You are on page 1of 41

OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA EN CUIDADOS INTENSIVOS Dr. Alberto González Alfonso Dr.

Rolando Fuentes Morales

La oxigenación hiperbárica ( !"# consiste en la respiración de ox$geno al %&&' a presiones superiores a la at(osf)rica en un recipiente her()tico. *l británico !ensha+ fue el pri(ero en utilizar en %,,- el aire co(pri(ido en (edicina . el franc)s Fontaine reportó por /ez pri(era la utilización de en %234. A pesar del per$odo de escepticis(o5 a partir de la d)cada del 3& apo.ados por los de(ostrados efectos beneficiosos de la !"
0

ba1o presión

en los disbaris(os. 6ntoxicación por Monóxido de 7arbono e infecciones clostridiales co(ienza la inserción de esta (odalidad terap)utica en la atención al paciente cr$tico desarrollándose a

partir de las necesidades de brindar (onitoreo . apo.o /ital al enfer(o gra/e5 a la /ez 8ue estudios docu(entados han de(ostrado la efecti/idad del ox$geno hiperbárico en nu(erosas condiciones agudas . crónicas.

Bases Fisiológicas A presión at(osf)rica nor(al el contenido de
0

en la sangre

arterial5 está casi entera(ente unido a la he(oglobina. 7on esta presión arterial de
0

(9a

0

#

de

4&

((

de

!g

.

una

concentración de he(oglobina de %0 g:dl5 (enos del 0' del contenido arterial total de
0

está disuelto en el plas(a (&5;

(l:dl#. *n /irtud de la le. de !enr. la disolución de gas en un l$8uido orgánico a te(peratura constante es directa(ente

proporcional a la presión e1ercida en el. 7uando se ad(inistra el
0

al %&&' (7uadro %# a ; at(ósferas absolutas (A<A#5 el 0-'
0

de

arterial se encuentra disuelto en el plas(a (, (l:dl#

7uadro % *sta cantidad de re8ueri(ientos contribución de
0

disuelta es suficiente para satisfacer los de
0

celulares
0

en

reposo

sin

cual8uier

unido a la he(oglobina.

Ade(ás ocasiona un notable incre(ento en las presiones arteriales . tisulares de
0

(7uadro 0# a la /ez 8ue au(entan el

área . gradiente de difusión 8ue trae co(o consecuencia algunos

efectos

fisiológicos

potencial(ente

beneficiosos

para

el

(etabolis(o celular. 7uadro 0 Representa un 3=&' en el
0

tisular utilizable

La hiperóxia pro/oca una /asocontricción refle1a con reducción del flu1o sangu$neo tisular sin afectar la oxigenación del te1ido debido al incre(ento de la concentración . gradiente de difusión del
0

lo 8ue puede ser beneficioso en situaciones 8ue se necesite

la reducción del ede(a5 tales co(o en el ede(a cerebral5 s$ndro(e de aplasta(iento . co(parti(ental. La hipoxia en los te1idos is8u)(icos fa/orece la proliferación de bacterias anaerobias debido a la carencia de siste(as

antioxidantes de estos g)r(enes por lo 8ue la

!" tiene un

efecto bacteriostático o bactericida frente a ellos en /irtud de la acción directa de las radicales libres de acti/idad bactericida ox$geno>dependiente
0

. 9or otra parte la de los leucocitos

poli(orfonucleares cesa práctica(ente en condiciones de hipoxia (9
0

tisular (enor de ;& (( !g# . la restauración de la

oxigenación la restitu.e a ni/eles nor(ales.

Ade(ás ha sido de(ostrado un efecto bacteriostático de la

!"

para ciertas especies de seudo(onas5 *scherichia . *stafilococos áureos5 as$ co(o la supresión de la producción de la alfa toxina por los clostridios. La hipoxia local lle/a a una pobre cicatrización .a 8ue se re8uiere de una adecuada tensión de
0

tisular para la for(ación

de (atriz colágena 8ue es esencial para la angiog)nesis. *n el te1ido irradiado de !" de(ostró ser (ás efecti/a 8ue el
0 0

nor(obárico para au(entar la presión parcial de

a un ni/el

8ue pro/o8ue la for(ación de (atriz colágena . angiog)nesis. La in1uria por reperfusión puede e(peorar las lesiones de aplasta(iento co(parti(entales . los in1ertos (iocutáneos. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de los /asos is8u)(icos pro/oca la liberación de proteasas . radicales libres con

/asocontricción patológica . destrucción tisular. La

!" inhibe la

adherencia de los neutrófilos al endotelio . puede contribuir a e/itar la lesión por reperfusión. La !" reduce la /ida (edia de la carboxihe(oglobina de - a =

horas en su1etos respirando aire nor(obárico a 0& (inutos o

(enos de 0.le 8ue plantea 8ue el /olu(en de un gas en un espacio cerrado es in/ersa(ente proporcional a la presión e1ercida en )l con lo cual he de esperar una reducción . !" en la enfer(edad de "urbu1as de Gas (*nfer(edad desco(prensi/a . de "o. Efectos adversos 7uando se usa de acuerdo con los protocolos adecuados5 con presiones de 0 8ue no exceden A<A con tie(pos de exposición !" es una terap)utica 8ue no sobrepasen los %0& (inutos5 la segura. desaparición de las burbu1as. . *(bolis(o A)reo# están bien establecidos en base a le. *l barotrau(a de o$do (edio es el efecto colateral (ás frecuente 8ue puede (oti/ar la detención del trata(iento o la realización de (iringoto($as en los pacientes gra/es5 o la instalación de tubos de polietileno en los pacientes con patolog$a no agudas 8ue re8uieren de largos ciclos de trata(iento.= A<A lo 8ue es funda(ental para la recuperación total de los pacientes por intoxicación por 7 Final(ente los efectos f$sicos de la 0 .

