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CAPITULO 43 ALTERACIONES POR INHALACION DE GASES

GASES INERTES
Aunque los gases inertes carecen de acción biológica, pueden producir asfixia por desplazamiento del O2 del aire inspirado. Ejemplos de esta categoría son: Nitrógeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea en la fabricación de amoníaco y relleno de ampolletas. Metano, producido en minas de carbón (gas grisú) y pozos sépticos.

GASES TOXICOS
Los gases tóxicos que consideraremos son aquellos que interfieren con el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la vía de entrada. Entre éstos cabe mencionar los siguientes: Anhídrido carbónico Este gas se acumula en túneles, bateas de fermentación, bodegas de barcos, etc. Su nivel crítico es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones produce acidosis respiratoria y narcosis. Monóxido de carbono. El riesgo de inhalación de este gas tóxico excede ampliamente el área ocupacional ya que sobre la mitad de estas intoxicaciones se producen en el ambiente doméstico El CO s e produce en la combustión incompleta de gas, gasolina, carbón, etc. Su principal peligro reside en su falta de olor, de color y de acción irritante, que hace que su inhalación pase inadvertida. Fuentes frecuentes de exposición a este gas son los motores de combustión interna funcionando en locales cerrados o con defectos en su sistema de escape con pasaje de gases a la cabina del vehículo; defectos en la evacuación de gases de califonts; calefacción con leña o carbón; incendios, etc. La toxicidad del CO reside en que su afinidad por la hemoglobina es 200 veces mayor que la del O2, formando con ésta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza a la oxihemoglobina transportadora del O2. Este fenómeno conduce a una grave hipoxia celular, que se puede agravar con la actividad física y anemia. Además la carboxihemoglobina interfiere con la función de citocromooxidasas, lo que acentúa los efectos de la hipoxia y, como se ha demostrado en animales, forma radicales libres a partir de los lípidos. Estos mecanismos causarían algunos de los daños que no s e explican por la hipoxia.

La cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentración de CO en el aire inspirado y del tiempo de exposición que, según la forma en que s e combinen, dan origen a una amplia gama de cuadros que van desde la intoxicación aguda fatal a la forma crónica con síntomas solapados e inespecíficos. Se califica como importante una concentración de HbCO que represente más del 20% de la Hb total y sobre 60% existe riesgo de muerte. La repercusión de estos niveles es fuertemente dependiente de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la capacidad de sus mecanismos compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo físico, la insuficiencia coronaria, la insuficiencia cardiaca, anemia, tabaquismo, etc. Los síntomas derivan básicamente del daño hipóxico a diferentes niveles y s u gravedad depende de la intensidad del trastorno, de su velocidad de instalación y de la actividad metabólica del organismo. Las intoxicaciones agudas, leves o moderadas, s e manifiestan por cefalea, mareos, náuseas, confusión, visión borrosa, disnea y lipotimia en esfuerzos, con agregado de arritmias cardiacas, convulsiones e inconsciencia a medida que la intoxicación se hace más intensa o más rápida. En las formas crónicas, como sucede en los choferes de vehículos de locomoción colectiva con sistema de escape defectuoso, se llega a niveles leves o moderados de carboxihemoglobina, con cefalea, irritabilidad, mala concentración, etc., que son factores de riesgo para la conducción de vehículos. En la práctica es difícil diagnosticar la intoxicación por CO si no se recibe o s e obtiene el dato de exposición. El examen de gases arteriales no da información útil, ya que la PaO2 será normal, ya que no depende de la cantidad de Hb apta para el transporte de O2. La medición espectrográfica de la HbCO da una información más objetiva y s e encuentra disponible en algunos centros asistenciales. Si se carece de acceso a este recurso se puede tener una apreciación semicuantitativa agregando 1 ml de solución de hidróxido de sodio al 5% a 10 ml de la sangre en estudio. Si no hay HbCO en cantidad significativa se produce un color café, debido al predominio de HbO2; si hay hasta un 20% de HbCO, la solución adquiere un color amarillo y si se sobrepasa este nivel, el color rosado de la solución se mantiene. Debe tenerse presente que la medición de HbCO se hace generalmente bastante tiempo después de retirado el paciente de la atmósfera contaminada y, con frecuencia, habiendo ya recibido oxígeno, ya que esta medida no debe demorarse bajo ningún pretexto. Esto explica que la gravedad del paciente no siempre se correlacione con el nivel de HbCO medido y fundamente la pauta de calificar la gravedad por el indicador más alterado. Así, un paciente que estuvo inconsciente es de gravedad extrema aunque la medición resulte leve o moderadamente elevada. A la inversa, intoxicaciones muy paulatinas pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin síntomas. En un 14% de los casos más graves y en un 30% de aquellos que estuvieron en coma, pueden presentarse alteraciones neurológicas y psicológicas tardías a los 10 a 40 días, por lo cual estos casos deben siempre se controlados por un neurólogo. El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicación. Las pautas básicas son las siguientes:

1. El paciente debe ser rápidamente retirado del ambiente contaminado evitando, en lo posible, que lo haga por su propio esfuerzo físico. 2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento que aumente el consumo de O2 3.-Administra oxigeno a la más alta concentración que permitan los recursos mas rápidamente disponibles. 3.- Siempre que se pueda debe medirse la HbCO, pero no por ello demorar la iniciación de la oxigenoterapia. .3. Debe mantenerse una ventilación pulmonar normal o aumentada, ya que es por esta vía que se elimina el CO acumulado en el organismo. 4. Debe administrarse O2 100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y aumentar, aunque sea levemente, el contenido de O2 de la sangre por aumento del O2 disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre 25%) debe recurrirse a centros especializados que tengan equipos para administrar O2 hiperbárico. 5.-De acuerdo la gravedad del caso monitorizar las funciones cardiaca, renal y neurológica. y tratar los trastornos que se presenten. 6.-Recurrir a centros de información toxicológica: en Santiago de Chile Información Toxicológica Universidad Católica (CITUC) Centro de

GASES IRRITANTES
Los más solubles (amoníaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vías superiores, provocando fenómenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Los menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhídrido sulfuroso, etc.) alcanzan a llegar a los alvéolos, donde forman lentamente los productos nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4), dando origen a neumonitis químicas que aparecen horas después de la exposición, por lo que pueden confundirse con neumonías infecciosas.