BAB I PENDAHULUAN Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, dengan suplai darah yang berasal dari dua

sumber yaitu arteri hepatik dan vena porta. Hepar memiliki banyak fungsi, diantaranya adalah sintesis portein, regulasi glukosa dan lipid, dan produksi bilirubin. Fungsi-fungsi hepar akan terganggu jika berkembang menjadi sirosis. Sirosis hepatis secara patologi adalah perubahan struktur mikroskopis dari arsitektur lobular hepar menjadi fibrosis dan nodular. Penyakit hati kronis, termasuk sirosis, menjadi 1 penyakit yang menyebabkan kematian di !merika Serikat. !lkoholik dan hepatitis " kronik dapat menyebabkan sirosis, dan sirosis adalah penyebab tersering dari hipertensi portal. Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di #ndonesia masyoritas akibat hepatitis $ dan ". Sirosis hepatis diketahui disebabkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi, dan lama kelamaan sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen Sampai saat ini belum ada bukti bah%a penyakit sirosis hepatis bersifat reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi. &erapi sisrosis sendiri ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

BAB II ILUSTRASI KASUS I. Identitas pasien ' ()1 ) *1+ ' 1 /+001 ' &n. $ ' 2akarta)3-3-14/* ' (+ th 1 bl ' #slam ' 2l. H. 6imun ### 7g. !nggrek ,o. /3 Sukamaju, 6epok, 2a%a $arat Pendidikan Pekerjaan Status perka%inan 2aminan ##. ' &amat S8&! ' Pega%ai S%asta ' 9a%in ' 2amkesda 9ota 6epok Anamnesis

&anggal masuk ,o. -. ,ama &empat ) &gl lahir 5mur !gama !lamat

9eluhan utama ' .untah darah 1 jam sebelum masuk rumah sakit -i%ayat penyakit sekarang ' Sejak 1 jam S.-S pasien mengeluh muntah darah %arna merah pekat sebanyak 1** cc :separuh gelas;, muntah didahului dengan perasaan mual, keluhan sudah pernah dirasakan sebelumnya dan terjadi tiba-tiba tanpa dipicu oleh makan atau minum. Pasien juga mengeluh ada $!$ hitam sejak 1 hari S.-S, timbul secara tiba-tiba, $!$ disertai feses, tidak ada lendir, dan tidak nyeri saat buang air besar, keluhan $!$ hitam juga sudah sering dialami pasien sebelumnya. $!9 pasien dikatakan normal, %arna seperti teh disangkal. Pasien juga mengeluhkan perutnya semakin membuncit sejak < Pasien di diagnosis sirosis hepatis sejak dilakukan teropong. 2 bulan S.-S., 9eluhan demam tahun S.-S. Sudah masuk -S 3 kali, disangkal, nyeri ulu hati disangkal, bengkak di kaki disangkal. berulang karena keluhan muntah dan $!$ hitam. &idak pernah disarankan untuk

-i%ayat penyakit dahulu ' -i%ayat hepatitis ", namun pasien dan keluarga tidak terlalu yakin. 6. -, H& -, penyakit jantung -, alergi = -i%ayat penyakit keluarga ' 9eluhan yang sama dengan pasien :-; 6. -, H&-, penyakit jantung -i%ayat sosial ekonomi ' Pasien sudah menikah. 9ebiasaan merokok :>; sejak 1* tahun yang lalu, minumminum alkohol 1 botol tiap + hari :bir dan vodka; sejak tahun 144/, ri%ayat transfusi diakui pernah dilakukan oleh pasien, ri%ayat menggunakan obat-obatan dengan jarum suntik disangkal, ri%ayat ganti-ganti pasangan disangkal. III. $$ &$ 9esadaran 95 &6 ,adi ,afas Suhu .ata 8eher &hora? Paru Pemeriksaan fisik ' 1/* cm ' /* kg ' "ompos mentis ' &ampak sakit sedang ' 1**)/* mmHg ' 0( ?) menit ' 11 ?) menit ' +/ " ' 9onjungtiva anemis >)>, sklera ikterik -)' 2@P 3 = 1 cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' # ' Pergerakan nafas simetris, tidak ada pelebaran sela iga P ' fremitus normal P ' Sonor di seluruh lapang paru ! ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; 2antung ' # ' #ctus cordis tidak terlihat P ' #ctus cordis teraba di #"S 3 midclavicula sinistra P ' $atas jantung kanan #"S ( parasternal de?tra, batas jantung kiri #"S 3 mid clavicula sinistra, Pinggang jantung di #"S :tidak ada pelebaran pinggang jantung; 3

! ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; !bdomen ' # ' &ampak buncit, supel, spider nevi :-;, pelebaran vena :-; P ' ,yeri tekan :-;, hepar lien tidak teraba, tidak teraba masa intra abdomen P ' Shifting dullness :>; ! ' $5 :>; normal Ckstremitas 9ulit ' Piting edema >)>, "-& D+ detik, Palmar erithem di thenar dan hipothenar ' #kterik :-;

Palmar erythem

inek!mastia dan asites

#@.

Pemeriksaan la"!rat!ri#m Hasil &'( %)dL *+ , (.-.. )#l /*0.... )#l *.-*..... )#L 0*,0 fl *0'* p% (/'(* %)dl *.'( , /(4 U)l -0 U)l 1/ mg)dl *,( mg)dl 111 mg)dl 1(+ mmol)l +,00 mmol)l /// mm!l)l +/ detik +(, detik /0'0 detik 1+,/ detik /'/& /4& m%)dl 44 mg)dl /.. n%)mL Nilai R#$#kan 1+, -1/,+ ++-(3 3***-1*.*** 13*.***-((*.*** (.(* juta-3.4* juta 0*-1** 1-+( + -+1 11,3-1(,3 * = +( *-(* *-(* *,1-1,3 /*-1(* 1+3-1(/ +,1-3,1 43-1*0 /,(-+4,+ 11,+-1(,/ 1 -(++ D+**

Pemeriksaan Hem!%l!"in Hemat!krit Le#k!sit Tr!m"!sit Eritr!sit 1ER HER KHER RD2 S 3T S PT Ure#m darah 5reatinin darah #la Darah Se6akt# Natri#m Kali#m 5l!rida APTT K!ntr!l APTT PT K!ntr!l PT INR 7i"rin!%en K!nntr!l 7i"rin!%en D8Dimer @. Pemeriksaan radi!l!%i

-o thora? : ()1 ) *1+; ' "or dan pulmo dalam batas normal 5S7 abdomen :1)11) *1+; ' !sites > splenomegali ec. Sirosis hepatis 1I. Assessment 1. Hematemesis melena ec. Suspect P@A . Sirosis hepatis, child-pugh :E; e.c hepatitis " @##. Plannin% Dia%n!stik 6P8, hemostasis, bilirubin total)direct)indirect, protein total, albumin globulin, 58, feses darah samar

endoscopy Terape#tik A + liter per menit Pasang ,7& jika jernih mulai diet cair 1 ? 13* " #@F6 ,a"l *,4F 3** cc ) ( jam 7astrofer ? (* mg #@ &ransamin + ? 3** #@ @it 9 + ? 1* mg #@ stop jika P& normal 8actula? + ? 1 "# PA "efota?im + ? 1 gr #@ Propanolol + ? 1* mg #@

1III.

