cdk_117_kusta

Cermin Dunia Kedokteran

1997

117. Kusta Juni 1997

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel 5. Penelitian Kecacatan Pasien Kusta di RSK Sitanala, Tangerang – Petrus Tarusaraya, Paulus Wahyudi Halim 10. Eliminasi Penyakit Kusta pada Tahun 2000 – Sarwo Handayani 13. Kaitan Antara Kusta Kerbau (Lepra bubalorum) dengan Kusta Manusia (Lepra humanus) di Sulawesi – Iwan T. Budiarso 17. HIV/AIDS Situation in Indonesia (1994) – Imran Lubis 22. Second Report on AIDS Related Attitudes and Sexual Practices among Jakarta’s Male Transvestites, 1995 – Imran Lubis, John Master, A. Munif, Nancy Iskandar, Myrna Bambang, Alex Papilaya, Runizar Roesin, S Manurung, R. Graham 25. Bakteri, Klamidia dan Mikoplasma pada Penyakit Hubungan Seksual – Farmakologi dan Terapi Obat – Max Joseph Herman 33. Vitiligo – Djunaedi Hidayat 37. Diagnosis Dermatitis Kontak Alergika – Reviana Christijani 40. Erisipelas dan Selulitis – Herry EJ Pandaleke 43. Evaluasi Hexachlorocyclohexane 0,5% EC terhadap Rhipicephalus sanguineus – IG Seregeg, Supraptini, Edhie Sulaksono 47. Masa Depan Bioteknologi Indonesia – Boenjamin Setiawan 52. Reaksi Imunologis dan Reaksi Samping Vaksin Polio Oral Buatan Bio Farma – Gendrowahyuhono, Suharyono Wuryadi, Mulyati Priyanto, Yulitasari, Shinta Purnamasari, Klino 56. Survai Serologi Polio di Daerah Tersangka KLB Polio di Desa Bobojong, Cianjur, Jawa Barat – Djoko Yuwono, Shinta Purnamasari, Gendrowahyuhono, Ratu Tri Yulia 60. Pengalaman Praktek 62. Abstrak 64. RPPIK

Karya Sriwidodo WS

Lepra–berapa orang di antara Sejawat yang masih menjumpai kasus lepra atau kusta selepas dari kepaniteraan klinik di bagian Kulit ? Mungkin tidak banyak, kecuali bagi mereka yang bekerja di daerah 'kantung lepra' tertentu. Memang penyakit ini tidak terlalu sering dijumpai, dan proses infeksinyapun berlangsung sangat lambat, tetapi karena komplikasinya yang menyebabkan kecacatan, penyakit ini tetap menjadi perhatian dan bahkan diharapkan dapat dibasmi sama sekali, seperti yang telah dicanangkan oleh WHO. Hal ini dimungkinkan dengan adanya pen gembangan kemoterapi yang lebih ampuh dan pencarian kasus secara aktif seperti yang dibahas dalam salah satu artikel di edisi ini. Ditambah dengan beberapa artikel lain rnengenai kulit, juga mengenai AIDS dan PHS; semoga dapat menambah dan menyegarkan kembali pengetahuan para Sejawat sekalian.

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Cermin Dunia Kedokteran
1997
International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. Dr Oen L.H. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. Telp. 4208171

REDAKSI KEHORMATAN – Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro
Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo
Staf Ahli Menteri Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. DR. B. Chandra
Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

– Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno SKM, MScD, PhD.
Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta

– Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

– Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta

– DR. Arini Setiawati
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Temprint

DEWAN REDAKSI

– Dr. B. Setiawan Ph.D

- Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc.

PETUNJUK UNTUK PENULIS
Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 Jakarta. Telp. 4208171/4216223 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary
DEFORMITY AMONG LEPROSY PATIENTS IN SITANALA LEPROSY HOSPITAL TANGERANG Petrus Tarusaraya, Paulus Wahyudi Halim
Sitanala Leprosy Hospital. Tangerang, Indonesia

During March 1996, 1153 leprosy patients attended the OPD (Out Patient Department) Sitanala Leprosy Hospital in Tangerang. West Java. 113 patients were new cases and 84 of them had deformities (74.34%). The old cases with deformities were 761 cases (73.17%) out of 1040 cases, The majority of the cases with deformities were male - 618 out of 809 cases (76.39%); and in female 227 out of 344 cases (65.99%). Most of the deformities were found in the productive age group 19-55 years (7o.10%).
Cermin Dunia Kedokt. 1997; 117: 5-9 Pt, Pwh

RELATIONSHIP BETWEEN WATER BUFFALO LEPROSY AND HUMAN LEPROSY IN SULAWESI Iwan T. Budiarso
Department of Pathology. Faculty of Medicine, University of Tarumanagara Jakarta

Lepra bubalorum or leprosy in water buffaloes, is an exotic disease in buffaloes. It is a very interesting phenomenon in veterinary medicine because until to date it has been found only in Indonesia. Kok and Rusli (1926) has published their first report in 1926 describing the disease in

Java. Since then the diagnosis of leprosy has been established by histological examinations in about 146 water buffaloes (Lobel, 1934). It has also been found in Holstein-Freisen cow (Ressang and Titus, 1960), one case in Ongole breed and another in an unidentified cow breed. For leprosy infection in bovine, Kraneveld and Roza (1954) proposed to use the name Lepra bovina. Label (1934) was the first scientist who brought the attention of this unusual disease to the international scientific world. His extensive works gave us a clear description of the clinical signs and symptoms,histopathological changes and the microbiological arrangement of the acid fast baccili of the infectious agent in the affected tissues. The changes found in the cutaneous tissue of these animals resembled to those found in the skin of lepromatous lesions in humans. The rod-shape bacteria which is acidfast, are aiways present in the nodules of the diseased animals. In Central Sulawesi (Celebes), leprosy in humans was found as the second most prevalent chronic diseases after pulmonary tuberculosis. It is interesting to know that apparently human leprosy was also found in great numbers in the same area where leprosy in water buffaloes was found frequently. This phenomenon is an interesting subject to be investigated whether the genus of the bacteria found in humans and that in water buffaloes have the anthropozoonotic properties.

Up to now there are no studies on the microbiological structure of this bacterium in water buffaloes, their biological and immunological characteristics.
Cermin Dunia Kedokt. 1997; 117: 13-6 Itb

SECOND REPORT OF AIDS RELATED ATTITUDES AND SEXUAL PRACTICES OF THE JAKARTA WARIA (MALE TRANSVESTITES) IN 1995 Imran Lubis, John Master, A.Munif, Nancy Iskandar, Myrna Bambang, Alex Papilaya, Runizar Roesmin*,S.Manurung**, R. Graham***
AIDS and STD Prevention Program ,Indonesian Public Health Association, * WHO Consultant on AIDS, Indonesia. Social Dept. Jakarta Municipality, Virology Program. NAMRU-2 Jakarta, Indonesia

As the second part of a community based educational campaign to convey the risk of HIV/ AIDS to commercial sex workers in Jakarta, from May-July 1995, a total of 253 male transvestites (Waria) were questioned on their sexual behavior patterns and their knowledge and attitude toward HIV/AIDS. In the previous report, 1991-1993, there was one out of 830 Waria found HIV positive in November1993. In this study, 1995, a total of two out of 253 Waria were confirmed of HIV infection in July 1995. Despite of the increase of HIV case, most of them still have incorrect knowledge on HIV/AIDS transmission mode, they are still practicing high risk sexual attitudes such as exchange partner rote of 5 man per three weeks, low condom
(Bersambung ke halaman 39)

4

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Artikel
HASIL PENELITIAN

Penelitian Kecacatan Pasien Kusta di RSK Sitanala,Tangerang
Petrus Tarusaraya, Paulus Wahyudi Halim Rumah Sakit Kusta Sitanala, Tangerang, Indonesia

ABSTRAK Hasil penelitian dari 1153 penderita kusta di Unit Rawat Jalan RSK Sitanala selama bulan Maret 1996 adalah sebagai berikut: Pasien baru yang cacat adalah 84 dari 113 orang (74,34%), sedangkan pasien lama yang cacat adalah 761 dari 1040 (73,17%); laki-laki lebih banyak cacat yaitu 618 dari 809 orang (76,39%) dan wanita 227 dari 344 orang (65,99%). Kecacatan banyak terjadi pada usia produktif 19–55 tahun (76,10%).

PENDAHULUAN Penyakit kusta adalah infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, menyerang pada bagian badan yang dingin, terutama kulit, saluran napas atas, saraf tepi, testes dan mata bagian anterior(1). Deformitas yang terjadi pada penderita kusta adalah sebagai berikut(2) : 1) Wajah: muka seperti topeng, fasies leonina. wrinkling face, lagopthalmos, madarosis, ulkus. kornea, kekeruhan kornea, perforated nose, depressed nose, nodul pada telinga dan lobule yang membesar. 2) Tangan: claw hand, wrist drop, ulkus, absorbsi jari-jari, thumb web contracture, kosongnya interosseous space dan edema tangan. 3) Kaki: ulkus plantar, drop foot, inversi kaki, claw toes, absorbsi jari-jari, collaps foot, edema kaki dan callus. 4) Deformitas lain berupa: ginekomastia dan perforasi palatum. KLASIFIKASI CACAT(3) Cacat Tangan dan Kaki Tingkat 0: Tidak ada anestesia, tidak nampak deformitas dan kerusakan. Tingkat 1: Terdapat anestesia, tetapi tidak tampak deformitas dan kerusakan. Tingkat 2: Terdapat deformitas atau kerusakan (adanya ulkus, absorbsi, disorganisasi, kekakuan sendi dan mutilasi).

Cacat Mata Tingkat 0: Tidak ada problem mata akibat kusta, dan tidak ada kelainan visus. Tingkat 1: Adanya problem mata akibat kusta, tetapi visus tidak terlalu jelek > 6/60. Tingkat 2: Adanya problem mata akibat kusta, dan visus < 6/60, tidak dapat menghitung jari tangan pemeriksa dari jarak 6 meter. Pada penelitian ini penulis ingin mendapatkan gambaran kecacatan yang paling banyak terjadi pada penderita kusta, sehingga dapat memberi input dan saran-saran pencegahan pada bagian-bagian/divisi-divisi yang terkait, guna dilakukan program penanggulangannya. MATERIAL DAN METODA Material 1) Penelitian ini dilakukan pada seluruh pasien kusta yang datang berobat selama bulan Maret 1996 di Unit Rawat Jalan RSK Sitanala Tangerang. 2) Untuk pemeriksaan sensibilitas tangan dan kaki digunakan nylon. 3) Untuk pemeriksaan sersibilitas kornea digunakan kapas. Metode Pasien mula-mula diregistrasi nama, nomor Medical Record, umur, jenis kelamin, tipe kusta, pasien baru dan pasien lama dibagi aktif atau sudah RFT (Released from treatment)/COT

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

5

(Completion of treatment cure), dan tempat tinggal penderita. Pasien baru adalah pasien kusta yang pertama kali berobat dan didiagnosis di RSK Sitanala Tangerang, sedangkan pasien lama adalah: 1) Pasien penyakit kusta aktif (lama aktif) yang masih diberi obat MDT (Multi Drug Treatment) secara teratur. 2) Pasien lama inaktif, sudah selesai pemberian MDT (sudah di RFT/COT). Untuk tes sensibilitas tangan dan kaki digunakan nylon yang dipasang pada pegangan spuit atau jari-jari roda sepeda. (Benang nylon yang digunakan berbeda-beda diameternya). Untuk telapak kaki digunakan nylon menekuk di bawah kekuatan 10 gram tekanan, sedangkan pada tangan digunakan benang nylon dengan kekuatan 2–5 gram tekanan(4). Nylon yang digunakan sebaiknya 1 g tekanan untuk tes sensibilitas tangan(5). Sedangkan tes motoris dilakukan oleh fisioterapis dengan cara voluntary muscle test (VMT), untuk meneliti kekuatan otot-otot yang diperiksa. Kemudian pasien diperiksa untuk mencari tanda-tanda berikut : Mata • Madarosis: alis penderita tidak ada. • Lagopthalmos: kelopak mata tidak dapat menutup rapat, sehingga tampak konjungtiva dan kornea bila mata dipejamkan. • Anestesia kornea: kornea disentuh dengan kapas, penderita tidak berkedip. • Iridosiklitis: injeksi perikorneal, mata merah, silau dan visus menurun. • Kelainan kornea: dengan melihat kornea sudah tidak bening lagi. • Kelainan visus < 6/60: penderita disuruh menutup satu mata dengan telapak tangan, mata yang satunya tidak dapat menghitung jari tangan pemeriksa dari jarak 6 meter. Wajah • Megalobule: cuping telinga membesar. • Saddle nose: pangkal hidung cekung. • Wrinkling face/sagging face: kulit wajah berkeriput sehingga menyerupai orang tua. Tangan • Ulnar claw hand: jari 4 dan 5 bengkok/kiting bila penderita disuruh menggerakkan jari tangannya, tetapi masih bisa diluruskan secara pasif.
Tabel 1.

• Median claw hand : jari 2 dan 3 bengkok/kiting, masih bisa diluruskan secara pasif. • Claw thumb: ibu jan tidak dapat diluruskan. • Atrophy web: otot-otot di dorsum manus antara jari 1 dan 2 kosong. • Drop hand: gerakan dorsofleksi pergelangan tangan tidak ada. • Anestesia palmar: dengan menekankan nylon 2 g pada telapak tangan sampai bengkok, penderita tidak berasa. • Kontraktur jari-jari: jari-jari kiting tidak dapat diluruskan. • Mutilasi: Jari-jari tangan hilang. • Absorbsi: Jari-jari tangan memendek, masih tampak sisa kuku. • Ulkus tangan: bisa dilihat dengan mudah. Kaki • Anestesia kaki: dengan menekankan nylon 10 g sampai bengkok pada telapak kaki penderita tidak merasa. • Foot drop: kaki tidak dapat di dorsofleksikan. • Claw toe: Tampakjari-jani kaki menekuk ke bawah. • Ulkus simpel: tampak ulkus tidak dalam, tidak ada tandatanda radang, tidak keluar cairan jika tepi ulkus ditekan. • Ulkus komplikata: ulkus agak dalam, ada tanda-tanda radang jika tepi ulkus ditekan akan mengeluarkan cairan, kadang-kadang berbau. • Deformitas kaki: Jika bentuk kaki tidak normal, contohnya kaki pendek dan sebagainya. • Amputasi kaki: salah satu atau kedua kaki telah dipotong. • Static ulcer: ulkus di daerah tungkai bawah, terjadi akibat vaskulanisasi yang jelek.

HASIL DAN PEMBAHASAN Pada penelitian kami, jumlah penderita kusta yang cacat 845 (73,29%), dari 1153 orang yang diperiksa. Pasien baru yang cacat 84 orang (74,34%), dan pasien lama 761(73,17%) (Tabel 1).

Menunjukkan distribusi jenis kelamin, jumlah kasus dan type MH. Kasus Jumlah Baru Lama Aktif RFT L Sex P LL BL Type MH BB BT TT

Cacat Tddak cacat Jumlah penderita

845 308 1153

84 761 662 99 618 227 164 469 98 101 13 (74,34%) (73,17%) (73,56%) (70,71%) (76,40%) (65,99%) (89,62%) (73,74%) (63,64%) (65,58%) (50%) 29 279 238 4 191 117 19 167 56 53 13 113 1040 900 140 809 344 183 636 154 154 26

6

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Laki-laki (76,40%) lebih banyak cacat dari wanita (65,99%) dan kebanyakan terjadi pada tipe Borderline, hal ini sesuai dengan pendapat Yawalkar S.J.(2). Banyak saraf yang terserang pada tipe Lepromatous, tetapi kerusakan saraf lebih sedikit dari tipe Borderline(6); sehingga untuk mencegah terjadinya cacat lebih berat perlu ditegakkan klasifikasi yang tepat, dan mereka yang tergolong Borderline (BT, BB, BL) perlu pengawasan yang lebih seksama untuk mencegah terjadinya kecacatan. Menurut P. Fritschi pasien kusta mengalami kecacatan sebanyak 20–25%(7), hal ini bertentangan dengan temuan kami; mungkin pasien datang ke RSK Sitanala untuk minta ditanggulangi cacatnya, karena RSK Sitanala merupakan pusat rehabilitasi. Jumlah penderita yang cacat terbanyak adalah golongan produktif (19–55 tahun), sedangkan prosentase cacat yang terbanyak adalah di atas usia produktif>56 tahun (88,17%) (Tabel 2), hal ini disebabkan mereka yang sudah menderita penyakit kusta lama dan kurang pengetahuan/tidak memperhatikan cacatnya. Hal ini sesuai dengan pendapat Yawalkar S.J. yang paling banyak terserang kusta adalah 20–50 tahun meskipun dapat menyerang semua umur(2). Prosentase penderita kusta yang berkunjung ke Unit Rawat jalan RSK Sitanala cukup tinggi, tetapi ini tidak mencerminkan prosentase cacat kusta di lapangan, karena RSK Sitanala memang merupakan pusat rehabilitasi.

rambut. Mungkin untuk wanita tidak banyak pengaruhnya, karena dapat menggunakan pensil alis, sedang bagi laki-laki dilakukan graft dari rambut temporal(2). Pada wajah kelainan megalobule yang paling sering ditemukan, terbanyak pada laki-laki tipe BL dan LL (Lampiran 1). Cacat tangan yang terbanyak adalah anestesia palmar kanan 341 kasus (40,36%) dan palmar kiri 326 kasus (38,58%). Ternyata cacat tingkat 2 lebih banyak terjadi pada pasien lama maupun pasien baru dan pada laki-laki lebih banyak dari wanita; sedangkan yang terbanyak cacat adalah tipe Borderline (Lam piran 1). Cacat kaki yang terbanyak adalah anestesia kaki kanan 465 kasus (55,03%) dan kaki kiri 446 kasus (55,15%) (Lampiran 1). Kebanyakan pasien yang berobat di RSK Sitanala Tangerang berasal dari Jawa Barat, terutama Tangerang, diikuti Karawang dan Bekasi (Tabel 3). Sedangkan prosentase cacatnya hampir sama. Pasien dan propinsi lain dilayani oleh rumah sakit kusta daerah mereka masing-masing.

Tabel 3.

Distribusi cacat menurut propinsi. Jabar n % DKI Jaya n % Jateng n 7 27 % 25,93 100 n 5 2 7 Jatim % 28,57 100 n 2 12 Lain % 83,33 16,66 100

Tabel 2.

Tabel distribusi cacat menurut umur. 0-5 th 6-14 th 55 115 15-18 th 97 (66,44%) 49 146 19-55 th 190 795 > 56 th 11 93

Cacat

574 73,5 236 72 39 20 74,07 90 27,61 326 100

71 43 10

Tidak cacat 207 26,5 Jumlah 781 100

Cacat Tidak cacat

1 (25%) 60 (52,17%) 3

605 (76,10%) 82 (88,17%)

Jumlah 4 penderita

KESIMPULAN Cacat kusta yang banyak terdapat di RSK Sitanala Tangerang, berupa cacat tingkat 1 pada kaki, sehingga untuk mencegah terjadinya dan berlanjutnya cacat tersebut, perlu dilakukan penyuluhan yang intensif dan pemakaian alas kaki yang sesuai.

KEPUSTAKAAN

Pada mata tampak kelainan yang terbanyak adalah madarosis kanan sebanyak 115 orang (13,61%) dan madarosis kiri 113 orang (13,37%). Karena madarosis tidak langsung mempengaruhi visus penderita, maka kelainan ini tidak dimasukkan dalam evaluasi tingkat cacat mata menurut WHO(3). Sedangkan visus < 6/60 kami temukan pada 43 pasien tanpa kelainan lain dari matanya, sehingga kami anggap sebagai myopia biasa, dan dimasukkan dalam evaluasi cacat menurut WHO tingkat 0 (Lam piran 1 dan 2). Cacat mata tingkat 2 hanya sedikit (1,12%) dan laki-laki lebih banyak cacat dibandingkan dengan wanita, dan kasus lama aktif ternyata lebih banyak dari kasus baru dan kasus lama inaktif. Cacat mata tingkat 1 lebih banyak pada tipe borderline. Madarosis atau hilangnya alis mata terutama bagian lateral sering terdapat pada tipe lepromatous karena kerusakan folikel

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Binford CH, Meyer WM. Leprosy. Dalam: A Window on Leprosy. Gandhi Memorial Leprosy Foundation. Silver Jubilee Commemorative Volume, 1978 : 153–60. Yawalkar SJ. Leprosy. Ciba Geigy Limited Basle. Switzerland, 1994 92–102; WHO. A Guide to Leprosy Control. Second Ed. Geneva, 1988: 101–2. Brandsma JW. Prevenzione delle invalidataed interventi correttivi. Nozioni Generali. Dalam Nunzi E, Leiker DL. Manuale Di Leprologia Ocsi Bologna. 1990 : 229. De Rijk AJ, Byass P. Field comparison of log and 1 g filaments for sensory testing of hands in Ethiopia leprosy patients. Leprosy Review 1994: 333–40. Brand PW. Deformity in Leprosy. Dalam Cochrane RG. Leprosy in Theory and Practice. Bristol: John Wright Sons Ltd. 1964 : 447–96. Fritschi EP. The scope of corrective surgery in leprosy. Dalam: A Window on Leprosy. Gandhi Memorial Foundation. Silver Jubilee Commemorative Volume. 1978 : 270–91.

Lampiran 1. Hasil pemeriksaan cacat penderita kusta di Unit Rawat Jalan RSK Sitanala Maret 1996 Kasus Baru Lama Jumlah penderita Cacat Tidak cacat Madarosis kanan Madarosis kiri Lagohpthalmos kanan Lagohpthalmos kiri Anastesi kornea kanan Anastesi kornea kiri Iridosiklitis kanan Iridosiklitis kin Kelainan kornea kanan Kelainan komea kiri Visus kanan Visus kiri Megalobule kanan Megalobule kiri Wrinkling kanan Wrinkling kiri Saddle nose Ulnarclaw hand kanan Ulnar claw hand kiri 1 Median claw hand kanan Median claw hand kiri Claw thumb kanan Claw thumb kiri Web atrophy kanan Web atrophy kiri Drop hand kanan Drop hand kiri Anastesi palm kanan Anastesi palm kiri Kontraktur jan kanan Kontraktur jari kiri Kontraktur thumb kanan Kontraktur thumb kin Kontraktur wrist kanan Kontraktur wrist kiri Mutilasi kanan Mutilasi kiri Absorpsi kanan Absorpsi kiri Ulkus tangan kanan Ulkus tangan kiri Anastesi plantar kanan Anastesi plantar kiri Foot drop kanan Foot drop kin Claw toe kanan Claw toe kin Ulkus simple kanan Ulkus simple kiri Ulkus compl. kanan Ulkus compl. kin Deformitas kaki kanan Deformitas kaki kin Amputasi kaki kanan Amputasi kaki kin Static ulcer kanan Static ulcer kiri Jumlah cacat 113 1040 84 761 29 279 19 96 19 94 3 24 3 22 1 4 1 3 3 15 2 15 0 2 1 3 1 10 3 6 39 325 40 325 2 38 2 38 0 2 17 235 18 212 8 76 9 75 6 54 5 55 10 109 10 112 3 1 4 1 35 306 35 291 53 5 47 7 23 3 17 4 2 0 2 0 22 2 19 1 47 4 37 4 13 2 13 1 50 415 56 390 26 1 13 3 28 1 23 4 68 7 78 6 34 5 40 4 20 4 16 4 10 2 6 1 12 4 18 3 Aktif RFT 900- 140 662 99 238 41 84 12 80 131 18 6 15 7 4 0 1 2 13 2 13 2 2 0 2 1 8 2 5 1 296 29 296 29 33 5 33 5 1 1 189 46 171 41 54 22 53 22 37 17 36 19 82 27 83 29 1 2 3 1 260 46 242 49 39 14 31 16 16 7 11 6 2 0 2 0 16 6 13 6 36 11 27 10 10 3 9 4 356 59 329 61 17 9 12 1 18 10 15 8 50 18 56 22 24 10 29 11 12 8 8 8 6 4 5 I 9 3 12 6 L 809 618 191 85 82 17 17 3 4 11 10 1 3 5 5 289 290 27 27 1 174 174 64 67 41 45 93 96 2 3 252 243 45 42 19 17 2 2 17 15 32 27 10 11 335 320 21 13 19 18 52 58 27 27 13 13 9 4 13 16 Sex P 344 227 117 30 31 10 8 2 0 7 7 1 1 6 4 75 75 13 13 1 78 56 20 17 19 15 26 26 2 2 89 83 13 12 7 4 0 0 7 5 19 14 5 3 130 126 6 3 12 9 23 26 12 17 11 7 3 3 3 5 LL 183 164 19 73 73 2 2 0 0 4 4 0 0 1 0 106 106 20 20 2 56 43 20 19 17 14 28 26 1 2 73 59 21 14 10 8 0 0 11 11 20 15 5 2 102 93 2 3 5 4 17 18 10 9 9 5 7 3 9 9 Type MH BL 636 469 167 36 34 13 15 2 3 12 12 2 3 6 5 200 200 15 15 0 127 122 40 40 26 29 54 60 3 0 186 189 22 25 9 8 2 2 7 6 17 17 4 6 253 244 16 7 14 13 33 40 17 17 8 7 3 1 5 7 BB 154 98 56 1 1 4 2 1 0 1 1 0 0 2 1 37 38 4 4 0 29 24 7 8 3 4 10 13 0 2 40 40 3 4 0 0 0 0 1 1 4 2 2 2 47 48 1 2 2 3 5 6 2 5 I I 0 I 1 2 423 BT 154 101 53 5 5 8 6 1 1 1 0 0 I 1 2 18 18 1 1 0 37 37 16 17 14 13 24 23 0 1 38 36 12 11 7 5 0 0 5 2 9 7 4 4 58 58 6 4 8 7 18 19 10 12 5 7 2 2 1 3 611 TT 26 13 13 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 1 3 3 0 0 0 3 4 1 0 0 0 3 0 0 0 4 2 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 5 3 2 0 2 0 2 1 0 1 I 0 0 0 0 0 44 Total 1153 845 308 115 113 27 25 5 4 18 17 2 4 11 9 364 365 40 40 2 252 230 84 84 60 60 119 122 4 5 341 326 58 54 26 21 2 2 24 20 51 41 15 14 465 446 27 16 31 27 75 84 39 44 24 20 12 7 16 21

484 4046 3285

761 3328 1202 1193 2259

8

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Lampiran 2. Distribusi cacat menurut lokasi di tubuh penderita Jumlah kasus Jumlah % Baru Jml % Jml Kasus Lama Akti % % f 95 48 863 95 89 3 56 29 3 22 0 96 8 0.89 100 900 100 54 71 502 55 78 12.31 118 13 1 1 32 98 280 31 11 100 900 100 51 54 475 52 78 29 71 280 31 11 18.75 145 16.11 100 900 100 L RF T 130 8 2 140 67 10 63 140 61 29 50 140 % Jml % Jml Sex P LL % JmI BL % Type MH BB JmI % BT JmI % JmI TT %

% JmI

Cacat Tk.0 1099 95.32 106 93 81 993 92 86 776 95 92 323 939 178 97 27 604 9497 149 96 75 143 92.86 25 96 15 mum Tk 1 41 3.56 4 3.54 17 571 26 3.21 15 4.36 4 2 19 25 3.93 1 1 95 9 5 84 0 0 Tk 2 13 1 12 3 2 65 10 1.43 7 0.87 6 1.74 I 0.54 7 I I 2 13 2 1.3 I 1 85 Total 1153 100 113 100 104 100 809 100 344 100 183 100 636 100 154 100 154 100 26 100 Cacat Tk.0 633 549 64 56.64 569 47.86 424 52 41 209 60.76 86 4699 351 55 19 88 57 14 90 58.44 18 69 23 tangan Tk 1 I45 12 58 17 15.04 128 7 143 110 136 35 10.17 25 13 66 93 14 62 19 12 34 8 5 195 0 0 Tk.2 375 32 53 32 28.32 343 45 275 33.99 100 29.07 72 39.34 192 30.19 47 30.52 56 36 36 8 30.77 Total 1153 100 113 100 104 100 809 100 344 100 183 100 636 I00 154 100 154 100 26 100 Cacat Tk.0 588 5099 52 4602 536 43 57 407 50.31 181 52.62 70 38 25 330 51.89 91 5909 79 51 3 18 69 23 kaki Tk 1 350 30.36 40 35.4 309 2071 250 309 99 28.78 62 33 88 203 31 92 46 29.87 37 2403 I 3.846 Tk.2 215 18 65 21 18.58 195 35.71 152 18 79 64 186 51 27 87 103 16 45 17 1104 38 24.68 7 26 92 Total 1153 100 113 100 104 100 809 100 344 100 183 100 636 100 154 100 154 100 26 100 0 Keterangan Menurut WHO perhitungan cacat kusta pada mats, tangan dun kaki tidak ditentukan pasien tersebut cacat unilateral atau bilateral, cukup dinvatakan bahwa pasien mempunyai kecacatan.

Kalender Peristiwa
September 10–13, 1997 - KURSUS PENYEGARAN III DAN LOKAKARYA PENCEGAHAN DAN DETEKSI DINI PENYAKIT KANKER BAGI DOKTER UMUM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia JI. Salemba Raya 6, Jakarta, INDONESIA Sekr.: Bagian Patologi Anatomik FK Universitas Indonesia Jl. Salemba Raya 6 Jakarta, INDONESIA Desember 17–20,1997 - KONGRES NASIONAL III PERHIMPUNAN ONKOLOGI INDONESIA Medan, INDONESIA Sekr.: Bagian Patologi Anatomik FK Universitas Sumatera Utara Jl. Dr. Mansur 5 Medan, INDONESIA Tel. : (61)811746/816264 Fax : (61)816264 Email : fkusu@idola.ned.id Agustus 4–7, 1998 4th ASIAN CLINICAL ONCOLOGY SOCIETY INTERNATIONAL CONFERENCE Jakarta, INDONESIA Secr. :

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

9

ULASAN

Eliminasi Penyakit Kusta pada Tahun 2000
Sarwo Handayani Pusat Penelitian Pen yakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK Penyakit kusta masih menjadi masalah kesehatan, khususnya di negara sedang berkembang. Selain menimbulkan beban psikologis, juga beban sosial dan ekonomi. Dalam upaya pemberantasan penyakit kusta, WHO mencanangkan target eliminasi kusta kurang dari 1 kasus per 10.000 penduduk pada tahun 2000. Di Indonesia, upaya eliminasi kusta dilakukan melalui: penemuan penderita secara dini, pengobatan penderita, penyuluhan, peningkatan ketrampilan petugas dan rehabilitasi kusta. Diharapkan dengan partisipasi semua pihak dan kepatuhan berobat penderita maka tujuan eliminasi penyakit kusta pada tahun 2000 dapat tercapai. biakkan kuman tersebut yaitu melalui: telapak kaki tikus, tikus yang diradiasi, armadillo, kultur jaringan syaraf manusia dan pada media buatan(1,2). Diagnosis penyakit lepra melalui usapan sekret hidung dan melalui kerokan kulit penderita. Kuman yang berada di sekret hidung yang kering, dapat bertahan hidup sampai 9 hari di luar tubuh, sedangkan di tanah yang lembab dan suhu kamar, kuman ini dapat bertahan sampai 46 hari(1). PREVALENSI KASUS Jumlah penderita kusta di dunia pada saat ini diperkirakan 12 juta orang lebih, 80% di antaranya berasal dari daerah tropis. Diperkirakan 1,6 milyar penduduk dunia tinggal di daerah endemis dengan prevalensi lebih dari 10 per 10.000 penduduk, sehingga mereka dianggap berisiko tinggi untuk tertular kusta. Sebagian besar penderita kusta terdapat di Afrika, Asia dan Amerika Latin, sedangkan Eropa Barat dan Utara, penderita ini tersebar secara sporadis(1). Penderita kusta di Indonesia nomor empat terbanyak di dunia setelah India, Brazilia dan Nigeria. Penyakit ini tersebar di berbagai daerah dengan prevalensi 0.5–49.6 per 10.000 penduduk. Prevalensi kusta di Indonesia Bagian Timur lebih tinggi

PENDAHULUAN Penyakit kusta merupakan salah satu penyakit tropis yang masih menjadi masalah kesehatan di dunia, khususnya di negaranegara sedang berkembang. Selain menimbulkan dampak psikologis penyakit inij uga mengakibatkan dampak sosial dan ekonomi. Upaya untuk memberantas penyakit ini telah dilakukan, namun hasilnya belum memuaskan. Melalui deklarasi Hanoi tahun 1994, WHO mencanangkan target eliminasi global kusta, yaitu menurunkan prevalensi kurang dari 1 per 10.000 penduduk pada tahun 2000. BAKTERI PENYEBAB Penyakit kusta disebabkan oleh bakteri Myobacterium leprae yang ditemukan pada tahun 1874, oleh GA Hansen. Kuman ini berbentuk batang, gram positip, berukuran 0.34 x 2 mikron dan berkelompok membentuk globus. Kuman Myohacterium leprae hidup pada sel Schwann dan sistim retikuloendotelial, dengan masa generasi 12–24 hari, dan termasuk kuman yang tidak ganas serta lambat berkembangnya(1). Sampai saat ini kuman tersebut belum dapat dibiakkan dalam medium buatan, dan manusia merupakan satu-satunya sumber penularan. Berbagai usaha telah dilakukan untuk mem-

10

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

dibanding Indonesia Bagian Barat kecuali Aceh. Jumlah penderita yang tercatat pada akhir Desember 1992 sebanyak 70.961 orang atau prevalensi 3.8 per 10.000 penduduk. Lebih setengahnya tercatat berada di tiga propinsi yaitu Jawa Timur, Jawa Barat dan Sulawesi Selatan(4). MENGAPA ELIMINASI PENYAKIT KUSTA Upaya pemberantasan penyakit kusta mendapat perhatian utama di negara-negara sedang berkembang, khususnya di negara yang endemik kusta karena: 1) Beban fisik dan sosial yang harus ditanggung oleh penderita, keluarga dan masyarakat. Besarnya penyakit tidak hanya dinyatakan pada besarnya prevalensi dan insiden saja, tetapi juga dampak psikologis. 2) Penyakit kusta termasuk penyakit dengan epidemiologi yang unik. • Distribusi penyakit tidak merata, sehingga memungkinkan penentuan daerah prioritas. • Prevalensi yang tercatat merupakan hasil kumpulan kasus selama beberapa tahun bahkan beberapa dekade lalu. • Kasus baru yang tercatat hanya sedikit. Upaya eliminasi dilakukan dengan 4 cara yaitu: • Secara epidemiologi Di beberapa negara, penyakit kusta telah mendapat pengobatan kembali yang lebih baik. • Secara teknologi Multi Drug Therapy (MDT) terbukti efektif dalam menyembuhkan penyakit kusta. • Secara politik Adanya dorongan kuat dan pemerintah dalam upaya eliminasi penyakit kusta, terutama di negara-negara endemik. • Secara ekonomi Terdapat sejumlah agen donor dan organisasi non pemerintah yang sanggup membiayai penggunaan MDT dalam upaya eliminasi penyakit kusta. PENGOBATAN Sampai tahun 1950 belum ditemukan obat yang efektif untuk menyembuhkan penyakit kusta, satu-satunya cara untuk menangani penderita kusta adalah dengan mengisolasi penderita ketempat penawatan khusus. Kemudian ditemukan dapson, yaitu obat anti penyakit kustayang pertama. Namun dalam dua dekade berikutnya, ternyata dapson menjadi kurang efektif karena bakteri penyebab kusta yaitu Mycobacterium leprae menjadi resisten, sehingga pengobatan gagal dan penyakit akan kambuh lagi. Disamping itu pengobatan yang berlangsung lama sering mengakibatkan penderita menjadi putus asa dan malas berobat. Pada tahun 1981 WHO merekomendasikan penggunaan Multi Drug Therapy (MDI), yaitu pengobatan baku terhadap pasien dengan kusta multibasil dan pasien dengan kusta paucibasil. Regimen ini diharapkan efektif, dapat digunakan secara luas dan diterima oleh semua pasien; sampai saat ini telah diterima sebagai pengobatan standar untuk penyakit kusta. Untuk orang dewasa WHO merekomendasikan MDT sebagai berikut:

• Kusta dengan multibasil – 600mg rifampisin dan 3000mg clofazimin setiap 4 minggu. – 5 mg clofazimin dan 100 kg dapsone setiap hari selama 24 bulan. • Kusta dengan paucibasil – 600 mg rifampisin setiap 4 minggu – 100 mg dapsone setiap hari selama 6 bulan. Ternyata penggunaan MDT selama 10–15 tahun telah menunjukkan efektivitas penyembuhan yang tinggi, dapat diterima pasien secara luas dengan sedikit efek samping. Dan pengamatan selama lebih dari 9 tahun, diketahui bahwa angka kekambuhan pengobatan dengan MDT hanya 0.1% per tahun. Perubahan pengobatan dari dapson menjadi MDT telah mencegah kurang lebih 1/2 juta pasien dan kekambuhan selama 10–15 tahun. Jumlah kasus yang disembuhkan dengan MDT sejak tahun 1985 mendekati 6.7 juta. Dan selama ini belum ada laporan adanya resistensi terhadap multi obat tersebut(5). Proyek pada tahun 2000 adalah menurunkan prevalensi sebesar 83%, dan untuk kasus baru sebesar 50%. Penurunan ini akan berupa kesembuhan lebih dari 10 juta kasus pada tahun 2000(5). PEMBERANTASAN PENYAKIT KUSTA DI INDONESIA Di Indonesia, tujuan program pemberantasan penyakit kuista adalah menurunkan angka prevalensi penyakit kustra menjadi 0,3 per 1000 penduduk pada tahun 2000. Upaya yang dilakukan untuk pemberantasan penyakit kusta Melalui(1) : 1) Penemuan penderita secara dini. 2) Pengobatan penderita. 3) Penyuluhan kesehatan di bidang kusta. 4) Peningkatan ketrampilan petugas kesehatan di bidang kusta. 5) Rehabilitasi penderita kusta.

DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN Diagnosis penyakit kusta masih tergantung pada penemuan klinis dan bakterioiogis, yang sifatnya subyektif dan merupakan mata rantai yang lemah dalam pemberantasan kusta. Dalam suatu penelitian ditemukan bahwa rata-rata penyakit kusta baru terdiagnosis setelah 2 tahun menderita dan terdiagnosis rata-rata dalam 4,5 kali kunjungan(3). Mycobacterium leprae masih belum dapat dibiakkan dalam medium buatan, sehingga diagnosis yang tepat dalam waktu pendek masih belum memungkinkan; teknik serologi untuk mengukur antibodi spesifik terhadap antigen M. leprae masih belum memuaskan, karena hanya bermakna pada penderita kelompok multibasiler, hampir tidak berguna pada kelompok paucibasiler, dan masih belum dapat meramalkan secara pasti kemungkinan sakit-tidaknya orang-orang sehat yang seropositip(3). Akhir-akhir ini telah dikembangkan teknik menggunakan enzim polimerase yang merupakan cara M. leprae yang sensitif, spesifik dan cepat. PCR dikembangkan pentama kali oleh Mullis et all (1991) merupakan cara invitro untuk mem-

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

11

perbanyak DNA suatu mikroorganisme dengan menggunakan enzim polimerase(3). Kelebihan penggunaan teknik PCR adalah sensitivitas dan spesifisitasnya yang tinggi sehingga mampu mendeteksi M. leprae secara akurat dan dalam waktu yang cepat. Selain itu dengan PCR dapat ditentukan penderita pausibasiler, orang sehat carrier dan sumber-sumber penularan lain seperti: alat-alat rumah tangga, lantai, pakaian dan sebagainya. Kelemahan utama teknik PCR adalah besarnya biaya yang harus dikeluarkan; kelemahan lain adalah bahwa PCR tidak mampu membedakan M. leprae yang hidup dan yang mati(3). Di samping perkembangan dalam bidang diagnosis, saat ini sedang dilakukan penelitian pembuatan vaksin, yang dibuat dengan teknik DNA rekombinan, sehingga dihasilkan sejumlah antigen dalam skala besar. Evaluasi vaksin ini telah dilakukan oleh TDR (Tropical Diseases Research) di Malawi dan Venezuela, dan akan dilanjutkan di Asia Tenggara(6), Trial pemberian vaksin bersama-sama dengan terapi MDT pada penderita kusta telah dilakukan di Calcutta (India). Sejumlah 50 penderita kusta diberi pengobatan MDT selama 2 tahun, 30 di antaranya diberikan campuran vaksin anti lepra yang mengandung M. leprae dan M. bovis (BCG), sedangkan 20 lainnya hanya diberikan M. bovis (BCG), dan 20 pasien lainnya sebagai kontrol. Tergantung pada berat penyakit, dilakukan penyuntikan 1–6 kali dengan interval waktu 3 bulan. Hasilnya pasien yang mendapat pengobatan campuran MDT dan vaksin secara klinis lebih cepat sembuh daripada pasien yang hanya mendapat pengobatan MDT saja (kontrol)(7). Penggunaan kombinasi obat baru yang lebih efektif juga menjadi perhatian utama. Beberapa macam obat baru yang telah berhasil diidentifikasi untuk pengobatan penyakit kusta adalah derivat dan rifamisin, antibiotik beta-lactam, aminoglikosid, kuinolon(8) (pefloxacin, ofloxacin dan sparfioxacin) minosiklin, klarithromisin(9), serta kombinasi antara ofloxacin dan rifamPisin(10). OFLOXACIN DAN RIFAMPICIN Pada tahun 1992 telah dilakukan percobaan obat dalam skala besar yang dilaksanakan di tujuh negara yaitu: Brazil, Kenya, Mali, Myanmar, Pakistan, Filipina dan Vietnam. Pengobatan ini diberikan secara oral, yang merupakan gabungan antibiotik baru yaitu ofloxacin dengan rifampisin. Dalam percobaan yang melibatkan 4000 pasien tersebut, dibandingkan penggunaan regimen baru dengan regimen MDT standar, hasilnya dapat dilihat setelah 4 sampai 5 tahun kemudian. Kombinasi dengan obat ini ternyata dapat memperpendek waktu penyembuhan menjadi 1 bulan dibandingkan dengan standar pengobatan yang sudah ada yaitu 6 bulan sampai 4 tahun(10). Cara kerja antibiotik ofloxacin ini adalah membunuh baksil lepra dengan menghambat enzim yang mengontrol jalannya DNA coils yang masuk ke dalam baksil. Ofloxacin menjadi alternatif kedua setelah rifampisin karena kecepatan dan efikasinya dalam membunuh baksil lepra yang telah dilakukan pada percobaan dengan teknik foot pad pada mencit(10). Konsentrasi minimum ofloxacin yang dibutuhkan untuk menghambat per-

tumbuhan Myco bacterium leprae adalah 50 mg/kg berat badan, sedangkan untuk rifampisin dan rifabutin adalah 0.003% dan 0.00l%(11). Penelitian saat ini ditekankan pada anggapan bahwa ofloxacin dapat lebih cepat membunuh baksil mutan yang resistan terhadap rifampisin. Akan tetapi karena kombinasi rifampisin dan ofloxacin lebih mahal daripada dapson dan clofazimine, pengobatan baru yang lamanya 4 minggu menjadi sama besar biayanya dengan standar pengobatan yang 6 bulan atau 2 tahun. Namun dengan penggunaan yang lebih luas maka biaya pengobatan dengan ofloxacin dapat ditekan sehingga tujuan untuk eliminasi lepra pada tahun 2000 dapat cepat tercapai. PENUTUP Untuk mencapai tujuan eliminasi, kita harus mencapai prevalensi pada tingkat kurang dari 300.000 kasus pada tahun 2000, dan perkiraan 1,8 juta kasus. Dan upaya untuk menurunkan kasus menjadi kurang dan 1 per 10.000 hendaknya tidak hanya dicapai pada tingkat dunia, akan tetapi juga tingkat nasional dan propinsi. Dengan perkembangan diagnosis baru yang lebih cepat dan efektif dan dengan pengobatan MDT lebih yang intensif, di harapkan beban penyakit akan menurun, sehingga setelah tahun 2000, sumber daya yang digunakan untuk menanggulangi penyakit lepra, dapat dialihkan untuk tujuan lain.

KEPUSTAKAAN Hasibuan Y, Wan al Kadri. Epidemiologi Kustadan Program Pemberantasan Penyakit Kusta di Indonesia. Berita Epid El (Mei) 1990: 14. 2. Duerden BI, Reis TMS, Jewsbury JM. Microbial and Parasitic Infection. London. 1993: 106. 3. Wirohadidjojo YW. Polymerase Chain Reaction untuk Deteksi M. leprue. Diklat Kursus PCR. PAU UGM, 199!. 4. Alkadri W. Penyuluhan Kesehatan Masyarakat dalam Pemberantasan Penyakit Kusta di Indonesia (bagian pertama). Berita Epid RI. Desember 1993: 12. 5. Noorden SK. Eliminating leprosy as public health problem – is the Optimisim Justified?. World Health Forum 1996; 17: 109. 6. Leprosy. TDR/JCB (9). 1986; 3: 12. 7. Majumder V. Mukerjee A, Hajra SK, Saha B, Saha K. Immunotherapy of far– advanced lepromatous leprosy patients with low – dose convit vaccine along with multidrug therapy (Calcutta Trial, Abs). Int J Lepr Other Mycobact Dis, 1996. (Mar); 64(1). 8. Leprosy. TDR/JCB (10). 1985; 3: 12. 9. Gelber RH. Chemotherapy of lepromatous leprosy: Recent development and prospects for the future (Abs) Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1993. (Nov); 13(11). 10. New Leprosy Treatment. TDR News. 992, (Feb); 38: 1. 11. Dhople AM, Ibanez MA. In Vivo Susceptibility of Mycobw.terium !eprae to ofloxacin either singly or combination with rifampisin dan rifabutin. Anti Leprosy Activity ofoxloxacin and ansamycins in Mice (Abs). Arznei-. mittelforschung 1994 (Apr); 44(4). 1.

12

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Kaitan Antara Kusta Kerbau (Lepra bubalorum) dengan Kusta Manusia (Lepra humanus) di Sulawesi
Iwan T. Budiarso Bagian Patologi Anatomi, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit kusta adalah penyakit menular yang bersifat menahun dan disebabkan infeksi golongan kuman Mycobacterium. Pada manusia akibat tertular Mycobacterium leprae, sedangkan pada hewan masing-masing oleh M. lepremurium pada mencit, M. leprabubalorum pada kerbau(1,2,3,4,5), M. leprabovina pada sapi(2,6). Gejala klinis dan manifestasi lesi kulit baik pada manusia maupun hewan sangat mirip satu sama lain dengan gambaran histopatologi didominasi oleh reaksi radang granulomatosa. Pada manusia, penyakit kusta merupakan masalah yang sangat pelik dan sensitif sekali, bukan karena belum ditemukannya obat-obat yang efektif, melainkan lebih dititik beratkan pada akibat kecacatan tubuh dan dampak psikososial yang sangat merugikan penderita serta keluarganya. Sebaliknya pada kusta hewan tidak ada masalah, karena dapat dilakukan tindakan stamping out yang tidak mungkin dilaksanakan pada manusia. Apakah penyakit kusta ini suatu penyakit antropozoonoses? Sampai sekarang belum ada laporan yang menyatakan ada manusia yang tertular oleh kuman kusta golongan jenis hewan. Di laboratorium telah dibuktikan bahwa kuman kusta bila disuntikkan pada hewan percobaan umpamanya mencit, armadillo dan kera, maka dalam waktu relatif singkat akan timbul gejala klinis dan lesi kulit yang mirip seperti pada manusia. Tulisan ini dimaksud untuk menggugah dan mengingatkan para dokter dan dokter hewan agar dapat lebih meningkatkan kerja sama lebih baik dan efisien, bukan saja dalam bidang administrasi dan birokrasi, tetapi juga bisa bekerja sama secara terpadu dalam menangani dan meneliti suatu penyakit, terutama yang bersifat antropozoonosis. Pengalaman membuktikan bahwa kerjasama yang baik dan terpadu antara para pakar kedua profesi ini, sering kali, bukan saja bisa membuahkan hasil yang lebih baik, akan tetapi juga dapat menghemat tenag biaya dan waktu.
Disajikan pada Simposium “Kemajuan Dalam Penyakit Tropis dan Parasit” di Fakultas Kedokte ran, Universitas Tarumanagara, Jakarta, 12 Desember 1992.

Penyakit kusta kerbau dan kusta manusia, khususnya di Sulawesi, masing-masing ditangani oleh dokter hewan dan dokter manusia,padahal kedua penyakit ini berada di tempat-tempat di daerah yang endemik baik bagi ternak kerbau maupun penduduk setempat. Penyakit kusta kerbau adalah penyakit eksotik pada hewan kerbau dan mempunyai ciri-ciri khas dalam segala aspek seperti tipe lepromatus pada manusia. Maka adalah wajar kalau kedua profesi tersebut dapat bersatu secara terpadu dalam menangani penelitian penyakit ini, karena tidaklah mustahil penyakit kusta kerbau adalah akibat ketularan dan penderita manusia atau sebaliknya. Faktor lain yang mendukung dugaan ini ialah cara hidup, kebiasaan dan perilaku para petani mempunyai hubungan yang sangat erat dengan ternaknya sehari-hari, baik secara fisik maupun mental. Dugaan ini bukanlah tidak ada alasannya, karena armadillo yang hidup liar secara bebas di daerah endemik kusta manusia di Louisiana, sekarang sudah dibuktikan dapat tertular kuman kusta manusia(5). Penyakit kusta manusia prevalensinya sangat tinggi di Indonesia bagian Timur, sedangkan di bagian Barat lebih rendah, kecuali di Aceh(7). Penyakit kusta merupakan penyakit kronis kedua setelah tuberkulosis di Sulawesi. Demikian juga kejadian penyakit kusta pada hewan, menurut Lobel(4), prevalensinya sangat tinggi di Sulawesi dan rendah sekali di kepulauan lainnya. Kesejajaran tingginya prevalensi penyakit kusta baik pada manusia maupun hewan kerbau di Sulawesi sangat menarik dan merupakan suatu tantangan untuk diteliti apakah kusta pada manusia ada hubungannya dengan kejadian kusta pada kerbau di Indonesia, khususnya di Sulawesi. Kalau ini bisa terjawab, tentu akan sangat bermanfaat dan menguntungkan serta menambah kasanah baru dalam ilmu pengetahuan bidang kesehatan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

13

I. PENYAKIT KUSTA PADA MANUSIA
EPIDEMIOLOGI Penyakit kusta pada manusia ditemukan di seluruh dunia dan menurut catatan dari 6 kantor WHO regional yang membawahi 154 negara dilaporkan berjumlah 1599.949 kasus dengan prevalensi rata-rata 1,33 promil(7). Sepuluh tahun kemudian, yakni pada sensus ulang tahun 1985 ditemukan peningkatan sebesar 49,1% atau sama dengan 5.368.202 kasus. Menurut catatan WHO tahun 1985, data kasus penyakit kusta dari negara-negara yang sudah masuk terdaftar adalah sebagai berikut : * Afrika : 624.266 * Amerika Utara : 335.232 * Asia Selatan : 3.782.532 * Mediterania Timur : 79.452 * Eropa dan Rusia : 12.242 * Pasifik Barat : 235.559 Jumlah : 5.069.283 Jumlah tersebut belum termasuk kasus yang terdapat di RRC. WHO memperkirakan bahwa jumlah penderita kusta di seluruh dunia antara 10–12 juta orang Di Indonesia, menurut catatan dari Sub Direktorat Pemberantasan Penyakit Kusta, Direktorat Jendral Pencegahan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman (PPMPLP) penderita kusta berjumlah 101.602 orang dengan tingkat prevalensi 0,6 promil(8). Data ini masih perlu dikoreksi dengan faktor koreksi Bechelli, yang besarnya antara 150–300%(7). Angka tertinggi terdapat di Indonesia bagian Timur sedangkan di bagian Barat lebih rendah, kecuali Aceh. Bila angka ini dibandingkan dengan angka-angka dan negara-negara lain maka Indonesia menduduki urutan ke 5 setelah India. Penyakit kusta akan merupakan suatu masalah kesehatan yang muskil di daerah-daerah yang prevalensinya di atas 1 promil. GEJALA KLINIS Tanda-tanda utama penyakit kusta adalah : 1) Lesi kulit yang karakteristik 2) Anestesi 3) Penebalan saraf-saraf tepi Diagnosis Diagnosis penyakit kusta biasanya berdasarkan pada gejala klinis dan pemeriksaan sediaan apus dan kerokan dalam lapisan kulit yang diwarnai dengan Ziehl-Nelsen. Bila masih ada keraguan, maka perlu dilakukan biopsi kulit atau saraf. Bila masih juga meragukan, maka pasien perlu diobservasi dan pemeriksaan diulang lagi setelah 3 bulan. Pengobatan Sebelum tahun 1941 belum ada bentuk obat khemoterapuetik seperti DDS atau antibiotik. Dahulu hanya diobati dengan Chaulmoogra oil, namun efektifitasnya sangat rendah sekali. Pada tahun 1941 ditemukan obat-obat derivat sulfon. Yang pertama yakni Promin, namun khasiatnya cepat menurun. Pada tahun 1947 digunakan Dapson atau DDS dan hasilnya sangat

memuaskan. DDS merupakan pilihan obat yang lebih efektif dibandingkan dengan Promin dan digunakan sebagai obat prograin pemberantasan kusta oleh WHO/UNICEF selama lebih dari 3 dasawarsa. Pada permulaan DDS sangat ampuh sekali untuk membunuh kuman M. lepra namun setelah secara terus menerus digunakan sebagai monoterapi selama 30 tahun, ternyata menimbulkan resistensi. Untuk mengatasi hal tersebut maka sekarang digunakan cara pengobatan kombinasi (Multi Drug Therapy) yakni kombinasi antara DDS dan Rifampicin atau DDS, Rifampicin dan Clofazimine atau Clofazimine dan DDS atau dikombinasikan dengan obat antibiotik lain sesuai dengan kondisi, derajat, dan tipe penyakit.

II. PENYAKIT KUSTA PADA KERBAU
EPIDEMIOLOGI Penyakit kusta pada kerbau nampaknya tidak pernah ditemukan di belahan dunia manapun kecuali di Indonesia. Semua laporan mengenai penyakit ini yang pernah diterbitkan di berbagai majalah dan textbook sampai sekarang semuanya bersumber dari kasus yang terdapat di Indonesia. Sejak pertama kali kasus kerbau kusta dilaporkan oleh Kok dan Rusli pada tahun 1926 sampai sekarang jumlah total semua kejadian di seluruh Indonesia belum mencapai angka 200 ekor. Dari jumlah ini 80% kasus kusta kerbau ditemukan di Sulawesi(4). GEJALA KLINIS Tanda-tanda klinis utama adalah ditemukannya lesi berbentuk bungkul-bungkul di bagian kulit, terutama dimulai dari bagian ujung-ujung ekstremitas, bagian bawah perut dan pangkal leher. Lalu lesi ini menyebar ke atas, bagian muka dan ke bagian tubuh lainnya. Besar bungkul bervariasi, dari mulai beberapa milimeter sampai lebih dari 5 sentimeter diameternya. Pada benjolan-benjolan yang agak besar ukurannya sering kali disertai luka atau ulkus. Konsistensi keras, bergranulasi dan kenyal. Kelainan pada saraf tepi atau anestesi seperti yang terdapat pada manusia tidak dapat dipastikan. DIAGNOSIS Seperti halnya cara mendiagnosis kusta pada manusia yakni dengan membuat sediaan apus dan kerokan dalam bagian kulit dan diwarnai dengan Ziehl-Nelsen. Bila memang positif, maka akan ditemukan kuman-kuman batang tahan asam di dalam sel makrofag. PENGOBATAN Biasanya bila sudah didiagnosis positif kusta, maka tindakannya pada kerbau penderita adalah,stamping out dan di lapangan belum pernah ada yang mencoba mengobati seperti pada orang. Secara eksperimental pernah dicoba dengan mengulaskan Chaulmoogral oil pada bagian kulit yang memperlihatkan lesi, namun pengobatan hanya dilakukan tidak lebih dari 1 tahun dan hasilnya nihil.

14

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

DISKUSI Lepra bubalorum atau kusta kerbau adalah suatu penyakit eksotik dan merupakan suatu fenomena sangat menarik dalam bidang ilmu kedokteran hewan. Sampai sekarang kusta kerbau secara eksklusif hanya ditemukan di bumi Indonesia saja dan paling tinggi prevalensinya terkonsentrasi di Sulawesi. Hal ini sangat menarik, karena secara kebetulan atau tidak, daerah yang sama juga merupakan daerah endemik kusta manusia. Menurut laporan Kanwil Kesehatan Sulawesi kusta manusia merupakan penyakit kronis kedua yang tinggi prevalensinya setelah tuberkulosis di Sulawesi. Ditinjau dari segi klinis dan patologi-anatomis, kedua penyakit ini mirip satu sama lain karena gambaran histologis bagian kulit yang terkena berupa radang kronis granutomatosa dengan sel-sel monosit dan histiosit bergerombol membentuk kumparan atau menyebar difus di dalam tapisan korium kulit. Di dalam jaringan granutoma tampak sel-sel yang bundar besar dan bening seperti sel lemak, bila diwarnai dengan Ziehl-Nelsen maka di dalam sitoptasmanya mengandung kuman-kuman batang tahan asam yang sudah mulai berdegenerasi dan retrogresif. Sekalisekali ditemukan bercak-bercak jaringan nekrosis dan endapan kapur. Kuman tidak tampak di dalam jaringan saraf. Perubahan histotogis ini memberikan gambaran sangat mirip seperti kusta manusia bentuk tepromatus. Dari 15 jenis utama gambaran klinis dan perubahan patotogis yang tercantum dalam Tabel 1 sebagai perbandingan antara kusta kerbau dan manusia, ditemukan kesamaan bentuk dalam 9 jenis perubahan. Hal ini sangat menarik perhatian dan mengesankan karena penyakit itu ditemukan pada dua makhtuk yang sangat berbeda sifat-sifat biologisnya. Namun demikian hal ini bukanlah sesuatu yang mustahil, karena di Amerika Serikat, yakni di negara bagian Louisiana, ada hewan liar yang dinamakan Armadillo bergaris sembilan (Nine-banded Armadillo) dapat tertular secara alami oleh M. leprae.
Tabel 1. Perbandingan Gambaran Klinis dan Perubahan Patologis Antara Kusta Kerbau dan Kusta Manusia Jenis Perjalanan penyakit Efek neurotropik Aitestesi topikal Uji tuberkulin Lesi membran nasal Lesi organ interna Kelenjar limfe Lokasi kuman Pengelompokan kuman Degenerasi kuman Biakan kuman Percobaan infeksi Histopatologi Perkapuran Zat lipoid dalam lesi Kusta Kerbau Lambat dan benign Ringan/tak ada Tidak nampak Ireguler Ada Tidak ada Jarang terkena Intraseluler Globus prominan Mencolok Gagal Tak berhasil Sama lepromatus Selalu ada Banyak sekali Kusta Manusia Lambat dan cenderung muskil Muskil Ada lreguler Ada Biasanya ada Biasanya terkena Intraseluler Globus prominan Mencolok Gagal Tak berhasil Sama lepromatus Kadang ada Banyak sekali

diisolir dan hewan tersebut terbukti mempunyai sifat fenotip, antigenik dan genetik identik dengan kuman kusta manusia(5). Hewan liar lain yang pernah dilaporkan tertular secara alami iatah pada 2 ekor kera jenis Mangaby dan 2 ekor Chimpanzee yang dipelihara di koloni-koloni peternakan kera di Amerika Serikat. Hewan-hewan ini hasil tangkapan dari hutan dan kemungkinan besar infeksinya terjadi sebelum hewan-hewan tersebut diimpor ke Amerika. Kasus kejadian infeksi alami yang tinggi prosentasenya pada armadillo dan sifat-sifat hewan kera yang retatif mudah tertular secara alami memegang peranan penting sebagai salah satu mata rantai penularan penyakit kusta dan perlu mendapat perhatian khusus untuk disidik dan diteliti lebih lanjut(5). Penularan penyakit kusta manusia, menurut sebagian besar para ahli melalui droplet infection. Ada juga sebagian kecil yang berpendapat bahwa kusta dapat ditularkan dari tanah. Mereka telah dapat membuktikan bahwa dan contoh tanah yang diambil dari daerah endemik dapat diisolasi kuman batang tahan asam. Begitu juga banyak penduduk di Afrika dan India yang kebanyakan bertelanjang kaki, biasanya lesi pertama yang tampak adalah di bagian bawah kaki. Kaki yang telanjang selalu bergesekan dengan tanah dan mengakibat luka trauma sehingga dapat sebagai port d'entree dari kuman yang sudah ada di tanah. Pada kerbau, lesi pertama biasanya dimulai di ujung ekstremitas, pangkal leher dan dasar bawah kulit perut. Kerbau biasanya dipergunakan sebagai hewan tarik, khususnya untuk menarik bajak dan luku, sehingga ke-empat kaki dan kulit dasar perut selalu bergesekan dengan tanah lumpur. Bila digunakan teori infeksi tanah yang terdapat pada penduduk Afrika dan India maka secara analogi teori yang sama dapat pula diterapkan pada kerbau. Hal ini menjadi sangat menarik, apakah kuman pencemarnya pada mulanya memang jenis kerbau atau berasal dari jenis manusia yang bermutasi menjadi jenis kerbau. Hal ini didukung dengan kenyataan bahwa kedua kusta itu sama-sama merupakan penyakit yang endemik di Sulawesi. Meskipun Lobel(4) telah mempelajari secara mendalam segi klinis, patologi-anatomi, sifat biokimiawi dan biologis kuman kusta kerbau, namun sampai sekarang belum ada satu penelitipun yang pernah mempelajari bentuk ultramorfologinya dengan elektron mikroskop, apalagi dengan pembuktian cara sidik jari DNA dan dibandingkan terhadap kuman jenis manusia. Kejadian penyakit spontan kusta kerbau yang tinggi prevalensinya dan bersamaan ditemukan di daerah-daerah endemik kusta manusia merupakan suatu tantangan bagi para peneliti bidang kesehatan untuk meneliti hubungan antara kusta manusia dan kusta kerbau. Hasil yang diperoleh akan memberikan implikasi yang luar biasa dalam bidang ilmu kedokteran baik manusia maupun hewan, khusus dalam segi studi perbandingan bidang biologi, biokimia, elektron mikroskopi dan immunologi antara dua jenis kuman penyakit ini; dan dari hasil penelitian ini diharapkan dapat dibuat vaksin untuk menanggulangi penyakit tersebut. KESIMPULAN 1) Penyakit-penyakit ini sangat menarik, karena keduanya ditemukan di suatu daerah yang endemik.

Sekarang sudah diketahui bahwa kira-kira 30% armadillo dewasa yang hidup liar di bagian Utara dan Selatan Amerika telah tertular penyakit ini secara alami. Kuman kusta yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

15

2) Perlu diadakan penelitian terpadu antara dokter dan dokter hewan. 3) Perlu dilakukan studi perbandingan mengenai fenotipe, antigenik dan sifat genetik kedua jenis kuman ini dengan cara histokimia mikroskop elektron, immunologik dan sidik jari DNA
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Kok J, Roesli M. Huid-tuberculose (?)bij buffels. Ned. TBI. Diergeneesk. 1926; 8: 465–72. Kraneveld FC, Roza M. Lepra bubalorum and Lepra bovina in Indonesia. Documenta de Medic. Georg. et Tropic. 1945; 6: 303–14. Kraneveld FC, Roza M. Enige aanvullende gegevens over de Lepra bubalorum. HemeraZoa 1953; 60: 291–315.

Lobel LWM. Lepra bubalorum. Thesis, University of Utrecht, Holland, 1934. 5. Truman RW. Laboratory Research Branch, GWL Hansens Disease Center at Louisiana State University, Baton Rouge, Louisiana, USA. 1992. Per communication. . 6. Ressang AA, Titus I. A case report of Lepra bovma in a Holstien-Friesian cow. Communic. Veterinariae 1960; 4: 47–501. 7. Harijanto H, Hartodibyo R, Halim PW, Teterissa MR Perkembangan Pengetahuan Kusta Mutakhir. Naskah dibacakan pada Pertemuan Ilmiah IDI Cabang Tangerang, 7 September 1991. 8. Sub. Dit. P2 Kusta Dit. Jen. PPM dan PLP. Program Pemberantasan Penyakit Kusta di Indonesia, 1991. 9. Ressang AA. Leprabubalorum. Part 11. Communic. Veterinariae, 1961; 5: 103–6. 10. Ressang AA, Sutarjo. Lepra bubalorum. Part 1. Communic. Veterinariac, 1961; 5:61–88.

4.

Kalender Peristiwa
September 13–17, 1997 - KONGRES NASIONAL VI DAN SIMPOSIUM INTERNASIONAL PERKUMPULAN PERINATOLOGI INDONESIA Hotel Manado Beach Manado, Sulawesi Utara, Indonesia Sekr.: Perinasia JI. Tebet Utara IA/22 Jakarta 12820 TeIp. : (021) 828 1243 Fax. : (021) 828 1243, 830 6130 Email : perinasi@centrin.net.id Perinasia Cabang Sulawesi Utara Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Malalayang Jl. lana Wangko Raya P0 Box 66 Manado 96115 Telp. : (0431) 859 091 Fax. : (0431)351 260 Email : permasi@mdo.mega.net.id

A little body often harbours a great soul

16

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

ANALISIS

HIV/AIDS Situation in Indonesia (1994)
Imran Lubis Health Research and Development Board Communicable Diseases Research Centre, Department of Health of RI, Jakarta

INTRODUCTION The Republic of Indonesia, situated between the Asian and Australian continents, is an archipelago consisting of 13.000 islands., The unevenly distributed population lives in about 6,000 islands, particularly in five big islands namely : Sumatra, Java, Kalimantan, Sulawesi and Irian Jaya. The total population in 1993 is about 187 million, with more than 60% living in Java islands which is only 6% of the total land area. The proportion of rural and urban population is 35/65, literacy rate is 84.1%, birth rate is 27.9, death rate 8.9 per 1,000 population, and per capita income is US $ 650. As the fourth biggest nation in the world, Indonesia consists of about 300 ethnic groups with their own languages, but nationally the Indonesian language (which is basically similar to Malayan language) is used. Administratively, the republic consists of 27 provinces, covering 302 Regencies/Districts and about 6,000 subdistricts (the lowest official/governmental level of administration), The first AIDS case reported in Indonesia was a Dutch tourist from Bali in April 5, 1987. ADB (Asian Development Bank) predicted that the number of HIV/AIDS in Indonesia in the year of 2000 would be 5.000 AIDS and 50.000 HIV(÷). The direct and indirect cost of those AIDS cases would be as high as US $ 81.000.000. HWO predicted that by the year 2000, 30% of the total HIV/AIDS cases in the world (30-40 millions) will be from ASEAN countries, including Indonesia. RULESAND REGULATIONS REGARDING TO HIV/AIDS After AIDS was first reported in 1987, the Ministry of
Presented at the International Course on AIDS Control in Asia, Japanese Foundation for AIDS Prevention, Tokyo, 12 February-25 March 1995.