el barotrau(a pul(onar de su(a gra/edad pero de presentación casi excepcional. de desco(prensión adecuada .*l segundo trastorno barotrau(ático en frecuencia es de ?eno 9erinasales general(ente asociado a infecciones respiratorias altas5 defectos de tabi8ue perinasal o sinusitis subcl$nica. Los efectos ad/ersos (ás te(idos dependen de la toxicidad de 0 5 siendo 0 los órganos diana funda(entales5 la toxicidad cerebral5 de instalación aguda . La utilización de una /elocidad de co(prensión . Más rara(ente pueden producirse barotrau(as dental 8ue trae co(o consecuencia la necesidad de re(o/er la obturación . dependiente del tie(po de exposición (*fecto Lorraine ?(ith#. la toxicidad pul(onar de instalación gradual . de ad(inistración profiláctica de descongestionantes nasales (por e1e(plo5 *fedrina# reduce notable(ente la incidencia de estos efectos ad/ersos. A(bos son producidos por la excesi/a cantidad de radicales libres (RL# de antioxidantes 0 8ue superan los (ecanis(os de defensa (?uperoxido di(utasas5 catalasas5 nor(ales . dependiente de la presión (efecto 9aul "ert# .

aun8ue son te(idas cesan rápida(ente al dis(inuir la presión parcial de sin de1ar secuelas. las cataratas nucleares 8ue ocurren solo cuando la co(binación presión> duración excedan grande(ente las (ás agresi/as aplicaciones de 0 . tros efectos crónicos son la (iop$a re/ersible .A<A para 0 ó %. De esta for(a el anión superóxido5 9eroxido de !idrógeno5 0 singl)t . sobre todo el radical hidróxilo e1ercen sus efectos delet)reos en la c)lula pro/ocando la peroxidación lip$dica inacti/ando los grupos sulfihidrilos5 la oxidación de los nucleótidos de piridina e inhibiendo la s$ntesis proteica .peroxidasas#. La aparición de con/ulsiones por 0 (General(ente precedidas por te(blores# a exposiciones si(ilares a las anteriores ocurren en proposición de % por cada %& &&& trata(ientos . disnea# es excepcional con exposiciones diarias de 0 a 0. @o obstante5 la aparición de s$nto(as respiratorios (<os5 dolor retroesternal ..= respecti/a(ente aun8ue debe tenerse en cuenta 8ue altas Fi 0 en pacientes per(anente(ente /entilados puede precipitar esta co(plicación. del D@A.

La ad(inistración producen en conco(itante ratas de dexorubicina .en una indicación para el trata(iento !" . 7uando se utiliza la !" en e(barazadas se pudiera esti(ular el cierre pre(aturo del ductos arterioso en el feto5 pero a pesar de esto han sido tratadas (Altiples e(barazadas principal(ente por in/estigadores rusos sin co(plicaciones para el feto. *l disulfiran blo8uea la producción de superoxidos dis(utasa por lo cual puede precipitar la toxicidad por 0 . 7ontraindicaciones *xisten algunas contraindicaciones absolutas para el trata(iento con !" tales co(o el neu(otórax no tratado . 9or otra parte5 las e(barazadas intoxicadas con 7 con constitu.a 8ue durante la desco(prensión el aire intrapleural puede duplicar o triplicar el /olu(en alcanzado a la presión at(osf)rica nor(al. *l Reci)n nacido pre(aturo es susceptible de fibroplasia retrolental con ni/eles ba1os de hiperoxia. cisplatino de las cardiotoxicidad debilita(iento cicatrices respecti/a(ente. . La .a 8ue este tóxico tiene efectos letales en el feto.la !"5 con la excepción de la fibroplasia retrolental 8ue aparece en retina pre(atura con relati/a(ente ba1os ni/eles de hiperoxia.

3. 0. (C!M?# de %44. se relacionan las indicaciones aprobadas por esa entidad para el . 2... La cirug$a torácica pre/ia reciente. La neuritis óptica. La esferocitosis cong)nita. . . Indicaciones *n el reporte del 7o(it) de Cndersea !iperbaric Medical xigenoterapia hiperbárica de la ?ociet. La historia de neu(otórax espontáneo. 4.e una contraindicación absoluta por la ob/ia i(posibilidad de recibir trata(iento. La fiebre alta no controlada. -. *xisten otras contraindicaciones relati/as 8ue en dependencia de la necesidad de trata(iento hiperbárico pueden o no ser consideradas5 estas sonB %.claustrofobia constitu. *l enfise(a pul(onar con hipercapnia. La historia de cirug$a del o$do (edio. Las infecciones del tractus respiratorio superior. =. Los desórdenes con/ulsi/os.

Ade(ás el 7 se une a las prote$nas intracelulares tales co(o la (ioglobina . citocro(oxidasa. La 67 puede resultar de intento suicida o accidental(ente por el escape de auto(ó/iles u otros (otores de co(bustión5 calefacción casera5 exposición industrial o la inhalación de /apores .an la acti/idad de este trata(iento (7uadro . experi(entales 8ue apo.trata(iento con 0 hiperbárico . 6ntoxicación por (onóxido de carbono (67 # *l 7 se une a las he(oprote$nas resultando en un deterioro del 0 transporte . *n esta sección nos referire(os a a8uellas condiciones aceptadas por la C!M? 8ue son tributarias de trata(iento intensi/o5 as$ co(o otras entidades 8ue aun8ue no aprobadas para trata(iento hiperbárico5 se ha de(ostrado utilidad en ellas. utilización de pro/oca una dis(inución 5 constitu.a 8ue se cuenta con suficientes e/idencias cl$nicas .e un estr)s hipóxico5 la 0 de cantidad de he(oglobina disponible para el transporte de a la /ez 8ue se des/$a la cur/a de disociación de la oxihe(oglobina a la iz8uierda.# 7uadro .