7!ll!6 #p

*0 De9em"er *./( S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 1**)1*, , ' 00 ?)mnt, P ' * ?)mnt, suhu ' +/ " .ata 8eher &hora? Paru ' 9onjungtiva anemis >)>, sklera ikterik -)' 2@P 3 = 1 cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-;

2antung !bdomen Ckstremitas

' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema >)>, "-& D+ detik

9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Sirosis hepatis "hild-Pugh $, ec Hepatitis " . Hematemesis melena ec susp P@A P ' A + liter per menit Pasang ,7& jika jernih mulai diet cair 1 ? 13* " #@F6 ,a"l *,4F 3** cc ) ( jam 7astrofer ? (* mg #@ &ransamin + ? 3** #@ @it 9 + ? 1* mg #@ stop jika P& normal 8actula? + ? 1 "# PA "efota?im + ? 1 gr #@ Propanolol + ? 1* mg #@ &unda transfusi P-"

*: De9em"er *./( S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 1**)1*, , ' 4* ?)mnt, P ' * ?)mnt, suhu ' +1 " .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen ' 9onjungtiva anemis >)>, sklera ikterik -)' 2@P 3 = 1 cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>;

Ckstremitas 9ulit

' Piting edema >)>, "-& D+ detik ' #kterik :-;

-ectal toucher ' &S! baik, nyeri :-;, feses :>;, darah :-; ! ' 1. Sirosis hepatis "hild-Pugh $, ec Hepatitis " . Hematemesis melena ec susp P@A P ' A + liter per menit Pasang ,7& jika jernih mulai diet cair 1 ? 13* " #@F6 ,a"l *,4F 3** cc ) ( jam 7astrofer ? (* mg #@ &ransamin + ? 3** #@ @it 9 + ? 1* mg #@ stop jika P& normal 8actula? + ? 1 "# PA + ? :1 /)1 gr #@ Hasil"efota?im laboratorium ) *1+; Propanolol + ? 1* mg #@ 8epas ,7& diet bubur saring

*& De9em"er *./( S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 1**)1*, , ' 4* ?)mnt, P ' * ?)mnt, suhu ' +1 " .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen Ckstremitas 9ulit -ectal toucher ' 9onjungtiva anemis >)>, sklera ikterik -)' 2@P 3 = 1 cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema >)>, "-& D+ detik ' #kterik :-; ' &S! baik, nyeri :-;, feses :>;, darah :-;

Hasil la"!rat!ri#m ;*&)//)*./+< ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive Pemeriksaan Hasil Nilai r#$#kan . Sirosis hepatis "hild-Pugh $ dengan asites Hem!%l!"in 4'& %)dL 1+, -1/,+ P ' 1. &idak hematemesis melena dan tidak ada infeksi Hemat!krit (. , ++-(3 -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76 Le#k!sit (./.. )#l 3***-1*.*** Tr!m"!sit /0/.... )#l 13*.***-((*.*** -t?) - 6iet hati ## Eritr!sit (0&*..... )#L (.(* juta-3.4* juta - #@F6 !sering 3** ) (jam 1ER 0(, fl 0*-1** HER 1-+( - transamin + ? 3** #@ *+'0 p% KHER *-'* %)dl + -+1 - vit 9 + ? 1* mg #@ Bas!fil *F *-1 E!sin!fil 4, 1-+ - 8actula? + ? "# PA Netr!fil +( , 3*-/* - cefota?im + ? 1 gr #@ +1 F Limf!sit *-(* =!n!sit , -0 - 7astrofer ? (* mg #@ bila tidak mampu laksana L#9 (F D (,3 Retik#l!sit ranitidine ?3* mg #@ /': , *,3 = 1,3 RD2 . !sites minimal dan tekanan/-'0 ,tidak meningkat 11,3-1(,3 portal S 3T //& U)l * = +( -d?) $ilirubin total)direct)indirect, P&)!P&&, !lbumin globulin, H$s!g S PT -. U)l *-(* Pr!tein t!tal !nti H"@ 1,( g)d8 1=0 Al"#min *'- %)dl +,( = (,0 l!"#lin-t?) - #@F6 asering 3** ) (jam ('0 %)dl ,3 = +,* Bilir#"in t!tal /'( m%)dl *,1 =1 - 6iet hati ## Bilir#"in dire9t .': m%)dl D *, - propanolol + ? 1* mg PA Bilir#"in indire9t .'& m%)dl D *,1 5h!linesterase (.(&/ (.4**-11.4** - spironolakton 1 ? 1** mg U)L PA Ure#m darah 1 mg)dl *-(* 5reatinin darah *,/ mg)dl *,1-1,3 #la Darah Se6akt# 111 mg)dl /*-1(* Natri#m 1( mmol)l 1+3-1(/ Kali#m +,/4 mmol)l +,1-3,1 5hl!rida //( mm!l)l 43-1*0 APTT +.'4 detik /,(-+4,+ K!ntr!l APTT +(, detik PT /0'( detik 11,+-1(,/ K!ntr!l PT 1+,/ detik INR 1,13 7i"rin!%en *.0 m%)dl 1 -(++ K!nntr!l 7i"rin!%en 44 mg)dl D8Dimer /.. n%)mL D+** Tri%liserida 04 mg)dl D 13* K!lester!l t!tal 11* mg)dl D ** K!lester!l HDL +/ mg)dl /-1/ K!lester!l LDL 31 mg)dl D1+* HBsA% ,on reaktif :D*,1; ,on reaktif Anti H51 Reaktif ;>//'.< ,on reaktif Urinalisa Dalam "atas n!rmal 6alam batas normal

