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ARRITMIAS LENTAS

Curso de urgencias y emergencias en Atención Primaria Dr. José Joaquín Cortina Gómez Unidad de Cuidados Intensivos Hospital General de Segovia

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (ENS)

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Puede comprender anomalías electrofisiológicas y electrocardiográficas.
Anomalías electrofisiológicas:
• Dificultad en la generación de los impulsos automáticos sinusales. • Alteración en la propagación de los mismos al miocardio auricular vecino. • La disfunción de los marcapasos subsidiarios • Tendencia aumentada a la presentación de taquiarritmias auriculares paroxísticas y/o crónicas.

•Respuesta inadecuada por insuficiente de la frecuencia sinusal al ejercicio físico o al estrés emocional. •Paro sinusal.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL Manifestaciones electrocardiográficas: •Bradicardia sinusal severa persistentes. •Bloqueo sino-auricular. •Dificultad en la reasunción del ritmo sinusal tras la cardioversión de taquiarritmias auriculares. •Episodios de taquiarritmias auricular .fibrilacion o flutteren el contexto de una bradicardia sinusal. . la incompetencia cronotrópica.

y la segunda la cardiopatía isquémica.17%. En la primera predomina las miocardiopatías y procesos infecciosos. . •Distribución bímodal con picos en las décadas 4ª y 7ª. Se ha descrito predisposición familiar o genética de muy rara presentación clínica. •Prevalencia real se desconoce por la dificultad para su reconocimiento. •Se estima 60 casos por cada 100.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL • Enfermedad adquirida.000 individuos y en pacientes mayores de 50 años del 0.

Forma extrínseca: Por alteración del sistema nervioso autónomo.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL Fisiopatología: Forma intrínseca: proceso patológico orgánico del nodo o del tejido miocárdico circundante o de ambos. por acción de drogas cardioactivas .

miocarditis. las intervenciones de Mustard y Senning). enfermedades del colágeno…) •Procesos infecciosos ( difteria.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL ENS intrínseca: •+frec disminución de cell automáticas sinusales. La arteriosclerosis coronaria es un fenómeno asociado a la ENS. . pero la relación casual no se ha establecido ya que los dos acontecimientos son inherentes al envejecimiento Necropsias de pacientes con ENS el 28% presentan obstrucción significativas de la arteria del nodo sinusal. cierre CIA tipo seno venoso. reumatismo cardioarticular) •Procesos traumáticos ( la canulación de las venas cavas en la cirugía extracorpórea. •Hipoplasia •Procesos degenerativos ( amiloidosis.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

ENS extrínseca
Hipotermia Hipotiroidismo Anorexia nerviosa,… Fármacos cardioactivos Alteración del equilibrio del sistema nervioso autonómico

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
DROGAS CARDIOACTIVAS
Por acción farmacología directa bien refleja o por ambas •Glucósidos digitálicos (vagomimética/simpaticomimético) •Antihipertensivos simpaticolíticos •Beta bloqueantes •Antagonistas del calcio •Antiarrítmicos •Antidepresivos ( carbonato de litio, amitriptilina, fenotiazina) •Otros fármacos ( cimetidina)

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
DISBALANCE AUTONOMICO
•El nodo recibe terminaciones nerviosas de los sistemas simpáticos y parasimpáticos. •Reposo discreto predominio vagal. Ejercicio y con el estrés, la inervación ortosimpática y las catecolaminas circulantes incrementan la frecuencia sinusal. •Alteraciones del equilibrio del sistema nervioso vegetativo, como el incremento del tono vagal o la disminución del simpático pueden causar patrones de enf del seno aisladamente o en asociación con drogas.

. •Cambio de carácter •Puede presentarse como insuficiencia cardiaca congestiva o edema de pulmón.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL MANIFESTACIONES CLINICAS Y ELECTROCARDIOGRAFICAS. •Mareo •Sincope •Palpitaciones paroxísticas •Cansancio •Pérdida de la capacidad de concentración.

bradicardia sinusal sospechosa de ENS . •46 lat / min.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL Examen físico •Normal •60 y 100 lat/min. Limite inf. en reposo •40 lat / min.

bloqueo sino-auricular. . asociación de bradicardia sinusal y taquiarritmias auriculares y bradicardia sinusal.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL ELECTROCARDIOGRAMA •Pueden estar presentes paro sinusal.

