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CAPITULO 15 ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MUSCULOS Y EL TORAX

La capacidad ventilatoria del aparato respiratorio depende de la normalidad de la bomba formada por constituyen la los músculos respiratorios, que parte motora activa, y por las estructuras pasivas del tórax y

abdomen que constituyen el soporte mecánico para la acción muscular.

ANOMALIAS DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA
Para la respiración normal de reposo sólo se usa una parte muy reducida de la capacidad total de los músculos respiratorios, de manera que existe una considerable reserva para enfrentar aumentos considerables de la exigencia respiratoria. Esta reserva puede disminuir y agotarse si se altera la función muscular en sí misma lo que puede ocurrir en forma primaria por daño muscular o neurológico, como ocurre en poliomelitis, radículoneuritis, secciones medulares, miastenia, miopatías, etc. o secundaria, por debilidad y fatiga muscular debidas a un aumento del trabajo respiratorio en Hasta hace aproximadamente tres enfermedades toracopulmonares.

décadas, el estudio clínico de la función muscular respiratoria se reducía a las enfermedades neuromusculares, en las cuales el trastorno muscular era evidente. Si bien se suponía que estos músculos también podían alterarse en enfermedades respiratorias, este aspecto no era evaluado sistemáticamente. La introducción de técnicas simples para el estudio de la función muscular respiratoria ha permitido conocer la real importancia de su debilidad y fatiga como mecanismos causales o agrgados de insuficiencia respiratoria. Debilidad y fatiga muscular inspiratoria. Desde el punto de vista mecánico, la fatiga muscular se define como la incapacidad de un músculo para continuar desarrollando la fuerza y velocidad de contracción demandadas, que revierte con el reposo y la debilidad muscular se define como la reducción fija de la capacidad para generar fuerza de un

músculo que no es reversible con el reposo. La función de los músculos inspiratorios es la mantención de una ventilación alveolar normal, por lo cual su debilidad o fatiga pueden ser un factor de hipoventilación y retención de CO2 La fatiga muscular se divide en dos subtipos: central si la falla para generar fuerza se debe a una reducción de actividad de los centros motores y periférica si la fatiga se produce a nivel de la unión neuromuscular o en el aparato contráctil. Por lo general los dos tipos de fatiga ocurren cuando el aparato respiratorio debe vencer una carga fatigante. La fatiga central sería un mecanismo protector del CNS para evitar el daño de las fibras musculares. La fatiga muscular periférica se produce cuando las demandas superan los aportes de energía que recibe el músculo, por lo que éste agota sus reservas, disminuyendo su capacidad contráctil. Los mecanismos íntimos que explican la fatiga no son del todo conocidos, pero existen evidencias que éste se asocia a una acumulación de metabolitos, con disminución del pH intramuscular.

ETIOLOGIA
En patología respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la aparición de fatiga muscular, tanto por aumento de los requerimientos, como por disminución de los aportes de energía. etiología es mecanismos. Factores que aumentan las demandas de energía 1. Aumento del trabajo respiratorio • • Aumento marcado del volumen minuto Cambios en el patrón respiratorio que, por alterar la relación óptima entre frecuencia y espiratorio • • • Aumento de la resistencia de la vía aérea. Disminución de la distensibilidad pulmonar Disminución de la distensibilidad del tórax, como ocurre en la volumen corriente, disminuyen la duración del reposo En la mayoría de los casos la multifactorial, observándose una combinación de ambos

cifoescoliosis, obesidad, toracoplastías, etc.

2.-Disminución de la fuerza muscular inspiratoria: • Aumento de la capacidad residual funcional (Figura 15-1) que pone a los

músculos en posición de semi-inspiración que quedan en desventaja mecánica por estar acortados bajo su longitud óptima de contracción . Igualmente en casos con gran aumento del volumen residual, el diafragma se aplana perdiendo su forma de cúpula, por lo cual su acortamiento no aumenta el diámetro vertical del tórax ni la presión negativa intratorácica.

Figura 15-1. diafragmática.

Efecto de la hiperinsuflación pulmonar sobre la función En condiciones normales (izquierda), la contracción del En la hiperinsuflación pulmonar, la contracción del

diafragma aumenta los diámetros longitudinal, anteroposterior y lateral del tórax (ver figura 2-5). diafragma no modifica o aumenta escasamente el diámetro longitudinal y tracciona centrípetamente sus inserciones costales, lo que se puede apreciar en el examen físico (signo de Hoover).

