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EL SHOCK

Es un síndrome que resulta de una falla hemodinámica grave, con perfusión inadecuada de los te idos ! ano"ia celular# Se lo puede describir también, como un proceso agudo, desencadenado por la alteración de uno o más mecanismos preso-reguladores: Volumen minuto Volemia Resistencia periférica Cuya base fisiopatológica reside en la hipoxia h stica, resultante de alteraciones !ue con influencia rec proca se producen entre la microcirculación, las membranas y el metabolismo celular" Cl nicamente se traduce por s ntomas y signos dependientes de: #$ %a hiperacti&idad adrenérgica '$ (el trastorno hemodinámico predominante )$ (el da*o celular: +ipoxia, acidosis metabólica, alteraciones funcionales ,l shoc- de acuerdo a su etiolog a se puede denominar: .raumático:
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Shoc- del !uemado +ipo&olémico, hemorrágico

/eurógeno 0nfeccioso Cardiogénico ,l shoc- se presenta cuando el flu1o sangu neo en los te1idos es insuficiente para mantener la acti&idad normal de sus células ,l s ndrome de shoc- se asocia siempre con una tensión arterial disminuida, aun!ue no son sinónimos" 2na ."3" ba1a no siempre indica un flu1o sangu neo inadecuado" Signos cl nicos 4alide5 6rialdad 4iel h7meda 3nsiedad .a!uicardia

.a!uipnea 8liguria .est de relleno capilar retardado .ensión arterial normal o disminuida ,l sistema simpático adrenal está acti&ado, dirigido a compensar el descenso de la presión arterial9 esta respuesta podr a ser peligrosa en algunos casos" $%S%O&'(OLO)*' %a &asoconstricción en arteriolas y &énulas causa una anoxia is!uémica, la !ue en tiempo &ariable &a seguida de pérdida del tono de las arteriolas y obstrucción del flu1o en las &énulas" %a anoxia por estancamiento se produce por constricción &enular persistente, agregación celular en la circulación retardada y probablemente microtrombosis en la fase terminal" %a respuesta &asoconstrictora en la microcirculación se encuentra inicialmente restringida a piel, h gado, pulmones, intestino y ri*ón9 órganos sensibles a catecolaminas como adrenalina y noradrenalina" Cuando el &olumen hemático se encuentra deplecionado, se produce la acti&ación de los barorreceptores en ca&a, aorta y probablemente en todo el sistema &ascular" ,stos barorreceptores acti&an un receptor simpático en cerebro, !ue estimula la secreción de adrenalina y noradrenalina en las terminaciones post-sinápticas y !ue producen además liberación de adrenalina a ni&el de la médula suprarrenal9 esto genera constricción más importante en piel, ri*ón, h gado y pulmones, por tener receptores alfa, mientras !ue cora5ón y m7sculo tienen beta y se &asodilatan, en cora5ón se produce inotropismo positi&o, lo !ue me1ora la perfusión cerebral !ue no tiene receptores alfa ni beta" %a persistencia del hipertono lle&a a la anoxia y a la acidosis, lo !ue produce a su &e5, encharcamiento y trombosis, continuándose la producción de ácidos por la anoxia" %a anoxia y acidosis rela1an el esfinter arterial, pero se mantiene la contracción del esfinter &enular, menos sensible al descenso de ox geno y a la acidosis" 4rogresando el proceso fisiopatológico, el consumo de factores por encharcamiento, puede producir hemorragia de las mucosas Consecuencias de la anoxia por estancamiento %a glucosa entra a la célula con la ayuda de insulina, para formar glucosa : fosfato, !ue por el ciclo anaeróbico citoplasmático, produce del #; al '< = de la energ a, el resto del 3.4 se produce en la mitocondria en el ciclo aeróbico de >rebs" %a falta de 8' no permite una producción adecuada de energ a, no se mantienen las membranas, se alteran las bombas de sodio y potasio, saliendo potasio al compartimiento extracelular y entrando sodio y agua a la célula, edemati5ándose9 se liberan las en5imas lisosomales, se producen polipéptidos tóxicos, !ue ocasionan aun más da*o" 8tro efecto lesi&o de la anoxia por estancamiento, es la reducción del retorno &enoso y en consecuencia del &olumen circulatorio efica5" ,l &olumen circulatorio efica5 también se reduce por la salida de alb7mina plasmática al intersticio"

R,4R,S,/.3C08/ ,S?2,@3.0C3 (, %3 60S0843.8%8A03 (,% S0S.,@3 C340%3R ,/ %3S 63S,S (,% S+8C>

SHOCK SE&(%CO ,l shoc- puede depender de infecciones por +acterias )rampositivas !ue originan pérdidas masi&as de l !uidos como en la fascitis necrosante, o por diseminación de una exotoxina potente, por clostridium perfingens" Con mayor frecuencia por diseminación de una infección fulminante por estafilococos, estreptococos o neumococos9 el shocguardar a relación con la liberación de exotoxinas por parte de di&ersas cepas de estafilococos y estreptococos, aun!ue no de neumococos" ,l tratamiento consiste en proporcionar antibióticos apropiados, drena1e !uir7rgico cuando está indicado y corrección del déficit &olumétrico" .odas las bacterias Aramnegati&as: ," coli, -lebsiella, aerobacter, pseudomonas, proteus, coliformes, bacteroides, contienen un lipopolisacárido comple1o en la pared celular, denominado endotoxina" %a endotoxina a la muerte bacteriana, forma comple1os con complemento, anticuerpos y otros factores, de acción simpático-mimética" ,sta endotoxina acti&a se denomina anafilotoxina, !ue produce más rápidamente el cambio de la microcirculación de is!uémica en estancada" %a pérdida de &ol7men sanguineo en la circulación estancada, reduce el retorno &enoso, el flu1o card aco y la presión arterial, entrando nue&amente en 1uego los baro-receptores y el aumento de la acti&idad simpática" %a endotoxina acti&ada actua directamente sobre el sistema ner&ioso central, produciendo desorientación y coma, ta!uipnea y ta!uicardia" ,l gasto card aco en el shoc- séptico puede estar normal o ele&ado, la resistencia periférica puede estar normal o disminuida" %a resistencia periférica disminuida, como el gasto card aco aumentado y el ba1o consumo de ox geno h stico, se explicar a por la existencia de cortocircuitos arterio&enosos, a ni&el de pulmones y en los lugares donde se locali5a la sepsis, además de la hipoxia is!uémica y luego el encharcamiento, se agregan luego los shunts, pues cuando se produce infección, la resistencia al flu1o se puede hacer tan importante, !ue se abren los cortocircuitos arterio&enosos, participar an además factores !u micos producidos por la inflamación" Su mayor incidencia corresponde a personas de B< a C< a*os ,l origen más frecuente de las infecciones por bacterias gramnegati&as es el sistema urogenital, por operaciones e instrumentación de & as urinarias" ,l segundo sitio más frecuente es el aparato respiratorio9 en muchos pacientes la infección &a precedida de tra!ueostom a" ,l tercer lugar lo ocupa el aparato digesti&o, con trastornos como peritonitis, absceso intraabdominal e infecciones de & as biliares y el cuarto corresponde a enfermedades del sistema tegumentario, con inclusión de !uemaduras e infección de te1idos blandos" %os catéteres 0"V" a permanencia con fines de hidratación, hiperalimentación y monitoreo son una fuente cada &e5 más usual de contaminación" ,l aparato reproductor es fuente importante de infección, en particular por el aborto séptico y las infecciones puerperales"

