente entre los dos y cinco años de edad. asimismo. como los linfomas. según Burket. observó hiperplasia gingival en 80% de los casos. mielomas múltiples u otros tumores sólidos (de mama. se sabe que hay diversos factores que predisponen a sufrir estas hemopatías.3 anemias. Según el origen.15. granulocitopenias.8 Aunque las causas de las LA no se conocen con precisión. policitemias. las leucemias pueden ser de novo. monocítica. o secundarias. luego comienzan un ascenso progresivo en el adulto mayor.

4. Ésta produce una lesión inflamatoria secundaria que también contribuye al agrandamiento de la encía. hay infiltración pronunciada de células leucémicas en ganglios. tenso. con un margen gingival redondeado. anteriormente mencionados. conocida como mucositis. de modo que el componente celular del exudado inflamatorio difiere del que se presenta en pacientes no leucémicos. la hemorragia persistente ante un estímulo ligero o en forma espontánea. Luego produce un aumento de tamaño de la papila interdental.4 Todos estos cambios generan trastornos sistémicos: pérdida de apetito.4. como la mucosa cercana a la línea de oclusión o la del paladar.21 La sobreinfección bacteriana que se asienta en este tejido dañado puede producir con frecuencia necrosis gingival y formación de pseudomembranas.12. por lo general. 18 En la leucemia. el cual crea falsas bolsas. zygomicosis y aspergilosis). otras zonas de la mucosa bucal se ven afectadas. provocada por reacción inadecuada a la inflamación. como: tonalidad rojo-azulada. mismas que constituyen lesiones de gingivitis ulceronecrotizante aguda.21 En estas zonas pueden aparecer aftas. se deteriora la reacción del huésped frente a los microorganismos de la placa. bazo.4. 25 Otros hallazgos menos frecuentes son: sarcoma granulocítico y leucoplasia pilosa. particularmente las micosis (como candidiasis. además de las células inflamatorias normales.12. El lugar de la afección es. en el que las células leucémicas pueden infiltrar la encía y. La . cubriendo en parte la corona de los dientes.21Además de la encía. 18 Las principales alteraciones de la cavidad bucal se establecen en el periodonto. 17. náuseas. En la leucemia se altera la respuesta a la irritación. en los comienzos de la enfermedad.26. de lo que resulta un agrandamiento gingival. Esto se traduce en cambios degenerativos de la encía. 20 Al examen físico.19 Conforme avanza la enfermedad. anemia por hemorragia gingival persistente. un área sometida a traumatismo.12. el hueso alveolar. en las que se acumula la placa bacteriana. 23 También las infecciones bucales constituyen un problema de salud en los individuos con leucemias. 27 Efectos del tratamiento El tratamiento de la leucemia puede acarrear serios problemas orofaciales. • Secundarias: se atribuyen a la reacción por irritación de factores locales.24. 12.16.17. La esquimosis de la mucosa bucal es un hallazgo constante en estos pacientes. la reacción a la irritación en la cavidad bucal se modifica. Esto consiste en la infiltración de células en el corion gingival. 22 En la mucosa se puede presentar descamación del epitelio. septicemia y dolor. lo más importante. la encía toma un color rojizo intenso.19 de modo que el engrosamiento gingival puede deberse a la infiltración leucémica o a la hiperplasia reactiva.19. consistencia marcadamente esponjosa y. toxemia.2. y la reacción inflamatoria de la encía es más pronunciada. úlceras o abscesos resistentes al tratamiento. con menor frecuencia.Las manifestaciones bucales de las LA pueden ser: • Primarias: se atribuyen directamente al infiltrado celular leucémico.

33 Estos fármacos ejercen su efecto mediante la supresión selectiva de subpoblaciones específicas de linfocitos T. xerostomía e hipertrofia gingival.32.. conjuntamente con el tratamiento antineoplásico. 29 Entre los efectos del tratamiento se pueden encontrar: mucositis. mi nombre es mandy y soy aux. neuropatía. tanto radio como quimioterápicos. reduce la incidencia de complicaciones bucales. en salud oral y busco empleo vivo en jamundi valle si alguien le interesa mi numero de cel.acción citotóxica de los medicamentos. sangrado gingival espontáneo. 17. los quimioterápicos pueden producir una necrosis avascular del hueso maxilar. 30.28. infecciones. es 3167520036 muchas gracias .. mandy lucia moreano millan hace más de un año muchas gracias por subir estos articulos. Si ya es usuario de IntraMed o desea registrase como nuevo usuario. Todos los quimioterapéuticos usados pueden alterar o dañar en distinta medida las mucosas. ulceraciones. lo cual interfiere en la producción de linfoquinas e interleuquinas.35.. son muy importante para las personas q estudiamos y trabajamos en el medio de la salud oral. de odontologia estudio actualmente tec. 36 Siguiente página » (3) (1) Contenidos relacionados Los editores le recomiendan continuar con las siguientes lecturas: » Terapia génica logra importante avance en lucha contra leucemia (Noticias médicas) » Mucositis (Artículos) » Exploración de cavidad bucal y variaciones de lo normal (Artículos) Comentarios de los lectores Usted debe estar registrado para expresar su opinión. ingrese aquí Téc. 34 Se ha demostrado que la aplicación de un protocolo de asistencia estomatológica preventiva.. la severidad de las lesiones depende de las dosis y del tiempo que dure su administración. 31 En casos más severos.. también afecta a las células de los tejidos de la cavidad bucal.

. E10–E14 250 T89. dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.750 .394. en la que existe una destrucción total de las células β. véase Diabetes (desambiguación). Diabetes mellitus «Diabetes» redirige aquí.2 que afecta a diferentes órganos y tejidos..Reportar abuso Votar Dra.3 La American Diabetes Association. artículo Reportar abuso Votar Dr. lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina.452. Diabetes mellitus Símbolo de la ONU para la diabetes. clasifica la diabetes mellitus en 4 tipos: la diabetes mellitus tipo 1. Lilia Angélica Revelo Pérez hace más de un año leucemia.1 Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 CIAP-2 MedlinePlus eMedicine MeSH Aviso médico La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos. T90 001214 med/546 C18. Para otros tipos de diabetes. Pedro Medina Spangenberg hace más de un año Pienso que este tipo de articulos son de gran utilidad para estar informados y poder realizar un diagnóstico bucal mas alla delas patologias tipicas de caries y enfermedad periodontal. la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente.

2 Causas genéticas del tipo 2  6 Cuadro clínico o 6. nervios y vasos sanguíneos. o por su inadecuado uso por parte del cuerpo. Según datos de la OMS. aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia). neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo. así como el antecedente de resistencia periférica a la misma.4 5 que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono.2 Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) 4.1 Causas genéticas del tipo 1 5. Índice [ocultar]     1 Etimología 2 Historia 3 Fisiopatología 4 Clasificación o o o o o 4. se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.6 En ocasiones se toma como referencia estos tres síntomas (poliuria. tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo). dañando frecuentemente a ojos. la diabetes gestacional. siendo el principal la baja producción de la hormona insulina. Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria). La causan varios trastornos. y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes. polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes tipo 2 ya que en su mayoría son los más comunes en la población.3 Diabetes mellitus tipo 1.5 Otros tipos de diabetes mellitus  5 Etiología o o 5.1 En humanos . cetoacidosis. y pérdida de peso sin razón aparente.9 La diabetes es una enfermedad grave y debes de tomar en cuenta algunos pasos para controlar la diabetes. nefropatías.1 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1) 4. La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1. coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares.generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina. incremento de la sed (polidipsia).7 cada una con diferentes causas y con distinta incidencia.4 Diabetes mellitus gestacional 4.8 Este padecimiento causa diversas complicaciones. retinopatías.5 o LADA 4. secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre. lípidos y proteínas. Para el año 2000. riñones. la cual es diagnosticada durante el embarazo. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia. La diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen una importante causa de preocupación en salud pública.

"miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se elimina por la orina). y βήτης o 'betes'. Historia[editar · editar código] .1 Dieta 10.2 Complicaciones crónicas     12 Trastornos alimenticios relacionados 13 Referencias 14 Bibliografía 15 Enlaces externos Etimología[editar · editar código] Proviene del latín diabētes.1 Intervenciones en el estilo de vida   10. (diabétes.2 Ejercicio físico o  10. 'correr'.o     6. 'correr a través' con δια o 'dia-'. Síndrome caracterizado por una hiperglucemia que se debe a un deterioro absoluto o relativo de la secreciòn y/o la acciòn de la insulina La palabra Mellitus (latín mel. Fue acuñado por el filósofo griego Areteo de Capadocia.2 En animales 7 Diagnóstico 8 Detección de la Diabetes 9 Seguimiento 10 Tratamiento o 10.1. ‘atravesar’). empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso». Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria).1.1 Complicaciones agudas 11. de διαβαίνειν (diabaínein.2 Medicamentos 11 Complicaciones o o 11. aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. y éste del griego διαβήτης. 'a través'.