10

*4 De9em"er *./( S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 1 *)/*, , ' 0* ?)mnt, P ' * ?)mnt, suhu ' +1,/ " .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen Ckstremitas ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)' 2@P 3 = 1 cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh $ dengan asites P ' 1. &idak hematemesis melena dan tidak ada infeksi -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76 -t?) - 6iet hati ## - #@F6 !sering 3** ) (jam - transamin + ? 3** #@ - vit 9 + ? 1* mg #@ - 8actula? + ? "# PA - cefota?im + ? 1 gr #@ - 7astrofer ? (* mg #@ bila tidak mampu laksana ranitidine ?3* mg #@ . !sites minimal dan tekanan portal tidak meningkat -d?) $ilirubin total)direct)indirect, P&)!P&&, !lbumin globulin, H$s!g !nti H"@ -t?) - #@F6 asering 3** ) (jam - 6iet hati ## - propanolol + ? 1* mg PA - spironolakton 1 ? 1** mg PA

11

Hasil la"!rat!ri#m ;(.)/*)*./(< *- De9em"er *./( S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak Hasil ada keluhan lain Pemeriksaan Nilai R#$#kan A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang Hem!%l!"in -'4 %)dL 1+, -1/,+ &6 ' 1**)/*, , ' 1* ?)mnt, P ' * ?)mnt, Hemat!krit ((suhu , ' +/ " ++-(3 Le#k!sit (.&.. )#l 3***-1*.*** .ata ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)Tr!m"!sit /+..... )#l 13*.***-((*.*** 8eher ' 2@P 3 = 1 cm H A Eritr!sit (.-0..... )#L (.(* juta-3.4* juta 1ER 0+,/ fl 0*-1** :>; &hora? ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia HER *+'4 p% 1-+( Paru ' @esikuler, rhonki*-': :-;, %heeBing :-; KHER %)dl + -+1 2antung !bdomen Ckstremitas ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh $ dengan asites P ' 1. &idak hematemesis melena dan tidak ada infeksi -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76 -t?) - 6iet hati ## - #@F6 !sering 3** ) (jam - transamin + ? 3** #@ - vit 9 + ? 1* mg #@ - 8actula? + ? "# PA - cefota?im + ? 1 gr #@ - 7astrofer ? (* mg #@ bila tidak mampu laksana ranitidine ?3* mg #@ . !sites minimal dan tekanan portal tidak meningkat -d?) $ilirubin total)direct)indirect, P&)!P&&, !lbumin globulin, H$s!g !nti H"@ -t?) - #@F6 asering 3** ) (jam - 6iet hati ## - propanolol + ? 1* mg PA - spironolakton 1 ? 1** mg PA

12

13

(/ De9em"er *./( S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 1**)/*, , ' 10 ?)mnt, P ' 11 ?)mnt, suhu ' +1 " .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen Ckstremitas ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)' 2@P 3 = 1 cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi penyebab tegak -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76, albumin -t?) - 6iet hati ## - #@F6 venflon saja - 8actula? + ? "# PA - cefota?im + ? 1 gr #@ - ranitidine ?3* mg #@ - propanolol + ? 1* mg PA - spironolakton 1 ? 1** mg PA stop

14

* ?an#ari *./+ S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain / ?an#ari *./+ A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain &6 ' 1**)/*, , ' 1( ?)mnt, P ' 11 ?)mnt, suhu ' +1 " A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang .ata ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)&6 ' 11*)/*, , ' 0* ?)mnt, P ' 10 ?)mnt, suhu ' +1,3 " 8eher ' 2@P 3 = 1 cm H A .ata ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)&hora? ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; 8eher ' 2@P 3 = 1 cm H A Paru ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; &hora? ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; 2antung ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; Paru ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; !bdomen ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien 2antung ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; sulit dinilai, Shifting dullness :>; !bdomen ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien Ckstremitas ' Piting edema -)-, "-& D+ detik sulit dinilai, Shifting dullness :>; 9ulit ' #kterik :-; Ckstremitas ' Piting edema -)-, "-& D+ detik ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive 9ulit ' #kterik :-; . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 penyebab tegak P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76, albumin penyebab tegak -t?) - 6iet hati ## -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76, albumin - #@F6 venflon saja -t?) - 6iet hati ## - 8actula? + ? "# PA - #@F6 venflon saja - cefota?im + ? 1 gr #@ - 8actula? + ? "# PA - ranitidine ?3* mg #@ - cefota?im + ? 1 gr #@ - propanolol + ? 1* mg PA - ranitidine ?3* mg #@ ? 1** mg PA stop - spironolakton propanolol + ?11* mg PA - spironolakton 1 ? 1** mg PA stop

15

Hasil la"!rat!ri#m Pemeriksaan Hem!%l!"in Hemat!krit Le#k!sit Tr!m"!sit Eritr!sit 1ER HER KHER RD2 Bas!fil E!sin!fil Netr!fil Limf!sit =!n!sit L#9 S 3T S PT Ure#m darah 5reatinin darah Natri#m Kali#m 5l!rida APTT K!ntr!l APTT PT K!ntr!l PT INR

;*)/)*./+< Hasil /.'& %)dL (4 , +.*.. )#l /(&.... )#l (.(1*.*** )u8 0*,0 fl *+'/ p% *4'+ %)dl /&'& , *F /. , (: , +4 F /. , (F /:+ U)l /.- U)l 14 mg)dl *,0 mg)dl 1(* mmol)l +,/4 mmol)l /.4 mm!l)l (-'- detik +(, detik 1(,3 detik 1+,/ detik 1,*0 Nilai R#$#kan 1+, -1/,+ ++-(3 3***-1*.*** 13*.***-((*.*** (.(* juta-3.4* juta 0*-1** 1-+( + -+1 11,3-1(,3 *-1 1-+ 3*-/* *-(* -0 D (,3 * = +( *-(* *-(* *,1-1,3 1+3-1(/ +,1-3,1 43-1*0 /,(-+4,+ 11,+-1(,/ -