ECG: pausa de duración variable que no es múltiplo del ciclo sinusal y concluye con la recuperación del automatismo sinusal o con la aparición de un latido de escape de un marcapasos subsidiario. síntomas en el 85% .ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL PARO SINUSAL Alteraciones transitorias de la generación del impulso sinusal. 2.000 ms puede observarse en el 24 % de jóvenes normales >3000 ms son mas raras.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL PARO SINUSAL .

( No ECG) .(No ECG) 2º grado: tipo I acortamiento progresivo de los ciclos sinusales que concluye en una pausa de menor duración del doble del ciclo sinusal precedente tipo II existen pausas que son múltiplos del ciclo sinusal 3º grado: ausencias de ondas P sinusales.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL BLOQUEO SINO-AURICULAR Dificultad en la transmisión del impulso automático sinusal auricular vecino. Tres grados: 1º grado: retraso en la transmisión del impulso.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL BLOQUEO SINO-AURICULAR 2º TIPO I 2º TIPO II .

. Taquicardia auricular lenta (19%). •Los fármacos pueden acentuar la bradicardia sinusal. flutter auricular (22%). •Taquiarritmias mas frecuentes: FA (31%).taquicardia.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL BRADICARDIA SINUSAL CON TAQUIEARRITMIAS AURICULARES •Síndrome bradicardia . •Los episodios de taquiarritmias revierten espontáneamente con marcada depresión del automatismo.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL BRADICARDIA SINUSAL CON TAQUIEARRITMIAS AURICULARES .

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL Procedimientos diagnósticos •Clínica y ECG inexpresivos •Holter •Estudios electrofisiológicos •Test farmacológicos .

.3%) y presíncope (15 .23 %) con una arritmia la utilidad es escasa.24 H La correlación sintomatología / arritmias es a veces escasa y precisa repetirla en varias ocasiones Para obtener el 48 % de correlación positiva se necesitan entre 6 y 30 registros por paciente Para correlacionar sincope (1.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL HOLTER .

Pone en evidencia las alteraciones en la propagación del estimulo sinusal al miocardio auricular circundante. Analizar el tiempo que el nodo sinusal invierte en reasumir su función de marcapasos tras el cese brusco de la estimulación auricular rápida •Test de evaluación del tiempo de conducción sinoauricular.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS •Test de valoración del automatismo sinusal. .

Con el ejercicio incrementos menores de la frecuencia.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL TEST DE EJERCICIO Sensibilidad y especificidad muy baja. TEST FARMACOLOGICOS Test de atropina Test de isoproterenol Test de propanolol Test ante antiarrítmicos .

/ de atropina Bloqueo autonómico farmacológico La frecuencia sinusal en reposo desprovista de la influencia del balance orto/parasimpático.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL Test de atropina Anormal frecuencia sinusal máxima igual o menor a 100 lat /min. tras la administración i.v.04 mg/Kg.de 0. se consigue con el bloqueo farmacológico autonómico completo con la administración de atropina y de propanolol .

.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL HISTORIA NATURAL •Progresión hacia fibrilacion auricular crónica Factores predictivos: Antecedentes de fibrilación paroxistica Existencia de cambios morfológicos de la onda P Aumento de los diámetros ecocardiográficos AI •Progresión hacia bloqueo Auriculoventricular Bloqueo de rama y no la existencia de intervalos AV prolongados es un factor predictivo.

7 %.ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL COMPLICACIONES: Tromboembolismo es la complicación más frecuente.6 . Prevalencia 1.2% .2. En pacientes con ENS sin marcapasos en el 15.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL MORTALIDAD Curvas de supervivencias: 85.92% el 1º año 62-65% al 5º año 52% al 7º año Mortalidad de un 4 .5 % superior a individuos normales de edades iguales. .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (B AV) .

Se distinguen 3 zonas diferentes: Zona AN (atrionodal) zona mas superior donde comienza el elentecimiento.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR En el nodo auriculoventricular se produce un elentecimiento fisiológico de la conducción. La velocidad de conducción es rápida en el haz de His alcanzando su máxima en el sistema de Purkinge Influenciadas por el sistema nervioso vegetativo que confiere al nodo una función moduladora y defensiva de la frecuencia ventricular . Zona N (nodal) máximo elentecimiento Zona NH (nodalHis) el impulso eléctrico sufre una aceleración que se hace máxima al alcanzar el haz de His.

