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Fluidoterapia Introducción La fluidoterapia es una de las medidas terapéuticas más importante y más frecuentemente utilizada en la Medicina Intensiva.

El equilibrio del volumen y la composición de los líquidos corporales que constituyen el medio interno se mantiene por la homeostasis que !.".#annon $ %&'( ) definió como * el con+unto de mecanismos re,uladores de la estabilidad del medio interno-. .i falla la re,ulación el equilibrio se altera. El ob+etivo principal de la fluidoterapia es la recuperación y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico alterado. El empleo de este tipo de tratamiento requiere unos conocimientos básicos sobre la fisiolo,ía del a,ua y los electrolitos la clínica y la fisiopatolo,ía de los desequilibrios hidroelectrolíticos y acido/ base puros y mi0tos. .ólo disponiendo de esta información estaremos en condiciones de saber en cada situación clínica qué líquido se necesita cuanto y cuando debe administrarse. 1inalmente plantearemos las principales controversias que a2n persisten en este campo 3 coloides vs cristaloides monitorización de constantes transportadores de o0í,eno etcétera cuya solución definitiva esta más cerca cada día. Volumen y distribución normal de los líquidos corporales. En el individuo adulto el a,ua corporal total $4#5) se estima en un 67 8 del peso corporal ma,ro que equivaldrían a unos 97 litros. Estos valores varían en función de la edad se0o y hábito corporal. 4sí éste valor puede ser mucho menor en un individuo obeso alrededor del :78 del peso corporal ya que el te+ido adiposo contiene poca a,ua . El 4#5 se distribuye en ( compartimentos principales3 1/El 4,ua Intracelular $4I#) que corresponde a dos tercios del 4#5 unos (: litros apro0imadamente. 2/El 4,ua E0tracelular $4E#) que representa el tercio restante y que se distribuye entre los compartimentos intersticial plasmático y transcelular constituyendo los %: litros de a,ua restante. Este volumen de líquido transcelular estimado en un ( : 8 del 4#5 incluye los fluídos formados por ,lándulas $ ,lándulas salivares páncreas ) así como los líquidos del líquido cefalorraquídeo árbol traqueobronquial tracto ,astrointestinal sistema ,enitourinario y o+os $humor acuoso) . 4demás hemos de asumir que %;9 del 4E# se encuentra en el espacio vascular mientras que los ';9 restantes ocupan el espacio intersticial. Composición iónica de los líquidos del organismo. La composición de los dos compartimentos principales e0tracelular e intracelular difieren en forma si,nificativa. 4demás nin,2n compartimento es completamente homo,éneo y también varían los diversos tipos celulares que los componen. <or supuesto la amplia diferencia en la composición de los compartimentos intracelular y e0tracelular es el resultado de barreras de permeabilidad y mecanismos de transporte tanto activos como pasivos que e0isten en las membranas celulares. =entro de los factores que

determinan el movimiento entre los distintos compartimentos la ósmosis es el principal factor que determina la distribución de los líquidos en el or,anismo. La osmolaridad de todos los fluídos or,ánicos es el resultado de la suma de electrolitos y no electrolitos presentes en un compartimento. >n or,anismo fisioló,icamente estable mantiene una presión osmótica casi constante y uniforme en todos los compartimentos. #uando se producen cambios de concentración de solutos confinados preferentemente en un compartimento se trata de restablecer el equilibrio osmótico mediante la redistribución del disolvente el a,ua. <or lo tanto un cambio en un compartimento como el vascular tiene repercusión en el intracelular. En la práctica médica diaria el compartimento vascular es el más fácilmente accesible a la e0ploración y modificación se,2n las necesidades. Composición del liquido extracelular. #omo ya hemos comentado la composición del líquido e0tracelular es muy distinta a la del líquido intracelular. En cambio la composición de los diferentes espacios en que se divide el líquido e0tracelular es muy parecida. En el suero el sodio $?a@) es el catión predominante y alcanza una concentración media de %9( mEq;L $ normal3%'6/%9: mEq;L ). Las concentraciones de otros cationes como el potasio $A@) el calcio $#a@@ ) y el ma,nesio $M,@@) son mucho menores. El A@ tiene una concentración media de 9 mEq;L $ normal3 ' :/: 7 mEq;L ) el #a@@ de : mEq;L $ normal3 ' :/: : mEq;L ) y el M,@@ de ( mEq;L $ normal3 % :/( : mEq;L ). Los iones del hidró,eno $B@) se hallan a una concentración muy ba+a $ 9 0 %7/: mEq;L ) pero ésta es crítica ya que de ella depende el pB del medio $ pB de C.9 ). El anión predominante en el suero es el cloro $#l/) cuya concentración es de alrededor de %7' mEq;L $ normal3 &6/%76 mEq;L ) se,uido del ión bicarbonato $#DB' ) de (6 mEq;L $ normal3 (9/(C mEq;L ) y de las proteínas de apro0imadamente 6/E ,r;dl. En cantidades menores se hallan los iones sulfato $.D/) fosfatos $B<D9 y B(<D9/) y diversos ácidos or,ánicos. Entre estos 2ltimos fi,uran los ácidos láctico pir2vico cítrico y otros procedentes del metabolismo de los hidratos de carbono de los lípidos así como de diferentes aminoácidos. En condiciones normales la concentración de los ácidos or,ánicos es muy ba+a inferior a % mEq;L e0cepto para el ácido láctico. La composición iónica del líquido intersticial es muy parecida a la del suero pero no idéntica. Las proteínas debido a su elevado peso molecular apenas difunden al líquido intersticial y su concentración en este medio es inferior a ( ,r;dL. Composición del liquido intracelular. 4 diferencia del medio e0tracelular en el interior de la célula el catión principal es el potasio $ %:6 mEq;L ) se,uido del ma,nesio $ (6 mEq;L ) mientras que la concentración de sodio es muy ba+a $ %7 mEq;L ). En relación con los aniones intracelulares las mayores concentraciones corresponden a los iones del fosfato $ &: mEq;L ) se,uidos de las proteínas $ %6 ,r;dl ) y los sulfatos $ (7 mEq;L). Las concentraciones de cloro y bicarbonato son muy pequeFas.

Distribución de líquidos en el organismo Líquido intravascular Líquido intersticial $e0tracelular) %G espacio %G espacio

Líquido intracelular Líquido en cavidades naturales pleura peritoneo retroperitoneo luz intestinal Líquido que ha salido al e0terior del or,anismo Mo imiento del agua entre los compartimentos.

(G espacio 'G espacio $cavidades) 9G espacio $e0terior)

El a,ua y los solutos disueltos fluyen entre los compartimentos corporales por difusión convección o por mecanismos de transporte específicos. Las fuerzas que ,obiernan estos intercambios son principalmente las presiones hidrostática y osmótica y para al,unos solutos que atraviesan las membranas celulares las bombas transportadoras. 4demás el or,anismo intercambia a diario con el medio e0terior una cantidad de a,ua y solutos. La fuerza capaz de provocar el paso de a,ua por una membrana semipermeable debido a las diferencias en la concentración de los solutos a ambos lados de ésta constituye la presión osmótica. La presión osmótica depende e0clusivamente del n2mero de partículas disueltas $ moles ) por unidad de volumen con independencia de su car,a eléctrica peso o fórmula química. El n2mero total de partículas disueltas constituye la osmolaridad si su concentración se e0presa por unidad de volumen total de la solución $moles;L de suero) o en términos de osmolalidad si se e0presa por unidad de volumen sólo el disolvente $ moles;H, B(D ). =e hecho la actividad osmótica depende de la osmolalidad pero en la práctica y debido a que las soluciones bioló,icas son muy poco concentradas la diferencia entre ambos valores es pequeFa y ambos términos se utilizan a menudo de forma indistinta. En ausencia de osmómetro la concentración total de solutos del suero puede calcularse con una fórmula sencilla a partir de la concentraciones de sodio cloro ,lucosa y urea $ los principales solutos del líquido e0tracelular ). El si,uiente cálculo emplea un sodio plasmático de %97 mEq;L una ,lucemia de &7 m,;dL y un ">?I de %9 m,;dL 9 .

J ,lucosa K J ">? K J urea K Dsmolalidad <lasmática L ( 0 J?a@K @////////// @ ///////// @ //////// %E (E 6 &7 %9 L ( 0 $ %97 ) @ //////// @ /////// %E (E

L (&7 mDsm;H, B(D

La concentración de sodio se duplica para incluir la contribución osmótica del cloruro. La ,lucemia y el ">? se miden en m,;dL los factores %E y ( E los pesos atómicos divididos por %7 se emplean para pasar m,;dL a mDsm;H, B(D . Los valores obtenidos por esta fórmula difieren sólo de % a un ( 8 de los valores obtenidos por osmometría y pueden utilizarse con fines clínicos. I .i se emplea la urea hay que dividir por 6 $ el peso de la urea es 67 ).

Intercambios entre los espacios intracelular e intersticial. El movimiento del a,ua es pasivo y depende de las diferencias $ ,radientes ) de presión hidrostática y de presión osmótica transmembrana. Las diferencias de presión hidrostática pueden omitirse y por consi,uiente son los ,radientes de presión osmótica los que determinan los movimientos de a,ua a su través. El espacio e0tracelular es el más e0puesto a variaciones primarias de su osmolalidad dada su relación más directa con el medio ambiente. <or lo tanto el ,rado de hidratación celular depende fundamentalmente de las variaciones de la osmolalidad e0tracelular. >n aumento de la osmolalidad e0tracelular por pérdida de a,ua $deshidratación ) causa un flu+o de a,ua desde la célula hasta el espacio e0tracelular y ambos espacios e0perimentan una depleción de volumen. >n descenso de osmolalidad por hiperhidratación causa un flu+o de a,ua hacia el interior de la célula y ambos espacios e0perimentan una e0pansión de volumen. #uando la osmolalidad e0tracelular se altera por ,anancia o pérdida de solutos los vol2menes e0tracelular e intracelular varían en direcciones opuestas. Intercambios entre los espacios intersticial y plasm!tico. Los mismos principios básicos se aplican a la distribución entre estos dos componentes del espacio e0tracelular. #on la diferencia de que la pared de los capilares no constituye una barrera que se opon,a a la difusión simple de la mayoría de solutos que contribuyen a la osmolalidad del medio e0tracelular. .in embar,o es relativamente impermeable a las especies moleculares más ,randes como las proteínas. La a,re,ación de estas moléculas dentro del componente vascular aumenta la osmolalidad y si no e0istiese una fuerza opuesta todo el líquido e0tracelular pasaría al plasma. La presión osmótica e+ercida por las proteínas séricas y en particular por la alb2mina se denomina presión oncótica. =ado que las proteínas permanecen confinadas en el interior de los capilares ellas e+ercen la 2nica fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de a,ua fuera del árbol vascular. El aumento de la presión hidrostática y;o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas constituyen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial $ edema ). El equilibrio de estas fuerzas fuerzas de .tarlin, es el determinante de la distribución estable del volumen entre ambos compartimentos. En ,eneral estas fuerzas están a+ustadas de modo que alrededor de un cuarto del líquido e0tracelular se encuentra dentro del sistema vascular y el resto corresponde al espacio intersticial. La ley de .tarlin, de los capilares puede e0presarse por la ecuación3 Mf L Af J$ <c / <i ) s $ pc / py)K Mf es el flu+o total de líquido a través de la membrana capilarN Af el coeficiente de filtración de líquidoN <c la presión hidrostática capilarN <i la presión hidrostática intersticialN s el coeficiente de refle0iónN pc la presión oncótica capilar $ plasmática ) y py la presión oncótica intersticial. El estudio de esta ecuación revela la presencia de cuatro fuerzas de .tarlin, coloidales e hidrostáticas que act2an a cada lado de la pared capilar. La presión hidrostática dentro del capilar $"c) es la fuerza dominante que filtra líquido fuera del espacio vascular. La presión hidrostática intersticial $"i) es ,eneralmente ne,ativa pero se acerca a cero con acumulación de líquido de edema y puede hacerse positiva si se acumula en ,randes cantidades. La presión oncótica plasmática $pc) es la 2nica fuerza de .tarlin, que retiene líquido dentro del espacio vascular. La presión oncótica intersticial $py) en cambio favorece la retención de líquido en el espacio intersticial. La concentración de proteína intersticial puede estar diluída por líquido de edema pobre

en proteínas que cruza la membrana vascular. El aumento de "i y la reducción de py sirven como asas de retroalimentación ne,ativa que limitan la formación de edema. .e,2n esto el ,radiente neto de presión hidrostática $"c # "i) que desplaza líquido a través de la membrana y el ,radiente neto de presión oncótica que retiene líquido dentro del espacio vascular $ pc # pi ) determina el flu+o de líquidos a través de las membranas capilares. <or 2ltimo el sistema linfático sirve de drena+e demorando la acumulación del e0ceso de líquido filtrado. =e este modo el aumento de flu+o linfático compensa el aumento de desplazamiento de líquido transvascular. El coeficiente de filtración de líquido $$%) representa la cantidad neta de líquido que cruza el lecho capilar para un desequilibrio dado de las fuerzas de .tarlin,. 4demás de la propia membrana capilar que puede ser el sitio principal de in,reso de proteínas el movimiento de líquidos y solutos del espacio vascular hacia los linfáticos es afectado por la conductividad hidráulica de la membrana basal vascular el ,el intersticial y el linfático terminal. El coeficiente de refle0ión $ s) es una medida de la capacidad de la membrana capilar para servir como barrera contra el movimiento de proteínas. <ara que una membrana capilar sea totalmente impermeable a las proteínas s debe ser i,ual a uno y las proteínas deben e+ercer toda su fuerza osmótica a través de esta perfecta membrana/barrera. <ara una membrana capilar que las proteínas pueden atravesar con tanta facilidad como el a,ua s sería i,ual a cero y las proteínas no e+ercerían nin,una fuerza osmótica. .e ha calculado que el s promedio es de 7.& para los lechos capilares sistémicos y 7.C para los capilares pulmonares. En estados de permeabilidad capilar aumentada este valor puede disminuir a 7.9. Estos datos implican que pc # pi es má0ima en el te+ido sistémico intacto un poco menor en el pulmón intacto y mínima en capilares muy permeables. En caso de membranas capilares muy permeables el edema se forma por e0cesivo e,reso de proteínas y líquido hacia el espacio intersticial con reducción de la presión oncótica efectiva a través de la membrana. Las alteraciones de las presiones físicas o de la inte,ridad de la membrana capilar pueden e0plicar la formación de edema. >na de las consecuencias terapéuticas más importantes es que el volumen plasmático no puede ser aumentado específicamente a menos que el líquido administrado conten,a un coloide. La administración de solución salina a un individuo que ha perdido san,re ree0panderá el volumen del líquido e0tracelular pero la mayor parte de la e0pansión se producirá en el compartimento intersticial. Intercambios con el exterior. El or,anismo intercambia a,ua y electrolitos con el e0terior a través de las vías pulmonar cutánea di,estiva y renal. En condiciones normales las entradas y salidas se equilibran y el balance corporal permanece inalterado. .e acepta ,eneralmente que si un paciente ,ana o pierde una sustancia tiene un equilibrio positivo o ne,ativo. .i no se producen cambios si,nificativos el equilibrio es neutro. Esto a menudo se denomina *estar en equilibrio-. El mane+o adecuado de muchos pacientes incluye un re,istro diario cuidadoso de in,resos ; pérdidas y del peso corporal. Los in,resos incluyen la in,estión por vía oral infusiones transfusiones etc. Las pérdidas incluyen orina vómitos heces y otras pérdidas intestinales. Las pérdidas insensibles por pulmón y piel no se miden se utilizan valores promedio. 1inalmente destacar que el efecto de una perturbación en el equilibrio e0terno de la composición de los líquidos or,ánicos es independiente del mecanismo fisioló,ico individual que está implicado.