Gley. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. realizadas por Josef von Mering yOskar Minkowski en 1889. Fisiopatología[editar · editar código] .. por Langerhans. Lanceraux. refiriéndose al sabor dulce de la orina. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX. le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel). En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que. entre muchos otros. expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. a los jóvenes canadienses Banting y Charles Best.Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo. en 1869. En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. en el siglo II de la era cristiana. La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. Cantani. en 1921. se inició de inmediato. basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. C. y diabetes insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón. clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera). la insulina y el glucagón. en el siglo XI. en manos de Frerichs. En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético. ya se describensíntomas que parecen corresponder a la diabetes. esta presentaba síntomas como orina frecuente. quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas. Tras un largo intervalo fue Thomas Willisquien hizo una descripción magistral de la diabetes. pero éste correspondió. hambre excesiva. el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares.Islotes de Langerhans. La diabetes viene ya desde muchos años. quienes consiguieron aislar lainsulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. en 1848. Los primeros trabajos experimentales relacionados con elmetabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió. que significa en griego correr a través. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado. porque transformó el porvenir y la vida de losdiabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos. La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. Frank. Naunyn. Hedon. en esa época también. le dio a esta afección el nombre de diabetes. etc. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. Fue él quien. entre otras hormonas. sed constante. acúmulos de células encargadas de producir. Fue Areteo de Capadocia quien. Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina.

los vasos sanguíneos (arterias.Diabetes tipo 1 idiopática: destrucción de células beta por razones desconocidas Diabetes tipo 2 Déficit de insulina con resistencia a la misma Otros tipos de .Diabetes tipo 1 autoinmune: destrucción autoinmune de células beta . el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo).Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina. retina. diabetes lipoatrófica) . que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo. otra hormona pancreática que eleva los niveles de glucosa en sangre.Defectos genéticos de la insulina (leprechaunismo. corazón.fibrosis . los riñones. venas y capilares) y la circulación de la sangre. . por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos). incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos (riñones. neoplasia. y que finalmente. También es necesario considerar los efectos del glucagón. y el sistema nervioso (cerebro. síndrome de RabsonMendenhall. Clasificación[editar · editar código] Clasificación etiológica de la diabetes mellitus2 Nombre Diabetes tipo 1 Características Déficit absoluto de insulina. La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos finos del cuerpo. aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo. pancreatectomía. una hormona secretada por el páncreas. En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).Diabetes MODY diabetes . de la sangre vaya al interior de las células para que pueda ser utilizada.Enfermedades del páncreas: pancreatitis. ojos.). el corazón. etc. sensibilidad cutánea y profunda. Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula. La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte. nervios periféricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la mortalidad asociada con la enfermedad La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico.

Es más típica en personas jóvenes (por debajo de los 30 años).Otro de los factores podría ser la exposición a la leche de vaca en lugar de la leche materna en la lactancia (una secuencia específica de la albùmina procedente de la leche de vaca. propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Se presenta en jóvenes y en adultos también pero con menos frecuencia. una alta prevalencia se reporta en América del Norte. no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans delpáncreas esto regulado por células T.Inducida por fármacos.feocromocitoma y otros tumores endocrinos . La primera.10 y que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. incluyendo vacor.que pueden provocar el desarrollo de una destrucciòn autoinmunitaria de células B. tiazidas.glucocorticoides. etc.9 millones de personas en todo el mundo. correspondiente a la OMS. en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1.Infecciones: rubéola. glucagonoma. b) tipo 2 c) gestacional d) Otros tipos Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 1 Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. . Según el Comité de expertos de la ADA. pentamidina. ácido nicotínico. y afecta a cerca de 4. parotiditis y coxsackieB). Los factores ambientales afectan a la presentaciòn de la diabetes mellitus tipo 1.quística . citomegalovirus. tipo 2 y gestacional) y la segunda. síndrome de Cushing. sin datos menos de 100 100-200 200-300 300-400 400-500 500-600 600-700 700-800 800900 900-1000 1000-1500 más de 1500 Actualmente existen dos clasificaciones principales.000 habitantes. fenitoína. los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos: a) tipo 1.Endocrinopatías: acromegalia. puede presenter reacciòn cruzada con proteínas de los islotes) Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 2 . Coxsackievirus Diabetes Resistencia temporal a la insulina durante el embarazo gestacional Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100. Esta clase de factores pueden ser virus(Rubeola congenita.

y se relaciona con la obesidad. por hemocromatosis. o bien. esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina). Lo que conlleva a tener disminuida la insulina. Diabetes mellitus tipo 1. Esta forma es más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez es más frecuente que aparezca en sujetos más jóvenes. Puede estar presente con muy pocos síntomas durante mucho tiempo.Es un mecanismo complejo fisiológico. conocida como 1.11 Otros tipos de diabetes mellitus[editar · editar código] Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados): Tipo 3A Tipo 3B Tipo 3C Tipo 3D Tipo 3E Tipo 3F Tipo 3G Etiología[editar · editar código] En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. varicela entre otros) puede causar la aparición de la enfermedad. Esta diabetes se relaciona con corticoides. A través de un factor externo (papera. Se presenta muy pocas veces después del parto y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía. rubeola. Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son. además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. oxígeno entre otros. la cuál podemos llevar en nuestra vida sin darnos cuenta. provocando esta enfermedad. la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos . aquí el cuerpo sí produce insulina. De hecho. pero. anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad.5 o LADA[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes autoinmune latente del adulto Recientemente se ha descubierto un nuevo tipo de diabetes mixta. puede sufrir daños al momento del parto. El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo. Estudios no comprobados advierten que la diabetes tipo 1 puede ser causa de una malformación genética.5 (ya que contiene síntomas de los tipos 1 y 2) o LADA (latent autoimmune diabetes of adulthood). producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa. no produce suficiente. gripe. el exceso de peso y la falta de ejercicio. Diabetes mellitus gestacional[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes mellitus gestacional Aparece en el periodo de gestación en una de cada 10 embarazadas. puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse. Pero después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de carbono de asimilación lenta.

alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante). reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo. No obstante. la clase I. se sigue estudiando más de una docena de loci que incrementarían la susceptibilidad para esta enfermedad. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma. pero hasta ahora solo existe confirmación de ello en tres de estos loci que son el gen PTPN22. Riesgo empírico para el consejo genético de la diabetes mellitus tipo 1 Parentesco con el individuo afectado Gemelos monocigóticos Hermanos Hermanos sin haplotipo DR en común Hermanos con un haplotipo DR en común Hermanos con 2 haplotipos DR en común Hijos Hijos de madre afectada Hijos de padre afectado Causas genéticas del tipo 2[editar · editar código] Riesgo de desarrollar la enfermedad (%) 40 7 1 5 17 4 3 5 . polimorfismos de un único nucleótido en el gen regulador de la inmunidad CTLA4 y un polimorfismo de repetición en tándem en el promotor del propio gen de la insulina. En el grupo de los HLA de clase II. existe susceptibilidad genética para padecer esta enfermedad ya que está influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA. Causas genéticas del tipo 1[editar · editar código] Este tipo de diabetes es causada principalmente por factores externos al organismo que la padece. que codifica una proteína fosfatasa. Además del CMH. afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula betapancreática. La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. ya que las grasas se queman con más facilidad. Pero igualmente existen algunos alelos de DR2 que confieren una resistencia relativa a esta enfermedad como pueden ser los haplotipos protectores DQA1*0102 y DQB1*0602. fundamentalmente.grasos libres. Para la diabetes tipo 1 priman. (por ejemplo ciertas infecciones virales) que pueden afectar de forma directa o de forma indirecta mediante la generación de una reacción auto inmunitaria.

Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina. 13q34. la ingesta exagerada de alimentos. 19q13. 6q22-q23. Fatiga o cansancio. 13q12. Pérdida de peso a pesar de la polifagia.Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas. polidipsia y polifagia. 5q34-q35. 19p13. Cambios de ánimo. Ausencia de la menstruación en mujeres. 6p12. la actividad física realizada o la edad. la relación de polisacáridos de absorción rápida o de absorción lenta consumidos. Aparición de impotencia en los hombres. Irritabilidad.   Signos y síntomas menos frecuentes:       Vaginitis en mujeres.1 Cuadro clínico[editar · editar código] En humanos[editar · editar código] En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento. 2q32. Cambios en la agudeza visual. . Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son: 2q24. Mal aliento      En animales[editar · editar código] En animales algunos síntomas son similares a los humanos pero se diferencian en algunos aspectos. se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre. Dolor abdominal. 12q24. úlceras o heridas que cicatrizan lentamente. Náuseas y vómitos. ya sea de forma puntual o continua): Signos y síntomas más frecuentes:   Poliuria. balanitis en hombres. 17q25.2.3. 17cen-q21.2. Debilidad. o que no esté bien tratada. 11p12-p11.2.2 o 20q12-13. pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genéticos (concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida como pueden ser el sobrepeso.1-q13. Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce. piel seca. Hormigueo o adormecimiento de manos y pies.1.1.2.

1 mmol/l).0 mmol/L). polidipsia y polifagia. poco frecuente en gatos. Adelgazamiento y cansancio. Dicho cuestionario en su anverso se lee "Cuestionario de Factores de Riesgo" y en su reverso "¿Tiene hipertensión arterial y no lo sabe?". La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua. Más frecuente en el gato que en el perro. En México. la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11.Signos y síntomas frecuentes:   Poliuria. adicciones. 1. se cuenta con varios instrumentos validados de acuerdo con la normativa de ese país. Muy frecuente en perros. . estados pre-clínicos. además. validado por las autoridades sanitarias de México. Neuropatía diabética. Dichas encuestas son. con objetivos específicos como la búsqueda de casos de diabetes. Cataratas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:2  Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria. de infarto. pero muy pocas de ellas integran otras enfermedades en un solo instrumento. La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). valiosas herramientas para el personal de salud y de educación para la salud. riesgo cardio-vascular. Deshidratación Taquipnea Vómitos Olor a acetona Hipotermia Coma Diagnóstico[editar · editar código] Se basa en la medición única o continúa (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma (glucemia). polidipsia. Signos y síntomas menos frecuentes y en casos graves:           Debilidad Cetonuria. El cuestionario de "Detección Integrada" para factores de riesgo.   Detección de la Diabetes[editar · editar código] Instrumentos para la detección integrada En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados. "Ayuno" se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.1 mmol/L) Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (7. ya que forman parte de un sistema de información y evaluación para las autoridades sanitarias del país. es un instrumento de auto-aplicación o para ser utilizado por el personal de salud en estudios poblacionales. polifagia y Pérdida de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200 mg/dl (11.

el personal de salud que la realiza. 5.):  Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco: . Para tomar peso/talla se requiere una báscula con estadímetro integrado. dislipidemia. uñas encarnadas (onicocriptosis) Hemoglobina glucosilada Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. de manera casual menor de 140 mg/dl. . tira reactiva leída por glucometro (determinación por carga de electrones).  Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones: . se encargara de hacer el correspondiente seguimiento.Creatininemia.Determinación de colesterol y trigliceridos en sangre. Glucemia Capilar. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno. 8. El registro de la circunferencia de la cintura requiere de uso de una cinta métrica. así mismo. hasta que el caso sea o no confirmado. 7.Hemoglobina glucosilada. 3. menor de 100 mg/dl o. etc. La detección integrada se realiza en 2 etapas. por lo que se informara a los encuestados que aun cuando no padezcan enfermedad pueden desarrollarla. . Si la glucemia es en ayuno. .Determinación de micro albuminuria en orina de 24 horas . Seguimiento[editar · editar código] Además de un estudio médico adecuado.Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición. uremia. 4. En caso de que esto no sea posible. se considerara negativa. en primer lugar se aplicara el cuestionario de "Detección Integrada".Revisión anual por oftalmología. y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del . tiña. electrolitos plasmáticos. preferentemente revisión del fondo de ojo con pupila dilatada. recojerá el cuestionario anexandolo al expediente clínico. se puede utilizar un esfingomanómetro aneroide recientemente calibrado o un equipo electrónico validado.Revisión por podología por onicomicosis. y posteriormente se realizara la toma de glucemia capilar a las personas que obtengan una calificación mayor de 10 puntos.2. para fines de la detección como casos probables de alteración de la glucosa o diabetes. existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa. se procederá al estudio clínico y de laboratorio para confirmar o descartar el diagnostico de intolerancia a la glucosa o diabetes. . pero con factores de riesgo. los individuos que manifiesten una glucemia capilar en ayuno mayor que 100 mg/dl o de tipo casual mayor que 140 mg/dl serán considerados. 6. Para una adecuada toma de la presión arterial se recomienda utilizar un esfingomanómetro de columna de mercurio. el cual lo toma a nivel pulmonar. Si la detención es positiva para cualquiera de estos factores. función renal.

Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás. y HbA1c) la más estable. la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c. dependiendo del laboratorio donde se ejecuten.5 13. por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esto es sumamente útil en el control de los pacientes.5*X (en mmol/l) + 3.5 19.5 17. En sentido de proporción. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno.5 11. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses. Las fórmulas para la conversión de las unidades de glucemia son:   126 154 183 212 240 268 298 7. a mayor glucosa. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.5 de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17.75 de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) – 3. por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia.5 9. HbA1c (%) mg/dl mmol/l 6 7 8 9 10 11 12 Conversión de las unidades de glucemia Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl. Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre.5 15. falseando los resultados. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbA1a. El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días.75] / 17. HbA1b.5 Tratamiento[editar · editar código] . mayor hemoglobina glucosilada o glicosilada. glucosilándola. Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina.organismo.

Se debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día. Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). como la hipercolesterolemia. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no solo una dieta especial para el tratamiento de la patología y ejercicio físico moderado y habitual. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores en la DM-1. Dieta[editar · editar código] Mantener una dieta especial es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo. Ya que no hay ningún tratamiento que cure la diabetes. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos. con frecuencia mejora la hiperglucemia. incluso de 4 kg. retinopatía diabética. adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos coníndice glucémico alto. con el consiguiente sobrepeso y obesidad. o bien. un tratamiento con antidiabéticos orales. para conseguir un buen control de su enfermedad. como en la gestacional. modificando los hábitos que fuesen necesarios. Lo que significa es. Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica. neuropatía periférica. Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales. etc. para el buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio físico + tratamiento medicamentoso -si precisa-). Una pérdida de peso mínima. es imprescindible la educación terapéutica en diabetes que impartida por profesionales sanitarios (médicos. Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas jeringas. consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta. en cuanto la persona es diagnosticada de diabética debe empezar a mantener una dieta adecuada. Intervenciones en el estilo de vida[editar · editar código] Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la ingesta excesiva de alimentos y una forma de vida sedentaria. una pérdida similar reduce hasta en un 60 % el riesgo. nutricionistas o enfermeras) persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella. en todos sus tipos. que el diabético no debe hacer muchas .Bomba de infusión de insulina. Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus. En la prevención de la enfermedad. sino también un control médico constante.

miel. La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. habas. el grado de actividad física. avena. triglicéridos o hipertensión arterial. Unas galletas en las que figure "sin azúcar". en general. banano. durazno. el aceite de girasol. garbanzo. tomate de árbol. un recién nacido. moras. no solo mucho más saludable. papa. apio. un adulto o un anciano). Para ello se debe tener en cuenta la edad. manzana. brócoli. Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60 % de carbohidratos. la soya. patilla. granadilla. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto. postres endulzados con azúcar. helados. ajonjolí y de oliva. guayabas. Ha dado buenos resultados que se fijen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. la panela. mazorca. clima en que habita. se desaconseja su consumo. berros. papaya. bocadillos. lechuga. auyama. Las verduras como zanahoria. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es. crema de leche. mandarina. el sexo. melazas. lenteja. arvejas. manteca. no es lo mismo que "sin carbohidratos". yuca (mandioca). chocolates. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas. Se encuentran en la acelga. fríjol. La "nutrición balanceada" es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. Además. alcachofa.comidas con contenido de harina blanca. Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. cebada. el peso. pepino cohombro. calabaza. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para mantener el control. cebolla cabezona. coliflor. Esto es válido para todas las personas. zapote. Una "dieta reductiva común" consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. uvas. uchuvas. no obstante. la estatura. un niño en crecimiento. Distribución horaria de las comidas . mango. pitaya. panes integrales y galletas integrales o de soja. denominados “sin azúcar”. En el mercado hay productos hechos para los diabéticos. palmitos y tomate.sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. cuajada. dulces en general y gaseosas corrientes. maracuyá. rábanos. por lo que. En las frutas son convenientes las curubas. tener mucho cuidado con estos productos. etc. kumis y yogur dietético. pimentón. Alimentos inconvenientes Carbohidratos simples como el azúcar. pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar. naranja. espárragos. En estos se encuentran las harinas: Arroz. Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. pepinos. así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol. berenjena. mayonesas. piña. plátano. ya que "sin azúcar" (o sin carbohidratos con índice glucémico alto). de maíz. repollo. el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo. 10 a 15 % de proteínas y 20 a 30 % de grasas. espinacas. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola. mamey y chirimoya. este tipo de alimentación "para diabéticos" suele ser mucho más cara que la normal. fresas. y es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. Se debe. pera. tocino de piel de pollo y quesos doble crema. embutidos. soya. mermeladas. pastas. melón. calabacín. habichuela. En cuanto a los lácteos son convenientes la leche descremada. mantequilla.

