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CAPITULO 16 ANORMALIDADES DE LA REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

Dada la complejidad de la regulación de la ventilación se comprende que existan múltiples posibilidades de alteración de muy diferente repercusión fisiopatológica. En este capítulo sólo veremos, en forma esquemática, las más importantes y las de mayor proyección clínica. Es conveniente destacar que la sensibilidad de los centros respiratorios tiene una fuerte determinante genético y que muchas alteraciones que se han atribuido a enfermedades adquiridas corresponden, en realidad, a características constitucionales. Esto también explicaría algunos trastornos de la regulación de la respiración que se producen sin causa aparente.

DEPRESIÓN CENTRAL RESPIRATORIA
Es difícil determinar con precisión el efecto de cada noxa sobre los centros respiratorios (CR), ya que ellas actúan simultáneamente sobre distintos centros y receptores, de manera que lo que se observa es la resultante final, incluidos los efectos secundarios y ajustes compensatorios. En el capítulo de hipoventilación alveolar se anotaron las causas de depresión neurológica central. Aquí nos centraremos en el efecto que tienen las alteraciones de los propios gases sanguíneos. La sensibilidad del CR al CO2 se ha evaluado corrientemente provocando cambios en la presión alveolar de CO2 y midiendo la respuesta ventilatoria producida. Usando este método en pacientes obstructivos crónicos con retención de CO2 se ha registrado una respuesta inferior a la normal, fenómeno que se ha interpretado como una hiposensibilización del CR producida por el propio CO2 o por la elevación del bicarbonato. Usando otro método -la presión de oclusión (P0,1)- que mide la magnitud de la descarga inspiratoria, independientemente de la capacidad de respuesta ventilatoria- se ha podido demostrar que los impulsos respiratorios centrales en muchos de estos pacientes están normales o, incluso, aumentados. En consecuencia, la baja respuesta ante incrementos del CO2 arterial no se debe a falta de sensibilidad de los centros, sino que a la incapacidad del efector que limita la posibilidad de aumentar la ventilación, aunque los centros nerviosos incrementen sus impulsos. Esta diferencia se ilustra en la figura 16-1 en la cual se compara la respuesta de la ventilación y de P0,1 a la inhalación de CO2 en un paciente con obstrucción bronquial difusa crónica.

Figura 16-1. Respuesta a la hipercapnia medida con cambios de ve y de P0,1 en un paciente con LCFA. Al aumentar la PaCO2 se produce un gran aumento de P0,1, indicando que la mayor estimulación resulta en un aumento marcado de la actividad de los centros respiratorios. Sin embargo, el aumento de ve observado no es paralelo al de P0,1, lo que se debe a que la mayor actividad de los centros respiratorios no puede aumentar la ventilación en el mismo grado que en sujetos normales debido a las alteraciones del efector toracopulmonar, tales como aumento de la resistencia de la vía aérea, limitación de la espiración y disminución de la fuerza muscular inspiratoria.

En estos enfermos crónicos se observa también hipoxemia marcada, que a través del seno carotídeo, es responsable de parte importante de la estimulación respiratoria. Si la hipoxemia se corrige bruscamente administrando oxígeno, en algunos pacientes la ventilación disminuye con aumento de la retención de CO2. En la mayoría de los casos la PaCO2 aumenta porque la elevación de la presión alveolar de O2 suprime la vasoconstricción compensatoria de territorios alveolares que siguen mal ventilados, con una mayor caída de la relación V°/Q por aumento de admisión venosa.

ALTERACIONES DE LA RITMICIDAD RESPIRATORIA
La regularidad del ritmo respiratorio puede alterarse de múltiples maneras, pero algunas tienen una fisonomía y un significado clínico suficientemente específico como para ser consideradas en especial. Entre éstas la más frecuente es la llamada respiración de Cheyne-Stokes. RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES Es una alteración muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la alternancia de períodos en que la ventilación aumenta gradualmente hasta un máximo para luego disminuir, a lo que siguen períodos de apnea central. Los ciclos se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa en recién nacidos normales y en adultos mayores de 45 años, durante el sueño o en la altura. Patológicamente es

manifestación de lesiones cerebrales difusas, así como de insuficiencia cardíaca y respiratoria. Puede ser desencadenada por sedantes y opiáceos. No existe una explicación totalmente satisfactoria para esta alteración, pero como factores determinantes probables aparecen los siguientes: a) Actividad espontánea de algunas áreas del sistema nervioso central liberadas de la influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueño, por hipoxemia o por lesiones neurológicas y circulatorias. b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulación, como sucedería en la insuficiencia cardíaca congestiva donde, por la lentitud circulatoria, la información sobre la composición del aire alveolar que lleva la sangre arterial al seno carotídeo se retrasaría en relación a otros estímulos neurogénicos. c) Sobreestimulación de receptores periféricos por la hipoxemia en los períodos de apnea, fenómeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardíacas y respiratorias.

TRASTORNOS DE LA DURANTE EL SUEÑO

REGULACIÓN

DE

LA

RESPIRACIÓN

La regulación de la ventilación durante el sueño es normalmente diferente a la de la vigilia y existe una amplia gama de alteraciones posibles. Puede diferenciarse dos tipos de situaciones: pacientes con gases arteriales normales en vigilia, en quienes los trastornos son básicamente anomalías primarias de la regulación neuro-humoral y pacientes con hipoxemia diurna en los cuales la hipoventilación normal del sueño exagera la anomalía a límites peligrosos. De los primeros analizaremos mas adelante el síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) y los segundos se verán a propósito de las enfermedades correspondientes.