Agua: El balance diario en un adulto de C7 H, las pérdidas inevitables diarias que tienen que ser sustituídas son las pérdidas insensibles $ E77 mL ) las pérdidas fecales $ (77 mL ) y el sudor $%77 mL ). 54"L4 '. 4demás deberá producirse orina suficiente para e0cretar una car,a de solutos de 677 mDsm producidos diariamente por el cuerpo. La capacidad de concentración de la orina en los enfermos quir2r,icos lesionados y muy ,raves está disminuída. En estos enfermos hay una

cantidad mínima obli,atoria de apro0imadamente &77 mL. El paciente de C7 H, necesita en total (.777/(.:77 mL;día de B(D para mantener su equilibrio líquido. 4 partir de estos datos se han establecido las necesidades diarias de líquidos intravenosos sobre la base del peso para adultos y niFos 3

"eso &$g' 7/%7 %7/(7 O(7 4dultos

(ecesidades de líquidos i. . %77 mL;A, %777 mL@:7 mL;cada A, O %7 A, %:77 mL@(7 mL por cada A,O(7 A, hasta lle,ar a adulto '7/': mL;A,

Sodio: Las pérdidas de sodio alcanzan unos '7 mEq;día por las heces y el sudor con una pérdida variable por la orina. En casos de ,ran privación de a,ua los riFones pueden absorber casi todo el sodio filtrado como respuesta al aumento de secreción de aldosterona. La administración apro0imada de %/( mEq;H,;día de sodio a los adultos o de % mEq;H,;día a los niFos no sólo sustituirá las pérdidas obli,atorias sino que suprimirá también la secreción de aldosterona en proporción suficiente para ayudar a las pérdidas de potasio. .i se utiliza #l?a también se cubren los requerimientos or,ánicos diarios de cloruros . Potasio: Las pérdidas diarias de potasio por la orina y el sudor alcanzan los 97/67 mEq. <or lo ,eneral su sustitución con 7 :/% 7 mEq;H,;día basta para mantener el equilibrio de este ión en el enfermo con riFones normales )*+,-IV). D, /0 F/1ID)-,20"I0 3 .1 M)(I-)2I40CI)( Los ob+etivos de la fluidoterapia son mantener un estado adecuado de hidratación y de perfusión hística con equilibrio electrolítico. .e revisarán frecuente y cuidadosamente la e0ploración física y los parámetros de laboratorio $5abla 9). 5. 1. SIGNOS VITALES La taquicardia la disminución de la presión del pulso y la <4 ortostática son si,nos precoces de hipovolemia. La <4 permanece estable y sólo disminuye cuando se pierde un determinado volumen circulante. .e,2n el *4merican #olle,e of .ur,eons- se identifican 9 cate,orías de hemorra,ia sobre la fracción de volumen san,uíneo perdido y los hallaz,os clínicos esperados E 3

Cuadro 1 Clasi%icación de la p5rdida de olumen Clase I II III IP .ignos clínicos 5aquicardia Bipotensión ortostática Bipotensión supina. Dli,uria Dbnubilación 6 p5rdida olumen %: (7/(: '7/97 O97

E0traído del Q#ommitee on traumaQ. 4m. #olle,e of .ur,eons. Early case of the in+ured patient3 'R Ed. <hiladelphia. !.". .aunders. %&E( 4sí hasta que no se ha perdido del (7/(:8 del volumen circulante no aparece hipotensión ortostática.

Bay que tener en cuenta que la ma,nitud de los cambios de presión san,uínea durante la hipovolemia varía de acuerdo con la a,udeza de la pérdida de volumen y la intensidad de la respuesta compensatoria. ,xploración %ísica =eterminados si,nos físicos pueden informarnos del estado de la volemia 3 %. La in,ur,itación yu,ular es si,no de hipervolemia. (. La aparición de crepitantes a la auscultación pulmonar puede indicar sobrecar,a de volumen o insuficiencia cardiaca con,estiva $I##) '. La aparición de un tercer ruído cardíaco puede ser su,estivo de e0ceso de volumen o I##. 9. Los edemas indican sobrecar,a de volumen o I##. La sequedad de mucosas y falta de tur,encia de la piel pueden su,erir hipovolemia. *alance 7ídrico La determinacion cuidadosa de ,anancias y pérdidas es 2til para calcular la sustitución adecuada y la e0creción urinaria consi,uiente. ,xcreción urinaria La e0creción urinaria normal varía entre '7/%(: ml;hora $ 7.:ml;H,;h ). #antidades menores indican insuficiencia renal situaciones de flu+o ba+o o hipovolemia. Pol2menes superiores son compatibles con hiperhidratación o estados patoló,icos. /aboratorio Es importante la determinación rutinaria de iones séricos para ase,urar un tratamiento adecuado y a la vez para evitar la aparición de otras alteraciones electrolíticas provocadas por el tratamiento. Los electrolitos séricos pueden aportar datos sobre el estado del volumen. Las relaciones nitró,eno uréico sérico ; creatinina son un marcador de la hidratación del individuo3 índices S %: equivalen a hidratación suficiente mientras que índices O (7 indican un ba+o volumen intravascular. Monitori8ación in asi a Los enfermos críticos presentan problemas comple+os que afectan a numerosos ór,anos y que pueden dificultar en ,ran medida la evaluación de su volumen. En tales casos se deberán emplear técnicas más o menos sencillas para la valoración de cada situación clínica. La información ofrecida por los equipos de monitorización debe ser considerada como complementaria de la observación clínica. Estas determinaciones facilitan el control de la utilización de líquidos. En la mayoría de los pacientes críticos se implanta al,una forma de monitorización de las presiones del corazón derecho e izquierdo $ <P# y <#<! ). La presión más com2nmente monitorizada es la de la aurícula derecha.5ambién se monitorizan la presión arterial pulmonar la presión capilar pulmonar enclavada y el ,asto cardíaco & %7 . Medición de la "VC9 La presión de la aurícula derecha puede ser considerada como sinónimo de presión venosa central $<P#).T la <P# se utiliza habitualmente como e0presión del ,rado de repleción del sistema

venoso de precar,a de ventrículo derecho y de función ventricular. E0isten diversos factores que pueden influir en las cifras de la <P# $ retorno venoso función cardíaca presión endotorácica y presión pericárdica). <or ello debemos considerar que el hallaz,o de una <P# claramente ba+a es un índice de hipovolemia sin embar,o a cifras más o menos intermedias es más difícil darle validez. En estos casos tiene ,ran valor se,uir los cambios secuenciales y tendencias en relación con la clínica y con la respuesta a la sobrecar,a de volumen %% %( . 4sí pues las medidas de <P# y la prueba de sobrecar,a de líquidos permiten controlar las reposiciones de volumen de una forma más ob+etiva que basada tan solo en si,nos clínicos. Interpretación de la "VC • "VC muy alta9

=escartar en primer término la presencia de con,estión pulmonar. 4se,urarnos de la correcta colocación del catéter. 5ener en cuenta que la ventilación mecánica siempre la va a elevar. .i se ha descartado la con,estión pulmonar pensar en un problema mecánico entre cavidades derechas e izquierdas3 Embolismo pulmonar #or pulmonale Infarto de ventrículo derecho o 5aponamiento cardíaco. .i e0iste fallo cardíaco con,estivo puede deberse a shocH cardio,énico por fallo de bomba o fallo con,estivo con buen ,asto cardíaco. • "VC alta9

.e,2n el ,asto cardíaco podremos diferenciar3 Uasto cardíaco alto por lo tanto la <P# elevada puede indicar sobrecar,a de volumen e incluso puede coe0istir con con,estión pulmonar taquicardia etc. .i para conse,uir un ,asto cardíaco normal es necesario una <P# alta quiere decir que e0iste al,2n problema cardiovascular compensado por un aumento de precar,a $ taponamiento infarto de ventrículo derecho etc ) >n ,asto cardíaco ba+o indica fallo anteró,rado. La presencia o ausencia de con,estión pulmonar nos informa de la e0istencia o no de fallo retró,rado acompaFante. .i no e0iste dicha con,estión estaría indicada una prueba de sobrecar,a de volumen. .i por el contrario e0iste con,estión pulmonar no procede administrar más líquidos para me+orar el ,asto cardíaco y estaría indicado utilizar inotrópicos. • "VC normal y "VC ba:a

En ambos casos la posibilidad de con,estión pulmonar es menor y dependiendo de si el ,asto cardíaco es normal o ba+o sería conveniente la realización o no de una prueba de sobrecar,a. • "VC muy ba:a

.i el ,asto cardíaco es normal ,eneralmente se trata de una hipovolemia bien compensada que suele coe0istir con taquicardia y diuresis ba+as. =ebería corre,irse con la administración de volumen ya que de no ser así podría producirse un fracaso prerrenal.

.i el ,asto fuese ba+o sería un caso de hipovolemia mal tolerada $ el shocH hipovolémico sería el caso e0tremo ) y estaría indicado la e0pansión de volumen de forma controlada. "VC y "rueba de sobrecarga Es una prueba dinámica y relativamente sencilla fácil de interpretar3 %G Medir la <P# (G Infundir (77 cc de suero salino en %7 minutos. 'G Medir de nuevo la <P# y comparar con el valor previo. .u interpretación depende del cambio obtenido y del nivel de <P#. ?os podemos encontrar las si,uientes situaciones3 0. La sobrecar,a de volumen no modifica la situación. La <P# no varía .i esto sucede a niveles ba+os de <P# indica que e0iste un déficit importante de líquidos y que se debe aportar volumen de forma más o menos pro,ramada. *. La sobrecar,a de volumen produce un descenso de la <P# inicial. #uando se produce a niveles normales de <P# indica una situación de hipovolemia con vasoconstricción venosa $ descar,a adrenér,ica ). El aporte de volumen ha me+orado la situación y ha cesado la vasoconstricción por catecolaminas lo que desciende la <P#. La situación ha me+orado aunque se estima la necesidad de más volumen. C. La sobrecar,a de volumen no hace variar los niveles de <P#. .i esto se produce en valores medios de <P# quiere decir que el corazón es capaz de bombear perfectamente el volumen aportado y que se puede se,uir administrando líquidos si la situación lo requiere. D. La <P# aumenta menos de ' mm B, tras la sobrecar,a. Esta situación indica que nos estamos acercando a la capacidad má0ima de bombeo del corazón. .e debe realizar una nueva prueba de sobrecar,a si la situación clínica no ha cambiado. Pi,ilar de forma frecuente los si,nos clínicos que nos puedan indicar que nos estamos sobrepasando. ,. La <P# aumenta '/: mm B, tras la administración de volumen. Esta elevación indica que ya estamos en los límites del fracaso del corazón para bombear más líquido. Esto es tanto más peli,roso cuanto más alto es el nivel de la <P# al que se producen estos cambios. =ebemos interrumpir la administración de fluídos y reevaluar %7 minutos más tarde. 4 partir de %( mm B, de <P# es muy probable la con,estión pulmonar. F. La <P# aumenta más de : mm B, después de la administración de líquidos. .e ha sobrepasado la capacidad de bombeo del corazón. .i estos cambios se producen con cifras altas de <P# no se debe aportar más volumen por el peli,ro de producir edema pulmonar. El si,uiente paso sería la utilización de a,entes inotrópicos si la situación clinica no me+ora. En la tabla si,uiente $5abla :)esquematizamos lo dicho hasta ahora referente al se,uimiento de la <P# %' . "resión Capilar "ulmonar La <#< se utiliza como medida de la presión de llenado del ventrículo izquierdo equivalente a la precar,a y como estimación de la presión de filtración a nivel pulmonar. <ara valorarla adecuadamente hay que tener en cuenta que pueden modificarla factores cardiovasculares así como cambios de la presión endotorácica. .u estudio más detallado se verá en otro capítulo de

