You are on page 1of 33

DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................................

2

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI...................................................................................................3

BAB III DEMAM TIFOID................................................................................................................... 10

BAB IV KESIMPULAN........................................................................................................................30

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................31

1

BAB I PENDAHULUAN Infeksi Salmonella terjadi di seluruh dunia dengan Enteritis akut merupakan presentasi yang paling sering ditemukan yang biasanya bersifat self limiting disease. Namun, bakteremia dan infeksi ekstrakranial fokal dapat terjadi, terutama pada pasien yang mengalami supresi sistem imun. Kelompok ini menjadi lebih penting dan kompleks karena meningkatnya jumlah anak-anak yang mengidap AIDS, menjalani transplantasi organ, atau kemoterapi. Demam enterik, atau demam tifoid, adalah penyakit sistemik berat yang klasik disebabkan oleh Salmonella ser. Typhi (Salmonella typhi) dan ditemukan terutama di negara berkembang, tetapi masih tetap ditemui di seluruh dunia.. Pada tahun 1813 Bretoneau melaporkan pertama kali tentang gambaran klinis dan kelainan anatomis dari demam tifoid, sedangkan Cornwalls Hewett (1826) melaporkan perubahan patologisnya. Pada tahun 1829 Pierre Louis (Perancis) mengeluarkan istilah typhoid yang berarti seperti typhus. Baik kata typhoid maupun typhus berasal dari kata Yunani typhos yang berarti asap/kabut. Terminologi ini dipakai pada penderita yang mengalami demam disertai kesadaran yang terganggu. Baru pada tahun 1837 William Word Gerhard dari Philadelphia dapat membedakan tifoid dari typhus. Pada tahun 1880 Eberth menemukan Bacillus typhosus pada sediaan histologi yang berasal dari kelenjar limfe mesenterial dan limpa. Pada tahun 1884 Gaffky berhasil membiakkan Salmonella typhi, dan memastikan bahwa penularannya melalui air dan bukan udara. Pada tahun 1896 A. Pfeifer berhasil pertama kali menemukan kuman Salmonella dari feses penderita, kemudian Haeppe menemukan kuman Salmonella di dalam urin, dan R. Neuhauss menemukan kuman Salmonella di dalam darah. Pada tahun yang bersamaan Widal berhasil memperkenalkan diagnosis serologis demam tifoid. Pfeifer dan Wright mencoba vaksinasi terhadap demam tifoid. Pada era 1970 dan 1980 mulai dicoba vaksin oral yang berisi kuman hidup yang dilemahkan dan vaksin suntik yang berisi Vi kapsul polisakarida. Pada tahun 1948 Woodward dkk di Malaysia menemukan bahwa kloramfenikol adalah efektif untuk pengobatan penyakit demam tifoid.1,2

2

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI SALURAN PENCERNAAN 1. Mulut Mulut adalah suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air pada hewan. Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir di anus. Bagian-bagian yang terdapat dalam mulut:
 

Gigi (dens) Lidah (lingua) adalah kumpulan otot rangka pada bagian lantai mulut yang dapat membantu pencernaan makanan dengan mengunyah dan menelan.

Berfungsi untuk: 1. sebagai indera pengecap/perasa 2. mengaduk makanan di dalam rongga mulut 3. membantu proses penelanan 4. membantu membersihkan mulut 5. membantu bersuara/berbicara

Ludah (saliva) dihasilkan oleh kelenjar ludah

Kandungan air liur adalah:
   

Elektrolit: natrium, kalium, kalsium, magnesium, klorida, bikarbonat, fosfat Mukosa, mukopolisakarida dan glikoprotein; Senyawaan antibakteri (tiosianat, hidrogen peroksida, dan immunoglobulin A) Beberapa macam enzim, di antaranya alfa-amilase, lisozim, dan lingual lipase. Amilase dan lipase berturut-turut memulai pencernaan pati dan lemak sebelum
3

Pilorus adalah bagianbawah. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah. daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Faring Ada 3 pembagian faring. 2. dan έφαγον. Esofagus bertemu dengan faring – yang menghubungkan esofagus dengan rongga mulut – pada ruas ke-6 tulang belakang. yaitu : 1. Lambung Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah sekat rongga badan. Fundus adalah bagian tengah. Makanan berjalan melalui esofagus dengan menggunakan proses peristaltik. bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus). Lisozim berperan dalam lisis bakteri. fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas. 3."membawa". Mesofaring (orofaring). serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus). Hipofaring (faringofaring). oeso .  Manusia mengeluarkan sekitar 700 ml air liur setiap harinya. yaitu daerah kardia. 2. Enzim-enzim tersebut bekerja optimal pada pH 7. Epifaring (nasofaring). Menurut histologi. 3.4. 4. 4 . phagus "memakan") atau kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari (duodenum). esofagus dibagi menjadi tiga bagian: bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka). Esophagus Esofagus (dari bahasa Yunani: οiσω. bentuknya membulat.makanan ditelan.

5. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun. otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. musin. misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan. bentuk. Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum). memanjang dan menyerong. berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Aroma. maka pilorus akan membuka. makanan dicerna secara kmiawi. Pada usus dua belas 5 . Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia. Demikian seterusnya. Jadi.Sebaliknya. pepsin. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang. Akibatnya. sehingga makanan lewat. yakni otot melingkar. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). pilorus menutup. makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Jadi. Tanpa adanya reninm sus yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usu tanpa sempat dicerna. Usus halus Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan usus besar. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Dinding lambung tersusun dari tiga lapisan otot. Kasein digumpalkan oleh Ca²+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur. disebut chyme (kim) atau bubur makanan. dan renin. oto pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. usus kosong (jejunum). makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI). Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. warna. lambung kosong kembali. Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.Di dalam lambung. dan usus penyerapan (ileum). dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Caranya.