Health took an immediate response by legislating a Decree No. 339/IV/1988 about the National AIDS Control Committee to control further spread. The objectives of this Committee during the First Term Plan (FTP) were to establish infrastructural facilities such as laboratories, training of workers in laboratory aspects and case management of AIDS. MTP (Mid Term Plan in 1991-1996) objectives are : consolidation, extension and expansion of AIDS control activities, screening of blood donors, development of surveillance system, improvement of laboratory facilities and strengthening of STD control programs. From 1988 to 1993, many government officials still did not care much about the impending epidemic of HIV/AIDS in Indonesia. Sometimes argument arise in the ground that Indonesia is unlike other countries. The Indonesian socioculture and religious disciplines would be able to prevent the spread of the fatal disease. Other communicable diseases which is still prominent especially among children and pregnant women is still considered in higher priority in health program rather than HIV/AIDS. HP//AIDS prevention campaign was not allowed through mass media, street billboard, many leaflet designed for limited target group were considered pornographic, condom promotion is very limited. However, realizing that HP//AIDS is a disease of many factors, exponentially increased overtime, and predicted to have an impact on economic and nation development programs, in 1994 there was a strong political agreement on control of HIV/ AIDS. Presidential Decree No. 36, 1994 on the Commission on AIDS Control were declared which would involve many ininistries and would work to control HIV/AIDS through multi-

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

17

sectoral approach under the Ministry of Coordination on People Prosperity. The basic principles of this decree are as follows : a) AIDS Control Program should be based on the existent laws and regulations and should follow the principles of AIDS Control Program by the United Nations. b) To increase AIDS Awareness in the community and to increase prevention and control of AIDS activities through multi sectoral, coordination, integrated and comprehensive approach. Person with HIV or AIDS should be reported to the government based on The Ministry of Health Instruction No. 72/1988 on AIDS Case Compulsory Report, which stated: a) All health personnel who know and/or find someone with AIDS must report to the nearest health facilities as soon as possible with respect to individual confidentiality. b) Health facilities which found an AIDS case must report with confidentiality and according to the assigned procedures to the Director General of CDC&EH, Ministry of Health. Another regulation which is commonly broken, even by medical professionals, and newspaper journalists, is the concern on the privacy of a person with HIV and AIDS is Law no. 10 1966 on Medical Confidentiality. This law clarify that medical confidentiality mean that anything learned by health personnel while performing their professional job should be kept confidential. Health worker, medical students, student conducting medical examination or treatment and other persons appointed by the Ministry of Health are subject to this regulation. Several times, newspapers exposed the initial name, identification of sex, place and name of village, etc. of a person with HIV/AIDS that resulted on stigmatization and isolation. HIV SEROSURVEY DATA Serosurvey was started in 1987, on migrant workers before they left for Arab Countries. Since then surveillance of various groups in Indonesia has been conducted in provinces with high incidence of HIV/AIDS (Table 1). The total amount of specimen collected for serosurvey until June 1994 were 1.916.158, 228 out of them were HIV positives. The highest positive rate was among referral cases - 1% (123/1 .333) followed by high risk groups such as commercial sex worker (CSW)-0.04% (47/104.880) and the lowest are from low risk groups such as blood donors - 0.0004% (8/1.808.870). Thai sailors working near West Irian has the prevalence of 4% (48/1.075). HIV/AIDS CASES IN INDONESIA The first AIDS case reported in Indonesia was a Dutch tourist from Bali in April 5, 1987. Until December 1994 the number of HIV/AIDS cases reported to the Department of Health has increased to 275; 67 of them were AIDS cases (Figure 1). The number of HIV/AIDS cases in Indonesia has reached the second phase of epidemic, the early exponential increase, which started in 1993. By using AIDS model, in the medium transmission scenario, the cumulative number of HIV/AIDS

Table 1. Prevalence of HIV in Various Groups in IndonesIa 1987 – 1994 (June) Reported by CDC Year Target Population No. Specimen Low risk group Migrant Worker Blood Donor Blood Donor Blood Donor Blood Donor High risk Cross Sectional Cross Sectional Sentinel Cross Sectional Sentinel Cross Sectional Cross Sectional Cross Sectional Sentinel Pre valence Elisa W. Blot HIV + HIV Positive 41 16 281 444 397 1.179 1 2 0 0 0 5 140 200 8 356 125 63 1.723 1 0 3 2 2 8 1 1 0 0 0 3 14 20 8 47 123 48 228 4.5 0.0020 0 0.0008 0.0004 0.0003

1987 1987-1991 1992 1993 1994 (Mar)

46.682 177.072 359.449 555.712 669.951 1.808.870 7.912 14.045 4.114 3.296 2.105 22.377 22.134 20.741 8.056 104.880

1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 (Jun)

0 013 0.007 0 0 0 0.013 0.063 0.096 0.099

1987-1993 1993

Referral Thai Sailor Total

1.333 1.075 1.916.158

Source: Dir.Jen CDC & EH

Figure 1. Number of HIV/AIDS cases in Indonesia each year, 1997 - 1994 (Dec)

Source : CDC&EH

infections in Indonesia in 1995 is estimated at 175,000 and a prevalence of 0,085%. Without adequate interventions, the cumulative number in 2000 will reach 600,000 (prevalence

18

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

0,29%) and in 2005 will become 1,400,000 (prevalence 0,62%). Distribution of HIV/AIDS cases according to sex in Indonesia were shown in Figure 2. In 1987-1992 most HIV/AIDS cases were male. But this picture has been changing since 1993 where female AIDS cases were found 7% among the total AIDS cases and 28% female HIV cases were found among the total HIV cases.
Figure 2. Sex distribution of HIV andAIDS cases in Indonesia, 1987.1994 (Dec)

Figure 3. Nationality of HIV and AIDS cases in Indonesia, 1987.1994 (Dec)

Source: CDC & EH

Figure 4. HIV/AIDS risk factors distribution in Indonesia 1987.1994 (Dec) Source: CDC & EH

Nationality of HIV/AIDS cases in Indonesia were shown in Figure 3. In the beginning, HIV/AIDS cases were mostly among foreigners visiting Indonesia as tourists or expatriates. The cumulative number in 1994 shows that the percentage of AIDS cases with Indonesian nationality were higher than in HIV cases (70% compared to 57%). But the total number of HIV cases with Indonesian nationality were still much higher. There has been a transition of HIV/AIDS cases from foreigner to Indonesian as more cases of Indonesian nationality reported each year. The mode of transmission are (Figure 4): for HIV cases : 69% heterosexual, 13% homosexual/bisexual; and for AIDS cases : 18% heterosexual, 62% homosexual/bisexual, 5% others and 15% unknown. Heterosexual was the predominant transmission mode in Indonesia for HIV (recent infection) and homosexual/bisexual was the predominant transmission mode for AIDS (late infection). The AIDS cases are mostly in productive age group of 3039 years old and for HIV are in 20-29 years old (Figure 5). The youngest age group for HIV are 15-19 years old and the oldest are more than 60 years old. Apparently there is no children detected as HIV positive.

First AIDS cases were reported from Bali Province in 1987, since then, spread to 15 provinces in the island of Java, Sumatera, Kalimantan, Irian Jaya, Bali, NTB and Maluku (Figure 6). The increase of HIV/AIDS cases is mainly in Java. The number of AIDS cases and death by provinces is shown in Figure 7. DKI Jakarta (the capital city of Indonesia), Bali

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

19

Figure 5. Age group distribution of HIV/AIDS cases in Indonesia, 1987/ 1994 (Dec)

Figure 7. Number of AIDS cases and death and prov. in Indonesia, 1987/ 1994 (Dec)

Source: CDC&EH Provinces Source: CDC&EH

Figure 6. Number of HIV/AIDS cases by provinces in Indonesia, 1987/ 1994 (Dec)

candidiasis, cytomegalovirus retinitis, cryptococcus meningitis, cerebral toxoplasmosis, herpes zoster and bacterial sepsis. Wasting syndrome, dementia, and neurological symptoms are frequently encountered.

Provinces Source: CDC&EH

TUBERCULOSIS According to World Bank Study in Indonesia, tuberculosis infection and tuberculosis disease continue to be a widespread problems. More than 50% of Indonesians are infected with TB. The Annual Risk of Infection (ARI) of tuberculosis is at 2.5%. Knowing that there will be an increasing number of adults who will become HIV(+), the situation might increase the risk for premature death due to TB and for transmitting TB to others. The countrywide prevalence of smear positive pulmonary TB cases were as follows :

(the number one tourist resort) and Jabar and Surabaya (the second largest city) have the highest number of AIDS and deaths.

No. of Smear Positive Pulmonary TB Cases 21,549 34,733 60,933 52,331 73,655 23,673

Year 1989 1990 1991 1992 1993 Sept.1994

OPPORTUNISTIC INFECTIONS Opportunistic infections detected among hospitalized AIDS cases were tuberculosis, pneumocystis carinii pneumonia,

20

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

REFERENCES 1. Kosen S, Linnan M. Projection of HIV/AIDS in Indonesia (1990-2005). Presented at the 7th Congress of the World Federation of Public Health Association, Bali, December 4-8. 1994.

2. 3. 4.

Lubis I. AIDS and Employment in Indonesia. ILO Study Report 1994. HIV-Related Tuberculosis in Urban Indonesia, Estimates from World Bank, 1993. Abednego HM, Gunawan S. Ancaman AIDS dewasa mid Indonesia. Seminar Asian Business Responds to AIDS, Jakarta, 21 April 1994.

KOREKSI DAN TAMBAHAN Dalam artikel Keefektifan Paduan Obat Ganda Bifasik Anti Tuberkulosis Dinilai Atas Dasar Kegiatan Anti Mikrobial dan Atas Dasar Kegiatan Pemulihan Imunitas Protektif. 2. penilaian atas dasar kegiatan antimikrobial paduan obat oleh RA Handojo, Sandi Agung, Anggraeni Inggrid Handojo, yang dimuat dalam Cermin Dunia Kedokteran no. 115, 1997 terdapat beberapa kekurangan/kekeliruan, yang kami perbaiki sebagai berikut: 1. hal. 17 baris 6 dari bawah: obat yang digunakan asal kasus TB yang terkait tidak pernah memperoleh obat anti TB sebelumnya. Perpanjangan kurun waktu….. dst. 2. hal. 18 kolom 1 alinea 4: Dari segi kegiatan antimikrobial. khemoterapi anti TB bertujuan untuk memperoleh dahak negatif (sputum negativity) dan yang lebih penting, memperoleh konversi dahak (sputum conversion). Kenegatifan dahak adalah ... dst. 3. hal. 22: Tabel 9. Kegiatan antimikrobial. Golongan keseluruhan 4. hal. 23 kolom 1, bab Diskusi, baris ke 14: punyai NKB sebesar 2 karena INH maupun RMP mempunyai NKB sebesar 1 dan. . . dst. 5. hal. 23 kolom 1, bab Diskusi, baris ke 19: mempunyai NKB sebesar 11/2 6. hal. 23 kolom 2, antara baris ke 7 dan ke 8: Golongan A–B terdiri dari 3 subgolongan, yaitu: 7. hal. 24 kolom 1, alinea 3, baris ke 12: bahwa pada penggunaan paduan obat HR/5-8H2R2 oleh kasus TB yang belum pernah memperoleh obat anti TB, pemeriksaan . . . dst. 8. hal. 24 kolom 1, alinea 4, baRIs ke 6: …..dan golongan keseluruhan kasus yang memperoleh paduan obat HS/11H2S2 9. hal. 24 kolom 1, alinea 5, baRIs ke 3: bulan (HS/11H2S2) (Tabel 9). . . dst. RALAT Dalam artikel Peranan Kader dalam Menunjang Program ISPA di Jawa Barat oleh Enny Muchlastriningsih yang dimuat dalam Cermin Dunia Kedokteran no. 115, 1997 halaman 52–55, terdapat tabel yang (mungkin) kurang jelas. Untuk itu, kami terbitkan kembali tabel-tabel tersebut dalam bentuk sebagai berikut: Tabel 2. Persentase kader ISPA yang mengatakan apakah anak menderita ISPA boleh diberi obat batuk (n = 20) Ringan I 80 15 5 100 II 100 0 0 100 I 30 10 60 100 Berat II 100 0 0 100 Tabel 2. Persentase kader ISPA yang mengatakan apakah anak menderita ISPA boleh diberi obat batuk (n = 20) Ringan I 80 15 5 100 II 100 0 0 100 I 30 10 60 100 Berat II 100 0 0 100

Frekuensi pemberian Ya, selalu Kadang-kadang Tidak boleh Jumlah

Frekuensi pemberian Ya, selalu Kadang-kadang Tidak boleh Jumlah

Keterangan : I : sebelum pelatihan II : sesudah pelatihan

Mohon maaf atas kekurangan-kekurangan tersebut.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

21

HASIL PENELITIAN

Second Report on AIDS Related Attitudes and Sexual Practices among Jakarta’s Male Transvestites, 1995
Imran Lubis*, John Master*, A. Munif*, Nancy lskandar*, Myrna Bambang*, Alex Papilaya*, Runizar Roesmin**, S. Manurung***, A. Graham**** * AIDS and STD Prevention Program, Indonesian Public Health Association ** WHO Consultant on AIDS, indonesia * * * Social Dept. Jakarta Municipality **** Virology Program, NAMRU-2 Jakarta, Indonesia

INTRODUCTION Although the AIDS virus has been identified, neither a method for preventing infection nor an effective method of treatment has yet been developed, and the disease is fatal. Only health education campaign to change high-risk sexual behavior to a lower one can prevent the spread of HI V/AIDS. The first AIDS case reported in Indonesia was a tourist found in Bali in April 5, 1987. Until 31 July 1995 the number of HIV/AIDS cases reported to the Department of Health has increased to 316 where 77 among them were AIDS. HIV/AIDS has been reported from 15 out of 27 provinces in the islands of: Java, Sumatera, Kalimantan, Irian Jaya, Bali, West Nusatenggara and Maluku. The mode of transmission were as follows: 24.0% homosexual/bisexual, 58.9% heterosexual, 1.3% IVDU, 0.6% blood transfusion, 0.6% factor VIl/hemophiliac, 14.6% unknown. The most affected age group for AIDS were 30-39 years old and for HIV were 20-29 years old, In Jakarta, the number of male transvestites is estimated to be close to 5,000. They are referred to as Waria, a combination of the Indonesian words Wanita, meaning women, and pria, meaning man. Physically they are men but psychologically they are women, and their sexual activities is similar to male homosexual. Most of the Waria have day-time jobs but at night they become self-employed commercial sex workers (CSW). Contact with clients is usually established in places of entertainment, in parks or on the street; their careers as CSW are believed to span several years longer than those of their female counterparts. Since 1991, the Indonesian Public Health Association (IPHA), Namru-2 and WHO has been conducting HIV/AIDS campaign, condom distribution, STD treatment and monitoring of the Jakarta Waria for sexually transmitted disease including HIV. This is the second report on the attitude and sexual pra of Waria in Jakarta. From the first 830 specimen collected in 1991-1993

we found one HIV positive Waria from South Jakarta by Elisa and confirmed by Western Blot test. This report covered a period from May - July 1995 where among 253 Waria we found additional two HIV positives (one weak positive) from North Jakarta. MATERIAL AND METHOD Four Warias recognized as popular opinion leaders by their peers, who have been working with this program since 1991, were recruited as field HIV/AIDS educators. Before the program started, they were trained again with the knowledge and skill to conduct HIV/AIDS education campaign, condom usage demon stration, capability to advocate the change of sexual practices from high to low risk, to conduct interview to fill up questioinnaire on a study. One physician was appointed to explain the clinical signs and treatment of HIV/AIDS, to conduct physical diagnosis and treatment on any Waria who is suffering from any suspected STD. With informed consent, one medical technician was responsible in blood drawing, separation and storage. Namru-2 conduct ELISA test and Western Blot test for confirmation of HIV infection. Printed information thatgraphically depicted high-risk sexual behavior and the proper use of condoms were supplied. Pictures on clinical signs of AIDS cases such as buccal lesion, various skin lesion, etc. were shown to participants. They were coached the proper way to ask questions dealing with the sensitive issues of sexual attitudes and behavior and the legal requirement of obtaining informed consent. The importance of blood testing for HIV antibodies, including pre-test and post-test counseling, was explained and procedures were described. Approximately 500 Waria were invited to lunch gathering, at a beauty salon, South Jakarta Municipal Hall, training center etc, or at the house of one of the leaders. Members of the IPHA

22

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

team attended also. The leaders used visual aids to make short presentation on the epidemiology, sociology, economic and clinical aspect of HIVIAIDS. They explained the importance of AIDS education and stressed why they thought that the Waria, including themselves and their friends, were at significant risk for becoming infected with HIV. Emphasis was focused upon reasons and methods for altering sexual behavior. Demonstration for the proper use of condoms with water based lubricants were presented and after obtaining informed consent, interviews on sexual behavior patterns and attitudes towards AIDS were conducted in private, on a one to one basis. Any Waria who suffered of any STh were treated with antibiotics. Finally, blood was collected voluntarily for HIV antibody testing and condoms were distributed, 100 condoms each. RESULTS A total of 253 out of 500 Waria agreed to participate this study, conducted from May-July 1995, mostly from East Jakarta (48.3%); and from South Jakarta (19.3%), Central Jakarta (13.9%), West Jakarta (12.2%), North Jakarta (6.3%). Their mean age is 31.1 years old with a minimum of 12 years old and maximum 65 years old; 76.8% of them are commercial sex workers. They has been living in Jakarta for an average of 11.9 years. During the last three weeks they have sex with men at an average of 5 persons, with bisexual man 0.2 persons. 65.6% received payment for sexual contact, 15.2% never being paid, and 19.2% sometimes received money. From the last 5 sexual contacts they use condom in only 1.2 times, and their sexual behavior are: conducting anal sex only 2.7 times, oral sex 3.5 times and masturbation 1.4 times. Among them, 36.6% have had sexual contact with foreigners. The reasons for not using condom are: forget to use 35.3%, does not like to use 21.0%, their partner does not like to use condom 38.2% and does not know about condom 5.5%. 32.9% knows that there is a risk to get HIV/AIDS infection for themselves, 19.0% assumes no HIV infection risk and 48.1% does not know. Whereas 27.6% know that there is risk HIV/AIDS infection for their partner, no risk 18.2% and does not know 54.2%. DISCUSSION Education campaign on methods of HIV/AIDS prevention and intervention remain the most effective means in informing population on how their sexual behavior influences their risk for HIV infection. In the industrialized nations such campaigns are carried out effectively through the media: television, radio, newspaper and magazines. In developing countries, however, the majority of people who need the HIV/AIDS information do not have access to those methods. Thus, educational campaigns must be conducted on the streets or in the local neighborhoods, bath houses, massage parlors and entertainments. In the previous research (1993) we found one out of 830 Waria from South Jakarta positive of HIV infection based on Elisa and Western Blot test. In this study, (May to July 1995) we collected 253 blood specimen, and two samples from North

Jakarta are positive for HIV antibody, one is weakly positive in Western Blot test suggesting an early HIV infection. An increase of confirmed HIV cases in Waria in Jakarta from 1993 to 1995 means that the epidemiological situation of HIV/AIDS in Waria in Jakarta has already becoming more dangerous and prevention activities should become a priority. Perception on how to get HIV infection were not significantly changed (Table 1). There is a difference in the average age group; 39.0 year old and in 1993 is 31.1 years old in 1995. Younger Waria have higher proportion of ignorance; they perceived no risk for themselves (19.9% vs 6.4%) and for their friends (18.2% vs 5.8%).
Table 1. Perceived Risk of IIIV Infection of Jakarta Waria in 1993 and in 1995 For themselves 1993 n = 330 29.1% 6.4% 64.5% 1995 n = 253 29.1% 19.9% 50.8% For their friends 1993 n = 227 23.8% 5.8% 70.4% 1995 n = 253 27.6% 18.2% 54.2%

Perceived risk of HIV infection Yes No Not known

The turn-over rate of Waria is not known; however, in 1995 there were a lot of younger Waria participating in the HIV/AIDS Campaign. This might suggest that a younger group of Waria has been replacing older one. Multiple sex partner is one of the high risk behavior that promote HIV/AIDS transmission among Waria. In 1993, 83.2% of Waria has 2-4 male partner during the last 3 weeks period, whereas in 1995, 76.8% of Waria have an average of 5.1 male partner. Waria who had sex relationship with foreigner in 1993 were 53.6%, in 1995 decreasing to 36.6%; in 1987 there were 63.1% (Judonarso et al). Most of 1995 Waria series received payment for sex (65.6%), and only 1.2 times out of the last 5 times sex contacts used condoms. This failure were mostly because of forgetfulness (35.3%) or partner does not like condom (38.2%). As found in the previous study that the syphilis sero prevalence (STS) in Waria were 39%. Health seeking behavior for STD treatment is shown in Table 2.
Table 2. The Frequency of Receiving STD Treatment Among Waria in Jakarta, 1995 STD Treatment Never Once Sometimes Often Percentage 84.2 6.5 9.3 2.4

During HIV/AIDS Campaign, it was advocated that when they have any kind of sexually transmitted disease, Waria is not allowed to have sex evçn iising condom. To increase STD treatment coverage, we have to strengthen the network of STD Clinics, the capability and quality of diagnosis and treatment of STD, and the distribution of information on the existing STD clinics. In Indonesia there is still debate on whether we use syndromic approach or etiological approach of STD treatment;

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

23

the latter is more difficult to be applied in a community setting. Condoms can be a highly effective method on HIV/AIDS prevention if they are used correctly and regularly. When properly used, condoms also provide protection against a broad range of sexually transmitted diseases. These include not only traditional venereal diseases, such as gonorrhea and syphilis, but also other infections such as herpes and chlamydia. More information, better availability and better promotion of condoms can increase condom use. Thus attention has turned to various ways of distributing condoms, including : commercial sales, distribution though family planning clinic, communitybased distribution by peer leaders, social marketing. In this study, Waria access to condom is from their sexual partner 21.1%, from warung (small shop) 7.8%, from drugstore 12.4% and from health facilities 58.7%. Unfortunately, there is inconsistent use and unwillingness to use condoms, so the method may not be as acceptable. Among the most important reasons that people cite for not using condoms are: decreased male sensitivity and the poor image of condoms due to their traditional association with venereal disease and prostitution. Failure of condoms to protect transmission is usually caused by condom break caused by different sexual behavior and sexual practices, lubricant that damage the condom and whether condoms were weakened by poor conditions in storage or shipment and whether the condom was made with weak spot, hole or other defect. Experiences of Waria who use condom were in Table 3.
Table 3. Condom Use Experiences in Waria in Jakarta (1995) Yes 26.0% 15.6% 13.0% 25.2% 21.2% 15.2% 20.9% No 71.4% 75.3% 76.2% 64.8% 67.5% 76.2% 70.1% Condom use experiences 1. Never 2. Broke 3. Size not fit 4. Reuse 5. With lubricant 6. Without lubricant 7. With cream

Table 4.

Knowledge on HIV Mode of Transmission in Waria in Jakarta, 1995 Yes 44.1% 15.5% 83.1% 67.5% 13.1% 13.5% 67.2% 39.6% 20.3% No 24.8% 47.6% 4.6% 7.2% 48.0% 49.6% 10.6% 31.3% 46.0% Don't know 31.1% 36.9% 12.3% 25.3% 38.9% 36.9% 22.2% 29.1% 33.7%

HIV transmitted through 1. Kissing 2. Toilet 3. Anal Sex 4. Oral Sex 5. Masturbation 6. Shake hand 7. Blood transfusion 8. Hair cut 9. Utensil

Stigmatization, discrimination could be induced by incorrect knowledge of HIV transmission mode such as kissing (44.1%), toilet (15.5%), shake hand (13.5%), hair cut (39.6%) and using utensil (20.3%). Unlike the previous report in 1991-1993 in which no HIV cases was found, three Waria in Jakarta have been confirmed of having HIV infection in 1994-1995. This number might be still under reported since the surveillance number of this study is still small. However this has already shown an increase of HIV cases. Condoms promotion in Waria community should be launched immediately in order to prevent further spread. Policy makers, health administrators are encouraged to help IPHA to see the potential effectiveness and feasibility of condom program and to set condom program as a high priority in HIV/AIDS control programs in Waria in Jakarta.

ACKNOWLEDGEMENT This study was supported by WHO SEARO through Directorate CDC & EH, Ministry of Health, The Republic of Indonesia REFERENCES 1. 2. 3. 4. 5. Imran Lubis et al. AIDS related attitudes and sexual practices of the Jakarta Waria (Male Transvestites); Southeast Asian J. Trop Med Public Health, 1994; 25(1): 102–06. Update on Condoms, Product, Protection, Promotion; Population Reports, Series 14, No. 6, September-October 1982. WHO. Guidelines for a standardized methodology for appraisal of HIV infection in populations for national AIDS control programmes. Geneva, October 1988. WHO. Report on the Informal Interregional Consultation on developing an Epidemiologically Based Strategy for Control of HIV/AIDS in Asia, New Delhi 6-8 June 1988. Judanarso J, Daili SF., Basuki ZS. dkk. Prevalensi Anti-HIV pada perilaku seksual resiko tinggi ‘WTS, Waria dan Homoseks di Jakarta. Lokakarya AIDS oleh IAKMI, 10- 11 Januari 1990.

More than 50% of the Waria who participated in this community-based campaign already knew that HIV was transmitted sexually, (Table 4) but yet they continued to practiced high risk sexual behavior, receptive anal sex without condoms with multiple partners each week. Although they were aware that such behavior frequently resulted in the sexual transmission of diseases, the majority did not understand that their activities were also placing them at a high risk for acquiring an HIV infection.

A lie which is half a truth is the blackest of lies

(Tennyson)

24

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Bakteri, Klamidia dan Mikoplasma pada Penyakit Hubungan Seksual
Farmakologi dan Terapi Obat
Max Joseph Herman Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pen gembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Di samping virus, protozoa, artropoda dan jamur, Penyakit Hubungan Seksual (PHS), Sexually Transmitted Diseases/STD), yaitu penyakit-penyakit yang dapat timbul atau ditularkan melalui hubungan seksua1 dapat disebabkan oleh bakteri, klamidia atau mikoplasma dan meliputi antara lain sifilis, gonore, ulkus molle (chancroid), limfogranuloma venereum, granuloma inguinale, inflamasi pelvik dan uretritis non-gonore/non-spesisifik (NGU/NSU). Dalam berbagai kasus PHS, identifikasi orang yang terinfeksi akan mengurangi komplikasi PHS dan menghindari penularan lebih jauh dalam masyarakat, sehingga ada kalanya aktivitas shining dan penemuan kasus merupakan langkah feasible pertama dalam pengendalian PHS di masyarakat(2). Secara umum pendekatan untuk mengukur sejauh mana mikroorganisme tertentu menimbulkan penyakit(3) adalah bahwa (a) mikroorganisme bersangkutan lebih sering dijumpai pada penderita daripada orang sehat, (b) antimikroba yang aktif spesifik terhadap mikroorganisme tersebut dapat menghapuskan tanda dan gejala penyakit serta membasminya, (c) antibodi spesifik terhadap mikroorganisme tersebut lebih sering dan dalam kadar lebih tinggi ditemukan pada penderita daripada pada orang sehat, (d) pemaparan eksperimental terhadap mikroorganisme menimbulkan penyakit yang sama dengan yang secara klinis teramati serta (e) vaksin yang disiapkan dan mikroorganisme tersebut seharusnya melindungi terhadap penyakit yang ditimbulkannya, Mikroorganisme patogenik yang sering dijumpai pada vagina adalah T.vaginalis, C.albicans, G. vaginalis, N. gonorrhoeae, T.pallidum, S.pyogenes, E. vermicularis, virus H. simplex; pada uterus dan tuba adalah N. gonorrhoeae, C. trachomatis, basilus enterik Gram negatif, Bacteroides sp., Clostridium sp., S. aureus dan M. tuberculosis; pada uretra adalah C. trachomatis, N. gonorrhoeae, T. vaginalis, basilus enterik Gram negatif dan virus H. simplex; pada prostat adalah basilus enterik Gram negatif, Bacteroides sp., N. gonorrhoeae, S. aureus, C. trachomatis,

virus, T. vaginalis dan M. tuberculosis; pada testes dan epididimis adalah C. trachomatis (usia muda), basilus Gram negatif (usia tua), N. gonorrhoeae, virus dan jamur; sedangkan pada genital eksternal baik pria maupun wanita adalah S. aureus, C. albicans, virus H. simplex, T. pallidum, ektoparasit, H. ducreyi, C. granulomatis(4). Hubungan proses antara mikroorganisme dengan tuan rumah dapat dihentikan pada suatu tahap tertentu dalam usaha pencegahan atau pengobatan penyakit infeksi; spesimen yang digunakan untuk diagnosis bakteriologis dan mikologis PHS adalah darah, urine, tinja dan usap pharynx.

Gambar 1. Hubungan Proses antara Mikroorganisme dan Tuan Rumah(5)

NEISSERIA GONORRHOEAE(6,9) Manusia merupakan satu-satunya tuan rumah bagi gonokokus yang hanya bisa bertahan hidup sebentar saja di luar tubuh manusia. Gonore sendiri merupakan contoh klasik infeksi yang ditularkan melalui kontak fisik langsung dengan permukaan mukosa penderita, biasanya pasangan seksual. N. gonorrhoeae

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

25

merupakan diplokokus Gram negatif yang tidak menghasilkan spora dan secara alami sangat peka terhadap antimikroba dibandingkan dengan bakteri Gram negatif lainnya, akan tetapi lambat laun timbul mutan yang resisten terhadap antibiotika dalam klinis, khususnya terhadap penisilin akibat mutasi kromosom independen yang mempenganthi struktur permukaan sel dan terhadap tetrasiklin akibat efek aditif beberapa mutasi kromosom atau melalui plasmid. Prevalensi gonore dalam suatu masyarakat cenderung bersifat dinamis, berfluktuasi dengan waktu dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor interaktif seperti tuan rumah, lingkungan dan bakteri penyebab(7). Faktor tuan rumah antara lain usia (remaja lebih tinggi), status imigran dan okupasi risiko tinggi seperti pelaut, musisi, tentara, salesman yang semuanya memiliki mobilitas tinggi di samping seks oral dan khususnya homoseksualitas yang sering mempraktekkan fellatio, anilingus dan anogenital baik aktif maupun pasif serta sadomasochism sedangkan faktor lingkungan antara lain sosial, urbanisasi, ekonomi, industrialisasi, pelacuran serta faktor penyebab yaitu peningkatan resistensi N. gonorrhoeae. Uretritis anterior akut merupakan manifestasi paling umum dari infeksi gonokokus pada pria dengan masa inkubasi bervariasi antara 1-14 hari dan gejala utama disuria serta keluarnya duh uretra yang mulanya agak bening dan makin lama kuning serta lebih kental, di samping udema dan eritema meatus yang bervariasi. Tanpa pengobatan resolusi spontan bisa terjadi dalam beberapa minggu dan menjadi infeksi asimptomatik dalam 6 bulan. Komplikasi bisa terjadi karena perluasan infeksi akut baik lokal pada jaringan traktus urogenital maupun meluas melalui aliran darah ke organ tubuh lain(8). Komplikasi mencakup epididimitis, proktatitis akut dan kronik, uretritis posterior, vesikulitits dan infeksi kelenjar Cowper dan Tyson.

penyakit radang pelvik (PID) dan komplikasi sistemik infeksi tersebar biasanya berupa sindrom akut artritis-dermatitis. Manifestasi dalam kehamilan tidak berbeda banyakaan komplikasi meliputi abortus spontan, chorioamnionitis, infeksi mata dan pharynx pada bayi yang lahir. Infeksi gonore pada rektum maupun pharynx biasanya asimptomatik baik pada pria ataupun wanita dan prevalensi kolonisasi ini tinggi pada homoseks karena tingginya prevalensi gonore dan hubungan orogenital serta rektal dalam kelompok ini. Selain aktivitas terhadap N. gonorrhoeae, pilihan antimikroba untuk terapi gonore dipengaruhi oleh berbagai faktor. Studi farmako kinetik menunjukkan bahwa ambang serum antimikroba yang sama dengan atau lebih besar dari 3 x MIC (minimum inhibitory concentration) selama lebih dari 8 jam dibutuhkan untuk menjamin kesembuhan gonore tanpa terkomplikasi. Pada umumnya terapi dosis tunggal lebih disukai untuk mengatasi masalah ketaatan, lagi pula pilihan terapi harus mencerminkan pola lokal resistensi antimikroba dan kemungkinan infeksi ganda, khususnya C. trachomatis atau T. vaginalis. Penggunaan kondom yang tepat memberikan proteksi tinggi terhadap PHS dan diafragma atau cap serviks juga menurunkan infeksi endo serviks. Pencegahan dengan antibiotika segera setelah hubungan seks juga menurunkan risiko infeksi tetapi juga meningkatkan transmisi strain N. gonorrhoeae yang resisten, selain mahal. Pada tahun 1930-an pengobatan gonore dengan sulfonamid, kemudian karena timbulnya resistensi pada tahun 1946 digunakan penisilin. Resistensi terhadap penisilin yang mulai muncul tahun 1970-an mendorong peningkatan dosis dan kombinasi dengan probenesid. Kemudian tahun 1983 resistensi terhadap penisilin dan tetrasiklin makin tinggi sehingga tahun 1989 penisilin dapat dikatakan sudah tidak efektif lagi dan dianjurkan seftriakson per im dosis tunggal. Pada keadaan keterbatasan fasilitas, maka pendekatan sederhana untuk kontrol PHS dapat dilakukan sebagai berikut(2) : • Di daerah dengan duh uretra akibat gonore < 80%

Keterangan: DGI = infeksi gonore tersebar Gambar 2. Spektrun k1inis infeksi gonore

Di daerah dengan duh uretra terutama akibat gonore (> 80%)

Pada wanita, saluran endoserviks merupakan tempat infeksi utama; kecuali pada histerektomi, uretia merupakan tempat yang umum dengan masa inkubasi yang lebih tidak menentu dan bervariasi. Biasanya tanpa gejala dan bila muncul dalam 10 hari umumnya berupa peningkatan duh vagina, dysuria, perdarahan uterin dan menoragi dengan intensitas bervariasi. Komplikasi lokal gonore pada wanita yang umum adalah salpingitis akut atau

26

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Tabel 1.

Perbandingan gejala klinis infeksi oleh N. gonorrhoeae dan C. trachomatis Sindrom Minis

Tempat infeksi N. gonorrhoeae – Pria Uretra Epididymis Rektum Konyungtiva Sistemik – Wanita Uretra Kel. Bartholin Serviks Tuba Fallopi Konyungtiva Kapsul hati istemik Uretritis Epididymitis Proctitis Konyungtivitis DGI Sindroma akut uretra Bartholinitis Servisitis Salpingitis Konyungtivitis Perihepatitis DGI C. trachomatis NGU, PGU* Epididymitis Proctitis Konyungtivitis Sindroma Reiter Sindroma akut uretra Bartholinitis Servisitis, metaplasia Salpingitis Konyungtivitis Perihepatitis Arthritis reaktif

* perlu pertimbangan adanya PPNG (N. gonorrhoeae penghasil penisilinase) di daerah tersebut, ambang kepekaan kromosam terhadap penisilin dan antibiotika lain.