?e ha postulado 8ue la adhesión de los poli(orfonucleares neutrófilos al endotelio /ascular is8u)(ico sir/e co(o gatillo . 0. La infor(ación cl$nica (ás Atil es la historia de exposición5 el grado de deterioro funcional . Razones para la utilización del %. aun8ue el ni/el de carboxihe(oglobina (7 !"# es un indicador de exposición de utilidad diagnóstica no se correlaciona bien con la se/eridad del cuadro cl$nico o con el pronóstico.= A<A reduce la /ida (edia de 7 !" de . La intensidad del cuadro es /ariable .e a resol/er la hipoxia celular. en ocasiones con secuelas tard$as luego de inter/alos lAcidos de unos pocos d$as.disol/entes orgánicos 8ue contengan (etileno5 clorhidro 8ue es biotransfor(ado en el h$gado a 7 . La in1uria por 7 in/olucra (Altiples siste(as orgánicos5 especial(ente el ?iste(a @er/ioso 7entral con cefalea5 nauseas5 /ó(itos . p)rdida de la conciencia. Ade(ás5 la !" fa/orece la disociación del 7 del siste(a citroco(oxidasa por lo 8ue contribu. La !" !" a 0.a = horas en su1etos respirando aire nor(obárico a 0& (inutos o (enos.

. . *s necesaria una oxidación (a. 0. Las e/idencias cl$nicas sugieren 8ue la !" en la 67 (oderada . */idencia de anor(alidades card$acas (is8ue(ias5 arrit(ias5 fallo /entricular#.para el desarrollo de una cascada enzi(ática con for(ación de radicales libres de 0 .e a una recuperación (ás rápida.& A<A para alcanzar la inhibición (áxi(a de la adhesión de los 9M@ neutrófilos.endo p)rdida de la 0 hiperbárico conciencia. . *xiste un ni/el de 7 !" de 0=' o (ás. 67 se/era en e(barazadas.. se/era (incidencia transitoria o prolongada5 signos neurológicos5 disfunción cardio/ascular o acidosis se/era# ofrece un beneficio cl$nico significati/o5 lo 8ue es razonable utilizar el cuandoB %. -. . Final(ente la !" reduce el ede(a cerebral asociado a la 67 lo 8ue contribu. !istoria de deterioro neurológico inclu.or de 0. (uerte neuronal por peroxidación lip$dica.

Cn si(ple trata(iento es sie(pre suficiente5 pero en pacientes con disfunción neurológica persistente despu)s del trata(iento inicial5 pudieran ser realizada sesiones tradicionales entre . co(plicada por intoxicación por cianuro (67@# . *n co(binación con estos dos agentes exhiben toxicidad sin)rgica5 . A<A. 9acientes con 67 ligeras con náuseas5 con /ó(itos . puede incre(entar la .=>.=. Esquema terapéutico Deben darse sesiones de 4&>%=& (inutos a 0. la !" debe ser considerada en tales casos. cefaleas 0 persistentes a pesar del trata(iento con nor(obárico. 2 horas continuadas con %>0 sesiones por d$as hasta 8ue no se obser/e (e1or$a adicional. La !" tiene un efecto directo en la reducción de la toxicidad del 7@ . la 67@ frecuente(ente ocurre si(ultánea(ente en La 67 /$cti(as de la inhalación de hu(o. Ade(ás del trata(iento con 0 hiperbárico son necesarias otras (edidas para dis(inuir el ede(a cerebral as$ co(o la aplicación inicial lo (ás precoz posible de 67 0 nor(obárico. .

De la (is(a for(a 8ue en la 67 5 con precisiones de 05= a .efecti/idad del ant$doto. tras terap)uticas ant$dotos tienen l$(ite debido a su propia toxicidad con la hidroxicobala(ina .ores de 05= (. *l trata(iento ant$doto con nitrito de sodio tiene el ob1eti/o de for(ar (etahe(oglobine(ia pero se deteriora el transporte de puede ser resuelto por la de 0 0 lo cual !" al disol/erse cantidades adicionales en la sangre para satisfacer en parte las necesidades tisulares. *D<A dicobalto5 8ue se unen directa(ente al 7@ ob/iando la necesidad de for(ar (etahe(oglobina.e la efecti/idad del trata(iento con nitrito de sodio. A<A durante %0& (inutos en el pri(er trata(iento5 8ue puede ser repetido en dependencia de las respuestas del paciente. A<A# puede dis(inuir el ni/el de (etahe(oglobina con lo 8ue dis(inu. Mionecrosis clostridial (MS) (Gangrena gaseosa) . ?e han reportado excesi/a precocidad dada la gra/edad de este en/enena(iento. @o obstante5 la !" a presiones (a. Esquema terapéutico.

el 7. !istoliticu(5 "ifer(ians5 *sporogenes . antibióticos. (ionecrosis clostridial a una celulitis clostridial extensa con toxicidad sist)(ica constitu.La (iositis . los efectos (ás frecuentes in/olucrados con el 7lostridiu( 9erfringens (4='#5 solo ha ocasionado con otras especies el 7. Los clostridios pueden calsificarse en toxig)nicos5 (7.9refingens5 ?epticu( . . ?epticu( (-'# . proteol$ticos (7. Los clostridios son conta(inantes en las heridas trau(áticas . puede crecer libre(ente a tensiones de restringida con tensiones de 0 hasta . Fallas# 5 los clostridios tertiu(5 ?pheroides .& (( !g de una (anera de (ás de . @o/. !istoliticu(5 7. 9erfringens no es un anaeróbio estricto .# . Fallas con frecuencias (enores de %'.&>3& (( !g5 por esta 0 razón para inducción de la @? deben existir 0 condicionesB  9resencia de esporas de clostridios.e una indicación para el trata(iento co(binado de !"5 cirug$a . *l 7. @o/. (2'#5 7. ?ordelli se pueden considerar conta(inantes.