.R3S.8R/8S 3C8@43D3/.,S .rastornos !ue limitan las funciones card aca, pulmonar, hepática y renal, aumentan la suceptibilidad a las infecciones por gérmenes Aramnegati&os, ,1 diabetes, cirrosis, leucemias, inmunosupresores" SHOCK C',-%O)E.%CO +ay una disminución del flu1o card aco por infarto, taponamiento card aco, neumotorax hipertensi&o, arritmia, compresión mediast nica en lesionados, o embolia pulmonar en el postoperatorio, lo !ue produce descenso de la presión arterial, compromiso de barorreceptores, !ue acti&an centros simpáticos cerebrales y producen una respuesta simpático adrenal" ,n el shoc- hay un descenso del &olumen de sangre circulante efecti&a y una alteración de la microcirculación, !ue causa una lesión celular" ,n esta &ariante del shoc- hay falla de la función de bombeo card aco" +ay !ue tratar con prontitud las arritmias card acas" ,l taponamiento card aco se ha de ali&iar por pericardiocentesis" Cuando la génesis de la falla de bombeo radi!ue en infarto de miocardio o miocarditis, el tratamiento primario se centra en ali&iar la disfunción miocárdica y si esta es de gra&edad como para producir shoc-, se administrarán fármacos con efectos inotrópicos positi&os y otros tendientes a me1orar la perfusión" ,l signo clásico consiste en 4resión Venosa Central o de la arteria pulmonar altas, o !ue se incrementan rapidamente con la fluidoterapia" ,sto se acompa*a de depresión del gasto card aco, !ue no responde a la fluidoterapia ,sto puede ser considerado como dato histórico ,n el shoc- séptico y en el cardiogénico se consigue un incremento del &ol7men sanguineo circulante efecti&o, si se mo&ili5a la sangre acumulada !ue permanece toda& a en el interior del sistema &ascular, utili5ando blo!ueantes adrenérgicos alfa, como la fenoxiben5amina y la fentolamina, o con nitroprusiato !ue actua directamente sobre las arteriolas y &énulas, o con dosis masi&as de gluco- corticoides, !ue producen &asodilatación" 6enoxiben5amina inicia su acción a los pocos minutos de administrada, dura su acción por #C +s y ba1a 4"V"C", ."3" y 4resión intracapilar pulmonar, estos parámetros deben ser controlados y si ba1an demasiado aumentar el aporte h drico" 6entolamina se da por & a endo&enosa y actua mientras se administra por perfusión continua" ,l nitroprusiato se administra por perfusión, hay !ue controlar ."3" y presión intracapilar pulmonar, si la presión ba1a demasiado, se administra dopamina a dosis &asopresoras" %os corticoides preser&an la integridad de los capilares frente a la anoxia, disminuyen la resistencia arteriolar y &enular, produciendo además una disminución de la fi1ación del complemento por anticuerpos y endotoxinas simpáticoacti&as" 4ara el tratamiento y la e&aluación del shoc- se utili5an catéteres, estos sir&en para la administración de fluidos, para la medición de la 4VC y para la administración de fármacos cuando se los coloca en las &enas, preferentemente en el sistema de &ena ca&a superior: Subcla&ia , yugulares internas y externas, bas lica, cefálica9 ya sea por punción o por flebotom a" Se trata de no usar el sistema de &ena ca&a inferior por su tendencia a la aparición de flebitis y aun el riesgo de embolias"

.ambién se usa el cateter de SEan Aan5 para determinar presión arterial intracapilar pulmonar" ,n algunos centros se utili5a la cateteri5ación intra-arterial, para la medición de presión arterial media9 para lo cual se canali5a la arteria radial" SHOCK .E/,O)0.%CO Surge después de interferencia gra&e en el e!uilibrio de los factores &asodilatadores y &asoconstrictores en arteriolas y &énulas" 4ueden ser sus manifestaciones el s ncope cl nico, oir o &er cosas desagradables, el dolor, la ra!uianestesia alta, la transección de la médula espinal por traumatismos, 4arece ser debido a un estado de normo&olemia con aumento considerable de la capacidad de arteriolas y &énulas, lo !ue induce disminución del retorno &enoso al hemicardio derecho y caida subsecuente del gasto card aco" ,n caso de no corregir el shoc- neurógeno, surgen reducción del flu1o sanguineo renal y lesiones cerebrales, as como todas las secuelas del shoc- hipo&olémico" ,n cuadros le&es la simple medida de interrumpir el est mulo o ali&iar el dolor es tratamiento adecuado" ,l empleo de fluidoterapia y &asopresores Ffenilefrina, efedrina$ suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto card aco" -%').OS(%CO -E SHOCK (isminución de la tensión arterial sistólica: ."3" menor de G< mm de +g9 o la reducción de )< mm de +g a los &alores tensionales pre&ios al cuadro en hipertensos" %a piel de las extremidades inferiores se encuentra fr a, pálida, cianótica" ,l flu1o urinario desciende a menos de )< mlHh" ,l descenso de temperatura y del flu1o urinario precede a la ca da tensional y diagnosticados estos hechos puede reponerse &olumen" 8tro parámetro a tener en cuenta como amena5a de shoc- es si de la &aloración del paciente se obtiene un ndice card aco de menos de ' litros H minuto H m'9 en el shoc- séptico el ndice puede ser normal, ',; a ) o aun ) a #< l H min H m', es decir ele&ado" %a tensión arterial está determinada por el flu1o y por la resistencia periférica, si se ele&a la resistencia periférica, se agra&a el shoc-, pues la resistencia ya está muy aumentada, por la respuesta simpático adrenal, resultando una disminución adicional del flu1o sanguineo nutriti&o, e intensificación de la hipoxia celular" %a me1or medida terapéutica es la reposición del &olumen" ,n cardiopat as es con&eniente reali5ar la medición de la presión capilar arterial intrapulmonar, para regular la administración de l !uidos" %a elección del l !uido depende del l !uido !ue se haya perdido" 3demás se utili5an agentes para reducir la precarga Farterial$ y la post-carga Fresistencia &enular$ SHOCK HE1O,,')%CO 4ara el tratamiento del shoc- hemorrágico, se reali5an transfusiones de sangre, se utili5a succinato sódico de metil prednisolona )< mgH-g, !ue reduce la precarga y post-carga" %a reposición del &olumen en el paciente inestable debe reali5arse lo más rapidamente posible"