CHLAMYDIA TRACHOMAT1S(3,6,7) Merupakan penyebab kebutaan dan PHS yang penting pada manusia dengan dua cara penularan utama, yaitu bawaan/kongenital dan akibat hubungan seksual. Strain yang penting adalah yang menyebabkan lymphogranuloma venereum (LGV) dan yang menyebabkan infeksi umum saluran kelamin (uretritis, servisitis, salpingitis) serta trakoma. Sejak awal tahun 1970-an C. trachomatis diketahui merupakan patogen kelamin yang bertanggung jawab atas berbagai sindroma klinis yang makin meningkat yang banyak kemiripannya dengan infeksi gonore meskipun masa inkubasinya lebih panjang (7–21 hari) dan gejalanya tidak senyata gonore. Insiden yang meningkat dan infeksi ini sebagian besar disebabkan oleh fasilitas laboratonum yang tidak mencukupi untuk deteksinya serta tanda dan gejala infeksi kiamidia yang non spesifik. Lymphogranuloma venereum adalah salah satu PHS yang disebabkan oleh C. trachomatis yang bersifat kronis dengan vaniasi manifestasi akut maupun lanjut dengan tiga tahap infeksi yang mirip dengan sifiliis, yaitu lesi primer, sindrom inguinal dan anogenitorektal. LGV merupakan penyakit jaringan limfe dengan proses patolôgis utama perilymphangitis dan thrombolymphangitis dengan proses penyebaran inflamasi dan nodus limfe yang terinfeksi ke jaringan di sekitarnya. Pemakaian antibiotika pada tahap 2 dapat mencegah implikasi lanjut yang membutuhkan tindakan bedah. Sulfonamid per klinis efektif untuk trakoma dan LGV tetapi tidak digunakan untuk penatalaksanaan infeksi saluran kelamin oleh klamidia karena tidak aktif terhadap organisme lain yang dapat menimbulkan penyakit yang sama. Obat yang paling aktif adalah rifampisin dan tetrasiklin diikuti oleh makrolida, sulfonamid, beberapa florokinolon dan klindamisin. Pada umumnya penisilin, ampisilin, sefalosporin dan spektinomisin dalam dosis tunggal yang diberikan untuk gonore biasanya tidak menyembuhkan infeksi klamidia yang bersamaan dan terapi selama 7 hari/lebih dengan tetrasiklin atau makrolida dibutuhkan. Karena infeksi bersamaan dengan klamidia terjadi pada 15–25% heteroseksual dan 30–40% wanita dengan infeksi gonore, maka morbiditas kiamidia pasca gonore dan penularannya dapat dicegah dengan meningkatkan terapi gonore yang juga efektif terhadap klamidia. Terapi kombinasi dosis tunggal untuk gonore (ampi-

* PGU uretritis pasca gonore Tabel 2. MIC antimikroba untuk C. trachomatis Obat Rifampisin Rosaramisin Tetrasiklin Eritromisin Ofloksasin Ampisilin Penisilin Sulfametoksazol Klindamisin Spektinomisin Gentamisin Vankomisin MIC (gg/ml, unit/ml) 0,005– 0,25 0,025– 0,25 0,03 – 1,0 1 – 1,0 0,5 – 1,0 0,5 – 10,0 1,0 – 10,0 0,5 – 4,0 2 – 16 32 –100 500 1000

silin, spektinomisin, turunan sefalosporin) diikuti rejimen yang efektif untuk klamidia (doksisiklin 100 mg 2 dd atau tetrasiklin HCI 500 mg qdd selama 7 hari) dianjurkan. HAEMOPHILUS DUCREYI(6,7,8) Merupakan basilus fakultatif anaerob Gram negatif yang menyebabkan chancroid/ulkus mole, yaitu suatu ulserasi akut (biasanya pada kelamin) yang sering kali berkaitan dengan buboinguinal. Tempat infeksi yang umum pada pria adalah sulkus koronanius, meatus atau glans penis sedangkan pada wanita adalah vulva, labia, uretra, paha, vagina atau serviks. Penularan melalui hubungan seksual terutama pada kelompok sosial ekonomi rendah yang sering melacur dengan.insiden pada pria lebih tinggi dibandingkan dengan wanita. Masa inkubasi antara 4–7 hari dan mulai muncul sebagai papula dengan eritema yang dalam waktu 2–4 hari menjadi pustula, tererosi dan ulserasi (ulkus biasanya sangat nyeri pada pria). Chancroid merupakan faktor risiko untuk penyebaran heteroseksual dan HIV- 1. Ulkus kelamin menyebabkan wanita lebih rentan tenhadap infeksi HIV- 1 setelah hubungan heteroseksual dengan pria yang terinfeksi dan sebaliknya adanya ulkus pada wanita dengan infeksi HIV-1 jauh lebih meningkatkan ke-

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

27

Tabel 3.

Kepekaan antimikroba terhadap H. ducreyi Obat MIC50 (µg/ml) 64 16 8 16 4 2 0,25 0,008 0,008 0,003 0,002 MIC90 (µg/ml) 128 128 64 32 16 8 8 0,016 0,030 0,007 0,002

Sulfonamid* Ampisilin* Vankomisin Tetrasiklin* Trimetoprim Kanamisin* Kloramfenikol* Rifampisin Eritromisin Siprofloksasin Seftriakson

* Resistensi H. ducreyi melalui plasmid

mungkinan pasangannya tertular. Sulfonamid diketahui efektif untuk chancroid pada tahun 1938 dan sebelum timbulnya strain yang menghasilkan beta laktamase, ampisilin juga efektif. Resistensi melalui plasmid terjadi pada ampisilin, sulfonamid, kloramfenikol, tetrasiklin, streptomisin dan kanamisin. TREPONEMA PALLIDUM(6,9) Organisme anggota ordo Spirochaetales ini merupakan penyebab penyakit klasik pada manusia yaitu sifilis. Implantasi treponem pada kulit dan membran mukosa yang berfungsi sebagai pelindung awal mungkin terjadi pada tempat abrasi akibat hubungan seksual yang secara makroskopik tidak tampak dan akhirnya menimbulkan penyakit sifilis yang bisa berlangsung dalam tahapan primer, sekunder, laten dan tersier. T. pallidum ditemukan pertama kali tahun 1905 oleh Schaudinn dan Hoffmann serta ditularkan umumnya melalui kontak seksual kecuali sifilis bawaan/kongenital yang melalui plasenta dan segera bersifat sistemik setelah insepsi. Sehubungan dengan waktu infeksi sifilis memiliki tiga stadium yaitu (a) sifilis primer selama minggu ke 2–4 pasca infeksi dengan tanda ulkus keras pada tempat inokulasi (chancre) yang akan hilang dengan sendirinya selama 10–14 hari sebelum sembuh spontan tanpa meninggalkan parut, (b) sifilis sekunder dengan penyebaran ke seluruh tubuh dengan tanda erupsi mukokutan dalam waktu 3–6 minggu pasca inokulasi dan (c) sifilis tersier yang secara klinis tidak jelas sampai bertahun-tahun setelah stadium 2 dengan lesi khas yang disebut gumma. Sifilis laten adalah sifihis dengan uji serologis positif tetapi tanpa gejala, laten awal bila gejala baru muncul kurang dari setahun dan laten lambat bila lebih dari setahun. Laten awal bersifat infeksius dengan gejala sifilis sekunder, sedangkan laten lambat mempengaruhi imunitas dan resistensi. Penisilin per im masih merupakan antimikroba pilihan untuk penatalaksanaan semua tahap sifilis untuk penderita yang tahan penisilin di samping tetrasiklin. CALYMMATOBACTERIUM GRANULOMATIS(6,9) Merupakan bakteri Gram negatif penyebab Donovanosis, suatu infeksi bakterial daerah kelamin kronis yang bersifat progresif destruktif dan ditemukan oleh Donovan tahun 1905 serta

dikenal dengan nama lain seperti granuloma inguinale dan granuloma venereum. Masa inkubasinya antara 8–80 hari dan mulai sebagai nodul subkutan yang tererosi menjadi granuloma (biasanya tidak nyeri) yang segera berdarah bila tersenduh dan lambat laun membesar. Hampir 90% melibatkan alat kelamin dan pada pria lesi umumnya pada prepuce atau glans penis dan pada wanita pada labia. Donovanosis dan LGV merupakan PHS yang sangat umum di daerah tropis(3). Kloramfenikol (500 mg tiap 8 jam) dan gentamisin (1 mg/ kgbb 2dd) mungkin paling efektif dan menyembuhkan sebagian besar lesi dalam 3 minggu, tetapi karena alasan toksisitas biasanya dicanangkan untuk yang resisten terhadap tetrasiklin (500 mg tiap 6 jam). Semua medikasi harus dilanjutkan sampai seluruh lesi sembuh untuk mencegah kambuhan. Bila suatu antibiotika efektif maka akan memberikan respon klinis dalam waktu 7 hari. MIKOPLASMA GENITAL(3,6,7) Tiga spesies mikoplasma, organisme Gram negatif paling kecil, yang umum menimbulkan penyakit pada manusia adalah M. pneumoniae dan M hominis serta Ureaplasma urealyticum yang sering kali ditemukan dan saluran kelamin. Spesies lainnya, M.genitalium, kadang juga ditemukan pada uretritis non gonokokus seperti halnya C. trachomatis dan U. urealyticum, sedangkan M. hominis mungkin menyebabkan radang pelvik dan demam setelah abortus. Perubahan-perubahan inflamasi mungkin terbatas pada endometrium atau tersebar ke tuba Fallopi (salpingitis) atau lebih jauh sampai ke ovarium dengan penyebab utama di samping mikoplasma adalah C. trachomatis dan N. gonorrhoeae. Bentuk umum infeksi saluran urine bakterial belum tentu akibat hubungan seksual seperti halnya NSU yang sebagian besar disebabkan oleh klamidia, akan tetapi frekuensi kolonisasi mikoplasma baik pada pria maupun wanita bertambah dengan makin banyaknya jumlah pasangan seks yang berbeda khususnya pada ras kulit hitam. M. hominis cenderung terdapat pada prepuce terutama pada pria tidak dikhitan, sedangkan U. urealyticum pada uretra dan mikoplasma pada wanita terdapat pada saluran kelamin bagian bawah, yaitu vagina di samping organisme anaerob fakultatif lain yang sering dijumpai seperti G. vaginalis dan Bacteroides sp. Pengobatan NGU dengan tetrasiklin sudah cukup, kecuali bila ureaplasma telah resisten bisa digunakan ofloksasin. BAKTERI PATOGEN ENTERIK(6,9) Dewasa ini spektrum PHS makin jauh melebar antara lain akibat organisme yang menyebabkan enteritis atau proktitis, khususnya pada homoseks. Shigellosis yang ditularkan melalui hubungan homoseks pertama kali diketahui tahun 1974 dan biasanya disebabkan oleh S. hexneri, sedangkan salmonellosis oleh S. enteritidis dan diare akibat Campylobacter sp. Ketiga patogen tersebut dapat menimbulkan bakteremia berat secara klinis atau infeksi enterik persisten pada sindroma AID. Sejak tahun 1957-an sudah banyak muncul strain Shigella sp. yang resisten terhadap sulfonamid, tetrasiklin, kioramfenikol dan streptomisin; sedangkan kinolon dapat digunakan untuk

28

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Salmonella sp. serta eritromisin, klindamisin, gentamisin dan furazolidin untuk Campylobacter sp. FARMAKOLOGI OBAT PHS AKIBAT BAKTERI, KLAMIDIA DAN MIKOPLASMA(6,10,13) Penisilin Indikasi utama penisilin dalam penyakit kelamin adalah infeksi yang disebabkan oleh N. gonorrhoeae dan T. pallidum. Penisilin terikat pada protein membran atau enzim yang mensintesis murein seperti transpeptidase dan memutuskan pertumbuhan serta metabolisme organisme. Perbedaan struktur berbagai penisilin menentukan afinitas relatifnya untuk suatu protein pengikat dan mengakibatkan efek yang berbeda pada bakteri. Pada bakteri tertentu inhibisi pertumbuhan sel menyebabkan lisis dan kematian, sedangkan pada yang lain mungkin hanya menghambat dan tidak mematikan. Resistensi timbul melalui dua mekanisme utama yaitu melalui mutasi kromosom spontan dan plasmid yang menyebabkan hidrolisis ikatan beta laktam atau perubahan target penisilin. Terapi penisilin jangka pendek seperti pada penatalaksanaan gonore tanpa komplikasi dapat menimbulkan reaksi tidak diharapkan berupa reaksi lewat peka, gangguan pencernaan, toksisitas prokain dan reaksi lokal pada tempat injeksi serta reaksi Jarisch-Herxheimer pada sifihis. Sefalosporin Sefuroksim, sefotetan dan semua sefalosporin generasi 3 sangat aktif terhadap N. gonorhoeae in vitro dan tidak seperti generasi 1, tidak dihancurkan oleh beta laktamase gonokokus. Baik sefoksitin maupun seftriakson sangat efektif untuk penatalaksanaan gonore tanpa komplikasi termasuk strain yang memproduksi penisilinase dan waktu paruh yang panjang serta kepekaan yang tinggi menyebabkan seftriakson sangat bermanfaat untuk terapi dosis tunggal gonore tanpa komplikasi selain sebagai alternatif penisilin untuk T. pallidum. Sefoksitin terutama digunakan untuk penatalaksanaan PID karena spektrum aktivitas yang lebar di samping sefotetan, tetapi keduanya tidak aktif terhadap C. trachomatis sehingga harus digunakan dalam kombinasi dengan doksisiklin. Seperti halnya penisilin resistensi mungkin terjadi melalui mutasi kromoson atau dengan perantaraan plasmid. Meskipun sefaklor, sefaleksin, sefadroksil dan sefradin diabsorpsi baik per oral (sefalosporin lain harus digunakan parenteral), hampir tidak pernah ada yang digunakan untuk terapi PHS. Distribusi sefalosporin ke dalam ebagian besar jaringan tubuh baik dan transfer plasenta bisa mencapai 50% untuk sefalotin, sefasetril, sefazulin dan sefaloridin; sedangkan sefalosporin generasi 3 kecuali sefoperazon umumnya dapat menembus meninge dan mencapai kadar cairan serebrospinal (CSF) bakterisid. Seftriakson dan sefotaksim bermanfaat pada infeksi susunan saraf pusat (CNS) akibat N. gonorrhoeae yang memproduksi penisilinase. Rute eliminasi utama kebanyakan sefalosporin adalah ginjal sehingga perlu penyesuaian dosis pada gagal ginjal dan reaksi tidak diharapkan mirip dengan penisilin karena kemiripan strukturnya.

Tabel 4.

Data farmakokinetik berbagai penisilin dan sefalosporin t½ , jam Kadar puncak serum total total Eliminasi utama (tambahan)

Obat Normal Penisilin Amoksisilin Ampisilin Kloksasilin Dikloksasilin Penisilin G Sefalosporin Sefaklor Sefoperazon Sefotaksim Sefotetan Sefoksitin Seftriakson Sefuroksim Sefaleksin 09-2,3 I -5 04-0,6 05-09 0,5 0,6-0,9 1 8-2,0 11 3 4,6 07 62-80 1,1-1,4 0,9

Gagal ginjal 5 -20 7 -20 0,8 1 - 1,6 6 -20 2,3- 2,8 2,5 2,5 12 -35 13 -22

im 0,5 g : 8-10 Ginjal (hati) po 0,5 g : 7-10 po3g:23 iv 0,5 g : 35 Ginjal (hati) im0,5g:8 po 0,5 g : 3-7 po 0,5 g : 7-14 Hati (ginjal) po 0,5 g : 15-18 Ginjal (hati) iv 101 IU : 20 Ginjal (hati) po 0,5 g : 1,5-2,7 po : 23-35 iv : 100-125 im : 10-15 iv: 40 iv : 235 im : 22 iv: 56-110 iv : 151 im :32-40 iv: 90-144 po : 31-40 Ginjal (53-70%) Empedu (75%) Ginjal (75%) Metabolisme(40%) Ginjal (90%) Ginjal (90-99%) Ginjal (60%) Empedu (40%) Ginjal (91-96%) Ginjal (85-99%)

15 -22 5 -30

Tetrasiklin Merupakan antibiotika yang paling luas digunakan dalam terapi PHS dan karena merupakan pilihan untuk infeksi C. trachomatis serta spesies mikoplasma banyak digunakan untuk NGU, epididymitis, servisitis dan salpingitis. Juga berguna untuk sifilis pada kasus alergi penisilin dan untuk ulkus molle, tidak dianjurkan untuk gonore yang resisten penisilin karena resistensi silang tinggi serta mungkin digunakan untuk shigellosis tertentu dan enteritis akibat C. jejuni. Tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri dengan mengikat subunit ribosom 30S secara reversibel yang mengganggu pengikatan aminoasil t-RNA ke akseptornya di kompleks ribosom m-RNA. Pada umumnya in vitro tetrasiklin aktif terhadap N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urea lyticum dan H. ducreyi. Resistensi terutama terjadi melalui pencegahan akumulasi antibiotika dalam sel baik karena gangguan sistem transpor influks danlatau eliminasi antibiotika oleh sel meningkat serta timbul akibat mutasi kromosom atau mediasi oleh plasmid. Doksisiklin biasanya lebih disukai karena dosisnya cukup bid, frekuensi timbulnya efek samping lebih kecil dan relatif aman pada gagal ginjal. Absorpsi tetrasiklin bervariasi antara 30–100% dalam keadaan puasa dan terutama terjadi dalam usus halus proksimal serta sering terganggu oleh makanan atau senyawa lain. Kadar puncak serum per oral biasanya dicapai dalam 1–2 jam dan per im dalam 1 jam. Distribusi baik ke dalam semua cairan dan jaringan tubuh, kadar dalam prostat doksisiklin bisa mencapai 60% kadar serum. Ikatan protein bervariasi 30–95% dan eliminasi melalui ginjal kecuali klortetrasiklin dan minoksiklin yang terutama dimetabolisme oleh hati dan doksisiklin

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

29

yang dikeluarkan melalui faeces. Karena pada umumnya terapi PHS dengan tetrasiklin membutuhkan dosis majemuk selama 1–2 minggu, maka efek samping sering dijumpai seperti misalnya alergi, gangguan pencernaan, hepatotoksis, nefrotoksis, pigmentasi gigi, hambatan pertumbuhan tulang janin. Spektinomisin Digunakan pada gonore non pharynx tanpa komplikasi, khususnya pada resistensi atau reaksi lewat peka terhadap penisilin. Spektinomisin menghambat sintesis protein dengan berikat an pada subunit ribosom 30S dan mengubah morfologi permukaan gonokokus, yaitu protein membran sitoplasma sehingga terjadi lisis dan kematian sel. Resistensi melalui mutasi kromosom satu langkah yang mengubah ribosom sehingga antibiotika tidak bisa terikat padanya mulai timbul. Absorpsi dan saluran pencernaan buruk sehingga digunakan per im di mana kadar puncak serum dicapai dalam 1 jam (per im 2 g menghasilkan kadar serum 100 µg/ml). Ekskresi terutama dalam bentuk utuh melalui ginjal dengan t eliminasi 1 jam, sedangkan efek samping dosis tunggal sedikit sekali seperti pusing, demam, gangguan pencernaan, insomnia dan nyeri tempat disuntik.
Tabel 5. Data farmakokinetik berbagai tetrasiklin t½,jam Tetrasikhn Normal Klortetrasiklin Demelosiklin Doksisiklin Metasiklin Minoksiklin Oksitetrasiklin Ttrasiklin HCI 5- 7 10-15 14-25 8-14 12-17 9-10 6-10 Gagal ginjal 7- 11 naik 15- 36 44 12- 21 47- 66 57-108 Kadar puncak serum total (µg/ml) po 0,5 g : 7 iv 0,5 g : 35 po 0,5 g : 2,5 iv 0,5 g : 22 po 0,2 g : 3-6,7 iv 0,2 g : 4 po 0,3 g : 1-2 po 0,2 g : 0,7-4,5 iv 0,1 g : 8,8 po 0,5 g : 2,3-3 iv o,5 g : 5 po 0,5 g : 3,8-5 im 0,25g: 2 iv 0,5 g : 7,5 Eliminasi utama (tambahan) Hati Ginjal (hati) Faeces (hati) Ginjal (hati) Hati (ginjal) (faeces) Ginjal (hati) Ginjal (hati)

Tabel 6.

Data farmakokinetik sebagai eritromisin t½, jam Kadar puncak total Eliminasi utama (tambahan) serum ml (µg/ml) po0,25 g : 0,3-1,0 Metabolisme (empedu, ginjal) po0,25 g : 1,4* idem po0,5 g : 1,5* iv 0,2 g : 3-7 iv 0,2 g : 3,4 po0,25 g : 0,4-0,8 po0,5 g : 0,4-1,8 Metabolisme (ginjal) idem idem idem

Eritromisin Normal Eritromisin Eritromisin estolat Eritromisin etilsuksinat Eritromisin gluseptat Eritromisin laktobionat Eritromisin stearat 0,8-3,0 idem Aem 1,5 1,9-2,4 1,7

Gagal ginjal 4,8-6,0 idem idem 5,0 2,1-7,0 5,5

* total obat (aktuf dan ester inaktif)

Absorpsi eritromisin bervariasi, distribusi ke seluruh tubuh baik, dimetabolisme dalam hati menjadi inaktif melalui N-demetilasi dengan t eliminasi serum 1,4 jam. Makrolida merupakan antimikroba yang relatif paling aman meskipun masih memiliki efek samping ringan seperti mual, muntah dan diane yang bergantung dosis. Efek samping serius yang penting adalah hepatotoksisitas (khususnya derivat estolat) yang biasanya bersifat idiosinkrasi atau lewat peka. Sulfonamid dan trimetoprim Sulfonamid tunggal atau kombinasi trimetoprim dengan sulfametoksazol biasanya merupakan antibiotika deret 2 dan 3 dalam penatalaksanaan berbagai PHS termasuk gonore, uretritis dan konyungitivitis akibat klamidia, servisitis, ulkus molle, LGV dan Donovanosis (tidak aktifterhadap U. urealyticum). Sulfonamid tunggal merupakan alternatif tetrasiklin atau eritromisin dalam infeksi oleh C. trachomatis. Sulfonamid dan trimetoprim mengganggu sintesis DNA dengan mempengaruhi langkah konsekutif dalam pembentukan purin. Bakteri yang peka tidak dapat menggunakan asam folat eksogen dan harus mensintesisnya dan PAB yang strukturnya mirip dengan sulfonamid sehingga bersaing untuk enzim sintetase asam dihidrofolat, sedangkan trimetoprim menghambat reduktase
Tabel 7. Obat Sulfadiazin Data farmakokinetik sulfonamid dan trimetoprim t½, jam Gagal Normal ginjal 10-12 34 20-28 6- 12 24 Kadar puncak serum total (µg/ml) po 3-4 g : 40-60 po2 g : 50-75 po 1,2 g : 60 po2 g : 110 po4 g : 250 po 4,8 g : 233,7 po 0,16 g : 2 po0,24 g : 3 po0,96 g : 9,2 iv 0,1 g : 1,4 Eliminasi utama (tambahan) Ginjal (metabolisme) Ginjal Ginjal (metabolisme) Ginjal (metabolisme) Ginjal (metabolisme) (empedu)

Eritromisin dan makrolida lain Eritromisin merupakan obat pilihan untuk ulkus molle dan pilihan ke 2 dan 3 untuk berbagai PHS, khususnya dianjurkan untuk NGU yang alergi tetrasiklin, infeksi C. trachomatis pada wanita hamil dan sifihis bila alergi penisilin. Eritromisin dan makrolida lain terikat reversibel pada subunit ribosom 50S bakteri dan mengganggu pertumbuhannya dengan menghambat sintesis protein. In vitro eritromisin aktif terhadap N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Campylobactersp., T. pallidum dan U. urealyticum dengan kerja bakteriostatik atau bakterisid bergantung pada kadar obat, spesies bakteri, fasa pertumbuhan dan ukuran inokulum. Sifatnya sebagai basa lemah menyebabkan aktivitas berkurang dalam lingkungan pH rendah seperti dalam vagina. Resistensi biasanya akibat mutasi dalam struktur ribosom yang menyebabkan resistensi disosiasi.

Sulfadoksin 100-230 Sulfametoksol 9-12 Sulfisoksasol Trimetoprim 3-7 8-15

30

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

asam dihidrofolat sehingga kombinasinya bersifat sinergis dan berefek bakterisid. Resistensi biasanya karena mutasi atau melalui plasmid. Absorpsi kebanyakan sulfonamid baik dan kadar puncak serum dicapai dalam 2–4 jam seperti halnya trimetoprim (kombinasi TMP:SMZ =1:5 menghasilkan perbandingan kadar serum 1:20) dan distribusi juga baik serta dimetabolisme terutama dalam hati melalui N-asetilasi dan ekskresi bentuk aktif maupun metabolitnya yang toksis terutama melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus ginjal. Reaksi yang tidak diharapkan bervariasi dan ringan sampai fatal dan yang umum adalah reaksi lewat peka serta ganguan darah. Kloramfenikol Kloramfenikol efektif pada infeksi berat Salmonella atau Shigella seperti septikemia, kadang digunakan pada salpingitis dan aktif terhadap beberapa patogen PHS tetapi karena toksisitasnya hanya merupakan pilihan ke 2 dan 3. Kloramfenikol menghambat sintesis protein bakteri melalui ikatan dengan subunit 50S ribosom sehingga reaksi transpeptidasi dihambat. Resistensi jarang dan mungkin terjadi melalui penandaan plasmid untuk enzim inaktivasi yaitu asetiltransferase. Absorpsi dan saluran pencernaan cepat dan sempurna, distribusi baik dengan ikatan protein plasma 30–60%, dapat menembus plasenta dan CNS serta dimetabolisme terutama dalam hati melalui glukuronil transferase menjadi konyugat inaktif yang dikeluarkan oleh ginjal. Reaksi yang paling toksis adalah supresi sumsum tulang belakang berupa anemia aplastik tetap dan idiopatik serta hepatotoksisitas yang bergantung dosis dan tidak permanen. Metronidazol dan imidazol lain Memiliki struktur 5-nitroimidazol yang efektif pada penatalaksanaan vaginitis akibat T. vaginalis, giardiasis dan amebiasis. Imidazol bekerja dengan mengganggu sintesis asam nukleat dalam lingkungan anaerob dan jarang terjadi resistensi. Absorpsi oral cepat dan hampir sempurna dengan kadar puncak serum dicapai dalam 1/2–1 jam (po 2 g menghasilkan ambang serum 40 µg/ml) dan absorpsi dihambat oleh makanan. Distribusi ke seluruh tubuh dan dimetabolisme menjadi 5 metabout hidroksi atau asam dalam hati serta dikeluarkan dalam urine. Reaksi samping ringan berupa gangguan gastrointestinal, rasa logam, ataksia, vertigo, pusing dan depresi. 2 masalah utama dengan 5-nitroimidazol adalah mutagenisitas dan karsinogenisitas (nitroimidazol meningkatkan kecepatan mutasi kromosom bakteri In vitro). Kinolon N. gonorrhoeae (termasuk PPNG), patogen enterik seperti Shigella sp., Salmonella sp. dan Campylobacter sp. serta Gardnerella vaginalis sangat rentan terhadap florokinolon. Kinolon bekerja menghambat gyrase DNA bakteri, suatu enzim yang terdiri atas subunit A dan B yang mengendalikan bentuk struktur DNA. Mekanisme resistensi yang mungkin adalah mutasi gyrase DNA bakteri khususnya pada subunit A.

Absorpsi dan saluran pencernaan baik dengan kadar puncak serum dicapai dalam 1–2jam dan absorpsi dihambat oleh makanan/antasida kecuali ofloksasin. Distribusi ke dalam cairan tubuh baik dan ikatan protein rendah, t1/2 serum 3–4 jam untuk norfloksasin dan siprofloksasin, 6–7 jam untuk ofloksasin dan enoksasin serta 10–11 jam untuk pefloksasin. Ekskresi terutama melalui sekresi tubulus ginjal. Efek samping jarang dan biasanya berupa gangguan gastrointestinal (mual, muntah), neurologis (pusing, kepala ringan) dan dermatologis (ruam kulit). Probenesid Dalam kombinasi dengan penisilin meningkatkan kadar serum penisilin dan digunakan untuk penatalaksanaan gonore. Probenesid bersifat urikosurik dan digunakan pada hiperurikemia sertagout. Bekerja dengan menghambat sekresi tubulus penisilin dan sefalosporin sehingga kadar puncak serum meningkat dan t1/2 lebih panjang, juga dapat meningkatkan jumlah obat bebas dengan menggantikannya pada tempat berikatan dengan protein serta meningkatkan kadar obat dalam mata dan CSF. Absorpsi oral baik, ikatan protein 90%, eliminasi terutama melalui metabolit yang dikeluarkan melalui ginjal dengan t1/2 eliminasi 6–12 jam. Efek samping umumnya ringan seperti gangguan gastrointestinal dan reaksi lewat peka.
Tabel 8. Data farmakokinetik berbagai florokinolon t½, jam Obat Normal Norfloksasin Siprofloksasin Ofloksasin Enoksasin Pefloksasin 2-4 4-5 6-7 6-7 10- 12 Gagal ginjal 6-7 8- 12 20-50 15 - 30 Kadar puncak total serum (µg/ml) po 0,4 g: 1-2 po0,25 g : 1,3-1,4 po0,5 g :2,6-2,9 poO,75 g : 3,4-4,2 po0,6 g : 10-12 po 0,6 g :3-4 po0,4 g : Eliminasi utama (tambahan) Ginjal Ginjal Ginjal Ginjal Hati (ginjal)

PENATALAKSANAAN PHS AKIBAT BAKTERI, KLAMHMA DAN MIKOPLASMA(1,4,10,12-15) Pada umumnya infeksi oleh gonokokus bersamaan dengan klamidia sehingga terapi obat ditujukan untuk keduanya di samping pertimbangan prevalensi PPNG, sedangkan penatalaksanaan sifilis bergantung pada stadiumnya. NGU/NSU biasanya disebabkan oleh klamidia, mikoplasma atau trikomonas dan vaginitis non spesifik akibat G. vaginale. KESIMPULAN Pengendalian PHS harus mencakup pencegahan/pendidikan, yaitu pertama pada penderita dan ke dua informasi bila terkena sehingga hubungan seksual dengan orang lain bisa dihindarkan, fasilitas untuk diagnosis dan penatalaksanaan, contact tracing dan penelitian. Kiat untuk menurunkan risiko tertular PHS antara lain tidak berhubungan seks, menghindari berganti-ganti pasangan, pelacuran, kontak dengan orang yang menunjukkan gejala atau lesi, kontak genital dengan luka mulut, penggunaan kondom atau diafragma, menjalani pemeriksaan teratur bila memiliki risiko tinggi.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

31

Tabel 9.

Ringkasan terapi obat PHS tertentu Obat Penisilin G Ampisilin Amoksisilin Tetrasiklin Doksisiklin Kanamisin A Spektinomisin Seftriakson Siprofloksasin Thiamfenikol Kotrimoksazol Penisilin G Amoksisilin + Probenesid Sefoksitin Tetrasiklin. Dosksisiklin Eritromisin Eritromisin Kotrimoksazol Amoksisilin + Asam klavulenat Siprofloksasin Seftriakson Prokain-penisilin G benzatin-penisilin G Tetrasiklin Eritromisin Prokain-penisilin G Benzatin-penisilin Tetrasiklin Eritromisin Penisilin G Dosis 3 jt IU im 3,5 g po 3,5 g po 0,5 g po 0,1 g po 2 g im 2 g im 0,25 g im 0,25 g po 2,5 g po 0,48 g po 10 jt IU sehari 3,5 g po 1 g po 1 g iv 0,5 g po 0,1 g po 0,5 g po 0,5 g po 0,96 g po 0,25 g po 0,125 g po 1 g po 0,25 g im 0,6 jt IU im 2,4 jt IU im 0,5 g po 0,5 g po 0,6 jt IU im 2,4 jt IU im/ minggu 0,5 po 0,5 g po 2,4 jt IU iv 0,5.g po 0,96 g po 0,5 g po 0,1 g po 0,5 g po 2 g po 0,5 g po Keterangan* + probenesid 1 g po

Infeksi N. gonorrhoeae - PPNG < 1 %

- PPNG > 11%

idem idem 4 dd selama 7 hari 4 dd selama 7 hari 2 dd selama 3 hari + amoksisilin 0,5 g 4 dd selama 7 hari + amoksisilin 0,5 g 4 dd selama 7 hari 4 dd selama 7 hari untuk infeksi PPNG 4 dd selama 2 minggu 2 dd selama 2 minggu 4 dd selama 2 minggu 4 dd selama 7 hari 2 dd selama 5 hari 3 dd selama 7 hari

- DGI

Penatalaksanaan bersama dengan pasangan seksual adalah esensial untuk pencegahan reinfeksi dan penelusuran kontak membantu mencegah meluasnya penyebaran penyakit, khususnya strain yang resisten dan N. gonorrhoeae. Infeksi oleh patogen enterik, biasanya Shigella sp., Salmonella sp. dan Campylobacter sp., mungkin pula ditularkan melalui hubungan seksual khususnya anogenital dan oroanal. Profilaksis dengan obat umumnya berhasil bila obat tunggal efektif untuk mencegah infeksi oleh mikroorganisme tertentu atau menghilangkan segerainfeksi setelahterjadi. Dalam venereologi penisilin G sering digunakan untuk pencegahan gonore atau sifilis pada orang sehat setelah kontak dengan orang yang terinfeksi.

C. trachomatis H. ducreyi

KEPUSTAKAAN Departemen Kesehatan RI. Penyakit Hubungan Seksual dalain Gambar, Jakarta, (1986) 1–5, 48–54. 2. WHO. Control of Sexually Transmitted Diseases. Geneve, 1985. 3. Csonka GW, Oates JK. Sexually Transmitted Diseases. London: Bailliere Tindall, 1990: 15, 273, 317, 363–70, 525–29, 540–42. 4. Gardner P, Provine HT. Manual of Acute Bacterial Infections, 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1984: 118–20, 128–31. 5. Melmon KLetal. Clinical Pharmacology, 3rded. New York: McGraw Hill Inc., 1992 : 645, 653. 6. Holmes KK et al. Sexually Transmitted Diseases, 2nd ed. New York: McGraw Hill Inc., 1990. 7. Harris JRW. Recent Advances in Sexually Transmitted Diseases, no. 2. New York: Churchill Livingstone Inc. 1981 : 36–9, 49–56, 151. 8. Sutantri. Pedoman Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Kelamin, ed. 2, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta, l9S7 : 97, Ill, 145. 9. Wahab AS. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi, ed. 4. Yogyakarta: Gajah Math University Press, 1994: 262–95. 10. American Medical Association, Drug Evaluations, 6th ed. Philadelphia: WB. Saunders Co. 1986. 11. Duerden BI et al. Microbial and Parasitic Infection. Boston: Little, Brown and Company. 1993 : 286–89. 12. Greenwood D. Antimicrobial Chemotherapy. London: Bailliere Tindall 1983: 268–76. 13. Gilman AG et al. The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed., vol. II. New York: Pergamon Press Inc. 1991 : 1025. 14. Pagliaro AM, Pagliaro LA. Pharmacologic Aspects of Nursing. St. Louis: CV Mosby Company, 1986 : 980, 985, 998–99, 1014, 1048. 15. Lawrence DR, Bennett PN. Clinical Pharmacology, 7th ed.. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1992 : 88–9, 156–58. 1.

T. pallidum - Dini

1 dd selama 10 hari 4 dd selama 15 hari 4 dd selama 15 hari 1 dd selama 21 hari selama 3 minggu 4 dd selama 30 hari 4 dd selama 30 hari 1 dd selama 10 hari (neurosifilis aktif) 4 dd selama 14 hari 2 dd selama 14 hari 4 dd selama 7 hari 2 dd selama 7 hari 4 dd selama 7 hari Tunggal atau 0,5 g 2 dd selama 7 hari 4 dd selama 7 hari

- Lanjut (laten)

C granulomatis Mikoplasma

G. vaginalis

Tetrasiklin Kotrimoksazol Tetrasiklin Doksisiklin Eritromisin Metronidazol Ampisilin

* Tetrasiklin, kotrimoksazol, thiamfenikol dan metroidazol tidak dianjurkan pada kehamilan.

