You are on page 1of 2

DHF Etiologi Disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus flavirus keluarga flaviviridae.

Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe yaitu DEN1, DEN2, DEN3, dan DEN4 dimana DEN 3 merupakan serotype terbanyak. Dalam laboratorium virus dengue bereplikasi pada mamalia. Survey epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi. Penelitian artropoda menunjukan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes (stegomyia) dan Toxorhynchites. Patogenesis Pathogenesis terjadinya DBD masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya DBD dan SSD (DBD yang ditandai oleh syok). Respin imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah (a) respon humoral berupa pembentukan antibody berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit dan makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE). (b) limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensisasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gama, IL2, dan Limfokin, sedangkan Th2 memproduksi IL4,IL5,IL6, dan IL10. (c) monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namun proses antibody ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. (d) selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Halstead (1973) mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi berulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan Ennis (1994) merangkum pendapat halstead dan peneliti lain, menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi nonnetralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengakttivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-alfa, IL1, PAF (platelet activating factor), IL6, dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh virus-antibodi yang mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari. Gambaran awal sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit . demam dengue atau DBD atau juga SSD. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukan kenaikan . setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoesis termasuk megakariopoiesis. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endoter yang mengakibatkan disfungsi endotel. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sequestrasi di perifer. yang diikuti oleh fase kritis 2-3 hari. atau dapat berupa demam yang tidak khas. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui gangguan pelepasan ADP. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. Jalur intrinsic juga berperan melalui aktivasi kontak (kalikrein CI-inhibitor complex). hal ini menunjukan terjadinya stimulasi trombopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.aktivasi koagulasi pada DBD terjadi melalui aktivasi factor ekstrinsik (tissue factor pathway). dan (2) destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. akan tetapi beresiko DSS jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Berbagai penelitian menunjukan terjadinya koagulopati komsumtif pada DBD stadium 3 dan 4. Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit Manifestadi klinis firus dengue dapat bersifat asimpomatik. terdapat antibody VD.Trombositopenia dapat trejadi melalui mekanisme: (1) supresi sumsum tulang. .