Erepsin atau dipeptidase. dan rektum. urea. untuk mengaktifkan tripsinogen yang dihasilkan pankreas. mengubah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak. 6 . hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. dihasilkan enzim dari dinding usus. mengubah polipeptida menjadi asam amino. Usus Besar Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Pada mamalia. Maltase. kolon menurun (descending). sehingga makanan dapat terserap sempurna. mengubah laktosa menjadi glukosa. Di dalam usus dua belas jari. Enzim tersebut diperlukan untuk mencerna makanan secara kimiawi:   Enterokinase. Organ Assesoris Hati Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh. 7. Di dalam usus penyerapan (ileum) terdapat banyak lipatan atau lekukan yang disebut jonjot-jonjot usus (vili). terletak dalam rongga perut sebelah kanan. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan anomia. tepatnya di bawah diafragma. Peptidase.jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Vili berfungsi memperluas permukaan penerapan. Disakarase. kolon sigmoid. kolon terdiri dari kolon menanjak (ascending). kolon melintang (transverse).       Laktase. untuk mengubah dipeptida atau pepton menjadi asam amino. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Sukrase. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi. Lipase. mengubah sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa. mengubah disakarida menjadi monosakarida. berfungsi mengubah maltosa menjadi glukosa. dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Berdasarkan fungsinya. 6.

empedu masuk ke peredaran darah sehingga kulit penderita menjadi kekuningan. globin. 7 . Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. garam mineral. Apabila saluran empedu di hati tersumbat. dan biliverdin.Sebagai kelenjar. Zat besi dan globin didaur ulang. Fungsi lain dari hati adalah mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dikeluarkan dalam empedu dan urin. Orang yang demikian dikatakan menderita penyakit kuning. mengaktifkan lipase. pigmen bilirubin. dan mengubah zat yang tidak larut dalam air menjadi zat yang larut dalam air. Di dalam usus. serta mengubah glukosa yang diambil dari darah menjadi glikogen yang disimpan di sel-sel hati. Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak. Glikogen akan dirombak kembali menjadi glukosa oleh enzim amilase dan dilepaskan ke darah sebagai respons meningkatnya kebutuhan energi oleh tubuh. membantu daya absorpsi lemak di usus. Hemglobin yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi. Empedu merupakan cairan kehijauan dan terasa pahit. Hati juga menghasilkan enzim arginase yang dapat mengubah arginin menjadi ornintin dan urea. dan heme. zat empedu ini mengalami oksidasi menjadi urobilin sehingga warna feses dan urin kekuningan. hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Zat ini disimpan di dalam kantong empedut . Empedu mengandung kolestrol. Ornintin yang terbentuk dapat mengikat NH³ dan CO² yang bersifat racun. Empedu berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang bewarna hijau kebiruan. garam empedu.

bukan karena warna jaringannya. melainkan karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). 8 . panjang kantung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap . Pankreas Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.Kantung empedu Kantung empedu atau kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Pada manusia. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.

9 .000 kasus kematian tiap tahun. biasanya keluar bersama-sama dengan tinja (melalui rute oral fekal = jalur oro-fekal). Di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM sejak tahun 1992 – 1996 tercatat 550 kasus demam tifoid yang dirawat dengan angka kematian antara 2. Penyakit ini ditandai oleh panas berkepanjangan.63 – 5. Sebagian besar dari penderita (80%) yang dirawat di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM berumur di atas lima tahun. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.1. 1 EPIDEMIOLOGI Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat luas.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600. kasus demam tifoid dilaporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit.4 Di negara berkembang.BAB III DEMAM TIFOID DEFINISI Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi. ditopang dengan bakteremia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari limpa. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 dan 1.5 Terjadinya penularan salmonella typhi sebagian besar melalui makanan / minuman yang tercemar oleh kuman yang berasal dari penderita atau pembawa kuman.5 juta kasus per tahun.13%.000 penduduk/ tahun atau sekitar 600. kelenjar limfe usus dan Peyer’s patch.

Salmonella paratyphi A. debu. Manusia merupakan satu-satunya sumber penularan alami Salmonella typhi melalui kontak langsung maupun tidak langsung dengan seorang penderita demam tifoid atau karier kronis. bersifat fakultatif anaerob. Salmonella paratyphi B. Namun bakteri yang sedikit demi sedikit masuk ke tubuh menimbulkan suatu reaksi serologi Widal yang positif dan bermakna. Salmonella mempunyai karakteristik fermentasi terhadap glukosa dan manosa. Bila hanya sedikit tertelan.Antigen H = Hauch (menyebar). Pada minggu pertama sakit. dan hidup subur pada media yang mengandung empedu.6 Salmonella typhi termasuk bakteri famili Enterobacteriaceae dari genus Salmonella. gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh Salmonella typhi. 10 . dan Salmonella paratyphi C. Kuman ini mati pada pemanasan suhu 54. sampah kering. namun tidak terhadap laktosa atau sukrosa. Salmonella typhi sekurang-kurangnya mempunyai tiga macam antigen. Kuman Salmonella typhi berbentuk batang. atau produknya tanpa merubah warna dan bentuknya. daging.8. Bakteri ini berasal dari feses manusia yang sedang menderita demam tifoid atau karier Salmonella typhi. es. pakaian. mampu bertahan disampah mentah selama 1 minggu. Organisme ini juga dapat bertahan hidup beberapa minggu dalam air. yaitu: . tidak berspora.Antigen O = Ohne Hauch = Somatik antigen (tidak menyebar) . berkapsul. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi. Jika penyebabnya adalah Salmonella paratyphi.40C selama satu jam dan 600C selama 15 menit. terdapat pada flagella dan bersifat termolabil. berflagela. dan dapat bertahan serta berkembang biak dalam susu. motile.ETIOLOGI Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. serta tahan pada pembekuan dalam jangka lama. tumbuh dengan baik pada suhu optimal 370C (150C-410C). biasanya orang tidak menderita demam tifoid. Mungkin tidak ada orang Indonesia yang tidak pernah menelan bakteri ini. peka terhadap proses klorinasi dan pasteurisasi pada suhu 63 0C. telur. demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya.7 Salmonella typhi dapat bertahan hidup lama di lingkungan kering dan beku. Gram negatif.