A judge who cannot punish, associates himself in the end with the criminal (Goethe)

32

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Vitiligo
Djunaedi Hidayat Rumah Sakit Kusta Sitanala, Tangerang

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi pada kulit yang asimtomatik(1,2,3). Selain kelainan pigmentasi, tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut(1,4,5). Kata vitiligo berasa dan bahasa lain vitellus yang berarti anak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih(3). Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-2 Di seluruh dunia insidensnya rata-rata 1% (0,14–8,8%)(2,7). Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna(3). Sedangkan menurut Domonkos (1982), penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit berwarna dan biasanya dengan derajat yang lebih berat(5). Penyakit dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi pada usia 10–30 tahun(1,2,3,5). Menurut statistik di Amerika Serikat 50% dan penderita vitiligo mulai timbul pada usia sebelum 20 tahun dan 25% pada usia di bawah 8 tahun(3). Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan(1,2,3,5). Dari penyelidikannya, Lerner (1959) melaporkan 38% penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo, sedangkan Eli -Mofty (1968) menyebut angka 35%(6). Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain(2,3) : 1) Faktor mekanis Pada 10–70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi. 2) Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7–15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan. 3) Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis

yang berat. 4) Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. PATOGENESIS Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut, yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu(1-5) : 1) Hipotesis autositoksik Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. Lerner (1959) mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut, sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil, sehingga bila ada gangguan, produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo(1,3). Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). Juga hal ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet, plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol(3). 2) Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan, maka sel

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

33

melanosit di dekatnya akan rusak. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat(3). 3) Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun; pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Dari hasil-hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli(2,8). Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun(2,3,6), yaitu antara lain : penyakit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, skleroderma, artritis rheumatoid(1,2,4,5). KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Koga (1977) membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu(3) : 1) Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. 2) Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Mosher (1987) membagi menjadi(2,3) : 1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). 2) Tipe generalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. c) Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. Dapat pula terjadi bentuk-bentuk campuran atau bentukbentuk peralihan, misalnya dari bentuk lokalisata menjadi bentuk generalisata. MANIFESTASI/GAMBARAN KLINIS Makula hipopigmentasi yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu, berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter, berbentuk bulat, lonjong, ataupun tak beraturan, dan berbatas tegas. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit(1-4). Kadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian, tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang(1). Lesi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan (muka, dada, bagian atas, punggung tangan), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha), daerah sekitar orifisium (sekitan mulut, hidung, mata dan anus), pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol (jari-

jari, lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah sekitar puting susu dan umbilikus(1,2,3,4). Daerah mukosa yang sering terkena terutama genital, bibir dan gusi(2). Di samping itu dapatpula ditemukan bentuk-bentuk lain dari lesi vitiligo, antara lain(3) : 1) Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat, coklat muda dan putih. 2) Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. 3) Lesi linear. Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood(3). Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak atau reaksi dopa, memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit(9), sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang; beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis(10). Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin(10). Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya(3). PENATALAKSANAAN Karena penyebab dan patogenesisnya masih banyak yang belum diketahui, sampai sekarang pengobatan vitiligo masih bersifat nonspesifik(8). Pernah pula dilaporkan regresi spontan, tetapi persentasinya sangat kecil(7,8). Beberapa cana dan usaha yang dilakukan untuk mengatasinya, yaitu(11) : 1) Psoralen dan UVA Fotokemoterapi dengan psoralen dan radiasi ultraviolet natural atau artifisial masih dianggap sebagai pengobatan dengan hasil yang cukup baik(8). Psoralen untuk mengobati vitiligo sudah dipakai sejak zaman Mesir kuno dan India(12). Psoralen yang sering dipakai adalah 8-metoksipsoralen atau trimetil psoralen; hasilnya sangat bervariasi. Hal ini disebabkan oleh variasi absorpsi obat yang besar pada tiap individu(13). Psoralen dapat dipakai secara topikal atau sistemik. Bila lesi meliputi daerah yang luas (lebih dari 20–25% luas permukaan kulit tubuh), psoralen sistemik dapat dipakai(7); metode ini dianggap memberi harapan untuk timbulnya repigmentasi(14). Bila 8-metoksipsoralen yang dipakai, dosisnya 0,3 mg per kilogram berat badan. Obat dimakan 2 jam sebelum dijemur sinar mata hari. Pajanan sinar matahani dapat dimulai dengan lama 5 menit dan dapat diperpanjang 5 menit tiap kali pengobatan. Sebaiknya jangan dijemur lebih dari 30 menit per tempat. Umumnya repigmentasi dimulai setelah 30 sampai 50 kali pengobatan. Repigmentasi dimulai sebagai bintik-bintik sekitar folikel rambut dan meluas secara perlahan dan berkonfluensi(9). Pada pemakaian psoralen secara topikal, penderita harus diperingatkan untuk mencuci obat setelah pemakaian dan se-

34

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

lanjutnya melindungi kulit dan pajanan sinar matahari(6). Mekanisme kerja obat ini masih belum diketahui dengan Pasti(7). Menurut Ortonne (19769) psoralen dan sinar ultraviolet A akan merangsang mitosis melanosit pada folikel rambut dan melanosit tersebut akan bermigrasi ke daerah lesi. Sedangkan Nordlund (1982) mengatakan bahwa psoralen tidak secara langsung merangsang pertumbuhan sel-sel melanosit, tetapi merusak beberapa bahan penghambat atau sel di epidermis yang bertanggung jawab terhadap pemusnahan sel-sel melanosit(15). Honigsmann (1987) mengatakan bahwa repigmentasi timbul karena stimulasi peningkatan jumlah melanosit fungsional, hipertrofi melanosit, aktivitas tirosinase dan mempercepat migrasi melanosit dan adneksa kulit(14). Pengobatan tersebut digunakan secara terus menerus selama memberi hasil yang cukup baik, yaitu timbulnya repigmentasi yang dimulai dan folikel rambut yang makin lama makin melebar dan berkonfluensi. Pada pengobatan dengan PUVA, penderita harus sanggup menjalani 100 sampai 300 kali pengobatan(2). Pengobatan sebaiknya dihentikan bila selama 3 bulan tidak terjadi repigmentasi(7,9). 2) Kortikosteroid Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkan pada hipotesis autoimun. Kumani (1984) menggunakan klobetasol propionat 0,05% dengan hasil yang cukup baik(16). Pernah pula dilaporkan penggunaan triamsionolon asetonid 0,1% intralesi atau betametason 17 valerat 0,1% secara topikal(9). Pada kasus yang dini pemberian kortikosteroid intralesi efektif pada 50% penderita dan penggunaan kortikosteroid topmkal dapat mencegah perkembangan lebih lanjut. Biasanya diperlukan terapi yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid yang lama menyebabkan pemakaiannya terbatas(2,11). 3) Fluorourasil Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakai fluorourasil secana topikal. Pemakaian fluorourasil tersebut dilakukan secara tertutup di atas kulit yang telah diepidermabrasi. Pada kulit yang erosif tersebut dioleskan krim fluorourasil 5% dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24 jam. Cara pengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 7–10 kali. Salah satu hipotesis mengatakan bahwa fluorourasil juga mengakibatkan kolonisasi melanosit di epidermis yang kemudian bermigrasi ke daerah lesi sewaktu proses epitelisasi(3). 4) Zat warna Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang maka dapat dipakai zat wanna topikal sebagai kamuflase(11). Beberapa kosmetik kamuflase dapat dipakai dan yang banyak terdapat di Indonesia antara lain Dermablend Cover cream, Derma Color Cover Cream, Covermark Cover Cream dan lain-lain(17). 5) a) • • b) Lain-lain Tehnik bedah: tandur kulit/epidermis(18). invitro cultured epidermal auto graft bearing melanocytes(19) Akupunktur Diperkirakan akupunktur memberikan efek stimulasi ter-

hadap melanosit, perbaikan mikrosirkulasi, peningkatan respons imunitas dan efek regulasi fungsi organ(20). c) Monobenzil hidrokuinon adalah bahan pemutih yang memberikan efek samping vitiligo. Obat ini dapat menyebabkan kerusakan melanosit dan biasanya dipakai pada vitiligo yang sangat luas, sehingga sisa kulit yang normal diputihkan seluruhnya. Biasanya dipakai dalam bentuk krim dengan konsentrasi 2-4%(21). Cara pengobatan di atas memang memerlukan waktu yang lama, pengobatan biasanya memerlukan waktu 18 bulan sampai 2 tahun(7). Selain itu setiap penderita vitiligo perlu menggunakan tabir cahaya(22), karena dosis eritematosa minimal (MED) kulit penderita vitiligo lebih rendah dari orang normal(23). Biasanya dipakai tabir cahaya dengan sun protective factor (SPF) 15(22). Efek psikososial vitiligo juga tidak boleh dilupakan. Tiap penderita memerlukan dukungan psikologis, lebih-lebih bila terdapat hambatan sosial atau psikis(23,24). Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan pen derita terhadap pengobatan yang diberikan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Lorincz AL. Disturbances of melanin pigmentation. In Moschella SL & Hurley Hi (eds.): Dermatology. Vol. II. 2nded. Philadelphia, WB. Saunders Co. 1985: 1292-6. Mosher DB, Fitzpatrick TB, Ortonne JP, Hon Y. Disorders of pigmentation. In Fitzpatrick TB et al. (eds.): Dermatology in general medicine. 3rd ed. New York, McGraw Hill Book Co. 1987: 810–21. Achyar RY. Kelainan-kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. Dalani Sugito TL dick. (eds.) : Kelainan pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Sim posium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 46-60. Mosher DB, Pathak MA, Fitzpatrick TB. Vitiligo : etiology pathogenesis, diagnosis and treatment. In Fitzpatrick TB et al. (eds.): Update: Demiato logy in general medicine. New York, McGraw Hill Book Co. 1983 205–55. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Andrews diseases of the skin. 7th ed. Philadelphia, WB. Saunders Co. 1982: 1057–9. McBurney El. Vitiligo. Clinical picture and pathogenesis. Arch Dermatol 1979; 139: 1295–7. Symposium. Management of vitiligo in children. Ped Dermatol 1986; 3/6: 498–510. Ortonne JP. Vitiligo. In Orfanos CE et al. (eds.) : Dermatology in five continents. Proceeding of the XVII World Congress of Dermatology. Berlin, Springer-Verlag. 1988 : 210–7. Kukita A. On vitiligo vulgaris. In Tham SN etal. (eds.) : Proceedings of the Dermatological Society of Singapore. Singapore, Dermatological Society of Singapore. 1987: 16–9. Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin. 6th ed Philadelphia, JB. Lippincott Co. 1983 : 441–2. Nasution D. Penanggulangan kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. DaIwa Sugito TL dick. (eds) : Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposiuni). Jakarta, PAD VI Jaya. 1988 : 61-6. Todes-Taylor N, Abel EA. Cox AJ. The occurence of vitiligo after psora lens and ultraviolet A therapy. J Am Acad Dermatol 1983; 9/4: 526–32. Parrish JA, Fitzpatrick TB, Shea C, Pathak MA. Photochemotherapy of vitiligo. Arch Dermatol 1976; 112: 1531–4. Honigmann H, Wolff K Fitzpatrick TB, Pathak MA, Parrish JA. Oral photochemotherapy with psoralens and UVA (PYVA): principles and practice. In Fitzpatrick TB. et al. (eds.): Dermatology in general medicine. 3rd ed. New York, McGraw Hill Book Co. 1987: 1533–58. Nordlund ii, Lerner AB. Vitiligo. It is important. Arch Dermatol 1982; 118:5–8.

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

15.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

35

16. Kumari J. Vitiligo treated with topical clobetasoJ propionate. Arch Derniato] 1984; 120: 631–5. 17. Kusumadewi. Kaniuflase estetik kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito TL dkk. (eds.) : Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposium). Jakarta, PAD VI Jaya. 1988 : 80–9. 18. Falabella R. Repigmentation of segmental vitiligo by autologous minigrafting. I Am Acad Dennatol 1983; 9: 514–21. 19. Falabella R, Escobar C, Borrero J. Treatment of refractory and stable vitiligo by transplantation of In vitro cultured epidermal autografts bearing melanocytes. JAm Acad Dermatol 1992; 26: 230–6. 20. Widya DK. Akupunktur pada kelainan pigmentasi kulit. Dalam Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposium). Jakarta, PADVI Java. 1988 : 90–7.

21. Handoko RP. Penanggulangan kelainan hiperpignientasi dan melasma. Dalam Sugito TL dkk. (eds). Masalab pigmentasi kulit dan penanggulang annya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 40–5. 22. Widodo J. Tabirsurya dan aplikasi pada kelainanpigmentasi kulit. Dalam Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988 : 98–107. 23. Westerhof W. Recent advances of pigmentary disorders and their management. Dalam Sugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya. 1988: 108–19. 24. Mansjur S. Aspekpsikososial penderitakelainanpigmentasi. DalamSugito TL dkk. (eds.). Masalah pigmentasi kulit dan penanggulangannya (Simposium). Jakarta, PADVI Jaya, 198 : 67–79.

36

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Diagnosis Dermatitis Kontak Alergika
dr. Reviana Christijani Peneliti, Pusat Penelitian di Pengembangan Gizi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Bogor

ABSTRAK Tulisan ini menyajikan analisis tentang Dermatitis Kontak Alergika (DKA), kaitannya dengan berbagai jenis produk industri, seperti bahan-bahan kosmetik, perhiasan/ kalung, kondom, shampo, cream, sabun, bedak, dan sebagainya. Ada tiga hal yang perlu diperhatikan dalam mendiagnosis DKA, yakni: anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pembantu. Dalam melakukan anamnesis perlu diperhatikan beberapa hal, antara lain pekerjaan si penderita, riwayat kontak dengan bahan alergen, riwayat pengobatan. Berkaitan dengan pemeriksaan fisik, antara lain dikemukakan beberapa bagian tubuh yang potensial terkena DKA, seperti: kelopak mata, leher, genital, dan sebagainya. Berkaitan dengan pemeriksaan pembantu, dijelaskan berbagai jenis test terhadap DNA, seperti patch test (tes tempel) – yang biasanya dikenal sebagai patch test tertutup. Di bagian ini juga dijelaskan hal-hal teknis mengenai teknik patch test tersebut, termasuk bagaimana cara pembacaan patch test. Di bagian akhir tulisan ini dibahas sub-topik mengenai diagnosis diferensial, yang dikategorikan atas tiga bagian, yakni: Dermatitis Seboroik, Dermatitis Atopik, dan Dermatotisosis.

PENDAHULUAN Perkembangan aneka industri yang menggunakan berbagai macam bahan kimia di Indonesia kini kian pesat. Hal ini sangat berpotensi sebagai faktor penyebab meningkatnya insiden Dermatitis Kontak di tengah masyarakat. Dermatitis Kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan-bahan dan luar tubuh yang berkontak langsung dengan kulit yang bersifat toksik, alergi maupun immunologis(1). Banyak kepustakaan yang mencoba menyajikan berbagai kriteria Dermatitis Kontak, baik yang bersifat iritan maupun alergi, tetapi seringkali masih terdapat berbagai kerancuan.Tulisan ini akan menyajikan cara mendiagnosis Dermatitis Kontak Alergi, baik mengenai etiologi, tanda dan gejala serta pemeriksaan lain yang diperlukan.

ETIOLOGI Dermatitis Kontak Alergika (DKA) adalah epidermodermatitis yang subyektif memberi keluhan pruritus dan obyektif mempunyai efloresensi polimorfik disebabkan kontak ulang dengan bahan dan luar yang sebelumnya telah tersensitisasi(2). Pengetahuan tentang penyebab umum DKA akan sangat membantu dalam menegakkan diagnosis. Bahan-bahan yang menyebabkan DKA adalah bahan kimia yang asing bagi tubuh. Bahan-bahan tersebut mempunyai berat molekul rendah (500– 1000 dalton), dapat berdifusi melalui epidermis, berkaitan dengan protein jaringan, dan membentuk molekul yang beratnya lebih dari 5.000 dalton. Bahan-bahan tersebut antara lain: plastik, kosmetik, tanaman, krom, nikel, obat-obatan(3,4).

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

37

Alergen-alergen ini biasanya tidak menyebabkan perubahan kulit yang nyata pada kontak pertama, akan tetapi menyebabkan perubahan-perubahan yang spesifik setelah lima sampai tujuh hari atau lebih. Kontak yang lebih lama pada bagian tubuh yang sama atau pada bagian tubuh lainnya dengan alergen akan menyebabkan dermatitis(5). TANDA DAN GEJALA Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya, misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh(1). Ciri khas DKA adalah radang yang secara perlahan meluas, batas peradangan tidak jelas (difus), rasa sakit dan panas tidak sehebat pada DKI (Dermatitis Kontak Iritan). Perjalanan DKA dapat akut, sub-akut, ataupun kronis(1). DKA akut ditandai dengan erupsi eksematosa dengan eritem, udem, papula, vesikula dan biasanya bula, serta patch berbatas tegas, single, ataupun multiple dengan berbagai bentuk dan ukuran, akan tetapi umumnya diskoid. Erupsi umumnya dapat saling berpengaruh, sehingga daerah yang terkena dapat meluas. Intensitas dermatitis dapat memberat pada hari ke empat sampai hari ke tujuh, jika tidak diberi pengobatan dan sudah tidak ada kontak dengan alergen. Penyembuhan biasanya terjadi pada satu sampai dua minggu hingga satu bulan(1,4). Dermatitis sub-akut ditandai dengan eritem, udem yang minimal, vesikula dan krusta(1). Dermatitis kronik tampak sebagai patch kering yang mengalami likhenifikasi dan berskuama serta fisura. Fase knonik sangat sulit dibedakan dengan DKI, baik secara klinis maupun histopatologis, karena pada keduanya sama-sama ditemukan eritema, penebalan, deskuamasi, fisura dan gatal(1). DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis berperan sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, karena sangat menentukan terapi maupun follow-up-nya, yaitu untuk sedapat mungkin mencegah kekambuhan. Pada anamnesis perlu ditanyakan pekerjaan, hobi, riwayat kontak dengan kontaktan atau objek personal, misalnya tentang pemakaian kosmetik, pakaian baru, pemakaian jam tangan atau perhiasan. Selain itu, perlu ditanyakan juga perihal riwayat atopi serta pengobatan yang pernah diberikan, baik oleh dokter maupun yang dilakukan sendiri(2).

Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ritema, udema, papula dan vesikula–yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang basah. Lokasi lesi biasanya pada tempat kontak, tidak berbatas tegas, dan pada penderita yang sensitif dapat meluas. Dalam membantu penegakan diagnosis dikenal istilah regional diagnosis. Bagian-bagian tubuh tertentu sangat mudah tersensitisasi dibandingkan dengan bagian tubuh lainnya, misalnya: kelopak mata, leher dan genital, sedangkan pada bagian tubuh yang kulitnya tebal agak sulit terjadi DKA, seperti telapak tangan, telapak kaki dan kulit kepala. Bila terjadi kontak pada daerah itu, maka daerah yang berbatasan yang kulitnya tipislah yang mengalami dermatitis(2). Kelopak mata sangat mudah bereaksi terhadap pemakaian kosmetik (maskara), obat (tetes mata), air borne alergen (hair spray, debu, serbuk sari) atau terhadap alergen yang terbawa oleh jari tangan (cat kuku). Untuk leher, penyebab umum DKA adalah kosmetik, parfum, perhiasan (kalung) yang mengandung nikel yang menyebabkan coin shape dermatitis. Dermatitis dan air borne alergen dan photo sensitizer akan berbatas tegas atau menggambarkan segi tiga di fossa supra sternal. Untuk daerah genital, baik pada laki-laki maupun perempuan akan bereaksi terhadap alergen dengan tanda utama udem dan gatal. Sensitizing-agent dapat dibawa ke genital ofeh tangan. Benda-benda dari karet, seperti kondom, pesarium, pakaian serta obat-obat topikal merupakan causative agent yang sering ditemukan. Bagian-bagian tubuh lain yang juga sering merupakan tempat terjadinya dermatitis, walaupun kurang sensitif (reaktif), adalah, pertama, lengan dan tangan; hampir 2/3 kasus dermatitis melibatkan tangan. Pada kasus dermatitis karena pekerjaan erupsi pertama muncul di tangan, kemudian menyebar ke lengan bawah. Cairan biasanya berefek di interdigital space; house wives contact dermatitis biasanya muncul di bawah cincin kawin. Pada pekerja yang menggunakan karet pelindung, dermatitis biasanya muncul pada sisi atas karet pelindung. Ke dua, muka; daerah yang paling sering terkena setelah lengan dan tangan. Biasanya dipengaruhi oleh pemakaian kosmetik atau obat. Juga oleh respon terhadap suatu kontak dan daerah sekitarnya, terutama dan kelopak mata. Ke tiga, bibir dan daerah perioral; biasanya disebabkan oleh lipstick dan bermanifestasi bibir kering dan pecah. Ke empat, paha dan tungkai bawah; clothing dermatitis dapat mempengaruhi bagian dalam dan bagian belakang paha, biasanya dimulai dan tepi bawah rok dan nyata pada fossa poplitea. Ke lima kaki; kaus kaki merupakan penyebab paling banyak dermatitis pada kaki. Pemeriksaan Pembantu Pemeriksaan pembantu yang dilakukan adalah pemeriksaan patch test (uji tempel) dan test DMG (dimetilglioksim). Patch test bertujuan untuk mencani tahu dan membuktikan penyebab DKA. Untuk itu perlu adanya hubungan antara riwayat penyakit dan hasil pemeriksaan. Ada tiga jenis patch test yang dilaksana-

38

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

kan, yaitu patch test tertutup, patch test terbuka, dan photo patch test. Biasanya, yang dimaksud dengan patch test adalah patch test tertutup(1). Indikasi test ini adalah DKA yang penyebabnya belum jelas atau masih dicurigai. Kontra indikasi test ini adalah dermatitis yang masih aktif(1). Teknik patch test yang dilakukan adalah bahan yang ditest ditempelkan pada kulit normal, kemudian ditutup selama dua hari. Setelah dua hari, penutup dilepas dan dibiarkan selama 15 sampai 25 menit, lalu dibaca kelainan-kelainan yang ada. Pada tempat itu mungkin terjadi eritema, udema, papula, vesikula, dan kadang-kadang bisa terjadi bula dan nekrosis(1). Pembacaan patch test menurut Fisher adalah: 0 : tidak ada reaksi + : eritema ++ : eritema dan papula +++ : eritema, papula dan vesikula ++++ : udema yang jelas dan vesikula. Test DMG (percobaan bercorak dimetilglioksim) ditemukan oleh Fleigl. Cara test ini adalah: beberapa tetes dan 1% larutan alkohol dan DMG ditambah dengan beberapa tetes larutan amonia. Larutan ini diteteskan pada logam dan kulit akan menghasilkan warna strawberry red dan garam yang tidak larut jika ada logam nikel. Test ini berguna khusus untuk mengetahui apakah penyebab dermatitis itu logam yang mengandung nikel(1). DIAGNOSIS DIFERENSIAL Dermatitis Seboroik Dermatitis seboroik lokasinya di tempat seboroik, yaitu kulit kepala berambut, alis mata, lipatan nasolabial, retroaurikularis, interskapuler dan di atas sternum; selain itu, ketiak, di bawah mamae, umbilikus, dan daerah anogenital. Kelainan yang khas yaitu eritema dengan skuama kekuningkuningan dan berminyak, sedangkan kelainan yang terjadi pada DKA adalah polimorfi dan bila akut lesi membasah(6).

Dermatitis Atopik Kelainan kulit mirip dengan kelainan eritema, tetapi berbeda predileksi, dan riwayat anamnesis atopiknya(6). Dermatofitosis Dermatofitosis adalah suatu penyakit jamur dengan kelainan kulit yang terdiri dari eritem, papel dan skuama. Kelainan di pinggir lebih aktif dan pada di tengah, dan pada pemeriksaan sediaan langsung dijumpai elemen dan jamur(6). KESIMPULAN DKA adalah epidermodermatitis yang menimbulkan gejala umum adanya rasa gatal dan lesi yang eksematosa. Tempat timbulnya lesi biasanya merupakan tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya seringkali dapat menunjukkan kausanya. Dalam melakukan diagnosis DKA, jika anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan secara teliti belum dapat menemukan penyebab penyakit, maka patch test akan sangat membantu. Namun patch test yang positif tidaklah mutlak dapat menentukan bahwa timbulnya dermatitis adalah produksi dari bahan test. Test yang positif hanya memperkuat gambaran klinis.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sukanto H. Test Tempel. Kumpulan Makalah Lokakarya Dermatitis Kon tak. Yogyakarta, 1994. Soekandar M, Hardyanta. Dermatitis Kontak Alergika. Simposium Penyakit Kulit Alergi. Yogyakarta, 1981. Baer RL. The Mechanism of Allergic Contact Hypersensitivity. In: Fisher AA(ed.),ContactDermatitis,3rded.Philadelphia: Lea&Febiger, 1986:2–4. Anonim. Contact Dermatitis. Schering Corp. USA. 1985. Andrew GC, Anthony N. Disease of Skin. 5th ed. Philadephia: WB Saunders Co., 1964. Cholis M. Dermatitis pada Pekerja Karoseri. Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Akhir Abad 20, Kumpulan Makalah Lokakarya Dermatitis Kon tak. Yogyakarta, 1994.

English Summary
Sambungan hal 4

use 1.2 out of the last 5 sexual contacts; most of the reason for not using condoms were forgetfulness 35.3% and partner does not like condom 38.2%. Most of Waria know about condom (94.5%), but it is difficult to access condom from small shop around

them. To prevent further spread of HIV/AIDS in Waria, condom should be used constantly and properly. It has been shown from another study, that more information, better availability and better promotion of condom can increase condom use. Thus,

attention should be placed on various ways in distributing condoms for Waria in Jakarta, especiallycommunity-based distribution by peer leaders, social marketing and commercial sales.
Cermin Dunia Kedokt. 1997; 117: 22-4 II, Jm, Ml, Ap, Rr, Sm, Rg

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

39

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Erisipelas dan Selulitis
Herry E.J. Pandaleke Laboratorium Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, Manado

ABSTRAK Erisipelas adalah bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe, disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus grup A. Selulitis adalah peradangan akut jaringan subkutis dapat disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus, Stafilokokus aureus dan pada anak oleh Hemophilus influensa. Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis. Penanganannya perlu memperhatikan faktor predisposisi dan komplikasi yang ada. Antibiotika yang tepat baik jenis, dosis, dan lama/cara pemberian perlu diperhatikan. isme dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila disertai higiene yang jelek; diabetes dan alkoholisme sering diobservasi sebagai faktor predisposisi erisipelas(1). Faktor predisposisi yang bersifat lokal pada erisipelas umumnya edema baik yang berasal dari renal maupun sistim limfatik. Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka/ ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada edema limfatik, renal atau hipostatik. GAMBARAN KLINIS a) Erisipelas Masa inkubasi 2–5 hari diikuti dengan demam tinggi (pada bayi sering diikuti konvulsi), sakit kepala, lesu, muntah-muntah. Pada daerah kulit yang terkena terlihat kemerahan, agak menonjol, batas jelas, nyeri tekan. Kadang-kadang dijumpai vesikel esikel kecil pada tepinya. Dapat juga dijumpai bentuk bulosa. b) Selulitis Gambaran kliniknya tergantung dan akut/tidaknya infeksi. mumnya pada semua bentuk ditandai dengan kemerahan yang

PENDAHULUAN Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan subkutis, biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptokokus betahemolitikus dan Stafilokokus aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenzae; keadaan anak tampak sakit berat, sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti bakteremi dan septikemi. Selulitis yang mengalami supurasi disebut flegmon, Sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus grup A disebut erisipelas. Tidak ada perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis dan erisipelas yang disebabkan oleh Streptokokus. Dalam makalah ini akan dibicarakan faktor predisposisi, gambaran klinis, diagnosis/diagnosis banding, komplikasi, pengobatan/pencegahan erisipelas dan selulitis/flegmon. FAKTOR PREDISPOSISI Faktor predisposisi erisipelas dan selulitis adalah : kakheksia, diabetes melitus, malnutrisi, disgammaglobulinemia, alkoholDibawakan pada Simposium infeksi Bakteri pada Kulit: diagnosis dan penata laksanaan, Ujung Pandang, 13 Januari 1996.

40

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

batasnya tidakjelas, nyeri tekan dan pembengkakan. Penyebaran an perluasan kemerahan ini dapat timbul secara cepat di sekitar uka/ulkus yang ada disertai demam, lesu. Pada keadaan akut, adang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai limfadenopati/ imfangitis. Tanpapengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi okal (flegmon, nekrosis atau gangren). Lokalisasi lesi erisipelas dan selulitis paling sering pada nggota gerak bawah/atas, wajah, badan dan genitalia. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis erisipelas dan selulitis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan Minis dan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada pemeriksaan klinis erisipelas, didapatkan adanya makula eritematous yang agak meninggi, berbatas jelas, teraba panas dan terasa nyeri. Di atas makulaeritematous dapat dijumpai vesikel. Penderita biasanya demam. Pada pemenksaan klinis selulitis : adanya makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas. Dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemi. Selulitis yang disebabkan oleh H. influenza, lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan. Lesi kebiru-biruan atau keunguan dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia. Anak dengan selulitis yang disebabkan oleh H. influenza tampak sakit berat dan toksik dan sening disertai gej ala infeksi tnaktus respiratonius bagian atas, bakteriemi dan septikemi. Pada pemeriksaan laboratonium danah tepi enisipelas didapatkan leukositosis (15.000–20.000). Pada pemeriksaan trine ditemukan proteinuria dan hematuria bila telah ada komplikasi pada ginjal. Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15.000–40.000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri. Seringkali tidak mungkin membuat kultur dan lesi terhadap Streptokokus kanena hanya positif untuk Streptokokus saat gejala klinis erisipelas bdum timbul; tetapi kuman tersebut dapat dijumpai pada tenggorokan, hidung atau mata. Titer ASTO meningkat pada minggu I. Erisipelas didiagnosis banding dengan : Dermatitis venenata, edema angioneurotik, scarlet fever, lupus eritematosus diskoid pada wajah dan lepra tuberkuloid akut pada wajah. Perbedaan selulitis dan enisipelas adalah : Selulitis batas lesi tidak jelas, sedangkan pada enisipelas jelas. Juga pada selulitis terdapat infiltrat dijaningan subkutan. Sering pada kasus tertentu sukar dibedakan sehingga didiagnosis sebagai Erisipeloselulitis. KOMPLIKASI a) Erisipelas Bila tidak diobati atau diobati tetapi dosis tidak adekuat, maka kuman penyebab erisipelas akan menyebar melalui aliran limfe sehingga terjadi abses subkutan, septikemi dan infeksi ke organ lain (nefritis). Pengobatan dini dan adekuat dapat mencegah terjadinya komplikasi supuratif dan non supuratif. Pada bayi dan penderita usia lanjut yang lemah, serta penderita yang sementara mendapat pengobatan dengan kortiko-

steroid, erisipelas dapat progresif bahkan bisa terjadi kematian (mortalitas pada bayi bisa mencapai 50%). Ensipelas cenderungrekuren pada lokasi yang sama, mungkin disebabkan oleh kelainan imunologis, tetapi faktor predisposisi yang berperan pada serangan pertama harus dipertimbangkan sebagai penyebab misalnya obstruksi limfatik akibat mastektomi radikal (merupakan faktor predisposisi erisipelas rekuren). b) Selulitis Pada anak dan orang dewasa yang immunocompromised, penyulit pada selulitis dapat berupa gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat. Selulitis pada wajah merupakan indikator dini terjadinya bakteriemi stafilokokus betahemolitikus grup A; dapat berakibat fatal karena mengakibatkan trombosis sinus kavernosum yang septik. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intrakranial berupa meningitis. PENATALAKSANAAN a) Erisipelas Penisilin merupakan obat pilihan untuk erisipelas. Biasanya digunakan Procaine Penicilline G 600000–2000000 IU selama 6 hari untukpenderita erisipelas dewasa yang sedang sampai berat; pada kasus yang ringan digunakan Penicilline V 250–500 mg perhari peroral selama 10–14 hari. Pada anak-anak, dosis penisilin G 50000–100000 IU/kgbb/hari IM. Perbaikan secara umum terjadi dalam 24–48 jam tetapi penyembuhan lesi kulit memerlukan beberapa hari. Pengobatan yang adekuat minimal selama 10 hari. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin diberikan eritomisin (dewasa 1–2 gram/hari; anak-anak: 30–50 mg/kgbb/ hari) selama 7–14 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 4 x 150–300 mg/hari; anak-anak 4 x 8–12 mg/kgbb/hari. Penderita dianjurkan istirahat (masuk rumah sakit). Bila lokasi lesi pada tungkai bawah dan kaki maka bagian yang terserang ini ditinggikan. Secara lokal, dapat diberikan kompres terbuka yaitu kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit. Bila terdapat vesikula atau bulla dapat dikompres dulu dengan rivanol 1%, setelah cairan mengering dilanjutkan dengan pemberian topikal antibiotikaseperti kombinasi basitrasin dan polimiksin B atau framisetin sulfat. b) Selulitis Pada selulitis karena H. influenza diberikan ampisilin 200 mg/kgbb/hari selama 7–10 hari dan pada kasus berat dapat dikombinasi dengan kloramfenikol 100 mglkgbb/hari. Selulitis karena streptokokus diben penisilin prokain G (dosis = erisipelas). Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan Stafilokokus aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin atau klindamisin (dosis = erisipelas). Pada yang penyebabnya SAPP selain eritnomisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 12,5–25 mglkgbb/hari secara oral selama 7–10 hari, atau sefalozelin IMIIV (dewasa 1 g/hari, kasus berat ditingkatkan 3–5 gram/hari; bayi dan anak-anak 20–40 mg/kgbb/ hari, kasus berat sampai 100 mg/kgbb/hari; neonati 10–20 mg/ kgbb/hari diberikan 2 kali sehari).

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

41

PENCEGAHAN Untuk mencegah terjadinya erisipelas dan selulitis/flegmon maka hal-hal di bawah ini perlu dilakukan: 1) Menjaga kebersihan tubuh dengan mandi teratur dan menggunakan sabun atau shampo yang mengandung antiseptik, agar kuman patogen secepatnya hilang dan kulit. 2) Mengatasi faktor predisposisi. 3) Mengusahakan tidak terjadinya kerusakan kulit atau bila telah terjadi kerusakan kulit berupa luka kecil maka segera dirawat/diobati.
KEPUSTAKAAN 1. 2. Bernard P. Bonnetblanc JM, Denis F. Dermatology in Europe (ed) Emililiano Panconesi. Blackweil Scien. Publ. 1991 : 102–104. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrew’s Diseases of the Skin, Clinical Dermatology 8th c Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co, 1990 : 277–78.

