You are on page 1of 47

BAB I PENDAHULUAN

Stroke atau serangan otak, suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila terhenti atau gagalnya pasokan darah ke otak (stroke iskemik) atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak (stroke hemoragik). Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah dapat banyak diketahui. Itu sebabnya mengapa serangan otak merupakan merupakan salah satu kegawatdaruratan medis yang penting yang menunjukkan sangat pentingnya penanganan emergensi khusu pada awal munculnya manifestasi klinis gangguan fungsi otak. Antisipasi medis yang cepat, tepat, serta cermat telah terbukti dapat menyelamtkan penderita dari kematian serta dapat mengurangi angka kecacatan.1,2 Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik; stroke iskemi dapat disebabkan oleh trombosis dan emboli. Duapuluh persen sisanya adalah stroke hemoragik yang dapat disebabkan oleh perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma ataupun rupturnya malformasi arteriovena (MAV). Faktor resiko dari stroke ialah penyakit jantung aterosklerotik, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi kronik. Usia lanjut, etnis dan riwayat dalam keluarga juga berpengaruh.7 Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40% .6 Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami

sroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama. .7

BAB II STATUS NEUROLOGI

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin TTL Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Status Pernikahan Suku bangsa Alamat Tanggal Masuk RS No RM II. ANAMNESIS : Tn. JAD : Laki-laki : Magelang, 15 Agustus 1954 : 59 tahun : Buruh : Tamat SLTA : Islam : Menikah : Jawa : Jl. Pangkalan Jati II RT. 01/02 No.11, Depok-Jawa Barat : 12 Januari 2014 : 00811459

Dilakukam secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 15 Januari 2014 pada pukul 12.00 WIB di bangsal perawatan lantai 6 selatan RSUP Fatmawati.

2.1 Keluhan Utama Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan lengan dan tungkai kiri tibatiba tidak bisa digerakkan sejak 5 jam SMRS

2.2 Keluhan Tambahan Mulut mencong

2.3 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 12 Januari 2014 dengan keluhan lengan dan tungkai kiri tiba-tiba tidak bisa digerakkan sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur pukul 8 pagi. Pasien juga mengeluh mulutnya mencong ke kanan, sehingga bicara dan makan pun menjadi sulit. Pasien

juga menyangkal adanya kesulitan dalam menelan ataupun tersedak. Pasien juga menyangkal adanya demam, sakit kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran, pandangan ganda, gangguan pendengaran, keluhan BAB-BAK. Riwayat trauma dan kejang juga disangkal oleh pasien. Sebelum ke RS, pasien sempat ke klinik dan mendapatkan obat, namun karena keluhan tangan dan kaki kiri yang tak dapat digerakan serta mulut mencong tak kunjung membaik, maka pasien memutuskan untuk ke RS. Pasien baru pertama kali ini mengalami hal seperti ini,diakui pasien memiliki riwayat darah tinggi ±5tahun yang lalu, namun psien tidak pernah berobat ke dokter dan tidak konsumsi obat antihipertensi. Dan sebelum terjadi keluhan ini, pasien mengaku malam sebelum tidur pasien mengkonsumsi sate kambing.

2.4 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat trauma (-), stroke (-), kejang (-) riwayat penyakit paru (-), jantung (-), ginjal (-), hati (-), hipertensi (+) tidak terkontrol, DM (-) Riwayat alergi makanan dan obat-obatan (-)

2.5 Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat stroke (-), kejang (-) riwayat penyakit paru (-), jantung (-), ginjal (-), hati (-), hipertensi (-), DM (-) Riwayat alergi makanan dan obat-obatan (-)

2.6 Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi Pasien berasal dari kalangan menengah ke bawah. Pasien seorang perokok aktif, yang dapat menghabiskan ±1 bungkus rokok dalam 1 hari. Riwayat konsumsi minuman beralkohol (+) jika sedang bersama teman-temannya bisa menghabiskan ±1 botol. Pasien menyangkal riwayat penggunaan obat-obatan terlarang.