(aremos una idea de la magnitud de la hemorragia siguiendo los criterios del Comité de .rauma del 3merican College of Surgeons, !ue las di&ide en cuatro clases: CL'SE %2 4érdida de hasta el #; = de la &olemia FB;< ml para una persona adulta de B< -g de peso$" S ntomas cl nicos m nimos" Solo ligera ta!uicardia, con el resto de los parámetros normales Ftensión arterial, presión de pulso, frecuencia respiratoria, relleno capilar, &olumen urinario mayor de )< ml por minuto$" %a transferencia endógena transcapilar restaura la &olemia en 'I hs" CL'SE %%2 4érdida de #; a )< = de la &olemia FB;< a #;<<ml$" +abitualmente el paciente tiene ta!uicardia, disminución de la presión de pulso, cambios sutiles en el sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar" ,l &olumen minuto urinario oscila entre '< y )< ml H min" CL'SE %%%2 4érdida de )< a I< = de la &olemia F#;<< a '<<< ml$" Signos claros de hipoperfusión periférica, ta!uicardia, ta!uipnea, alteración del sensorio e hipotensión arterial" ,l &olumen minuto urinario es de #; a '< ml H min" CL'SE %32 4érdida de más del I< = de la &olemia Fmás de '<<< ml$" .a!uicardia, hipotensión arterial se&era, oliguria, marcada depresión del sensorio" %a pérdida de más del ;< = de la &olemia produce pérdida de la conciencia y, habitualmente, paro cardiorespiratorio por exsanguinación" 3 diferencia del shoc- hemorrágico puro, el shoc- hipo&olémico traumático presenta, como elemento propio, la presencia de edema en los te1idos blandos lesionados" ,sto es muy e&idente en las fracturas de huesos largos o de pel&is, donde el l !uido de edema puede triplicar el &olumen de sangre presente en el foco fracturario Fregla de ) a #$" ,eposición de volumen %a reposición de &olumen se efectuará inicialmente con solución salina FSolución fisiológica o Ringer lactato$" %a administración de solución fisiológica, !ue contiene #;: me! de cloro y #;: me! de sodio, conlle&a la producción de acidosis hiperclorémica por exceso de cloro en su composición" %a solución de Ringer al agregar lactato como anión acompa*ante, e&ita estos incon&enientes" %os coloides F(extrán, @acrodex, etc"$ son más caros !ue los anteriores, pueden alterar la compatibilidad sanguinea y tienen un máximo de administración" Se prefiere la administración de cristaloides mientras se efect7an las pruebas de compatibilidad necesarias" ,s con&eniente calentar estas soluciones a )CJ C para e&itar la hipotermia como consecuencia de la reposición de l !uidos" (ebe comen5arse con '<<< ml de cristaloides, en adultos, o '< ml H >g en los ni*os lo más rapidamente posible y e&aluar la necesidad de ulterior reposición" 2na &e5 comen5ada la reposición de cristaloides, debe efectuarse lo más rapidamente posible la reposición de sangre" %as pruebas de compatibilidad pueden tardar hasta :< minutos, si no se puede esperar se utili5a sangre grupo < negati&o"

%a sangre de banco !ue ha permanecido almacenada por más tiempo, tiene una cur&a de disociación de la hemoglobina, hacia la i5!uierda, es decir !ue libera el ox geno con dificultad, por pérdida de los eritrocitos de su rese&a de diglicerofosfato y 3.4" 4uede usarse respirador cuando es necesario Fseg7n hipoxemia e hipercapnia$ y diuréticos con le&e acción &asodilatadora renal como la fursemida" 'CCESO 'L S%S(E1' 3E.OSO %a primera & a &enosa debe ser colocada con la metodolog a con la !ue esté más familiari5ada el médico !ue la reali5a" %a & a subcla&ia en la emergencia tiene el riesgo de producir neumotorax" Con&iene utili5ar catéteres cortos y gruesos calibre #: o de diámero mayor F#IA9 #'A9 #<A9 CA y :A$" ,l flu1o de infusión de l !uido !ue se podrá introducir en el &olumen circulante dependerá del diámetro del cateter utili5ado, de su longitud y de la presuri5ación del sistema" ,n la emergencia se debe contar con &arias & as para la administración de fluidos, si es posible de ambos lados del diafragma, esto asegura la llegada de parte de lo infundido, si está lesionado uno de los sistemas de las &enas ca&as" SHOCK C',-%O)E.%CO %a presión &enosa central y la presión intracapilar arteriolar pulmonar están ele&adas, la resistencia periférica total también está ele&ada y hay un ba1o ndice card aco con tensión arterial ba1a" %o enmarcado entre lla&es pertenece a un archi&o anterior y puede ser histórico KSe utili5an glucocorticoides !ue disminuyen la 4VC, disminuyen la presión intra-arterial capilar pulmonar F43L4$, reducen precarga y postcarga al reducir resistencia periférica total"M ,le&an la .3, la diuresis e ndice card aco, aumentan el consumo de ox geno y el aclaramiento de lactato producido en la circulación estancada" 8tro shoc- cardiogénico aparece después de inter&enciones card acas, es el shoc- con s ndrome de ba1o &olumen de expulsión: Con ndice card aco ba1o y con 4VC ele&ada" Se pueden usar: fenoxiben5amina, fentolamina, nitroprusiato, clorproma5ina y succinato sódico de metil prednisolona )< mgH-g, ,"V", una o dos dosis y se logra un aumento de la ."3", disminución de la 4"V"C" y de la 4"3"L"4" ,stas dosis no producen trastornos de la cicatri5ación, hemorragia, infección, o inhibición suprarrenal" .ambién se puede usar nitroprusiato a dosis de <,'; a # mcgH-gHmin" SHOCK S0&(%CO ,l paciente puede estar hipotenso, en shoc- profundo, olig7rico, acidótico y tener ndice card aco normal o ele&ado y resistencia periférica ba1a, por los shunts arterio&enosos" ,n fases más tempranas del curso cl nico suele haber ausencia de efectos adrenérgicos con extremidades calientes y secas" ,l efecto inflamatorio de las bacterias &i&as sobre los te1idos y la probable producción de