Baker AB. Clinical Neurology revised ed. Philadelphia: Harper Row PubI. 1981 : 9-18. 4. Charter C. Grosshans E. Internat. J. Dermatol. 1985; 29(7): 459-66. 5. DiNubile Mark J. Septic Thrombosis of the Cavernosus Sinuses. Arch Neurol 1988; 45: 567–72. 6. Eaglestein WH, AndrophyE. Erisipelas. In Current Dermatology Therapy Stuard Maddin (ed). Philadelphia: WB Saunders Co. 1982: 153–56. 7. Falco OB, Plewig G, Wolff HH, Winkelman RK. Disease caused by Streptococci. Dennatology. Berlin Heidelberg, New York: Spnnger-Verlag, 1991 : 173–75. 8. Gan VHS, SetiabudyR. Antimikroba. Pengantar. Dalam: Farmakologi dan Terapi edisi ke 3, Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. 1987 : 514–26. 9. Harun ES, SUkanto H, Agusni 1, Soeparlan AG. Erisipelas. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dr. Soetomo. Surabaya: LabIUPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelanun FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, 1982: 29-31. 10. Hurwitz S. Clinical Pediatric Dennatology 2nd ed. WE Saunders Co. 1993: 284–86. 11. Hanger SB. Facial Cellulitis. Pediatrics 1981; 67: 376–77. 12. Moschella SL, Hurley HJ Dermatology, Vol. 1, 2nd ed. Philadelphia: Saunders Co, 1985 : 618–19.

3.

42

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

HASIL PENELITIAN

Evaluasi Hexachlorocyclohexane 0,5% EC terhadap Rhipicephalus sanguineus
I G. Seregeg*’, Supraptini*., Edhie Sulaksono** * Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan ** Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK Rhipicephalus san guineus (Acarina: Ixodidae) umumnya merupakan parasit ternak/ hewan peliharaan pada anjing, kambing dan babi. Parasit ini kadang-kadang ditemukan juga pada tikus-tikus luar. Informasi mengenai pengendalian parasit tersebut dengan insektisida, di Indonesia belum begitu banyak. Suatu uji coba untuk mengevaluasi Pedi Tox® (Hexachlorocyclohexane 0,5% EC) terhadap Rh. sanguineus telah dilakukan di laboratorium pada bulan Maret, April dan Mei 1993 di Jakarta. Hasilnya menunjukkan bahwa LC terjadi pada dosis 2,35 ppm dan LC terjadi pada dosis 12 ppm. Aplikasi Pedi Tox® terhadap kutu rambut yang direkomendasi oleh perusahaan Combiphar (Bandung) dengan waktu papar selama semalam pada rambut manusia dievaluasi sebagal dosis yang berlebihan, sehingga perlu diteliti dampaknya pada manusia.

PENDAHULUAN Pedi Tox® (Hexachlorocyclohexane 0,5% EC) merupakan insektisida dengan senyawa hidrokarbon berkhlor (chlorinated hydrocarbon) yang termasuk dalam kelompok pestisida organokhlonn. Secara umum insektisida ini disebut benzene hexachloride, disingkat dengan BHC, mempunyai rumus kimia C6H6Cl6 (1, 2, 3, 4, 5, 6, -hexachlorocyclohexane)(1). Insektisida ini pertamakali digunakan oleh Michael Faraday tahun 1825, yang pada waktu itu belum mengetahui rumus kimianya. Tahun 1912 Van der Linden menemukan 4 isomer dari senyawa ini. Selanjutnya, penelitian-penelitian di Perancis berhasil menemukan rumus kimia secar lengkap tahun 1942. Penelitian-penelitian di Inggris berhasil mengisolasi bagian yang beracun yaitu : gamma isomer dan untuk menghormati. Van der Linden, mereka menamakan insektisida ini Lindane. Di Indonesia masyarakat ilmiah yang sering berkecimpung dengan insektisida menyebutnya dengan nama gamma BHC.
Makalah ini disajikan pada Seminar Parasitologi Nasonal VII dan Kongres P4.1., 23–25 Agustus 1993, di Denpasar, Bali.

Kekuatan racun BHC secara proporsional tergantung pada elemen beracunnya yaitu gamma isomer. Racun ini dapat sebagai racun kontak, racun perut dan fumigen. Kekuatan racunnya dapat 50–10.000 kali dibandingkan dengan isomer lainnya (Metca1f)(1). BHC mempunyai kemampuan penetrasi kutikula serangga secara cepat sekali, mestimulir saraf pusat dan menimbulkan kebingungan. Insektisida ini juga beracun terhadap mamalia, dengan dosis akut oral : LD50 = 125 mg/kg (Sherman)(1). Rhipicephalus sanguineus (Acarina: Ixodidae) adalah sejenis caplak yang tersebar luas baik di daerah tropis maupun di daerah subtropis. Di Indonesia penduduk setempat menyebutnya kutu anjing atau kutu babi, sedangkan di luar negeri disebut kutu anjing coklat (brown dog tick). Caplak ini berhasil dikoleksi dari kambing di Lhokseumawe, dari babi di Padangsidempuan, dari anjing di sebagian besar kota-kota di Jawa, dari sapi di Madura dan Menado, dari sapi dan anjing di Singaraja(2). Saim (1992) mendapatkan caplak ini dari kambing, anjing dan sambar

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

43

(Cervus unicolor equinus) di Lampung(3). Secara umum memang caplak tersebut ditemukan pada anjing tetapi sering juga terdapat pada mamalia lainnya Audy dkk (1960) menemukan tidak saja dan anjing bahkan dari manusia(5); bahkan dan satwa yang lebih beraneka ragam yaitu dari sapi (Bosfavanicus) dari kerbau (Bubalus bubalis), dari sambar (C. unicolor equinus) dan dari ayam(6). Selanjutnya disebutkan bahwa R. sanguineus adalah parasit penghisap darah, merupakan ektoparasit yang kosmopolitan. Parasit ini dapat menularkan beberapa penyakit, di antaranya Boutonneus fever, tick typhus pada manusia, rickettsiosis dan anaplosmosis pada binatang. Peranannya sebagai parasit ternak menduduki peringkat kedua sesudah Boophilus microplus(2). Penelitian mengenai upaya pengendalian R. sanguineus dengan bermacam-macam insektisida, khususnya dengan Pedi Tox® belum ada. Yang sudah ada, informasi hasil penelitian Rhodiocide 60 EC (etion) terhadap Boophilus spp(7). Tujuan penelitian ini adalah untuk mengevaluasi Pedi Tox® (hexachiorocyclohexane 0,5% EC) terhadap R. sanguineus di laboratorium. BAHAN DAN CARA KERJA Rhipicephalus sanguineus dikoleksi dan anjing peliharaan yang ditempatkan di atas lantai porselin putih. Tempat koleksi adalah di daerah Sunter Jaya, Jakarta Utara. Anjing disikat dengan sikat ijuk kasar, sehingga R. sanguineus berjatuhan di lantai dan dapat dilihat dengan jelas. Kemudian disendok dengan kertas dan dimasukkan ke dalam botol air bekas, ukuran 0,5 liter, yang sebelumnya dipotong di bagian bawah lehernya, dilengkapi dengan kain kasa putih dan karet gelang yang berfungsi sebagai tutup. Tidak kurang dari 50 caplak berhasil dimasukkan ke dalam satu botol, kemudian ditutup dengan kain kasa dan karet gelang. Dari 2 ekor anjing yang selalu bersama-sama, berhasil dikoleksi 4 botol caplak, kemudian dibawa ke laboratorium Puslit Ekologi Kesehatan, Jakarta. Di laboratorium caplak-caplak ini diberi makan darah tikus putih yang belum tumbuh bulu (suckling mice), dengan jalan memasukkan 2 ekor suckling mice (ke dalam tiap botol. Caplak-caplak yang sudah makan darah (berwarna coklat tua) kemudian digunakan untuk percobaan. Sebanyak 15 caplak ditempatkan dalam 1 tabung reaksi dengan menggunakan kuas kecil. Jumlah tabung reaksi yang diperlukan disesuaikan dengan beban percobaan per hari. Percobaan di laboratorium dilakukan dalam 3 tahap. Tahap pertama, keanekaan dosis adalah sama untuk semua perlakuan yaitu 0,5%. Keanekaan pemaparan, didasarkan pada waktu papar, yaitu: 1 jam, 0,5 jam, 15 menit dan 8 menit. Tahap ke dua, waktu papar disamakan untuk semua perlakuan, yaitu pengamatan setelah 1 jam pemaparan dan setelah 24 jam pemaparan; tetapi dosis pada tahap ini dibuat 4 macam, dosis diencerkan menjadi: 250 ppm, 125 ppm, 65 ppm, 40 ppm. Tahap ke tiga, waktu papar tetap seperti tahap ke dua, namun dosis lebih diencerkan lagi menjadi 20 ppm, 10 ppm, 5 ppm dan 2,5 ppm. Pada tahap ini sudah mungkin untuk menanik garis regresi sehingga tidak diperlukan pengenceran selanjutnya. Untuk mencegah kontaminasi, pemaparan dilakukan tidak

dalam tabung rèaksi melainkan dalam kertas saring yang sudah dibasahi dengan cairan Pedi Tox® sesuai dosis yang diinginkan; setelah waktu papar selesai (1 jam untuk tahap ke ciua dan tahap ke tiga) semua caplak dimasukkan kembali ke dalam tabung reaksi semula. Untuk kontrol diambil jumlah caplak yang sama yaitu 15 ekor dan ditempatkan agak jauh dan perlakuan. Pengamatan dilakukan 1 jam setelah penempatan kembali caplak ke tabung semula, dan setelah dibiarkan selama semalam. Kemudian dilakukan perhitungan mortalitas dalam persen. Hasil perhitungan di plot dalam kertas logaritmis, dibuat garis regresinya dan dicari posisi LC dan LC sesuai dengan petunjuk dalam brosur-brosur standar WHO. HASIL Hasil penelitian menunjukkan bahwa LC terjadi pada dosis 2,35 ppm dan LC terjadi pada dosis 12 ppm. Rincian hasil percobaan yang menyangkut mortalitas dapat dilihat pada Tabel 1, Tabel 2 dan Tabel 3. Garis regresi dalam skala logaritma dapat dilihat pada Gambar 1.

Tabel 1.

Hasil pemaparan R. sanguineus, dalam angka mortalitas terhadap Pedi Tox® dalam dosis 0,5% (sesuai lebel). Mortalitas

Waktu papar

Jumlah yang dipapar 15 15 15 15

Pengamatan setelah 1 jam pemaparan 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%)

Pengamatan setelah 24 jam pemaparan 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%)

Kontrol 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

1 jam 0,5 jam 15 menit 8 menit Tabel 2.

Hasil pemaparan R sanguineus, dalam angka mortalitas, terhadap Pedi Tox® dalam waktu papar i jam dengan keanekaan dosis: 250 ppm, 125 ppm, 65 ppm dan 40 ppm. Mortalitas

Dosis papar

Jumlah yang dipapar 15 15 15 15

Pengamatan setelah 1 jam pemaparan 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%)

Pengamatan setelah 24 jam pemaparan 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%) 15 (100%)

Kontrol 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

250 ppm 125 ppm 65 ppm 40 ppm Tabel 3.

Hasil pemaparan K sanguineus, dalam angka mortalitas, terhadap Pedi Tox® dalam waktu paper 1 jam dengan keanekaan dosis: 20 ppm, 10 ppm, 5 ppm, dan 2,5 ppm. Mortalitas

Dosis papar

Jumlah yang dipapar 15 15 15 15

Pengamatan setelah I jam pemaparan 10(66,6%) 7(46,6%) 5(33,3%) 0(0%)

Pengamatan setelah 24 jam pemaparan 15000%) 15000%) 11 (77,06%) ' 8(53,3%)

Kontrol 0(0%) 0(0%) 0(0%) 00%)

20 ppm 10 ppm 5 ppm 2,5 ppm

44

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Gambar 1. Garis regresi dalam skala logaritma untuk mendapatkan LC50 dan LC95.

Percobaan tahap 1 dan tahap 2 memberikan angka mortalitas 100% pada semuajenis pengamatan yang berarti dosis masih sangat pekat sehingga dosis lebih rendah pada percobaan tahap 3. Dalam percobaan ini adaperbedaan mortalitas pada pengamatan setelah 1 jam dan pada pengamatan setelah 24jam; menunjukkan bahwa proses kematian R. sanguineus memenlukan waktu cukup panjang. Mortalitas 77,06% pada dosis 5 ppm dan mortalitas 53,3% pada dosis 2,5 ppm adalah dasar membuat garis regresi. PEMBAHASAN Pedi Tox® yang digunakan dalam penelitian ini terjual secara bebas di apotik dan di toko-toko obat. Pada labelnya tertulis untuk kutu manusia dengan aturan pakai: digosok-gosokkan di kepala dan dibiarkan selama semalam. Bila dikaitkan dengan informasi dan literatur, bahwa senyawa yang terkandung di dalamnya adalah gamma BHC (hexachiorocyclohexane) yang dapat bersifat racun kontak, fumigen dan racun perut, baik untuk serangga maupun mamalia; jelas bahwa pemakaian insektisida tersebut akan memberi risiko keracunan pada pemakainya. Risiko keracunan yang bersifat oral, tentunya akan mudah dihindarkan kecuali ketidak sengajaan atau upaya bunuh diri, tetapi sifat racun kontak dan fumigan kiranya risiko tidak mungkin dapat dihindarkan. Besarnya risiko ini akan tergantung kepada lamanya waktu papar dan tingkat pengenceran racun serangga tersebut. Bila dikaitkan dengan hasil penelitian tersebut di atas, kiranya waktu papar tidak perlu harus selama semalam dan dosis cukup 12 ppm dengan waktu papar 1 jam; diperkirakan semua caplak akan terlepas dan induk semangnya. Seandainya masih

ada yang hidup kondisinyapun sudah sangat lemah, sehingga akan terhanyut bersama-sama dengan air yang digunakan untuk memandikan induk-semangnya. Dengan demikian untuk pengendalian R. sanguineus pada hewan, Pedi Tox® jelas dapat digunakan. Pemakaian untuk kutu kepala manusia (Pediculus humanus var capitis) kiranya perlu penelitian selanjutnya. Namun perlu diingat untuk mendapatkan kutu manusia dewasa ini sudah sangat sulit, mungkin akan memerlukan survai yang cukup lama ke desa-desa atau daerah-daerah kumuh yang higiene perse orangannya masih rendah. Bila penelitian ini berhasil dilaksanakan, selain studi kepekaan terhadap kutu manusia, perlu dikaji pula dampak Pedi Tox® pada manusia. Sementara ini, bilapolapikirdidasarkan padaprinsip analogi bahwa baik kutu kepala manusia maupun kutu anjing sama-sama adalah ektoparasit, maka perbedaan reaksinya terhadap suatu jenis pestisida tentunya tidak akan menyolok. Namun bila dibandingkan aturan pakai Pedi Tox® terhadap kutu manusia dan pengaruh Pedi Tox® terhadap R. sanguineus, terdapat perbedaan yang sangat menyolok baik waktu papar maupun dosisnya. Waktu paparnya: semalam (± 10 jam) berbanding 1 jam dan dosisnya 500 ppm (0,5%) berbanding 12 ppm. Kekuatan racunnya (gamma isomer) jauh Iebih kuat dibandingkan dengan isomer lain, 50–10.000 kali (Metcalf dalam Matsumura, 1976), yang berarti risiko keracunannyapun akan jauh lebih tinggi dibandingkan dengan pemakaian pestisida lain. Dengan dasar inilah dievaluasi bahwa pemakaian Pedi Tox® untuk kutu manusia dengan dosis 0,5% dan waktu papar semalam, sebagai suatu dosis yang berlebihan. Peluang resistensi memang ada, tetapi seandainya telah terjadi tentunya R. sanguineus akan lebih resisten dibandingkan dengan kutu manusia mengingat kehidupan R. sanguineus kurang higienis, lebih banyak terpapar insektisida rumah tangga karena anjing berada pada zonasi ruang yang lebih di bawah (tempat mengendapnya/turunnya pancaran insektisida) dibandingkan dengan zonasi ruang kepala manusia. KESIMPULAN 1) Hasil percobaan membuktikan bahwa Pedi Tox® cukup efektif terhadap R. sanguineus (LC = 2,35 ppm, LC = 12 ppm). 2) Hasil evaluasi memperkirakan bahwa dosis Pedi Tox® 0,5% untuk kutu manusia dan waktu papar selama semalam dirasa berlebihan. SARAN 1) Diperlukan penelitian selanjutnya mengenai pengaruh Pedi Tox® pada kutu manusia (Pediculus humanus var capitis). 2) Disarankan pula melakukan penelitian mengenai dampaknya pada manusia berdasarkan dosis dan waktu papar dalam labelnya.

UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Drh. Ima Nurisa M.Sc. yang telah banyak membantu dalam kepustakaan dan fasilitas lainnya.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

45

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. Matsumura F. Toxicology of Insecticides. Department of Entomology. University of Wisconsin-Madison. Plenum Press. New York 1976. p. 57. Anastos G. The Scutate Ticks or Ixodidae of Indonesia. Entomologica Americana 1950; XXX/new series (1–4): 1–44. Saim A. Caplak Stadia Parasitik (Acarina: Ixodidae) pada sambar, Cervus unicolor di Indonesia. Buletin Peternakan 1992; 16: 129. Wilson N. New Distributional Records of Ticks fmm Southeast Asia and Pacific (Metastigmata: Argasidae, Txodidae). Oriental Insect, Vol 4(1). Department of Zoology University of Delhi, India. 1970. p. 37–46. Audy JR, Nadchatram M, Lim Boo Liat. Malaysian Parasites XLLX. Host 6. 7. 8. 9.

Distribution of Malayan Ticks (Ixodoidea) B.T. Fudge, Government Printer, Federation of Malaya 1960. p. 237. Munaf HB. Tick Fauna of Baluran. Wildlife Reserve, Indonesia. HemeraZoa 1978; 70(1). Anonymous. Pestisida untuk Pertanian dan Kehutanan. Direktorat Perlindungan Tanaman Pangan. Ditjen. Pertanian Tanaman Pangan. Jakarta 1988. p.93. Munaf HB. Caplak Anjing, Rhipicephalus sanguineus. Buletin Kebun Raya 1977; 3(2): 43–46. Saim A. Hubungan antara Caplak (Acarina: Ixodidae) pada kambing dan hewan budidaya lainnya di beberapa daerah propinsi Lampung. Prosiding Sarasehan Usaha Ternak Domba dan Kambing Menyongsong PJPT II.

46

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

MAKALAH

Masa Depan Bioteknologi Indonesia
dr. Boenjamin Setiawan Ph.D. Presiden Komisaris P. T Kalbefarma, anggota Dewan Riset Nasional, anggota Dewan Pendidikan Tinggi PDK, anggota Badan Akreditasi Nasional, Ketua Yavasan Pendidikan Kalbe, Bendahara Yayasan Keanekaragaman Hayati dan Yayasan Pengembangan Kreativitas , Jakarta

PENDAHULUAN Bioteknologi sebetulnya sudah dikenal oleh nenek moyang kita beberapa ribu tahun yang lalu dengan pembuatan tempe, tape, kecap, taoco dan sebagainya. Di Barat juga sudah dikenal 4000 tahun yang lalu dengan pembuatan roti, anggur, bir dan keju.Dengan penjelasan struktur molekul DNA oleh Watson dan Crick(1) pada tahun 1953, dan pembuktian bahwa DNA secara universal menyimpan kode genetik dan semua mahluk hidup, dimulailah era bioteknologi modern. Pada 1973 Herbert Boyer dan Stanley Cohen melaporkan teknik DNA rekombinan, yang mampu menggunting dan memasukkan potongan DNA ke tempat-tempat tertentu di rantai DNA(2). Dengan teknologi ini maka dimulailah era rekayasa genetik. Penemuan lain yang sangat besar pengaruhnya terhadap perkembangan industri bioteknologi, ialah penemuan pembuatan antibodi monoklonal yang dilaporkan oleh Kohler dan Milstein pada tahun 1975(3). Umat manusia hidup karena adanya energi matahari yang menyinari dunia. Energi ini oleh tanaman melalui fotosintesa dapat diubah menjadi senyawa kimia (karbohidrat, lipid, protein, vitamin dan berbagai senyawa lain) yang dapat dikonsumsi oleh mahluk yang lebih tinggi seperti serangga, ikan, reptilia, amfibia, burung dan mamalia. Manusia kemudian memanfaatkan semua mahluk hidup untuk kebutuhan hidupnya. Tanpa ada rantai pengubahan energi matahari menjadi senyawa kimia yang dapat dimanfaatkan oleh berbagai biota laut, darat maupun udara maka kehidupan dunia akan berhenti. Manusia melalui ilmu pengetahuan yang diterapkan dalam industri pertanian, peternakan, perikanan dan perkebunan telah mampu meningkatkan produktivitasnya berlipat ganda sehingga

teori Maithus yang memprediksi bahwa umat manusia akan punah karena kelaparan sampai sekarang dapat ditepis. Dengan pertambahan jumlah manusia yang diperkirakan pada tahun 2000 menjadi 6 milyar orang dan jumlah orang yang terus akan bertambah, maka pada titik tertentu, secara teoritis carrying capacity dunia akan mencapai titik jenuhnya. Tetapi dengan kreativitas dan kemampuan inovasi para ilmuwan, saya optimis bahwa umat manusia masih dapat survive, dapat mengatasi masalah ini dan masih dapat bertahan beberapa ribu tahun lagi. Definisi Bioteknologi, adalah aplikasi ilmu pengetahuan (teknologi) untuk memanfaatkan organisme hidup (bio) biasanya sel atau mikro-organisme (bakteria, fungi, ragi dan algae) untuk memproduksi zat kimia yang bermanfaat untuk umat manusia. Melalui bioteknologi telah diproduksi vaksin, obat, bahan kimia (alkohol, aseton, butanol, gliserol, berbagai asam amino dan asam organik) dan dengan rekayasa genetik telah dihasilkan tanaman dan hewan yang super produktif. Masa depan bioteknologi untuk meningkatkan kualitas hidup umat manusia sangat besar. Tetapi seperti juga dengan semua ilmu pengetahuan lain, seperti ilmu fisika (yang menghasilkan bom atom dan hidrogen), bioteknologi bila tidak dipergunakan dengan baik, dapat menimbulkan malapetaka untuk umat manusia. Melalui pembuatan klon, para ilmuwan dapat menciptakan mahluk baru, dan seperti banyak diungkapkan dalam buku/film fiksi ilmiah, mahluk yang diciptakan para ilmuwan dapat menguasai umat manusia dan menghancurkan dunia. INDUSTRI BIOTEKNOLOGI DUNIA Industri bioteknologi boleh dikatakan dikuasai oleh Amerika

Dibawakan pada lokakarya LINK-STAID II di Ruang Komisi Utama Gedung II BPPT, tgl 25 Maret 1997 Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997 47

Serikat. Dengan sistem ekonomi yang sangat menunjang inovasi dan keberanian mengambil risiko, melalui venture capital, telah tumbuh lebih dari 1311 perusahaan bioteknologi dengan penjualan total USD 13 milyar. Dari jumlah ini 265 merupakan perusahaan publik. Pada sekitar tahun 1980 setiap tahun dibentuk 80 perusahaan bioteknologi. Lebih dari 100.000 orang bekerja secara langsung di perusahaan bioteknologi dengan gaji yang cukup tinggi. Bilamana industri lain yang memasok industri bioteknologi secara tidak langsung juga diperhitungkan maka jumlah orang yang diberi kerja oleh industri ini bertambah lagi dengan beberapa puluh ribu orang. Bersama dengan industri informatika, industni bioteknologi merupakan industri utama Amerika untuk penemuan (discovery) dan inovasi yang berdampak luas terhadap kualitas hidup. Dua puluh tahun yang lalu, pada tahun 1976, dua orang Profesor (salah satu pemenang hadiah Nobel) dan seorang entrepreneur, mendirikan Generitech di San Francisco. Sekarang Genentech telah menjadi perusahaan bioteknologi terbesar dunia dengan penjualan lebih dan USD 2 milyar, disusul oleh Amgen yang juga berdomisili di San Francisco. Walaupun industri bioteknologi kelihatannya sangat menggiurkan dan menantang para investor dan ilmuwan, dan 1311 perusahaan bioteknologi ini, hanya beberapa puluh saja yang sudah menguntungkan. Sisanya masih merugi dan terus mengharapkan kucuran dana dan para investor. Menunut BIO online(6) sudah ada 60 juta orang yang telah tertolong oleh 26 obat dan vaksin yang telah disetujui oleh FDA. Sekarang masih ada 270 obat dan vaksin bioteknologi dalam tarafpenelitian klinik fase II dan III, yang menunggu persetujuan FDA dan beberapa ribu lagi yang masih dalam taraf penelitian preklinik. Pada tahun 1994 dana penelitian yang dikeluarkan oleh industri bioteknologi Amerika sebesar USD 7 milyar. Tujuh perusahaan dengan pengeluaran biaya R&D tertinggi di USA adalah perusahaan bioteknologi. Dengan biaya R&D yang sangat besar uini diperkirakan banyak perusahaan yang harus mengeluarkan dana terus menerus untuk membiayai R&D ini mulai jenuh. Di Inggris jumlah perusahaan bioteknologi hanya berjumlah 150. Keadaan ekonomi, peraturan pemerintah dan budaya konservatif tidak begitu kondusif untuk perkembangat suatu industri yang masih banyak meñthutuhkan investasi untuk penelitian, dan banyak faktor ketidakpastian. Tetapi karena banyaknya ahli bioteknologi di Inggris yang cukup inovatif dan kreatif maka sekarang mulai ada investor yang berani menanamkan modalnya di sana. Di Jerman keadaannya juga tidak begitu merangsang untuk industri bioteknologi. Terutama karena trauma perang dunia II, saat para ahli jaman Hitler pernah mau menciptakan ras unggul Aryan. Peraturan sangat ketat dan baru lima tahun terakhir mulai dibuat kelonggaran dalam berbagai peraturan untuk penelitian rekayasa genetik. Sekarang di Jerman diperkirakan ada sekitar 70 perusahaan bioteknologi. Mereka pada umumnya perusahaan jasa(5). Hal lain yang kurang mendukung perkembangan industri bioteknologi di Eropa secara umum, ialah karena tidak berkembangnya industri venture capital. Menurut segmen pasar, penjualan produk bioteknologi adalah

sebagai berikut : (semua perusahaan/perusahaan publik) Therapeutics 42% / 69% Diagnostics 26% / 15% Supplier 15% / 5% Ag-bio 8% / 8 % Chemical, Environmental and service 9% / 3% Pengelompokan perusahaan menurut jumlah karyawan (perusahaan publik): Kecil (150 karyawan) 37% Sedang (51–135 karyawan) 33% Besar (136–299 karyawan) 18% Top tier (300 lebih karyawan) 12% Jumlah paten yang didaftarkan oleh perusahaan bioteknologi adalah: Jumlah aplikasi ke PTO (Patent & Trade Office) 1994: 13.500 Perkiraan aplikasi pada tahun 1995 14.400 Perkiraan waktu persetujuan paten biotek dalam bulan 20,8 Perkiraan waktu persetujuan paten lain dalam bulan 19,8 Jumlah paten biotek yang sudah dikeluarkan: ± 4.000 (67% penemu U.S., 15% EC, 13% Jepang dan 5% bangsa lain) Menurut survai yang dilakukan oleh BlO-online rata-rata biaya pengembangan obat biofarmasi adalah antara $200 sampai $350 juta, dan lamanya 6,9 tahun. Lebih murah dan lebih cepat dibandingkan dengan pengembangan obat melalui skrin farmakologi senyawa sintesa kimiawi. Hal ini disebabkan karena pada pengembangan obat melalui bioteknologi, senyawa kimia yang diteliti sebetulnya merupakan molekul alamiah, yang sudah ada di dalam badan kita. Dengan demikian kemungkinan efek toksiknya pada dosis terapeutik sangat rendah. Mengingat bahwa pada penelitian bioteknologipada umumnya yang dicari adalah molekul yang sebetulnya sudah ada dalam badan kita, yang mempunyai suatu fungsi faal atau biokimiawi tertentu, dan yang diinginkan adalah memperkuat fungsi ihi maka kalau sudah diketahui target molekulnya maka waktu penemuannya relatif cepat.
Tabel 1. Selayang pandang (overview) pengembangan obat bioteknologi Test Penelitian binatang dan laboratorium 20 sampai 80 sukarelawan sehat 100-300 pasien sukarelawan 1.000-3.000 pasien sukarelawan Tujuan Menilai keamanan dan aktivitas biologis Menilai keamanan dan dosis Menilai keamanan dan efektivitas Verifikasi kemagjuran dan keamanan Waktu (tahun) 1,8 3.4 (seluruh fase)

Fase (tahun) Preklinik Klinik Fase I Fase II Fase III FDA review

Menilai kembali semua data untuk kemanjuran dan keamanan Total 6,9

INDUSTRI BIOTEKNOLOGI INDONESIA Mendapatkan data di Indonesia sangat sulit, karena tersebar,

48

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Tabe1 2. Obat dan Vaksin Bioteknologi yang telah disetujui sampai 1994(6) 1 Humulin (recmbinant human insulin) 2 Protropin (somatrem) 3 lntron A Eli Lilly Genentech Diabetes Oct. 1982 Oct. 1985 June 1986 June 1988 Nov. 1988 Feb. 1991 July 1992 June 1986 June 1986 Nov. 1988 July 1986 Sept. 1989

21 Recombinate (rAHF) 22 Kogenate (recombinant anti hemophilic factor) 23. Betaseron (recombinant inter feron beta 1-B) 24 Pulmozyme (Dnase) 25 Oncaspar (pegasparagase) 26 ReoProTM (abciximab)

Baxter Healthcare Miles Berlex Lab/ Chiron Genentech

blood clotting factor VIII for the treatment of hemophilia A idem relapsing, remitting multiple sclerosis

Dec. 1992 Febr. 1993 August 1993 Dec. 1993 Feb. 1994 Dec. 1994

growth hormone inadequacy Scheringhairy cell leukemia Plough genital warts AIDS-related Kaposi's sarcoma non-A, non-B hepatitis Hepatitis B 4 Orthoclone OKT3 Ortho Biotech reversal of acute kidney transplant rejection Hoffman-La hairy cell leukemia 5 Roferon-A Roche AIDS-related Kaposi's (recombinant sarcoma alfa-interferon) Merck 6 Recombivax hepatitis B vaccine Smith Kline 7 Engerix-B Beecham (Hepatitis B Vaccine recombinant) Eli Lilly 8 Humatrope human growth hormone deficiency in children Genentech 9 Nutropin growth hormone failure due to chronic renal insufficiency prior to kidney transplantation Genentech 10 Activase acute myocardial infarction (recombinant acute pulmonary alteplase) embolism Amgen 11 Epogen treatment of anemia associated with chronic renal failure and anemia in Retrovirtreated HIV infected patients Ortho Biotech chemotherapy 12 Procrit associated anemia (epoetin alfa) Interferon 13 Alferon N genital warts Sciences (Interferon Alfa -N3, Human Leucocyte Derived) Enzon 14 Adagen treatment of infants and children with (adenosine severe immuno deaminase) deficiency Genentech 15 Actimune management of chronic granulomatous disease (gamma interferon) Amgen 16 Neupogen chemotherapyinduced neutropenia (Filgastrim) bone marrow transplant accompanied neutropenia Immunex 17 Leukine autologous bone marrow transplantation (yeast-derived GM-CSF) Genzyme 18 Ceredase/ Type 1 Gaucher's disease idem 19 Cerezyme idem (aglucigerase) Chiron 20 Proleukine, IL-2 treatment of renal carcinoma (Aldesleukin)

cystic fibrosis Enzon/Rhone acute lymphoblastic Poulenc Rorer leukemia Centocor, Inc. reduce acute blood clot related complications for high risk angioplasty patients

March 1987 Nov. 1993

Nov. 1987 June 1990

Dec. 1990 Oct. 1989

March 1990

Dec. 1990 Feb. 1991 June 1994 March 1991 April 1991

May 1992

tidak dapat ditemukan sumbernya atau memangnya tidak ada. Angka-angka yang saya kemukakan pada kesempatan ini adalah kira-kira (guestimate) dan bilamana anda mengetahui angka yang lebih tepat mohon dikoreksi. Indonesia sudah memiliki industri bioteknologi yang cukup lumayan. Teknologinya pada umumnya didapatkan dan pemasok peralatan, atau didapatkan berdasarkan lisensi. Saya perkirakan sekarang ada beberapa ratus industri bioteknologi tradisional yang membuat tempe, oncom, tape, anggur. keju. yoghurt dan sebagainya. Tetapi industri bioteknologi modern, seperti industri yang membuat mono-sodium glutamate, lysine. high-fructose syrup, asam sitrat, alkohol. vaksin hepatitis dan berbagai kit diagnostik, hanya dapat dihitung dengan jari. Dalam pertanian, peternakan, perikanan, kehutanan dan perkebunan juga sudah banyak dilakukan manipulasi bioteknologi, seperti kultur jaringan, pemakaian biopestisida, dan bacillus thuringensis. Kalau kita juga memasukkan perusahaan pemberi jasa impor dan penjualan berbagai produk dan alat laboratonium yang dipergunakan oleh industri bioteknologi, maka jumlahnya akan menjadi lebih banyak. Penjualan industri bioteknologi Indonesia untuk tahun 1994 saya perkirakan sudah mencapai lebih dari 300 milyar rupiah, terutama oleh produksi asam sitrat, sodium glutamat dan lysine. 1) Bioteknologi kesehatan yang ada yaitu pembuatan vaksin hepatitis B di Biofarma dan Mataram. Pembuatan obat secara bioteknologi sampai sekarang sepengetahuan saya belum dilakukan di Indonesia. BPPT Serpong yang memiliki reaktor 2500 liter (?) telah membuat enithromisin, sefalosporin dan vitamin B 12 dalam skala laboratonium, tetapi belum diketahui kemampuan untuk produksi secara komersial. Produksi kit diagnostik telah dimulai oleh divisi Diagnostik Kalbe, dengan produksi dipstik Dengue IgG, hepatitis B dan tes kehamilan. Saya perkirakan obat, vaksin dan produk diagnostik dan industri bioteknologi penjualannya sebesar Rp. 20 milyar. 2) Bioteknologi industri pangan merupakan industri yang sudah banyak dilakukan di Indonesia dan termasuk industri pangan tradisional, seperti produksi tempe, tape, oncom, anggur dan sebagainya. Pada umumnya dilakukan perusahaan perumahan. Industri bioteknologi pangan yang lebih besar ialah industri kecap, roti, bir, cuka, yoghurt, keju, high-fructose syrup, asam