Walaupun Salmonella typhi menghasilkan endotoksin namun angka mortalitas stadium ini < 1 %. Jumlah bakteri pada fase akut diperkirakan 1 bakteri /ml darah (sekitar 66 % dalam sel fagositik) dan sekitar 10 bakteri /ml sumsum tulang. Ada 3 spesies utama yaitu : .Salmonella enteretidis (lebih dari 1500 serotype)2 Dalam serum penderita terdapat zat anti (aglutinin) terhadap ketiga macam antigen tersebut.. dan limpa. dan lapisan Peyer ileum terminal. bakteri akan menyebar dan tempat infeksi sekunder paling sering ialah hati. Masa inkubasi ini berkisar 7-14 hari. Mempunyai makromolekuler lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin.Antigen Vi = Kapsul.1 PATOLOGI Huckstep membagi patologi dalam plaque Peyeri dalam empat fase. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotik.1 Organisme Salmonella typhi mampu bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam fagosit mononuklear folikel limfoid. tingkat. Invasi kandung empedu terjadi langsung dari asam empedu. Pada fase bakteriemi.Salmonella choleraesius (satu serotype) . Faktor penting proses ini mencakup jumlah bakteri. limpa. tingkat virulensi dan respon tubuh. kandung empedu. Keempat fase ini akan terjadi secara berurutan bila tidak segera diberikan antibiotik yaitu : Fase 1 : hiperplasia folikel limfoid Fase 2 : nekrosis folikel limfoid selama seminggu kedua melibatkan mukosa dan submukosa 11 . hati. sumsum tulang.Salmonella typhosa (satu serotype) . merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman dan melindungi O antigen terhadap fagositosis Ketiga jenis antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. Bakteri ini kemudian dilepaskan dari habitat intraseluler masuk aliran darah. Studi menunjukkan peningkatan kadar proinflamasi dan sitokin anti inflamasi dalam sirkulasi pasien tifoid.

9 PATOFISIOLOGI Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah : a. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri. Pada penderita yang mengalami gastrektomi. Ileum biasanya mengandung plaque Peyeri lebih banyak dan luas dibandingkan yeyunum. melewati barier asam lambung.9 Ileum merupakan lokasi patologi tifoid klasik. hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan 12 . Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2. adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang dihasilkannya. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e. diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. tetapi folikel limfoid pada bagian traktus gastrointestinal lainnya juga dapat terlibat seperti yeyunum dan kolon ascending. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins).7 Untuk menimbulkan infeksi. Setelah kuman sampai lambung maka mula-mula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu.Fase 3 : ulserasi pada aksis panjang bowel dengan kemungkinan perforasi dan pendarahan Fase 4 : penyembuhan terjadi pada minggu keempat dan tidak menyebabkan terbentuknya struktur seperti pada tuberkulosis bowel.0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat. c. Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. yaitu (1) jumlah kuman yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. Jumlah folikel limfoid akan berkurang seiring dengan pertambahan usia. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b.

Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis.1 Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus. Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis. Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana.1 Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida). Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. Setelah menembus epitel usus.4 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang 13 .6 Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis).7 Kemudian kuman akan masuk kedalam organ–organ system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. maka kuman akan melekat pada permukaan usus. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri. lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus.mempengaruhi kondisi asam lambung. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung. Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh monosit dan makrofag. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria.

Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit. depresi sumsum tulang. hati. limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus. kuman. limpa. dan panas. sumsum tulang. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. dan organ-organ yang terinfeksi. terbentuklah nodul. jaringan limfe mesenterium. dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut.disebut monokin. selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun. Bila sel-sel ini beragregasi. Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama). instabilitas vaskuler. nekrosis (minggu kedua). Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid congenital BAGAN PATOFISIOLOGI DEMAM TIFOID 14 .

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis demam tifoid pada anak seringkali tidak khas dan sangat bervariasi yang sesuai dengan patogenesis demam tifoid. ensefalopati atau timbul komplikasi gastrointestinal berupa perforasi usus atau perdarahan. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam 15 .11 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. gejala septik yang lain. dari asimtomatik atau yang ringan berupa panas disertai diare yang mudah disembuhkan sampai dengan bentuk klinis yang berat baik berupa gejala sistemik panas tinggi. Hal ini mempersulit penegakan diagnosis berdasarkan gambaran klinisnya saja. Spektrum klinis demam tifoid tidak khas dan sangat lebar. 10.

yaitu: anoreksia. namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. letargia. setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis. nyeri dan kekakuan abdomen. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. nyeri abdomen dan diare. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. sering mencapai 40 0C. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. penurunan berat badan. Batuk dan epistaksis mungkin ada. anoreksia. gejala dan tanda klinis menghilang. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua.2 Anak usia sekolah dan remaja Gejala awal demam. maka demam akan menetap. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis.timbul indisius. letargi. anoreksia. ekstremitas.1 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari. pembesaran hati dan limpa. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. batuk non produktif. malaise. malaise. menjadi berat. konstipasi kemudian menjadi gejala yang lebih mencolok. mual muntah adalah jarang dan memberi kesan komplikasi terutama jika terjadi pada minggu ke-2 atau ke3. ukuran 2-4 mm. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). Kelesuhan berat dapat terjadi pada beberapa anak. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal.1 Pada sebagian pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus. abses jaringan lunak. anoreksia. malaise. mialgia. dan punggung. walaupun diare berkonsistensi mungkin ada selama awal perjalanan penyakit. atau penurunan kesadaran. bradicardia.6 16 . Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. serta gangguan status mental. nyeri kepala. nyeri kepala. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. dan nyeri perut berkembang selama 2-3 hari. Lemah. dullness. Demam yang terjadi secara bertingkat menjadi tidak turun-turun dan tinggi dalam 1 minggu.

anoreksia. Dapat terjadi kejang-kejang. 12 17 . Suhu bervariasi. tetapi dapat setinggi 40. dan perut kembung dengan nyeri difus. mungkin didapatkan aneosinofilia dan limfositosis relatif. terjadi pada minggu ke-2 penyakit. Penyakit neonatus biasanya mulai dalam 3 hari persalinan.Tanda-tanda fisik adalah bradikardi relatif. Diare lebih lazim pada anak muda dengan demam tifoid daripada orang dewasa.6 Bayi dan Anak Muda (< 5 tahun) Demam enterik relatif jarang pada kelompok umur ini. Hepatomegali. (2) pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman.dan kembung sering ada. spesifisitas dan nilai ramal yang cukup tinggi untuk dipakai dalam membedakan antara penderita demam tifoid atau bukan. bisa menurun atau meningkat. Yang lain dapat datang dengan tandatanda dan gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bawah. ikterus. dan (4) pemeriksaan kuman secara molekuler. demam enterik selama kehamilan dapat ditularkan secara vertikal. splenomegali. yaitu : (1) pemeriksaan darah tepi. ditemukan pada bayi dengan demam tifoid terbukti secara biakan . akan tetapi adanya leukopenia dan limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis demam tifoid. yang tidak seimbang dengan tingginya demam. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok. Hepatomegali. mungkin didapatkan trombositopenia dan hitung jenis biasanya normal atau sedikit bergeser ke kiri. dan kehilangan berat badan mungkin nyata. membawa pada diagnosis gastroenteritis akut. diare . terutama pada fase lanjut. Demam ringan dan malaise. Neonatus Disamping kemampuannya menyebabkan aborsi dan persalinan prematur. 1.5 0 C. (3) uji serologis.Penelitian oleh beberapa ilmuwan mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis leukosit serta laju endap darah tidak mempunyai nilai sensitivitas. salah interpretasi sebagai sindrom virus. Muntah. jumlah leukosit normal. PEMERIKSAAN DARAH TEPI Pada penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia.

5-1 mL. sedangkan pada anak kecil dibutuhkan 2-4 mL. (2) perbandingan volume darah dari media empedu. karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. IDENTIFIKASI KUMAN MELALUI ISOLASI / BIAKAN Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. Biakan sumsum tulang merupakan metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan hasil positif didapat pada 80-95% kasus dan sering tetap positif selama perjalanan 18 .11 Volume 10-15 mL dianjurkan untuk anak besar.Penelitian oleh Darmowandowo (1998) di RSU Dr. typhi dalam biakan dari darah.Soetomo Surabaya mendapatkan hasil pemeriksaan darah penderita demam tifoid berupa anemia (31%). Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan pada perjalanan penyakit. leukositosis (12.11 Sensitivitasnya akan menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media kultur yang dipakai. 2. Hal ini dapat menjelaskan teori bahwa kultur sumsum tulang lebih tinggi hasil positifnya bila dibandingkan dengan darah walaupun dengan volume sampel yang lebih sedikit dan sudah mendapatkan terapi antibiotika sebelumnya. typhi dan S.11 Media pembiakan yang direkomendasikan untuk S.Bakteri dalam sumsum tulang ini juga lebih sedikit dipengaruhi oleh antibiotika daripada bakteri dalam darah. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif 40-80% atau 70-90% dari penderita pada minggu pertama sakit dan positif 10-50% pada akhir minggu ketiga. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah yang diambil.5%) dan leukosit normal (65. cairan duodenum atau dari rose spots.typhi adalah media empedu (gall) dari sapi dimana dikatakan media Gall ini dapat meningkatkan positivitas hasil karena hanya S. maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit.11 Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. feses. urine. Berkaitan dengan patogenesis penyakit. Biakan urine positif setelah minggu pertama. sumsum tulang. dan (3) waktu pengambilan darah. Sedangkan volume sumsum tulang yang dibutuhkan untuk kultur hanya sekitar 0. paratyphi yang dapat tumbuh pada media tersebut. sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses.13 Bakteri dalam feses ditemukan meningkat dari minggu pertama (10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun secara perlahan.9%).

Volume darah yang diperlukan untuk uji serologis ini adalah 1-3 mL yang diinokulasikan ke dalam tabung tanpa antikoagulan. Akan tetapi masih didapatkan adanya variasi yang luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada deteksi antigen spesifik S.11 3. dan (5) pemeriksaan dipstik. Walaupun spesifisitasnya tinggi. 19 . typhi oleh karena tergantung pada jenis antigen. (3) metode enzyme immunoassay (EIA). typhi maupun mendeteksi antigen itu sendiri. Metode ini terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya. (4) metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah. 10. jenis spesimen yang diperiksa.penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan. pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita. Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh keterbatasan media yang digunakan. teknik yang dipakai untuk melacak antigen tersebut. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bahwa sensitivitas kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur sumsum tulang. dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat. Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai penting dalam proses diagnostik demam tifoid. (2) tes TUBEX®. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen empedu yang diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada anak.13 Prosedur terakhir ini sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktek sehari-hari. IDENTIFIKASI KUMAN MELALUI UJI SEROLOGIS Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S. jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau monoklonal) dan waktu pengambilan spesimen (stadium dini atau lanjut dalam perjalanan penyakit). Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi : (1) uji Widal. adanya penggunaan antibiotika. volume spesimen yang tidak mencukupi.

faktor penderita seperti status imunitas dan status gizi yang dapat mempengaruhi pembentukan antibodi.14 Penelitian pada anak oleh Choo dkk (1990) mendapatkan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing sebesar 89% pada titer O atau H >1/40 dengan nilai prediksi positif sebesar 34. faktor antigen. teknik serta reagen yang digunakan. gambaran imunologis dari masyarakat setempat (daerah endemis atau non-endemis).3.10 Penelitian oleh Darmowandowo di RSU Dr. Teknik aglutinasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide test) atau uji tabung (tube test). stadium penyakit. Beberapa penelitian pada kasus demam tifoid anak dengan hasil biakan positif.2% dan nilai prediksi negatif sebesar 99. Uji hapusan dapat dilakukan secara cepat dan digunakan dalam prosedur penapisan sedangkan uji tabung membutuhkan teknik yang lebih rumit tetapi dapat digunakan untuk konfirmasi hasil dari uji hapusan.14 Kelemahan uji Widal yaitu rendahnya sensitivitas dan spesifisitas serta sulitnya melakukan interpretasi hasil membatasi penggunaannya dalam penatalaksanaan penderita demam tifoid akan tetapi hasil uji Widal yang positif akan memperkuat dugaan pada tersangka penderita demam tifoid (penanda infeksi). spesifisitas. Untuk mencari standar titer uji Widal seharusnya ditentukan titer dasar (baseline titer) pada anak sehat di populasi dimana pada daerah endemis seperti Indonesia akan didapatkan peningkatan titer antibodi O dan H pada anak-anak sehat. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum.2%. ternyata hanya didapatkan sensitivitas uji Widal sebesar 6474% dan spesifisitas sebesar 76-83%.1 UJI WIDAL Uji Widal merupakan suatu metode serologi baku dan rutin digunakan sejak tahun 1896.11 Interpretasi dari uji Widal ini harus memperhatikan beberapa faktor antara lain sensitivitas.11. Prinsip uji Widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda terhadap antigen somatik (O) dan flagela (H) yang ditambahkan dalam jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi. Saat ini walaupun telah digunakan secara luas di seluruh dunia.Soetomo Surabaya (1998) mendapatkan hasil uji Widal dengan titer >1/200 pada 89% penderita. manfaatnya masih diperdebatkan dan sulit dijadikan pegangan karena belum ada kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut-off point). 20 .

