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SHOCK Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos.

Desde el
punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. Las principales causas se describen en el cuadro .

FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shoc!. HIPOXIA CELULAR: La oxidación de una molécula de glucosa a "#$ y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar %& moléculas de '() *adenosin trifosfato+. ,i este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen $ moléculas de '(). Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeost-ticas celulares .ue llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula. Cuadro 1. Etiología del ,hoc! SHOCK HIPOVOLEMICO: . /emorragia: interna o externa. $. )érdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o din-mico %. )érdidas al tercer espacio: intersticio, lu0 intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc... 1. )érdidas por vía renal: insuficiencia renal poli2rica, diabetes insípida, diuresis osmótica *e3.: hiperglicemia+, nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. 4. )érdidas cut-neas: .uemaduras, sudor excesivo. SHOCK DISTRIBUTIVO: . ,epsis severa. $. 'nafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste. %. 5eurogénico: blo.ueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por da6o medular, disautonomía, neuropatías periféricas. 1. 7edicamentoso: sedantes, vasodilatadores. SHOCK OBSTRUCTIVO: . Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. $. Embolia pulmonar. %. /ipertensión pulmonar severa. 1. (umores: intrínsecos y extrínsecos. 4. Estenosis mitral o aórtica severas.

1. Disección obliterante de la aorta ascendente. RESPUESTA ENDOCRINA METABOLICA El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de -cido l-ctico y el hígado disminuye su capacidad para metaboli0ar esta substancia *ciclo de "ori+. pero . Da6o del miocardio: :nfarto agudo. ya . cora0ón+ mismos . la cual se convierte en un potente vasoconstrictor .uimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia. . pulmonar y hep-tica participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flu3o sanguíneo hacia los órganos vitales *cerebro. . #bstrucción de prótesis valvular. la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular= situación . enviando mensa3es . su estimulación origina venoconstricción y despla0amiento de volumen sanguíneo desde el <pool< venoso hacia la circulación central.ue su circulación modifica el flu3o primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación.istema 5ervioso "entral *.u estimulación 3uega un papel muy importante en la respuesta al estado de shoc!. 5eumotórax a tensión. misma . SHOCK CARDIOGENICO: . 4.e ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta . enfermedades inflamatorias $. &. muscular.>l se acompa6an de &?@ de .ue niveles mayores de 1 mE. 8. 'gudi0ación de la insuficiencia cardiaca crónica. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos m-s importantes de adaptación en el shoc!.8. La circualción renal. 'rritmias graves. La circulación venosa también dispone de receptores alfa.ue existe congestión pulmonar. miopatía tóxica. . 9. cut-nea.ue puede ser deletérea si es . Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica.ue es la angiotensina ::.5"+.uptura traum-tica o is.uptura del septo interventricular. La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad mioc-rdica= la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación. mesentérica.ue son recibidos por el centro vasomotor del .ue no participan en esta respuesta generali0ada. amiloidosis. %. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Los barorreceptores y .ue estimula la producción de aldosterona. mismo .ue sus niveles sanguíneos aumentan. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina :.ue es venta3osa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante.ue aumenta la actividad simp-tica neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas.uémica de las cuerdas tendinosas de la v-lvula mitral. por lo . RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA .

ue inespecíficas. una complicación . se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción r-pida del flu3o sanguíneo renal y redistribución del flu3o sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares.uietud. ALTERACIONES RENALES 'nte una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial. Los pulmones son sometidos a hipoxia is.y la osmolaridad urinaria aumentar. pudiendo llegar a producirse el . En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa. lo . diminución del colesterol por disminución de su síntesis hep-tica y por aumento de la síntesis hormonal.ue se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormali0ación o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central *)C"+. de la proteólisis.ue ensombrece el pronóstico. Ano de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumati0adas= sin embargo. Es capa0 de mantener el flu3o constante cuando la presión arterial media es mayor de 8B y menor de 1B mm/g= si la presión desciende a menos de 8B mm/g. en su valor medio. ALTERACIONES PULMONARES En etapas tempranas de shoc! la ventilación minuto aumenta de .ue existan cambios estructurales en el pulmón. aun. de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol.i la reducción en la presión arterial es gradual.ue 3unto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin .regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracteri0ados por: aumento de la glucogenólisis. la concentración urinaria de sodio caer. estupor. 5o solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona .uémica y acidosis. . ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El flu3o sanguíneo cerebral est. son de las m-s tempranas cuando se instala un estado de shoc!. de la glucogenólisis. . somnolencia.>l la mortalidad es solamente de &@.ue con niveles menores de mE. muerte cerebral+. puede ocurrir da6o estructural de grado variable.índrome de :nsuficiencia .4 a $ veces lo normal. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia.:. Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral. mientras .antes de un cambio del flu3o urinario. La vasoconstricción y el estado de ba3o gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión. La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides.espiratoria )rogresiva 'guda *. aumento de amino-cidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada. poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar. glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta.mortalidad.)'+. hormona de crecimiento. aumento de -cidos grasos libres. el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas *in. déficit neuronal irreversible. coma. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio.