membran tympani intak +/+. Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan : 140/90 mmHg : 80 x/menit. regular. Deformitas (-). GCS: E4M6V5 = 15 : Berbaring : Kooperatif : Cukup B. ikterik (-) : Normosefali.ptosis -/-.6 0C : 20 x/menit. nyeri tekan -/-. Carotis Pembuluh Darah Perifer Kelenjar Getah Bening Columna Vertebralis Kulit Kepala Mata : : Tidak ada : Cukup. kifosis (-) : Warna sawo matang. distribusi merata Konjungtiva anemis -/-. Sklera ikterik -/-. refleks cahaya langsung +/+. krepitasi (-). refleks cahaya tidak langsung +/+ : Normotia +/+. reguler. lagoftalmus -/-. Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Sikap Koperasi Keadaan Gizi : Tampak sakit sedang : Compos mentis. serumen +/+.III. equal kanan-kiri : Capillary refiil time < 2 detik : Tidak teraba membesar : Letak ditengah. reguler. isi cukup : 36. PEMERIKSAAN FISIK A. kedalaman cukup C. perdarahan aktif -/-. lordosis (-). pupil bulat isokor. battle sign (negatif) Telinga . Keadaan Lokal Trauma Stigmata Pulsasi Aa. 3mm/3mm. rambut hitam. skoliosis (-). clotting -/-. sianosis (-).

memar (-) : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba di ICS V. : Akral hangat +/+ .perdarahan aktif -/-. 1 cm lateral linea midclavikula sinistra : Batas kanan Batas kiri : ICS IV linea Parasternalis dextra. ekskoriasi di apeks nasi (+) : Pucat (-). tidak teraba pembesaran KGB dan kelenjar tiroid. : Akral hangat +/+ . sianosis (-) : Kotor (-) : Faring hiperemis (negatif). : timpani. trakea lurus di tengah. edema -/-. Murmur (negatif). 2 kali/menit. wheezing -/-.Hidung Mulut Lidah Tenggorok Leher Pemeriksaan jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Deviasi septum (negatif). nyeri tekan (-). deformitas -/-. sekret -/. tidak ada efloresensi bermakna. : vocal fremitus kanan dan kiri sama : sonor di seluruh lapang paru : suara napas vesikuler +/+. : datar. tonsil T1-T1 tenang. : bising usus (+). deformitas -/-. edema -/-. ronchi -/-. . hepar/lien tidak teraba. : supel. Gallop (negatif) : pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis. : Bentuk simetris. tidak buncit. : ICS V 1 jari lateral linea midklavikula sinistra Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas Superior Inferior : S1-S2 reguler.

IV. Abducen) Kedudukan bola mata : ortoposisi +/+ Pergerakan bola mata : Nasal Temporal Nasal atas Nasal bawah Temporal atas Temporal bawah : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik : Baik/baik .II (optikus) Acies visus : Kesan baik dextra & sinistra : Normosmia kanan dan kiri Visus campus : Baik/baik Lihat warna Funduskopi : Baik/baik : Tidak dilakukan N. Peningkatan Tekanan Intrakranial : Muntah proyektil Sakit kepala hebat Papil edema : (negatif) : (negatif) : tidak dilakukan pemeriksaan C. Trochlearis. Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II : negatif : >70 / >70 : >135 / >135 : -/: -/- B. Saraf-saraf Kranialis N.IV.I (olfaktorius) N. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS A. VI (Occulomotorius.III.

VIII (Vestibulocochlearis) Vestibular Vertigo Nistagmus Cochlear Tuli Konduktif Tuli perseptif N.Exopthalmus Nystagmus Pupil Bentuk : negatif / negatif : nrgatif / negatif : Isokhor/Isokhor : bulat Ø 3mm/ bulat Ø 3mm : +/+ Reflek cahaya langsung Reflek cahaya tak langsung : +/+ Akomodasi Konvergensi N.VII (Fasialis) Motorik Orbitofrontal Motorik Orbikularis Oculi Motorik Orbikularis Oris Pengecapan lidah N. X (Glossopharyngeus. arcus faring simetris : Baik : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : (-) : (-) : Baik : Baik / baik : Baik / baik : Plica Nasolabialis mendatar / Baik . Vagus) Motorik Sensorik : uvula lurus ditengah.IX.V (Trigeminus) Cabang Motorik Cabang sensorik Opthalmikus : Baik / baik Maksilaris : Baik / baik : Baik / baik : Baik/baik : Baik/baik Mandibularis : Baik / baik N.