Agonistas de amilina. Tiazolidinediona. Retarda el vaciamiento gástrico. Ejercicio físico[editar · editar código] El ejercicio es otro factor muy importante en el tratamiento de la diabetes. potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa. en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días. ya que la persona debe bajar de peso y la actividad física es necesaria en este procedimiento. disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado. Meglitinidas. un mal nivel de glucemia (azúcar en la sangre) conduce a sufrir enfermedades agudas y enfermedades crónicas: Complicaciones agudas[editar · editar código]  Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético". Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL. Como la sitagliptina. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo y sensibiliza los tejidos a la insulina. la elevación patológica de la osmolaridad sérica.         Complicaciones[editar · editar código] Independiente del tipo de diabetes mellitus. Inhibidores de α-glucosidasa. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación. El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes. comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente. Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–. se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Como la repaglinida y nateglinida. La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. llegando a registrarse. Medicamentos[editar · editar código]  Biguanidas. Como la metformina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina. Tienen en común su gravedad. Como la exenatida. actuando como normoglicemiante Sulfonilureas.Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o baja en nivel de glucosa en la sangre. Incrementan la sensibilidad del músculo. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. la . Insulina. Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Estimulan la secreción de insulina. Como la pramlintida. sean estos hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada. la cual pone en peligro la vida del paciente. se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica. Intensifican los efectos de GLP-1. Como la acarbosa. Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa. Como la clorpropamida y glibenclamida. la grasa y el hígado a la insulina. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal. Como la pioglitazona. en casos extremos más de 1 000 mg/dL.

cirugías o traumatismos. El nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o exacerba resistencia a la insulina. esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo. Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo. Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios. Enfermedad periodontal. ingesta insuficiente de hidratos de carbono. Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada. Daño de la retina (retinopatía diabética) Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática) Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. consta que la hipertensión arterial y la diabetes son enfermedades "hermanadas". sobredosis de insulina. Los factores que los desencadenan suelen ser: errores. el riesgo de coma. etc. que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva. Esta enfermedad conduce a infartos. insuficiencia renal aguda. IL-6. respiratorias. y altos niveles de fibrinógeno. puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores. diarreas o vómitos. Dermopatía diabética: o Daños a la piel. apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas.           . Hiperglucemia y el sobrepeso. cambio en el lugar habitual de inyección. entre otros.presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas. La lesión periodontal es capaz de producir alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la insulina. infecciones agregadas -urinarias. Complicaciones crónicas[editar · editar código]    Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía) Daño de los nervios periféricos (polineuropatía) Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies. cambios en hábitos alimenticios o de actividad física. falla orgánica múltiple y muerte. gastrointestinales-. omisiones o ausencia de tratamiento. La infección periodontal puede elevar el estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a la insulina.  Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores. probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración plasmática. Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias. convulsiones.choque hipovolémico. Uno de los mecanismos para explicar la relación entre diabetes mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de inflamación crónica a nivel sistémico.

La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio. El pie diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática". Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo. En los díabéticos. mononeuropatía. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. Además. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y. El dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de factores agresivos. predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que. porque la causa primaria está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios. favorecer roces. la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. en definitiva. Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. favoreciendo la aparición de deformidades en el pie. acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. lo que se conoce como "Neuropatía". de no ser atajadas a tiempo.La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes. pueden originar gangrena y por tanto ser necesario la amputación. El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida. que aparece gangrena que requiere amputación. Complicación del pie diabético. polineuropatía dolor. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre.5 por cada 100 mil habitantes Gangrena en 3 dedos del pie. causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. especialmente a las extremidades del individuo. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas pueden. la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19. mononeuropatía múltiple. especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio. un roce excesivo. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina. y que los músculos se atrofien. la imagen enviada al cerebro se hace borrosa. los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea. La neuropatía diabética es consecuencia de la lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. En Cuba. amilotrofía diabética. Trastornos alimenticios relacionados[editar · editar código] . y neuropatía toracoabdominal La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus. ya que los músculos se insertan en los huesos. al mismo tiempo. la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad. nueropatía autonómica. por lo general de los dedos del pie o el pie mismo.

al igual que otros trastornos alimentarios.Recientemente se ha presentado un nuevo fenómeno conocido como diabulimia. generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina. La causan varios trastornos. la cual es diagnosticada durante el embarazo.4 5 que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de E10–E14 250 T89.452. en adolescentes. Para otros tipos de diabetes. dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. Diabetes mellitus «Diabetes» redirige aquí.12 La diabulimia tiene una mayor incidencia. T90 001214 med/546 C18. siendo el principal la baja producción de la hormona insulina.3 La American Diabetes Association.1 Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 CIAP-2 MedlinePlus eMedicine MeSH Aviso médico La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos. así como el antecedente de resistencia periférica a la misma. En la diabulimia. lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina.750 . secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino. la diabetes gestacional. en la que existe una destrucción total de las células β. el paciente realiza actividades contraproducentes para su salud con la finalidad de perder peso. véase Diabetes (desambiguación). clasifica la diabetes mellitus en 4 tipos: la diabetes mellitus tipo 1.394. la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente. al igual que en la bulimia y anorexia.2 que afecta a diferentes órganos y tejidos. Diabetes mellitus Símbolo de la ONU para la diabetes. En este caso la persona con diabulimia suele omitir o reducir las dosis de insulina para adelgazar. o por su inadecuado uso por parte del cuerpo. y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes.

4 Diabetes mellitus gestacional 4. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre. nefropatías.6 En ocasiones se toma como referencia estos tres síntomas (poliuria.2 En animales   7 Diagnóstico 8 Detección de la Diabetes .3 Diabetes mellitus tipo 1. lípidos y proteínas. Según datos de la OMS.5 Otros tipos de diabetes mellitus  5 Etiología o o 5. se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.7 cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo. Para el año 2000.2 Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) 4.8 Este padecimiento causa diversas complicaciones. tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo). coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares.1 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1) 4. polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes tipo 2 ya que en su mayoría son los más comunes en la población. neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1.1 En humanos 6. riñones. cetoacidosis.carbono. y pérdida de peso sin razón aparente. Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria). Índice [ocultar]     1 Etimología 2 Historia 3 Fisiopatología 4 Clasificación o o o o o 4.1 Causas genéticas del tipo 1 5. retinopatías. La diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen una importante causa de preocupación en salud pública. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia. dañando frecuentemente a ojos.2 Causas genéticas del tipo 2  6 Cuadro clínico o o 6.5 o LADA 4. nervios y vasos sanguíneos. incremento de la sed (polidipsia). aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia).9 La diabetes es una enfermedad grave y debes de tomar en cuenta algunos pasos para controlar la diabetes.