De esta for(a los clostridios crecen libre(ente . Cn área de ba1o potencial de óxido>reducción causado por fallos circulatorios local o por daDos extensos de los te1idos blandos . la producción de alfa toxina tan continuada 8ue el paciente puede fallecer antes 8ue se desarrolle in(unidad. causa in(unidad con la producción de una antitoxina espec$fica pero la infección es tan progresi/a . producen una /ariedad de exotoxinas co(o la thetatoxina Eappa>toxina5 (u> toxina5 un>toxina5 fibrinolisina5 neura(inidasa . . A partir de este hecho Fillia(son .a ha sido probada en ani(ales de experi(entación. La alfa toxina es detoxificada 0 horas despu)s de producida al fi1arse en las c)lulas de la piel susceptible . <odas ellas tienen i(portancia patog)nica en la producción de he(ólisis5 he(oglobinuria5 $ctero5 ane(ia5 necrosis tisular5 fallo renal5 cardiotoxicidad . (Asculos necróticos. disfunción cerebral. la (ás i(portante al alfa>toxina 8ue es una lecitinasa 7 he(ol$tica5 necrosante . <itball desarrollaron una /acuna por ingenier$a gen)tica contra la alfa toxina 8ue . letal.

9or eso son necesarios trata(ientos a tres A<A con el ob1eti/o de lograr presiones tisulares de .*l diagnóstico de la M7 se basa en la presencia de necrosis (uscular co(o ele(ento indispensable asociado a un aspecto . Gan CnniE de(ostró 8ue se re8uer$a de tensión de 0 de 0=& (( !g para detener la producción de alfa toxinas . a!ones para la utili!ación de "#B La !" tiene un efecto directo en las bacterias anaerobias por 0 la producción de RL de para los cuales estos g)r(enes práctica(ente carecen de defensa antioxidantes (? D5 catalasas peroxidasas#. 0 este ni/el de e1erce un efecto bacteriostático en los clostridios in /itro e in /i/o. La !" reduce el ede(a .&& (( !g. origen caracter$sticos con o sin gas intra(uscular en un paciente con signos de toxicidad siste(ática . . una bacteriolog$a significati/a. (e1ora la (icrocirculación con lo 0 superiores a cual se incre(enta la perfusión en el área afectada.

Las gangrenas de los (ie(bros tienen una (ortalidad de un 4' cuando la !" se retrasa a (ás de 0.h de hacer el diagnóstico tienen una (ortalidad de un 3=' pero si se trata con !" dentro indispensable5 estas pueden ser (enos de las pri(eras 0. Los pacientes con gangrena truncal tratados pri(aria(ente en la cá(ara hiperbárica despu)s de 0.h. Esquema terapéutico . 7onsiderando la utilización .h5 pero se acerca a &' si se utiliza en las pri(eras 0. el tie(po de la cirug$a5 si el s$ndro(e progresa a pesar de la terapia con !" debe lle/arse a cabo un debrida(iento a(plio o la a(putación si es necesaria.hrs la (ortalidad cae a (enos de 0&'. La !" deli(ita el te1ido /iable del necrótico por lo 8ue la cirug$a debridadora puede ser (ás conser/adora .La acti/idad bactericida oxigeno dependiente de los 9M@ depri(ida en situaciones de hipoxia es recuperada por hiperoxia hiperbárica. en casos de a(putaciones incapacitantes.

-. la incapacidad. el necrótico haciendo posible una cirug$a (enos desfiguradora e incluso e/itando las a(putaciones. . la . subsecuente trata(iento en la cá(ara. Despu)s de la cirug$a grandes áreas abiertas debridadas exudan constante(ente sangre . suero co(plicando (ás el balance h$drico .La cirug$a 8ue re8uiere una anestesia general debe ser diferida hasta despu)s del pri(er trata(iento con razonesB %.. La cirug$a i(plica un retraso para efectuar el trata(iento !" por las siguientes hiperbárico durante el cual el daDo de la alfa toxina persiste en todos los órganos de la econo($a. 9or estas razones es i(perati/a la con1unción de los antibióticos5 la cirug$a . La anestesia general en un paciente con shocE s)ptico incre(enta la (ortalidad. Despu)s de 0 ó (ás trata(ientos de !" aparece una clara l$nea de de(arcación entre el te1ido /iable . !" para dis(inuir la (ortalidad . 0.

hrs. La presencia de abundantes leucocitos en la tinción de Gra( debe pensar en el . "tras infecciones necroti!antes de los te$idos %landos.:o insuficiencia /ascular. el ba1o potencial de oxido reducción fa/orece el creci(iento de los anaerobios. /eces durante las pri(eras 0. La presencia de estos gases indican rápida (ultiplicación bacteriana a un ba1o potencial de oxido>reducción. Las infecciones necrotizantes de los te1idos blandos usual(ente ocurren en heridas 8uirArgicas o trau(áticas o alrededor de cuerpos extraDos en pacientes co(pro(etidos ()dica(ente por Diabetes Mellitus . anaerobios endógenos. *l creci(iento de organis(os facultati/os .e general(ente bacterias facultati/as gra( negati/as . anaerobios en una zona de hipoxia produce co(o (etabolitos finales gases tales co(o !05 7!05 los cuales se acu(ulan en los te1idos. 0 /eces al d$a despu)s de esos en base al estado del enfer(o. La flora inclu. La hipoxia deteriora la función bactericida de 0 dependiente de poli(orfonucleares . <$pica(ente causan hipoxia local exagerada por endarteritis oclusi/a inducida por la infección.Los trata(ientos con oxigeno hiperbárico se deben hacer de . A<A durante 4& (inutos5 . .