Gerakan Involunter Tremor Chorea Athetose Miokloni Tics F.XI (Accesorius) Mengangkat bahu Menoleh N.XII (Hypoglossus) Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Artikulasi Tremor D. Sistem Motorik Ekstremitas atas proksimal – distal : 5555 / 0004 : Tidak ada deviasi : negatif : negatif : jelas : negatif : Baik / baik : Baik / baik Ekstremitas bawah proksimal – distal: 5555 / 0000 Kesan Hemiparesis sinistra E. Tonus H. Fungsi Serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung : (negatif) : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan .N. Trofik G. Sistem sensorik Propioseptif : Hemihipestesi Sinistra : negatif / negatif : negatif / negatif : negatif / negatif : negatif / negatif : negatif / negatif : eutrofik +/+ : Normotonus +/+ Eksteroseptif : Hemihipestesi Sinistra I.

Tumit-lutut : Tidak dilakukan : tidak ada Rebound Phenomenon J. Reflek-reflek Fisiologis Kornea Bicep Tricep Radius Patella Achilles M. Fungsi Luhur Astereognosia Apraxia Afasia K. keadaan psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik : tidak ada kelainan : tidak ada kelaianan : negatif / negatif : positif / positif : positif / positif : negatif / negatif : positif / positif : negatif /negatif : negatif / negatif : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 . Fungsi Otonom Miksi Defekasi Sekret Keringat : negatif : negatif : negatif : menggunakan kateter : baik : baik L.reflek Patologis Hoffman Tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus patella Klonus achilles N. Reflek.

0 pg 32. 103/uL (150 – 440).0-34.5% 23 30 24 10.0 fl 26.1 44 9. PEMERIKSAAN LABORATORIUM PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW KIMIA KLINIK SGOT SGPT Ureum Darah Kreatinin Darah Asam Urat Darah GDS Glukosa Darah Puasa Glukosa Darah 2 jam PP ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida LEMAK Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL 13-01-2014 NILAI NORMAL 15.10 mmol/L 95-108 mmol/L 103 224 56 <150 <200 28-63 .17 13.0 – 10.8 6.3 34.0-100.17.3 80.0 29.6-1.0).8 96 90 91 0-34 u/L 0-40 u/L 20-40 mg/dl 0.0-36.5 mg/dl <7 70-240 mg/dl 80-100 80-145 140 3.10-5.9 106/uL 85.3 g/dL 33– 45 % (5.0 g/dl 11.5 15.29 101 135-147 mmol/L 3.40-5. 103/uL 4.V.5-14.8 235 5.2.

Kolesterol LDL 147 <130 VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Foto Thorax Kesan:   Cardiomegali dengan elongasio aorta Pulmo dalam batas normal .

Pasien juga mengeluh mulutnya mencong ke kanan. VII. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur pukul 8 pagi. non kontras Kesan :    Tidak tampak/belum tampak infark secara CT-scan saat ini Tidak tampak perdarahan intra/ekstra cerebelar Tidak tampak lesi patologis pada pemeriksaan CT-scan saat ini. .CT-Scan kepala potongan axial. RESUME Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 12 Januari 2014 dengan keluhan lengan dan tungkai kiri tiba-tiba tidak bisa digerakkan sejak 5 jam SMRS.