hormonas locales, facilitan la me5cla arterio&enosa o cortocircuitos fisiológicos9 el efecto de esta me5cla es una mala utili5ación del ox geno !ue condiciona el cuadro precedente" Con la aparición de insuficiencia card aca la presión &enosa central se ele&a, lo !ue es un signo nefasto" .R3.3@0,/.8 ,n el shoc- séptico hay !ue agregar otros tratamientos, control de la infección y eliminación de la fuente de contaminación bacteriana" 4ara su tratamiento se utili5an: soluciones salinas Fespecialmente Ringer lactato$,sangre o glóbulos ro1os sedimentados, seg7n necesidad, plasma, corticoides a dosis ele&adas, antibióticos adecuados, a menudo diuréticos" %os glucocorticoides inhiben la unión de la toxina al complemento, la administración de dosis farmacológicas de esteroides es contro&ertida, aun!ue se ha informado de me1or as en la función card aca, pulmonar y renal" Se sabe !ue las dosis altas de esteroides tienen acción inotrópica moderada y producen &asodilatación periférica le&e" Se postula !ue estabili5an la membrana celular y lisosomal @etilprednisolona #; a )< mgH-g, # o ' dosis, o dexametasona ) a : mgH-g ,"V" Se repite en ' a I hs si no se obtienen los efectos deseados" Sin embargo, se corre el riesgo de la inmunosupresión !ue estas sustancias producen" 6entolamina o fenoxiben5amina FNlo!ueadores alfa, actualmente tienen interés histórico$ %os &asopresores alfa adrenérgicos son noci&os, producen aumento de la resistencia periférica por &asoconstricción" (opamina a dosis de ) mcgH-gHmin , tiene efecto &asodilatador Festimulante beta$, actua sobre los receptores de dopamina, en la circulación mesentérica y renal, aumentando el flu1o, por &asodilatación y disminuyendo la resistencia periférica total9 pero a dosis mayores de #< mcgH-gHmin, e1erce efecto alfa noci&o" %a utili5ación de una bomba de balón intra-aórtica F03N4$ ha demostrado su utilidad para sal&ar a algunos pacientes con lesiones miocárdicas" (urante la diástole, el inflado del balón &ac a la aorta en dirección central, hacia las circulaciones coronaria y cerebral y periféricamente hacia las &isceras abdominales" (urante la s stole el &entr culo i5!uierdo expulsa la sangre hacia la aorta &ac a9 esta disminución de la post-carga disminuye el traba1o necesario para el &aciado del &entr culo i5!uierdo" asimismo se produce un &aciado más completo con lo !ue se disminuye la tensión de la pared y la demanda de ox geno" (isminuye en un #; a '< = el traba1o card aco y la demanda de ox geno" 3un!ue al principio se utili5aba solo en el shoc- cardiogénico, la bomba de balón intra-aórtica o balón de contrapulsación, se emplea ahora en los casos de shoc- traumático y séptico gra&e"

@3/,O8 (,% S+8C>
Oosé 6élix 4ati*o Restrepo, @(,63CS F+on$ 8ficina de Recursos ,ducacionales - 6,436,@ (epartamento de Cirug a, 6undación Santa 6e de Nogotá"

(E,1%.OLO)%' ,l término shock ha sido, 1ustificadamente, aceptado en el idioma castellano como tal" ,n el &eque4o Larousse %lustrado, por Ramón Aarc a-4elayo y Aross F,diciones %arousse, @adrid, Nuenos 3ires, @éxico (6, #GGI$ en la página GI' se lee: Shoc5 m" Fpal" ingl", pr" chok$" @ed" S7bita y gra&e depresión f sica y ps !uica producida por una conmoción fuerte" 0gualmente, el -iccionario de (6rminos 16dicos %ngl6s7Espa4ol Espa4ol7%ngl6s, por 6" Rui5 .orres F3lhambra, @adridHLN Saunders, 6iladelfia, #GC<$ acepta la acepción y el término shoc- en espa*ol" ,l término choque, !ue muchos proponen como la me1or traducción de shock, tiene una connotación muy diferente: se refiere a encuentro &iolento de dos cosas o personas9 a colisión, percusión, golpe o impacto9 a combate, pelea, disputa, ri*a o contienda" ,l &ocablo shock posee connotaciones dinámicas y fisiológicas !ue se encuentran ausentes en la palabra choque# Shock es un estado de falla cardiocirculatoria caracteri8ado por inadecuada perfusión tisular !ue resulta en déficit de ox geno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa alteración metabólica, disfunción y, finalmente, lisis celular" %a falla cardiocirculatoria puede ser el resultado de: a" b" c" d" e" disminución del &olumen circulatorio, o hipo&olemia9 compresión del cora5ón o grandes &asos9 falla del cora5ón, o Pfalla de bombaP9 pérdida del tono y control autonómico del sistema &ascular9 sepsis"

(esde el punto de &ista cl nico, shoc- es hipotensión9 desde el punto de &ista fisiológico, shoc- es hipoperfusión9 desde el punto de &ista hemodinámico, shoc- es hipo&olemia, ba1o gasto card aco y aumento de la resistencia &ascular periférica9 desde el punto de &ista metabólico, shoc- es déficit de ox geno y un ciclo metabólico intracelular f7til e inefica5"