este tratado. 4quí 2nicamente e0pondremos unas directrices de actuación en pacientes que han precidadouna monitorización invasiva para el mane+o de la administración de fluídos basándonos en la <#<!.$1i,ura %) Monitori8ación mediante ,C)#D)""/,2 eso%!gico9 En la actualidad las me+oras recientemente introducidas en la tecnolo,ía =oppler permiten que se dispon,a de la monitorización continua de la función cardíaca mediante un procedimiento relativamente no invasivo. El ,asto cardíaco es un elemento vital para ase,urar la adecuación de la o0i,enación tisular y como mecanismo compensatorio primario es el primero en responder a las alteraciones de la o0i,enación. 4unque el ,asto cardíaco puede ser un si,no del cambio fisioló,ico no es tratado directamente. En su lu,ar son los parámetros subyacentes que contribuyen al ,asto cardíaco los que han de ser identificados y tratados. El ,asto cardíaco la cantidad de san,re e0pulsada por minuto es el producto del volumen latido por la frecuencia cardíaca. El volumen latido la cantidad de san,re e0pulsada en cada latido es una con+unción del volumen diastólico final ventricular $ precar,a ) la impedancia contra la cual el ventrículo izquierdo e0pulsa la san,re $ postcar,a ) y la fuerza de contracción cardíaca $ inotropismo o contractilidad ). La presión arterial se re,ula por el volumen san,uíneo $ producto del ,asto cardíaco ) y la resistencia ventricular sistémica. El aporte de o0í,eno depende del nivel de hemo,lobina la saturación de ésta en o0í,eno arterial y del ,asto cardíaco.$1i,ura () <uesto que el aparato cardiovascular es un sistema cerrado los cambios producidos en un componente hemodinámico desencadenan cambios compensatorios en los otros componentes. =e ahí que el ,asto cardíaco tomado por aislado pueda ser un indicador equívoco de la situación hemodinámica. La taquicardia puede compensar la disminución o inestabilidad en el volumen san,uíneo debido a alteraciones en la precar,a postcar,a o contractilidad. T aunque un índice cardíaco de 9 L;min;m( su,iere que e0iste buena función cardíaca es posible que en realidad oculte trastornos subyacentes en los componentes del volumen latido. El ,asto cardíaco $ #D ) es el volumen de san,re bombeado por el corazón por unidad de tiempo. En humanos su valor absoluto varía incluso en individuos normales en reposo pero es apro0imadamente de 9 a E litros por minuto. 5ambién es posible considerar el ,asto cardíaco como el producto de la frecuencia cardáca $ BV ) $ en latidos por minuto ) y el volumen latido $ .P ) es decir la cantidad de san,re e0pulsada con cada contracción ventricular. .e,2n lo e0puesto tendremos 3 C) ; .V x <2 El volumen latido es la diferencia entre el volumen de san,re que llena inicialmente el ventrículo dilatado y el volumen remanente dentro del mismo después de su contracción. .e ha demostrado que el volumen latido del ventrículo intacto depende de tres factores principales3 $ % ) precar,a la lon,itud del m2sculo al comienzo de la contracción es decir el volumen diastólico final del ventrículoN $ ( ) postcar,a la resistencia al flu+o que el ventrículo ha de vencer y N $ ' ) contractilidad el estado inotrópico del m2sculo e0presada como la velocidad de acortamiento de las fibras ventriculares correspondiente a una precar,a o postcar,a determinada. Las estimaciones del flu+o san,uíneo de la aorta obtenidas a partir de los desplazamientos =oppler de la frecuencia son indicadores sensibles del rendimiento del ventrículo izquierdo. En varios estudios se ha demostrado que e0iste una relación estrecha entre la contractilidad miocárdica y la velocidad má0ima de la onda =oppler %9.

Dtros estudios indican que e0iste una relación entre la precar,a ventricular resistencia vascular sistémica $ .PV ) aumentada y el tiempo de flu+o corre,ido $15c ). El 15c de un individuo normal oscila entre ''7 y '67 mse,. Los valores inferiores a dicho intervalo su,ieren la presencia de vasoconstricción y;o hipovolemia y los valores superiores indican la e0istencia de vasodilatación. .in embar,o durante la hipovolemia salvo que sea e0tremada la velocidad má0ima se mantiene normalmente dentro de los valores esperados en función de la edad del paciente produciendo un espectro de onda estrecho y pico alto. En la presencia de disfunción ventricular izquierda la velocidad má0ima suele estar disminuída produciendo un espectro de onda corto y redondeado. <or lo tanto la forma de la onda de flu+o obtenida con las mediciones por =oppler proporciona una información inmediata respecto a la situación hemodinámica siendo esta capacidad de ,ran utilidad dia,nóstica. La fi,ura '. muestra los marcados cambios en la forma de la onda de flu+o producidos en los casos de al,unos estados patoló,icos típicos. #uando éstas son comparadas con la forma de onda flu+o normal el paciente con fallo cardíaco presenta una onda de flu+o de aspecto aplanado acompaFada por un descenso en la velocidad má0ima $ <P ) $ altura ) sin variación o reducción si,nificativas del tiempo de flu+o corre,ido $ 15c ) $ anchura de la base ) debido a la vasoconstricción compensatoria . En la circulación hiperdinámica provocada por sepsis la velocidad má0ima $ <P ) está aumentada respecto a la normal y el tiempo de flu+o corre,ido $ 15c ) puede estar al,o incrementado dependiendo de la situación volémica coe0istente. En caso de hipovolemia u obstrucción del flu+o debido a embolia pulmonar la velocidad má0ima $ <P ) puede permanecer relativamente normal pero el tiempo de flu+o $ 15 ) es mucho más corto que lo normal como queda refle+ado por la base más estrecha ede la onda de flu+o. En su traba+o ori,inal sobre la técnica de =oppler esofá,ico .in,er y cols %: describieron cómo CE alteraciones observadas en la precar,a postcar,a y estado inotrópico produ+eron cambios uniformes en el tiempo de flu+o corre,ido $ 15c ) y la velocidad má0ima $ <P ) $ 1i,ura 9.). Los cambios en la precar,a afectaron predominantemente al 15c los cambios inotrópicos afectaron principalmente a la <P pero las modificaciones de la postcar,a tuvieron un efecto inmediato sobre tanto el 15c como la <P. =ebido a la rápida visualización del rendimiento cardiaco que se obtiene mediante esta técnica puede utilizarse para la optimización no invasiva del llenado ventricular izquierdo. Esto resulta de ,ran interés clínico. <uede incrementarse la precar,a mediante la administración de líquidos o disminuirse con diuréticos. La postcar,a puede ser reducida mediante la administración de nitratos de corta acción. esto producirá un efecto hemodinámico que puede ser visualizado de forma inmediata y así informar al clínico de la adecuación del llenado ventricular3 los resultados de las maniobras terapéuticas se confirman de forma inmediata a través de los cambios en el espectro de la onda de flu+o. esto es de especial utilidad en los pacientes con tiempo de flu+o $ 15c ) y velocidad má0ima $ <P ) ba+os en quienes pueden coe0istir la hipovolemia y la disfunción cardíaca. 4 fin de optimizar el ,asto cardíaco se puede a+ustar la dosis de la terapia con inotrópicos vasodilatadores vasopresores el volumen de líquidos administrados o modificar los parámetros ventilatorios. .e puede corre,ir la administración precoz y;o inadecuada de inotrópicos o vasopresores de la que resulta una onda de flu+o e0cesivamente estrecha administrando un volumen adecuado de líquidos. =e este modo se podrá mantener o incluso me+orar la presión san,uínea y el ,asto cardíaco y al mismo tiempo reducir la frecuencia cardíaca y las arritmias. La principal utilidad clínica de la técnica doppler está en su capacidad de monitorizar de forma continua el estado hemodinámico del paciente y en que permite conocer la respuesta inmediata a las maniobras terapéuticas para confirmar sus efectos. Esta técnica permite también valorar de forma más precisa el funcionamiento del ventrículo izquierdo en cuanto al volumen de san,re bombeado a la aorta descendente en contraste con las mediciones de presión del corazón derecho obtenidas con el catéter de la arteria pulmonar que sólo permiten conocer de manera indirecta el llenado ventricular izquierdo. Mientras con la técnica =oppler el estado de los componentes que contribuyen con+untamente al latido volumen precar,a postcar,a y

contractilidad se monitorizan individualmente a través de los espectros característicos de sus ondas de flu+o características.$1i,ura :.) . #onsecuentemente las decisiones clínicas relativas a las maniobras terapéuticas pueden tomarse de forma rápida y apropiada. =escribiremos de forma resumida la forma de la onda de flu+o y la información acerca de los componentes del ,asto cardíaco que la componen3 El volumen latido es indicado por el área del espectro de la onda de flu+o. La precar,a se correlaciona más directamente con el tiempo de flu+o corre,ido para la frecuencia cardíaca $ 15c ). La contractilidad es indicada por la velocidad má0ima y la aceleración media mientras que los efectos postcar,a inciden de forma más o menos i,ual en tanto la velocidad má0ima como el tiempo de flu+o corre,ido $ 15c ). El efecto es que el ,asto cardíaco indicado por la sonda eco/doppler esofá,ica no es un n2mero absoluto sino una estimación. <uesto que cada paciente sirve como control de sí mismo el sentido del cambio en el ,asto cardíaco producido por las maniobras terapéuticas si,ue siendo una indicación válida del estado del paciente antes y después de la intervención terapéutica. En pacientes de alto ries,o el monitor =oppler esofá,ico relativamente no invasivo permite la monitorización continua y fiable de la función cardíaca complementando los datos hemodinámicos procedentes de la monitorización de la presión arterial y de la presión venosa central. Composición y propiedades de las distintas soluciones disponibles para la terap5utica intra enosa En el comercio e0isten muchas soluciones ya preparadas para la reposición de déficit de líquidos. #uando el volumen plasmático se encuentra contraído como resultado de la simple pérdida de líquido y electrolitos el defecto puede ser corre,ido en muchos pacientes por la simple reposición de soluciones cristaloides. #uando las pérdidas iniciales son de naturaleza más comple+a por e+emplo en el shocH hemorrá,ico estas mismas soluciones también tienen la capacidad de me+orar transitoriamente la función cardiovascular. En estas condiciones el volumen de solución cristaloidea requerida es mucho mayor que la cantidad del fluído perdido. .in embar,o puede emplearse solución fisioló,ica como medida de emer,encia inicial. #uando el volumen plasmático es amenazado en forma crítica el uso de soluciones coloidales es otra medida intermedia que resulta más eficaz que las soluciones cristaloides. 4sí pues en función de su distribución corporal las soluciones intravenosas utilizadas en fluidoterapia pueden ser clasificadas en3 %) .oluciones cristaloides y () .oluciones coloidales.

.)/1CI)(,. C2I.-0/)ID,. Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen a,ua y electrolitos en diferentes proporciones y que pueden ser hipotónicas hipertónicas o isotónicas respecto al plasma % . Composición & m,q=/' .olución (a Cl 7 %:9 $ Ca Mg /actato p< 7 7 7 7 7 7 7 7 -onicidad con )smolaridad "lasma &m)sm=/' (:' '7E

.. Ulucosada 7 :8 .. .alina 7.&8 %:9

:.7 Isotónico :.C Isotónico

.. ?ormosol %97 Vin,er Lactato .. .alina C.:8 %'7

&E %7& :%'

: 7 9 ' 7 7

' 7 7 7

7 (E 7 7

C.9 Isotónico 6.C Isotónico :.E Bipertónico :.C Bipertónico

(&: (C' %7(6 (:6C

.. .alina '8 :%'

%(E' %(E' 7 7

#linical <harmacy Pol %(. May %&&'.

.u capacidad de e0pander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada solución y es este sodio el que provoca un ,radiente osmótico entre los compartimentos e0travascular e intravascular. 4sí las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma se van a distribuir por el fluído e0tracelular presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 67 minutos de la administración permanece sólo el (7 8 del volumen infundido en el espacio intravascular. <or otro lado la perfusión de ,randes vol2menes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas periféricos y edema pulmonar . <or su parte las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del a,ua corporal total. ?o estan incluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten fundamentalmente en a,ua isotonizada con ,lucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. .ólo el E 8 del volumen perfundido permanece en la circulación ya que la ,lucosa entra a formar parte del metabolismo ,eneral ,enerándose #D( y B(D y su actividad osmótica en el espacio e0tracelular dura escaso tiempo. =ebido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones su administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas $ hipernatremia ) otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de hipo,lucemia. .oluciones cristaloides isoosmóticas =entro de este ,rupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisioló,ica $ #l?a 7.& 8 ) y de Vin,er Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero san,uíneo y lactato como buffer. .alino >.? 6 & .uero Fisiológico ' La solución salina al 7.& 8 también denominada .uero 1isioló,ico es la sustancia cristaloide estándar es levemente hipertónica respecto al líquido e0tracelular y tiene un pB ácido. La relación de concentración de sodio $?a@) y de cloro $#l ) que es %;% en el suero fisioló,ico es favorable para el sodio respecto al cloro $ ';( ) en el líquido e0tracelular $ ?a@ O #l ). #ontiene & ,ramos de #l?a o %:9 mEq de #l y %:9 mEq de ?a@ en % litro de B(D con ina osmolaridad de '7E mDsm;L. La normalización del déficit de la volemia es posible con la solución salina normal aceptando la necesidad de ,randes cantidades debido a la libre difusión entre el espacio vascular e intersticial de esta solución.después de la infusión de % litro de suero salino sólo un (7/'7 8 del líquido infundido permanecerá en el espacio vascular después de ( horas. #omo norma ,eneral es aceptado que se necesitan administrar entre ' y 9 veces el volumen perdido para lo,rar la reposición de los parámetros hemodinámicos deseados. Estas soluciones cristaloides no producen una dilución e0cesiva de factores de coa,ulación plaquetas y proteínas pero en déficits severos se puede producir hipoalbuminemia con el consecuente descenso de la presión coloidosmótica capilar $pc) y la posibilidad de inducir edema.