gangguan pendengaran. Hasil Laboratorium menunjukkan adanya hipercholesterolemia Hasil Foto thorax cardiomegali dengan elongasio aorta. HHD. GCS : E4M6V5. Hypertensi Grade I Diagnosis etiologi Diagnosis topik : Stroke Ischemic. namun psien tidak pernah berobat ke dokter dan tidak konsumsi obat antihipertensi. Chaddok (+/+). keluhan BAB-BAK. Fisioterapi . Sebelum ke RS. pasien mengaku malam sebelum tidur pasien mengkonsumsi sate kambing. Refleks patologis +/+. namun karena tak kunjung membaik. Riwayat trauma dan kejang juga disangkal oleh pasien. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : Parese N. Pada CT-scan kepala potongan axial Tidak tampak/belum tampak infark secara CT-scan saat ini. penurunan kesadaran. Scheffer (+/+). pasien sempat ke klinik dan mendapatkan obat. Tidak tampak lesi patologis pada pemeriksaan CT-scan saat ini. Plica naso labialis kanan mendatar. Pasien baru pertama kali ini mengalami hal seperti ini. Eleveasi 30° 3. pandangan ganda.sehingga bicara dan makan pun menjadi sulit. VIII. Tidak tampak perdarahan intra/ekstra cerebelar. Pasien juga menyangkal adanya kesulitan dalam menelan ataupun tersedak.hemiparesis sinistra. muntah. tanda peningkatan tekanan intrakranial (-).diakui pasien memiliki riwayat darah tinggi ±5tahun yang lalu. Pasien juga menyangkal adanya sakit kepala. hemiparesis sinistra. PENATALAKSANAAN Non-Medika Mentosa 1. hemihipestesi sinistra.compos mentis. Tampak sakit sedang. Bed rest 2. Hiperkolesterolemia : Subcorteks IX. VII central dextra. Mobilisasi bertahap 4. Dari pemeriksaan fisik didapatkan . Dan sebelum terjadi keluhan ini. hemihiestesi sinistra. maka pasien memutuskan untuk ke RS. mual. refleks patologis Babinski (+/+).

Neurodex 1 x 1 tab 4. Piracetam (Neurotam 4 x 3 mg (IV)) X. Asam Asetil Salisilat/Aspirin (Ascardia 1 x 80 mg ) 3.Medika Mentosa 1. PROGNOSA Ad vitam : bonam Ad fungtionam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia ad bonam .9% 500cc /8 jam 2. IVFD NaCl 0. Citicolin (Brain Act 2 x 1000 mg (IV)) 6. Simvastatin 1 x 20 mg 5.

000 penduduk per tahunnya.2 ETIOLOGI .Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%.1. maka dapat disebut stroke.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100. dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.BAB III TINJAUAN PUSTAKA STROKE DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.1 EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%. bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke. dan stroke embolik ± 60%. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik.

stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CTScan kepala. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh  : Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.  Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. misalnya dari jantung atau satu katupnya.Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis). Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan. . Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. peningkatan lemak dalam darah. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. penyakit jantung. embolisme. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).3 a. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

tanpa adanya infark. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. iv. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. ii. . RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam iii. v. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. perdarahan subarachnoid. Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan.    peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. perdarahan intrakranial et causa AVM. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam. Macam – macam stroke iskemik : i. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Progressive stroke Complete stroke Silent stroke b. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif.4 1.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. Infark otak terjadi 2.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. 2. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3. dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. lebih tersebar dan mulai lebih dini. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. .FAKTOR RESIKO2. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

dan obat-obatan hormonal yang lain. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. misalnya hipertensi. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :       Aneurisma. diabetes dan kelainan pembuluh darah. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. Merokok Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat.4. misalnya lues. Kanker. seperti anemia berat. herpes zooster. polisitemia. kelainan koagulopati. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. 6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. seperti kokain. 8. 7. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. Overdosis narkoba. SLE. penyakit jantung. kulit. Cerebral amyloid angiopathy. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. seperti kelainan arteriovenosa. dan tiroid. Beberapa penyakit infeksi. Hubungan abnormal antara arteri dan vena. kokain. . Riwayat keluarga. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). yang akhirnya dapat pecah. dan kelainan darah lainnya. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi. 5.

Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. terutama bagian atas. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. dan kehilangan bicara sementara. . Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung.PATOFISIOLOGI 5 Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Trombosit akan melepasakan enzim. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Beberapa pasien mengalami pusing. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Embolisme.

bangun dari tidur. Kesulitan menelan. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. . Kehilangan keseimbangan. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. Perubahan gerakan. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. atau kadang terjadi secara tiba-tiba. koma). sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. batuk. membungkuk. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Darah ini mengiritasi jaringan otak. apatis. letih. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. Kesulitan menulis atau membaca. dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.2. biasanya pada satu sisi tubuh. atau penurunan keterampilan motorik. Kehilangan koordinasi. Beberapa gejala stroke berikut:6         Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk.

biasanya pada satu sisi tubuh. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:        Tumor otak Abses otak Sakit kepala migrain Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma Meningitis atau encephalitis Overdosis karena obat tertentu Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian.    Mual atau muntah. seperti penurunan sensasi. Pertama-tama. baal atau kesemutan. Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu. melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram). Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian. perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf . Setiap orang yang diduga mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pada evaluasi stroke akut. Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik. DIAGNOSIS Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Kejang.6 Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Sensasi perubahan. Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke.

algoritma dan penilaian dengan skor stroke. pemeriksaan klinis neurologis.Berdasarkan hasil anamnesis. Tabel 1. . Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. dapat ditentukan berdasarkan anamnesis.untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. 1. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. Untuk keperluan tersebut. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. antara keduanya. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. dan pemeriksaan penunjang.

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Gambar 1. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.a.3. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : 3. Algoritma Stroke Gadjah Mada .

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score .b.3.

skor < 20 termasuk stroke nonhemoragik.4%.5% . Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik.3% untuk stroke hemoragik. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87. sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.

SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. Pemeriksaan Penunjang7. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score Tabel 4.c. SSS < -1 = Stroke non hemoragik 4. Siriraj Stroke Score (SSS) Catatan : 1. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.8 Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak.Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. 3. CT Scan berguna untuk menentukan:    jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi . situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.

tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan. dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. . Sekali lagi. gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Misalnya. CT angiography menggeser angiogram konvensional. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti. angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi). Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih. Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke. tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benarbenar diperlukan. ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail.

Tabel 5. Tes darah screening mencari infeksi potensial. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung.Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak) Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik . anemia. tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Tabel 6. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG).

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark .w Tabel 7.

pedoman 5 B Breathing Blood Brain Bladder Bowel 2. Pengelolaan umum.10 Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal. dan asam basa harus terus dipantau. tidak justru berkurang. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. bila gawat balans cairan. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). 1.PENATALAKSANAAN9. jantung. elektrolit. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya • Stroke iskemik • • • • • • • Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid . Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1.

kaptopril 6. dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm. Pengelolaan umum. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik.5 gr/Kg BB). labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit.c. kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik).25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu). 1. pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke.25 – 25 mg oral / sub lingual. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 . 1.Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. nitroprusid (0.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega.5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0. hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. karena dapat memperburuk keadaan. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.b. nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu). tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi. sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). . Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip). pedoman 5 B 1.• Pengelolaan operatif 1. Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.1. muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas.5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu). keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.d. obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. hindari obstipasi. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i. Bila terjadi inkontinensia urine. pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.a. Jaga supaya defekasi teratur. kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. 1. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya11 2. . pada wanita pasang kateter.e. CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik. Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam.9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 2. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak 1. pada laki laki pasang kondom kateter. radikal bebas. Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah.