3 METODE ENZYME IMMUNOASSAY (EIA) DOT Uji serologi ini didasarkan pada metode untuk melacak antibodi spesifik IgM dan IgG terhadap antigen OMP 50 kD S. dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat. Deteksi terhadap IgM menunjukkan fase awal infeksi pada demam tifoid akut sedangkan deteksi terhadap IgM dan IgG menunjukkan demam tifoid pada fase pertengahan infeksi. mudah dan sederhana.11 Tes ini dapat menjadi pemeriksaan yang ideal.2 TES TUBEX® Tes TUBEX® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. 3. typhi. spesifisitas sebesar 76. Sedangkan penelitian oleh Gopalakhrisnan dkk (2002) pada 144 kasus demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%. nilai prediksi positif sebesar 85. konvalesen dan reinfeksi.16%. Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX® ini. Penelitian oleh Purwaningsih dkk (2001) terhadap 207 kasus demam tifoid bahwa spesifisitas uji ini sebesar 76.06% dan nilai prediksi negatif sebesar 91.11 21 . Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 79% dan spesifisitas sebesar 89%. beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D.66%.6% dan efisiensi uji sebesar 84%.74% dengan sensitivitas sebesar 93. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit. terutama di negara berkembang.3. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 78% dan spesifisitas sebesar 89%. Pada daerah endemis dimana didapatkan tingkat transmisi demam tifoid yang tinggi akan terjadi peningkatan deteksi IgG spesifik akan tetapi tidak dapat membedakan antara kasus akut. Penelitian oleh Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas 100%. Pada metode Typhidot-M® yang merupakan modifikasi dari metode Typhidot® telah dilakukan inaktivasi dari IgG total sehingga menghilangkan pengikatan kompetitif dan memungkinkan pengikatan antigen terhadap Ig M spesifik.

antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. Pemeriksaan terhadap antigen Vi urine ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut akan tetapi tampaknya cukup menjanjikan. typhi.4 METODE ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA) Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG. Dengan demikian bila dibandingkan dengan uji Widal. namun juga perlu diperhitungkan adanya nilai positif juga pada kasus dengan Brucellosis. Beberapa keuntungan metode ini adalah memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dengan kecil kemungkinan untuk terjadinya reaksi silang dengan penyakit demam lain. Keuntungan lain adalah bahwa antigen pada membran lempengan nitroselulosa yang belum ditandai dan diblok dapat tetap stabil selama 6 bulan bila disimpan pada suhu 4°C dan bila hasil didapatkan dalam waktu 3 jam setelah penerimaan serum pasien.10 Dikatakan bahwa Typhidot-M® ini dapat menggantikan uji Widal bila digunakan bersama dengan kultur untuk mendapatkan diagnosis demam tifoid akut yang cepat dan akurat. terutama bila dilakukan pada minggu pertama sesudah panas timbul. tidak menggunakan alat yang khusus sehingga dapat digunakan secara luas di tempat yang hanya mempunyai fasilitas kesehatan sederhana dan belum tersedia sarana biakan kuman. murah (karena menggunakan antigen dan membran nitroselulosa sedikit). sensitivitas uji dot EIA lebih tinggi oleh karena kultur positif yang bermakna tidak selalu diikuti dengan uji Widal positif. 11 22 .Penelitian oleh Fadeel dkk (2004) terhadap sampel urine penderita demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 100% pada deteksi antigen Vi serta masing-masing 44% pada deteksi antigen O9 dan antigen Hd.Uji dot EIA tidak mengadakan reaksi silang dengan salmonellosis non-tifoid bila dibandingkan dengan Widal. uji ELISA pada sampel urine didapatkan sensitivitas 65% pada satu kali pemeriksaan dan 95% pada pemeriksaan serial serta spesifisitas 100%. IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9. Chaicumpa dkk (1992) mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 95% pada sampel darah. typhi pada darahnya. 73% pada sampel feses dan 40% pada sampel sumsum tulang. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. 3. Pada penderita yang didapatkan S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.

Penelitian oleh Haque dkk (1999) mendapatkan spesifisitas PCR sebesar 100% dengan sensitivitas yang 10 kali lebih baik daripada penelitian sebelumnya dimana mampu mendeteksi 1-5 bakteri/mL darah. 23 .15 4. hasilnya cepat dan dapat diandalkan dan mungkin lebih besar manfaatnya pada penderita yang menunjukkan gambaran klinis tifoid dengan hasil kultur negatif atau di tempat dimana penggunaan antibiotika tinggi dan tidak tersedia perangkat pemeriksaan kultur secara luas. Uji ini terbukti mudah dilakukan.8% bila dibandingkan dengan kultur sumsum tulang dan 86. typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen kontrol.20 Penelitian lain oleh Ismail dkk (2002) terhadap 30 penderita demam tifoid mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 90% dan spesifisitas sebesar 96%.15 Penelitian oleh Hatta dkk (2002) mendapatkan rerata sensitivitas sebesar 65.6%.3% yang makin meningkat pada pemeriksaan serial yang menunjukkan adanya serokonversi pada penderita demam tifoid. typhi dalam darah dengan teknik hibridisasi asam nukleat atau amplifikasi DNA dengan cara polymerase chain reaction (PCR) melalui identifikasi antigen Vi yang spesifik untuk S. typhi.7%) dan uji Widal (35. tidak memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap. Penelitian oleh Gasem dkk (2002) mendapatkan sensitivitas uji ini sebesar 69. IDENTIFIKASI KUMAN SECARA MOLEKULER Metode lain untuk identifikasi bakteri S.9% dan nilai prediksi positif sebesar 94. Penelitian lain oleh Massi dkk (2003) mendapatkan sensitivitas sebesar 63% bila dibandingkan dengan kultur darah (13.5% bila dibandingkan dengan kultur darah dengan spesifisitas sebesar 88.6%). typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen S.3. typhi yang akurat adalah mendeteksi DNA (asam nukleat) gen flagellin bakteri S.5 PEMERIKSAAN DIPSTIK Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen LPS S. Pemeriksaan ini menggunakan komponen yang sudah distabilkan.