16

( ?an#ari *./+ + S ?an#ari ' .untah*./+ darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain S :-; &ampak $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A '' .untah "omposdarah .entis, sakit sedang A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 11*)/*, , ' 1* ?)mnt, P ' * ?)mnt, suhu ' +1,3 " &6 ' 1**)0*, , ' 0( ?)mnt, P ' * ?)mnt, suhu ' +1,0 " .ata ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -).ata ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)8eher ' 2@P 3 = cm H A 8eher ' 2@P 3 = cm H A &hora? ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; &hora? ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; Paru ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; Paru ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; 2antung ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; 2antung ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; !bdomen ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien !bdomen ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; sulit dinilai, Shifting dullness :>; Ckstremitas ' Piting edema -)-, "-& D+ detik Ckstremitas ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; 9ulit ' #kterik :-; P@A dd) 7astritis erosive ! ' 1. Hematemesis melena ec susp ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 ec Hepatitis " Sirosis hepatis "hild-Pugh dengan hipoalbuminemia ,4 ec Hepatitis " P ' 1.. &idak hematemesis melena,! tekanan portal tidak meningkat, etiologi P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi penyebab tegak penyebab tegak -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76, albumin -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76, albumin -t?) - 6iet hati ## -t?) - 6iet hati ## - #@F6 venflon saja - #@F6 venflon saja - 8actula? + ? "# PA - 8actula? + ? "# PA - cefota?im + ? 1 gr #@ - cefota?im + ? 1 gr #@ - ranitidine ?3* mg #@ stop, ganti omepraBole ? * mg PA - ranitidine ?3* mg #@ stop, ganti omepraBole ? * mg PA - propanolol + ? 1* mg PA - propanolol + ? 1* mg PA - HP pro + ? 1 tab - HP pro + ? 1 tab

17

0 ?an#ari *./+ S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 11*)0*, , ' 0* ?)mnt, P ' * ?)mnt, suhu ' +1,3 " .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen Ckstremitas ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)' 2@P 3 = cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 ec Hepatitis " P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi penyebab tegak -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76, albumin -t?) - 6iet hati ## - #@F6 venflon saja - 8actula? + ? "# PA - cefota?im + ? 1 gr #@ - ranitidine ?3* mg #@ stop, ganti omepraBole - propanolol + ? 1* mg PA - HP pro + ? 1 tab ? * mg PA

18

: ?an#ari *./+ S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 11*)/*, , ' 1* ?)mnt, P ' .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen Ckstremitas ' 2@P 3 = ?)mnt, suhu ' +1,3 " cm H A ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 ec Hepatitis " P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi penyebab tegak -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76 , albumin -t?) - 6iet hati ## - #@F6 venflon saja - 8actula? + ? "# PA stop - cefota?im + ? 1 gr #@ - ranitidine ?3* mg #@ stop, ganti omepraBole - propanolol + ? 1* mg PA - HP pro + ? 1 tab ? * mg PA

19

& ?an#ari *./+ S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 11*)/*, , ' 1* ?)mnt, P ' .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen Ckstremitas ' 2@P 3 = ?)mnt, suhu ' +1,3 " cm H A ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 ec Hepatitis " P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi penyebab tegak -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76 , albumin -t?) - 6iet hati ## - #@F6 venflon saja - 8actula? + ? "# PA stop - cefota?im + ? 1 gr #@ - ranitidine ?3* mg #@ stop, ganti omepraBole - propanolol + ? 1* mg PA - HP pro + ? 1 tab ? * mg PA

20

4 ?an#ari *./+ S ' .untah darah :-; $!$ hitam :-; &idak ada keluhan lain A ' "ompos .entis, &ampak sakit sedang &6 ' 1**)0*, , ' 0( ?)mnt, P ' 10 ?)mnt, suhu ' +/ " .ata 8eher &hora? Paru 2antung !bdomen Ckstremitas ' 9onjungtiva anemis -)-, sklera ikterik -)' 2@P 3 = cm H A ' Pergerakan tampak simetris, massa :-;, gynecomastia :>; ' @esikuler, rhonki :-;, %heeBing :-; ' $2 #)## reguler, murmur:-; gallop :-; ' $uncit, spider nevi:-; lemas, $5 :>; normal, Hepar)8ien sulit dinilai, Shifting dullness :>; ' Piting edema -)-, "-& D+ detik 9ulit ' #kterik :-; ! ' 1. Hematemesis melena ec susp P@A dd) 7astritis erosive . Sirosis hepatis "hild-Pugh ! dengan hipoalbuminemia ,4 ec Hepatitis " P ' 1. &idak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi penyebab tegak -d?) feses darah samar, 6P8, diff count, C76 , albumin -t?) - 6iet hati ## - #@F6 venflon saja - 8actula? + ? "# PA stop - cefota?im + ? 1 gr #@ - ranitidine ?3* mg #@ stop, ganti omepraBole - propanolol + ? 1* mg PA - HP pro + ? 1 tab ? * mg PA

21

Hasil

astr! Es!pha%! D#!den!s9!py ;4)/)*./+< di RS5= ?akarta

22

BAB III TIN?AUAN PUSTAKA I. Definisi sir!sis hepatis Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. 7ambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. 2aringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hari kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensara yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. II. Epidemi!l!%i sir!sis hepatis 8ebih dari (*F pasien sirosis asimtomatis. 9eseluruhan insidensi sirosis di !merika diperkirakan +1* per 1**.*** penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati yang menyebabkan nonalkoholik steatohepatitis :,!SH, prevalensi (F; dan berakhir sirosis hari dengan prevalensi *,+F juga. Prevalensi sirosis hepatis di #ndonesia belum ada, hanya dilaporkan pada -S 6r. Sardjito Gogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar (,1F dari pasien yang di ra%at dibagian penyakit dalam dalam kurun %aktu 1 tahun : **(;. III. Eti!l!%i sir!sis hepatis Penyebab terjadinya sirosis hepatis sangat beragam, namun mayoritas, penyebabnya adalah infeksi hati kronik. Hasil penelitian di #ndonesia menyebutkan infeksi virus hepatitis $ yang menyebabkan sirosis sebesar (*-3*F, dan virus hepatitis " +*-(*F, sedangkan 1**F penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan $ dan ". Penyakit infeksi lainnya yang dapat menyebabkan sirosis 23

hepatis adalah infeksi Schistosoma, Ckinokokus, dan &oksoplasma. Selain penyakit infeksi, penyebab lainnya adalah penyakit keturunan dan metabolik seperti Wilsons disease, galaktosemia, hemokromatosis, dan sindrom Fanconi. Penyebab lain yang diketahui dapat menyebabkan sirosis hepatis adalah konsumsi obat-obatan dan toksin, seperti konsumsi alkohol, arsenik, amiodaron, penyakit perlemakan hati non alkoholik, obstruksi bilier, sirosis bilier primer, dan kolangitis sklerosis primer. I1. =anifestasi klinis sir!sis hepatis 7ejala a%al sirosis sering dia%ali tanpa gejala. Pada sirosis kompensata pasien biasanya merasakan mudah lemah, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, dan biasanya pada laki-laki terjadi impotensi. $ila sudah stadium dekompensata akan timbul komplikasi gejala-gejala kegagalan hati dan hipertensi porta akan timbul. .ungkin juga disertai dengan gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid. 7ejala ikterus, $!9 seperti teh, melena, hematemesis, perubahan mental mulai dari sukar konsentrasi sampai koma. !da manifestasi klinis yang khas pada sirosis atau biasa disebut stigmata sirosis, mencakup spider telangiektasi, ikterik, palmar eritem, ginekomastia, asites, encephalopathy, dan asteri?is. Spider telangiektasi adalah sebuah lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. 8esi ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. .ekanisme munculnya lesi ini diangap berkaitan dengan estradiol)estrogen bebas, dan tidak hanya muncul pada pasien sirosis, dapat juga terjadi pada %anita hamil atau konsumsi estrogen. #kterik atau jaundice, keadaan dimana adanya peruahan kulit menjadi kekuningan akibat akumulasi bilirubuin di dalam darah, dan menyebabkan perubahan %arna pada sklera dan membran mukosa. Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat disfungsi prehepatik atau hepatobilier. 6isfungsi prehepatik contohnya pada gangguan hemolisis, yang akan meninkat adalah bilirubin indirek. 6isfungsi hepatobilier akan terlihat peningkatan bilirubin direk. Pada sirosis akan terjadi 24