C/'-,O CL%.%CO ,l reconocimiento del estado de shock es el primer paso en su mane1o" ,l estado de shock está representado no sólo por la hipotensión arterial, sino por palide5 cutánea, con fr o y sudoración, ta!uicardia, confusión, obnubilación mental y aprehensión" .al estado corresponde a una condición hipodinámica de disminución del gasto card aco, &asoconstricción periférica e hipometabolismo general" %os signos y manifestaciones cl nicos son: a" palide8 ! frío cutáneos, particularmente aparentes en los pies y las manos9 b" +lanqueamiento cutáneo +a o presión digital, demostrable en el pulpe1o de los dedos de manos y pies o en el lecho de las u*as y !ue tarda en recuperarse o !ue no se recupera9 c" colapso de las venas su+cutáneas por &asoconstricción adrenérgica, lo cual dificulta la canulación &enosa y la toma de muestras de sangre9 d" hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y conser&ación de la diastólica Fdisminución de la presión diferencial$9 e" taquicardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérgico9 f" angustia, aprehensión ! o+nu+ilación mental, !ue en gran parte se deben a disminución del flu1o cerebral9 g" oliguria, con &ol7menes urinarios de menos de <"; mlH-g por hora en el adulto y de menos de #"< mlH-gHhora en el ni*o, como consecuencia de la disminución de la perfusión renal9 h" signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a insuficiente flu1o coronario" %a hipotensión es una manifestación principal, a la cual mayor atención se presta, pero a &eces, erróneamente, como la 7nica se*al del estado de shoc-" Se considera !ue existe hipotensión cuando el &alor de la presión arterial F43$ sistólica desciende de su ni&el normal" ,n una persona hipertensa hay hipotensión cuando la presión sistólica desciende del &alor usual, aun manteniendo &alores por arriba de #'< mm +g" Valores inferiores a G< mm +g son considerados como indicati&os de estado de shoc- o como shoc- inminente" %os fenómenos compensatorios pueden mantener ni&eles normales de presión arterial, por lo cual puede llegarse a la pérdida hasta del )<= del &olumen circulatorio antes de !ue se produ5ca hipotensión cl nica: los signos precoces, la taquicardia y la palide8, permiten su reconocimiento"

Cuando aun está conser&ado el &alor sistólico de la presión arterial, el paciente presenta hipotensión postural u ortostática: el &alor desciende más de #< mm +g al sentar s7bitamente a la persona o ponerla de pie" ,n el shoc- séptico el cuadro cl nico inicialmente es de &asodilatación periférica, aumento del gasto card aco y eretismo cardio&ascular, una condición hiperdinámica !ue se manifiesta, en forma caracter stica, por piel caliente y ro1a" ,sto ha sido denominado shock caliente" CL'S%$%C'C%O. ,l shoc- se clasifica en cinco grandes tipos: a" Shoc5 hipovol6mico# Su causa más frecuente es la hemorragia aguda" %a alteración fisiopatológica fundamental es la disminución del volumen intravascular (o volumen circulatorio, también denominado volumen sanguíneo o volumen plasmático$, !ue obedece a la pérdida de sangre o de l !uidos y electrolitos, fenómenos muy propios del paciente !uir7rgico, especialmente en el contexto del trauma" ,l término shoc5 hemorrágico se emplea como sinónimo de shochipo&olémico cuando la hipo&olemia resulta de la pérdida aguda de sangre por hemorragia" %a hemorragia puede ser e"ógena, como ocurre en el sangrado por una herida o en el sangrado gastrointestinal, o endógena, cuando hay pérdidas confinadas al interior del cuerpo, como en un hematoma retroperitoneal, o cuando hay secuestro de l !uido en un Ptercer espacioP" ,l descenso en el &alor del hematocrito es un parámetro de cuantificación y monitor a de la hemorragia" 2n descenso de )-I= corresponde a una pérdida de #<= del &olumen circulatorio, y un descenso de :-C= indica una pérdida del orden de '<=, o sea de aproximadamente un litro en el adulto" %a deshidratación, !ue es la pérdida de l !uidos corporales por mecanismos tales como &ómito, diarrea, f stulas o succión gastrointestinal, o la pérdida de plasma por !uemaduras o trauma, resulta en disminución del &olumen plasmático, uno de los componentes de la &olemia F&olumen circulatorio$" 4or ello tal estado también es, como el !ue acompa*a a la hemorragia, de hipo&olemia"

2sualmente la deshidratación se encuentra asociada con alteraciones del e!uilibrio ácido-base y de las concentraciones de los electrolitos en el plasma" %a hipo&olemia tiene efectos hemodinámicos definidos: #" disminución del volumen de retorno venoso al cora5ón, !ue se manifiesta por descenso de la presión &enosa central o de la presión en cu*a en el capilar pulmonar9 '" descenso del volumen ventricular de fin de diástole9 )" disminución del gasto cardíaco9 I" incremento de la postcarga, por aumento de la resistencia &ascular sistémica9 ;" hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular, antidiuresis y conser&ación de sodio, lo cual se manifiesta como oliguria" ,n las fases iniciales de la hipo&olemia, el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas Fepinefrina, norepinefrina, dopamina$, &asopresina, angiotensina y aldosterona, lo !ue produce: :" vasoconstricción sist6mica, selecti&amente en la piel y el te1ido graso, te1ido conecti&o, huesos, m7sculos, intestino, h gado, páncreas, ba5o y ri*ones, con prese&ación del flu1o en el cerebro y el cora5ón9 B" conservación renal de agua ! de sodio, destinada a mantener &olumen extracelular9 C" translocación de líquido e"tracelular intersticial al espacio intra&ascular, con el ob1eto de restablecer y mantener el &olumen circulatorio Categori8ación de la hipovolemia 2sualmente se establecen tres categor as o grados de hipo&olemia: G" Hipovolemia leve :grado %;" Corresponde a una pérdida menor de '<= del &olumen circulatorio9 los fenómenos compensatorios mantienen la 43, pero hay hipotensión postural" %a hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos !ue la toleran bien, como piel, grasa, m7sculo es!uelético y huesos" #<" Hipovolemia moderada :grado %%;" Corresponde a una pérdida de '<-I<= del &olumen circulatorio" Se afectan órganos !ue toleran mal la hipoperfusión: h gado, páncreas, ba5o, ri*ones" 3parece la sed como manifestación cl nica9

puede haber hipotensión en la posición de dec7bito dorsal9 la hipotensión postural es manifiesta, y hay oliguria y ta!uicardia le&e o moderada" ##" Hipovolemia severa :grado %%%;# ,l déficit del &olumen circulatorio es QI<=, las manifestaciones de shoc- son claras y hay hipoperfusión del cora5ón y del cerebro" Se obser&an hipotensión, marcada ta!uicardia, alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica" Si el estado de franco colapso cardio&ascular no es atendido, el cuadro e&oluciona hacia la muerte" ,l tratamiento consiste en la restauración del volumen ciculatorio ! del d6ficit de líquido e"tracelular, al tiempo !ue se administra o"ígeno por cánula nasal" ,l restablecimiento del &olumen circulatorio se reali5a mediante: #'" 0nfusión &igorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a tra&és de un catéter &enoso periférico del mayor calibre posible" .anto el lactato de ,inger Fsolución de +artmann$ como la solución salina normal son adecuados" ,ste es el proceso de reanimación, !ue en general se logra con los primeros tres litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido" #)" (ransfusiones de sangre total, lo más fresca posible, !ue pro&ee plasma y componentes hemostásicos" %os glóbulos ro1os son de administración muy lenta y, por consiguiente, inadecuados cuando se re!uiere transfusión urgente" #I" %as soluciones salinas hipertónicas han demostrado su utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de agua !ue debe ser infundida" Su uso principal ha sido en la atención inicial del paciente en el sitio del trauma y durante su transporte" 3lgunas medidas tradicionales, tales como la posición de .rendelenburg, o el uso de pantalones neumáticos, están en desuso por!ue causan más alteraciones fisiológicas indeseables !ue beneficio" +# Shoc5 por compresión cardiaca :compresivo; ,l término compresivo es relati&amente nue&o en la literatura médica en castellano" Se refiere al efecto cardiocirculatorio !ue produce la compresión del miocardio y los grandes &asos por condiciones anormales tales como taponamiento card aco, &entilación mecánica de presión positi&a, neumotórax a tensión, gran distensión abdominal o hernias de & sceras abdominales por rotura del diafragma"

,l signo cl nico caracter stico es la distensión de las &enas del cuello, el signo de >ussmaul Fdisminución de la presión arterial con la inspiración profunda$ y el pulso paradó1ico Fel pulso se debilita durante la inspiración$" 3un!ue la administración de l !uidos puede me1orar algo el problema, éste es un fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definiti&o es la corrección de la alteración primaria !ue lo ha causado" c# Shoc5 cardiog6nico 2na &ariedad de entidades patológicas puede causar shoccardiogénico, tales como contusión miocárdica asociada con trauma cerrado del tórax, arritmias, miocardiopat as o, infrecuentemente, un infarto del miocardio !ue se presente en asocio del trauma" ,l tratamiento se basa en el uso de: #" 'gentes cronotrópicos para corregir bradicardia Fatropina, isoproterenol$" '" 'gentes inotrópicos para optimi5ar la contractilidad del miocardio Fprincipalmente dopamina y dobutamina$" )" 3asodilatadores cuando la resistencia &ascular sistémica está ele&ada" I" -iur6ticos para reba1ar el &olumen circulatorio en presencia de falla congesti&a" ;" %a +om+a de +alón intra7aórtico es 7til en casos debidamente seleccionados" .odos estos pacientes re!uieren monitor a con catéter de SEan-Aan5 en una unidad de cuidado intensi&o" d" Shoc5 por distri+ución anormal :distri+utivo; ,l shoc5 neurog6nico se produce por pérdida del tono simpático, y el cuadro caracter stico se obser&a en el paciente con lesión ra!uimedular" ,l trauma cráneoencefálico no produce shocneurogénico, y si un paciente con trauma de cabe5a lo presenta, se hace necesario buscar una causa diferente" %a anestesia regional y la administración de agentes blo!uedores del sistema autonómico también son causa de este tipo de shoc-, !ue &iene a ser un estado de distribución anormal del &olumen circulatorio deri&ado de la disminución de la resistencia &ascular"

,n este tipo de shoc-, !ue realmente corresponde a una hipovolemia relativa Fel &olumen circulatorio distribuido en una red &ascular distendida$, el paciente aparece hipotenso pero la piel se mantiene caliente y ro1a en el área dener&ada" ,s la 7nica clase de shoc- en !ue están indicados los agentes &asoconstrictores9 en las otras clases tales agentes ele&an la presión arterial, pero empeoran la hipoperfusión de los te1idos" 8tras causas de &asodilatación pueden dar lugar al shoc- de distribución anormal9 tal sucede con el shoc- anafiláctico" e" Shoc5 s6ptico 4or a*os se creyó !ue el shoc- séptico era PmonopolioP de las bacterias gram-negati&as productoras de endotoxina, y por ello el sinónimo de Pshoc- endotóxicoP o Pshoc- gramnegati&oP" +oy se sabe !ue cual!uier microorganismo, incluso los hongos, pueden producir el s ndrome" ,l shoc- séptico tiende a ocurrir en los casos de heridas penetrantes del abdomen !ue afectan la integridad intestinal y dan lugar a contaminación de la ca&idad peritoneal" (i&ersas entidades cl nicas definidas son causa de shoc- séptico: a" perforación intestinal b" infecciones del sistema urinario c" abscesos d" infecciones de los te1idos blandos e" septicemia ,xisten condiciones predisponentes para el desarrollo de sepsis y shocséptico: trauma, diabetes, leucemias y enfermedades linfoproliferati&as, granulocitopenia, inmunodepresión por agentes antineoplásicos o corticoesteroides, radioterapia, desnutrición, enfermedades del tracto gastrointestinal9 también los procedimientos inter&encionistas in&asores sobre los tractos biliar, urinario o ginecológico" ,l shoc5 s6ptico se caracteri5a por: a" disminución de la resistencia &ascular sistémica b" hipotensión arterial c" aumento del gasto card aco

d" incremento del flu1o periférico Fpiel cálida y ro1a$ e" circulación hiperdinámica f" ba1a extracción de ox geno periférico g" fiebre y escalofr os h" leucocitosis, o leucopenia, con des&iación a la i5!uierda i" pete!uias 1" hiper&entilación con hipocapnia -" permeabilidad capilar aumentada y pérdida de l !uido intra&ascular ,l tratamiento consiste en: #" 3dministración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio# Se prefieren las soluciones cristaloides9 usualmente se comien5a con #-' litros en un per odo de )<-:< minutos en el adulto9 en los ni*os #<-'< mlH-g" %os coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal" %a administración subsiguiente de l !uidos depende del estado hemodinámico, a 1u5gar por la diuresis horaria, la presión arterial y la frecuencia card aca9 idealmente se debe instalar monitor a de presión &enosa central o, preferible, de presión en cu*a del capilar pulmonar Fcatéter de SEan-Aan5$" '" 'gentes inotrópicos, usualmente dopamina F)-#; RgH-gHmin$, si el paciente no responde en cuanto a los &alores de la presión &enosa central o la presión capilar pulmonar en cu*a" )" Corrección quir<rgica de la alteración abdominal causal" I" -es+ridamiento de te1idos necróticos y gangrenosos" ;" -rena e de colecciones purulentas" :" 'nti+ióticos, seleccionados en forma espec fica ante los microoorganismos identificados" .run-ey y Salber F#GG'$ presentan un cuadro comprensi&o del cual se extrae el siguiente esquema de terapia anti+iótica y la dosificación seg7n el lugar de la infección primaria y los microoorganismos causales:

(,'C(O )E.%(O/,%.',%O" Nacilos aeróbicos gram-negati&os FEscherichia coli, -lebsiella, proteus, pseudomonas$ estreptococos del grupo (" 'mpicilina = aminoglucósido (,'C(O ,ES&%,'(O,%O# Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus aureus9 bacilos aeróbicos gram-negati&os9 anaerobios" &enicilina ) o clindamicina = aminoglucósido Cefo"itina o cefa8olina pueden ser sustitutos de la penicilina ,E)%O. %.$,'-%'$,')1'(%C'# 3bsceso intraabdominal9 7lceras de dec7bitos9 absceso pél&ico o peritoneal" Nacilos aeróbicos gram-negati&os9 anaerobios Fincluso acteroides fragilis!" Clindamicina = aminoglucósido 'r+ol +iliar# Nacilos aeróbicos gram-negati&os, estreptococos del grupo (9 anaerobios" 'mpicilina = aminoglucósido Fse puede a*adir clindamicina$ &%EL, H/ESO, ',(%C/L'C%O.ES# S aureus9 estreptococos9 bacilos aeróbicos gram-negati&os9 "lostridium u otros anaerobios" /afcilina, oxacilina o meticilina Fse puede a*adir aminoglucósido o clindamicina; H/ES&E- %.1/.OCO1&,O1E(%-O Fdrogas inmunosupresoras9 corticoesteroides9 cáncer$" (icarcilina = aminoglucósido Fse puede a*adir cefota"ime; -ESCO.OC%-O" S pneumoniae; S aureus; #eisseria meningitidis, bacilos aeróbicos gram-negati&os" 'mpicilina = aminoglucósido Fse puede a*adir nafcilina$ -OS%$%C'C%O. para adultos con función hepática ! renal normales ampicilina: #;<-'<< mgH-g 0V en I dosis

gentamicina o tobramicina: ;-: mgH-g 0V en ) dosis penicilina A: '<-'I millones 2 0V en : dosis clindamicina: )<-I< mgH-gHd a en ) dosis cefa5olina: #<< mgH-gHd a 0V en ) dosis nafcilina, oxacilina, meticilina: #;< mgH-gHd a en I dosis ticarcilina, piperacilina, me5locilina: ';< mgH-gHd a 0V en I dosis cefotaxime: '<< mgH-gHd a Fhasta #' g$ 0V en I dosis ,l shoc- séptico !ue e&oluciona incorregible da lugar a pérdidas considerables de l !uido intra&ascular hacia el intersticio y, como consecuencia, resulta en shoc- de tipo hipo&olémico" 3hora la resistencia &ascular pulmonar asciende y compromete la función del &entr culo derecho9 generalmente hay depresión de la función miocárdica, tal &e5 por acción de sustancias humorales generadas en el proceso inflamatorio Fel antiguamente denominado Pfactor depresor del miocardioP$" 8 sea, !ue en las fases a&an5adas el shoc- séptico pierde su carácter hiperdinámico de alto flu1o, para con&ertirse en un cuadro de shoc- hipo&olémico de ba1o flu1o9 esto es presagio de muerte inminente" LEC(/,'S ,ECO1E.-'-'S #" 3bel 6%" @yocardial function in sepsis and endotoxin shoc-" 3m O 4hysiol ';B:R#':;, #GCG '" 3merican College of Surgeons" 3.%S, 3d&anced .rauma %ife Support Course for 4hysicians" 6ifth edition" 3CS Committee on .rauma" 3merican College of Surgeons" Chicago, #GG) )" CloEes A+3 Fed$" .rauma, Sepsis, and Shoc-" @arcel (ec-er 0nc" /eE Sor-, Nasel, #GCC I" +olcroft OL, Robinson @>" Shoc-" ,n: Care of the Surgical 4atient" Volume 0, Section 0" ,mergency Care, Chapter I" ,dited by (L Lilmore et al" 3merican College of Surgeons, Committee on 4re and 4ostoperati&e Care" Scientific 3merican 0nc" /eE Sor-, #GG' ;" +olcroft OL, Lisner (+" Shoc- T acute pulmonary failure in surgical patients" ,n: Current Surgical (iagnosis T .reatment" .enth edition" ,dited by %L Lay" 4rentice-+all 0nternational 0nc" 3ppleton T %ange, ,ast /orEal-, C., #GGI :" 4ati*o O6" @etabolismo, /utrición y Shoc- en el 4aciente ?uir7rgico" .ercera edición" 6undación %uc a 4ati*o 8sorio y 6,436,@" Nogotá, #GC; B" Sibbald LO, Sprung C%" 4erspecti&es on Sepsis and Septic Shoc-" Society of Critical Care @edicine" 6ullerton, C3, #GC: C" Rac-oE ,C, et al" Cellular oxygen metabolism during sepsis and shoc-: .he relationship of oxygen consumption to oxygen deli&ery" O3@3 ';G:, #GCC

G" .run-ey ((, Salber 4R, @ills O" Shoc-" ,n: Current ,mergency (iagnosis T .reatment" 6ourth edition" ,dited by C, Saunders, @. +o" 4rentice-+all 0nternational 0nc" 3ppleton T %ange, ,ast /orEal-, C., #GGI #<" Velano&ich V" Crystalloid &ersus colloid fluid resuscitation: 3 metaanalysis of mortality" Surgery #<;::;, #GCG

SHOCK &OS(,'/1>(%CO
E(%OLO)*'#
a" +,@8RRUA0C8" • Rotura de Na5o - + gado" • 6R" de 4el&is - +uesos %argos" • %esión de Arandes Vasos" • 3mputaciones" b" /8 +,@8RRUA0C8" - C3R(08AV/0C8 → Reponer &olumen con control de 4VC"  Contusión @iocárdica"  ,mbolismo 3éreo"  03@" 2. - 8NS.R2C.0V8"  - .aponamiento Card aco Fmás frecuente en traumatismos penetrantes$"  - /eumotórax a .ensión" 3. - /,2R8AV/0C8" - %esión @edular F(ener&ación Simpática$ → V( Visceral - ,xtremidades" 4. - SV4.0C8"  - C8/ +ipo&olemia: +ipotensión W 4iel pálida - fr a W 4ulso 6iliforme"  - S0/ +ipo&olemia: 43 normal W 4iel caliente W 4ulso amplio"
1.

SHOCK HE1O,,>)%CO
Ι.

3'LO,'C%?. %.%C%'L → 3NC(," O+ etivo2 0dentificar signos precoces F.a!uicardia - VC cutánea$" P/8 esperar a la +ipotensiónP" 11 '@2 0nspección - 4alpación - 3uscultación del tórax" • 4ulso Carot deo X 43S Y :< • 4ulso 6emoral X 43S Y B<
11

4ulso Radial X 43S Y C<

(escartar Z 8bstrucción V a aérea, /eumotórax, +emotórax @asi&o" C2 Control de +emorragias ,xternas, 43, 4ulso, Relleno Capilar, 0ngurgitación Sugular" 11 -2 Conciencia, @o&imientos 8culares, 4upilas, 6unción @otora y Sensiti&a" ACS" 11 E2 ,xploración 6 sica Aeneral - 4rotección frente a +ipotermia" 11 Considerar $actores %ndividuales2 ,dad - +ipotermia - @arcapasos - 6ármacos - 3tletas -,mbara5o Relación 43 y AC" (,'('1%E.(O#
11 a1 b1 c1 d1 e1

ΙΙ.

- (etener +emorragia ,xterna Z Compresión" - (os V as Cortas F#I ó #: A$ → ,xtraer sangre para 3nal tica" - @onitori5ación F43, 6C, 6R, ,CA, 4ulsioximetr a, Capnometr a$" - S/A - Sonda 2rinaria F(iuresis +oraria$" - Reposición de Volumen" So+recarga %nicial 7 'dultos2 AB ml#CKg# 7 .i4os2 DB ml#CKg# • So+recarga %nicial F#< - #; minutos$ Z 'dministrar Dl S$" Valorar respuesta"" • Respuesta adecuadaZ 4érdidas [ )<= S0/ sangrado acti&o" • @e1or a transitoria → 4érdida Y )<= C8/ sangrado acti&o: Cristaloides W .ransfusión" • Sin me1or a Z 4érdidas Y I<= C8/ sangrado acti&o rápido: Cirug a 2rgente" Repetir carga seg7n respuesta F):# Z S6 : +emoce Z$"

Control de la So+recarga2 /ormali5ación de (iuresis +oraria - ,!" Ucido Nase - 6C - 43" • (iuresis horaria: • /i*os [ # a*o: ' ml"H>g"Hh" • /i*os Y # a*o: # ml"H>g"Hh" • 3dultos: ;< ml"Hh" • ,!uilibrio Ucido-Nase: /ormali5ación de la 3cidosis @etabólica"

Si normotermia W acidosis → Continuar reponiendo &olumen"

• f1

,l exceso de bases, sin afectación renal, es el me1or indicador de resucitación"

-(ransfusión# • 4ruebas Cru5adas Completas F # hora$ → ,n 4acientes estables" • .ipa1e sin 4ruebas Completas F #< minutos $ Z ,n 4acientes con @e1or a transitoria" • Sangre 8 F-$, Rh F-$ Z ,n +emorragias incontrolables" • 3utotransfusión Z +emotórax @asi&os" g1 ,eevaluación 7 Complicaciones# \ 4VC -Reposición Volumen" • 4VC m nima inicial Z Continuar reposición de l !uidos" • Si ] 4VC progresi&a Z Nuscar pérdidas incesantes" • Si 4VC brusca y persistente Z Valorar: • Compromiso card aco • Sobrecarga rápida • .aponamiento • /eumotórax HE1O,,')%' %.CES'.(E# - +emoperitoneo" - +emorragia Retroperitoneal" - (isección 3órtica" - +emotórax @asi&o" - 6R" +uesos %argos" - +emorragia de partes blandas no identificadas" CO')/LO&'(*'# - +ipotermia" - .ransfusión @asi&a F/o re!uiere suplementos de Calcio$" O(,'S# - 3lteraciones de la Ventilación" - +emorragias ocultas" - (istensión Aástrica 3guda" - .aponamiento" - 03@" - 3cidemia gra&e" - 0nsuficiencia Suprarrenal 3guda" - Shoc- /eurogénico"

CL'S%$%C'C%?. de las HE1O,,')%'S .048S de S+8C> +048V8%V@0C8 en función de la pérdida de sangre Clase % Clase %% Clase %%% Clase %3 = 4érdida Sangre [ #;= #; ^ )<= )< ^ I<= Y I<= B;< C<< - #;<< #;<< - '<<< Y '<<< Volumen Fml$ 43S / / ] ]]] H < 43( / ] 6C Flpm$ _ #<< #<< - #'< #'< 6iliforme Y #I< @uy filiforme

Relleno Capilar 6R Frpm$ (iuresis FmlHh$ @iembros .e5 Conciencia % !uido a usar

/ / Y )< Color normal / 3lerta S6 - +emoceZ ):#

Y ' sg Y ' sg 0ndetectable / Y '< Y '< '< - )< #< - '< < ^ #< 4alide5 4alide5 4`lida y fr a 4álida 4álida Cenicienta 3nsioso o agitado 3nsioso, agitado S8,C o somnoliento S6 : +emoceZ ) : S6 : +emoceZ ) : S6 : +emoceZ) : # # # Sangre Sangre

3%A+,V3R SC+,@, Z Relación 43S H 6C"
• •

Y # Z /o Shoc- +ipo&olémico manifiesto" [ # Z Shoc- manifiesto"

E,ecordarF2
#" - S%E1&,E asegurar la permeabilidad de la & a aérea '.(ES de colocar el Collar n" '" - ,l diagnóstico de .E/1O(?,'G a (E.S%?. es cl nico, /8 radiológico" )" - %a causa más frecuente de SHOCK en el &OL%(,'/1'(%H'-O es la H%&O3OLE1%'" I" - %a &C, en el &OL%(,'/1'(%H'-O con frecuencia se produce por -E1 secundaria a H%&O3OLE1%', .E/1O(?,'G a (E.S%?. o ('&O.'1%E.(O C',-%'CO" ;" - I HE'- %.J/,%ES -O .O( C'/SE SHOCK I Z Nuscar otra causa" :" - ,l Shoc- Cardiogénico implica Contusión 1iocárdica, Lesiones &enetrantes# B" - ,l Shoc- 8bstructi&o implica (aponamiento, -isección 'órtica, Em+olismo, .eumotóra" a (ensión# C" - ,l Shoc- (istributi&o implica Hipovolemia, Shoc5 .eurog6nico o Shoc5 S6ptico :fases iniciales;# G"