disorientasi. Dari berbagai penyakit neurologik yang terjadi. defance muskulare. Pada demam tifoid yang berat.5 – 3%. Pada perforasi usus halus ditandai oleh nyeri abdomen lokal pada kuadran kanan bawah akan tetapi dilaporkan juga nyeri yang menyelubung. sepsis.1 Dilaporkan pada kasus dengan komplikasi neuropsikiatri. bronkitis dan bronkopneumonia. meningitis. bruselosis. Penyakit neurologi lain adalah rombosis sereberal. Beberapa kasus perforasi usus halus mempunyai manifestasi klinis yang tidak jelas. mielitis tranversal. stupor bahkan koma. ensefalomielitis. Beberapa penulis mengaitkan manifestasi klinis neuropsikiatri dengan prognosis buruk. sindrom GuillainBarre. leukimia. tekanan darah dan peningkatan frekuensi nadi. neuritis perifer maupun kranial. tuli. nyeri pada perabaan abdomen. tularemia. ataksia sereberal akut. obtundasi. delirium. Penyulit ini biasanya terjadi pada minggu ke-3 sakit. Usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih belum memberikan hasil yang memuaskan sehingga saat ini penggunaannya masih terbatas dalam laboratorium penelitian. shigelosis dan malaria juga perlu dipikirkan. gastroenteritis. Kemudian akan diikuti muntah. biaya yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit. jarang dilaporkan gejala sisa yang permanen (sekuele). Beberapa penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme intraseluler seperti tuberkulosis. infeksi jamur sistemik. Sebagian besar bermanifestasi gangguan kesadaran. Komplikasi di dahului dengan penurunan suhu. beberapa penyakit kadang-kadang secara klinis dapat menjadi diagnosis bandingnya yaitu influenza. DIAGNOSIS BANDING Pada stadium dini demam tifoid. limfoma dan penyakit hodgkin dapat sebagai dignosis banding1 KOMPLIKASI Perforasi usus halus dilaporkan dapat terjadi pada 0. adanya bahan-bahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses PCR (hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah serta bilirubin dan garam empedu dalam spesimen feses). sedangkan perdarahan usus pada 1 – 10% kasus dema tifoid anak.Kendala yang sering dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi risiko kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi bila prosedur teknis tidak dilakukan secara cermat. hilangnya keredupan hepar dan tanda-tanda peritonitis yang lain.1 24 . walau pernah dilaporkan terjadi pada inggu pertama. afasia.

hati.1 25 . infiltrasi lemak maupun nekrosis pada jantung. Pengobatan antibiotik merupakan pengobatan utama karena pada dasarnya patogenesis infeksi Salmonella typhi berhubungan dengan keadaan bakteriemia.1. pemenuhan kebutuhan cairan. Relaps yang didapat pada 5-10% kasus demam tifoid saat era pre antibiotik. Proteinuria transien sering dijumpai. otak. maupun kolesistitis akut juga dapat dijumpai. Penyulit lain yang dapat dijumpai adalah trombositopenia. koagulasi intrvaskular diseminata. isolasi yang memadai. PENATALAKSANAAN Sebagian besar pasien demam tifoid dapat diobati dirumah dengan tirah baring. Hemolytic Uremic Syndrome (HUS).Miokarditis dapat timbul dengan manifestasi klinis berupa aritmia. fokal infeksi di beberapa lokasi sebagai akibat bakteremia misalnya infeksi pada tulang. Pada umumnya relaps lebih ringan dibandingkan gejala demam tifoid sebelumnya dan lebih singkat. Namun pernah juga dilaporkan relaps timbul saat stadium konvalsens. limpa. Keadaan ini dapat ditimbulkan oleh kuman Salmonella typhi. Sistitis bahkan pielonefritis dapat juga merupakan penyulit demam tifoid. otot. Sedangkan untuk kasus berat harus dirawat dirumah sakit agar pemenuhan kebutuhan cairan. sedangkan glomerulonefritis yang dapat bermanifestasi sebagai gagal ginjal maupun sindrom nefrotik mempunyai prognosis buruk. demam timbul kembali dua minggu setelah penghentian antiboitik. Apabila terjadi relaps. Pneumonia sebagai komplikasi sering dijumpai pada demam tifoid. sedang kolesistitis kronik yang terjadi pada penderita setelah mengalami demam tifoid dapat dikaitkan dengan adanya batu empedu dan fenomena pembawa kuman (karies). perubahan ST-T pada EKG. Ikterus dengan atau tanpa disertai kenaikan kadar transaminase. saat pasien tidak demam akan tetapi gejala lain masih jelas dan masih dalam pengobatan antibiotik. kelenjar ludah dan persendian. namun sering kali sebagai akibat infeksi sekunder oleh kuman lain. sekarang lebih jarang ditemukan.6 Sebagian kasus demam tifoid mengeluarkan bakteri Salmonella typhi melalui urin pada saat sakit maupun setelah sembuh. elektrolit serta nutrisi disamping observasi kemungkinan timbul penyulit dapat dilakukan dengan seksama. syok kardiogenik. Hepatitis tifosa asimtomatik dapat dijumpai pada kasus demam tifoid ditandai peningkatan kadar transaminase yang tidak mencolok. nutrisi serta pemberian antibiotik.