una de las causas m-s frecuentes de insuficiencia renal aguda. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress.uémico inducido en la mucosa gastrointestinal.ue median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del da6o is. pudiendo agrabar el da6o is. los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una )a"#$ ba3a. . sino . De tal manera .ue ensombrece el pronóstico. el metabolismo anaeróbico produce -cido l-ctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. . acidosis metabólica y alcalosis metabólica. un bicarbonato normal y un p/ elevado. "onforme el shoc! se profundi0a y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular. La is. )or otro lado.uémico.i el evento is. TERRITORIO ESPLACNICO Durante el shoc! el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flu3o portal como del arterial. La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de 5a estimulan al sistema renina angiotensinaDaldosterona.ue pueden destruir a la propia célula y a las vecinas.ue el enfermo en estado de shoc! curse con volumen intravascular disminuido.ue sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos. La /'D es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.antidiurética */'D+. La red vascular intestinal posee receptores alfa . con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de 5a y agua mediada por la aldosterona. . las células acinares forman vacuolas autof-gicas . de ahí .ue también lo es la hipovolemia. TRASTORNOS DE LA COAGULACION . Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de a0oados. haya recibido bicarbonato. sangre citrada o haya perdido 3ugo g-strico o sido tratado con diuréticos= todos son causa de alcalosis metabólica. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capa0 de mantener a los gérmenes intestinales en la lu0 del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linf-ticos hacia la circulación sistémica.5". E!UILIBRIO ACIDO-BASE En una etapa inicial de shoc!.uémico se prolonga.uemia pancre-tica disminuye la liberación de insulina a la circulación. como lo es también el desarrollo de microtrombos. Es frecuente .ue pueden coexistir tres trastornos -cidoDbase: acidosis o alcalosis respiratoria. En etapas terminales de shoc! puede asociarse una acidosis respiratoria *aumento del )"#$+ debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del . pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal.e ha documentado aumento de la gastrina e hiperacide0 g-strica= todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal.

cardiaco. gastrointestinal *sangrado+. los órganos manifiestan un deterioro progresivo.ue puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada. (anto la hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas .ue diminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes *masa eritrocitaria. agua. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE "SDOM# En su génesis est-n implicados algunos factores: a+ da6o anoxois. d+ da6o capilar endotelial. d+ translocación bacteriana intestinal. frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio.D#7 y su pronóstico est.ue la pérdida de volumen en cual. La presencia de $ o m-s órganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de .uido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuer0as de . intracelular e intravascular mantienen un e.ue el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.ue lleva al consumo de factores de coagulación y de las pla.ue se caracteri0a por una activación simult-nea de la coagulación y de la fibrinólisis .uetas. Durante la hipovolemia.Los factores implicados en estos trastornos son: a+ flu3o capilar lento. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS El shoc! disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica. la autotransfusión de lí.ue permiten uno de los fenómenos de adaptación en el shoc! hipovolémico. electrolitos. el hígado es capa0 de despla0ar hasta 1BB ml de sangre en . la edad del enfermo y los días de permanencia. renal. "uando el estado de shoc! ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado.ue tienden a mantener el lí. por lo . c+ respuesta inflamatoria sistémica. las catecolaminas y los esteroides.uido en el espacio intravascular y 3unto con la disminución de la presión hidrost-tica intracapilar son las principales fuer0as . de tal manera . proteínas+. b+ da6o por reperfusión.uido desde el intersticial al intravascular. entidad . SHOCK HIPOVOLEMICO El trastorno primario en el shoc! hipovolémico .ue explican el fenómeno de autotransfusión.uémico por hipoperfusión. neurológico y hematológico... así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina. fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo.+ o exógenos *toxinas+.uilibrio constante. b+ estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis. etc.tarling y son éstas las .uiera de ellos se refle3a de la misma forma en los dos restantes. c+ presencia de factores trombopl-sticos endógenos *eritrocitos destruidos.en función de la severidad de las alteraciones. El movimiento de lí. hep-tico. Las alteraciones pueden ser tan intensas . Los espacios intersticial.

la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa .ue en la etapa anterior.ue se obtiene registrando las presiones en la punta de un catéter instalado en la vena cava superior o en la aurícula derecha= su valor depende de varios factores: a+ estado de volemia. c+ función cardiaca derecha.uieto.uic-rdica *m-s de 1B latidos por minuto+ y ta. por los mecanismos ya expuestos. llenado capilar lento de m-s de % segundos. La respuesta simp-tico adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción.ue la diferencia entre ambas *presión de pulso+ disminuye. )or esta ra0ón es posible . hipotensión y franca oliguria *4 a 4 ml>hora+. por lo . la presión arterial est.ue puede inducir un error en el mane3o. refiere sed.Ean Fan0+ para el diagnóstico ni el tratamiento inicial del shoc! hipovolémico. se recurre a medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar a través de un catéter de . Las manifestaciones cut-neas son m-s intensas . es típico . mayor ta.uipnea. muy ta. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.i por alguna circunstancia se dispone de ellos. Etapa ::: La pérdida es del 4 al %B@ del volumen intravascular.uic-rdico.ue esta presión es refle3o de la presión telediastólica del ventrículo i0. . lo . ansiedad y confusión.ue aumenta la resistencia vascular periférica. Estos . El flu3o urinario se encuentra entre $B y %B ml>hora. e+ resistencia vascular pulmonar.muy ba3a y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica.ue un enfermo hipovolémico pueda tener valores normales e incluso aumentados de )C" y por lo tanto constituir una información .minutos hacia la circulación sistémica.uipneico.Ean Fan0 asumiendo . hay diaforesis. no orina. El ri6ón. ta. El paciente estasintom-tico. El enfermo se encuentra in. La víctima estconfusa y let-rgica. b+ tono vascular venoso. despla0amiento del volumen hacia la circulación central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco. 5o es necesario contar con un catéter venoso central ni un catéter de flotación en la arteria pulmonar *.uierdo. Cuadro $%&'($o ) d(a*'+. presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. La piel est.uipneica *m-s de %4 respiraciones por minuto+. .-($o )ara efectos did-cticos se divide al shoc! en cuatro etapas: Etapa :: La pérdida es menor del 4@ del volumen intravascular. ta. Etapa :::: La pérdida es del %B al 1B@ del volumen intravascular.ue se refle3a en una presión venosa central *)C"+ habitualmente menor de 4 cm /$# e incluso con valores negativos y una presión de oclusión igualmente ba3a.ue las presiones de llenado de ambos ventrículos estén diminuidas. piloerección.uicardia.p-lida. minimi0a la pérdida de agua y electrólitos.u progreso puede llevar a la disociación electromec-nica *tra0o electrocardiogr-fico presente y pulso carotídeo ausente+ y a la muerte en pocos minutos. d+ presión intrator-cica. La )C" es un par-metro de monitoreo . Etapa :C: La pérdida es mayor del 1B@ del volumen intravascular. "uando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo. El enfermo presenta ta.

%. 1.ue puedan alterar la gasometría arterial. cuenta pla. $. datos de focali0ación y>o laterali0ación y la condición de las pupilas puede alertar de una condición . ' través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shoc!= no es necesario medir la presión arterial. Evaluar el estado neurológico.i se ha transfundido masivamente se deben monitori0ar cada & a $ horas los tiempos de coagulación. pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenación y el estado -cido base. 'segurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical= de nada servir. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al . La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial. Durante las maniobras para permeabili0ar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel= el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves. 1 o 8+ en venas periféricas y se infunden a $ litros de solución cristaloide balanceada */artman o salina+. Ana evaluación r-pida del estado de alerta.ue se re.e observa la respuesta y se define la actitud a seguir. Dentro de los estudios de laboratorio .uieren en un enfermo en shoc! hipovolémico est.ue el enfermo curse con otros problemas . para lo cual se hace una punción arterial o se instala un catéter arterial. .procedimientos se reali0an en las Anidades de (erapia :ntensiva por personal entrenado.controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morir. .+. La atención del enfermo traumati0ado durante la primera hora se reali0a en etapas . La monitori0ación por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shoc!. 5o es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. 'l identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación.+.uir2rgica inmediata. )ara ello se instalan dos catéteres cortos *5o.la biometría hem-tica *G/+.uetaria y si hay un componente hemorr-gico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cru0adas. .ue con mucha frecuencia es necesario intervenirlos . se puede obviar este estudio de laboratorio. las pla.en pocos minutos por hipoxia. "uando el shoc! se asocia a trauma.ue para efectos did-cticos tienen la siguiente secuencia pero . Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. 4.i es hemorr-gico hay . "uando la recuperación del enfermo es r-pida y no existe la posibilidad de .uetas y de ser posible el fibrinógeno.uiera de una intervención . Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. ()(+. electrolitos séricos *E.ue amenace la vida y .uir2rgicamente para cohibir un sangrado interno.ue repetir la determinación de /b y /t cada 1 a 8 horas hasta su estabili0ación.ue re. tiempos de coagulación *(). 'segurar la ventilación y oxigenación del enfermo. .ue pueden ocurrir simult-neamente: . es obligada la interconsulta con el ciru3ano ya . En estas condiciones también es necesario reali0ar una placa de tórax y si se 3ustifica un lavado peritoneal.uímica sanguínea *H.

ue la pérdida sanguínea sigue siendo activa y re.de intervención . Los coloides del tipo de la alb2mina al 4@ o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado. %&4u(do.(+' d0 1o%u20' La forma m-s recomendable para iniciar infusión de volumen es a través de un catéter periférico venoso corto y grueso *5os.. ésta se distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y proteínas. los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su utili0ación.en los espacios .ue es un sitio provisional ya .uidos es mayor mientras m-s delgado y largo es el catéter. . El ?B@ de la alb2mina permanece en el espacio :C a las $ horas y el 94@ a las 1& horas de administrada.ue cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.i el enfermo me3ora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión. An lugar f-cil y r-pido de acceso es la vena safena en su porción .ue6as disecciones en busca de venas de buen calibre. Far2a$o$('3-($a d0 %o. El soluto .ue contengan este ión. En un adulto normal aproximadamente el 8B@ del peso es agua. An litro de solución fisiológica de cloruro de sodio al B. probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. de 5a se distribuir. mientras .?@ .i el enfermo se estabili0a.uerir. 1 o 8+. sepsis.ue contiene 41 mE..uir2rgica para cohibir el sangrado.ue la pérdida sanguínea ha sido severa o . por arriba y $ cm.ecordar .ara ('/u. . Los polimeri0ados de gelatina son buenos substitutos .ue el enfermo tiene alg2n otro factor . el 4@ en el intersticial *:s+ y solamente el 4@ en el intravascular *:C+.ue se locali0a a $ cm.ue acompa6a al shoc! hipovolémico dificulta la punción percutanea. por lo .de intervención . )osteriormente se tiene . . .ue lo mantiene en shoc! *tamponade cardiaco.uerir. acidosis.ue es 2til para el monitoreo del paciente. neumotórax. "uando administramos alguna solución al organismo. En el enfermo . osea. etc.ue la intracelular es conservada principalmente por el potasio.enfermo. V&a.uiere de transfusión sanguínea inmediata o .ue la resistencia al flu3o de lí. unos &% ml en el intravascular aproximadamente.distribuido a toda el agua corporal en proporciones seme3antes a las de cada compartimiento. Es importante recordar . la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando= en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino también sangre y probablemente re. no debe ser la vía inicial ni principal para infundir volumen. 'sí un litro de solución glucosada al 4@ a los %B minutos de infundida se habr.ue su canali0ación prolongada puede producir tromboflebitis. La sangre total por su contenido de células y plasma se distribuye casi por completo en el espacio :C. La me3or manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide.ue mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el sodio.uir2rgica para corregir el problema. 94B ml en el :s y $4B ml en el :C.+= muy probablemente re.ue frecuentemente es necesario reali0ar pe. por delante del maleolo interno. El colapso venoso . el 1B@ se encuentra en el espacio intracelular *:"+.ue no me3ora con la carga inicial se debe sospechar . El catéter venoso central aun. Los polímeros de glucosa como el dextr-n son excelentes expansores del volumen intravascular= sin embargo. hipoxemia.

ue cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar. El edema es una complicación frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces. BB o $BB ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes depender-n de las modificaciones . .uellos lí.i se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos de hipoperfusión se deber. IHué cantidad de volumenJ En los enfermos con buena función cardiaca.ue logran una expansión inmediata del volumen intravascular y tienen una permanencia promedio en el :C de 1 horas= sus efectos colaterales indeseables est-n relacionados con hipersensibilidad.ue exista un componente distributivo *ver shoc! séptico+. El plasma fresco congelado debe ser utili0ado 2nicamente para trastornos de la coagulación. Casoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el mane3o del shoc! hipovolémico a menos .?@. El costo en dólares es de $$. .i la intención es expander el espacio :C debemos seleccionar a.ue en circunstancias . 4B y % respectivamente.uidos . . las cargas pueden ser de 4B.?@+. no tienen el riesgo de shoc! anafil-ctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisión de enfermedades.usar medicamentos inotrópicos a menos . las proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el enfermo . así como en enfermos . la respuesta a la primera carga y fundamentalmente por los datos clínicos de perfusión.ue los coloides. pueden removerse con m-s facilidad .ue sufran esta variables con la carga anterior.ue los coloides son me3ores . tanto la velocidad como la cantidad se guían por la gravedad del cuadro. )ara expander el espacio intravascular en 1BBD4BB mls. Dependiendo del valor inicial de la )C" o del la presión de oclusión de la pulmonar. SHOCK S5PTICO . sería necesario 4BB ml de alb2mina al 4@ o BB ml de alb2mina al $4@ ó $BBB ml de solución de "l5a al B. La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides */artman o solución salina al B. La tensión arterial es una variable fisiológica importante y su corrección una meta en el tratamiento. 'un.i el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condición aguda .del plasma .ue los cristaloides para este fin deben ser utili0ados en situaciones específicas y conociendo sus riesgos= recordemos .uemado durante las primeras $1 horas.ue se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso el disgnóstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir. la administración de soluciones debe ser monitori0ada con )C" o de preferencia con un catéter de flotación en la pulmonar.ue se manifiestan a diferentes niveles. pero m-s importante es corregir los datos de hipoperfusión .ue se distribuyan en buena proporción en él= por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propósito. son de ba3o costo.ue pueda interferir con la función cardiaca.ue cursan con sepsis o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.

ue liberan substancias . Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flu3o sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. prostaglandinas. . e+ óxido nítrico.ue a su ve0 tendr-n un efecto biológico en diferentes lugares.ue al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores .ue destacan: factor de necrosis tumoral. Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo *frecuentemente la endotoxina de los gram negativos+ activa a una serie de blancos humorales y celulares. d+ is. b+ factor de necrosis tumoral.e forman verdaderos trombos de leucocitos y pla. (odo lo anterior provoca . En etapas tempranas del shoc!. c+ factor activador de pla.ue ayudan al control del proceso infeccioso.. . Los blancos humorales est-n constituidos por substancias circulantes *complemento. . este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shoc!= es capa0 de producir da6o al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción org-nica m2ltiple.espuesta inflamatoria sistémica.ue la postcarga se reduce notablemente. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión .ue interfieren en la perfusión tisular local.e siguen describiendo un sinn2mero de mediadores entre los . tromboxanos. interferón. el enfermo tenga problemas para utili0ar el oxígeno a nivel celular. . La endotoxina es capa0 de directamente inhibir la fosforilación oxidativa. la función de bomba del cora0ón se preserva debido a . factor activador de pla. endorfinas+ . fibrinólisis+ y los celulares por monocitos.ue contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación *disminución de la densidad+ y disminución de la respuesta.uemia. el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte. Estos mediadores producen alg2n efecto fisiológico o activan a células . célula endotelial. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO .uetas. "uando esta respuesta es intensa. La mortalidad del shoc! séptico se ha reportado en el rango de 1B a ?B@. Ano de los efectos biológicos m-s importantes de este proceso es el da6o al endotelio mismo . factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos.e liberan potentes substancias vasodilatadoras *óxido nítrico.uetas . . a pesar de un buen gasto cardiaco.ue hay depresión mioc-rdica. polimorfonucleares. coagulación. Los gérmenes m-s frecuentemente implicados son los gram negativos.i esta situación se prolonga. serotonina.e diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones: . aun.ue.En un hospital general uno de cada BB ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shoc!. leucotrienos. interleucinas. . histamina.ue se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. etc.uetas. /ay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad mioc-rdica asociada a shoc! séptico: a+ substancia depresora del miocardio. linfocitos.. #tro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. .ue puede llegar a ser persitente y refractaria. pero 3uegan un papel importante también los gram negativos y hongos. óxido nítrico.

son enfermos . La diferencia estriba en .ue re. hemodin-micas y de metabolismo del oxígeno se presentan el la tabla $. Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión y disfunción org-nica y por lo tanto en estado de shoc!.i esto no se logra.uierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por alg2n padecimiento previo. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica ba3a= cuando se asocian estas dos patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acent2an y el pronóstico se ensombrece.ue el mane3o inicial debe ser aplicado donde se presente. medicamentos o la misma depresión mioc-rdica inducida por la sepsis. todas las acciones . estancia y costos. económico+ y peores resultados. )ara lograr esto se re. . "l-sicamente el shoc! séptico se presenta en dos variedades: hipodin-mico *frío+ e hiperdin-mico *caliente+. . %.esistencia vascular sistémica Disponibilidad de oxígeno Diferencia arteriovenosa de #$ )iel Llenado capilar 'cido l-ctico en sangre )ronóstico HIPERDINAMICO 5ormal o aumentado Ga3a 'umentada Disminuida "aliente .uieren de una vigilancia e intervención continuas por personal capacitado= esto se logra en las Anidades de "uidados :ntensivos.ue el ciru3ano haga su me3or esfuer0o para controlar el foco séptico y>o . La causa m-s frecuente de la variedad hipodin-mica es la hipovolemia aun.$.iendo el shoc! la emergencia de mayor gravedad después del paro cardiorespiratorio es importante abordar su mane3o de una forma sitem-tica.ue no responde a la infusión de volumen y .ue siguen implican m-s costo *sufrimiento.ue se acompa6a de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción org-nica. . r-pida y multidisciplinaria. Las diferencias clínicas. Cuadro 6. Diferencias entre las variedades de shoc! séptico Fasto cardiaco . mortalidad.-pido 'umentado 7e3or HIPODINAMICO Ga3o 'umentada Disminuida 5ormal o aumentada Kría Lento 7uy aumentado )eor TRATAMIENTO "omo muchas cosas en 7edicina su prevención es la forma m-s eficiente de lograr buenos resultados en términos de morbilidad.uiere .ue el primero cursa con gasto cardiaco ba3o y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. /ipotensión *presión arterial sistólica menor de ?B o una disminución de m-s de 1B mm/g por deba3o de la presión sistólica habitual+ . 'un.ue no son raras la falla cardiaca i0. An foco infeccioso documentado.ue se administren los antibióticos apropiados y en el momento oportuno.

En la actualidad se publican los resultados de ensayos clínicos con anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a blo. >min usar norepinefrina a & mcg>min y titularla cada 4 minutos en incrementos de $ microgramos hasta lograr el efecto deseado. 1D .i las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos.ue la reposición de volumen es insuficiente o . por lo . $D .ue no han demostrado su eficacia en forma consistente.D La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen intravascular. .asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. 8D La selección de los antibióticos depender. Las soluciones cristaloides */artman.uiere de una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.ue no me3oran la mortalidad y aumentan las complicaciones. e+hipocalcemia.ue la solución al problema puede . &D En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos . c+acidosis metabólica severa. .re. /abitualmente se re. b+hipercapnia. Las medidas en con3unto logran me3orar las condiciones del enfermo y a menudo dan al clínico no experimentado una falsa sensación de . considerar . Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 4 microgramos>!g. 4D Desde el inicio se deber. %D .ue los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial me3oren. Feneralmente se aplican cargas de BB a $BB ml cada B minutos hasta .i la dosis de dopamina sobrepasa los $B microgramos>Lg.uiere de una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos con las precauciones ya descritas. Est-n indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda. d+insuficiencia suprarrenal. g+neumotórax a tensión.uear a los medidores solubles o a sus receptores.del origen real o probable de la infección.i las condiciones del enfermo lo ameritan podr. Debe administrarse oxígeno suplementario para mantener una )a#$ por arriba de BB mm/g.i se re.ue se deben considerar a2n experimentales y no se recomienda su uso en la pr-ctica diaria.uerir ventilación mec-nica y presión positiva al final de la espiración. >min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y espl-cnica. Krecuentemente es necesario monitori0ar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones m-s ob3etiva. fisiológico+ son suficientes en muchos casos. 9D Los esteroides no son usados en la actualidad= se ha documentado .i el volumen administrado me3ora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 4 microgramos>!g. i+tromboembolia pulmonar. >min y titularla con incrementos de $ microgramos cada 4 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de ?B a BB mm/g y me3oría de los datos de hipoperfusión central. Los resultados no son consistentes y a veces contradictorios. f+infarto de miocardio. h+tamponamiento cardiaco.ue el enfermo presenta alguna causa de shoc! refractario: a+hipoxemia.

ue divide al shoc! cardiogénico en causas mec-nicas y no mec-nicas *tabla %+. m-s días de atención... periférica. el nefrólogo. Este sistema ha probado beneficios en base a . los enfermos con . inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco.". FISIOPATOLOGIA La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante m-s importante en la evolución del estado de shoc! cardiogénico post :'7. el radiólogo o el especialista cuya intervención determine la condición del enfermo deben participar en el momento oportuno.. Debo insistir en . se estratifica en: Estadio :: *hipotensión compensada+.+. y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior. el infectólogo. Da6o irreversible de la membrana celular. El .:. 5o existen par-metros clínicos ..+. el ciru3ano. )or esta ra0ón el traba3o multidisciplinario debe prevalecer= el intensivista.ue los resultados dependen en gran medida de la corrección r-pida y oportuna de la causa. el internista. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 14@ de la masa muscular del C. ETIOLOGIA Ana de las m2ltiples clasificaciones utili0adas es la . neurológica. con hipotensión . desarrollaban shoc! cardiogénico. espl-cnica. la insidencia del shoc! cardiogénico en pacientes admitidos a las Anidades de "uidados "oronarios ha disminuido aproximadamente a un 4@ . aproximadamente el 4@ de los pacientes con :'7. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos. El ."+ es una complicación grave del :'7. SHOCK CARDIOGENICO El shoc! cardiogénico *.. o de m2ltiples infartos previos.ue puedan predecir ine.uívocamente . dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular *renal. con mas frecuencia sobreviene después de :'7. m-s sufrimiento. y elevación de presiones de llenado ventricular. ya .ue estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.. "on el advenimiento de la terapia trombolítica.ue no se encuentra relacionado con la edad. Estadio :::: *shoc! irreversible+. m-s costos y peor pronóstico. /emodin-micamente se caracteri0a por hipotensión.". exacerbado .".ue la terapéutica empleada y el pronóstico se encuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia de defectos mec-nicos. El cora0ón reduce su capacidad de bomba. En ausencia de un infarto de ventrículo derecho *CD.esperar. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto mioc-rdico masivo.. gasto cardiaco ba3o. En los a6os 9Bís. 7-s necrosis. El shoc! cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o secundarias= sin embargo.esta complicación. locali0ación del infarto o duración de los síntomas. Estadio ::: *hipotensión descompensada+. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular. su retraso se traduce en m-s disfunción org-nica.ué paciente desarrollar. Fasto cardiaco ba3o secundario a necrosis del te3ido mioc-rdico.