Este descenso de la pc con su repercusión en ,radiente transcapilar atribuído a la administración e0cesiva de soluciones cristaloides ha sido considerada como favorecedor de la formación de edemas. .i son perfundidas cantidades no controladas de solución de #l?a el e0cedente de #l del líquido e0tracelular desplaza los bicarbonatos dando una acidosis hiperclorémica. Es por ello una solución indicada en la alcalosis hipoclorémica e hipocloremias en ,eneral como las causadas por shocH y quemaduras e0tensas.5ambién se administra para corre,ir los vol2menes e0tracelulares y provoca la retención de sal y a,ua en el líquido e0tracelular. 2inger /actato La mayoría de las soluciones cristaloides son acidóticas y por tanto pueden empeorar la acidosis tisular que se presenta durante la hipoperfusión de los te+idos ante cualquier a,resión. .in embar,o la solución de Vin,er Lactato contiene 9: mEq;L de cloro menos que el suero fisioló,ico causando sólo hipercloremia transitoria y menos posibilidad de causar acidosis % .T por ello es de preferencia cuando debemos administrar cantidades masivas de soluciones cristaloides. =iríamos que es una solución electrolítica * balanceada- en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es reemplazada por calcio y potasio (9 . La solución de Vin,er Lactato contiene por litro la si,uiente proporción iónica3 ?a@L %'7 mEq #l L %7& mEq LactatoL (E mEq #a(@ L ' mEq y A@ L 9 mEq.Estas proporciones le supone una osmolaridad de (C' mDsm;L que si se combina con ,lucosa al : 8 asciende a :(: mEq;L. El efecto de volumen que se consi,ue es muy similar al de la solución fisioló,ica normal . El Vin,er Lactato contiene una mezcla de =/lactato y L/lactato. La forma L/lactato es la más fisioló,ica siendo metabolizada por la láctico deshidro,enasa mientras que la forma =/lactato se metaboliza por medio de la =/a/deshidro,enasa. En los seres humanos el aclaramiento de la =/ lactato es un '7 8 más lento que el aclaramiento de la forma L/lactato. La forma =/lactato se encuentra en el plasma a una concentración usualmente menor de 7.7( mmD;L ya que a concentraciones superiores a ' mmD;L produciría encefalopatía. >n daFo hepatocelular o una menor perfusión hepática en combinación con un componente hipó0ico disminuiría el aclaramiento de lactato y por consi,uiente ries,o de daFo cerebral (: . La infusión de Vin,er Lactato contiene (E mEq de buffer por litro de solución que es primeramente transformado en piruvato y posteriormente en bicarbonato durante su metabolismo como parte del ciclo de #ori (6 (C . La vida media del lactato plasmático es de más o menos (7 minutos pudiéndose ver incrementado este tiempo a 9 ó 6 horas en pacientes con shocH y a E horas si el paciente es poseedor de un by/ pass cardiopulmonar. .olución .alina <ipertónica Las soluciones hipertónicas e hiperosmolares han comenzado a ser más utilizados como a,entes e0pansores de volumen en la reanimación de pacientes en shocH hemorrá,ico (E. #iertos traba+os demuestran que el cloruro sódico es superior al acetato o al bicarbonato de sodio en determinadas situaciones. <or otro lado el volumen requerido para conse,uir similares efectos es menor con salino hipertónico que si se utiliza el fisioló,ico normal isotónico (' . En lo referente a la duración del efecto hemodinámico e0isten distintas e0periencias desde aquellos que consideraban que mantenían el efecto durante apro0imadamente (9 horas hasta estudios más recientes que han ido limitando su duración a períodos comprendidos entre %: minutos y % hora.

Entre sus efectos beneficiosos además del aumento de la tensión arterial se produce una disminución de las resistencias vasculares sistémicas aumento del índice cardíaco y del flu+o esplénico (& '7 '% . El mecanismo de actuación se debe principal y fundamentalmente al incremento de la concentración de sodio y aumento de la osmolaridad que se produce al infundir el suero hipertónico en el espacio e0tracelular $ compartimento vascular ). 4sí pues el primer efecto de las soluciones hipertónicas sería el relleno vascular. Babría un movimiento de a,ua del espacio intersticial y;o intracelular hacia el compartimento intravascular. Vecientemente se ha demostrado que el paso de a,ua sería fundamentalmente desde los ,lóbulos ro+os y células endoteliales $ edematizadas en el shocH ) hacia el plasma lo que me+oraría la perfusión tisular por disminución de las resistencias capilares.>na vez infundida la solución hipertónica el equilibrio hidrosalino entre los distintos compartimentos se produce de una forma pro,resiva y el efecto osmótico también va desapareciendo de manera ,radual '( . E0perimentalmente se ha demostrado que ocurre una vasodilatación precapilar en los territorios renal coronario y esplácnico que parece estar relacionada con la hipertonicidad de la solución. Wunto a este efecto vasodilatador sobre los territorios antes seFalados se produce una vasoconstricción refle+a en los territorios m2sculo/cutáneos en un intento de compensar la redistribución de los líquidos. <ara que esto se produzca es necesaria la inte,ridad del arco refle+o va,alN cuyo punto de partida está en el pulmón y cuyo a,ente estimulador encar,ado de poner en marcha este refle+o sería el cloruro sódico que actuaría sobre los osmorreceptores pulmonares. El inotropismo cardíaco también parece estar relacionado con la hipertonicidad del suero (& pero si ésta lle,ase a ser muy elevada podría tener efectos depresores. #omo se ha comentado anteriormente los efectos cardiovasculares de las soluciones hiperosmóticas son usualmente transitorios. Dtros efectos de la solución hipertónica son la producción de hipernatremia $entre %::/%67 mmol;L ) y de hiperosmolaridad $ '%7/'(: mDsm;L). Esto puede ser de suma importancia en ancianos y en pacientes con capacidades cardíacas y;o pulmonares limitadas % '' . <or ello es importante el determinar el volumen má0imo de cloruro sódico que se puede administrar ya que parece deberse a la car,a sódica el efecto sobre dichos ór,anos. 5ambién se ha demostrado que la perfusión de suero hipertónico eleva menos la <I# $ <resión Intracraneal ). E0perimentalmente comparando el Vin,er Lactato con el #l?a Bipertónico no se ha encontrado nin,una diferencia en la admisión venosa pulmonar y a,ua intrapulmonar. Los efectos de la solución salina hipertónica no se limitan al simple relleno vascular de duración limitada o a un paso de a,ua hacia el espacio intravascular sino que tiene efectos más duraderos y beneficiosos sobre la perfusión esplácnica que lo hacen prometedor para la reanimación del shocH. =e forma ,eneral la infusión de ?a#l al : 8 es adecuada para estimular el sistema simpático en individuos sanos '9. Los niveles de renina aldosterona cortisol 4#5B norepinefrina epinefrina y vasopresina los cuales se elevan durante el shocH hemorrá,ico estan reducidos después de la administración de suero hipertónico mientras que con una infusión de cantidad similar de suero isotónico no tiene efecto sobre los niveles de estas hormonas ':. >na cuestión que ha de tenerse en cuenta es que la rápida infusión de solución hipertónica puede precipitar una mielinolisis pontina (: '6 'C . 4l i,ual que debe ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia renal donde la e0creción de sodio y cloro suelen estar afectados.

La solución recomendada es al C.: 8 con una osmolaridad de (.977 mDsm;L. Es aconse+able monitorizar los niveles de sodio para que no sobrepasen de %67 mEq;L y que la osmolaridad sérica sea menor de ':7 mDsm;L. =estacar que la frecuencia y el volumen total a administrar no estan actualmente bien establecidos %' % . <ara finalizar e0perimentalmente se ha asociado la solución de #l?a con macromoléculas con la pretensión de aumentar la presión oncótica de la solución y así retener más tiempo el volumen administrado en el sector plasmático. En clínica humana se asocia a hidro0ietialmidón con buenos resultados 'E '& . .oluciones de comportamiento similar al agua .e clasifican en ,lucídicas isotónicas o ,lucosalinas isotónicas. .uero glucosado al @ 6 Es una solución isotónica $ entre (C:/'77 mDsmol;L ) de ,lucosa cuya dos indicaciones principales son la rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas $ por sudación o por falta de in,estión de líquidos ) y como a,ente aportador de ener,ía. La ,lucosa se metaboliza en el or,anismo permitiendo que el a,ua se distribuya a través de todos los compartimentos del or,anismo diluyendo los electrolitos y disminuyendo la presión osmótica del compartimento e0tracelular. El desequilibrio entre las presiones osmóticas de los compartimentos e0tracelular e intracelular se compensa por el paso de a,ua a la célula. En condiciones normales los osmorrecptores sensibles al descenso de la presión osmótica inhiben la secreción de hormona antidiurética y la sobrecar,a de líquido se compensa por un aumento de la diuresis. El suero ,lucosado al : 8 proporciona además un aporte calórico nada despreciable. #ada litro de solución ,lucosada al : 8 aporta :7 ,ramos de ,lucosa que equivale a (77 Hcal. Este aporte calórico reduce el catabolismo protéico y act2a por otra parte como protector hepático y como material de combustible de los te+idos del or,anismo más necesitados $ sistema nervioso central y miocardio ). Las indicaciones principales de las soluciones isotónicas de ,lucosa al : 8 son la nutrición parenteral en enfermos con imposibilidad de aporte oral. 4quellos estados de deshidratación intracelular y e0tracelular como los que se producen en casos de vómitos diarreas fístulas intestinales biliares y pancreáticas estenosis pilórica hemorra,ias shocH sudación profusa hiperventilación poliurias diabetes insípida etc... alteraciones del metabolismo hidrocarbonado que requieren de la administración de a,ua y ,lucosa. Entre las contraindicaciones principales tenemos aquellas situaciones que puedan conducir a un cuadro ,rave de into0icación acuosa por una sobrecar,a desmesurada de solución ,lucosada y enfermos addisonianos en los cuales se puede provocar una crisis addisoniana por edema celular e into0icación acuosa. .uero glucosado al 1> 6A 2> 6 y B> 6

Las soluciones de ,lucosa al %7 8 (7 8 y 97 8 son consideradas soluciones ,lucosadas hipertónicas que al i,ual que la solución de ,lucosa isotónica una vez metabolizadas desprenden ener,ía y se transforma en a,ua. 4 su vez y debido a que moviliza sodio desde la célula al espacio e0tracelular y potasio en sentido opuesto se puede considerar a la ,lucosa como un proveedor indirecto de potasio a la célula.

La indicación más importante de las soluciones de ,lucosa hipertónica es el tratamiento del colapso circulatorio y de los edemas cerebral y pulmonar porque la ,lucosa produciría una deshidratación celular y atraería a,ua hacia el espacio vascular disminuyendo así la presión del líquido cefalorraquídeo y a nivel pulmonar. Dtro efecto sería una acción protectora de la célula hepática ya que ofrece una reserva de ,lucó,eno al hí,ado y una acción tónico/cardíaca por su efecto sobre la nutrición de la fibra miocárdica. #omo aporte ener,ético sería una de las indicaciones principales ya que aporta suficientes calorías para reducir la cetosis y el catabolismo proteico en aquellos pacientes con imposibilidad de tomar alimentación oral. Las contraindicaciones principales serían el coma addisoniano y la diabetes. .oluciones glucosalinas isotónicas Las soluciones ,lucosalinas $ '%9 mDsm;L ) son eficaces como hidratantes y para cubrir la demanda de a,ua y electrolitos. #ada litro de infusión de suero ,lucosalino aporta ': ,ramos de ,lucosa $ %97 Hcal ) 67 mEq de sodio y 67 mEq de cloro. .oluciones de uso en situaciones especi%icas =entro de dichas soluciones de utilización en situaciones específicas citaremos 2nicamente las de uso más habitual. .oluciones alcalini8antes Estas soluciones se utilizan en aquellas situaciones que e0ista o se produzca una acidosis metabólica. El bicarbonato sódico fue el primer medicamento que se utilizó como tampón. El tamponamiento de un mmol de B@ conduce a la formación de un mmol de #D( que debe ser eliminado por la vía respiratoria. <ara el uso clínico disponemos de varias presentaciones se,2n las concentraciones a que se encuentren. Las de utilización más habitual son la solución de bicarbonato % Molar $ % M L E.9 8 ) que sería la forma preferida para la corrección de la acidosis metabólica a,uda y la solución de bicarbonato %;6 Molar $ %.9 8 ) con osmolaridad seme+ante a la del plasma. La solución %;6 Molar es la más empleada y su posolo,ía se realiza en función del déficit de bases y del peso del paciente. Dtra solución isotónica correctora de la acidosis es el Lactato sódico. El lactato de sodio es transformado en bicarbonato sódico y así actuaría como tamponador pero como esta transformación previa implica un metabolismo hepático se contraindica su infusión en pacientes con insuficiencia hepática así como en la situación de hiperlactasemia. .u dosificación también se realiza en función del déficit de bicarbonato y del peso del paciente. .oluciones acidi%icantes El cloruro amónico %;6 Molar es una solución isotónica $osmolaridad L ''9) acidificante de utilidad en el tratamiento de la alcalosis hipoclorémica. El ión amonio es un dador de protones que se disocia en B@ y ?B'@ y su constante de disociación es tal que en la ,ama de pB de la san,re el ?B9@ constituye el && 8 del amoníaco total. La acción acidificante depende de la conversión de los iones amonio en urea por el hí,ado

con ,eneración de protones. <or ello las soluciones de sales de amonio están contraindicadas en la insuficiencia hepática. 4demás el cloruro de amonio posee to0icidad cuando es administrado de forma rápida y puede desencadenar bradicardia alteraciones respiratorias y contracciones musculares. .oluciones de reempla8amiento especí%ico 4) .olución de reemplazamiento ,ástrico de #ooHe y #roXlie rica en cloro y potasio que también contiene sodio y ?B9@. <or su composición seme+ante a la secreción ,ástrica está indicada en pérdidas por vómitos fístulas o aspiraciones ,ástricas. ") .olución reemplazante intestinal de lactato de potasio de =arroX $?a@ #l/ lactato y A@ ) que está indicada en las diarreas infantiles o e0poliaciones intestinales $ fistulas enterostomías y colostomías ). En principio ambos tipos de soluciones se dosifican restituyendo mL a mL la pérdida ,ástrica o intestinal se,2n proceda. .oluciones coloidales Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener a,ua en el espacio intravascular. 4sí pues las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como a,ente e0pansor plasmático. <roducen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides precisándose menos volumen que las soluciones cristaloides aunque su coste es mayor. Las características que debería poseer una solución coloidal son3 %. 5ener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante al,unas horas. (./4usencia de otras acciones farmacoló,icas. '. 4usencia de efectos anti,énicos aler,énicos o piro,énicos. 9. 4usencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la san,re. :. Estabilidad durante períodos prolon,ados de almacenamiento y ba+o amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. 1acilidad de esterilizacion y C. #aracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión (: ( . $5abla C) <odemos hacer una clasificación de los coloides como3 %) .oluciones coloidales naturales y () .oluciones coloidales artificiales .oluciones Coloidales (aturales 0lbCmina La alb2mina se produce en el hí,ado y es responsable de apro0imadamente un C7/E7 8 de la presión oncótica del plasma 9( 9' constituyendo un coloide efectivo. .u peso molecular oscila entre 66.'77 y 66.&77. La alb2mina se distribuye entre los compartimentos intravascular $ 97 8 ) e intersticial $ 67 8). .u síntesis es estimulada por el cortisol y hormonas tiroideas mientras que su producción disminuye cuando aumenta la presión oncótica del plasma. La concentración sérica normal en suero es de '.: a :.7 ,;dL y está correlacionado con el estado nutricional del su+eto 99 . .i disminuyese la concentración de alb2mina en el espacio intravascular la alb2mina del intersticio pasaría al espacio vascular a través de los canales linfáticos o bien por reflu+o transcapilar.