2 Ejercicio físico o  10. "miel") se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se elimina por la orina). en el siglo II de la era cristiana.2 Complicaciones crónicas     12 Trastornos alimenticios relacionados 13 Referencias 14 Bibliografía 15 Enlaces externos Etimología[editar · editar código] Proviene del latín diabētes. entre otras hormonas. Fue acuñado por el filósofo griego Areteo de Capadocia. y βήτης o 'betes'.1. ya se describensíntomas que parecen corresponder a la diabetes. y éste del griego διαβήτης. acúmulos de células encargadas de producir. Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria). la insulina y el glucagón. Síndrome caracterizado por una hiperglucemia que se debe a un deterioro absoluto o relativo de la secreciòn y/o la acciòn de la insulina La palabra Mellitus (latín mel. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. 'correr'.. ‘atravesar’). 'correr a través' con δια o 'dia-'. C. empieza a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso».1 Complicaciones agudas 11. de διαβαίνειν (diabaínein. Historia[editar · editar código] Islotes de Langerhans. aludiendo al «paso de orina» de la poliuria.1 Intervenciones en el estilo de vida   10.2 Medicamentos 11 Complicaciones o o 11. 'a través'. (diabétes. Fue Areteo de Capadocia quien.1. le dio a esta afección el .  9 Seguimiento 10 Tratamiento o 10. La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana.1 Dieta 10.

Tras un largo intervalo fue Thomas Willisquien hizo una descripción magistral de la diabetes. quienes consiguieron aislar lainsulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. sed constante. hambre excesiva. entre muchos otros.Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo. y diabetes insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro. En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. en manos de Frerichs. en el siglo XI. pero éste correspondió. En los siglos posteriores no se encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que. Fue él quien. clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera). se inició de inmediato. quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. etc. Gley. La diabetes viene ya desde muchos años. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono. en 1848. otra hormona pancreática que eleva los niveles de glucosa en sangre. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas. una hormona secretada por el páncreas. . Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. esta presentaba síntomas como orina frecuente. También es necesario considerar los efectos del glucagón. en 1869. Hedon. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina. realizadas por Josef von Mering yOskar Minkowski en 1889. que significa en griego correr a través. Fisiopatología[editar · editar código] Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil. Frank. en 1921. Los primeros trabajos experimentales relacionados con elmetabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió. y que finalmente. Lanceraux. de la sangre vaya al interior de las células para que pueda ser utilizada. refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón. En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Naunyn. en esa época también.nombre de diabetes. por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos). refiriéndose al sabor dulce de la orina. basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico de la dieta. La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788. expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético. porque transformó el porvenir y la vida de losdiabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos. el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares. a los jóvenes canadienses Banting y Charles Best. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado. absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo. Cantani. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX. por Langerhans. le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).

corazón. y el sistema nervioso (cerebro. incluyendo vacor.Inducida por fármacos. pancreatectomía.).Endocrinopatías: acromegalia. nervios periféricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la mortalidad asociada con la enfermedad La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico. ojos. síndrome de RabsonMendenhall. Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula.Diabetes tipo 1 autoinmune: destrucción autoinmune de células beta . síndrome de Cushing. el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo). La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos finos del cuerpo. pentamidina. retina.feocromocitoma y otros tumores endocrinos . que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo.Enfermedades del páncreas: pancreatitis.Defectos genéticos de la insulina (leprechaunismo. los riñones. glucagonoma. el corazón. los vasos sanguíneos (arterias. ácido . diabetes lipoatrófica) . venas y capilares) y la circulación de la sangre. La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.fibrosis quística .Diabetes tipo 1 idiopática: destrucción de células beta por razones desconocidas Diabetes tipo 2 Déficit de insulina con resistencia a la misma Otros tipos de . sensibilidad cutánea y profunda.En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II). incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos (riñones. Clasificación[editar · editar código] Clasificación etiológica de la diabetes mellitus2 Nombre Diabetes tipo 1 Características Déficit absoluto de insulina. etc.Diabetes MODY diabetes . aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). neoplasia. .

no produce suficiente.9 millones de personas en todo el mundo. Es más típica en personas jóvenes (por debajo de los 30 años). los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos: a) tipo 1. Esta forma es más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez es más frecuente que aparezca . Según el Comité de expertos de la ADA. Esta clase de factores pueden ser virus(Rubeola congenita. esto quiere decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados.que pueden provocar el desarrollo de una destrucciòn autoinmunitaria de células B. tiazidas.000 habitantes. o bien. . Se presenta en jóvenes y en adultos también pero con menos frecuencia. b) tipo 2 c) gestacional d) Otros tipos Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 1 Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil.Otro de los factores podría ser la exposición a la leche de vaca en lugar de la leche materna en la lactancia (una secuencia específica de la albùmina procedente de la leche de vaca. no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans delpáncreas esto regulado por células T. puede presenter reacciòn cruzada con proteínas de los islotes) Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 2 Es un mecanismo complejo fisiológico. y afecta a cerca de 4. citomegalovirus. sin datos menos de 100 100-200 200-300 300-400 400-500 500-600 600-700 700-800 800900 900-1000 1000-1500 más de 1500 Actualmente existen dos clasificaciones principales.nicotínico.10 y que predispone a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. tipo 2 y gestacional) y la segunda. en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1. o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina). fenitoína. pero.Infecciones: rubéola. Coxsackievirus Diabetes Resistencia temporal a la insulina durante el embarazo gestacional Diabetes mellitus por país en 2002: afectados por cada 100. una alta prevalencia se reporta en América del Norte. propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Los factores ambientales afectan a la presentaciòn de la diabetes mellitus tipo 1.glucocorticoides. correspondiente a la OMS. La primera. etc. parotiditis y coxsackieB). aquí el cuerpo sí produce insulina.

Para la diabetes tipo 1 priman. conocida como 1.5 o LADA[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes autoinmune latente del adulto Recientemente se ha descubierto un nuevo tipo de diabetes mixta. Diabetes mellitus tipo 1. por hemocromatosis.en sujetos más jóvenes. Diabetes mellitus gestacional[editar · editar código] Artículo principal: Diabetes mellitus gestacional Aparece en el periodo de gestación en una de cada 10 embarazadas. oxígeno entre otros. Se presenta muy pocas veces después del parto y se relaciona a trastornos en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía. Pero después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de carbono de asimilación lenta. Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son. Esta diabetes se relaciona con corticoides. rubeola. Lo que conlleva a tener disminuida la insulina. puede sufrir daños al momento del parto. gripe. .11 Otros tipos de diabetes mellitus[editar · editar código] Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados): Tipo 3A Tipo 3B Tipo 3C Tipo 3D Tipo 3E Tipo 3F Tipo 3G Etiología[editar · editar código] En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Estudios no comprobados advierten que la diabetes tipo 1 puede ser causa de una malformación genética. puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse. De hecho. anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres. varicela entre otros) puede causar la aparición de la enfermedad. Puede estar presente con muy pocos síntomas durante mucho tiempo. y se relaciona con la obesidad. los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula betapancreática. alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante). El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo. producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa.5 (ya que contiene síntomas de los tipos 1 y 2) o LADA (latent autoimmune diabetes of adulthood). fundamentalmente. A través de un factor externo (papera. el exceso de peso y la falta de ejercicio. provocando esta enfermedad. la cuál podemos llevar en nuestra vida sin darnos cuenta.

Riesgo empírico para el consejo genético de la diabetes mellitus tipo 1 Parentesco con el individuo afectado Gemelos monocigóticos Hermanos Hermanos sin haplotipo DR en común Hermanos con un haplotipo DR en común Hermanos con 2 haplotipos DR en común Hijos Hijos de madre afectada Hijos de padre afectado Causas genéticas del tipo 2[editar · editar código] Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas. pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genéticos (concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos Riesgo de desarrollar la enfermedad (%) 40 7 1 5 17 4 3 5 . Además del CMH. existe susceptibilidad genética para padecer esta enfermedad ya que está influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA. No obstante. ya que las grasas se queman con más facilidad.La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. En el grupo de los HLA de clase II. (por ejemplo ciertas infecciones virales) que pueden afectar de forma directa o de forma indirecta mediante la generación de una reacción auto inmunitaria. se sigue estudiando más de una docena de loci que incrementarían la susceptibilidad para esta enfermedad. afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. la clase I. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma. reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo. polimorfismos de un único nucleótido en el gen regulador de la inmunidad CTLA4 y un polimorfismo de repetición en tándem en el promotor del propio gen de la insulina. Causas genéticas del tipo 1[editar · editar código] Este tipo de diabetes es causada principalmente por factores externos al organismo que la padece. que codifica una proteína fosfatasa. Pero igualmente existen algunos alelos de DR2 que confieren una resistencia relativa a esta enfermedad como pueden ser los haplotipos protectores DQA1*0102 y DQB1*0602. pero hasta ahora solo existe confirmación de ello en tres de estos loci que son el gen PTPN22.