sedang pada kasus denagn malnutrirs atau penyakit. Amoksisilin dengan dosis 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemebrian oral emembrikan hasil yang setara dengan kloramfenikol walaupun penuruna demam lebih lama. Dosis yang dianjurkan adalah TMP 10 mg/kg/hari atau SMZ 50mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Di India resistensi ganda terhadap kloramfenikol. Strain yang resisten umunya rentan terhadap sefalosporin generasi ketiga.typhi. adanya cairan peritoneum dan udara bebas pada fto abdomen dapat membantu menegakkan diagnosis. terutama apabila jumlah leukosit <2000/ml atau dijumpai resistensi terhadap S. 4-6 minggu untuk osteomilitis akut.Kloramfenikol Meskipun telah dilaporkan adanya resistensi kuman Salmonella terhadap Kloramfenikol di berbagai daerah. Dosis yang diberikan adalah 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian selama 10-14 hari atau samapi 5-7 hari setelah demam turun. grey syndrome. Kekurangan kloramfenikol antara lain ialah reaksi hipersensitifitas. Transufi trombosist dianjurkan untuk pengobatan trombositopenia yang dianggap cukup berat sehingga meneybabkan perdarahan saluran cerna pada pasien-pasien yang masih dlam pertimbangan untuk melakukan intervensi bedah. Demam tifoid apabila diduga terjadi perforasi.6 Ampisilin memberikan respons perbaikan klinis yang kurang apabila dibandingkan dengan kloramfenikol. Laparotomi harus segera dilakukan pada perforasi usus disertai penambahn antibiotic metronidazol dapat memperbaiki prognosis.1 26 . pada demam tifoid kasus berat seperti delirium. Obtundasi. . Kloramfenikol tetap digunakan sebagai obat pilihan pada kasus demam tifoid. ampisilin dan TMP SMZ terjadi sebanayak 49-83%. Kombinasi trimethoprim sulfametoksazol (TMP SMZ) memebrikan hasil yang kurang baik disbanding kloramfenikol.kg tiap 6 jam sampai 48 jam) disamping antibiotic yang memadai dapat menurunkan angka mortalitas dari 35-55% menjadi 10%. dan tidak bermanfaat untuk pengobatan karier. Efiksai kuinolon baik tetapi tidak dianjurkan untuk anak-anak. stupor. Akhir-akhir ini cefixime oraln 10-15mg/kgBB/hari salaam 10 hari dapat diberikan sebagai alternative. reaksi toksik. Di beberapa Negara dilaporkan kaus demam tifoid yang resisten terhadap kloramfenikol. dilanjutkan dengan 1ml. Namun pada anak hal tersebut jarang dilaporkan. koma dan syok pemberian deksamektason intravena 93mg/kg diberikan dalam 30 menit untuk dosis awal.1. dan 4 minggu untuk meningitis. Pemberian sefalosporin generasi ketiga seperti seftriakson 100mg/kg/hari dibagi dalam 1 atau 2 dosis 9maksiaml 4g/hari) selama 5-7 hari atau sefotaksim 150-200mg/kg/hari dibagi dlam 3-4 dosis efektif pada isolate yang rentan. pengobatan diperpanjang samapi 21 hari. kolaps. Dosis yang dianjurkan adalah 200mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian secara intravena.

dan pengamanan pembuangan limbah feses. pemberian antibiotic saja jarang berhasil. pemanasan sampai suhu 57ºC beberapa menit dan secara merata juga dapat mematikan kuman Salmonella typhi. Salmonella typhi dalam air akan mati apabila dipanaskan setinggi 57°C beberapa menit atau dengan proses iodinasi/ klorinasi. bentuknya berupa vaksin demam tifoid oral. Bila terdapat kolelitiasis atau kjelosistitis. seperti mencuci tangan sebelum makan.8 Imunisasi Imunisasi aktif dapat membantu menekan angka kejadian demam tifoid. pengawasan terhadap kebersihan penjual makanan. Secara umum efektivitas vaksin oral 27 .2.8 Secara umum. respon imun pada vaksin ini termasuk sekretorik IgA. Beberapa vaksin telah ditemukan untuk mencegah demam tifoid.Ampisilin (atau amoksisilin) dosis 40mg/kg/hari dalam 3 dosis per oral ditambah dengan probenecid 30mg/kg/hari dalam 3 dosis per oral atau TMP smz selama 4-6 minggu memberikan angka kesembuhan 80% pada karier tanpa penyakit saluran empedu.1 PENCEGAHAN Higiene perorangan dan lingkungan Demam tifoid ditularkan melalui rute oro fekal. Untuk makanan. maka setiap individu harus memperhatikan kualitas makanan dan minuman yang mereka konsumsi. Kuman dalam vaksin akan mengalami siklus pembelahan dalam usus dan dieliminasi dalam waktu 3 hari setelah pemakaiannya. untuk memperkecil kemungkinan tercemar Salmonella typhi. Tidak seperti vaksin parenteral. Penurunan endemisitas suatu negara atau suatu daerah tergantung pada baik buruknya pengadaan sarana air dan pengaturan pembuangan sampah serta tingkat kesadaran individu terhadap hygiene pribadi. dan vaksin polisakarida parenteral. Kaus demem tifoid yang relaps diberi pengobatan sebagai kasus demam tifod seranagn pertama. kolisistektomi dianjurkan setelah setelah pemberian antibiotic 9ampisilin 200mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis IV) selama 7-10 hari setelah kolisistektomi dilanjutkan dengan amoksisilin 30mg/kgBB/hari dalam 3 dosis per oral selama 30 hari. pemberantasan lalat. maka pencegahan utama memutuskan rantai tersebut dengan meningkatkan higiene perorangan dan lingkungan. penyediaan air bersih.1 Vaksin Demam Tifoid Oral Vaksin demam tifoid oral dibuat dari kuman Salmonella typhi galur non patogen yang telah dilemahkan.