peningkatan pada bilirubin direk dan indirek. Selain manifestasi ikterik, akan terjadi perubahan %arna urin menjadi coklat gelap, sebagai tanda adanya peningkatan bilirubin direk. #kterik tanpa adanya perubahan %aran urin menandakan adanya peningkatan bilirubin indirek, karena bilirubin indirek berikatan dengan albumin serum dan tidak difiltrasi oleh ginjal. Palmar eritem, adanya %arna kemerahan pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan karena ada perubahan meteabolisme hormon estrogen. &anda ini juga tidak spesifik pada pasien sirosis, karena dapat terjadi pada kehamilan, rheumatoid arthritis, dan hipertiroidisme. 7inekomastia adalah pembesaran buah dada pada laki-laki. Prevalensi timbulnya ginekomastia pada pasien sirosis mencapai ((F. 7inekomastia terjadi karena adanya defisiensi testosteron atau adanya peningkatan kadar estrogen dalam darah. Pada sirosis, ginekomastia terjadi akibat menghilangnya katabolisme adrostenedion, sehingga langsung menghasilkan prekursor estrogen dan meningkatkan kadar estradiol. Pada pasien sirosis, akan mengonsumsi spironolakton, dimana spironolakton dapat menghambat sintesis tenstosteron. !sites dapat timbul akibat hipertensi portal, dan sirosis menyebabkan 0*F dari penderitanya mengalami asites. !sites terjadi karena adanya penimbunan cairan pada rongga peritonium. Cncephalopati adalah komplikasi yang dapat terjadi pada pasien sirosis. !danya gangguan fungsi sistem saraf pusat sehingga adanya perubahan mental, sampai terjadinya penurunan kesadaran. Hiperamonemia yang berperan sehingga menyebabkan encephalopathy hepatika. !monia adalah bentuk degradasi dari flora di usus dan memiliki efek neurotoksik. !steri?is atau flapping tremor adalah gerakan mengepak-ngepak pada tangan, dorsofleksi tangan.

25

1.

Pat!fisi!l!%i sir!sis hepatis Sirosis paling sering disebabkan oleh alkohol, infeksi virus

kronik dan adanya kelainan metabolik lainnya. !kibat etiologi-etiologi tersebut dapat menyebabkan kerusakan hepatosit, dimana faktor-faktor yang memengaruhi kerusakan hepatosit adalahH defisiensi !&P akibat metabolisme selular yang abnormal, peningkatan pembentukan metabolit oksigen yang reaktif, dan defisiensi antioksidan atau kerusakan enBim-enBim protektif. Faktor-faktor tersebut merusak membran plasma dan organel-organel pada hepatosit, lalu terjadinya peningkatan "a > di sitosol, aktivasi protease dan enBim lainnya dan menyebabkan kerusakan hepatosit yang ireversibel. Fibrosis terjadi melalui beberapa tahapan. Saat hepatosit yang rusak telah mati, enBim lisosomal dan yang lainnya keluar dari sel dan melepaskan sitokin dari matriks ekstraselular. Sitokin-sitokin tersebut dan debris dari sel yang telah mati akan mengaktifkan sel kupfer di sinusoid dan memanggil sel-sel inflamasi :granulosit, limfosit dan monosit;. Sitokin dan growth factors mengubah sel-sel penyimpan lemak :sel #to; menjadi myofibroblas, mengubah monosit menjadi makrofag aktid, dan memicu proliferasi fibroblas. Sel #to yang distimulasi oleh &,F-I, P67F dan interleukin melepaskan &7F-J dan ."P-1 membantu menguatkan proses pembentukan fibrosis, hasilnya peningkatan produksi matri? ekstraselular mengalami peningkatan oleh myofibroblas dan fibroblas :memicu peningkatan deposisi kolagen tipe #, ### dan #@, proteoglikan, dan glikoprotein;.,antinya fibrosis akan mengganggu perpindahan substansi antara sinusoid dan hepatosit, dan meningkatkan resistensi aliran darah di sinusoid. 2ika nekrosis hanya sebatas sentral dari lobul hepar, perbaikan struktur hepar secara menyeluruh masih memungkinkan, namun jika nekrosis telah mencapai parenkim perifer dari lobul hepar, dan membentuk jaringan ikat. Hasilnya, regenerasi penuh tidak mungkin terjadi, dan nodul-nodul terbentuk :sirosis;.

26

1I.

Pemeriksaan pen#n$an% Hasil laboratorium yang akan ditemukan adalah peningkatan

enBim transaminase, S7A& dan S7P&. Peningkatan yang terjadi tidak terlalu tinggi, dan bila tidak ada peningkatan S7A& dan S7P& tidak menghilangkan diagnosis sirosis. !lkali fosfatase meningkat sampai dua sampai + kali batas normal, sering ditemukan pada pasien kolangitis, sklerosis primer, dan sirosis bilier primer. 7amma-glutamil transpeptidase :77&; kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik yang menyebabkan keluarnya 77& dari hepatosit. 9adar albumin yang di sintesis di hati kadarnya akan menurun akibat perburukan sirosis. 7lobulin kadarnya meningkat pada sirosis, akibat pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid menyebabkan peningkatan produksi imunoglobulin. Prothrombin time memanjang akibat disfungsi dari hati. !nemia dengan trombositopenia, leukopenia dan netropenia akibat splenomegali kongestif karena adanya hipertensi porta. 1II. Dia%n!sis sir!sis hepatis Sirosis hepatis pada stadium kompensata mungkin akan sulit untuk ditegakkan diagnosisnya. Pada stadium yang lebih lanjut, untuk menegaka diagnosis butuh pemeriksaan klinis yang tepat, laboaratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya, seperti 5S7. ,amun, gold standard pada diagnosis sirosis hepatis adalah biposi jaringan hati. Pemeriksaan ini termasuk pemeriksaan invasif, dengan teknik laparoscopy, mini-laparoscopy atau dengan teknik invasive lainnya sehingga memiliki komplikasi seperti risiko perdarahan dan infeksi peritoneal. 1III. K!mplikasi sir!sis hepatis a. Hipertensi p!rta &erjadi akibat peningkatan resistensi aliran pada vena porta. ,ormal tekanan pada vena porta adalah 3 sampai 1* mmHg, jika sudah lebih dari K1* mmHg sudah dapat 27

dikatakan hipertensi porta. 9arena vena porta tidak memiliki katup, sehingga jika ada peningkatan resistensi pembuluh darah diantara jantung kanan dan pembuluh splanknik akan menyebabkan aliran darah balik karena peningkatan tekanan. Peningkatan resistensi dapat terjadi di tiga tempat di hepatic sinusoidH presinusoid, sinusoid dan postsinusoid. Sirosis termasuk pada penyebab peningkatan resistensi di sinusoid, dan menjadi penyebab paling sering terhadap hipertensi porta, sekitar K1*F dari semua pasien sirosis. ". Perdarahan @ari9eal Perdarahan @arises Aesofagus adalah perdarahan yang berasal dari varises oesofagus atau lambung yang ditemukan pada saat dilakukan endoskopi, atau adanya varises esofagus besar dengan darah dalam lambung dan tidak ada penyebab perdarahan lain yang dapat dikenali. Faktor lain yang memengaruhi perdarahan variceal mencakup peningkatan tekanan porta dan ukuran dari varices itu sendiri. 9. Asites !sites adalah akumulasi cairan yang banyak di rongga peritoneal, biasa terjadi pada pasien dengan sirosis atau penyakit hati kronik lainnya. !kumulasi cairan asites menggambarkan kadar sodium dan keluaran cairan. &erdapat tiga teori yang menjelaskan asites, yang pertama adalah teori LUnderfillingM dikatakan adanya abnormalitas pada pembuluh splanknik karena adanya hipertensi porta mengakibatkan menurunnya aliran pembuluh darah. 9arena LunderfillingM, ginjal mendeteksi adanya penurunan sirkulasi dan menimbulkan respon dengan retensi garam dan cairan. &eori LoverflowM mengatakan bah%a masalah utama karena retensi cairan dan garam yang berlebihan karena hilangnya deplesi volume. &eori 28

yang ketiga adalah hipotesis vasodilatasi arteri perifer, dan bersambung dari teori-teori sebelumnya. -etensi sodium akibat underfilling dan peningkatan permeabilitas vaskular karena vasodilatasi arteri perifer menyebabkan perpindahan cairan menuju interstisial.

7ambar .1. Faktor-faktor yang menimbulkan asites d. Splen!me%ali Splenomegali kongestif biasa terjadi pada hipertensi porta. ,amun, splenomegali dari penyakit nonhepatik dapat menyebabkan hipertensi porta akibat meningkatnya aliran darah menuju vena splenikus. e. Sp!ntane!#s Ba9terial Perit!nitis ;SBP< Pasien dengan asites dan sirosis dapat berkembang menjadi peritonitis bakterial akut tanpa a%al infeksi yang jelas. Pasien dengan penyakit hati berat sangat rentan mengalami S$P, dandapat memperburuk prognosis. f. Sindr!m hepat!renal Sindrom hepatorenal merupakan komplikasi yang serius pada pasien sirosis dan asites dan ditandai dengan adanya aBotemia dengan retensi sodium dan oliguria. 6ikatakan bah%a sindrom hepatorenal terjadi karena gangguan hemodinamik pada ginjal, seperti vasokontriksi arteri renalis atau mungkin karena vasodilatasi arteri splanknik akibat 29

sirosis. Pemeriksaan yang diperlukan bisa melalui urinalisis, pyelography dan biopsi ginjal. %. En9ephal!pati hepatik .erupakan sindrom neuropsikiatri yang ditandai dengan adanya gangguan kesadaran, perilaku, asteri?is, dan tandatanda neurologi lainnya. Cncephalopati dapat bersifat akut dan reversible atau kronik dan progresif.

&abel .1. Stadium ensefalopati hepatikum IA. Terapi sir!sis hepatis &ujuan dari terapi sirosis adalah mengurangi progresi penyakit, menghindari etiologi dan hal-hal yang mempereberat keadaan sirosis, pencegahan dan penanganan komplikasi. !lkohol dan bahan-bahan toksik dapat memperberat kondisi kerusakan pada hati. Selain pengobatan farmakologis, terapi non farmakologisnya adalah dengan mengatur dietnya. $isa digunakan diet hati #)##)###, dan apabila pasien dengan asites dilakukan pengaturan makanan dengan diet rendah garam #. Pengobatan antifibrotik pada pasien sirosis lebih mengarah kepada menghambat peradangan pada hati. Sehingga target utama pengobatan adalah mengurangi aktivitas sel stelata dan mediator fibrogenik lainnya. #nterferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang mengurangi aktivitasi dari sel stelata. 9olkisin diketahui juga memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen. &erapi untuk asites diberikan spironolakton dengan dosis 1**- ** mg satu kali sehari, jika tidak adekuat dapat dikombinasi dengan furosemid dengan dosis *-(* mg)hari dan dosis maksimal adalah 11* 30

mg) hari. -espon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan *,3 kg)hari jika tanda edema kaki atau 1 kg)hari dengan adanya edema kaki. Parasentesis dapat dilakukan bila ada asites yang sangat besar. Pengeluaran sintesis dapat dilakukan hingga (-1 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. 6iet untuk pasien asites adalah rendah garam 3, gram)hari. &erapi untuk varises esofagus, dapat diberikan profilaksis oleh beta-blocker :propanolol;. Saat ada perdarahan akut, bisa diberikan somatostatin sebagai vasokontriksi arteri splanknik, dan dilanjutkan dengan ligasi endoskopi. Pada S$P dapat diberikan antibiotika melalui intravena seperti, cefota?ime atau amoksilin. &erapi ensefalopati hepatik bertujuan untuk membantu pasien mengeluarkan amonia dengan diberikannya laktulosa. 6iet yang diberikan mengurangi protein sampai *,3 gr)kg$$ per hari. A. Pr!%n!sis sir!sis hepatis Prognosis sirosis hepatis dipengaruhi beberapa faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit hati lain yang menyertai. 5ntuk penilaian prognosis digunakan klasifikasi Child-Pugh yang meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga hemostasis. !ngka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child-Pugh !, $ dan " berturut-turut adalah 1**F, 0*F, dan (3F

31

9ategori Cnsefalopati !sites $ilirubin :Nmol)8; !lbumin :g)8; P&

1 * &idak ada D +( K+3 1-+ s #)## -ingansedang +(-31 0-+3 (-1 s

+ ###)#@ $erat K31 D 0 K1 s

&abel . . 9lasifikasi Child-Pugh Child-Pugh kelas ! jika skor 1 atau kurang, kelas $ jika skor /-4 dan kelas " jika skor 1* atau lebih. AI. Hepatitis 5 @irus hepatitis " :@H"; adalah virus -,! yang digolongkan dalam Flavivirus. @irus ini umunya masuk ke dalam darah melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang langsung terpapar dengan darah. &arget utama @H" adalah sel-sel hari dan juga sel limfosit $ melalui reseptor yang serupa dengan "601 yang terdapat di sel hati maupun limfosit sel $ atau reseptor 868. Susunan gen-gen yang berbeda dalam @H", dapat menggolongkan @H" dalam beberapa genotipe dan subtipe. Saat ini telah diidentifikasi genotipe yang berbeda dengan subtipe yang banyak dan setiap saat bertambah terus. 6i #ndonesia, !merika, dan Cropa terbanyak adalah genotipe 1a dan 1b. 7enotipe dapat menentukan penyebaran @H" secara geografis dan juga bermanfaat dalam menentukan prognosis perjalanan penyakit dan efektivitas pengobatan dengan interferon. 7enotipe 1 mempunyai kecepatan replikasi lebih besar dari pada genotipe lainnya sehingga umumnya kandungan virus pada seorang pasien lebih besar. 7enotipe 1 juga diketahui yang memiliki prognosis paling buruk dibandingkan genotipe lainnya. 7enotipe 1 juga memerlukan terapi yang lebih lama dibandingkan genotipe dan +. 5mumnya infeksi akut H"@ tidak menimbulkan gejala, atau

32

hanya minimal. Hanya berkisar *-+*F kasus saja yang menunjukan tanda-tanda hepatitis akut selama /-0 minggu. 9erusakan hati akibat infeksi kronik tidak dapat tergambar secara klinis kecuali bila telah terjadi sirosis. 9o-infeksi @H" dengan Human Immunodeficienc !irus :H#@; atau dengan infeksi virus hepatitis $ :@H$; dapat memperburuk perjalanan penyakit pasien. 6ilaporkan kejadian sirosis hati lebih banyak pada pasien yang menderita @H"-@H$. 6iagnostik infeksi @H" dapat diinfetifikasi dengan memeriksa antibodi yang dibentuk tubuh terhadap @H". !ntibodi @H" dapat bertahan 10- * tahun, %alaupun pasien sudah tidak menghilangkan infeksi pada masa akut. 6eteksi antibodi terhadap @H" silakukan dengan cara en" me immuno assa :C#!;, immunoblot assa # dan deteksi -,! @H" dengan teknik pol merase chain reaction :P"-;. Penatalaksanaan untuk infeksi @H" dilaksanakan jika sudah ada hasil positif pada pemeriksaan anti-H"@. #ndikasi terapi pada hepatitis " kronik apabila didapatkan peningkatan S7P& lebih dari batas normal. .enurut panduan penatalaksanaan, jika nilai S7P& lebih dari kali batas normal. Perlu dilakukan monitor nilai S7P& tiap bulan sebanyak (-3 kali pemeriksaan, apakah nilai S7P& persisten atau berfluktuasi. ,ilai S7P& yang berfluktuasi merupakan indikasi terapi, jika nilai tetap normal perlu dilakukan biopsi hati untuk mengetahui apakah sudah terjadi fibrosis hati. $ila tidak ada fibrosis atau fibrosis ringan, tidak perlu dilakukan terapi untuk infeksi @H". 2ika sudah ada fibrosis tingkat menengah atau tinggi sudah masuk indikasi pengobatan, apabila suda terdapat sirosis hati, maka pemberian interferon harus berhati-hati karena dapat menurunkan fungsi hati secara bermakna. Pengobatan hepatitis " kronik adalah menggunakan interferon alfa dan ribavirin. Pasien yang berumur lebih dari 1* tahun, Hb D1* g)d8, leukosit darah D 3**) N8, trombosit D1**.*** )N8, adanya gangguan ji%a berat, dan adanya hipertiroid tidak diindikasikan untuk terapi interferon dan ribavirin. 6an pada pasien gangguan ginjal juga tidak diindikasikan karena dapat menurunkan fungsi ginjal.

33

BAB I1 PEN KA?IAN =ASALAH

34

Pasien datang dengan keluhan muntah darah ber%arna gelap 1 jam S.-S dia%ali dengan mual, banyak darah sekitar 1** cc :setengah gelas;, keluhan ini sudah pernah dialami sebelumnya, dan keluhan disertai dengan adanya $!$ hitam. $!$ hitam sudah dialami berulang kali, tidak ada lendir, tidak nyeri saat $!$. $!9 pasien normal, -+ kali sehari, %arna kuning jernih. Pasien tidak mengeluhkan adanya demam dan nyeri ulu hati. Pasien di diagnosis, sirosis hepatis tahun yang lalu, dan sudah 3? masuk -S karena keluhan muntah darah dan $!$ hitam. -i%ayat hepatitis " diakui namun pasien dan keluarga masih ragu. -i%ayat penyakit seperti hipertensi, diabetes melitus, alergi, sakit jantung disangkal. -i%ayat kebiasaan pasien sudah merokok selama 1* tahun, dan mengonsumsi alkohol :bir dan vodka; 1 botol tiap tiga hari. Pasien sudah menikah, dan ri%ayat ganti pasangan disangkal. -i%ayat penggunaan jarum suntik disangkal. ,amun pasien mengaku pernah ditransfusi. .asalah utama pada pasien ini adalah muntah dan $!$ hitam, menandakan adanya perdarahan di saluran cerna bagian atas :S"$!;. Ctiologi dari perdarahan S"$! dapat diperkirakan gastritis erosif, ulkus duodenum atau perdarahan varices esofagus. 6itinjau kembali dari daftar masalah pada pasien ini, pasien memiliki ri%ayat sirosis hepatis. 6ari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites, palmar erithem dan ginekomastia, sudah adanya stigmata sirosis, perlu dicurigai adanya peningkatan tekanan portal. Pemeriksaan konfirmasi berupa $sophago %astro &uodenoscop , terlihat bah%a adanya pelebaran varices esofagus distal grade ###, dan gastritis erosif ringan pada antrum. 6ari hasil laboratorium ditemukan Hb pasien /,+ anemia yang dialami pasien ini bisa disebabkan karena blood loss. .asalah selanjutnya adalah sirosis hepatis yang telah di derita pasien sejak tahun yang lalu. Pada pasien telah terlihat pada pemeriksaan fisik beberapa stigmata sirosis seperti, palmar eritem, asites dan ginekomastia. Pada pemeriksaan laboratorium yang dapat mengonfirmasi adanya sirosis adalah peningkatan enBim S7A&)S7P&' 1+0)43, penurunan kadar albumin' ,4, dan peningkatan kadar globulin' +,3. Pada 5S7 abdomen juga terlihat adanya kesan sirosis hepatis. Pada pasien ini kulit tidak terlihat ikterik, namun sklera terlihat ikterik, terbukti pada pemeriksaan laboratorium terdapat sedikit peningkatan pada bilirubin total)direk)indirek' 1,+)*,1)*,/. .enurut Child-Pugh score, pada 35

pasien ini adalah Child-Pugh $, menurut dari klinis dan hasil laboratorium pasien ini. Pada pemeriksaan sero-imunologi, anti-H"@ pada pasien ini reaktif, menunjukan bah%a ada infeksi virus hepatitis " pada pasien ini. ,amun pada pasien ini tidak diberikan pengobatan untuk infeksi H"@, karena sudah terjadi sirosis hepatis. Pemberian interferon pada pasien sirosis dapat menginduksi penurunan fungsi hati lebih lanjut. Sebelum membahas terapi farmakologis, terapi non farmakologis adalah satu hal penting pada pasien ini. 6iberikan diet hati ## pada pasien ini dengan rincian makanan diberikan dalam bentuk lunak, protein 1 g)kg$$, lemak : *- 3F kebutuhan energi total;. Pasien dengan pemberian diet hati ## harus sudah memiliki nafsu makan yang baik dan sudah tidak ada asites hebat atau diuresis yang belum membaik. Pengobatan yang diberikan pada pasien ini #@F6 ,a"l *,4F 3** cc ) ( jam adalah normosaline yang bertujuan untuk meningkatkan cairan intravaskular, pada pasien ini untuk menggantikan cairan yang hilang setelah muntah yang berulang. ,amun perlu dilakukan balans cairan :produksi urin; dan pemantauan hematokrit. .asih dipikirkan bah%a adanya gastritis erosif pada penyebab hematemesis sehingga diberikan 7astrofer :omepraBole; yang termasuk Proton Pump Inhibitor :PP#;. Setelah endoskopi, terlihat bah%a terdapat gastritis erosiv ringan pada antrum lambung, sehingga terapi menggunakan PP# tetap dilanjutkan. Pada penyakit hati, dapat terjadi gangguan hemostasis sehingga diberikan transamin dan @it. 9. Pemberian '-Sparing &iuretic atau pada kasus ini adalah spironolakton bertujuan untuk mengeluarkan ekses cairan pada pasien ini. !gar edema pada ekstremitas dan asites bisa diminimalisir. Selain menggunakan diuretik, dilakukan juga pemantauan cairan yang masuk melalui intra vena dan oral agar bisa dipantau balans diuresisnya. Propanolol dan cefota?im adalah pngobatan a%al dan sebagai profilaksis dari hipertensi porta, agar tidak menyebabkan pecah varices esofagus dan menyebabkan efek di sirkulasi kolateral lainnya. 8actula? adalah nama dagang dari lactulosa yang merupakan agen laksatif osmotik, untuk menarik kadar air menju saluran pencernaan dan menyebabkan meningkatnya kadar air pada feses. 36

Cfek lain dari lactulosa adalah untuk menurunkan kadar amonia dalam darah dengan cara menurunkan kadar bakteri penghasil amonia di dalam usus,karena pada pasien dengan penyakit hati biasanya akan ada peningkatan kadar amonia. Pemberian P-" pada pasien ini atas dasar pasien mengalami anemia normositik normokrom ec perdarahan saluran cerna. 9adar Hb pada pasien ini adalah /,+ mg)dl. &arget Hb yang diinginkan pada pasien ini adalah 1* mg)dl. Sehingga jumlah P-" yang diberikan adalah OHb:Hb target-Hb pasien; ? + ? $$ P 33* ml. 2ika belum mencapai target, akan diberikan transfusi lagi sampai Hb target tercapai. Pasien yang mengalami sirosis hepatis lebih dari tahun dan ada ri%ayat hepatitis ", dengan skor Child-Pugh $ dengan mortalit rate dalam 1 tahun adala 1/ F, dapat menunjang hidupnya jika gaya hidupnya baik. 2ika pasien tidak minum alkohol, tidak merokok dan diet rutin sesuai penyakit dengan benar bisa memperpanjang masa hidupnya. ,amun, tetap fungsi hatinya akan tidak bisa balik ke kondisi semula. Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam ' dubia ad malam ' dubia ad malam ' dubia ad malam

DA7TAR PUSTAKA 1. 2effrey ! !le?ander. ,onvariceal 7astrointestinal &ract $leeding in 37

.ayo "linic 7astroenterology and Hepatology. &hird Cdition' .ayo "linic Scientific PressH **0. . !ndre% 9 $urroughs. &he Hepatic !rtery, Portal @enous System and Portal Hypertension' the Hepatic @eins and 8iver in "irculatory Failure in SherlockRs 6iseases of the 8iver and $iliary System. &%elfth Cdition' $lack%ell PublishingH *11. +. Siti ,urdjanah. **1. Sirosis Hepatis dalam' Sudoyo et.al,. $uku !jar #lmu Penyakit 6alam. Cd #@. 2ilid ###. 2akarta ' F9 5# (. -ino ! 7ani. **1. Hepatitis " dalam' Sudoyo et.al,. $uku !jar #lmu Penyakit 6alam. Cd #@. 2ilid ###. 2akarta ' F9 5# 3. .arc 7. 7hany et.al. 6iagnosis, .anagement, and &reatment of Hepatitis "' !n 5pdate. !!S86 Practice 7uidelines. !pril **4. 1. -aymond &. "hung. 6aniel 9. Podolsky. **3. "irrhosis and #ts "omplications in' Fauci et.al. HarrisonRs Principles of #nternal .edicine. 11th Cdition. 5S! /. Silbernagl. 8ang. "olor !tlas of Pathophysiology. &hieme. ,e% Gork. ***.

38