La se reco(ienda en pacientes co(pro(etidos. *nterobacterias. la ausencia de afectación (uscular.diagnóstico de una infección necrotizante5 por lo contrario una /irtual ausencia de c)lulas blancas en el Gra( sugiere infección clostridial. ?e distingue de otras infecciones necrotizantes por la abundancia de gas5 la ausencia de toxicidad sist)(ica (arcada5 el co(ienzo gradual5 el dolor no se/ero . Afecta todo !" solo . 7uadro En la &elulitis &repitante 'naero%ia (&&') *s caracter$stico abundante acu(ulación de gas en el te1ido celular subcutáneo . usual(ente ocurre luego de un trau(a especial(ente en (ie(bros inferiores en pacientes con insuficiencia /ascular. *n el cuadro . ?e han aislado especies de "acteroides 9eptoestreptococos5 clostridios . (a Gangrena Bacteriana )rogresiva (GB)) Descrita por Guill)n es una Alcera d)r(ica5 subaguda o crónica 8ue se encuentra usual(ente en el tórax o abdo(en.se detallan las caracter$sticas distinti/as de las diferentes for(as cl$nicas.

el aisla(iento de estreptococos (icroaerofilos o anaerobios en el (argen gangrenoso . colosto($a. Gangrena !e(ol$tica *streptocócica produce disección extensa . !" se ha utilizado enterobacterias#. se obser/a en heridas 8uirArgicas o alrededor de $leo . (a Fascitis *ecroti!ante (F*) Deno(inada con anterioridad por Melene. ?e produce una Alcera 8ue granula en su centro rodeada por un (argen gangrenoso el cual a su /ez está rodeado por un área /iolácea . anaerobios (estreptococos piógenos5 estafilococos . necrosis de la fascia superficial . ede(atosa.el espesor de la piel pero no la fascia . fusobacteriu(# . La Alcera de (elene. es causada (ás co(An(ente por otros organis(os 8ue no son el estreptococos piógeno e inclu. estafilococos áureos . La cuando han fallado las (edidas co(unes. enterobacterias en la región central.en anaerobios (peptoestreptococos5 bacteroides . es una gangrena bacteriana sin)rgica relacionada 8ue tiene el rasgo definiti/o de tractos necróticos 8ue e(ergen en sitios distantes de la piel con se/ero dolor . La piel se torna azul e8ui(ótica /iolácea con . profunda .

bulas .& aDos5 enfer(edad preexistente5 i(plicación truncal . tro(bosis de los /asos subcutáneos5 hace 8ue el dolor inicial la sustitu. la anestesia. 7oli . *l exudado inodoro en la gangrena estreptocócica5 pero f)tido cuando están i(plicados los anaerobios. *l . la fascia. La besidad5 *nfer(edad 7ardiorrenal o Abscesos infección es general(ente poli(icrobiana in/olucrando anaerobios (peptoestreptococos . facultati/os (Hlebsiella5 enterobacter5 *. 9roteus#. La !" se reco(ienda en pacientes con riesgo incre(entado tales co(oB edad (a. Mart$n es particular(ente gra/e con la i(plicación de la piel5 (Asculos5 as$ co(o el te1ido subcutáneo . (a Mionecrosis no clostridial Deno(inada co(o la 7elulitis @ecrotizante ?in)rgica por ?tone .a el entu(eci(iento . *s co(An la bacterie(ia. ede(a (arcado .or parte de los enfer(os tienen algAn factor predisponente co(o Diabetes Mellitus5 perirrectales. crepitación . La (a. bacteroides# .for(ación de a(pollas .or de . especial(ente cuando el diagnóstico se ha retrasado. !a. puede /erse gas en el te1ido subcutáneo en el radiograf$a.

a!ones para la utili!ación de "#B La !" es utilizada basada con si(ilares efectos para la !" está indicada Mionecrosis 7lostridial. La *nfer(edad de Fournier *s la afectación peno>escrotal o región /ul/ar 8ue en realidad se corresponde con una Fascitis @ecrotizante o una Mionecrosis 7lostridial cuando el (Asculo está o no afectado5 cu. Esquema terapéutico Deben darse sesiones de !" de 0>05= A<A durante 4&>%0& (inutos5 dos /eces por d$a en la fase inicial .a patogenia . La (arcada afectación (uscular la diferencia de la Fascitis @ecrotizante. Dadas las caracter$sticas .co(ienzo es agudo con pe8ueDas Alceras en la piel5 rodeada por áreas de gangrenas . sensibilidad. caracter$sticas cl$nicas son las (is(as 8ue las de estas condiciones. *l gas se constata en la cuarta parte de los enfer(os. La sie(pre co(o trata(iento ad1unto. drena1e con exudados f)tidos ro1o>oscuro con (arcado ede(a5 dolor . luego diaria en dependencia de la respuesta terap)utica.

& sesiones#. ?e/ere ?core> M*??# Iohansen. el uso de la !". *xtre(idades destrozadas (Mangle *xtre(it. S+ndrome de aplastamiento compartimental .de estas condiciones5 (uchas /eces los cursos de trata(iento son largos (hasta . otras isquemias traum-ticas agudas La is8ue(ia trau(ática aguda ocurre cuando se co(pro(ete la circulación de una extre(idad lo cual i(plica riesgo en necrosis o a(putación de zonas de dicho (ie(bro con la aparición de co(plicaciones secundarias tales co(o infección5 heridas no cicatrizantes o fracturas no consolidadas. La is8ue(ia puede resultar de lesión de /asos principales de afectación de la (icrocirculación o a(bas. 7uadro = Diabetes Mellitus5 6nsuficiencia Arterial5 *nfer(edad Gascular 7olágena. . Gustillo ha elaborado una clasificación (7uadro =# de las fracturas aco(paDadas de s$ndro(e de aplasta(iento 8ue per(iten definir el pronostico .

de te1idos blandos. Ablución de te1idos blandos# ". alta energ$a (Las de arriba ade(ás de conta(inación. .  Doble score si tie(po de is8ue(ia (a.  Mu. h.or de . 6s8ue(ia del (ie(bro. D.  Alta energ$a (!9AF corta distancia5 !9AF alta /elocidad5 aplasta(iento#. Lesión es8uel)tica .  "a1a energ$a (puDaladas5 fractura si(ple !9AF de ba1a /elocidad#.  !ipertensión transitoria.or de 4& (( de !g sie(pre.  Ausencia de pulsos5 parestesias5 dis(inución del relleno capilar.  *nerg$a (edia (Fracturas (Altiples o abiertas5 dislocaciones#.A. ?hocE  9resión sistólica (a.  9ulso reducido o ausente pero perfusión presente.  Frio paralizado5 insensible.  !ipertensión persistente.

 De .  Ma.& aDos. Mediciones de la presión co(parti(ental. Marcada tirantes o tensión de los (Asculos in/olucrados.# 7uadro ..*. ?$ndro(e co(parti(ental 6. Iohansen . *dad  Menor de . @europat$a5 Mielopat$a5 encefalopat$a. 0. colaboradores reco(iendan a(putación pri(era si el M*?? es de 3 ó (ás5 pero la situaciones siguientes (7uadro . Dolor se/ero en el co(parti(iento (uscular. %.or de =& aDos. *de(a (arcado del co(parti(iento. !allazgos cl$nicos.or de -& (( de !g en hu)sped no co(pro(etido. Ma. . 66. . -.&>=& aDos. %. =. Marcado !" debe intentarse en las incre(ento del dolor con la extensión de la (usculatura del co(parti(iento.

.>=&' (ás ba1a 8ue la esperada.. 97 de 0&>.= (( de !g. con el uso de la . <res o (ás hallazgos cl$nicos. ".& ((!g en pacientes hipotensos donde la tensión arterial sistólica de .. *le/ación progresi/a de la 97 hasta /alores cercanos a . Indicaciones de la "#B A.0. La difusión de 0 a tra/)s de los te1idos tisulares se !". 0. 97 de ..&>-& ((!g en hu)sped ligera(ente co(pro(etido. . La !" incre(enta la 9 0 en los te1idos hipóxicos a ni/eles en los cuales la respuesta defensi/a del hu)sped sea nor(al. a!ones para la utili!ación de la "#B %. La reducción del ede(a secundaria a la /asocontricción (Reduce un 0&' el flu1o sangu$neo# (e1ora la (icrocirculación. incre(enta con un factor de . -. 7ual8uiera de la sección 66.

Esquema terapéutico Deben de hacerse tres trata(ientos de 0>05= A<A durante .-.& (inutos en las pri(eras -2 h5 dos sesiones por d$a en las siguientes -2 h .cepcional de sangre curre cuando el paciente pierde suficiente (asa de c)lulas ro1as para co(pro(eter los re8ueri(ientos respiratorios o no pueden recibir transfusiones por razones ()dicas o religiosas5 . )érdida e. h para garantizar la eficacia del trata(iento. La !" puede e/itar la aparición de la in1uria por reperfusión por la inhibición de la adherencia de los neutrófilos al endotelio del /aso hipóxico5 e/itando la poroxidación de la (e(brana celular por los RL . una sección diaria en el tercer per$odo de -2 h. La introducción de la !" es esencial dentro de las pri(eras . La circulación puede ser diferida para instaurar la terap)utica hiperbárica antes de la (is(a. proteasas liberadas por dichos leucocitos.

puede contribuir a utilizar el plas(a co(o /eh$culo de transporte efecti/o de necesidades (etabólicas tisulares. a!ones para el uso de la "#B La !" incre(enta la cantidad de 0 disuelto en el plas(a . d# 6s8ue(ia intestinal de(ostrada por diarrea se(e1ante al sprue. . c# 7a(bios is8u)(icos en el (iocardio.tales co(o la ane(ia he(ol$tica autoin(une idiopática o a8uellas sectas 8ue rechazan la transfusión de sangre. Esquema terapéutico 7uando por razones ()dicas o religiosas no pueden ser realizadas las transfusiones de sangre . l$8uidos corporales . 0 cubriendo en parte las La !" debe utilizarse en base a las necesidades cl$nicas o presiones efecti/as hasta 8ue pueda ser resuelta la situación definiti/a(ente. el paciente presentaB a# ?hocE con presión sistólica (enor de 4& (( !g o presión sistólica (antenida con /asopresores. b# Desorientación o co(a.

terap)uticas5 el t)r(ino JAbsceso intracranealK inclu.  La !" reduce el ede(a cerebral perifocal por /asocontricción recati/a. una tendencia hacia t)cnicas terap)uticas (ás conser/adoras5 pero aAn 8uedan pacientes en los cuales existen notables dificultades en su (ane1o.'%sceso intracraneal A causa de la si(ilitud de las for(as diagnosticas . (e1or conoci(iento de la bacteriolog$a en co(binación con una adecuada antibioticoterapia.en el te(prano . 7onsecuente(ente en el (ane1o del Absceso ha. .e el absceso cerebral . ?e ha notado una dis(inución en la (ortalidad por estas condiciones debido a factores 8ue inclu. el e(peine subdural . epidural. seguro diagnostico por (edio de los estudios to(ográficos5 la cirug$a de ($ni(o acceso . a!ones para la utili!ación de "#B  *stá de(ostrada una i(portante participación de los anaerobios en la flora habitual de los Abscesos.

 *n pacientes con osteo(ielitis del cráneo la !" e1erce un de(ostrado efecto beneficioso. =. anti(icrobiano adecuado. La !" reacti/a los (ecanis(os de defensa 0 dependiente del hu)sped. 7uando la cirug$a está contraindicada o el paciente tiene un gran riesgo 8uirArgico. -. Las sesiones se darán de 05= A<A durante . *n el hu)sped co(pro(etido. Falta de respuesta o deterioro a pesar de un trata(iento 8uirArgico . . . Abscesos (Altiples. Absceso en localización do(inante o profunda.&>4& (inutos una o dos /eces por d$a en dependencia de las necesidades cl$nicas5 especial(ente en la fase inicial. 0. Esquema terapéutico *l oxigeno hiperbárico debe usarse en las siguientes situacionesB %..

?e plantea 8ue la la oxigenación !" reduce el ede(a a la /ez 8ue incre(enta as$ co(o reduce en un . La !" se co(enzará tan pronto co(o sea posible5 a 0 A<A durante 4& (inutos5 tres /eces por d$a en las pri(eras 0. dos sesiones diarias posterior(ente./uemaduras térmicas Dado 8ue este tipo de paciente es usual(ente tratado en ser/icios especializados en los cuales se encuentra una C76 poli/alente hare(os solo una bre/e reseDa de la utilidad de la !" .os cl$nicos o experi(entales.o en la fase de reconstrucción est)tico> funcional. tras posibles aplicaciones en el paciente cr$tico Aun8ue no aprobadas por la C!M?5 existen algunas condiciones de urgencia en las cuales la !" ha de(ostrado acti/idad en diferentes ensa. 0rauma craneoencef-lico (0&E) . los protocolos de trata(iento.h .h5 ade(ás 8ue pueda brindar apo.&' los tisular5 re8ueri(ientos de l$8uidos en las pri(eras 0.

La deteriorada función de los leucocitos neutrófilos en (edio hipóxico per(ite una (a. Los protocolos fluctAan entre 0>05= A<A durante . *ste efecto no se obser/a cuando está ausente la autorregulación /ascular cerebral. ?e obser/a usual(ente en diab)ticos con cuadro de cetoacidosis.& ó 4& (inutos en 0>. Mucormicosis cere%ral Los hongos de la fa(ilia (ucorace crecen bien en a(bientes de ba1a tensión de 0 5 in/aden los /asos .or proliferación de los organis(os. La !" se 0 ha utilizado basándose en su efecto en el incre(ento de la 9 5 la (e1or$a de la acti/idad bactericida de los 9M@ deteriorada por la hipoxia as$ co(o la posible reducción del ede(a cerebral.La !" reduce el ede(a cerebral por dis(inución del flu1o sangu$neo a este órgano sin interferir la oxigenación tisular 8ue trae co(o consecuencia la dis(inución de la presión intracraneal aun8ue con un efecto transitorio planteándose (Miller %43%# 8ue al asociarla a la hiper/entilación se produce un efecto sin)rgico en la dis(inución del ede(a cerebral. causan infartos. sesiones por d$a en dependencia del estado cl$nico. .

&&.&&. "a1o condiciones de hipoxia5 la (a. .icaciones La intoxicación por tetracloruro de 7arbono (7L -7# resulta en toxicidad hepática . Cn (ecanis(o a tra/)s de la glutatión reductasa (G?!# puede proteger contra el 77 %.5 de ah$ la posible /enta1a de !"5 los trata(ientos se dan a 0 A<A durante 4& (inutos en sesiones dobles o triples por d$a.*l es8ue(a terap)utico utilizado oscila entre 0>05= A<A durante 4& (inutos en sesiones dobles por d$a en dependencia del estado del paciente.or parte de las radicales son 77 %.&& detoxificándolo5 pero no contra el 77%. . del siste(a ner/ioso central por inter(edio de sus (etabolitos 77%. restaurador de la oxigenación pero aAn faltan estudios 8ue a/alen estos resultados. A(bos radicales producen lipoperoxidación de la (e(brana celular. 77%. Insuficiencia 1ep-tica Algunos estudios cl$nicos (inicial(ente rusos# han de(ostrado la eficacia de la !" en la insuficiencia hepática aguda5 basados en sus acciones antiede(a5 detoxificadores . (ientras 8ue la hiperoxia se deri/a a 77%. "tras into.

la .o /ital. A<A (.?e han reportado beneficios de la !" en la intoxicación por sulfuro de !idrógeno 8ue produce sulfahe(oglobine(ia en las (ordeduras de araDa . es co(pri(ido con 0 al %&&' alcanzando hasta . son bien tolerados por el paciente.& Hg+# de presión. Cna a(plia descripción de las especialidades t)cnicas utilizadas en (edio hiperbárico está fuera de los ob1eti/os de este texto por lo 8ue hare(os solo una bre/e reseDa de ellas. ?on (ó/iles . Elementos técnicos . 9resentan co(o des/enta1a el peligro de incendio por el 0 presurizado .o vital *l uso de la !" para el trata(iento de razones tributarias para cuidados intensi/os se ha incre(entado en aDos recientes lo 8ue ha (oti/ado el perfecciona(iento de la cá(ara hiperbárica . en la intoxicación por cloruro de (etilo . la utilización de ele(entos de apo. re8uieren relati/a(ente poco (anteni(iento5 no precisan de grandes in/ersiones para su utilización . sistema de apo. &-mara monopla!a 7onsiste en un recipiente her()tico donde se introduce al paciente . A(anita 9halloides.