Malahan . reaksi inflamasi dan kerusakan sawar otak yang diikuti pelepasan radikal bebas .jenis kelamin dan golongan etnis. asidosis. Secara klinis kenyataan ini kita saksikan pada keadaan RIND (Reversible ischaemic neurological deficit) Uji klinis rt-PA dilakukan dalam waktu 0-90 menit post stroke dengan pemberian intravena .6%) angka mortalitasnya sama pada keduanya . Karenanya FDA merekomendasikan penggunaannya pada stroke iskemik mengingat manfaatnya cukup signifikan .Pada saat ini pengobatan stroke iskemik akut yang diakui FDA adalah terapi dengan rtPA. Meskipun perdarahan intracerebral menunjukkan lebih banyak pada pengguna rt-PA (6. Proses ini terjadi dalam hitungan detik dan kerusakan permanen jaringan terjadi dalam beberapa menit sampai menjadi komplit diperkirakan dalam waktu 6 jam. Dosis terapeutik adalah 0. Karena keterbatasan waktu dan mengingat komplikasi perdarahan intraserebral yang dapat timbul .v selama 1 jam . Penelitian multisenter ini dilakukan secara acak buta ganda dengan control placebo .9 mg/kg BB dengan maksimum dosis 90 mg .4% vs 0. Data yang diperoleh NINDS menyimpulkan bahwa pengobatan dengan rt-PA yang diberikan 3 jam setelah kejadian stroke memperbaiki keluaran kualitas hidup setelah 3 bulan pengobatan. yang dimulai dengan hypoksia jaringan. persyaratan pemberiannya ketat sekali14 Administration of TPA a. Meskipun demikian. dimulai dengan 10% bolus dalam 1 menit dan kemudian diberikan dalam tetesan i. terutama calcium kerusakan mitokondria dan berakhir dengan kematian sel-sel otak. perbaikan diperlihatkan pada semua jenis stroke iskemik tanpa pengaruh usia . Inclusion criteria    Age 18 years or older Signs of measurable neurologic deficit from an ischaemic stroke on examination Time of onset >= 3 hours . Selain data dari uji klinik yang mendukung dasar ilmiah teoritik menunjukkan bahwa terjadi proses fisiopatologik yang kompleks pada stroke iskemik . Menurut data NINDSini. dimana jaringan otak masih reversible jika aliran darahnya dikembalikan. masih ada waktu yang sangat terbatas . Kwiatkowski et al 1999 memperlihatkan manfaat pengobatan rt-PA masih bermanfat sampai setahun. kerusakan pompa ion-ion.

dengan dosis lebih kecil sehingga resiko perdarahan lebih kecil. Kesimpulannya. Setidak-tidaknya telah dua uji klinik yang dilakukan dan terutama ditujukan terhadap stroke iskemik pada system vertebrobasiler yang mempunyai prognosis lebih jelek disbanding jenis lainnya . telah diuji coba pemberian rt-PA secara intraarterial Keuntungan pemberian ini adalah bahwa zat trombolitik diberikan langsung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat atau jaringan otak yang terkena tanpa melalui sirkulasi sistemik. ternyata hasil-hasil penelitian menunjukkan manfaat yang sangat baik jika diberikan <3 jam pada pemberian IV dan <6 jam pada pemberian intraarterial. Exclusion ceiteria      Evidence of intracerebral hemorrhage on pretreatment CT Minor or rapidly improving symptoms Clinical presentation suggestive of subarachnoid hemorrhage Active internal bleeding Known platelet diathesis including but not limited to :  Platelet count <100. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) .b.000/mm3  Heparin administration within 48 hours with elevated APTT  Current or recnt use of oral anticoagulant with an elevated PT>15 seconds          Major surgery of serious trauma in previous 14 days History of GI or urinary tract hemorrhage within 21 days Recent arterial pressure puncture at non compressible site or lumbar puncture Uncontrolled hypertension (systolic blood pressure >185 mmHg or diastolic >110 mmHg) on repeate measurements at time of treatment History of intracranial hemorrhage Abnormal blood glucose (<50 or >400) Post myocardial infarction Seizure at time of stroke onset Known arterial-venosus malformation or aneurysm Dalam perkembangan trombolitik terapi.

5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral.4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100. Obat-obatan tersebut antara lain : o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine. menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk .Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0. thrombus mural dalam ventrikel kiri. hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular. - Proteksi neuronal/sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron.3 cc selama 7 – 10 hari. ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine. cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III.000 tidak diberikan). Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1. Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1.5 – 2. infark miokard baru & katup jantung buatan. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5. fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin. hari II = 6 mg. dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase.