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

49

sitrat, vetsin, lysine dan sebagainya. Sekarang industri bioteknologi pangan yang paling banyak jumlahnya. Bahkan Indonesia sekarang mungkin menipakan produsen asam sitrat dan monosodium glutamat yang terbesar di dunia. Menurut laporan CIC(7), ada 11 perusahaan yang memproduksi asam glutamat dan monosodiumglutamat, dengan proyeksi produksi total pada 1999 sebesar 220,000 ton, konsumsi 98,000 ton dan ekspor 122,000 ton. Ekspor pada 1994 adalah sebesar 69,915,325 kg. senilai USD 74,382,382. Ekspor lysine yang diproduksi oleh Cheil Samsung Astra-Pasuruan pada tahun 1994 adalah 13,598 MT seharga USD 33,291,227. Untuk dua produk ini, yang dibuat dengan fermentasi, ekspornya sudah mencapai USD 107,673,600. Bioteknologi pertanian di Indonesia juga merupakan suatu industri yang sudah cukup lumayan perkembangannya. Kultur jaringan untuk meningkatkan produktivitas tanaman dan memperbanyak tanaman secara masal telah diterapkan untuk pisang, nenas, kentang, kelapa sawit, kelapa hibrida, dan sebagainya. Dengan teknologi fusi sel dan rekayasa genetik telah dihasilkan berbagai tanaman pangan dengan produktivitas yang sangat meningkat, bahkan telah dihasilkan tanaman dengan sifat-sifat yang diinginkan oleh konsumen. Juga telah dihasilkan berbagai biopestisida dan tanaman yang menjadi resisten terhadap berbagai penyakit. Perkiraan hasil penjualan dan produk bioteknologi pertanian diperkirakan berjumlah Rp. 10 milyar. 3) Bioteknologi lingkungan juga telah dimanfaatkan oleh beberapa industri di Indonesia. PAU bioteknologi di Bandung di bawah pimpinan Prof. Oei Ban Liang telah mampu menciptakan berbagai sistem peralatan pengolahan limbah yang telah dipergunakan oleh banyak industri. Sayang kurang dipromosi sehingga masih belum diketahui oleh banyak orang. MASADEPAN INDUSTRI BIOTEKNOLOGI INDONESIA Bioteknologi di seluruh dunia sedang menjadi primadona untuk penelitian dan menjadi incaran para investor karena diperkirakan akan menjadi lokomotif pertumbuhan ekonomi. Terutama dengan berhasilnya dilakukan kioning oleh para ilmuwan Inggris dan proyek genom manusia yang diperkirakan akan selesai pada tahun 2003. Indonesia sebetulnya merupakan lahan yang sangat baik untuk mengembangkan industri bioteknologi mengingat dimilikinya keanekaragaman hayati yang sangat besar, dan tersedianya sumber bio-energi yang relatif murah dan berlimpah seperti molasses dan tapioka yang dapat dikonversi menjadi glukosa. Tetapi untuk dapat memanfaatkan keuntungan alamiah yang tersedia, diperlukan sumber daya manusia terdidik, terlatih dan yang berpengalaman dalain bioteknologi. ini yang tidak kita miliki. Beberapa gelintir ilmuwan bioteknologi yang ada, kebanyakan bukan melakukan penelitian tetapi terlalu disibukkan dengan pekerjaan administratif di universitas atau lembaga pemerintah. Untuk mengatasi hal ini diperlukan visi 2020 pengembangan industri bioteknologi Indonesia. Arah dan tujuan yang ingin dicapai 25 tahun yang akan datang, strategi pencapaiannya dan

rencana kerja tahunan bersama tolok ukur/parameter untuk terus dapat memonitor dan mengevaluasi derajat keberhasilan pencapaian tujuan. Sebaiknya kita konsentrasi dalam 4 bidang industri bioteknologi, yaitu; 1. Bioteknologi pangan/pertanian/peternakan/perikanan/hortikultur 2. Bioteknologi kesehatan, terutamaobat, vaksin dan diagnostik 3. Bioteknologi industri 4. Bioteknologi lingkungan Untuk keempat bidang dibuat rencana kerja, anggaran belanja, dan kebutuhan sumber daya manusianya. Strategi dasar yang paling sederhana dan paling efisien ialah menentukan produk yang sudah ada permintaannya dan mencari lisensi untuk memproduksinya. Dengan cara demikian kita bisa memotong kompas dan lebih cepat memupuk keahlian dan pengalaman untuk kemudian dengan cepat dapat mengembangkan industri bioteknologi yang mandiri. Untuk dapat melaksanakan hal ini perlu sekali pemerintah membuat peraturan-peraturan yang merangsang investor untuk mau melakukan investasi dalam industri bioteknologi. Dasar peraturan untuk merangsang investasi pada umumnya dapat digolongkan dalam 3 kelompok insentif: 1) Insentif fiskal, yaitu dana yang disediakan pemerintah dan APBN untuk penelitian atau kegiatan lain yang merangsang pengembangan industri. 2) Insentifmoneter, yaitu pinjaman bank dengan bunga rendah atau peraturan yang mempermudah pinjaman dan bank. 3) Insentif perpajakan; semua biaya yang dikeluarkan untuk penelitian dan investasi untuk alat penelitian dapat dibebaskan dan pajak, bahkan dapat ditambah dengan 100 sampai 200%, seperti yang dilakukan di Singapura dan Malaysia. Di negara maju seperti USA, Jepang, Jerman, Inggnis, Perancis, Australia dan Kanada, berbagai peraturan pemerintah memberikan insentif untuk merangsang penelitian dan investasi dalam berbagai industri yang dipandang akan sangat berperan untuk pertumbuhan ekonomi di masa yang akan datang. KESIMPULAN Bioteknologi merupakan ilmu yang akan sangat besar dampaknya terhadap kualitas hidup umat manusia: 1) Industri bioteknologi akan merupakan lokomotif yang akan mendorong ekonomi negara yang dapat menguasai ilmu dasar biologi molekuler, rekayasa genetika, rekayasa biomolekuler dan ilmu fermentasi. 2) Pendidikan dan penelitian bioteknologi harus dimulai di sekolah menengah, untuk dapat merangsang minat dan para siswa sedini mungkin. Kita harus membuat rencana pengembangan sumber daya peneliti bioteknologi. 3) Pemerintah harus merangsang para pengusaha dan industriawan untuk mau melakukan investasi dalam industri bioteknologi dengan memberikan berbagai insentif, sepenti insentif fiskal, insentif moneter dan insentif perpajakan. 4) Indonesia dengan keanekaragaman hayati yang sangat besar dan dengan sumber bioenergi yang relatif murah, mempunyai ke sempatan untuk membangun industri bioteknologi yang tangguh.

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

5) Industri bioteknologi yang memberikan nilai tambah terbesar adalah biofarmasi. Pada tahun 2000 diperkirakan kontribusi obat yang berasal bioteknologi akan sebesar USD 15 milyar dan seluruh konsumsi obat dunia sebanyak USD 300 milyar. 6) Kebutuhan obat yang dibuat dengan bioteknologi dan mempunyai pasar besar ialah obat hipolipidemik (mevastatin, lovastatin, pravastatin, fluvastatin dan simvastatin), obat sefalosporin, obat antikarsinogenik, obat yang mempengaruhi susunan saraf pusat dan berbagai zat yang mempengaruhi pertumbuhan. USULAN Mengingat industri bioteknologi merupakan salah satu industri yang akan sangat besar peranannya dalam meningkatkan kualitas hidup manusia dan juga berperan sebagai lokomotif pembangunan ekonomi maka sebaiknya diberikan perhatian dan insentif khusus oleh pemerintah untuk merangsang dunia usaha swasta melakukan investasi dalam industri ini. 1) Pemerintah menyediakan dana penyemaian (seed money) sebesar Rp. 50 milyar untuk merangsang swasta melakukan investasi dalam industri bioteknologi. 2) Fihak peneliti universitas atau swasta yang mempunyai gagasan untuk membuat suatu produk/jasa dalam bidang bioteknologi dapat mengajukan usulannya kepada suatu badan (DRN, BPPT) yang akan menilai feasibility proyek tersebut. 3) Bilamana dinilai feasible, akan dicarikan mitra swasta yang akan memasukkan dana penyertaan sebesar 50% atau lebih.

4) Proyek akan diberikan insentif berupa: a). penyertaan modal seed money sebesar minimal 50% dari jumlah modal yang dibutuhkan. b). bebas pajak keuntungan perusahaan selama 5 tahun setelah perusahaan untung. c). biaya penelitian ditambah 100% diakui sebagai biaya perusahaan. d). Untuk investasi peralatan penelitian dan modal kerja diberi pinjaman bank dengan bunga 12% per tahun. 5) Insentif demikian sebaiknya diberikan kepada industri yang dinilai strategis untuk perkembangan ekonomi Indonesia dan bila mereka melakukan R&D, seperti industri telekomunikasi, transportasi darat, laut dan udara, industri hortikultur dan pemuliaan tanaman, mikroelektronika, informatika, ilmu material (material sciences) dan sebagainya.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Watson JD, Crick FHC. A structure for DNA. Nature, 1953; 171(28): 736–738. Cohen S. Boyer H. Construction of biological functional bacterial plasmids In vitro. Proc. NatI. Acad. Sci. U.S.A. 1973; 70: 3240. Kohler G. Milstein C. Continuous cultures of fused cells secreting antibody of predefined specifity. Nature, 1975, 256, 495. BIO online, http:/www.bio.org. Bernstein K. Biotech in Germany. Against all odds, a sector emerges. Biocentury. March Ii. 1996. Biotechnology Drug Products. By the Biotechnology Industry Organization, BIO Publications BIO Home page. CIC. MSG industry and market in Indonesia, 8th July 1995. No. 177 pp 3–37

.

HEALTH CARE MEDICAL SPECIALIST

.

PT PUTRAMAS MULIASANTOSA is a company with a solid track record in the health care industry. We have recently partnered with a reputable Australia Health Care firm to expand and bring the company to an international standard in the industry. In support of this growth, we are seeking highly qualified medical specialists to assume the following appointments: GYNECOLOGISTS NEUROLOGISTS INTERNISTS ANAESTHESIOLOGISTS OPTHALMOLOGISTS RADIOLOGISTS CLINICAL PATHOLOGIST SURGEONS PEDIATRICIANS CARDIOLOGIST The successful candidates should have completed the WAJIB KERJA SARJANA and are willing to be employed on a full-time basis. Highly motivated, dynamic and willingness to learn new ideas and practices are qualities we are looking for. We offer opportunities for growth and advancement plus exposure and training to international standards of medical practice. We welcome your CV with photo and certificates. Please address it to: THE DIRECTOR P0 BOX 4087 JKT 13040

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

51

HASIL PENELITIAN

Reaksi Imunologis dan Reaksi Samping Vaksin Polio Oral Buatan Bio Farma
Gendrowahyuhono*, Suharyono Wuryadi*, Mulyati Priyanto*, Yulitasari**, Sinta Purnamasari*, Klino * *) Badan Penelitian dan Pengetnbangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Ri, Jakarta **) SubDit. Imunisasi, Ditjen PPM & PLP, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK Penelitian reaksi imunologis dan reaksi samping vaksin polio oral buatan Bio Farma telah dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1994, dengan tujuan untuk mengetahui apakah imunogenisitas dan reaktogenisitas vaksin tersebut pada anak-anak berumur 2–3 bulan cukup baik, sehingga vaksin tersebut dapat dipasarkan di Indonesia. Hasil pemeriksaan serologi menunjukkan bahwa seroconversion rate masing-masing tipe 1, 2 dan 3 adalah 98%, 98% dan 94%, demikian juga seroconversion rate terhadap ketiga tipe adalah 93%. Pada pengamatan selama 8 hari setelah vaksinasi pertama, kedua dan ketiga, tidak dijumpai adanya reaksi samping. Hasil isolasi virus hanya menemukan satu polio tipe-2 sebelum anak mendapat imunisasi, satu Coxsackie-B group dan satu polio tipe 2 setelah anak mendapat imunisasi. Berdasarkan hasil penelitian disimpulkan bahwa vaksin tersebut memberikan seroconversion rate yang cukup tinggi, baik terhadap masing-masing tipe maupun terhadap ketiga tipe virus polio, dan tidak ada reaksi samping bila diberikan kepada anak-anak yang berumur 2–3 bulan. Disarankan, program imunisasi di Indonesia dapat menggunakan vaksin polio buatan Bio Farma, karena ternyata kualitasnya tidak berbeda dengan vaksin yang sekarang digunakan untuk program yaitu buatab dari SK&F atau Pasteur Merieux.

PENDAHULUAN Dalam usaha memenuhi kebutuhan vaksin polio yang cukup banyak untuk program eradikasi polio di Indonesia, maka Perum Bio Farma telah memproduksi vaksin polio oral menggunakan strain standar Sabin; strain vaksin tersebut sudah dipakai secara luas di dunia, termasuk Indonesia, dan telah terbukti mempunyai reaksi imunologis (imunogenisitas) yang baik dan reaksi samping (reaktogenisitas) yang rendah. Teknologi yang digunakan dalam pembuatan vaksin tersebut berasal dari salah satu pabrik

vaksin terbesar di Jepang yaitu JPRI (Japan Poliomyelitis Research institute) di Tokyo. Sebelum dapat dipasarkan di Indonesia, maka vaksin tersebut perlu diuji coba pemberiannya pada anak-anak yang berumur 2–3 bulan, dengan tujuan untuk mengetahui reaksi imunologis dan reaksi samping vaksin. Dipakainya batasan umur 2–3 bulan, adalah karena disesuaikan dengan batasan umur anak dalam program imunisasi yang selama ini dilaksanakan di Indonesia.

52

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

BAHAN DAN CARA KERJA 1) Lokasi Penelitian dilakukan di Yogyakarta, dengan pertimbangan bahwa dengan Dinas Kesehatan Yogyakarta telah terjalin kerjasama yang baik dalam melaksanakan beberapa penelitian sebelumnya dan sudah tersedia tenaga yang terlatih untuk melakukan pengambilan spesimen darah bayi dan balita, selain itu juga partisipasi masyarakatnya cukup baik. 2) Sampel Sejumlah 100 anak sehat yang berumur 2–3 bulan, belum pernah sakit polio, belum pernah mendapat vaksin polio dan berat badan normal, digunakan sebagai sampel dalam penelitian ini Anak-anak tersebut diberi OPV buatan Bio Farma sebanyak tiga kali dengan selang waktu 4–6 minggu di antara masingmasing pemberian. 3) Vaksin Vaksin yang diberikan adalah No. Batch 270063, dengan dosis 2 tetes, dimasukkan ke dalam mulut. Titer vaksin yang digunakan adalah Polio-1 = 106,0 TCD50; Polio-2 = 105,0 TCD50 dan Polio-3 = 105,5 TCD50/dosis. 4) Cara pengambilan darah dan tinja Darah diambil dari vena cubiti sebanyak 2 ml dengan menggunakan syringe dan wing needle. Serum dipisahkan dengan cara sentrifugasi, dimasukkan dalam vial, kemudian disimpan dalam freezer (suhu beku) sampai saat dilakukan pemeriksaan. Tinja diambil sebanyak 8 gram, dengan cara memasukkan sonde ke dalam rektum. Tinja yang menyemprot keluar ditampung dalam tabung khusus, kemudian disimpan sementara dalam lemari es atau langsung disimpan dalam freezer. Darah dan tinja diambil dua kali yaitu pada saat sebelum vaksinasi dan 1 bulan setelah vaksinasi ke-3. 5) Pemeriksaan serologis Semua pemeriksaan, serologis dan isolasi virus dilakukan di Laboratorium Pusat Penelitian Penyakit Menular Jakarta. Uji netralisasi dengan teknik mikro, sesuai dengan cara WHO menggunakan sel HEp-2 Cincinnati dan WHO. Antigen yang digunakan adalah virus polio Sabin 1, 2 dan 3 yang berasal dari Bio Farma. Serum yang akan diujiu diencenkan 1:8 dengan medium MEM dan diinaktifkan pada suhu 56°C selama 30 menit. Dengan volume yang sama, serum yang sudah diinaktifkan tensebut dicampur dengan 100 TCID50 virus polio (tipe 1,2 dan 3), dikocok perlahan-lahan, kemudian diinkubasi pada 37°C selama 2 jam. Setelah inkubasi selesai, suspensi sel HEp-2 ditambahkan pada campuran serum-virus tersebut dan diinkubasi lagi pada 37°C selama 5 hari. Pengamatan ditakukan setiap hari, untuk melihat adanya CPE (Cytopathogenic Effect). Adanya netralisasi antara serum dan virus yang dicampur, dapat diketahui dan pengamatan sel HEp-2 yang tidak menunjukkan adanya CPE. Sebaliknya, sel HEp-2 yang menunjukkan CPE diartikan sebagai tidak ada reaksi netralisasi. Serum yang mengadakan reaksi netralisasi, diartikan se-

bagai mernpunyai antibodi terhadap virus yang dicampurkan. Sebaliknya, serum yang tidak menetralisasi virus yang dicampurkan diartikan sebagai tidak mempunyai antibodi terhadap virus tersebut. Bersamaan dengan setiap uji netralisasi dan serum yang akan diuji, disertakan juga uji titrasi ulang (back titration) dan virus yang digunakan, serta serum kontrol untuk melihat toksisitasnya terhadap sel, dan reference homologous antisera yang sudah diketahui titer antibodinya. 6) Pemeriksaan isolasi virus Isolasi virus entero dan tinja dilakukan pada biakan sel HEp-2 dan Vero. Isolasi yang menunjukkan CPE dilanjutkan dengan identifikasi. Isolasi yang tidak menunjukkan CPE dilakukan pasase selama 2 kali, dan apabila sampai 2 kali pasase tidak menunjukkan adanya CPE dinyatakan sebagai negatip isolat. Identifikasi terhadap isolat yang positip dilakukan dengan menggunakan pool antisera yang didapatkan dan WHO. Pool antisera tersebut terdiri dari pool antisera polio, Echo dan Coxsackie virus group. Prosedur pemeriksaan identifikasi sesuai dengan standard WHO(1). 7) Test potensi vaksin Potensi vaksin polio yang akan dipakai dan yang sudah dipakai di lapangan diuji dengan pemeriksaan titrasi pada cell HEp-2 yang ditumbuhkan dalam microplate dan tabung. Vaksin yang diuji potensinya diambil secara random, sebanyak 1 vial, dan sejumlah vaksin yang akan dipakai untuk setiap jadual vaksinasi dan 1 vial sisa dan sejumlah vaksin tersebut. 8) Pengamatan reaksi samping Setiap kali sehabis vaksinasi, bayi diamati selama 8 hari oleh petugas kesehatan setempat dengan supervisi peneliti pusat, untuk melihat dan mencatat dalam formulir yang sudah disediakan adanya gejala reaksi samping yang mungkin terjadi. Gejala yang diamati adalah : panas, batuk, tenggorokan merah, pilek, muntah, mencret, kaku kuduk, lumpuh satu kaki atau dua kaki dan apabila ada kelumpuhan apakah jika dicubit masih ada rasa atau tidak. 9) Analisis data Analisis data dan uji netralisasi meliputi: a) Serokonversi tenhadap ke-3 tipe virus polio. b) Serokonversi terhadap masing-masing senotipe. c) Tidak ada serokonversi. Analisis data dan isolasi virus meliputi: a) Tinja pertama: semua enterovirus. b) Tinja kedua: semua enterovirus. HASIL 1) Pemeriksaan serologis Pemeriksaan serologis dilakukan terhadap 100 sera dari bayi-bayi yang mengikuti penelitian dari awal sampai akhir. Hasil uji netralisasi untuk mengetahui status antibodi anak dari 100 anak sebelum mendapatkan OPV dan sesudah men-

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

53

dapatkan OPV III dapat dilihat pada Tabel 1. Lima puluh empat persen anak sebelum imunisasi adalah tripel negatip (tidak mempunyai antibodi sama sekali), dan setelah anak diimunisasi 3 kali ternyata tidak ada lagi anak yang tripel negatip. Dari 100 anak sebelum imunisasi ternyata hanya 12% anak yang mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus polio, akan tetapi setelah anak mendapat imunisasi 3 kali, persentase anak yang mempunyai antibodi terhadap ketigatipe virus meningkat menjadi 95%. Demikian juga, status antibodi anak terhadap masingmasing tipe virus polio meningkat setelah anak mendapat imunisasi 3 kali.
Tabel 1. Status antibodi polio pada 100 anak umur 2–3 bulan sebelum dan sesudah mendapat OPV buatan Rio Farma, di Yogyakarta, 1994 Neutralizing antibody polio positip Status Imunisasi Sebelum mendapat OPV Sesudah mendapat OPV III Tipe-1 n 29 99 % 29 99 Tipe-2 n 19 98 % 19 98 Tipe-3 n 34 97 % 34 97 Trppel Tipe-1+2+3 negatip n 12 35 % 12 35 n 54 0 % 54 0

Tabel 3.

Hasil pemeriksaan potensi vaksin polio oral Bio Farma, Batch No. 270063 TgI. Pengiriman sampel ke Laboratorium 25 Januari 1994 25 Januari 1994 25 Januari 1994 25 Januari 1994 26 Februari 1994 26 Februari 1994 26 Februari 1994 26 Februari 1994 25 April 1994 25 April 1994 25 April 1994 25 April 1994 Tgl. Pemeriksaan sampel 3 Februari 1994 3 Februari 1994 3 Februari 1994 3 Februari 1994 4 Maret 1994 4 Maret 1994 4 Maret 1994 4 Maret 1994 2 April 1994 2 April 1994 2 April 1994 2 April 1994 Titer Trivalent OPV 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml 10–6.4/ml

Tgl. Pengambilan sampel di lapangan I I Januari 1994 12 Januari 1994 13 Januari 1994 25 Januari 1994 I I Februari 1994 12 Februari 1994 13 Februari 1994 25 Februari 1994 I Maret 1994 12 Maret 1994 13 Maret 1994 25 Maret 1994

Hasil uji netralisasi dan 54 anak yang seronegatip sebelum mendapat imunisasi menunjukkan bahwa serocon version rate masing-masing tipe virus polio dan ketiga tipe virus polio, setelah anak mendapat imunisasi, cukup baik yaitu tipe- 1 98%, tipe-2 98%, tipe-3 94% dan tipe-1+2+3 93% (Tabel 2).
Tabel 2. Serokonversi 54 bayi umur 2-3 bulan yang mendapat OPV III buatan Bio Farma, terhadap masing-masing tipe polio, di Yogyakarta, 1994 Tipe-1 Jumlah sero negatip sebelum diberi OPV Jumlah sero positip sesudah diberi OPV III Conversion rate 54 53 98,1% Tipe-2 54 53 98,1% Tipe-3 54 51 94,4% Tipe-1+2+3 54 50 92,6%

gejala-gejala reaksi samping setelah pemberian vaksin oral polio pada bayi-bayi kelompok studi, baik setelah pemberian yang pertama, ke dua maupun yang ke tiga. Demikian juga dengan pengukuran suhu badan anak, ternyata tidak ada kenaikan temperatur badan di atas normal ataupun penurunan di bawah normal (Tabel 4).
Tabel 4. Pengamatan reaksi samping pada penelitian vaksin polio oral buatan Bio Farma, di Yogyakarta, 1994 Ya (%) Tidak (%) – 0 0 0 0 0 0 0 0 0 – 100 100 100 100 100 100 100 100 100 36,9°C 1 37°C 98 37,1°C 1

Gejala yang diamati Suhu badan Panas Batuk Tenggorokan merah Pilek Muntah Mencret Kaku kuduk Lumpuh satu kaki Lumpuh dua kaki

4) Pemeriksaan isolasi virus Pemeriksaan isolasi virus dari 100 tinja anak sebelum imunisasi, hanya menemukan satu isolat positip, dan setelah diidentifikasi ternyata virus polio tipe-2. Hasil isolasi dan 100 tinja anak sesudah mendapat imunisasi juga hanya menemukan 2 isolatpositip, dan setelah diidentifikasi ternyata adalah virus polio tipe-2 dan Coxsackie-B group. Virus polio tipe-2 diekskresi oleh anak yang sama pada saat sebelum dan sesudah ia mendapat imunisasi. 5) Pemeriksaan potensi vaksin Hasil pemeriksaan potensi vaksin menggunakan sel HEp-2 sesuai dengan anjuran WHO, yang diambil pada saat sebelum dansesudah digunakan di lapangan, menunjukkan hasil potensi yang masih memenuhi syarat, yang berarti tidak terjadi penurunan potensi selama penggunaan di lapangan (Tabel 3). 6) Pengamatan reaksi samping Pengamatan setelah pemberian OPV 3 kali dan wawancara terhadap orang tua bayi yang ikut dalam penelitian, selama 8 hari dan masing-masing tahap vaksinasi, menunjukkan tidak adanya

PEMBAHASAN Dari pemeriksaan serum anak sebelum dan sesudah vaksinasi dengan vaksin polio oral buatan Bio Farma, ternyata hasil serokonversi terhadap masing-masing tipe dan ketiga tipe virus polio sangat baik. Bila hasil uji coba ini dibandingkan dengan hasil-hasil penelitian yang pernah dilakukan di Lampung(2) dan Bandung(3) yang menggunakan vaksin sejenis buatan SK&F Smith Kline atau Pasteur Merieux yang biasa dipakai dalam program imunisasi, ternyata tidak berbeda (Gambar 1). Demikian juga bila dibandingkan dengan hasil-hasil penelitian di beberapa negara di Asia (Tabel 5), maka hasil serokonversi penelitian ini lebih baik dari hasil penelitian di Oman, Pakistan, Saudi Arabia dan Uganda. Sedangkan dengan hasil penelitian di Cina, Korea, Zimbabwe dan Singapura hampir sama meskipun lebih rendah sedikit. Dari hasil-hasil penelitian tersebut di atas juga terlihat bahwa serokonversinya terhadap tipe-2 lebih tinggi bila dibandingkan dengan tipe-1 dan 3. Menurut beberapa ahli, hal ini mungkin disebabkan oleh adanya interferensi dan tipe-2 dan virus entero lain terhadap tipe-1 dan tipe-3(6).

54

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Gambar 1. Seroconversion rate terhadap OPV III dan anak-anak di Bandung (1979) dan Lampung (1984)

Gambar 2. Status antibodi polio anak setelah mendapat imunisasi lengkap di Jakarta (1989) dan Palembang (1991)

Tabel 5.

Serokonversi terhadap OPV setelah pemberian 3–4 kali dosis pada anak-anak umur 2–7 tahun di beberapa negara Asia*) Neutralizing antibody (%) Tipe-1 Tipe-2 100 100 97 92 84 100 98 100 Tipe-3 99 100 74 94 72 100 62 100 99 100 97 89 77 100 90 100 Jadual Imunisasi (bulan) 2/3/4 2/4/6 3/5/7 0/3/5/7 3/4/5 3/4/5 3/4/5 3/4/5 Jumlah bayi 92 26 35 36 64 30 60 28 Enceran serum 1:8 1:8 1:8 1:8 1:8 1:8 1:8 1:8

Negara Cina Korea Oman Pakistan S. Arabia Singapura Uganda Zimbabwe

vaksin oral polio buatan Bio Farma cukup tinggi dibandingkan dengan status antibodi anak setelah mendapat imunisasi rutin dan program (SK&F Smith Kline atau Pasteur Merieux). Hasil isolasi virus polio tipe-2 dan satu anak sebelum diberi vaksin tidak mempengaruhi pembentukan antibodi anak setelah mendapat vaksinasi. Berdasarkan hasil penelitian ini maka vaksin polio oral buatan Bio Farma memenuhi syarat untuk dipergunakan dalam program imunisasi, khususnya dalam rangka program eradikasi polio di Indonesia.
–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––

*) Dikutip dan WHO(6)

Status antibodi anak setelah mendapat imunisasi dengan vaksin Bio Farma, terhadap tipe-1+2+3 lebih tinggi dibandingkan dengan status antibodi anak setelah mendapat imunisasi dengan vaksin yang digunakan dalam program imunisasi (SK&F) di Jakta dan Palembang (Gambar 2). Isolasi virus polio dan anak sebelum divaksinasi, ternyata hanya menemukan satu anak yang mengekskresi virus polio pada saat sebelum dan sesudah imunisasi, tetapi tidak mengganggu pembentukan antibodi anak setelah mendapat vaksinasi. Demikian juga ditemukan ekskresi virus Coxsackie-B group dari anak yang sudah mendapat imunisasi, tetapi tidak mengganggu pembentukan antibodinya. Mungkin infeksi virus Coxsackie-B tersebut terjadi sesudah imunisasi, sehingga tidak menghambat pembentukan antibodi terhadap vaksin polio yang diberikan. Seperti halnya dengan vaksin yang selama ini dipergunakan dalam program imunisasi di Indonesia, dan strain Sabin,maka ternyata tidak dijumpai adanya reaksi samping yang membahayakan bagi kesehatan anak penerima vaksin. KESIMPULAN DAN SARAN Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa vaksin polio oral buatan Bio Farma, yang diberikan pada bayi-bayi yang berumur 2–3 bulan, tidak menimbulkan reaksi samping. Hasil serokonversinya terhadap masing-masing tipe dan ketiga tipe virus polio, sangat baik. Status antibodi anak setelah mendapat imunisasi dengan

UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada yang terhormat Direktur Umum Perum Bio Farma dan Direktur Pengembangan Perum Bio Farma, atas kepercayaan yang diberikan kepada Pusat Penelitian Penyakit Menular untuk melakukan penelitian ini. Demikian juga penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Kepala Pusat Penelitian Penyakit Menular yang telah memberikan saran dan petunjuknya dalam pelaksanaan penelitian ini kepada penulis. Ucapan terima kasih juga ditujukan kepada: 1 . Kepala Kan. Wil. Departemen Kesehatan Propinsi DI Yogyakarta, 2. Kepala Dinas Kesehatan Propinsi DI Yogyakarta, 3. Kepala Dinas Kesehatan Kodya Yogyakarta, 4. Kepala Puskesmas Kec. Wirobrajan, Mantrijeron, Tegalrejo dan Mergangsan. 5. Kepala RSU Kodya Yogyakarta, 6. Semua pihak yang terlibat dalam penelitian ini, atas segala bantuan yang berupa pemberian izin penelitian, penyediaan tempat dan fasilitas lainnya, serta bantuan dalam pengambilan spesimen, sehingga penelitian ini dapat berjalan dengan lancar. KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. WHO. Manual for the Virological Investigation of Poliomyelitis. Global Poliomyelitis Eradication By the Year 2000. EPIJPoIio/90. 1: 63–71. Gendrowahyuhono dkk. Tanggap kebal anakterhadap vaksinasi polio dengan dua kali dosis dan tiga kali dosis. Medika 1987; 4: 369–88. DepKes RI. Hasil trial imunisasi polio di lima kecamatan di Kodya Bandung (survei sero-virologik) pada bayi sehat golongan umur 3–14 bulan, pada tahun 1978–1979. Suatu kerjasama antara Dit. Jen. P3M. Dinas Kesehatan Prop. Jawa Barat dan PN Bio Farma, 1981. Gendrowahyuhono. Serokonversi terhadap vaksin polio oral di kalangan anak-anak di daerah kumuk di Jakarta. Cermin Dunia Kedokt 1993; 83: 49–51. Bambang Heryanto, Gendrowahyuhono. Tanggap kebal terhadap vaksin oral pada anak-anak di daerah kumuh di Palembang. Maj Kes Mas Indon 1994; XXII (10): 635–42. Robertson SE. Poliomyelitis. The Immunological Ba for Immunication. Expanded Programme on Immunization, World Health Organization, Geneva, 1993.

4. 5. 6.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

55

HASIL PENELITIAN

Survai Serologi Polio di Daerah Tersangka KLB Polio Desa Bobojong, Cianjur, Jawa Barat
Djoko Yuwono*, Shinta Purnamawati*, Gendro Wahyuhono*, Ratu Tri Yulia** *) Pusat Penelitian Penyakit Menular; Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta **) Kepala Seksi P2M. Dinas Kesehatan Kabupaten Cianjur Jawa Barat

ABSTRAK Telah dilakukan suatu survei enterovirus di daerah tersangka KLB polio di Kecamatan Cianjur, Propinsi Jawa Barat. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui status polio pada anak balita dan transmisi enterovirus lainnya di daerah tersebut. Sebanyak 91 anak telah diamati dan sebanyak 59 serum dan 65 tinja balita telah diperiksa. Pemeriksaan antibodi polio dilakukan dengan uji netralisasi terhadap antigen polio (tipe Sabin) pada sel HEp-2, sedangkan isolasi dan identifikasi enterovirus dilakukan terhadap antisera ECHO, Coxsackie dan polio pada sel HEp-2 dan sel RD. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada cakupan imunisasi 95,5% (data puskesmas) atau 72,5% (hasil survei ini) masih ditemukan 10,9% anak yang tidak memiliki antibodi polio; pada kelompok umur 3-11 bulan dengan cakupan imunisasi 50,0% hanya ditemukan 8,3% anak yang memiliki antibodi polio-1. Tidak satupun anak yang memiliki antibodi polio dobel tipe. Persentase antibodi polio tripel akan meningkat dengan makin bertambahnya umur anak; setelah umur 36 bulan tidak ditemukan lagi anak-anak yang seronegatif polio. Hasil isolasi virus menunjukkan bahwa 24/65 (36,9%) positif; 12/65 (18,5%) adalah enterovirus, antara lain: virus ECHO- 13, ECHO-7 dan ECHO-9 (13,8%) lebih dominan dibanding virus Coxsackie B (4,6%).

PENDAHULUAN Batas waktu Bebas Polio di Indonesia sudah semakin dekat, beberapa propinsi sudah ditargetkan akan dinyatakan sebagai daerah bebas polio antara lain : di Jawa, Sumatera dan Bali(1,2,5,6). Upaya untuk mencapai target tersebut sudah dilaksanakan dengan meningkatkan cakupan imunisasi polio dalam program EPI, beberapa daerah telah melaporkan cakupan imunisasi polio melebihi 90%(1-4). Untuk meyakinkan apakah daerah tersebut sudah layak dinyatakan bebas polio, perlu dilakukan pengamatan adanya strain ganas (wild strain) poliovirus yang terdapat di daerah tersebut, selain itujuga harus melakukan perburuan kasus poliomyelitis secara aktif(1,5,6).