Dado 8ue en el trata(iento el enfer(o es f$sica(ente inaccesible se han desarrollado t)cnicas para el (onitoreo .o a tra/)s de la cubierta (ediante conectores se pueden ad(inistrar (edica(entos . apo. soluciones intra/enosas5 conexión de bo(ba de infusión5 (onitoreo de presión arterial5 electrocardiogra(a5 electroencefalogra(a5 presión intracraneal5 (onitoreo por cat)ter de ?+an>Ganz5 aspiración torácica as$ co(o /entilación (ecánica (ediante /entiladores adecuados para operar en un a(biente hiperbárico5 lo cual hace 8ue estas cá(aras constitu.incapacidad de acceder directa(ente al paciente en caso de e(ergencia. Aun8ue no co(unes5 pueden producirse con/ulsiones por oxigeno generalizadas5 tónico>clónicas5 a /eces sin signos pre(onitorios. La cá(ara no debe ser desco(pri(ida durante la fase tónica de la con/ulsión o en la fase inicial pues el paciente .en una pe8ueDa unidad de cuidados intensi/os con la Anica excepción de la i(posibilidad de un desfibrilador5 lo cual está prohibido dado el a(biente de 0 al %&&' ba1o presión.

a controlada5 8ue puede e/itando existir desco(prensiones e(ergencia . 0 *l neu(otórax ba1o presión es un ele(ento raro .está apneico con la glotis cerrada . for(a segura para desfibrilar el paciente . A<A se incre(enta al (enos a un -=' en la co(prensión5 por ello deben de tenerse listos los (edios para el trata(iento in(ediato cuando se abra la cá(ara. La oxigenación cerebral en la cá(ara es excelente . es auto(ática(ente un neu(otórax a tensión. es probable un e(bolis(o o un barotrau(a intratorácico. Dado 8ue el enfer(o respiraba 0 puro presurizado el ni/el de 9 0 arterial ser$a (a.a 8ue en cual8uier intento puede pro/ocar un incendio. 9uede ocurrir un paro card$aco aun8ue no es frecuente.or 8ue la nor(al por eso la necesidad de resucitación in(ediata no es tan urgente co(o en un a(biente nor(obárico. La disnea o el dolor torácico 8ue se incre(enta cuando la cá(ara es desco(pri(ida debe presu(irse 8ue se deba a un neu(otórax hasta 8ue no se pruebe otra causa. @o ha. Cn neu(otórax a un %=' a . el paciente puede ser desco(pri(ido de for(a de rápida pero .

se debe colocar deba1o del paciente una pieza de un (aterial no conductor .obstrucción de la /$a a)rea 8ue pro/o8ue un barotrau(a adicional.a 8ue la superficie de la cá(ara es . <odos los siste(as de (onitoreo deben ser probado en a(biente hiperbárico.e una gran /enta1a. (ás espacio en el hospital. apo. La desfibrilación puede realizarse pero el disparador debe estar fuera de la cá(ara . ?e puede tratar (ás de un paciente al (is(o tie(po en dependencia de su capacidad . ?e co(pri(e con aire . esto constitu.o al igual 8ue en una unidad de cuidados intensi/os aun8ue son re8ueridas algunas (odificaciones5 los transductores son colocados dentro5 pero los dispositi/os el)ctricos deben estar fuera para (ini(izar el riesgo de un incendio. acceso f$sico al enfer(o. &-mara multipla!a Las cá(aras (ultiplazas re8uieren significati/a(ente (ás capital para su instalación5 (ás personal . el paciente respira 0 por (áscara5 capucha o <*<. 9or una parte ha. ?e pueden utilizar todos los siste(as de (onitoreo .

. cianosis5 pues re8uieren trata(iento dentro de la cá(ara . puede conducir a tierra a tra/)s del paciente o del operador. *s i(portante el diagnóstico cl$nico basado en la aparición de Distress respiratorio5 ausencia bilateral de ruidos respiratorios5 (igración de los ruidos card$acos5 distensión de las /enas del cuello5 ti(panis(o . en ocasiones reco(prensión para dis(inuir el /olu(en pleural. Cn neu(otórax si(ple puede con/ertirse en un neu(otórax a tensión durante la desco(prensión. la presión de la cá(ara se (antiene constante hasta 8ue cesen5 general(ente son autoli(itadas5 desaparecen en dos (inutos5 pero si se prolongan5 pueden usarse las terap)uticas anticon/ulsi/as con/encionales.(etálica . la historia de la neu(otórax fa/orecen la aparición de este. Las con/ulsiones de 0 en una cá(ara (ultiplaza se resuel/en interru(piendo el su(inistro de este gas . La /entilación (ecánica pre/ia5 *9 75 trau(a torácico5 neu(on$a necrosante .

7lifton GL. for pri(e ti(e for the treat(ent of acute central ner/ous s.B 03=>2% =.gen is the best option. *ffects of h. MuraEa(i @5 !orinouchi <5 ?aEurai M. <iniano+ 7L5 <ininiano+ <H5 Filcox M... @e+ !orizons %44=M .gen as treat(ent (odalities for se/ere head in1ur. HochaneE 9M5 IenEins LF5 Dixon *7 and 7larE R?. !" B 6tLs not read.perbaric ox. <igh ?N.0%B %%&>%%% -. "MI 0&&&M . "io(ed ?ci 6nstru( 0&&&M .gen in carbon (onoxide poisoningB %&& ' ox.& (inutes after spinal cord ische(ia attenuates selecti/e (otor neuron death in rabbits.Bibliografía %. 7rit 7are Med 0&&%M 04(-#B 4&.gen therap. 0.ste( trau(a.>&3.perbarix ox.perbaric ox. !.B -3->32 .gen on focal brain contusion.perbaric ox. !. !.. 7rit 7are Med 0&&%M 04B 2%->%2 . gi/en .pother(ia and h.