El único efecto de la contracción diafragmática en estas condiciones es traccionar centrípetamente sus inserciones periféricas, con lo que deprime el reborde costal inferior (Signo de Hoover).

Atrofia muscular por desnutrición e inactividad: se observa con frecuencia en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas y en enfermos en respiración mecánica prolongada.

3.- Disminución de la eficiencia muscular: • La eficiencia muscular es la relación entre la energía consumida y el trabajo externo desarrollado. En algunas situaciones, el diafragma debilitado se contrae isométricamente y no desciende hacia el abdomen (Figura 15-2).

Figura 15-2.

Trazados de presiones gástrica (Pga), esofágica (Pes) y

transdiafragmática (Pdi) y movimientos del tórax y abdomen en diferentes condiciones. En la respiración normal (A) el descenso del diafragma hace más negativa la Pes y aumenta la Pga y Pdi. En estas condiciones tanto el tórax como el abdomen se mueven hacia fuera. En la parálisis diafragmática bilateral (B) la inspiración se efectúa por contracción de intercostales y accesorios. La presión negativa intratorácica se transmite al abdomen a través del diafragma fláccido, por lo que existe una caída de la Pga diafragma (Pdi = 0). durante la inspiración y no se establece una diferencia de presión entre ambos lados del En este caso la pared abdominal se mueve paradójicamente hacia dentro durante la inspiración. La figura C muestra una situación intermedia: la inspiración en este caso también se realiza por contracción de intercostales y accesorios, pero la presión negativa intratorácica no se transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae

isométricamente. Como el diafragma no se acorta, la Pga no cambia y no se produce respiración paradójica.

Si bien esta contracción evita la respiración paradójica, fijando el piso del tórax, ella no contribuye a la ventilación. Esto significa un gasto de energía sin producción de trabajo externo, circunstancia en que la eficiencia es nula.

Situaciones en que disminuye el aporte de energía a los músculos respiratorios La energía necesaria para la contracción muscular proviene de los depósitos intramusculares y del aporte que llega por vía sanguínea. energía disponible puede disminuir por varios mecanismos: 1.-Disminución del flujo sanguíneo a los músculos inspiratorios. • Caída del gasto cardíaco: de los músculos En experimentos en animales en shock La

cardiogénico se ha podido comprobar que la muerte se produce por fatiga inspiratorios, disociación electromecánica y paro respiratorio, lo que conduce al paro cardíaco por hipoxia, • Redistribución de la perfusión: durante el ejercicio intenso el flujo se deriva hacia los músculos en actividad, con déficit relativo de la perfusión del diafragma. • Aumento de la intensidad y de la duración de la contracción del diafragma para vencer una resistencia ventilatoria aumentada, lo que interfiere en la perfusión adecuada del músculo. 4.- Alteración cualitativa de la sangre arterial. • • Disminución del contenido de O2 por hipoxemia o anemia. Disminución de substratos (glucosa, fosfatos, ácidos grasos, etc.) por deficiente aporte nutricional. 5.-Caída de los depósitos de energía intramuscular. • • Desnutrición Tiempo insuficiente para la recuperación por acortamiento del tiempo de reposo espiratorio. Alteraciones electrolíticas

Además de las condiciones mencionadas, la función muscular inspiratoria se puede alterar por deficiencia de algunos electrolitos. Se ha demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia disminuyen la contractibilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores importantes en el fracaso de la desconexión de la ventilación mecánica en pacientes con alteraciones nutricionales. La hipocalcemia también disminuye la contractibilidad diafragmática, a través de una alteración del acoplamiento excitación-conducción. La hipokalemia grave produce una importante debilidad muscular generalizada, que también compromete la musculatura respiratoria. Drogas Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del diafragma. Los aminoglicósidos pueden producir bloqueo neuromuscular, habiéndose observado parálisis muscular aguda especialmente con la administración de neomicina y, con menos frecuencia, con la de gentamicina y amikacina. En consecuencia, estos antibióticos deben utilizarse con cautela en los enfermos respiratorios crónicos. Los corticoides, de uso frecuente en pacientes respiratorios pueden producir una miopatia generalizada, que también afecta a la musculatura respiratoria. Por otra parte, drogas como la cafeína y la teofilina aumentan la contractilidad de los músculos respiratorios. Se ha demostrado en seres humanos que la administración de una dosis de carga de aminofilina es capaz de aumentar la presión transdiafragmática máxima, especialmente si este músculo se encuentra fatigado. La utilidad clínica de este efecto ha sido puesta en duda porque la magnitud del aumento es de sólo 10-20%. MANIFESTACIONES DE DISFUNCIÓN MUSCULAR INSPIRATORIA Signos de sobrecarga de los músculos respiratorios El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de signos que ponen de manifiesto una mayor exigencia a la musculatura respiratoria: a) Utilización de musculatura auxiliar inspiratoria. b) Adopción de posiciones corporales especiales, tales como sentarse inclinado hacia delante, apoyando las extremidades superiores sobre alguna base firme. Con ello el paciente logra hundir el abdomen, con lo que se eleva

el diafragma, y colocar los músculos auxiliares, insertados en la cintura escapular, en una posición más favorable para contraerse. c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la interferencia del movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la musculatura auxiliar d) Alivio de la disnea al adoptar la posición supina e) Espiración activa por contracción de los músculos del abdomen. f) Disminución de la presión inspiratoria y transdiafragmática máximas: se ha demostrado que la fatiga diafragmática aparece cuando se utiliza un 40% o más de la presión transdiafragmática máxima, umbral que se puede alcanzar ya sea porque se debe emplear una presión transdiafragmática muy alta o porque la presión transdiafragmática máxima está disminuida. Existe riesgo de fatiga muscular respiratoria cuando la presión inspiratoria máxima, medida en la boca, es inferior a 50 cm H2O. Hay que tener en cuenta que estas presiones máximas dependen del esfuerzo voluntario del paciente más fidedigna. f) Signo de Hoover, o retracción inspiratoria del perímetro inferior del tórax, que revela aplanamiento diafragmático por gran hiperinsuflación pulmonar. Movimientos tóracoabdominales en trastornos diafragmáticos En la figura 15-2 se muestran los trazados de presión diafragmática obtenidos en condiciones normales, en la parálisis diafragmática y durante una situación intermedia, como es la contracción isométrica del diafragma. Se ilustran, además, los movimientos resultantes del tórax y del abdomen. En condiciones normales (A), la contracción del diafragma produce un aumento en la presión abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y expande la base del tórax, lo que disminuye la presión intratorácica. Cuando hay parálisis, fatiga marcada o la contracción del diafragma es insuficiente (B), el individuo utiliza los músculos intercostales y accesorios, que agrandan el tórax produciendo una caída de la presión intratorácica. Esta presión negativa se transmite hacia el abdomen a través del diafragma flácido, por lo que se postula que las presiones obtenidas con estimulación eléctrica o magnética proporcionan información

lo que produce una depresión de la pared abdominal (respiración paradójica). Como no existe diferencia de presión entre el abdomen y el tórax, porque el diafragma no se ha contraído, la Pdi es cero. En esta condición es frecuente que el diafragma se mueva en sentido normal, pero pasivamente, debido a que la contracción de los músculos abdominales durante la espiración eleva el diafragma, mientras que durante la inspiración, la relajación de estos músculos permite que el diafragma descienda pasivamente. En consecuencia, la observación radioscópica de los movimientos diafragmáticos no permite detectar una parálisis si esta es bilateral. El trazado C corresponde a una contracción isométrica del diafragma, que se observa en casos no tan extremos de disfunción diafragmática. En esta condición el músculo se contrae sin acortarse, por lo que no desciende hacia el abdomen y no cambia la presión abdominal. El individuo utiliza los músculos intercostales y accesorios para generar la presión negativa intratorácica, la que no se transmite hacia el abdomen porque el diafragma está contraído lo suficiente como para mantener su posición. Los desplazamientos del tórax y del abdomen producidos por estos cambios de presión pueden ser valorados en el examen físico con el paciente en posición supina, mediante la palpación simultánea de la región supraumbilical del abdomen y de la zona medioesternal del tórax. De este modo es posible diagnosticar la presencia de respiración paradójica y el uso de la musculatura abdominal. Secuencia de los signos de fatiga La secuencia de los signos clínicos y de laboratorio de fatiga diafragmática ha podido ser estudiada en pacientes con insuficiencia no son específicos de fatiga respiratoria en ventilación mecánica, durante las etapas de desconexión del respirador. Si bien estos signos son útiles muscular inspiratoria. La secuencia observada es la siguiente: 1. Aumento de la frecuencia respiratoria con conservación del VC y, por lo tanto, aumento del volumen minuto y de la ventilación alveolar.

2. Movimientos respiratorios

irregulares, con períodos

de

respiración

diafragmática alternados con períodos de respiración costal; utilización de músculos intercostales y accesorios; movimientos paradójicos del abdomen o contracción isométrica del diafragma. Todo esto permite que un grupo muscular descanse mientras el otro se contrae. La respiración paradójica también puede observarse en ausencia de fatiga diafragmática cuando existe discoordinación diafragmática en ejercicio o cuando su contracción es ineficiente. 3. Aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria aguda, que traducen la caída de la ventilación alveolar por disminución del VC. 4. Caída de la frecuencia respiratoria, que indica que el paro respiratorio es inminente. Existen diferentes exámenes que determinados en forma seriada han

permitido establecer la secuencia de fatiga en trabajos de investigación, pero su utilidad clínica es limitada por su complejidad. Desde el punto de vista clínico la medición seriada de las presiones respiratorias en respuesta a la estimulación eléctrica o magnética se plantea como la mejor manera de objetivar la fatiga. Es importante tener siempre presente que la disnea depende de la relación entre trabajo respiratorio y la capacidad muscular para enfrentarlo. Prevención de la disfunción muscular respiratoria De acuerdo con lo expuesto, y como más adelante veremos en clínica, ante un paciente con disfunción o fatiga muscular respiratoria lo lógico es tomar medidas que reduzcan la carga respiratoria; aumenten los aportes de energía; mejoren la contractibilidad muscular y, si lo anterior resulta insuficiente, hacer reposar los músculos mediante respiración mecánica. Parálisis diafragmática La parálisis diafragmática se debe a lesión de los nervios frénicos, que puede ser uni o bilateral. La causa más frecuente es el traumatismo en intervenciones quirúrgicas torácicas, observándose también en infiltraciones neoplásicas del mediastino. La parálisis bilateral causa disnea importante que, característicamente, aumenta en el decúbito. Esto se debe a que, en

posición vertical, el diafragma que es elevado por la contracción gravedad y se produce una inspiración pasiva.

de los

músculos abdominales durante la espiración , desciende por efecto de la

La hemiparálisis del diafragma puede hacerse evidente en el examen físico por respiración paradójica en el lado de la parálisis. En la radioscopía se observa que mientras el hemidiafragma normal desciende hacia el abdomen durante la inspiración, el paralizado asciende hacia el tórax. Este fenómeno se puede apreciar mejor si se le indica al paciente que inspire bruscamente por la nariz. En casos con hemiparálisis diafragmática sin enfermedad pulmonar concomitante, la disminución global de la fuerza muscular respiratoria es moderada y generalmente se asocia a escasos síntomas. En cambio, si la hemiparálisis se produce en un paciente con pulmón alterado, se observa una alteración importante de la función muscular, probablemente por el efecto aditivo de la mayor carga que significa la enfermedad pulmonar.

ALTERACIONES DE LA CAJA TORACICA
Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torácica y disminuir su distensibilidad: Cifoescoliosis.Es la más frecuente e importante de las enfermedades del tórax. La mayoría de las veces es de causa desconocida y se produce por una deformación y rotación anómala de las vértebras torácicas que modifica en forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por combinaciones variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia o giba dorsal. Estas alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige mayor trabajo de los músculos respiratorios que están, además, en posiciones anómalas. Esta combinación lleva a la larga a fatiga de estos músculos con la consecuente insuficiencia respiratoria y retención de CO2 en las etapas avanzadas de la afección. El pulmón en si mismo puede presentar zonas de atelectasia con trastornos V°/Q porque el tórax deformado impide su adecuada expansión. Toracoplastía.-

Antes de la existencia de tratamiento antibiótico eficaz para la TB. se practicaba esta intervención quirúrgica que consistía en la resección de trozos de costillas para poder hundir la pared torácica y así colapsar el pulmón enfermo. Esta deformación altera la distensibilidad del tórax y aumenta el trabajo de la respiración, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin embargo, algunos pacientes pueden llegar también a la insuficiencia respiratoria con retención de CO2. Obesidad .En la obesidad mórbida el peso de la capa anómala de tejido adiposo acumulada sobre el tórax significa un aumento de carga que puede hacer claudicar a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria con retención de CO2. Tórax volante.A raíz de fracturas costales múltiples una parte de la pared torácica puede perder su conexión al resto y quedar con movimientos independientes, por lo que la generación de las presiones respiratorias se altera en forma importante, como se verá más adelante en el capítulo 54