Pada tanggal 17 Oktober 1994 telah dilaporkan adanya tersangka ‘KLB polio’ di desa Bobojong, Kecamatan Mande, Kabupaten Cianjur, Propinsi Jawa Barat, dengan 1 kasus indeks paralisis, tersangka poliomielitis. Dalam rangka eradikasi polio telah disepakati untuk melakukan surveilans polio secara aktif, sehingga walaupun hanya satu kasus paralitik tetap dianggap merupakan suatu KLB. Pada bulan Maret 1995 telah dilakukan peninjauan ke daerah KLB oleh DinKes. Propinsi Jawa Barat. Telah dilakukan pengambilan tinja terhadap kasus indeks dan anak balita di sekitarnya. Pemeriksaan virologi dilakukan oleh laboratorium virologi Perum Bio Farma, hasil pemeriksaan isolasi virus dinyatakan negatif. Pada bulan Juni 1995 telah di-

56

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

lakukan pengamatan lapangan oleh suatu tim peneliti Puslit Penyakit Menular Badan Litbang Kesehatan, Jakarta dan tim DinKes. Kabupaten Cianjur. Penelitian ini merupakan hasil survei lapangan yang telah dilakukan oleh tim penelitian Puslit Penyakit Menular. Adapun yang menjadi tujuan dan survei ini antara lain: 1) Apakah terdapat hubungan antara kejadian KLB dengan tipe virus yang beredar di daerah tersebut dan kaitannya dengan antibodi anak yang telah mendapatkan imunisasi polio. 2) Untuk mengetahui dampak imunisasi polio selama ini di daerah tersebut. 3) Identifikasi virus kelompok Enterovirus pada masyarakat di daerah yang tersangka KLB polio tersebut. Hasil penelitian ini merupakan masukan yang berguna bagi penentuan kebijakan tindak lanjut terutama bagi program eradikasi polio dan pelaksanaan Pekan Imunisasi Nasional. BAHAN DAN CARA KERJA 1) Studi populasi: Anak sehat umur balita di kecamatan di daerah yang dinyatakan terjadi KLB polio yaitu di desa Bobojong, Kecamatan Mande, Kabupaten Cianjur, Propinsi Jawa Barat. Wawancara dengan orangtua anak mengenai sanitasi lingkungan dan riwayat imunisasi polio menurut KMS. 2) Spesimen: Serum: dan darah vena anak balita sehat (100 anak); 2 ml darah vena diambil dari tiap anak. Serum dipisahkan dengan sentrifugasi 2000 rpm selama 10 menit. Tinja: untuk isolasi virus, sebanyak 100 sampel tinja dari penderita dan anak sehat akan diteliti adanya Enterovirus. 3) Uji serologi: pemeriksaan antibodi polio pada anak balita sehat terhadap antigen polio. (Sabin type) dengan uji netralisasi pada medium sel HEp-2 (human epitel). 4) Isolasi dan identifikasi virus: Isolasi virus dilakukan dengan menginokulasi suspensi tinja pada sel HEp-2 dan RD sel. Identitikasi isolat dilakukan dengan uji netralisasi terhadap antiserum enteroVirus. 5) Analisis data Penelitian ini merupakan studi deskriptif, hasil ditabulasikan dalam suatu tabel yang menggambarkan hubungan antara variabel yang diamati. HASIL 1) Survei populasi anak balita sehat Dalam penelitian ini telah disensus sebanyak 91 anak balita; dan jumlah tersebut hanya dapat dikumpulkan 59 sampel serum dan hanya dapat diperiksa sebanyak 55 serum. Sedangkan dari 65 sampel tinja yang dapat dikumpulkan dapat diisolasi sebanyak 24 (36,9%) isolat virus. Pada Tabel 1 dapat diketahui riwayat imunisasi anak menurut data pada KMS, ternyata terdapat 72,5% anak yang telah mendapat imunisasi polio. 2) Hasil pemeriksaan antibodi polio Pada Tabel 2 dapat diketahui bahwa 10,9% anak balita

Tabel 1.

Riwayat hnunisasl polio menurut umur anak di desa Bobojong, Kecamatan Mande, Kabupaten Clanjur, Propinsi Jawa Barat tahun 1995 Jenis kelamin Vaksinasi OVP Ya % 50,0 75,0 75,0 75,0 93,3 n 10. 12 18 12 14 Tidak % 500 250 25,0 25,0 6,7 n 10 4 4 4 1 20 15 24 16 15 Sampel n

Umur (bulan) 3–11 12–23 24–35 36–47 48–60

Laki-laki % 70,0 75,0 62,5 31,2 33,3 n 14 12 15 5 8

Wanita % 30,0 25,0 37,5 68,8 66,7 n 6 4 9 11 7

masih belum memiliki antibodi polio, hanya 30,9% saja anak balita yang telah memiliki antibodi terhadap ke tiga tipe virus. Sedangkan antibodi terhadap satu tipe virus tertinggi terhadap virus polio 1 yaitu sebesar 14,5% dan antibodi bitipik tertinggi terhadap virus polio 2 + polio 3 yaitu sebesar 2 1,8%.
Tabel 2. Persentase status kekebalan polio pada anak balita sehat menurut kelompok umur di desa Bobojong, Kecamatan Mande, Kabupaten Cianjur, Propinsi Jawa Barat tahun 1995

Gambar 1. Antibodi polio tripel seropositif dan seronegatif pada anak balita di Kabupaten Cianjur, Jawa Barat tahun 1995

3) Hasil isolasi dan identifikasi virus Dari 24 isolat yang memberikan efek sitopatik pada sel HEp-2 dan sel RD dapat diidentifikasi sebagai ECHO virus-13,

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

57

Gambar 2. Hubungan antara riwayat imunisasi polio dan antibodi polio monotipik dan tripel

ECHO-7 dan ECHO-9 dan sebagai virus Coxcackie B 6,2%, 18,8% masih belum teridentifikasi, 63% negatif.
Tabel 3. Hasil isolasi dan identifikasi enterovirus dan tinja anak balita sehat dl Kecamatan Mande, Kabupaten Cianjur, Jawa Barat, tahun 1995 Polio 0 0 0 0 0 0 ECHO-7 ECHO-9 ECHO-13 Cox. B 2 0 1 1 1 5 1 0 0 0 0 1 1 1 0 0 1 3 1 1 1 0 0 3 Unident. 3 2 4 1 2 12

OPV Sabin mungkin adalah virus polio-i, sedangkan virus polio-2 dan polio-3 dalam vaksin akan lebih lambat menimbulkan antibodi. Penemuan ini penting karena dengan cakupan imunisasi yang tinggi (100%), mungkin hanya dihasilkan sekitar 20% anak yang akan memiliki antibodi polio tripel tipik dan 100% akan memiliki antibodi terhadap polio-1. Lebih lanjut dapat diketahui bahwa antibodi terhadap virus polio-2 dan polio-3 akan terbentuk dengan makin meningkatnya umur. Hasil isolasi dan identifikasi virus menunjukkan bahwa kelompok virus ECHO masih merupakan virus yang dominan di antara kelompok Enterovirus lainnya.Adanya enterovirus ini mungkin juga merupakan suatu indikasi mengapa kekebalan yang terbentuk karena imunisasi pada anak umur 3-11 bulan hanya terhadap virus polio-i, sebab berdasarkan teori memang virus polio-1 merupakan virus yang stabil dibandingkan dengan kedua virus polio lainnya. Dengan demikian pemantauan entero virus lain perlu terus dilakukan oleh karena tipe ECHO virus yang terdiri dari 33 tipe virus, yang potensial dapat menimbulkan polio-like disease juga merupakan virus yang dominan di daerah tersebut (13,8%), jika dibandingkan dengan Coxsackie B yang besarnya sekitar 4,6%. Hal ini penting jika dikaitkan dengan pelaksanaan Pekan Imunisasi Nasional (PIN). KESIMPULAN 1) Dengan cakupan imunisasi polio sebesar 85,5% (data kabupaten) atau sebesar 72,5% (hasil survai lapangan) ternyata masih ditemukan 10,9% anak yang seronegatif terhadap ketiga jenis tipe poliovirus. 2) Sejak umur 36 bulan sudah tidak ditemukan lagi anak-anak yang seronegatif terhadap ketiga tipe poliovirus. 3) Presentase antibodi anak balita sehat terhadap polio di Kecamatan Mande, Kabupaten Cianjur adalah 30,9% telah memiliki antibodi polio terhadap ketiga tige virus, 25,3% telah memiliki antibodi terhadap salah satu virus polio, yang tertinggi terhadap virus polio-1. Sedangkan 32,7% telah memiliki antibodi terhadap dua tipe virus polio yang tertinggi terhadap virus polio-2 dan polio-3. 4) Pada anak kelompok umur 3-11 bulan ternyata dengan persentase anak yang divaksin polio sebesar 50% hanya ditemukan 8,3% anak yang seropositif terhadap polio tripel. Akan tetapi semuanya memiliki antibodi polio- 1. 5) Hasil isolasi virus menunjukkan dan 24 isolat hanya satu isolat yang dapat diidentifikasi sebagai poliovirus tipe- 1; 10,8% adalah kelompok ECHO virus dan 6,2% kelompok Coxsackie B, 18,3% belum teridentifikasi dan sisanya 63,1% negatif. Hal ini membuktikan bahwa virus polio-1 merupakan virus yang dominan di antara virus polio lainnya dan virus ECHO yang merupakan kelompok virus yang dapat menyebabkan poliolike disease merupakan virus yang dominan di daerah tersebut. SARAN 1) Peningkatan terus cakupan imunisasi polio terutama pada anak umur 3-11 bulan, agar keberadaan virus vaksin dapat memberikan kekebalan secara kontak dengan anak yang mendapat vaksinasi.

Umur (bulan) 3–11 12–23 24 – 35 36–47 48–60 3–60

PEMBAHASAN Berdasarkan data DinKes Dati II, Cianjur dan data desa Bobojong dinyatakan bahwa cakupan imunisasi tingkat desa sebesar 95,5%, sedangkan pada tingkat kabupaten dinyatakan sebesar 85,5%. Akan tetapi hasil survei penelitian ini mendapatkan hanya 50,0% anak umur 3-li bulan yang telah mendapat imunisasi polio, menurut data KMS. Hasil ini penting sebab akan dapat menentukan berhasil tidaknya program eradikasi polio di satu tempat. Dari hasil pemeriksaan serologi terhadap antigen polio ternyata diketahui bahwa persentase antibodi polio tripel akan meningkat dengan makin bertambahnya umur anak, (Gambar 2), sedangkan pada umur 36 bulan sudah tidak ditemukan lagi anak yang seronegatif polio. Dalam rangka eradikasi polio tampaknya yang menentukan adalah antibodi pada kelompok anak umur 3-11 bulan, oleh karena kekebalan pada kelompok anak umur ini sangatlah penting. Dari hasil penelitian ini dapat diketahui bahwa dengan persentase antibodi polio sebesar 50,0% pada kelompok umur ini (3-11 bulan) ternyata hanya dihasilkan 8,3% anak yang memiliki antibodi polio tripel tipik, sedangkan semuanya memiliki antibodi terhadap polio tipe-1. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa yang paling imunogenik dalam vaksin polio

58

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

2) Pemantauan transmisi enterovirus di alam perlu terus dilakukan untuk mengetahui tipe virus yang dominan di satu daerah terutama di daerah yang dinyatakan siap bebas polio. 3) Pemantauan serologi hasil Pekan Imunisasi Nasional perlu dilakukan untuk meyakinkan apakah dengan program tersebut anak-anak memang akan terlindung terhadap infeksi polio.
UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1) Dr. Sumaryati Aryoso SKM. Kepala Puslit Penyakit Menular yang telah memberikan petunjuk dan saran hingga terlalcsananya penelitian ini. 2) Dr. Suriadi Gunawan, DPH. mantan Kepala Puslit Penyakit Menular yang telah memberikan ijin dan pembinaan sehingga terlaksananya penelitian ini. 3) Dr. Ratu Tri Yulia MSc. Kepala Sic. P2M Dinas Kesehatan Kabupaten Cianjur, Jawa Barat yang. telah membenikan ijin untuk pelaksanaan penelitian ini di daerah wewenang beliau. 4) Kepada seluruh staf kultur jaringan yang telah memberikan bantuan sehingga pemenksaan laboratorium penelitian ini dapat dilaksanakan dengan baik.

5) Kepada semua pihak yang tidak mungkin kami sebutkan satu persatu.atas segala bantuan dan kerjasama yang baik kami hanya dapat mengucapkan terima kasih. KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Gendrowahyuhono, Suharyono W. Evaluasi serologis vaksinasi polio di Jambi. Cermin Dunia Kcdokt. 1995; 100: 5-8. Heriyanto B, Gendrowahyuhono. Tanggap kebal terhadap virus polio oral pada anak di daerah kumuh di Palembang. Cermin Dunia Kedokt. 1995; 100 9-12. Gendrowahiuhono. Survei serologis poliomielitis di Bali. Cermin Dunia Kedokt. 1995; 100: 13-5. Eko Rahardjo dkk. Survei ulang wabah poliomielitis di lokasi transmigrasi Kecamatan Nimbora, Kabupaten Jayapura, Irian Jaya (1985). Cermin Dunia Kedokt. 1995; 100: 25-7. Djoko Yuwono dkk. Penyebaran virus polio di daerah kumuh DKI Jakarta. Laporan Penelitian (DIK) Puslit Penyakit Menular, Badan Litbang Kesehatan tahun 1990-1991. Djoko Yuwono. Upaya menuju bebas polio tahun 2000 di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1992.

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

59

Pengalaman Praktek
Selamat Jalan Seorang Ibu Muda
Pagi itu, belum selesai saya meletakkan tas di meja kantor,seorang staf senior memberi laporan bahwa pagi itu ada lagi seorang ibu melahirkan yang meninggal dunia.Saya terdiam sejenak, kemudian saya kumpulkan beberapa orang staf puskesmas.Ibu bidan yang belum sempat mandi dengan pakaian lusuh dan wajah kusut, bidan desa muda tampak stress, seorang perawat yang tak kalah resahnya. Semua tampak berantakan, karena mereka semalaman begadang di rumah si ibu yang meninggal untuk menolong, membujuk ke rumah sakit dan memberi semua yang mereka miliki pada si korban. Sayang mereka tidak berhasil. Wajah stress, gundah, marah dan sedih bercampur aduk. "Coba ceritakan, bagaimana si ibu yang selesai melahirkan tersebut meninggal dunia". Kemudian ibu bidan bercerita dengan nada emosi , "dokter, saya dipanggil pukul 03.00 dini hari oleh seorang bapak dan diberitahu bahwa istrinya sakit perut setelah melahirkan. Saya tidak percaya begitu saja, karena orang sini sering tidak berterus terang tentang sakit keluarganya. Akhirnya saya bersama bidan desa berangkat berjalan kaki kerumahnya di kaki bukit, di tengah kebun dan saya dapatkan seorang ibu yang habis melahirkan dalam keadaan shock, demam, kulit belakang melepuh kehitaman dan perdarahan. Keluarga si ibu duduk disekitarnya dengan memamah sirih pinang dengan wajah-wajah tanpa salah. Mengapa sekarang baru saya dipanggil ? tanya saya. Tak seorangpun menyahut. Siapa yang menolong persalinan ini ? merekapun juga tidak menyahut. Mereka takut mengakui menolong persalinan karena takut dilaporkan ke pihak berwajib.Saya lakukan tindakan emergensi,pemasangan infus di dua tempat,kami lakukan test PPC. Saya bujuk keluarganya untuk membawa ibu yang sakit ini ke puskesmas atau rumah sakit.Tetapi semua menggelengkan kepala.Saya paksa lagi dengan memberi banyak alasan, penyuluhan sesuai buku panduan dan berbagai cara lainnya,mereka tetap menolak. Akhirnya saya suruh membawa orang sakit ini pindah rumah yang di tepi jalan raya agar mudah mencari alat transportasi. Keluarganya tidak menyahut. Suaminya sudah menghlang entah ke mana, pergi diam-diam saat saya katakan bahwa ibu ini perlu di bawa ke rumah sakit. Akhirnya para tetangga, hanya para ibu, yang memikul ibu sakit ke rumah di tepi jalan raya. Hanya para ibu yang susah payah, ditengah laang, di kaki bukit, yang bersedia susah payah memikul ibu sakit pindah ke rumah tepi jalan.Mereka terdengar bergumam sendiri-sendiri, tak jelas nada dan isinya. Rombongan sampai di rumah tepi jalan raya pukul lima pagi. Saya bujuk lagi ibu dari si sakit agar membawa anaknya yang sekarat ini ke rumah sakit. Si ibu tua diam seribu bahasa, dan akhirnya dia berucap "dia bukan anak kandung saya, dia anak pungut. Saya tidak punya uang untuk membayar bila harus ke rumah sakit. Suaminya saja sudah lari ke kampung nun jauh di sana. Kalau dia mati biar saja, biar saya yang pelihara anaknya. Ke rumah sakit membuat kami repot" kata ibu si korban dengan nada tak berdosa. Saya marah sekali dokter, hampir saja saya tempeleng. Kalau tidak punya uang, pakai dulu uang saya, dan kambing ini saya bawa sebagai jaminan, nanti ibu kembalikan uang saya dan kambing saya kembalikan ke ibu lagi. "Jangaaan" ibu tua itu berteriak," itu milik saya satu-satunya". Akhirnya saya sudah putus asa, saya suruh seorang perawat memanggil Pastor agar dapat mendoakan si ibu muda ini bila memang sudah saatnya meninggal dunia. Setelah Pastor datang, Pastor memberi nasehat agar membawa si sakit ke puskesmas atau rumah sakit, tetapi tetap mendapatkan jawaban yang sama. Pastor dengan disertai ibu bidan, bidan desa, perawat dan frater berdoa bersama-sama dan selesai berdoa, selesai sudah riwayat si ibu muda". Ibu bidan mengakhiri ceritanya dengan nada pilu.

60

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

Saya tidak ada kata lagi untuk dikomentarkan. Semuanya sudah jelas. Dan memang begitu adanya kebanyakan daerah NTT, apalagi yang di daerah di pelosok nun jauh dari kota. Memang bisa dibilang bahwa hidup, mati itu tidak lebih dari kenyataan biologis semata seperti halnya makan dan minum. Tetapi tatkala seorang harus meninggal, seperti ibu muda 24 tahun ini, tentu meninggalkan guratan pedih di hati kita semua, terutama insan kesehatan. Dia si ibu muda, yang tentunya punya harapan hidup lebih lama, sayang harus meninggal di tengah-tengah orang yang tidak mencintainya lagi. Ibu angkat yang menjadi tumpuan harapan, karena kedua orang tua kandungnya sudah tiada entah ke mengapa, suami yang menjadi tambatan hati satu-satunya, ternyata melarikan diri dari tanggung jawab saat dia dalam kesengsaraan yang tiada tara. Maka seandainya dia bisa berkata, hanya kepada Tuha Yang Maha Esa sajalah dia bisa mendapatkan kasih sayang yang dia rindukan. Maka saat dalam kondisi yang tak tertanggungkan lagi, Tuhan memanggilnya, dan semoga si ibu muda damai dalam kasih sayang Tuhan Yang Maha Esa, seirama doa yang dilantunkan bapak Pastor, frater, bidan puskesmas, bidan desa dan perawat. Maka jelas, bahwa hidup dan mati bukan hanya kenyataan biologi semata, meainkan suatu rangkaian realitas yang penuh filosofi dan makna, sesuai dengan kodrat Tuhan Yang Maha Esa. NTT memang unik. Semakin kita mengerti permasalahan kesehatan, semakin kita menyadari bahwan kita terbelit dalam tali permasalahan yang tak jelas ujung pangkalnya. Di saat propinsi lain angka MMRnya sekitar 450 per 100.000 kelahiran hidup, di NTT MMR nya masih sekitar 1150 per 100.000 kelahiran hidup, di NTT MMR nya masih sekitar 1150 per 100.000 kelahiran hidup. Di saat propinsi lain mengalami penurunan MMR secara tajam,perbaikan derajat kesehatan secara menyolok, NTT terjadi sebaliknya. Semua berjalan secara lamban. Deteksi dini resiko tinggi hanya 2%, sementara angka komplikasi obstetri sekitar 24% yang berupa pendarahan, prematur, BBLR, cacat kongenital, retensio plasenta, infeksi dan lain-lainnya. Dan di saat mengawali tahun baru 1997 ini, bulan Januari di kecamatan kami telah dua ibu meninggal dunia saat melahirkanSungguh kenyataan yang tragis dan menyedihkan. Keluarga panggil petugas kesehatan bila ibu sudah sekarat. Mereka lebih senang ke dukun wlaupun 50 meter dari rumahnya ada polindes yang siap dengan bidan desanya.Hampir semua kejadian kematian maternal, ibu bidan dan perawat dipanggil datang hanya untuk ikut berdoa saja, karena si sakit sudah dalam keadaan yang tidak mungkin di tolong lagi dengan fasilitas yang minimal. Maka akhirnya permasalahan kesehatan ibu dan anak di NTT tidak ada habishabisnya, entah sampai kapan. Ibu hamil kebanyakan sudah periksa ke petugas kesehatan. Hampir semua desa ada bidan desanya. Deteksi resiko tinggi ibu hamil rendah sekali. Namun saat melahirkan mereka justru pergi ke dukun atau minta pertolongan keluarga sendiri. Mereka datang lagi ke ibu bidan bila kondisi sudah demikian kritis, maka tentu hasilnya tidak optimal. Angka kematian maternal, angka kematian bayi tetap tinggi. Sebaliknya para bidan desa banyak yang frustasi. Maka kejadian akan semakin tidak jelas ujung pangkalnya bak lingkaran setan. Entah sampai kapan. Maka tentu ada yang kurang benar. Tetapi siapa dan dimana, ini yang tidak jelas. Maka barangkali perhatian yang besar beruppa dana, tenaga dan fasilitas merupakan salah satu kuncinya. Sayangnya NTT bukab tempat yang menarik bagi para profesional kesehatan, karena NTT jelas-jelas tidak menjanjikan masa depan. Kunci yang lain adalah pengawasan yang intensif justru titik awal kerawanan. Komitmen yang tinggi dari jajaran kesehatan, pemerintah daerah dan masyarakat mutlak diperlukan bila kita ingin membangunkan propinsi kita tercinta ini. Komitmen untuk tidak mentolerir sikap mental masyarakat yang begitu mudahnya melepas anggota keluarganya untuk pergi tak kembali menghadap Sang Pencipta. Sayang, mungkin komitmen ini sering berubah-ubah, naik turun seirama terbit dan tenggelamnya sang mentari.
Dr.Sutrisno Puskesmas-Maubesi, Insana

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

61

ABSTRAK
PENATALAKSANAAN NYERI PINGGANG BAWAH Baru-baru ini Royal College of General Practitioners di Inggris telah mengeluarkan rekomendasi penatalaksanaan nyeri pinggang bawah akut ‘sederhana’. Yang termasuk dalam klasifikasi ini ialah nyeri pinggang tanpa penjalaran sampai dibawah lutut bersifat 'mekanis' dan diderita oleh pasien berusia 20–55 tahun yang ‘sehat’. Pada golongan pasien tersebut: – Pemeriksaan radiologik atau pencitraan lain tidak perlu, begitu pula rujukan ke spesialis; faktor psikososial harus dipertimbangkan. – Istirahat baring tidak dianjurkan; pasien dianjurkan untuk tetap aktif sebisanya dan melanjutkan aktivitasrutinnya. – Penggunaan obat secara teratur, bukan hanya bila perlu; dimulai dan parasetamol atau antiinflamasi nonsteroid; hindari narkotik sedapat mungkin. – Manipulasi tulang belakang dapat dipertimbangkan untuk menghilangkan/ mengurangi gejala dalam 6 minggu pertama. – Pasien yang tidak mampu kembali bekerja atau aktif seperti biasa dalam 6 minggu dirujuk ke program fisioterapi/ exercise.
BMJ 1996; 313: l343–4 Hk

menetap setelah 3 hari. Setelah 3 hari, pasien yang mengalami perbaikan adalah masing-masing sebesar 37% di grup 1, 35% di grup 2 dan 30% di grup 3 (p = 0,28), rata-rata lamanya menderita penyakit ialah masing-masing 4 hari, 5 hari dan 5 hari (p = 0,39). Rata-rata tidak bekerja/bersekolah masing-masing 2 hari, 2 hari dan 1 hari (p = 0,13). Rata-rata pasien yang puas dengan pengobatan sebesar 96%, 90% dan 93% (p = 0,01) meskipun grup 1 menderita demam lebih singkat (median I hari, 2 hari dan 2 hari, p = 0,04). Pasien di grup 1 lebih banyak yang percaya bahwa antibiotik efektif (87%) dibandingkan dengan di grup 2 (55%) dan grup 3 (60%) (p = 0,010 1), dan juga lebih banyak yang akan ke dokter bila terserang penyakit yang sama (79% vs. 54% vs. 57%, p ≤ 0,001). Alasan ke dokter ialah agar mendapat keterangan untuk tempat kerja/sekolah (60%) atau untuk ‘pembuktian’terhadap teman/keluarga (37%), Pasien yang merasa puas terhadap pengobatan lebih cepat sembuh, dan rasa puas tersebut berkaitan dengan penanganan dokter terhadap rasa kuatir pasien.
BMJ 1997, 314: 722–7 Hk

VAKSIN CHOLERA Percobaan vaksin cholera strain CVD 103-HgR dilaksanakan di Hue, Vietnam; resipiennya adalah penduduk berusia lebih dari I tahun (n = 67.395) dibandingkan dengan kontrol serupa (n = 67.058). Pada waktu terjadi wabah cholera 8 bulan kemudian, orang-orang yang telah menerima dua dosis dengan selang waktu 2 minggu mendenita cholera yang memerlukan perawatan rumah sakit 35% lebih sedikit dibandingkan dengan kontrol (25/51.975 vs. 92/67.058). Vaksin ini relatif murah, hanya 10 sen Dollar perdosis dan tidak perlu disimpan dalam suhu tertentu, sedangkan dosisnya sama untuk semua umur.
Inpharma 1997; 1072: 12 Brw

PENGOBATAN NYERI TENGGOROKAN Tiga cara pengobatan nyeri tenggorokan (sore throat) dilakukan atas 716 pasien berusia 4 tahun ke atas di Inggris, 84% di antaranya menderita tonsilitis atau faringitis. Grup 1–1246 pasien mendapat antibiotika Penisilin V atau enitromisin selama 10 hari, grup 2–2230 pasien tidak mendapat obat, sedangkan grup 3–238 pasien mendapat antibiotika bila gejala

ESTRADIOL PATCH Estradiol patch (koyo) yang digunakan untuk mengatasi gejala vasomotor menopause sebaiknya ditempel di daerah bokong; studi atas 18 wanita secara silang selama 7 hari menunjukkan bahwa penempelan di daerah bokong menghasilkan kadar serum 20% lebih tinggi dibandingkan dengan penempelan di perut.
Inpharma 1997; 1071: 19 Brw

TERAPI SINDROM GUILLAINBARRE Pengobatan sindrom Guillain-Barre sampai saat ini masih bermasalah; para peneliti dan berbagai negara yang tergabung dalam Plasma Exchange/Sando globulin Guillain-Barre Syndrome Trial Group membandingkan tiga cara: lima kali plasma exchange 50 ml/kg dalam 8–13 hari (n = 121), gammaglobulin 0,4 g/kg/hari selama 5 hari (n = 130) dan cara 5 kali plasma exchange diteruskan dengan gammaglobulin selama 5 hari (n=128). Setelah 4 minggu, tidak ada perbedaan bermakna dalam hal kemajuan klinik–kemampuan berjalan tanpa bantuan, ataupun saat penghentian bantuan ventilasi. Gammaglobulin unggul dalam hal kenyamanan dan biaya yang lebih rendah.
Lancet 1997; 349: 225–30 Hk

ANTIPSIKOTIK DI KALANGAN DEMENSIA Penggunaan obat-obat antipsikotik di

62

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

ABSTRAK
kalangan pasien demensia untuk mengatasi problem tingkah laku dapat mempercepat penurunan fungsi kognitif. Studi prospektif selama 2 tahun mengamati 71 pasien demensia menunjukkan bahwa nilai Expanded MMSE merekayang menggunakan anti psikotik (yang terbanyak di antaranya ialah thionidazin, promazin, haloperidol dan khlorpromazin) turun rata-rata 20,7 dibandingkan dengan hanya 9,3 di antara yang tidak menggunakan obat-obat tersebut. Meskipun demikian, tidak ditemukan korelasi antara besarnya dosis dengan derajat penurunan fungsi kognitif tersebut.
BMJ 1997; 314: 266–70 Hk

KASUS INFEKSI DI AS CDC melaporkan bahwa pada tahun 1995, kasus infeksi di AS terbanyak disebabkan oleh Chlamydia, yaitu sebanyak 477.638 kasus, sedangkan infeksi gonore – yang pada tahun 1994 menduduki peringkat pertama – hanya sebanyak 392.848 kasus. Kasus infeksi ketiga terbanyak ialah AIDS yang turun dan 78.279 kasus di tahun 1994 menjadi 7 1.547 kasus di tahun 1995. Chlamydia terutama mengenai kaum wanita – sebanyak 383.965 kasus di tahun 1995, sedangkan gonore dan AIDS terutama di kalangan pria, masing-masing sebanyak 203.563 kasus dan 58.007 kasus. Di kalangan usia 5 tahun ke bawah, infeksi Salmonella dan Shigella merupakan yang paling sering ditemukan, sedangkan pada usia lanjut–65 tahun ke atas – tuberkulosis menduduki tempat teratas. MarketLetter 1996; 23(44): 13 Brw ERADIKASI H. PYLORI Pedoman pengobatan/eradikasi H.

pylori yang dikeluarkan oleh European Study Group tidakjauh berbeda dengan yang telah diberlakukan di AS. Dalam pedoman tersebut, eradikasi dilakukan selama 1 minggu, menggunakan proton pump inhibitor seperti omeprasol, ditambah dengan salah satu kombinasi antibakteri sebagai berikut: * Metronidazol 2 dd 400 mg. atau tinidazol 2 dd 500 mg. + klaritromisin 2 dd 250 mg. * Amoksisilin 2 dd l g. + klaritromisin 2 dd 500 mg. * Amoksisilin 3 dd 500 mg. + metronidazol 3 dd 400 mg. Cara pengobatan ini dianjurkan untuk semua pasien ulkus peptikum dengan infeksi H. pylori, termasuk yang dalam masa remisi, mendapat terapi antisekretorik dan yang disertai perdarahan. Selain itu juga dianjurkan untuk pasien MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) limfoma, pasien gastritis dengan kelainan mikroskopik/makroskopik nyata dan mereka yang menjalani reseksi gaster akibat kanker gaster. Untuk pasien dengan riwayat keluarga kanker gaster dan yang menggunakan NSAID, pengobatan cara ini juga dapat dipertimbangkan.
D & TP 1996; 8(12): 5 Brw

325 mg/hari ialah masing-masing sebesar 2,8 (1,7–4), 2,7 (1,4–5,3) dan 3,1 (1,3–7,6) masing-masing untuk aspirin biasa, aspirin salut enterik dan buffered aspirin; sedangkan pada dosis lebih dari 325 mg/hari risiko untuk aspirin biasa adalah 5,8 (3,9–8,6) dan untuk buffered aspirin adalah 7,0 (3,0–16).
Inpharma 1996; 1065: 21 Brw

RISIKO ANTIKOAGULAN Pasien dengan fibrilasi atrium (AF) yang mendapat pengobatan antikoagulan harus dipantau agar INR (international normalized ratio)nya berkisar antara 2–3 untuk mengurangi kemungkinan komplikasi stroke. Penelitian yang melibatkan 74 pasien AF nonrheuma di AS menunjukkan bahwa bila INRnya 1,5 risiko stroke menjadi tiga kali lipat dibandingkan bila INRnya 2, sedangkan bila INRnya 1,3, risikonya menjadi 8 kali lipat. Selain itu diamati pula bahwa INR lebih dari 4 berkaitan dengan peningkatan risiko stroke hemoragik.
Inpharma 1996: 1052. 16–7 Brw

EFEK SAMPING ASPIRIN Studi di AS menunjukkan bahwa aspirin salut enterik maupun yang buffered tidak mengurangi risiko perdarahan gastrointestinal di kalangan penggunanya. Studi ini membandingkan penggunaan aspirin pada 550 pasien yang dirawat karena perdarahan gastrointestinal dengan 1202 kontrol. Risiko perdarahan di kalangan pengguna aspirin biasa ialah sebesar 4,1 (95%CI: 3–5,5), di kalangan pengguna aspirin salut enterik sebesar 2,3 (1,3– 4,3) dan di kalangan pengguna buffered aspirin sebesar 4,9 (2,6–9.0). Risiko relatif untuk dosis kurang dari

OBAT ANTI KHOLESTEROL Kombinasi statin dan fibrat dapat lebih efektif menurunkan kadar LDL serum karena masing-masing mempunyai mekanisme yang berbeda; fenofobrat menurunkan kadar trigliserid dan menggeser distribusi LDL ke arah partikel yang kurang padat, sedangkan statin melalui rangsang aktivitas reseptor LDL, terutama efektif terhadap fraksi yang lebih ringan atau kurang padat. Pendapat ini dikemukakan pada kongres European Society of Cardiology di Birmingham.
Pharm. Bus. News 1996; 12(275): 25 Hk

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

63

Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Kelainan wajah yang tidak disebabkan oleh lepra : a) Facies leonina b) Lagophthalmos c) Wrinkling d) Ptosis e) Madarosis 2. Kelainan ekstremitas yang tidak disebabkan oleh lepra : a) Kontraktur b) Wrist drop c) Fraktur d) Claw hand e) Edema 3. Penyakit lepra di Indonesia terutama ditemukan di : a) Sumatera b) Jawa c) Kalimantan d) Sulawesi e) Bali 4. Pembiakan kuman lepra di laboratorium menggunakan binatang : a) Armadillo b) Tikus c) Kelinci d) Hamster e) Belum dapat dibiakkan 5. Tempat infeksi gonore utama pada pria : a) Uretra b) Prostat c) Kandungkencing d) Epididimis e) Testis 6. Tempat infeksi gonore utama pada wanita : a) Vagina b) Serviks c) Uterus d) Tuba Falopii e) Ovarium 7. Limfogranuloma venereum disebabkan oleh infeksi kuman : a) Neisseria gonorrhoe b) candida albi cans c) Chlamydia trachomatis d) Haemophilus ducreyi e) Treponema pallidum 8. Ulkus molle disebabkan oleh infeksi kuman : a) Neisseria gonorrhoe b) Candida albicans c) Chiamydia trachomatis d) Haemophilius ducreyi e) Treponema pallidum 9. Erisipleas disebabkan oleh infeksi kuman : a) Staphylococcus aureus b) Streptococcus beta haemolyticus c) Streptococcus viridans d) Pneumococcus e) Bukan penyakit infeksi 10. Vitiligo umumnya mulai diderita pada usia : a) 0–10 tahun b) 10–30 tahun c) 30–50 tahun d) 50–70 tahun e) Semua usia

64

Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 1997

JAWABAN :

1. D 2. A 3. D 4. A 5. A

6. B 7. C 8. D 9. B 10. B

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful