MANGOSTÃO E ESCLEROSE MÚLTIPLA

O texto seguinte é uma tradução do original em inglês do Dr. J. Frederic Templeman

A esclerose múltipla lidera a causa de desordem neurológica nos adolescentes. Frequentemente ataca entre os 20 e os 50 anos de idade com o pico nos 30 anos, e a mulheres são afectadas duas vezes mais do que os homens. Curiosamente, a doença tornar-se menos comum conforme nos aproximamos do equador e este facto pressupõe que possivelmente seja um factor ambiental o causador. No entanto nada foi ainda descoberto.
Embora 15% das pessoas com EM têm parentes com esta doença, não foi identificada uma hereditariedade padrão. O sistema nervoso central, ou seja, o cérebro e a espinal-medula, são o alvo desta doença que é simultaneamente inflamatória e auto-imune na natureza. A auto-imunidade significa que o sistema imunitário do corpo não consegue reconhecer alguns tecidos específicos independentes, e por isso, ataque esses tecidos como se fossem um invasor. No caso da EM, o tecido alvo é o cérebro e a espinal-medula. Outros exemplos de doença auto-imune são a artrite reumatóide, algumas formas de hipotireoidismo e lúpus. O sistema nervoso central é essencialmente composto de células nervosas que transmitem impulsos eléctricos. Assim como os fios eléctricos requerem uma cobertura isolante, os nervos são cobertos com uma substância gorda chamada mielina, o que é essencial para o seu perfeito funcionamento. Na esclerose múltipla, a cobertura de mielina que cobre os neurónios é atacada pelas células (células-T e macrófagos) do sistema imunitário e danificadas ou destruídas. O resultado desses ataques é a diminuição da condução, e eventualmente o total bloqueamento da condução dos nervos com a degeneração dos neurónios desprotegidos. Embora a mielina possa crescer, o nervo morto não regenera. O curso completo da doença pode levar de 20 a 30 anos dependendo da forma da EM. Enquanto a causa absoluta da EM não ser ainda clara, mais de 20 agentes infecciosos, tanto vírus como bactérias, têm sigo relacionados com esta ocorrência. Actualmente acredita-se que é necessário dispor de código de genética particularmente susceptível a uma dessas infecções de modo a desenvolver a doença. Felizmente, isto nem sempre acontece quando essas condições existem e outros factores desconhecidos estão presumivelmente envolvidos. Por razões que permanecem obscuras, a gravidez pode também ser o evento que instigue à doença em indivíduos susceptíveis.

VAMOS EXAMINAR POR UM MOMENTO COMO UMA INFECÇÃO PODE CAUSAR UMA DOENÇA AUTOIMUNE CRÓNICA
As células comunicam umas com as outras. Esta comunicação que na realidade é uma linguagem química, é chamada “conversa-cruzada”. Os mensageiros químicos, como os corredores na Primeira Guerra Mundial, transportam sinais de uma célula para outra e também de uma parte da célula para outra parte (como o núcleo). O sistema é extraordinariamente complexo e sujeito a interrupções por micro organismos invasores. As células e outros elementos do sistema imunitário estão constantemente em alerta sobre os invasores. Eles monitorizam as “conversas-cruzadas” de perigo. As células que são atacadas (talvez silenciosamente dentro da célula por um vírus) chamam quimicamente para atraírem a atenção do sistema imunológico. Por exemplo, uma célula infectada por um vírus, pode pegar num pedaço da capa do vírus de modo a que se projecte ainda mais, como forma de aumentar o sinal do tipo de vírus e onde está o inimigo. Ocasionalmente, este pedaço do invasor, que a célula usa para avisar o sistema imunitário para atacar, permanece embebido no muro da célula. Algumas vezes, submersa na membrana celular pode ser indetectável. Outras vezes, pode ficar exposta e provocar um ataque do sistema imunitário. Este comportamento de “esconde e procura” de um anti gene do pedaço do vírus, é uma possível explicação para os característicos ataques intermitentes de algumas formas da EM. Alternativamente, o ataque inicial de um agente infeccioso pode permanentemente programar o sistema imunitário das células para erradamente atacarem um tecido normal. Qualquer que seja o mecanismo pelo qual a doença permaneça, uma infecção viral ou bacteriológica foi literalmente o evento que despoletou os ataques no sistema imunitário que caracterizam a EM. Ao analisar a inflamação como o principal processo perigoso na EM, é de notável que o primeiro ataque da EM (que em 30% dos casos de cegueira transitória ou outros sintomas visuais) é totalmente devida à inflamação. Por este motivo, é difícil diagnosticar a doença precocemente porque não há mudanças estruturais. Mais tarde, desenvolvem-se placas, com os ataques do sistema imunológico a destruírem mais tecido e ocorrência de cicatrizações (esclerose vem da palavra grega para lebre.) Enquanto todas as formas de EM têm as características placas e inflamações, existem diferenças significativas entre os tipos que mereceram ser descritos aqui. As principais classificações da EM, Recorrente Remissiva, Primariamente Progressiva, Secundariamente Progressiva e Progressiva-Remissiva. - Recorrente Remissiva – É a forma mais comum da doença. É caracterizada por ataques distintos quer com recuperação parcial ou total. Não há progressão da EM entre os ataques - Primeiramente Progressiva – Uma rara forma da doença, caracterizada por uma constante progressão com apenas ocasionais remissões - Secundariamente Progressiva – Esta forma de EM começa como a Recorrente – Remissiva, mas torna-se constantemente progressiva à medida que o tempo passa, e há uma evidente degeneração das funções entre os ataques - Progressiva Remissiva - Este é o tipo mais raro da EM, que é constantemente progressivo desde o primeiro sintoma, embora durante a sua evolução, sejam identificáveis períodos de piora ou de ataques pontuais

Além da classificação descrevendo a evolução da doença, também é classificada pela localização no sistema nervoso central onde o dano ocorre. Os sinais e sintomas reflectem disfunções dessa parte do sistema nervoso: - EM Geral (aproximadamente 50% dos casos) - Sintomas visuais como visão turva, defeitos no campo visual (perda dos campos visuais centrais) e perda da percepção das cores. - Perda da habilidade em virar os olhos lateralmente, fala sem sentido, náuseas, vómitos, surdez e tonturas, fraqueza dos músculos faciais ou perda sensorial, visão dupla ou dor nos olhos. - Diminuição da memória de curto prazo, problemas em encontrar palavras e diminuição da concentração. - EM Espinal - Fraqueza ou dormência em um ou mais membros (um primeiro sintoma comum) - Facilmente fatigados como resultado de menor actividade - Fraqueza das pernas - Formigueiro das extremidades, geralmente pernas e pés - EM Cerebral (afecta a coordenação e movimento) - Incapacidade para efectuar movimentos de coordenação dos braços e pernas. - Discurso sem nexo (pode ser parecido ao discurso de um bêbado)

Embora existam vários medicamentos para tratar a EM, todos são injectáveis e nenhum deles é previsivelmente eficaz em todos os doentes. A EM permanece incurável e, embora terapias com células estaminais, infusão de hemoglobina e outras abordagens inovadoras estão sob investigação, ainda nada foi encontrado para pôr fim à doença.

DOSE RECOMENDADA
30ml a 60ml, duas a três vezes ao dia antes das refeições.

PORQUÊ O MANGOSTÃO PARA A ESCLEROSE MÚLTIPLA
Os Xanthones do mangostão são potentes anti-inflamatórios e aparentam diminuir os prejuízos da inflamação, quer durante quer entre os ataques. Além disso, as experiências de terapia com potentes antioxidantes têm mostrado efeitos protectores sobre a mielina, quando são atacadas pelo sistema imunológico. Macrófagos, usando rajadas de radicais livres para causar danos à mielina, são os maiores contribuintes para a patologia da EM e o extracto do mangostão tem potentes efeitos antioxidantes. Finalmente, a protecção anti-microbiótica do mangostão pode prevenir as infecções iniciais que levam à EM, bem como, evitar recorrentes infecções do tracto urinário e infecções de feridas em pacientes com doença avançada.

O Dr. Templeman é um médico dos cuidados primários, com mais de vinte anos de experiência clínica. Como Director da Phytoceutical Medical Research, o Dr. Templeman é responsável pelo desenvolvimento de projectos de investigação, bem como a avaliação dos dados clínicos. Ele é procurado internacionalmente como orador e autor sobre saúde, nutrição, e as propriedades curativas do mangostão. O Dr. Templeman viaja regularmente ao sudeste asiático, onde criou inúmeras parcerias com cientistas de vários países, a fim de fazer uma pesquisa mais aprofundada sobre o mangostão e os poderosos Xanthones. Para além das suas actuais responsabilidades, oferece regularmente os seus serviços como médico voluntário nos países do terceiro mundo, fornecendo ajuda médica essencial para a pobreza que atinge as comunidades isoladas. O Dr. Templeman e sua esposa Michele são os pais de 10 crianças e residem actualmente no Utah, Estados Unidos da América.