•Bloqueo AV 2:º a cualquier nivel.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR •El bloqueo de 1º puede localizarse a cualquier nivel del sistema de conducción. Origen nodal cuando se acompaña de QRS estrecho. •El bloqueo AV 2º •Tipo I suprahisiano. •Tipo II intra infrahisiano. Infrahisiano . •Bloqueo 3º a cualquier nivel. Infrahisiano.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR El bloqueo Auriculoventricular es la alteración del impulso cardiaco a nivel AV Aurícula Nodo AV Haz de His Sistema His-purkinge .

000 nacimientos.5-2% a los 20 años. •Bl AV mas frecuentes en > 70 años con cardiopatía estructural. 0. •Bl AV 2º Tipo I. Su incidencia aumenta con la edad. •Bl AV 2º Tipo II. Raro en personas sanas. Mas del 5% de los mayores de 60 años.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR FRECUENCIA •Bl AV 1º. Raro. . 1 caso cada 20. 1-2% jóvenes sanos y durante el sueño. •Bl AV congénito.

•Las bajas frecuencias pueden causar episodios sincopales con traumatismos. exacerbación de ICC.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR •El bloqueo AV no esta asociado a una mayor morbilidad. •No predominio racial •60% Bl AV 3º son hombres . de isquemia.

disopiramida. verapamil. ajmalina. betabloqueantes. quinidina. . IAM. Fármacos: digital. diltiazen. flecainida. procainamida. propafenona.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CAUSAS DE BLOQUEO AV AGUDOS Hipervagotomía o corazón del atleta. amiodarona. isquemia aguda Fiebre reumática Endocarditis bacteriana Cirugía cardiaca Traumatismo cardiaco Hipopotasemia e hipomagnesemia.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CAUSAS DE BLOQUEO AV Crónico Procesos degenerativos: Enf. Enf de Lenegre. miocardiopatías. de Lev. Esclerodermia. . Cardiopatía isquémica. Lupus eritematoso. amiloidosis. Postablación del nodo AV. Endocarditis reumática. Espondilitis anquilosante. Mixedema Congénito. Endocarditis bacteriana. Calcificación valvular aórtica. Hemocromatosis.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CLASIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICAS DEL BLOQUEO AV Bloqueo AV 1º •Es la prolongación del tiempo de paso del impulso eléctrico a nivel AV. intervalo PR mayor de 300 ms. . en adultos y 0. en niños. al producirse la sístole auricular cercana al QRS precedente puede provocar alteración del grado funcional. Resincronizacion. •La edad factor determinante del intervalo PR •La prevalencia del bloqueo AV de 1º aumenta con los años •Acompañado de bloqueo de rama puede ser prólogo a bloqueo avanzado.20 seg. •No indicación de MP •Con FE disminuida.16 seg. •Prolongación del intervalo PR >0.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV 1º .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR HIPERPOTASEMIA SECUNDARIO A FALLO RENAL .

. Bloqueo AV 2º Mobitz I alargamiento progresivo del segmento PR hasta un valor máximo después del cual la onda P no es conducida • Mecanismo Wenkebach Prolongación progresiva del intervalo PR Disminución progresiva del incremento intervalo PR de latido a latido Disminución del intervalo RR • • Buen pronostico En deportista por aumento del tono vagal.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV 2º Al menos un impulso es bloqueado en la unión AV 1. Sin cardiopatía no suele avanzar a bloqueo avanzado.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV 2º MOBITZ I .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV 2º 2:1 .

AV WENCKEBACH Y BAV 2:1 .BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR RITMO SINUSAL.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR 2. Bloqueo 2:1 • Cada dos ondas P una es conducida y otra bloqueada Intervalo PR normal o prolongado 3. Bloqueo AV 2º Mobitz II • • • Onda p bloqueada de forma intermitente. sin prolongación Suele ser infranodal se asocia con bloqueo de rama La progresión a bloqueo completo avanzado o paroxístico frecuente. Bloqueo AV completo • No existe conducción AV de ningún latido auricular .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV 2º MOBITZ II .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV COMPLETO .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR .

90 % a los 5 años del diagnóstico. .BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Bloqueo AV completo •Pronostico malo 50 % fallecen antes del año. •Mortalidad es menor con marcapasos. Supervivencia: 93% el 1º año. 66% a los 5 años •El bloqueo AV sin cardiopatía filiada o 2º a una enfermedad reumática tiene mejor pronostico que si es por cardiopatía isquémica.

por paso de anticuerpos (SS-A y SS-B) •Pronostico depende de si tienen cardiopatía asociada y de la presencia de síntomas. •+ frec transposición corregida de los grandes vasos. el canal auriculoventricular. cardiomegalia e insuficiencia cardiaca .000 nacidos •30% existe cardiopatía asociada. •Marcapasos: clara en pacientes con sincope. la CIV y la anomalía de Ebstein.BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Bloqueo AV congenito •1 de cada 20. •En niños con madres con lupus eritematoso u otros enfermedades del tejido conectivo.

BLOQUEO AV DE 2º Y BLOQUEO AV COMPLETO INTERMITENTE. .BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CARDITIS DE LYME.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV COMPLETO Y EXTRASISTOLES VENTRICULARES .

SINCOPE VASOVAGAL .

SINCOPE VASOVAGAL • • • • • • • • 3.35 % de la población general van a presentar uno a lo largo de la vida. nocioceptivos o por ortostatismo prolongado. 30% tendrán recidivas Sincope neuromediado etiología mas frecuente. cuando se presenta . Es la respuesta refleja que. El diagnostico fundamentalmente clínico . da lugar a Vasodilatación y bradicardia La forma de presentación mas típica el sincope vasovagal Clásico ( estímulos emocionales.

. •Objetivo control de los síntomas. •Edad relativamente jóvenes con un segundo pico en edades avanzadas •Tratar: Episodios muy frecuentes. evitar las recidivas o bien disminuir su numero o su severidad. que interfieran con la calidad de vida o los que tengan características clínicas de severidad ya sea por su brusquedad o por la presencia de traumatismo.SINCOPE VASOVAGAL •Pronostico bueno en cuanto a supervivencia.

•Evitar las situaciones que puedan desencadenar el cuadro. betabloqueantes. •Últimos paroxetina. •Fármacos: alfa adrenérgicos. midodrina. fludrocortisona. •Maniobras de contracción muscular en extremidades superiores e inferiores en el pódromo. .SINCOPE VASOVAGAL OPCIONES TERAPEUTICAS •Incrementar la ingesta de agua y sal. inhibidores de la recaptación de serotonina. isopiramida.

(ISSUE 2) .SINCOPE VASOVAGAL Marcapasos y sincope vasovagal •La posible utilidad de la estimulación cardiaca debe de plantearse en pacientes que tengan un componente cardioinhibitorio marcado durante el episodio sincopal •La selección de pacientes que se beneficien de la estimulación cardiaca debe ser en base a los hallazgos observados durante el sincope clínico y no durante la prueba de provocación.

RITMO DE LA UNION .

después de cirugía valvular. IAM o durante la infusión de isoproterenol •El ritmo de la unión durante el sueño es común en niños y jóvenes deportistas. ./min.RITMO DE LA UNION •Comienza en el nodo auriculoventricular •Ocurre como una taquicardia automática o como mecanismo de escape en periodos de bradicardia significativa •Frecuencia entre 40 – 60 Lat. con QRS estrechos •Se puede observar en intoxicación digitálica.

RITMO DE LA UNION El ritmo de la unión acelerado se produce por un aumento del automatismo del nodo que supera la frecuencia sinusal. . Los cambios del tono autonómico en presencia de enfermedad del seno causa un enlentecimiento que exacerba este ritmo.

. la observaremos después del QRS cuando la actividad ventricular precede a la auricular.RITMO DE LA UNION Si el impulso eléctrico despolariza primero la aurícula. Si la despolarización auricular y ventricular es simultánea la onda P la encontramos confundida con el QRS. veremos entonces una onda P precediendo al QRS (con PR corto) e invertida en derivaciones 2-3 y F ya que la conducción es retrógrada.

RITMO DE LA UNION Puede dar síntomas o estar asintomáticos. •Palpitaciones. fatiga o pobre tolerancia al ejercicio •Disnea •Presincopes .

RITMO DE LA UNION .

RITMO DE LA UNION .

RITMO DE LA UNION .