nyeri. dengan terapi antibiotik yang adekuat. dan urtikaria. Vaksin ini akan kadaluarsa dalam jangka waktu 3 tahun. Daya proteksi vaksin ini hanya 50-80%.5ml mengandung kuman Salmonella typhi. Vaksin Polisakarida Parenteral Susunan vaksin polisakarida setiap 0. fenol. usia. Reaksi sistemik yang dapat timbul yaitu demam. Cara pemberian 1 kapsul vaksin dimakan setiap hari ke 1. atau anti malaria yang aktif terhadap Salmonella. keadaan kesehatan sebelumnya. maka yang sudah divaksinasi juga dianjurkan untuk melakukan seleksi pada makanan dan minuman. Penyimpanan pada suhu 2°C-8ºC. angka mortalitas < 1%. Pemberian secara intramuskuler atau subkutan pada daerah deltoid atau paha. diberikan terutama bagi turis. Kapsul ke 4 pada hari ke 7. dan ada tidaknya komplikasi. penyakit akut. nyeri kepala. disodium fosfat. Di negara berkembang. penyakit kronik progresif. Dinegara maju. Sangat jarang terjadi reaksi alergi berupa pruritus. jangan dibekukan. polisakarida 0. Kontraindikasi pemberian vaksin ini adalah pasien yang alergi terhadap bahan-bahan dalam vaksin. kemerahan di tempat suntikan.5 satu jam sebelum makan dengan minuman yang tidak lebih dari 37°C. ruam kulit.sama dengan vaksin parenteral yang diinaktivasi dengan pemanasan. dan pengobatan. pusing. nyeri perut tapi jarang dijumpai. saat demam. Kemasan dalam bentuk kapsul. sulfonamid. Karena vaksin ini juga menimbulkan respon yang kuat dari interferon mukosa. maka yang sudah divaksinasi juga dianjurkan untuk melakukan seleksi pada makanan dan minuman. perawatan. namun vaksin oral mempunyai reaksi samping lebih rendah. Namun pada individu yang terus terekspos dengan infeksi Salmonella sebaiknya diberikan 3-4 kapsul setiap beberapa tahun.025mg. Penyimpanannya pada suhu 2ºC-8ºC. untuk anak umur 6 tahun atau lebih. biasanya karena keterlambatan diagnosis. dan pelarut untuk suntikan. 16 PROGNOSIS Prognosis demam tifoid tergantung ketepatan terapi. Imunisasi ulangan dilakukan tiap 3 tahun.3. Vaksin tidak boleh diberikan bersamaan dengan antibiotik. Daya proteksi 50-80%. Reaksi samping lokal dari vaksinasi ini berupa bengkak. Kapsul harus ditelan utuh dan tidak boleh dibuka karena kuman dapat mati oleh asam lambung. nausea. nyeri sendi. dan larutan buffer yang mengandung natrium klorida. nyeri otot. Vaksin tifoid oral dikenal dengan nama Ty-21a. Imunisasi ulangan diberikan setiap 5 tahun. Munculnya komplikasi 28 . angka mortalitasnya > 10%. monosodium fosfat. pemberian vaksin polio oral sebaiknya ditunda dua minggu setelah pemberian terakhir dari vaksin tifoid ini.

endokarditis dan pneumonia.seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat. Individu yang mengeluarkan S. hal ini jarang dan dijumpai terutama pada individu dengan skistosomiasis. Insidens penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada karier kronis dibanding dengan populasi umum. Walaupun karier urin kronis juga dapat terjadi. mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Typhi ≥ 3 bulan setelah infeksi umumnya manjadi karier kronis. ser. meningitis. Karier kronik terjadi pada 1 – 5% dari seluruh pasien demam tifoid. Risiko menjadi karier pada anak-anak rendah dan meningkat sesuai usia. Relaps dapat timbul beberapa kali. 29 .

sumsum tulang. Pemeriksaan melacak DNA kuman S. Gangguan saluran pencernaan. Pencegahannya adalah higiene pribadi yang baik dan Imunisasi serta vaksinasi aktif dapat membantu menekan angka kejadian demam tifoid. cairan duodenum dan rose spot. yaitu:    Isolasi kuman penyebab demam tifoid melalui biakan kuman dari spesimen penderita. Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam tiga kelompok.typhi dan menentukan adanya antigen spesifik dari Salmonella typhi. Kloramfenikol digunakan sebagai obat pilihan pada kasus demam tifoid. secara garis besar gejala-gejala yang timbul adalah :    Demam satu minggu atau lebih.BAB IV KESIMPULAN Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Bakteri salmonella typhi bersama makanan / minuman masuk ke dalam tubuh melalui mulut. Uji serologi untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen S.typhi. tinja. seperti darah. 30 . Walupun gejala demam tifoid pada anak lebih bervariasi. urin. Gangguan kesadaran.

Darmowandowo D. Management of Typhoid Fever in Children. Nelson textbook of pediatrics. 2004: h. Demam Tifoid. 6. Surabaya : Surabaya Intellectual Club. ed 2. treatment and prevention of typhoid fever. 3. 2008: h. Garna H. N Engl J Med 2002.DAFTAR PUSTAKA 1.592-600. Penyakit infeksi tropik pada anak.91-4.1186-1190. 5. 18th ed. Dalam : Background document : The diagnosis. Buku ajar ilmu kesehatan anak infeksi dan penyakit tropis. Tritanu dan Asti Proborini.46-62. Tata laksana terkini demam tifoid pada anak. 31 . Kliegman RM. IDAI Cabang Jawa Timur. Tumbelaka AR.347(22):1770-82. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hadinegoro SRS. 4. Parry CM. ed 11. Rampengan TH. Stanton BF. 11. 2003. ed 2. Behrman RE. Philadelphia. Concise Reviews of Pediatrics Infectious Diseases..37-43 8. Typhoid fever. dkk. Simposium Infeksi – Pediatri Tropik dan Gawat Darurat pada Anak. hal. 2003: h. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dalam : Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak XXXIII. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. 2003:19-34. Diagnosis of typhoid fever.7-18. 2. Jenson HB. Pediatrics Update. World Health Organization. Pusponegoro HD. Soedarmo SSP. 9.157-159. Malang : IDAI Jawa Timur. Standar pelayanan medis kesehatan anak. 2005. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia: h. 2007: p. Demam Tifoid. 10. Hassan R.37-50. February 2002: p.367-75. Partini P. 2005: h. Jakarta : Percetakan Infomedika. dkk. ed 1. 7. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Suyitno H. Naithani N. Malone JL. Swamy AJ.12. Mahoney F. Noorvitry M. 16. Jakarta : Badan Penerbit Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Mehta SR. 32 . Jakarta : Salemba Medika. Darmowandowo W. edisi 1. Current trends in the management of typhoid fever. 14. Kalra SP. Demam Tifoid. 2005: h. Smits HL. 2002:1-43 13. Typhoid fever. Ed.347(22):1770-82. Ilmu Penyakit Anak : Diagnosa dan Penatalaksanaan. Evaluation of disptick serologic tests for diagnosis of brucellosis and typhoid fever in Egypt. Dalam : Soegijanto S.173-4. MJAFI 2003. Pedoman imunisasi di Indonesia. Pawitro UE. 15. Parry CM. N Engl J Med 2002. Fadeel MA. J Clin Microbiol 2002. Imunisasi (Ranuh IGN. Wasfy MO. ed 2.40(9):3509-11. Kartasasmita CB.59:130-5. Ismail TF. Hadinegoro SRS.

33 .