19q13. 13q34. Irritabilidad. se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre. polidipsia y polifagia. balanitis en hombres.1.2. Cambios en la agudeza visual. o que no esté bien tratada. 19p13. Cambios de ánimo. 17q25.1 Cuadro clínico[editar · editar código] En humanos[editar · editar código] En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento. la ingesta exagerada de alimentos. 6q22-q23. 2q32. Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce. Aparición de impotencia en los hombres. úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.1-q13. ya sea de forma puntual o continua): Signos y síntomas más frecuentes:   Poliuria.dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos están estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida como pueden ser el sobrepeso. 5q34-q35.2. Ausencia de la menstruación en mujeres. 17cen-q21. Náuseas y vómitos. Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Dolor abdominal. Debilidad. 6p12.   Signos y síntomas menos frecuentes:       Vaginitis en mujeres. piel seca.2 o 20q12-13. la relación de polisacáridos de absorción rápida o de absorción lenta consumidos.1. 11p12-p11. Fatiga o cansancio. Mal aliento      En animales[editar · editar código] En animales algunos síntomas son similares a los humanos pero se diferencian en algunos aspectos. polidipsia y polifagia. Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son: 2q24. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la insulina. la actividad física realizada o la edad. Hormigueo o adormecimiento de manos y pies.3. 13q12. Signos y síntomas frecuentes:  Poliuria.2. .2. 12q24.

0 mmol/L). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua. validado por las autoridades sanitarias de México. poco frecuente en gatos. 1. con objetivos específicos como la búsqueda de casos de diabetes. de infarto. Dichas encuestas son.   Detección de la Diabetes[editar · editar código] Instrumentos para la detección integrada En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:2  Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria. "Ayuno" se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas. Más frecuente en el gato que en el perro. es un instrumento de auto-aplicación o para ser utilizado por el personal de salud en estudios poblacionales. adicciones. . la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11. El cuestionario de "Detección Integrada" para factores de riesgo. polifagia y Pérdida de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200 mg/dl (11.1 mmol/L) Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (7. Adelgazamiento y cansancio. 2. Glucemia Capilar. Muy frecuente en perros. además. se cuenta con varios instrumentos validados de acuerdo con la normativa de ese país. Cataratas. La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). estados pre-clínicos. Neuropatía diabética. valiosas herramientas para el personal de salud y de educación para la salud. ya que forman parte de un sistema de información y evaluación para las autoridades sanitarias del país. Signos y síntomas menos frecuentes y en casos graves:           Debilidad Cetonuria. riesgo cardio-vascular. Deshidratación Taquipnea Vómitos Olor a acetona Hipotermia Coma Diagnóstico[editar · editar código] Se basa en la medición única o continúa (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma (glucemia). tira reactiva leída por glucometro (determinación por carga de electrones). En México. Dicho cuestionario en su anverso se lee "Cuestionario de Factores de Riesgo" y en su reverso "¿Tiene hipertensión arterial y no lo sabe?". polidipsia. pero muy pocas de ellas integran otras enfermedades en un solo instrumento.1 mmol/l).

7. Si la detención es positiva para cualquiera de estos factores. . Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno.Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición. para fines de la detección como casos probables de alteración de la glucosa o diabetes. 8. 4. . En caso de que esto no sea posible. tiña. en primer lugar se aplicara el cuestionario de "Detección Integrada". menor de 100 mg/dl o. se puede utilizar un esfingomanómetro aneroide recientemente calibrado o un equipo electrónico validado.Revisión anual por oftalmología. se considerara negativa. . se procederá al estudio clínico y de laboratorio para confirmar o descartar el diagnostico de intolerancia a la glucosa o diabetes. electrolitos plasmáticos. así mismo.Determinación de colesterol y trigliceridos en sangre. El registro de la circunferencia de la cintura requiere de uso de una cinta métrica. dislipidemia. y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del organismo. uñas encarnadas (onicocriptosis) Hemoglobina glucosilada Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. hasta que el caso sea o no confirmado. uremia.Creatininemia. . etc.Determinación de micro albuminuria en orina de 24 horas . los individuos que manifiesten una glucemia capilar en ayuno mayor que 100 mg/dl o de tipo casual mayor que 140 mg/dl serán considerados. . La detección integrada se realiza en 2 etapas. función renal. existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa. el cual lo toma a nivel pulmonar.Revisión por podología por onicomicosis. Seguimiento[editar · editar código] Además de un estudio médico adecuado.Hemoglobina glucosilada. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno. el personal de salud que la realiza. 6.  Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones: .3. se encargara de hacer el correspondiente seguimiento. Para tomar peso/talla se requiere una báscula con estadímetro integrado. por lo que se informara a los encuestados que aun cuando no padezcan enfermedad pueden desarrollarla. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina. de manera casual menor de 140 mg/dl. recojerá el cuestionario anexandolo al expediente clínico. Si la glucemia es en ayuno. y posteriormente se realizara la toma de glucemia capilar a las personas que obtengan una calificación mayor de 10 puntos. preferentemente revisión del fondo de ojo con pupila dilatada. pero con factores de riesgo. Para una adecuada toma de la presión arterial se recomienda utilizar un esfingomanómetro de columna de mercurio. 5.):  Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco: .

5 15.5 19.5 Tratamiento[editar · editar código] . Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. glucosilándola. por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). En sentido de proporción.5 17. HbA1c (%) mg/dl mmol/l 6 7 8 9 10 11 12 Conversión de las unidades de glucemia Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl.5 13. por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.75 de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) – 3. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes. Las fórmulas para la conversión de las unidades de glucemia son:   126 154 183 212 240 268 298 7. y HbA1c) la más estable. El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días.5 9. Esa glucosa en exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina.5*X (en mmol/l) + 3. mayor hemoglobina glucosilada o glicosilada.75] / 17. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbA1a.5 de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17.La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre. a mayor glucosa.5 11. dependiendo del laboratorio donde se ejecuten. HbA1b. falseando los resultados. debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás. El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

Elegir panes y pastas hechas de harina integral es. Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo. adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos coníndice glucémico alto. como en la gestacional. etc. tener mucho cuidado con estos productos. retinopatía diabética. Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no solo una dieta especial para el tratamiento de la patología y ejercicio físico moderado y habitual. . un tratamiento con antidiabéticos orales. incluso de 4 kg. En la prevención de la enfermedad. Se debe. neuropatía periférica. como la hipercolesterolemia. En el mercado hay productos hechos para los diabéticos. se desaconseja su consumo. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. o bien. para conseguir un buen control de su enfermedad. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores en la DM-1. pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar. consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas jeringas. este tipo de alimentación "para diabéticos" suele ser mucho más cara que la normal. es imprescindible la educación terapéutica en diabetes que impartida por profesionales sanitarios (médicos. modificando los hábitos que fuesen necesarios. Dieta[editar · editar código] Mantener una dieta especial es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que cure la diabetes. Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. ya que "sin azúcar" (o sin carbohidratos con índice glucémico alto). en cuanto la persona es diagnosticada de diabética debe empezar a mantener una dieta adecuada. Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. Lo que significa es. que el diabético no debe hacer muchas comidas con contenido de harina blanca. con el consiguiente sobrepeso y obesidad. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos. denominados “sin azúcar”. con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. no es lo mismo que "sin carbohidratos". no obstante. Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica. para el buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio físico + tratamiento medicamentoso -si precisa-). sino también un control médico constante. nutricionistas o enfermeras) persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella.sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. en general. Se debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día. en todos sus tipos. Unas galletas en las que figure "sin azúcar". Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus. Intervenciones en el estilo de vida[editar · editar código] Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la ingesta excesiva de alimentos y una forma de vida sedentaria. contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto. Además. el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales.Bomba de infusión de insulina. una pérdida similar reduce hasta en un 60 % el riesgo. Una pérdida de peso mínima. no solo mucho más saludable. por lo que.

calabacín. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo y sensibiliza los tejidos a la insulina. uvas. etc. cebada. El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes. y es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. triglicéridos o hipertensión arterial. mayonesas. Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista.Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60 % de carbohidratos. piña. mango. cebolla cabezona. En estos se encuentran las harinas: Arroz. miel. pera. espinacas. fresas. apio. mamey y chirimoya. manteca. uchuvas. guayabas. moras. berenjena. ya que la persona debe bajar de peso y la actividad física es necesaria en este procedimiento. un niño en crecimiento. La cantidad de calorías debe establecerse para cada individuo. clima en que habita. chocolates. crema de leche. maracuyá. Ejercicio físico[editar · editar código] El ejercicio es otro factor muy importante en el tratamiento de la diabetes. mazorca. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Distribución horaria de las comidas Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o baja en nivel de glucosa en la sangre. soya. En cuanto a los lácteos son convenientes la leche descremada. berros. Esto es válido para todas las personas. garbanzo. En las frutas son convenientes las curubas. la estatura. panes integrales y galletas integrales o de soja. helados. banano. melón. embutidos. manzana. Una "dieta reductiva común" consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. avena. yuca (mandioca). el aceite de girasol. sean estos hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada. mandarina. rábanos. bocadillos. auyama. durazno. postres endulzados con azúcar. la soya. pimentón. el peso. pastas. así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol. plátano. repollo. tomate de árbol. el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo. tocino de piel de pollo y quesos doble crema. brócoli. espárragos. Medicamentos[editar · editar código] . papa. un adulto o un anciano). Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. pitaya. Se encuentran en la acelga. melazas. ajonjolí y de oliva. coliflor. Alimentos inconvenientes Carbohidratos simples como el azúcar. la panela. granadilla. Las verduras como zanahoria. habas. palmitos y tomate. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola. naranja. mermeladas. cuajada. Ha dado buenos resultados que se fijen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. calabaza. habichuela. 10 a 15 % de proteínas y 20 a 30 % de grasas. fríjol. La "nutrición balanceada" es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. alcachofa. arvejas. el grado de actividad física. Para ello se debe tener en cuenta la edad. lechuga. de maíz. papaya. zapote. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas. lenteja. pepinos. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para mantener el control. el sexo. pepino cohombro. dulces en general y gaseosas corrientes. patilla. un recién nacido. kumis y yogur dietético. mantequilla.

Como la pioglitazona. Retarda el vaciamiento gástrico. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina. sobredosis de insulina. cambios en hábitos alimenticios o de actividad física. la cual pone en peligro la vida del paciente. La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente. Insulina. se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica. se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo. omisiones o ausencia de tratamiento. comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). respiratorias. gastrointestinales-. disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial. falla orgánica múltiple y muerte. etc. Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–.         Complicaciones[editar · editar código] Independiente del tipo de diabetes mellitus. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. llegando a registrarse. la elevación patológica de la osmolaridad sérica. diarreas o vómitos. Tienen en común su gravedad. Incrementan la sensibilidad del músculo. Tiazolidinediona.  Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. cambio en el lugar habitual de inyección. Intensifican los efectos de GLP-1. Estimulan la secreción de insulina. Los factores que los desencadenan suelen ser: errores. la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa. Meglitinidas. entre otros. Agonistas de amilina. un mal nivel de glucemia (azúcar en la sangre) conduce a sufrir enfermedades agudas y enfermedades crónicas: Complicaciones agudas[editar · editar código]  Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético". actuando como normoglicemiante Sulfonilureas. Inhibidores de α-glucosidasa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal. la grasa y el hígado a la insulina.choque hipovolémico. Biguanidas. infecciones agregadas -urinarias. Como la acarbosa. Como la sitagliptina. ingesta insuficiente de hidratos de carbono. . Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente. Como la metformina. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado. insuficiencia renal aguda. Como la pramlintida. Como la clorpropamida y glibenclamida. inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa. convulsiones. Como la exenatida. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación. el riesgo de coma. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL. Como la repaglinida y nateglinida. en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días. cirugías o traumatismos. en casos extremos más de 1 000 mg/dL. Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1).

Enfermedad periodontal. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio. Dermopatía diabética: o Daños a la piel. mononeuropatía. Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios. Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo. La neuropatía diabética es consecuencia de la lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. La . mononeuropatía múltiple. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina.           La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes. consta que la hipertensión arterial y la diabetes son enfermedades "hermanadas". Daño de la retina (retinopatía diabética) Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática) Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro. IL-6. Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada. polineuropatía dolor. la imagen enviada al cerebro se hace borrosa. causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias. Uno de los mecanismos para explicar la relación entre diabetes mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de inflamación crónica a nivel sistémico. y altos niveles de fibrinógeno. Esta enfermedad conduce a infartos. La lesión periodontal es capaz de producir alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la insulina. apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. nueropatía autonómica. probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración plasmática. la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. El nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o exacerba resistencia a la insulina. La infección periodontal puede elevar el estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a la insulina. puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.Complicaciones crónicas[editar · editar código]    Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía) Daño de los nervios periféricos (polineuropatía) Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies. que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva. y neuropatía toracoabdominal La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. amilotrofía diabética. Hiperglucemia y el sobrepeso.

angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio. predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que. la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad. cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y. el paciente realiza actividades contraproducentes para su salud con la finalidad de perder peso. 2012 en Blog. la pérdida de control muscular favorece la aparición de deformidades y éstas pueden. al igual que otros trastornos alimentarios. de no ser atajadas a tiempo. al igual que en la bulimia y anorexia. al mismo tiempo. porque la causa primaria está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios. especialmente a las extremidades del individuo. ¿Qué es un curetaje dental? Publicado en jul 26. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. ya que los músculos se insertan en los huesos. que aparece gangrena que requiere amputación. favorecer roces.12 La diabulimia tiene una mayor incidencia. En Cuba. En la diabulimia. acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Además. en adolescentes. la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19. favoreciendo la aparición de deformidades en el pie. especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica. lo que se conoce como "Neuropatía". los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea. pueden originar gangrena y por tanto ser necesario la amputación. El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida. En este caso la persona con diabulimia suele omitir o reducir las dosis de insulina para adelgazar. un roce excesivo. y que los músculos se atrofien. en definitiva. En los díabéticos. una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo. El dolor es un mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de factores agresivos.5 por cada 100 mil habitantes Gangrena en 3 dedos del pie. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Odontología . Trastornos alimenticios relacionados[editar · editar código] Recientemente se ha presentado un nuevo fenómeno conocido como diabulimia. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. Complicación del pie diabético. El pie diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática". por lo general de los dedos del pie o el pie mismo.

la inflamación avanzará hacia la raíz del diente causando lo que se conoce como una ―bolsa periodontal‖. si cogemos la enfermedad a tiempo. llegando hasta el fondo de las bolsas periodontales contaminadas y eliminando los depósitos de sarro que se forman por debajo de la línea de las encías. La enfermedad periodontal afecta a las estructuras que sostienen el diente y éste comenzará a moverse a medida que el daño va avanzando.Si ignoramos la gingivitis y no la tratamos. En la bolsa periodontal las bacterias tienen las condiciones ideales para desarrollarse y causar problemas. La buena noticia es que. El curetaje dental consiste básicamente en el raspado de las superficies de las raíces de los dientes realizado con unos instrumentos llamados curetas. de la cantidad de sarro acumulada en la superficie de la raíz y de la sensibilidad del paciente es posible que el profesional necesite anestesiar la zona para hacer el proceso menos molesto. En el caso de un curetaje se profundiza mucho más. En la limpieza ordinaria lo que se hace básicamente es eliminar el sarro de la superficie del diente. La única sensación destacable puede ser la de ―raspado físico‖ a medida que la zona se va limpiando y alisando. incluso sin utilizar anestesia. El curetaje eliminará las bacterias de la bolsa periodontal y proporcionará las condiciones necesarias para que la curación se produzca. El problema con la periodontitis es que muchas veces los síntomas no aparecen hasta que la situación es realmente severa. ¿Cuál es la diferencia entre una limpieza rutinaria y un curetaje? Existe cierta confusión sobre las diferencias entre una limpieza normal y un curetaje. Para detener el avance de la enfermedad periodontal es muy posible que su dentista le recomiende someterse a un curetaje o limpieza profunda. su progresión se puede detener e incluso en algunos casos podemos llegar a mejorarla. Este raspado tiene como finalidad eliminar el sarro que se acumula en estas superficies para luego alisarlas y dejarlas libres de impurezas. el daño causado a las estructuras que soportan el diente es difícilmente reversible. Normalmente si las bolsas periodontales no son muy profundas las molestias serán mínimas. ¿Es doloroso un curetaje? Dependiendo de la profundidad de las bolsas periodontales. . Lamentablemente.

¿Qué puedo esperar tras someterme a un curetaje?     Las molestias pueden variar tras un curetaje. Es posible que el odontólogo introduzca antibióticos en la bolsa periodontal para desinfectar la zona y eliminar cualquier resto de bacterias. Esto es especialmente aplicable a los casos en los que se necesita anestesia. ¿Cuánto tiempo lleva realizar un curetaje? Normalmente cuando las bolsas periodontales son profundas y hay bastante sarro en las raíces de los dientes. Se introduce un instrumento fino entre el diente y las encías y se elimina cuidadosamente el cálculo. es posible que sea necesario realizar una cirugía periodontal con anestesia para poder acceder a la zona y limpiarla. es de esperar que cuanto más profundas sean las bolsas periodontales más dolorida y sensible quedará la zona Los dientes pueden volverse más sensibles a los cambios de temperatura y ocasionalmente puede producirse algo de sangrado Medicamentos como el ibuprofeno van muy bien para aliviar las molestias pero el dentista puede recetarle calmantes más potentes si lo estima necesario El cepillado y la utilización de la seda dental se deben hacer de manera más suave para evitar dañar las zonas más doloridas. Una de las razones para acudir a las revisiones periódicas con el dentista es precisamente evitar este tipo de problemas. Su dentista o higienista dental le pueden enseñar cómo realizar una buena higiene bucal así que no dude en pedírselo. la bolsa periodontal disminuye porque la encía se desinflama y es el momento para realizar una re-evaluación del estado de las encías. el curetaje se suele dividir en cuadrantes (uno por cada sesión de trabajo). utilizándose anestesia si el paciente lo requiere. Esto permite que las sesiones sean menos duraderas y molestas que si se trabajara toda la boca en una sola sesión. La importancia de la prevención Los curetajes y otros tratamientos periodontales se pueden evitar si uno es cuidadoso con su higiene oral. La cirugía periodontal consiste en levantar la encía para limpiar y desinfectar la zona afectada y luego volver a ponerla en su sitio aplicando unos puntos de sutura para que cure correctamente. bolsas periodontales profundas pueden verse reducidas tras someterse al tratamiento. Durante esta fase. Al cabo de 4-6 semanas. Compártelo si te ha gustado: Raspado Radicular Raspado y alisado radicular El raspado y alisado de las raíces dentarias se realiza para eliminar placa bacteriana y cálculo existente por debajo de las encías. se puede limpiar el lado superior derecho de la boca un día y los otros tres cuadrantes en otras tantas sesiones diferentes. las probabilidades de que la encía se cure y se vuelva a adherir al diente son mucho mayores.Una vez que la superficie de la raíz del diente está libre de sarro. e indoloro. Es posible que tenga que hacer uso de un cepillo especial ultrasuave (sólo durante el tiempo que le indique su dentista)  Su dentista o higienista dental puede recomendarle el uso de colutorios con clorhexidina Cirugía Periodontal Si la bolsa periodontal que se ha formado es inaccesible para el dentista o no se ha curado tras realizar un curetaje. La re-evaluación nos ayudará a . se puede recomendar tratamiento antibiótico (análisis microbiológico de la placa dental) si fuera necesario y colutorios. Por ejemplo. Es un tratamiento preciso. Como resultado. Se realizan 2-3 sesiones de raspado según la gravedad el caso.

en cada sesion se limpiará un cuadrante o cuarto de la boca. Un día el dentista descubre que usted tiene gingivitis. (4 sesiones) Mantenimiento periodontal (recomendado cada 6 meses) 79 euros aprox. © Copyright Colgate-Palmolive Company 2010 . El alisado radicular involucra el raspado cuidadoso de la raíz del diente con el objetivo de reducir la inflamación. los ácidos y ciertos alimentos contribuyen para el desarrollo de la gingivitis. Si usted tiene una enfermedad periodontal. La placa bacteriana. El raspado dental y el alisado radicular pueden exigir de dos a cuatro visitas al dentista. Este aparato remueve el sarro (cálculo). Se recomienda cuando hay sarro (calculos) por debajo del borde de la encias que no se puede eliminar con una limpieza normal…se mete esa cureta por el surco que hay entre la encia y el diente y se rasca con el fila hasta eliminar el sarro que esta adherido al diente.decidir si se requiere de tratamiento periodontal quirúrgico posterior para asegurar la limpieza a fondo de las bolsas profundas. se hace con un intrumento afilado (cureta) rascando el sarro que esta pegado a la raiz del diente por debajo del borde de la encias. Gingivitis es una inflamación del tejido gingival que puede afectar los dientes y huesos en que estos se sostienen. Mejor salud bucal El dentista le enseñará como cuidar sus dientes y encías. ¿cuánto cuestan los curetajes y raspado y alisado radicular en España? entre 70 y 80 euros por cuadrante. dependiendo del nivel de las enfermedades bucales. se realiza la cirugía periodontal. la placa y la película bacteriana de la superficie de los dientes y debajo de la línea de la encía. dejar sin soporte óseo al diente. Luego el dentista utiliza un aparato que remueve la placa bacteriana por medio de vibraciones. el raspado y el alisado radicular serán realizados primero y. ¿Duele? Si el tejido gingival está sensible e inflamado. Ver todos los precios aquí Raspado y Alisado Radicular para Mantener sus Dientes y Boca Limpios Usted va al dentista cada seis meses para un examen de limpieza de los dientes. para luego proseguir con una retracción gingival y pérdida de hueso hasta. El dentista hace el raspado para alisar las áreas irregulares e impedir el crecimiento de la placa y de la película bacteriana. El procedimiento se inicia con un examen completo de su boca. Posteriormente el dentista puede usar instrumentos manuales para retirar los residuos que hayan permanecido en la superficie de los dientes o debajo de la línea de la encía. en el caso de no ser tratada. antes o después de la limpieza. Felizmente. Le explicará el uso correcto del hilo dental y del cepillado para evitar el desarrollo futuro de bacterias y la formación del sarro. Si sus dientes están sensibles. Se suelen realizar en 4 sesiones. posteriormente. existen dos métodos para revertir la enfermedad: el raspado de los dientes y el alisado de la raíz El raspado se puede hacer manualmente y con el uso de instrumentos de ultrasonido. Curetajes Raspado y alisado radicular ¿Que es un raspado y alisado radicular o curetajes? Es el tratamiento para la periodontitis o piorrea que es una enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una gingivitis inicial. el dentista puede recomendar el uso de una crema dental desensibilizante. ¿En que consiste? El curetaje es como una especie de limpieza pero más profunda. se puede administrar anestesia local antes de la limpieza.

Diente 2. pulpa coronal o cameral 6. Surco 11. Esmalte dental 3. es decir. periodontal 27.Bolsa periodontal Surco gingival Una bolsa periodontal. Cúspide 10. Cuello 12. libre o interdental 20. 1. alveolar 22. Raíz 13. limitada coronalmente por el margen gingival libre y apicalmente por el epitelio de unión. Encía: 19. Foramen del ápice 16. a través del canal alveolar Tipos[editar · editar código]  Bolsa gingival: es la profundización patológica del surco gingival por un aumento del margen gingival. Periodonto 18. Hueso alveolar 24. Corona 9. Ligamento periodontal 23. Ápice de la raíz 15. . Irrigación e inervación: 25. dental 26. pulpa radicular 7. El llamarle “bolsa falsa” o “pseudo bolsa” solo dice que es una bolsa periodontal. en odontología. una fisura patológica entre la parte interna de la encía (epitelio crevicular) y la superficie del diente. Surco gingival 17. pero sin migración apical del epitelio de unión. Cemento 8. marginal 21. Furca 14. Pulpa dental 5. es la profundización patológica del surco gingival. Dentina 4.

page 101. Carranza. Referencias[editar · editar código]  Fermin A. perdiendo a inserción del ligamento periodontal y la altura ósea. CARRANZA'S CLINICAL PERIODONTOLOGY.  Por la posición del fondo de la bolsa y la cresta ósea pueden ser:   Bolsa supraósea: el fondo de la bolsa está por arriba de la cresta ósea. 105 y 757. 2002. Por el número de caras afectadas en un diente pueden ser:   Bolsa simple: abarca una cara del diente. La base de la bolsa está en comunicación directa con el margen gingival de cada una de las caras afectadas. . Bolsa periodontal: profundización patológica del surco gingival por migración apical del epitelio de unión a lo largo de la raíz. Bolsa intraósea: el fondo de la bolsa está por debajo de la cresta ósea o dentro del defecto óseo. Bolsa compleja: la que abarca una superficie diferente al sitio marginal donde se originó. 9th edition. Bolsa compuesta: la que abarca dos o más caras del diente. Tienen una forma espirilada ya que se desarrolla envolviendo la raíz del diente.