La capacidad de retener a,ua que tiene la alb2mina viene determinada tanto por su cantidad como como por la pérdida de volumen plasmático que se haya producido. >n ,ramo de alb2mina incrementa el volumen plasmático apro0imadamente en %E mL y %77 mL de alb2mina al (: 8 incrementan el volumen plasmático una media de más o menos 96: Y 9C mL comparado con los %&9 Y %E mL que aumenta tras la administración de % L. de Vin,er Lactato %6 (: . La alb2mina administrada se distribuye completamente dentro del espacio intravascular en dos minutos y tiene apro0imadamente una vida media entre 9 y %6 horas. El &7 8 de la alb2mina administrada permanece en el plasma unas dos horas tras la administración para posteriormente equilibrarse entre los espacios intra y e0travascular durante un período de tiempo entre C a %7 días.>n C: 8 de la alb2mina comienza a desaparecer del plasma en ( días. .u catabolismo tiene lu,ar en el tracto di,estivo riFones y sistema fa,ocítico mononuclear. La alb2mina humana disponible comercialmente se encuentra al : 8 y (: 8 en soluciones de suero salino con acetiltrifosfanato de sodio y caprilato de sodio como estabilizadores con un pB de 6.& y con unas presiones oncóticas coloidales de (7 mm B, y de C7 mm B, respectivamente. Los contenidos y propiedades fisioló,icas de la alb2mina y otras soluciones coloidales las vemos en la tabla si,uiente3 $5abla E) #omposición $mEq;L) .olución 4lb2mina :8 4lb2mina (: 8 Betastarch 6 8 <entastarch %78 =e0trano 97/ %78 =e0trano C7/ 68 =e0trano C:/ 68 Uelatinas <oli,elinas Volumen&es' .odio &m/' (:7 :77 (7 :7 %77 :77 :77 :77 :77 :77 :77 :77 %9: %9: %:9 %:9 7;%:9 7;%:9 7;%:9 %:9 %9: %:9 Cloro %9: %9: %:9 %:9 7;%:9 7;%:9 7;%:9 %(: %9: %'7 -onicidad Calcio p< con "lasma 7 7 7 7 7 7 7 7 %( % 6.& Isotónico 6.& Bipertónico [ :.: Isotónico :.7 Isotónico 9.: Isotónico 9.: Isotónico 9.: Isotónico C.9 Isotónico C.' Isotónico C.7 Isotónico '%7 '(6 '77 '77 '77 (C& 'C7 '77 )smolaridad &m)sm=/' Z '77

D0ipoli,elatinas (:7 :77

La alb2mina es obtenida más com2nmente de plasma humano anticoa,ulado mediante el proceso de #ohn. En otros países la placenta humana es utilizada como fuente para la obtención de alb2mina. Las soluciones de alb2mina son esterilizadas mediante pasteurización a 67 G# durante %7 horas lo cual es efectivo para destruir los virus de la inmunodeficiencia humana de las hepatitis " y no/4 no/" $ entre ellos el virus de la hepatitis # ) %. .in embar,o pueden ser portadoras de piró,enos e infecciones bacterianas por contaminación de las soluciones. Incluso la pasteurización de la

solución puede provocar una polimerización de la alb2mina creando una macromolécula con capacidad anti,énica y de producir por lo tanto una reacción alér,ica. En la 5abla & e0ponemos la frecuencia con que pueden aparecer reacciones anafilácticas por alb2mina u otros coloides. Frecuencias de reacciones ana%il!cticas debidas a soluciones coloidales Frecuencia & 6 ' 0gente 4lb2mina 2eacción 2eacción 2eacción 2eacción IID ID IIID IVD 7.77C 7.77: 7.7%( 7.77: 7.7%7 7.7%& 7.7'' 7.%(' 7.77( 7.779 7.7779 7.77C 7.77C 7.79& 7.%(' 7.77( 7 7.777( 7.776 7.777E 7 7 -otal 7.7%: 7.7(7 7.77C 7.7'% 7.7C: 7.%96 7.(9C

1racción <roteínas 7.779 <lasmáticas Betaalmidón =e0tranos Uelatinas <oli,elinas D0ipoli,elatinas 7.77( 7.776 7.79E 7.76: 7

IGL .intomas dérmicos o fiebre moderadaN IIGL Veacción cardiovascular moderada $taquicardia hipotensión) alteraciones ,astrointestinales $ náuseas ) o disturbios respiratorios N IIIGL .hocH o espasmos de la musculatura de la boca N IPGL 1allo cardiaco o respiratorio

Las soluciones de alb2mina contienen citrato por lo que pueden li,arse al calcio sérico y derivar con ello una disminución de la función ventricular izquierda e incrementar el ries,o de insuficiencia renal 9: 96 . <or otra parte también pueden causar san,rado secundario a la disminución de la a,re,ación plaquetaria y a una mayor dilución tanto de plaquetas como de los factores de la coa,ulación. .in embar,o la alb2mina causa menos cambios en los tiempo de protrombina tiempo parcial de protrombina y tiempo de coa,ulación . #ondiciones clínicas que pueden asociarse con disminución de la producción de alb2mina en san,re incluyen malnutrición cirrosis ciru,ía trauma hipotiroidismo y estados inflamatorios sistémicos como en la sepsis. Entre los posibles beneficios que puede aportar la alb2mina está su capacidad para hacer disminuir los edemas me+orando la presión oncótica vascular y evitando asi tanto en los pulmones como en otros ór,anos la producción de edema. Estudios recientes han demostrado que la alb2mina también es capaz de barrer los radicales libres que circulan por el plasma. En la actualidad la 2nica indicación que privile,ia esta sustancia frente a los coloides artificiales es la hipovolemia en la mu+er embarazada por la posible reacción anafiláctica fetal a los coloides artificiales. Fracciones "roteicas de "lasma <umano Las fracciones proteicas del plasma al i,ual que la alb2mina se obtiene por fraccionamientos seriados del plasma humano. La fracción proteica debe contener al menos E' 8 de alb2mina y no más de un % 8 de ,/,lobulina el resto estará formado por a y b/,lobulinas. Esta solución de fracciones proteicas está disponible como solución al : 8 en suero fisioló,ico y estabilizado con caprilato y acetiltrifosfanato sódico. T al i,ual que la alb2mina estas soluciones son pasteurizadas a 67 G# durante %7 horas.

Esta solución de fracciones proteicas tiene propiedades similares a la alb2mina. La principal venta+a de esta solución consiste en su fácil manufacturación y la ,ran cantidad de proteínas aportadas. .in embar,o es más anti,énica que la alb2mina ya que al,unos preparados comerciales contienen concentraciones ba+as de activadores de la precalicreína $fra,mentos del factor de Ba,eman) que pueden e+ercer una acción hipotensora capaz de a,ravar la condición por la cual se administran estas proteínas plasmáticas. .oluciones Coloidales 0rti%iciales Dextranos Los de0tranos son polisacáridos de ori,en bacteriano producidos por el Leuconostoc mesenteroides. 5iene propiedades oncóticas adecuadas pero no es capaz de transportar o0í,eno ( . Mediante hidrólisis parcial y fraccionamiento de las lar,as moléculas nativas el de0trán puede ser convertido en polisacáridos de cualquier peso molecular deseado. En la actualidad disponemos de ( formas de de0trán dependiendo de su peso molecular medio3 >no con un peso molecular medio de 97.777 daltons $de0trano 97 o Vheomacrode0) y el otro con peso molecular medio de C7.777 daltons$ de0trano C7 o Macrode0) .$5abla %7) La eliminación de los de0tranos se realiza fundamentalmente por vía renal. La filtración ,lomerular de de0trano es dependiente del tamaFo molecular. =e este modo podemos estimar que a las 6 horas de la administración del de0trano/97 alrededor del 67 8 se ha eliminado por vía renal frente a un '7 8 de e0creción del de0trano/C7. 4 las (9 horas se habrá eliminado el C7 8 del de0trano/97 y el 97 8 del de0trano/C7. Dtra vía de eliminación es la di,estiva por medio de las secreciones intestinales y pancreáticas $ %7 (7 8 de los de0tranos ). <or 2ltimo una mínima parte es almacenada a nivel del hí,ado bazo y riFones para ser de,radada completamente a #D( y B(D ba+o la acción de una enzima específica la de0trano %/6 ,lucosidasa. Las soluciones de de0trano utilizadas en clínica son hiperoncóticas y promueven tras su infusión una e0pansión de volumen del espacio intravascular por medio de la afluencia del líquido intersticial al vascular.<uesto que el volumen intravascular aumenta con mayor proporción que lo que corresponde a la cantidad de líquido infundido los de0tranos pueden considerarse como e0pansores plasmáticos. Los de0tranos también poseen una actividad antitrombótica por su acción sobre la hemostasia primaria $ disminuyen la a,re,ación plaquetaria ) y sobre los factores de la coa,ulación $ facilitan la lisis del trombo ). Estas acciones aparecen a las 9/6 horas de su administración y perduran durante unas (9 horas. Las infusiones concentradas de de0trano de ba+o peso molecular por atravesar rápidamente el filtrado ,lomerular pueden incrementar la viscosidad de la orina y conducir a una insuficiencia renal por obstrucción del t2bulo. La tubulopatía inducida por el de0trano es reversible si se rehidrata al su+eto. Dtro de los posibles efectos indeseables de los de0tranos sería la aparición de reacciones anafilácticas debidas a las I,U e I,M que pueden tener los de0tranos. 4l,unos autores recomiendan la prevención de estas reacciones con una inyección previa unos %: mL de de0trano de muy ba+o peso molecular que saturaría los sitios de fi+ación de las inmuno,lobulinas sin desencadenar una reacción inmunoló,ica. ?o obstante la incidencia de reacciones por hipersensibilidad ha disminuído en parte porque las técnicas de preparación de las soluciones han sido me+oradas.

Los de0tranos también pueden alterar la función del del sistema del retículo endotelial y disminuir su respuesta inmune. #uando un paciente sea tratado con de0tranos se debe tener en cuenta que estos alteran el resultado de la ,lucemia medida.T pueden alterar el ,rupa+e de san,re ya que su unión a los hematíes modifica sus propiedades dando falsas a,re,aciones en la determinación del ,rupo san,uíneo. <idroxietil#almidón & <,0 ' El hetaalmidón es un almidón sintético que se prepara a partir de amilopectina mediante la introducción de ,rupos hidro0ietil éter en sus residuos de ,lucosa. El propósito de esta modificación es retardar la de,radación del polímero por medio de las alfa/amilasas plasmáticas ( . =ependiendo del ,rado de hidro0ietilación y del peso molecular de las cadenas ramificadas de amilopectina será la duración de su efecto volémico su metabolismo plasmático y la velocidad de eliminación renal 9C . El hetaalmidón tiene un peso molecular promedio de 9:7.777 con límites entre %7.777 y %.777.777. Las moléculas con peso molecular más ba+o se e0cretan fácilmente por orina y con el preparado habitual alrededor del 97 8 de la dosis es e0cretada en (9 horas 9E . Las moléculas de peso molecular mayor son metabolizadas más lentamenteN sólo alrededor del % 8 de la dosis persiste al cabo de dos semanas ( . Dtra vía de eliminación del BE4 es el tracto ,astrointestinal y el sistema fa,ocítico mononuclear. Está disponible para su uso clínico en soluciones al 6 8 $ 67 ,r;L ) en solución salina isotónica al 7.& 8. Esta preparación es muy seme+ante a la del de0trán y como él se emplea por sus propiedades oncóticas pero se considera que el hetaalmidón es menos anti,énico. La solución al 6 8 tiene una presión oncótica de '7 mm B,. La e0pansión a,uda de volumen producida por el BE4 es equivalente a la producida por la alb2mina al : 8 pero con una vida media sérica más prolon,ada manteniendo un :7 8 del efecto osmótico a las (9 horas 9&. Los efectos adversos del BE4 son similares a los de otros coloides e incluyen las reacciónes alér,icas $ aunque son menos frecuentes como indicamos anteriormente) precipitación de fallo cardíaco con,estivo y fallo renal. Los niveles de amilasa sérica se duplican o trilplican con respecto a los valores normales durante la infusión de hetaalmidón efecto que puede persistir durante : días. La hiperamilasemia es una respuesta normal para de,radar el hetaalmidón y no indica pancreatitis. <or ello cuando se desea se,uir la evolución de una pancreatitis y en la que estamos utilizando hetaalmidón como e0pansor se aconse+a la determinación de la lipasa sérica. La administración de ,randes vol2menes de BE4 puede producir un incremento en los tiempos de protrombina tromboplastina activada y tiempo de hemorra,ia.El hetaalmidón e+erce un pronunciado efecto sobre el factor PIII de la coa,ulación específicamente sobre el PIII/# y PIII/4,. <or lo que en pacientes con Enfermedad de Pon !illebrand se debe tener precaución con la administración de estos coloides pues pueden verse incrementados los ries,os de hemorra,ia :7 :% . <or 2ltimo seFalar que debido a que el hetaalmidón no es una proteína se puede producir una disminución dilucional en las concentraciones de proteínas séricas. =ebido a que para calcular la presión oncótica coloide utilizamos la concentración de proteínas la presión oncótica debe medirse y no calcularse cuando se usa hetaalmidón como e0pansor del plasma.T que la hidrólisis de la amilopectina produce liberación de ,lucosa incrementando los niveles de ,lucemia.

<resentación3 La solucíón de hetaalmidón $BE.<4?) se prepara al 6 8 en solución de cloruro de sodio al 7.& en unidades de :77 mL. "entaalmidón El pentaalmidón es un preparado con formulación seme+ante al hetaalmidón pero con un peso molecular de (E7.777 daltons y un n2mero molecular medio de %(7.777 daltons por lo que también puede ser llamado hetaalmidón de ba+o peso molecular. .e comercializa en solución al %7 8. El &7 8 del producto es aclarado en unas (9 horas y prácticamente se hace indetectable a los ' días. .u efecto e0pansor de volumen viene a durar unas %( horas. =ebido a su elevada presión oncótica alrededor de 97 mm B, produce una de e0pansión de volumen superior a la que pudieran producir la alb2mina al : 8 o el hetaalmidón al 6 8 :( . <rovoca un aumento de volumen de hasta %.: veces el volumen infundido. El pentaalmidón es más rápidamente de,radado por la amilasa debido a la menor cantidad de hidro0ietil sustituciones que posee. Las vías de de,radación y metabolización son seme+antes a las implicadas en la metabolización del hetaalmidón. Este producto actualmente no es aconse+ado para utilizarlo como fluído de resucitación 2nicamente es aprovechable en la leucoferesis :' . Entre sus posibles efectos adversos se incluyen defectos de la coa,ulación secundarios a la hemodilución similares a los visto con el hetaalmidón pero ,eneralmente menos importantes. Deri ados de la gelatina Las soluciones de ,elatina se emplearon por primera vez durante la %R Uuerra Mundial debido a su elevada viscosidad y ba+o punto de con,elación y se han ido transformando hasta lle,ar a las ,elatinas actuales % . Las ,elatinas son polipéptidos obtenidos por desinte,ración del colá,eno y podemos distin,uir ' ,rupos3 %) D0ipoli,elatinas () Uelatinas fluídas modificadas y ') Uelatinas modificadas con puentes de urea $ estas dos 2ltimas las ,elatinas fluídas y las modificadas conpuentes de urea se obtienen de colá,eno bovino ). La de utilización más frecuente es la modificada con puentes de urea com2nmente conocida como Bemocé que consiste en una solución de polipéptidos al '.: 8 obtenida después de de un proceso de disociación térmica y posterior polimerización reticular mediantes puentes de urea. <osee un peso molecular apro0imado de ':.777 y una distribución entre %7.777 y %77.777. Estos polipéptidos están formados por %E aminoácidos que suponen un aporte de nitró,eno de 6.' ,r;l de la solución al '.: 8.Estas soluciones poseen un alto contenido en calcio $ 6 mmol;L) y en potasio $ : mmol;L) i,ualmente resulta li,eramente hiperoncótica 9E. .u eliminación es esencialmente renal. 4 las 9 horas de la administración los niveles séricos de ,elatina modificada son li,eramente superiores al 97 8 de la cantidad infundida.5ranscurridas %( horas la cantidad que permanece a2n en el espacio vascular es del (C 8 y a las 9E horas se ha eliminada prácticamente toda. Esta capacidad de poder eliminarse tan fácilmente es lo que permite la utilización de elevadas cantidades de este coloide.

El efecto volumétrico se encuentra entre el 6: y el C7 8 del volumen total administrado disminuyendo pro,resivamente durante las 9 horas si,uientes :9 . 5iene una capacidad de retener a,ua en torno a %9 y '& mL;,. 4 fin de obtener una reposición adecuada del volumen intravascular deben administrarse cantidades superiores a l déficit plasmático en un '7 8. 4sí pues las características principales de este tipo de coloide son eliminación rápida pero de efecto leve y corto. El efecto tó0ico más si,nificante de las ,elatinas modificadas es su capacidad de producir reacción anafiláctica $ superior a la de los de0tranos ). Los preparados de ,elatina estimulan la liberación de mediadores de reacciones alér,icas como son la histamina la .VL/4 y las prosta,landinas. El ,rado de hipotensión que puede acompaFar a este tipo de reacciones se deben a la histamina principalmente. La incidencia de reacciones alér,icas con las ,elatinas fluídas modificadas son menores que con las que poseen los puentes de urea. Las ,elatinas también pueden producir disminución de los niveles de fibronectina sérica aunque su si,nificado clínico no es muy claro. Los productos de ,elatina nunca se han asociado con fallos renales no interfieren con las determinaciones del ,rupo san,uíneo y no producen alteraciones de la hemostasia % . .oluciones transportadoras de oxigeno El tratamiento óptimo de los estados de shocH es motivo de controversia y las transfusiones deben ser idealmente ,uiadas por el cálculo de e0tracción de o0í,eno consumo y déficit :: . 4unque la pérdida de hematíes conduce a una respuesta hematopoyética ésta es habitualmente lenta e inadecuada a la situación. ?umerosas técnicas se han desarrollado para disminuir la necesidad de transfusión de derivados san,uíneos. El desarrollo de un sustituto efectivo de los ,lóbulos ro+os es un lo,ro terapéutico atractivo. .us funciones más importantes son3 5ransportar D( y #D( eficazmente y mantener la dinámica circulatoria. =esde el punto de vista lo,ístico debe ser fácilmente utilizable estable a los cambios de temperatura y universalmente compatible. 4demás debe tolerar un tiempo aceptable de almacenamiento una persistencia intravascular satisfactoria y ser eficaz a aire ambiente. En cuanto a la se,uridad tisular debe estar libre de efectos secundarios que puedan producir disfunción or,ánica. 1inalmente no debe tener ries,o de transmitir enfermedades como la hepatitis o el .I=4. Los sustitutos de los hematíes están tan sólo diseFados para efectuar el transporte de ,ases por lo tanto es incorrecto denominarlos Qsan,re artificialQ N el término apropiado sería Qtransportadores de o0í,enoQ . Bay dos tipos de fluídos artificiales capaces de transportar D(3 moléculas or,ánicas sintéticas y moléculas derivadas de la hemo,lobina. El primer tipo lo constituyen las emulsiones perfluoroquímicas y el se,undo las soluciones de hemo,lobina. .on los productos que han sido evaluados más ampliamente :6 :C . 4unque los perfluorocarbonos tienen aspectos intri,antes es improbable que sean 2tiles como sustitutos de los ,lóbulos ro+os. La principal limitación es la inadecuada cantidad de o0í,eno que pueden transportar. .oluciones de <emoglobina La posibilidad de empleo de las soluciones de hemo,lobina como sustitutos de los hematíes se basa en varias características destacables de la hemo,lobina3 %. La capacidad de unión con D( % ,r de hemo,lobina puede unirse químicamente a % ' ml de D(. (. La molécula de hemo,lobina tiene capacidad de saturarse completamente de D( a presión de o0í,eno ambiental. '. El D( es descar,ado de la hemo,lobina en el capilar a presión de D( de 97 mmB,. Esta descar,a permite a la molécula de D( pasar de la hemo,lobina a la mitocondria intracelular sin producir hipo0ia intersticial.

Los primeros usos de la hemo,lobina como transportador de o0í,eno se remontan al aFo %E6E en que un hemolizado de eritrocitos se inyectó por primera vez lo que fue se,uido de #I= y un .=V4. 4mberson et al en %&9& realizó el primer ensayo con é0ito de empleo de la hemo,lobina en humanos. 4pro0imadamente (7 aFos después Vabiner et al trataron (7 pacientes de shocH hemorrá,ico con hemo,lobina libre de estroma obteniendo una notoria me+oría. .avitsHy et al estudiaron los efectos de inyecciones de solución de hemo,lobina conteniendo un % ( 8 de estroma lipídico residual en E voluntarios sanos con pocos efectos secundarios. .e,2n .avitsHy la administración de soluciones de hemo,lobina en el shocH hemorrá,ico podría incrementar la vasoconstricción asociada al shocH aumentando la afectación renal N ries,o que podría ser aceptado en e0tremas circunstacncias :E . Las características de un sustituto de los hematíes basado en la hemo,lobina serían3 %. #apacidad de transporte de D( equivalente a la hemo,lobina natural. (. 4tó0ico y no anti,énico. '. "uenas propiedades reoló,icas. 9. Lar,a vida media intravascular. :. Lar,a capacidad de almacenamiento. 6. "a+o o moderado coste. C. termoestable y listo para usar. E. .in ries,o de enfermedades transmisibles. #inco ,rupos de hemo,lobina estan disponibles actualmente3 %. Bemo,lobina Qcross/linHedQ . (. Bemo,lobina Qcross/linHedQ y polimerizada. '. Bemo,lobinas con+u,adas con macromoléculas. 9. Bemo,lobina liposomal. :. Bemo,lobina recombinante :& Wunto a estos : ,rupos se han intentado sintetizar hemes modificados capaces de transportar D( sin el ries,o de las hemo,lobinas naturales libres pero a2n no están disponibles para estudios clínicos 67. Basta la fecha nin,2n producto 2til está disponible. Los problemas de se,uridad no de eficacia documentada en muchos estudios en animales $ ratones ratas cone+os perros ove+as babuinos ...) 6% 6( 6' 69 han retrasado sus aplicaciones clínicas. Las limitaciones estriban en consideraciones oncóticas que limitan la concentración de hemo,lobina libre de estroma $ .B1 ) a 6/E ,r;dl la mitad de lo normal. 4 causa de las pérdidas de fosfatos or,ánicos moduladores de la <:7 tales como ( ' =<U la <:7 del .1B está normalmente entre %( y %9 mmB, 6: . 1inalmente la vida media del .B1 es demasiado corta pues oscila entre ( y 6 horas. La polimerización es un medio de corre,ir estas limitaciones e incluso incrementar al,o más la afinidad por el D( aunque la <:7 de la poly..B1/< es comparable a la de la san,re de banco %E/ (7 mmB,. La .B1 polimerizada y pirido0ilada superados los estudios de se,uridad y eficacia esta aprobada para los ensayos con humanos. Los primeros estudios clínicos se realizaron a partir de %&&' por Uould Bu,hes .hoemaHer y <rzybelsHi entre otros en voluntarios sanos. actualmente se estan realizando estudios clínicos con diaspirin cross/linHed hemo,lobin $ =#LB" 5M "a0ter Bealthcare #orporation ) en departamentos de emer,encias quirófanos y >#Is. a2n no se pueden e0traer conclusiones de sus efectos a ,randes dosis en lo que se refiere a la potencial formación de productos tó0icos de o0idación la nefroto0icidad y el catabolismo de estas hemo,lobinas modificadas lo que podría conducir a una posible saturación del .VE y disminución de las defensas :& . =iaspirin Qcross/linHedQ hemo,lobina en un modelo de shocH hemorrá,ico en ratas funciona tan bien como la san,re restaurando la perfusión periférica pero tiene un sostenido efecto presor 66 . En ratas normovolémicas incrementa el flu+o san,uíneo a la víscera un efecto parcialmente mediado aparentemente por los receptores alfa/adrenér,icos 6C. Muedan cuestiones todavía sin responder de los efectos de las hemo,lobinas libres de estroma en los te+idos traumatizados $ especialmente el cerebro ) sobre la coa,ulación y el sistema inmune. En el aspecto positivo la hemo,lobina libre de estroma podría me+orar la transferencia de D( del plasma a la mitocondria 6E. "er%luorocarbonos

Los perfuoroquímicos son derivados de los hidrocarbonos con fluor sustituído por hidró,eno. 5ienen una alta solubilidad para el o0í,eno comparada con la san,re y el a,ua. El D( está disuelto no unido como en el caso de la hemo,lobina. Más si,nificativamente la alta solubilidad e0iste sólo para los perfuoroquímicos puros que no se mezclan con el plasma. =espués del e0perimento clásico de #larH y Uollan 6& que fueron los primeros en documentar la aplicación bioló,ica de la alta solubilidad del D( en los perfluorocarbonos $ <1# ) numerosos investi,adores comenzaron a producir emulsiones de <1# inyectables i.v. biocompatibles a escala de laboratorio. 5he Ureen #ross #orporation desarrolló una emulsión clínica 1luosol\ que fue ampliamente estudiada por más de una década. 1luosol/=4 $ 4lphatherapeutic #orp. Los 4n,eles. #4 ) es la preparación más com2n. es un perfuoroquímico emulsionado con un deter,ente no iónico para mantener la estabilidad. Este proceso ba+a la concentración de perfluoroquímico. 42n así altas concentraciones no son bien toleradas. Este a,ente es capaz de liberar cantidades de D( a los te+idos cuando los pacientes respiran D( al %77 8 lo que incrementa la capacidad transportadora de D( de la emulsión. Bay que reconocer el hecho de que debido a la estrecha relación entre contenido de D( y presión parcial de D( $ pD( ) el fluosol no transporta ,randes cantidades de o0í,eno y que su contenido de D( es relativamente ba+o. .in embar,o a pesar de esta relación de pD(; contenido de D( las emulsiones de <1# pueden liberar una ,ran proporción del D( transportado al pasar la san,re por los te+idos y ésto puede contribuir con un si,nificativo porcenta+e al consumo total de D( $ PD( ) C7. El fluosol se introdu+o por primera vez en la clínica en Wapón como transportador de D( sustitutivo de la san,re y más tarde en >.. Los estudios se realizaron en san,rantes * testi,os de Wehová que rehusan las transfusiones san,uíneas por motivos reli,iosos C% C( 4 pesar del optimismo de los estudios iniciales C' la >. 1ood and =ru, 4dministration rechazó eventualmente el uso del fluosol por falta de eficacia en los resultados clínicos pero la se,uridad y capacidad de los <1# para liberar D( no se cuestionó C9. Estudios posteriores no documentaron una si,nificativa me+ora de la o0i,enación tisular usando 1luosol/=4 comparado con la simple e0pansión de volumen C:. Dtros problemas se relacionaron con su corta vida media $ (9 horas ) y la limitación de volumen. La mayoría de las tempranas reacciones hemodinámicas se relacionaban con los a,entes emulsionantes. Modificaciones posteriores de la fórmula han resuelto la mayoría de las to0icidades. La 1=4 en cambio sí lo aprobó en %&E& como transportador de D( asociado durante la an,ioplastia coronaria percutánea $ <5#4 ) en pacientes de alto ries,o C6 CC . ?umerosos investi,adores han encontrado que el fluosol puede reducir la e0tensión del miocardio daFado a consecuencia de la isquemia miocárdica inducida CE C& que e0plican por el incremento de la pD( del miocardio isquémico E7 y al,unos lo atribuyen a sus efectos sobre los neutrófilos E%. En %&&7 comenzaron a realizarse ensayos en >. usando fluosol asociado a la terapia trombolítica pero sus resultados no han sido concluyentes E(. Dtras emulsiones basadas en %9 8 Xei,ht ; volumen $X;v) normal perfluorodecalin $ <1= ) se han producido comercialmente con aplicaciones clínicas. Emulsión ?o. II en #hina de composición similar al fluosol E' . En Vusia el 1torosan E9 una emulsión consistente en %: ( 8 X;v de <1= y C 6 8 X;v de perfluoromethylcyclohe0ylpiperidine $ <1M#< ) que ha sido modificado posteriormente combinando fracciones purificadas de <ro0anol %9 8 <1= y 6 8 <1M#< y denominado <erftoran que no activa al complemento un problema com2n de la primera ,eneración de <1# basada en <ro0anol de <luronics como emulsionante E:. La se,unda ,eneración de emulsiones está representada por el <erflubrón $ perfluoroctylbromide. <1D" ) elaborado por 4lliance <harmaceutical #orp. of .an =ie,o #alifornia >.4. Esta emulsión es aplicable para ima,en y transporte de D( ya que es radiopaca y puede detectarse con la 54#. Estos productos que contienen el 67 8 de X;v perflubrón $ Ima,ent\ ) o el &7 8 $ D0y,ent] ) para transporte de D( que se está usando en quirófanos asociados con técnicas de transfusiones san,uíneas autólo,as para evitar las reacciones posttransfusionales. La cuestión que permanece sin respuesta es ^ cuánta pérdida de san,re se puede tolerar usando <1# [. En %&&9 1aithfull

utilizando un modelo computorizado diseFado para valorar el efecto de varias situaciones de pérdidas san,uíneas y de disminución de la hemo,lobinaN dedu+o que se pueden tolerar antes de necesitar transfusión de san,re con una dosis de % : ml;H, de D0y,ent sorpredentes ,randes pédidas san,uíneas con una concomitante disminución de la hemo,lobina de más de 9 ,r;dl antes de que la <vD( disminuya por deba+o del nivel previo a la administración con una 1iD( de %. Estudios con perros su,ieren que la administración prehospitalaria de pequeFas cantidades de emulsión perfluoroquímica pueden ser beneficiosas para restaurar las funciones metabólicas de los te+idos y pueden lo,rar una mayor estabilidad del paciente a su lle,ada a >r,encias E6 . Estudios clínicos de los efectos de una emulsión de perflubrón 41 7%79 sobre la tensión de D( venoso mi0to en pacientes quir2r,icos anestesiados re,istra cambios valorables en la tensión de o0í,eno venoso mi0to durante la hemodilución normovolémica a,uda intraoperatoria EC . Dtras aplicaciones incluyen la combinación de D0y,ent con a,entes trombolíticos en el I4M por sus efectos de incremento de la pD( en el miocardio isquémico y asociado a la <5#4 EE como se comprobó con el fluosol. Indicaciones de la %luidoterapia Las indicaciones más importantes de la fluidoterapia o sueroterapia se reco,en en el si,uiente cuadro3 Cuadro 2 Indicaciones de la sueroterapia &B>' .hocH hipovolémico =epleción de fluído e0tracelular =epleción acuosa =epleción salina Bipernatremia .7ocE 7ipo ol5mico .e caracteriza por la disminución del volumen circulante con una perfusión inadecuada de todos los te+idos. <odemos diferenciar entre una hipovolemia absoluta $ por hemorra,ias deshidratación quemaduras o aparición de un tercer espacio ) de la hipovolemia relativa consecuencia del aumento de la capacidad del sistema vascular $ por shocH anafiláctico shocH séptico o lesiones neuroló,icas). .i la hipovolemia no se trata y sucede un a,ravamiento puede conducir a un shocH hipovolémico con los consi,uientes trastornos en el recambio ,aseoso nutritivo y metabólico de las células llevando a la hipo0emia tisular y a la acidosis metabólica con ,rave afectación celular que puede hacerse irreversible dependiendo de la duración del shocH establecido. Está claro que en estas situaciones la fluidoterapia desempeFa un papel primordial en la reposición de la volemia. Está indicado utilizar de forma combinada soluciones coloidales y cristaloides en perfusión con control y monitorización tanto de si,nos y síntomas clínicos como de métodos más invasivos como la monitorización de las presiones venosa y pulmonar. )rientación terap5utica9

1#Fuemaduras .

La reanimación de pacientes con quemaduras requiere la administración de una cantidad suficiente de líquido que conten,a sal por lo menos en cantidades isotónicas con respecto al plasma pero que se encuentre libre de ,lucosa. .i se infunde ,lucosa durante este período se desarrollará un cuadro de hiper,lucemia y ,lucosuria. En el caso de quemaduras pequeFas puede emplearse la vía oral pero las quemaduras que abarcan más del (7 8 de la superficie corporal se asocian con íleo paralítico limitando así la utilización de la vía ,astrointestinal en una fase temprana. #ada una de las soluciones empleadas posee propiedades especiales que le confieren venta+as en determinadas situaciones particulares. Las soluciones salinas isotónicas son poco costosas y fácilmente accesibles. La solución de Vin,er Lactato si bien es li,eramente hipotónica es una de las más utilizadas por su pB más neutro y la presencia de otros electrolitos además de sodio y cloro. Las soluciones salinas hipertónicas pueden reducir los requerimientos líquidos para mantener la perfusión a través de la e0tracción de a,ua intracelular. El aumento de la presión osmótica también puede contribuir a contrarrestar el flu+o aumentado de a,ua hacia el interior de la escara por el incremento de la presión osmótica en los te+idos quemados. Los coloides no proteicos como el de0trán poseen un tamaFo molecular adecuado y aumentan la presión oncótica lo suficiente como para mantener el volumen san,uíneo y el volumen minuto cardíaco e0trayendo a,ua del espacio intersticial de los te+idos no quemados más que desde el interior de las células. Este mecanismo trae como consecuencia una cantidad total de líquido menor y un ,rado menor de edema en los te+idos no quemados. ?o se observa nin,2n efecto real sobre el edema de los te+idos quemados a causa del aumento de la permeabilidad a ese nivel. El volumen san,uíneo se normaliza con más rapidez y eficacia con la administración de cristaloides debida a su capacidad de retener líquido. Las soluciones protéicas cuando son utilizadas +unto con cristaloides también también reducen los requerimientos de líquidos totales y mantienen la estabilidad vascular si se administran después de los desplazamientos si,nificativos de líquidos y proteínas observados durante las primeras 6/E horas. .i se requiere la administración inmediata de coloides es más económico administrar coloides sin proteínas se,uidos de soluciones proteicas a las E/%( horas. La mayor parte de de las quemaduras en pacientes +óvenes que abarcan menos del :7 8 de la superficie corporal total no asociadas con una quemadura pulmonar pueden ser tratadas con una solución isotónica de cristaloides. Los pacientes +óvenes con quemaduras que superan el :7 8 de la superficie corporal total pueden beneficiarse con el empleo de soluciones salinas hipertónicas las cuales mantendrán el volumen e0tracelular con una infusión total de líquido menor. .in embar,o es importante evitar un estado hiperosmolar ,rave. Es posible que sea necesario administrar proteínas para me+orar el volumen san,uíneo y la coa,ulación sobre todo si se llevara a cabo una resección hística temprana. Este enfoque también es válido para aquellos pacientes con quemaduras pulmonares en las que no es conveniente la administración de un volumen e0a,erado de líquidos. =ebe lo,rarse una velocidad de administración de líquido que manten,a una perfusión adecuada refle+ada en una e0creción urinaria de 7.: ml;H,;h una frecuencia de pulso de apro0imadamente %(7 latidos;minuto o menos y otras variables indicadoras de volumen intravascular adecuado. La velocidad de la infusión debe ser reducida en forma ,radual en el curso de un período de (9 horas para mantener una perfusión adecuada administrando el menor volumen de líquido necesario. Los requerimientos de líquidos durante las primeras (9 horas variarán entre ( y 9 ml;H, de peso corporal; 8 de superficie corporal total quemada se,2n el tipo de solución empleada la edad del paciente el tamaFo de la quemadura y la presencia o ausencia de lesiones por inhalación. El e0ceso de líquido administrado en una fase temprana del proceso de reanimación no puede ser compensado por una disminución de la velocidad de infusión posterior puesto que el líquido administrado inicialmente ya se encuentra en ,ran medida en los te+idos y no puede ser e0traído. La reposición continua de las pérdidas de a,ua libre como consecuencia de la evaporación y de las pérdidas de proteínas en los te+idos y la superficie quemada debe ser sopesada en función del aumento de líquido intravascular a consecuencia de la reabsorción del edema. Ueneralmente se requieren cantidades mínimas de sodio a causa de la sobrecar,a de sodio inicial a menos que las

pérdidas urinarias y ,astrointestinales de sodio e0cedan las pérdidas de a,ua. .erá necesario administrar ,lucosa en la medida en que los depósitos de ,lucó,eno lo requieran. 2. .7ocE . La elección entre coloides y cristaloides viene determinada principalmente por la mayor o menor rapidez con que decidamos corre,ir la situación de hipovolemia y el nivel de proteínas plasmáticas. Las soluciones cristaloides son tan efectivas como las coloidales más baratas e inocuas pero para conse,uir los mismos efectos e0pansores se precisa cuatro veces más cantidad de volumen de infusión dado que sólo un (: 8 de líquido permanece en el compartimento vascular difundiendo el resto al intersticio con el consi,uiente ries,o de aparición de edema. =e las soluciones coloidales descritas podemos diferenciar dos tipos3 aquellas como el de0trano/ 97 y el Bemocé que producen e0pansión del volumen intravascular mayor que el volumen infundido por paso de a,ua intersticial hacia los vasos aunque durante corto espacio de tiempoN y el otro tipo de0trano/C7 y E0pafusín que se caracteriza por e0pandir apro0imadamente el mismo volumen infundido pero durante un tiempo más prolon,ado. El empleo de san,re se hace necesario sólo en aquellas situaciones de pérdidas por hemorra,ias superiores a ( litros pudiendo en este caso complementarse con soluciones de cristaloides para reponer las pérdidas intersticiales acompaFantes. .e considera óptimo en las situaciones de shocH un hematocrito entre '7/': 8 que permite un transporte de o0í,eno suficiente con una viscosidad san,uínea reducida. Depleción del %luido extracelular #orresponde habitualmente a una depleción hidrosalina debida principalmente a pérdidas por vía di,estiva $ vómitos diarreas fístulas aspiraciones... ) por formación de un tercer espacio $ ascitis íleo edemas ...) o por vía renal $,lomerulonefritis diabetes insípida poliuria osmótica ...). Está indicada la fluidoterapia con líquidos isotónicos que conten,an sodio como el suero fisioló,ico al 7.& 8 o la solución de Vin,er Lactato. Depleción acuosa .ituación que cursa con deshidratación hipertónica y por lo tanto e0iste depleción del a,ua intracelular. .us causas principales incluyen la reducción de in,esta acuosa $estados comatosos disfa,ias ...) y;o por pérdidas aumentadas de a,ua $ sudoración e0cesiva hiperpneas en pacientes con ventilación mecánica diuresis osmótica diabetes insípida ...).En este tipo de afectación están indicadas las soluciones cristaloides y de forma simultánea la administración de soluciones ,lucosadas isotónicas. Depleción salina Estas patolo,ías cursan con disminución del sodio total or,ánico especialmente el del compartimento e0tracelular. En consecuencia hay reducción del volumen de este compartimento y por tanto el paciente puede presentar un cuadro de hipovolemia. $5abla %%) En hiponatremias severas $ ?a@ plasmático S %%: mEq;L ) la reposición de sodio se hará mediante perfusión de suero salino hipertónico. <aralelamente el volumen e0tracelular será repuesto con perfusión de salino isotónico. )rientación -erap5utica3

4nte la sospecha de un problema hipoosmolar y;o hiponatremia iniciaremos una evaluación clínica y un estudio analítico adecuado. El dato de partida será el nivel de ?a@ sérico y la osmolaridad del plasma. =e forma esquemática la hiponatremia se puede establecer como si,ue3 El estado clínico de una hiponatremia en la que coincide una disminución del volumen e0tracelular varía se,2n la rapidez de instauración y la relación de la pérdida de ?a@ respecto del a,ua. =e forma ,eneral la hiponatremia hipoosmolar por deba+o de %(7 mEq;L produce afectación de las funciones del sistema nervioso central somnolencia convulsiones y muerte con edema cerebral. Es imprescindible estimar en principio la cuantía de la pérdida de volumen hecho de suma importancia en las deshidrataciones de lactantes y preescolares donde el peso y la superficie corporal son básicos para disponer un tratamiento. La reposición de pérdidas hidrosalinas en un paciente hiponatrémico con disminución de volumen e0tracelular debe considerar siempre3

/#álculo del e0ceso de a,ua3

J?a@ plasmáticoK E0ceso de a,ua L 7.6 0 peso en A, 0 % $ %/ ///////////////////) %97

El primer ob+etivo del tratamiento es resolver la situación de peli,ro $conse,uir concentración plasmática de sodio mayor de %(7 mEq) y no normalizar la concentración plasmática de sodio con e0cesiva rapidez. Esta fórmula es una ,uía terapéutica de la hiponatremia. .e debe considerar cada situación distintamente. El tratamiento adecuado es aumentar la e0creción renal de a,ua hasta la normalidad. /Veposición de la pérdida total estimada como electrolitos. ?a@ a reponer L 7.6 0 peso en A, 0 $ %97 / ?a@ plasmático) #omo medida de precaución se suele aportar la mitad del déficit calculado. En ,eneral un tercio del déficit calculado de ?a@ se pasa como salino isotónico en las primeras 9 ó 6 horas y el resto (9 ó 9E horas $ cuando la hiponatremia es sintomática puede utilizarse con cautela soluciones hipertónicas ). /4porte de mantenimiento de las pérdidas fisioló,icas cada (9 horas. La elección de la fluidoterapia tanto en su composición como respecto de la velocidad de administración y la vía adecuada depende de la ur,encia del caso y del estado del aparato di,estivo. En términos ,enerales el fluído a utilizar en esta situación debe ser suero fisioló,ico que aporta %:' mEq de ?a@ y otros tantos de #l por litro de solución. La vía de acceso en situaciones de déficit estimado mayor de 9777 ml es habitualmente la intravenosa. La velocidad de perfusión se establece de acuerdo con el estado cardiovascular y renal por una parte y de la inclusión de otros

iones en la infusión por otra. 1undamentalmente hay que tener en cuenta el déficit de A@ $ en nin,2n caso debe administrarse más de %77 mEq al día y no conviene sobrepasar los (7 mEq;hora ). #omo terapéutica coadyuvante en al,unos casos se recurre a una moderada o importante restricción del aporte de a,ua como suele pasar en el síndrome de secreción inadecuada de 4=B. La enfermedad de base insuficiencia cardíaca cirrosis hepática etc. más el estado de la función renal deben considerarse para instaurar tratamiento con a,entes diuréticos restricción de a,ua diálisis hemofiltración etc.

<ipernatremia El principal ob+etivo en este caso sería la corrección del déficit absoluto o relativo de a,ua. Está indicada la perfusión de soluciones ,lucosadas isotónicas y la administración de salino hipotónico $ 7.9: 8) cuando e0iste depleción de volumen. )rientación terap5utica3 #línicamente se habla de síndrome hipernatrémico cuando la cifra de ?a@ se encuentra por encima de %9E/%:7 mEq;L. <uede producirse hipernatremia si se producen al,unas de las si,uientes causas o una combinación de ellas3 • • • <érdida e0cesiva de a,ua con ba+o contenido en ?a@ siempre inferior al del espacio e0tracelular. 4porte de soluciones salinas más concentradas que los fluídos e0tracelulares. 4lteraciones de los sistemas re,uladores del a,ua y el ?a@.

El tratamiento se basa fundamentalmente en solucionar la causa que lo produce. La situación ,eneralmente viene provocada por un déficit de a,ua y en la mayoría de los casos el contenido corporal de sodio es normal. El cuadro clínico depende de la rapidez de instauración de la hiperosmolaridad e0tracelular con deshidratación celular cuya mayor importancia se refle+a en las células cerebrales. Esto es la base de la sintomatolo,ía neuroló,ica que se inicia con una simple confusión y puede derivar en delirio convulsiones e incluso la muerte del paciente. 4nte un cuadro de deshidratación severa debe instaurarse un pro,rama de rehidratación a completar en al menos 9E/C( horas.Ta que las células cerebrales ante situaciones de deshidratación son capaces de ,enerar osmoles idio,énicos para intentar compensar la pérdida de a,ua y si la reposición necesaria se hace de forma rápida estos mismos osmoles pueden desencadenar un cuadro de hiperhidratación cerebral de difícil mane+o. Lo primero que hay que hacer es realizar una estimación apro0imada del volumen de a,ua a reponer3 J?a@ plasmáticoK #álculo del déficit de a,ua L 7.6 0 peso en A, 0 _______ /% %97`

#alculando el 67 8 del peso se obtiene el a,ua total del cuerpo. Vestando ambas a,uas totales $ previa del actual ) se obtiene el déficit. 4 esta base de reposición hay que a,re,ar la pérdida insensible diaria y su corrección.

En ,eneral la fluidoterapia más correcta suele ser una solución salina al medio o un cuarto fisioló,ico normal o bien soluciones ,lucosadas al : 8.

Complicaciones de la %luidoterapia Las complicaciones secundarias a la administración de fluídos son más comunes de lo que se piensan y su ,ravedad depende de la situación y causa por la que se están empleando C '(. En demasiadas ocasiones estas complicaciones son valoradas o interpretadas como beni,nas sin considerar las situaciones críticas a las que nos pueden llevar. Los efectos más frecuentemente relacionados con la infusión e0a,erada de volumen son3 la sobrecar,a cardiovascular y el edema pulmonar. <ero no debemos olvidar que e0isten otros cuadros que no por ser menos frecuentes son menos importantes entre ellos destacamos3 Isquemia mesentérica edema cerebral defectos de la coa,ulación alteraciones de la o0i,enación tisular e hipoproteinemia. ,dema pulmonar Los pulmones poseen una serie de características intrínsecas que le permiten defenderse y prevenir el desarrollo de Edema <ulmonar especialmente si las condiciones de permeabilidad microvascular pulmonar son normales. Entre estas características podemos incluir C &7 &% &( EE.3 /Uradiente oncótico plasma/intersticio. /Uran capacitancia linfática. /Inte,ridad de las membranas microvasculares de los capilares /"a+a presión hidrostática vascular.

pulmonares.

4 pesar de estos mecanismos de se,uridad el desarrollo de edema pulmonar y .=V4 en pacientes que se encuentran en situación de shocH es un hecho frecuente. Esto implica parte de la problemática sobre qué tipo de solución a emplear en la reanimación si cristaloides o coloides ya que en situaciones de shocH profundo las cantidades de cristaloides empleadas son muy superiores a si utilizáramos coloides $ sólo un (: 8 de la solución cristaloide administrada permanece en el espacio intravascular ). T un se,undo problema sería el costo bioló,ico para el paciente como consecuencia de la trasudación de líquido a los espacios e0travasculares y su secuestro como líquido edematoso. .e,2n estudios realizados en pacientes con shocH y permeabilidad vascular intacta se observó que no se incrementó el a,ua e0travascular en los pulmones después de la infusión de fluídos incluso tras la administración masiva de cristaloides. <ero esto no ha podido ser demostrado por todos los investi,adores ya que por e+emplo .hoemaHer y col. estudiaron y comprobaron que el tiempo de reanimación era mucho mayor y que las complicaciones relacionadas con la reanimación eran mayores en pacientes reanimados con cristaloides que con coloides. 4sí pues el desarrollo de edema pulmonar consi,uiente a la disminución de la presión oncótica plasmática $<D#) durante la reanimación con soluciones cristaloides puede influir en el resultado final de los pacientes.Está documentado que los pacientes que sufren edema de pulmón durante la reanimación de shocH tienen una mortalidad mucho mayor. Estudios clínicos han demostrado que la presión oncótica plasmática es un determinante importante del edema pulmonar. "ri,ham y col. comprobaron la correlación entre el ,radiente presión oncótica plasmática $<D#)/presión capilar pulmonar $<#<) y el a,ua pulmonar e0travascular. !eil y col. también ob+etivaron una firme correlación entre la reducción del ,radiente <D#/<#< y el edema pulmonar en el hombre. 4sí con ,radientes <D#/<#< menor de 6 mm B, sólo observaron edema pulmonar en E de los 9E pacientes estudiadosN con ,radiente mayor de 6

mm B, en : de (: pacientes. VacHoX y col. confirmaron esto y e0plicaron que la disminución crítica del ,radiente <D#/<#< era una indicación se,ura del desarrollo posterior de edema pulmonar. La implicación de estas observaciones es que la infusión de líquidos que contienen coloides al contrario de lo que ocurre con ,randes vol2menes de líquidos cristaloides disminuye el ries,o de edema pulmonar. <or otro lado sabemos que los aumentos de permeabilidad vascular pulmonar pueden desembocar en edema pulmonar con independencia total del ,radiente intersticial plasmático de <D#. El edema pulmonar por aumento de la permeabilidad aparece tras lesiones de la membrana microvascular pulmonar causadas por mediadores humorales neuro,énicos y celulares. ,%ectos mesent5ricos =urante el shocH circulatorio el or,anismo intenta mantener el suministro de ener,ía a los ór,anos y sistemas más vitales como son corazón y cerebro. <ara ello disminuirá el aporte san,uíneo a otras áreas del or,anismo entre las que se encuentra el aparato di,estivo. La falta de aporte san,uíneo a la re,ión intestinal conduce a una isquemia mesentérica rápida y al daFo consi,uiente del epitelio de revestimiento intestinal. #omo consecuencia de este daFo del endotelio intestinal resulta una pérdida de proteínas y solutos hacia la luz intestinal produciendo un déficit en el volumen plasmático que empeoraría a2n más la falta de aporte san,uíneo a esa re,ión del or,anismo. El intestino por otro lado también es el lu,ar de mayor catabolismo de alb2mina. <or lo que en la isquemia mesentérica puede verse un incremento de las pérdidas de alb2mina a éste nivel dando como resultado una hipoalbuminemia. Esta hipoalbuminemia no sólo ocurre en estados de shocH con isquemia mesentérica sino que también puede ocurrir tras traumatismos quir2r,icos o no quir2r,icos en casos de aumento de la permeabilidad capilar y en las situaciones de aporte masivo de cristaloides. 4sí pues el edema intestinal íleo y diarreas que podemos ver tras el período de resucitación de paciente con shocH circulatorio puede ser resultado de la hipoalbuminemia secundaria a la terapia masiva con cristaloides. Uran,er el al. demostraron que la presión oncótica coloidal S %( mm B, que es necesaria para la producción de edema intestinal raramente se conse,uía con la simple administración de fluídos. =eberían e0istir otros factores adicionales que contribuyeran a formar edema intestinal entre los que se encontrarían posiblemente la isquemia mesentérica y la inhibición de ciertos refle+os ,astrointestinales. Me#ray demostró que pese a restablecer a niveles de proteínas tras disminuir el aporte de liquidos cristaloides no se restablecen la motilidad ,ástrica ni el edema intestinal. "asándonos en los hechos descritos podemos decir que el edema intestinal puede ser resultado de la infusión masiva de sueros con su subsecuente efecto sobre el metabolismo de la alb2mina y el desarrollo de diarreas e íleo. 5ambién puede influir la disbacteriosis intestinal que se produce durante la sepsis por lo que una monitorización e0haustiva de la presión oncótica del plasma y una nutrición correcta de los estados de hipoproteinemia pueden ser de ayuda en la corrección de las disfunciones ,astrointestinales. ,dema mioc!rdico 4nte una situación en la que es imprescindible la administración masiva de líquidos lo primero que hay que tener en cuenta es la posible sobrecar,a intravascular que vamos a provocar y sus consecuencias inmediatas.5ras una sobrecar,a de líquidos el miocardio por sí mismo puede favorecer la formación de edemas ya que debido a este incremento de volumen el corazón ve afectada tanto la contractilidad miocárdica como su compliance que se ven disminuídas. ,demas cut!neos

El efecto de la reducción de la <D# plasmática sobre la formación de edema es aun más pronunciado en el circuíto sistémico. El edema sistémico clínicamente es evidente y com2n tras la reanimación con líquidos cristaloides. Estudios diferentes demuestran los marcados aumentos del movimiento de líquido transvacular sistémico fuera de los capilares hacia el intersticio después de la infusión de líquidos que diluyan las proteínas plasmáticas. 4 tener en cuenta que estos edemas hísticos no sólo van a ser un problema estéticoN ya que por un lado provocan una disminución de la tensión de o0í,eno a ese nivel y por lo tanto una hipo0ia que influye adversamente en la curación de lesiones y por otro se producen efracciones en una piel más frá,il que facilitan la producción de 2lceras y las infecciones de éstas por el decremento de la inmunidad celular. ,%ectos sobre el .(C Los efectos de la administración de fluídos sobre el sistema nervioso central se centran principalmente en la posibilidad de desarrollar edema cerebral. <ara defenderse de esta posibilidad el cerebro posee ( mecanismos de protección3 la barrera hematoencefálica y la autorre,ulación vascular. El edema cerebral es el resultado de un desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncótica en el lecho cerebral y principalmente debidas a disminuciones críticas de la <D#. <or todo ello ante un paciente en shocH que debamos infundir ,randes cantidades de líquidos aparte de valorar el daFo en sí que lo ha producido debemos considerar también el posible daFo cerebral y la inte,ridad de la barrera hematoencefálica. %. Uriffel y Aaufman3 <harmacolo,y of colloides and cristalloides. #rit #are #linics. Pol E number ( 4pril %&&( p (':/(:9. (. Bud,e UB3 4,ents affectin, volume and composition of body fluids. In Uilman 4U Uoodman L. et al $eds)3 5he pharmacolo,ical "asis of 5herapeutics de CR. ?eX TorH. Mac Millan <ublishin, %&E:. '. Martinez Pea 4. Metabolismo electrolítico y equilibrio ácido/base. 1isiopatolo,ía clínica y tratamiento. .. Montoliu. =eshidratación y depleción de volumen. %&&9. =oyma libros ..4. #ap. '3 (%/(C. 9. Marino <L. 5he I#> "ooH. 5raducción de Editorial Médica <anamericana ..4. efectuada por el =r. 4.Aaufman. Veimmpresión de la %R edición $%&&%) en %&&9. :. Vobert Uolub M=N Woseph W. .orrento WV M=N Voberto #antu WV M=N =avid M. ?ierman M=N 4hamed Moideen M=N =avid .tein M=. Efficacy of albumin supplementation in the sur,ical intensive care unit. 4 prospective randomized study. 6. 5he BandbooH of .ur,ical Intensive #are. <ractics of the .ur,ical residents al the =uHe >niversity Medical #enter. III ed. %&&'. C. 4my Imm M= and Vichard !. #arlson. M= <h =. 1luid resuscitation in circulatory shocH. #ritical #are #linics %&&' Polume & number ( '%' '''. E. .aunders !". 4merican #olle,e of .ur,eon. #ommittee of trauma. Early #are of the in+ured patient. 'R de <hiladelphia. %&E(3 (9/(6. &. EdXards W=. 4 neX debate3 #olloid versus #rystalloid. TearHbooH of Intensive #are and Emer,ency Medicine. .prin,er/Perla, "erlin. %&&9N pp %:9.

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