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SECCION 8 TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON

Las enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son muy infrecuentes, por lo que su enfrentamiento corresponde al especialista. En cambio, el compromiso secundario a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares constituye un problema grave y frecuente en la práctica clínica diaria. Analizaremos en primer lugar la embolia pulmonar, que, con la trombosis venosa que la origina, conforma la enfermedad tromboembólica. Después se tocarán algunos aspectos del edema pulmonar y de la hipertensión pulmonar, condiciones fisiopatológicas que son también analizadas en los capítulos correspondientes a las enfermedades en que se presentan. Finalmente, nos referiremos brevemente a las repercusiones que pueden tener las alteraciones antes vistas sobre el corazón derecho.

CAPITULO 45 EMBOLIA PULMONAR
El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que normalmente se forman o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patológicas éstas son de mayores tamaños o muy abundantes, se produce una oclusión vascular patológica llamada embolia. Los materiales embolizados pueden ser coágulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de médula ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, células y detritus de líquido amniótico, etc. La más frecuente es la embolia trombótica, que será analizada a continuación. Etiología El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la poplítea generan, por su menor diámetro, trombos de tamaño reducido que embolizan vasos pequeños, pero aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis se extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 días desde su formación. En las venas del muslo e ilíacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazón.

Los coágulos que más fácilmente se desprenden son los recién formados, ya que en esta etapa son más friables. La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados por Virchow hace dos siglos: estasia venosa, daño de la íntima de las venas y aumento de la coagulabilidad (tabla 45-1).
Estasia venosa Se produce en insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo. Daño de la íntima Se presenta en traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones. Aumento de la coagulabilidad Se observa en puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.
Tabla 45-1. Tríada de Virchow: Factores que favorecen la trombosis venosa Ciertas condiciones clínicas poseen un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar. Estas condiciones son enumeradas en la tabla 45-2 de acuerdo a su riesgo relativo. En la categoría de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces más probabilidades de sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan dicho factor de riesgo. En la categoría de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces mayor.

RIESGO ALTO Cirugía mayor* Abdominal y pelviana Reemplazo de cadera/rodilla Con postoperatorio en UCI Obstetricia Embarazo tardío Cesárea Puerperio Extremidades inferiores Fracturas Várices

RIESGO MENOR Cirugía Cirugía laparoscópica Cirugía artroscópica de rodilla Obstetricia Uso de estrógenos Anticonceptivos orales Reemplazo hormonal Cardiopulmonares Malformación cardiaca congénita Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC reagudizada Catéter venoso central Cáncer Neoplasia oculta Movilidad reducida Reposo > 3 días Viaje prolongado

Cáncer Abdominal/pelviano Avanzado/metastático Movilidad reducida Hospitalización Casa de reposo

Misceláneas Trombosis previa comprobada

Misceláneas Enfermedad neurológica Enfermedades pro trombóticas Obesidad

Tabla 45-2. Factores de riesgo para embolia pulmonar *Aunque el término cirugía mayor es impreciso, se utiliza para intervenciones que requieren anestesia general > 60 minutos.

Pronóstico De todos los pacientes que eventualmente fallecerán a causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas. Estos enfermos pueden no alcanzar a recibir tratamiento alguno. Por otro lado, la mortalidad de la embolia no tratada es de aproximadamente 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte más frecuente la recurrencia de la embolia. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la información anterior, para modificar el pronóstico de la embolia son fundamentales: (a) la profilaxis y un diagnóstico precoz, con el fin de disminuir las muertes tempranas; y (b) un tratamiento rápido y adecuado, para evitar las muertes por recurrencia. Aspectos morfológicos La trombosis venosa se inicia en la vecindad de válvulas venosas por acúmulos plaquetarios. Estos liberan sustancias trombogénicas y generan un coágulo fibrinoso que crece por aposición de nuevas plaquetas y repetición del ciclo. El trombo puede desprenderse total o parcialmente, transformándose en un émbolo. Usualmente los trombos venosos son disueltos por los sistemas trombolíticos del organismo y, si quedan residuos, éstos se organizan e incorporan a la pared de la vena. En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan, siendo el tamaño del vaso ocluido, el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular y, en último término, las consecuencias hemodinámicas, las determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro. De acuerdo a la respuesta hemodinámica, la embolia se clasifica en masiva y submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la submasiva la presión arterial es normal. Los mecanismos que determinan estas dos respuestas hemodinámicas se explican más adelante. La velocidad de resolución de los trombos puede ser variable. En general, en los pacientes tratados con heparina, se aprecia una disminución de los defectos de perfusión de 40% a los 7 días; 50% entre las 2-4 semanas; y resolución completa a los 6 meses en las tres cuartas partes de los pacientes. Con muy escasa frecuencia (~5%), los trombos se organizan en aquellos que aún presentan defectos de perfusión después de los 6 meses, dando origen a un cuadro de oclusión vascular e hipertensión pulmonar crónica.

Fisiopatología Los efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratorios y hemodinámicos. Efectos respiratorios. Cuatro son las consecuencias respiratorias: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente, puede producirse pérdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que se ventilan alvéolos sin perfusión. Si la oclusión es parcial, habrá perfusión pero insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área con relación /Q elevada. Ninguna de estas dos condiciones causa hipoxemia, pero producen hipocarbia alveolar que induce contracción de los ductus alveolares y disminución del volumen del área hipoperfundida. Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que causan broncoconstricción localizada. El efecto final de ambos fenómenos es reducir la ventilación del territorio no perfundido, disminuyendo así el trastorno /Q. La taquipnea, acompañada de un leve aumento del volumen corriente es muy constante. Ello se debe a que las zonas de espacio muerto aumentan la PaCO2 arterial, alteración rápidamente detectada por los receptores centrales del centro respiratorio. Asimismo, en la zona afectada por la embolia, se estimulan receptores J y yuxtacapilares. La hiperventilación resultante provoca una caída leve o moderada de la PaCO2. Es corriente la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos, ya analizados en el capítulo sobre relaciones ventilación-perfusión y resumidos en la tabla 45-3.
Sobreperfusión En territorios alveolares normales o con broncoconstricción, por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Determina la aparición de zonas con relación /Q baja y cobra mayor importancia si el pulmón restante no estaba previamente sano Reducción del gasto cardíaco Se debe a insuficiencia cardiaca derecha. Aumenta la extracción periférica de oxígeno, lo que significa que la sangre venosa volverá al pulmón con un menor contenido de O2, magnificando el efecto de las zonas con relación /Q baja. Este efecto no sería evidente de no existir un trastorno /Q previo Atelectasias Por disminución de la producción de surfactante y hemorragias intraalveolares del territorio comprometido, que producen cortocircuito intrapulmonar. Contribuyen a los signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia Apertura del foramen oval Se produce por aumento de la presión de aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este mecanismo sólo opera cuando existe una gran hipertensión pulmonar Tabla 45-3. Mecanismos de hipoxemia en la embolia pulmonar

Cuando las embolias son pequeñas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenómenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por la hiperventilación. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvéolo-arterial es más sensible, ya que la hiperventilación compensatoria incluso la exagera. Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Esto se debe a que el pulmón tiene tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la arteria pulmonar y la circulación bronquial. Efectos hemodinámicos . La respuesta hemodinámica a la embolia es determinada por el tamaño del émbolo y la condición cardiopulmonar previa del paciente. La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 30-50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. El ventrículo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto de la post carga a través de la ley de Frank-Starling, dilatándose y aumentando eventualmente su capacidad contráctil. Sin embargo, tal compensación requiere un aumento del trabajo miocárdico y, consecuentemente, del consumo de oxígeno, que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Asimismo, al dilatarse el ventrículo derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrículo izquierdo, y este disminuye su precarga. El efecto final es una reducción del gasto cardiaco sistémico y de la perfusión coronaria, que puede conducir a isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto, arritmias, shock cardiogénico y muerte. Manifestaciones clínicas Los síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecíficos, por lo que en la gran mayoría de los casos el diagnóstico nace de la sospecha metódica en pacientes con los factores predisponentes antes mencionados. Teniéndose presentes las limitaciones descritas, el diagnóstico de embolia pulmonar debe considerarse sistemáticamente frente a cuatro síndromes clínicos, que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto (tabla 45-3).

Disnea aguda de causa desconocida Corresponde al 30% de los casos. Se caracteriza por un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis ni compromiso hemodinámico, incluso con electrocardiograma y radiografía normales. Hemoptisis y/o dolor pleurítico Representa el 50% de los casos. También se le conoce con el nombre de síndrome de infarto pulmonar. Esta presentación se asocia a embolias submasivas y cuando es característico confluyen las siguientes manifestaciones: dolor pleurítico, hemoptisis y un infiltrado radiográfico. Puede asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, planteándose con frecuencia el diagnóstico diferencial con neumonía. Shock en paciente previamente sano El 10% de los pacientes debuta de esta forma. Es por definición la manifestación clínica de la embolia masiva. Generalmente los pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuación del segundo tono cardíaco y signos de shock. Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa Un 10% adicional presenta manifestaciones similares a las descritas previamente, pero existe además una enfermedad preexistente que limita su reserva cardiaca y/o respiratoria. En estos casos, aún pequeñas embolias pueden ser catastróficas. Tabla 45-3. Presentación clínica de la embolia pulmonar

Exámenes de laboratorio Clasificaremos a los exámenes de laboratorio como generales y específicos. Los primeros son útiles para estimar la probabilidad clínica de que el paciente tenga una embolia y excluir un diagnóstico alternativo. Los exámenes específicos se emplean para certificar el diagnóstico de embolia. Exámenes generales Radiografía de tórax . La embolia usualmente no produce imágenes radiográficas. Cuando las hay, son inespecíficas: disminución del volumen pulmonar evidenciado por ascenso diafragmático o desplazamiento de cisuras; opacificaciones reversibles secundarias a atelectasias o hemorragias intraalveolares; derrame pleural; ensanchamiento de las arterias hiliares o interrupción brusca de alguna de ellas; zonas de hipovascularización; engrosamiento de la vena azigos; crecimiento de las cavidades derechas. Gases en sangre arterial. Cerca del 90% de los pacientes presentan un aumento de la PA-aO2, que no necesariamente se traduce en hipoxemia por las razones previamente explicadas. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso, debiendo tenerse presente que cuando ésta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugiere una embolia de considerable magnitud.

Electrocardiograma. Con frecuencia sus alteraciones son inespecíficas. La taquicardia sinusal el hallazgo más frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia, puede observarse además bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V1 y V4, que sugieren sobrecarga ventricular derecha. Es muy infrecuente el típico patrón S1Q3T3. Muchas veces su utilidad radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio o de pericarditis. Los signos de sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un evento embólico de gran magnitud. Exámenes específicos Dímero-D. Producto de la degradación del fibrinógeno por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina. Múltiples condiciones, aparte de la embolia pulmonar, también lo elevan: embarazo, edad avanzada, enfermedades inflamatorias graves de cualquier origen, traumatismo, cáncer, cirugía reciente, infarto del miocardio. Esto significa que no es de utilidad diagnóstica si se encuentra elevado (! 500 "g/L) pues su valor predictivo positivo es bajo y no debería solicitarse cuando la sospecha clínica es alta. Su valor predictivo negativo, en cambio, es muy elevado. Por ello es de gran utilidad para descartar la enfermedad cuando su resultado es normal en pacientes con baja probabilidad clínica de embolia. Es importante saber que existen tres técnicas para medir el dímero-D: ELISA (estándar y cuantitativa rápida), látex y hemaglutinación. De estas, las más sensibles son las técnicas de ELISA, aunque el método estándar no se recomienda por su elevado costo y lentitud. Ecocardiograma . Pueden observarse anormalidades de la función, de la motilidad segmentaria o del tamaño del ventrículo derecho, o evidencias de hipertensión pulmonar mediante Doppler. Estas alteraciones son características de la embolia masiva, pero se han encontrado también en un subgrupo de pacientes con embolia submasiva. No existe certeza aún si en este último grupo tales hallazgos se asocian a un mayor riesgo de mortalidad y a la necesidad de un manejo similar al de la embolia masiva. Mientras esto no esté claro, el ecocardiograma no formará parte del proceso diagnóstico rutinario. Generalmente su mayor utilidad consiste en proporcionar una aproximación diagnóstica en aquellos pacientes con embolia masiva extremadamente graves como para ser sometidos a otros estudios. Cintigrafía pulmonar. En muchos centros hospitalarios continúa siendo un examen de primera línea en la investigación de una embolia pulmonar. Para su buen rendimiento son requisito que la radiografía de tórax sea normal y que el paciente no tenga alguna enfermedad cardiopulmonar concurrente. La cintigrafía estudia la distribución de la perfusión y de la ventilación pulmonar con isótopos, cuya radiación es captada en la superficie corporal mediante una gama-cámara. Se informa como normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafía normal descarta una embolia pulmonar cuando la sospecha clínica es baja, a la vez que una cintigrafía de alta probabilidad permite diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clínica es alta. Cuando existe discordancia entre

cintigrafía y sospecha clínica, este examen debe considerarse no diagnóstico, requiriéndose de exámenes adicionales. Lo mismo es válido para la cintigrafía indeterminada. Ecografía doppler de extremidades inferiores. Como la embolia es parte de la enfermedad tromboembólica, demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, puede contribuir a tomar decisiones terapéuticas. Aún así, su utilidad en el proceso diagnóstico es muy discutible. Esto se debe a que la mayoría de las embolias se acompaña de trombosis venosa profunda asintomática, en las que la sensibilidad de la ecografía es baja. Sin embargo, si existen síntomas y/o signos de trombosis venosa, este examen simplifica considerablemente el estudio si es positivo y justifica el inicio del tratamiento anticoagulante exista o no una embolia pulmonar. En resumen, una ecografía negativa en un paciente sin síntomas de trombosis venosa profunda no ayuda a descartar una embolia pulmonar, pero una ecografía positiva es suficiente para detener allí el estudio. Tomografía helicoidal computada de tórax con contraste (angioTAC). Constituye uno de de los mayores avances en el diagnóstico de la embolia pulmonar, llegando a ser el examen de elección en muchos centros. Sus principales ventajas son su carácter no invasivo y la capacidad de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con un rendimiento que es similar al de la angiografía convencional. Asimismo, los equipos más recientes permiten durante el mismo examen evaluar las condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo vena cava inferior y venas ilíacas. Esta característica no sólo hace innecesaria la ecografía doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor información que ella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede diagnosticar enfermedades alternativas, no detectadas en la radiografía de tórax, como neumonía, cáncer pulmonar, derrame pleural o pericárdico, entre otras. Sus desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su dependencia de la experiencia del radiólogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar medio de contraste, que puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con enfermedad renal subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%, su valor predictivo negativo es insuficiente para descartar embolia cuando es normal en pacientes con alta sospecha clínica. En este caso, la angioTAC debe complementarse con el estudio del sistema venoso profundo. Entre las imágenes más específicas de embolia se encuentran los defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o periféricas, y la amputación brusca de ramas arteriales con aumento del diámetro del vaso afectado. Las opacidades en cuña del parénquima pulmonar con su base en la pleura y la presencia de atelectasias lineares son hallazgos complementarios de utilidad. Angiografía pulmonar. Es el patrón para el diagnóstico de embolia pulmonar y constituye el último eslabón del proceso diagnóstico cuando la sospecha es alta y los métodos previos han sido negativos. En algunos centros constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva, pero incluso en estas circunstancias ha sido desplazada por la angioTAC. La angiografía consiste en la inyección de un medio de contraste en la arteria pulmonar o sus ramas,

seguida de radiografías seriadas. El procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte bajo, ligado a la inyección rápida de un bolo de medio de contraste hipertónico. Este peligro es mayor en pacientes con hipertensión pulmonar marcada y se puede reducir con angiografías selectivas que usan bolos de menor volumen y medios de contraste más seguros o con el uso de la angiografía por substracción digital que puede realizarse inyectando el bolo de contraste en una vena periférica. Este procedimiento menos invasivo tiene una sensibilidad y especificidad más bajas que la angiografía convencional si la embolia es de ramas menores. Las imágenes específicas de embolia son similares a las descritas para el angioTAC: defectos de llenado endoarterial y amputación brusca de ramas arteriales. Proceso diagnóstico La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnósticos más difíciles de la medicina, pero casi ningún médico deja de verse forzado a enfrentarlo alguna vez en su práctica clínica. Es la entidad en que existe el mayor número de diagnósticos falsos negativos y de diagnósticos falsos positivos con el agravante que si no es tratada oportunamente, tiene una alta letalidad. Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un importante riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta, siendo esta droga la que más muertes provoca en pacientes hospitalizados con una enfermedad no necesariamente letal. Estas observaciones explican la profusión de estudios realizados o en curso para encontrar métodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza de existencia o de ausencia de embolia. Probabilidad clínica . El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clínica de que un paciente efectivamente tenga una embolia pulmonar. La prevalencia de embolia varía significativamente si la probabilidad clínica es calificada como baja, moderada o alta. Para calificar el riesgo basta un simple análisis clínico de la situación, pero se ha demostrado que sólo médicos experimentados logran una predicción apropiada. Por esta razón se han publicado dos algoritmos que asignan puntajes de riesgo, pero que pueden resultar difíciles de recordar. En nuestra opinión, los criterios propuestos por la Sociedad Británica de Tórax, descritos en la Tabla 45-4 son más simples para su empleo rutinario. Como puede observarse en dicha tabla, la estimación del riesgo no es más que un análisis que incluye los síntomas sugerentes de la enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de otra explicación razonable para el diagnóstico.

Estimación de la probabilidad clínica A. El paciente tiene un cuadro clínico compatible • Taquipnea • • • Disnea Dolor pleurítico Hemoptisis

Presenta además alguna de las siguientes condiciones 1. Ausencia de otra explicación clínica razonable aparte de embolia pulmonar 2. Presencia de un factor de riesgo mayor Estimación A + 1 y 2 = alta probabilidad clínica A + 1 o 2 = probabilidad clínica intermedia sólo A = probabilidad clínica baja
Tabla 45-4. Estimación de la probabilidad clínica de embolia pulmonar La importancia de la estimación clínica no es menor. Si la probabilidad clínica es baja, se requiere una menor cantidad de exámenes, a los que se les exige una amplia seguridad de que, al ser normales o negativos, el paciente efectivamente no tenga la enfermedad. Por el contrario, si la sospecha es moderada o alta un solo examen negativo no será suficiente para excluir el diagnóstico.

La etapa siguiente es la fase diagnóstica. Como ya hemos visto, esta depende de la probabilidad clínica, pero también de los exámenes disponibles en un determinado centro, de la calidad de dichos exámenes y, en el caso de la angioTAC, de la experiencia de los operadores. Actualmente la fase diagnóstica puede enfrentarse con dímero-d, cintigrafía pulmonar, y angioTAC. El estudio del sistema venoso profundo no forma parte del enfrentamiento inicial, pero puede ser necesario cuando los exámenes anteriores no permiten un diagnóstico de certeza. Para ello se recurre generalmente a la ecografía doppler de extremidades inferiores, pero puede ser reemplazada con ventajas con el estudio venoso que proporciona la angioTAC. La angiografía pulmonar se emplea muy rara vez en este proceso. Teniendo en cuenta que la fase diagnóstica está fuertemente influida por el grado de sospecha clínica (baja, intermedia y alta), se han propuesto diversos diagramas de flujo para cada situación. Estos diagramas varían dependiendo de los exámenes disponibles en un determinado centro, son complejos, y poseen áreas de incertidumbre que competen a los especialistas. En consecuencia, sólo entregaremos aquí algunas pautas muy generales de estudio de acuerdo a la probabilidad clínica, ilustrándolas con uno de los algoritmos sugeridos (figura 451). Alta probabilidad. En esta categoría, la prevalencia de embolia oscila entre un 70-90%. Una angioTAC positiva o una cintigrafía pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, si estos exámenes

son normales, no permiten descartar con certeza una embolia, pues poseen un valor predictivo negativo insuficiente. En tal caso, debe explorarse la presencia de trombosis venosa profunda, lo que puede lograrse con ecografía doppler de extremidades inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC. Baja probabilidad. En este grupo, la prevalencia de embolia es baja, oscilando entre 5-10%. Un resultado negativo de dímero-D con técnica de ELISA es suficiente para descartar embolia, debido a su alto valor predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de una cintigrafía pulmonar normal, pero este examen sólo se justificaría si no se cuenta con dímero-D. Si, por el contrario, el dímero-D se encuentra elevado o la cintigrafía es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse el diagnóstico de embolia sin exámenes adicionales pues sus valores predictivos positivos en este grupo son insuficientes. Esto último es relevante si se considera, como ya se dijo, los riesgos no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado. Probabilidad intermedia de embolia. La prevalencia de embolia en estos pacientes es de 25-45%. En su estudio se pueden combinar exámenes empleados en los dos grupos anteriores, aunque existe menos certidumbre respecto a sus valores predictivos. Por esta razón, hemos preferido sugerir que el estudio sea similar al de pacientes con alta probabilidad. Así no se corre el riesgo de sobrevalorar resultados negativos del dímero-D o de la cintigrafía, cuyos valores predictivos negativos desconocemos en este grupo de pacientes.

Sintomas o signos de embolia pulmonar

Baja probabilidad clínica

Moderada o alta probabilidad clínica

Dímero -D

Cintigrafía pulmonar o angioTAC

Negativo

Positivo

Normal

Indeterm inada *

Alta probabilidad

Descarta embolia

Angiografía pulmonar †

Embolia

Negativa

Positiva

Descarta embolia

Embolia

Figura 45-1. Diagrama de flujo del proceso diagnóstico de embolia. * Se aplica sólo a la cintigrafía pulmonar † En este punto algunos algoritmos incluyen como un paso previo a la angiografía, a la ecografía doppler de extremidades inferiores, que a su vez puede ser sustituida por el estudio venoso profundo de la angioTAC. Si el estudio venoso resulta positivo, no se requieren exámenes adicionales. Sin embargo, si el examen es negativo, debe recurrirse a: (a) ecografía doppler repetida a los 5 y 7 días, o (b) angiografía pulmonar.

Tratamiento Considerando que la embolia es una complicación de la flebotrombosis, es obvio que el mejor tratamiento es la prevención de esta última, a través de

medidas profilácticas. La profilaxis de la flebotrombosis no será tratada en detalle aquí. Sólo destacaremos que para realizarla el primer paso es la identificación de los pacientes de riesgo, ya que el tipo de medidas profilácticas a utilizar dependerá del grado de riesgo que existe. El tratamiento de la embolia está dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulación. Si la anticoagulación está contraindicada o si a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado se produce recurrencia, debe considerarse interceptar mecánicamente los émbolos en la cava inferior, colocando en su interior un filtro especial. Cuando la situación es una embolia pulmonar masiva, el tratamiento inicial está dirigido a corregir los trastornos hemodinámicos y del intercambio gaseoso que ésta provoca mediante trombolisis enzimática o resección quirúrgica del trombo. El eje del tratamiento es la anticoagulación, terapia delicada que debe aprenderse en práctica supervisada o solicitarlo a quien lo maneje rutinariamente. El tratamiento de la flebotrombosis y la embolia es similar, excepto cuando la embolia es masiva. Heparina . No actúa directamente sobre la embolia ya producida y tampoco produce la disolución del trombo. Su eficacia radica en la prevención inmediata del crecimiento del trombo. Este efecto permite que el sistema fibrinolítico actúe, reduciendo el tamaño del material trombótico que eventualmente puede desprenderse. En los pacientes sin embolia masiva, el tratamiento anticoagulante es igualmente eficaz tanto si se emplea heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada requiere un bolo inicial y administración posterior en infusión continua con control seriado del tiempo parcial de tromboplastina activada para ajustar las dosis. Las heparinas de bajo peso molecular, aunque de mayor costo, son más simples de usar pues al ser su vida media más larga se administran dos veces al día por vía subcutánea, su dosis se ajusta por el peso del paciente y en la mayoría de los casos no requieren monitorización de la anticoagulación. Si el tratamiento anticoagulante oral se inicia concomitantemente con la heparina, esta última puede suspenderse a los cinco días. Anticoagulantes orales. Se puede realizar con warfarinas o dicumarínicos, aunque en nuestro medio existe más experiencia con estos últimos. Su inicio puede ser simultáneo con la heparina, pero debido a que requieren 24-96 horas para alcanzar niveles adecuados de anticoagulación y a que la actividad de la proteína C se encuentra marcadamente reducida durante los primeros días del tratamiento oral, se recomienda sobreponer heparina y dicumarínicos durante 5 días. El tratamiento se prolonga por 3 a 6 meses, aunque la duración se puede modificar de acuerdo a la desaparición o persistencia de los factores de riesgo. El objetivo del tratamiento oral es mantener un INR (International Normalized Ratio) de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el INR se mantiene en 2, la

frecuencia de hemorragias es de 4%, aumentando a 22% si el INR es mayor a 2,5. Agentes trombolíticos. El tratamiento con agentes trombolíticos disuelve los coágulos de fibrina, acelerando la recanalización vascular. Sin embargo, no evita la necesidad del tratamiento anticoagulante después de su uso ni se ha demostrado que disminuya las recurrencias o los síntomas postflebíticos, como lo hace el tratamiento anticoagulante clásico. En la actualidad su uso está restringido a la embolia pulmonar masiva y se ha usado con éxito incluso en pacientes en paro cardiorrespiratorio, durante las maniobras de resucitación. Su administración puede ser por vía intravenosa periférica o por vía local, inyectando directamente el trombolítico en la arteria pulmonar a través del catéter de angiografía, aunque no se ha demostrado que una vía sea superior a la otra. La trombolisis local tiene la ventaja hipotética de permitir la fragmentación mecánica de los trombos, técnica restringida a muy escasos centros, y de utilidad no demostrada. Interrupción mecánica de la vena cava. Esta intervención está destinada a evitar la recurrencia de embolias y consiste en la inserción percutánea de un filtro en la vena cava inferior. Las dos indicaciones principales son la embolia recurrente a pesar de un adecuado tratamiento anticoagulante y la contraindicación absoluta para usar anticoagulantes. Debe considerarse el uso de filtros transitorios si la razón por la que se indicó el filtro puede modificarse en el tiempo. Tratamiento quirúrgico. Este es un tratamiento controvertido reservado para pacientes con embolia pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante éste se agravan o presentan un paro cardiorrespiratorio. Es una operación mayor que requiere de circulación extracorpórea, por lo que es accesible sólo en algunos centros, y su mortalidad resulta cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro más que las complicaciones del procedimiento quirúrgico en sí, ya que muchos de estos pacientes se operan durante resucitación cardiopulmonar.