a. • "ardiomiopatia terminal. Este círculo vicioso produce mayor da6o mioc-rdico y deterioro de la función sistólica..uptura o disfunción del m2sculo papilar. Ana muestra de sangre venosa me0clada muestra disminución de la saturación de oxígeno. MANITESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas y hemodin-micas han sido bien caracteri0adas en las clasificaciones de Lillip y Limball y de Korrester. (amponamiento peric-rdico. los intentos para me3orar la )'7 así como la colocación de un catéter de flotación pulmonar deber-n ser reali0ados simult-neamente. • Cau.uipnea.uptura del septum o de la pared libre.. M ?B mm/g+= se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax. • :nfarto de ventriculo derecho.uemia mioc-rdica. para tratar y descartar causas mec-nicas *ruptura m2sculo papilar. El dolor deberser aliviado con la administración de demerol.ue reduce el traba3o respiratorio y favorece la función cardiaca. y la presión de oclusión de la pulmonar aumenta a m-s de $B mm/g. cuidando la presión arterial. presenta ta. 'nte una presión de oclusión pulmonar menor de 4 mm/g.u estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma. presenta ta. • :'7 • . La ventilación mec-nica *invasina o no invasiva+ deber. 'o 20$8'($a.fría. rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar TRATAMIENTO 'nte una sospecha de . • . "ausas de shoc! cardiogénico Cau. etc. • :nsuficiencia mitral o aórtica.ue se extienden desde el hilio hacia la periferia. cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.ser considerada tempranamente ya . hilios deshilachados. Cuadro 7. activación del complemento.ue la presión de oclusión de la arteria pulmonar suba a & mm/g.$ L >min>m$. ruptura pared libre ventrículo.uicardia e hipotensión *)'.volumen hasta . El .a. su piel est. 20$8'($a. .índrome de gasto ba3o." presenta tanto datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. • Estenosis aórtica crítica. y reacción antígeno anticuerpo.por liberación de toxinas. opacidades micronodulares .. El enfermo en . +. El índice cardiaco se reduce a menos $." deber-n ser instituidos de inmediato métodos diagnósticos y terapéuticos apropiados. se infundir. • .ue perpetan la is. el llenado capilar es lento *m-s de 4 segundos+.ue me3ore la perfusión o hasta . La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos .i el paciente se encuentra en estado de hipotensión profunda. . p-lida y pega3osa. La placa radiogr-fica de tórax presenta aumento de la trama vascular.

norepinefrina en infusión.D La )'7 deber. logrando así mantener una adecuada perfusión espl-cnica.ervicios de hemodinamia. intentando me3orar el gasto cardiaco. En caso necesario la administración de diurético estarindicada para disminuir la congestión pulmonar.D Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular i0.ueal y ventilación mec-nica asistida.DEl tratamiento óptimo re. angioplastía incluyendo el balón de contrapulsación aórtica deber-n ser considerados. coronaria y cerebral. $.D La oxigenación deber.. o para enfermos candidatos a transplante.DLos puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo.uierda. B.min hasta una dosis de BD 4 mcg >!g>min. En el caso de no lograrse este ob3etivo se iniciar. 9. cirugía cardiaca y Anidades de "uidados intensivos. Los principios del mane3o médico de la falla cardiaca congestiva y del .uierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. y al mismo tiempo me3orar la perfusión sistémica. . . renal.optimi0arse incluso con la :ntubación #roD(ra. ' pesar del cuidado médico adecuado y agresivo con terapia farmacológica 2nicamente. en infusión intravenosa de $.ue ocurra una estabili0ación hemodin-mica r-pida.D Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la patología. 4. 8.D La dobutamina es un inotrópico 2til para el tratamiento del . así como de las arterias coronarias. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar.uiere de un centro hospitalario .i la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio= este f-rmaco tiene acción arterial predominante.ue disponga de . %.4 mcg>!g>min inicialmente y titulada en incrementos de $ mcg>!g. la mortalidad se acerca al ?B@. . 1. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio. Esto tiende a disminuir el tama6o del infarto me3orando la función ventricular. &. ?.D ' menos .D El Galón de "ontrapulsación 'órtica debe ser considerado para me3orar la perfusión coronaria y la función ventricular i0. la angiografía. ..ser mantenida por arriba de &B mm/g." en el :'7 se resumen a continuación: . secundario :'7. la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de $B mm/g puede agravarse la congestión pulmonar.principio del tratamiento farmacológico es el de maximi0ar el flu3o sanguíneo coronario.D Los vasodilatadores son utili0ados para disminuir la impedancia sistólica del C:.".i en el intento de lograr lo anterior.D La perfusión renal puede me3orar con dopamina a dosis de $D1 mcg>!g>min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina. reducir el traba3o mioc-rdico.

pericarditis constrictiva+. 1+ (umores *intrínsecos y extrínsecos+. Las m2ltiples causas del shoc! obstructivo pueden ser resumidas en: + Enfermedades del pericardio *tamponade. y 9+ 5eumotorax a tensión. .ue no permite el llenado o el vaciamiento del cora0ón y . 4+ Estenosis mitral o aórtica severa.SHOCK OBSTRUCTIVO En esta variedad de shoc! existe un impedimento mec-nico . $+ Embolia pulmonar. %+ /ipertensión pulmonar severa.ue no depende de una alteración intrínseca del miocardio. 8+ #bstrucción de prótesis valvular.