4 gr per oral. Mempunyai efek anti oksidan Efek downstream adalah stabilisasi Therapeutic atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat. diklinik digunakan untuk anti lipid. o Statin.b. Therapeutic Windows 7 – 12 jam. 2. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese. dosis 500 – 2. Windows 2 – 14 hari. Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 .fungsi kognitif. menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg . Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. “downstream dan upstream”.36 gr/hari. mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. o Piracetam. anti inflamasi dan anti oksidan.. memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna. hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat. minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2. o Cerebrolisin. sifatnya berlawanan dengan eNOS). suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain. diperkirakan memperbaiki integritas sel. mempunyai sifat anti trombus. Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. vasodilatasi dan anti inflamasi). cara kerja secara pasti didak diketahui.

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg. Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri : Faktor faktor yang mempengaruhi : 1.& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin. Usia Lebih 70 th 60 – 70 th  tidak ada tindakan operasi  pertimbangan operasi lebih ketat Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman 2. efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari. pada pasien yang sadar. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. Tingkat kesadaran Koma/sopor  tak dioperasi . Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari. - Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah. o Vasospasme terjadi pada 30% pasien.

operasi . Penampang volume hematoma Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc -----------.Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma 3. • Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka  operasi Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak  operasi 4.operasi Bila penampang kecil. Topis lesi • Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)  operasi • Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak dioperasi  tak dioperasi. kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka --------. kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk • • Perdarahan talamus Perdarahan talamus Pada umumnya tak dioperasi. hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.

5. 2. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke. “terapi wicara”. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita. dengan fisioterapi. Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%). Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu. stres Berolahraga teratur Rehabilitasi12 Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun. Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3. dan psikoterapi. bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian. obesitas. dan pencegahan terulangnya stroke. Terapi Preventif Tujuannya. maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a Obat-obat anti platelet aggregasi b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin   Menghindari rokok. Waktu yang tepat untuk pembedahan Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak . waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). fisik dan mental. Jika seorang pasien tidak lagi .

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: 1. staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)  Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum. menelan Team/family planing Therapeuthic home evaluation Home program Independent ADL. tumit)   Modifikasi diet. positioning Mulai PROM dan AROM Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi. tranfer. mobility Follow up Review functional abilities Hari 3-5   Hari 7-10    2-3 minggu   3-6 minggu   10-12 minggu   Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah. seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan . dan 4. bed side. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi. Tabel 8. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan 2. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan 3.menderita sakit akut setelah suatu stroke.

O KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Pada waktunya.U. Latihan mobilisasi 5. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Latihan duduk 3. Latihan berdiri 4. ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. . Bed exercise 2. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil 9. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin.I.1 Komplikasi pada stroke yaitu:13 1. Latihan berpakaian 10.E. Latihan mobilisasi 8. Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. Latihan membaca 11. Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah : 1.merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Latihan Positioning (Penempatan) 7. yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. Latihan ADL (activity daily living) 6. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi. Latihan mengucapkan huruf A.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. 4. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. 2. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. Nyeri kepala 5. Stroke rekuren 2. Stroke rekuren 5. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. 3. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. timbul bersama atau akibat stroke. 4. 3.2. Komplikasi jangka panjang 1.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. Abnormalitas jantung .

PROGNOSIS Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. tergantung dari kebutuhan pasien. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda. . Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan.3. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil.12. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Depresi 5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. Bila demikian. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin.13 Sayangnya. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). mengulang terjadinya serangan kembali. Hal ini meliputi tujuan dari perawatan pasien stroke yaitu memperbaiki/reperfusi injury.Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. mencegah komplikasi dari stroke. atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Tatalaksana ataupun manajemen penyakit stroke meliputi medikamentosa dan non medikamentosa. dan tatalaksana untuk mengembalikan fungsi pasien kembali dalam masyarakat yaitu koordinasi dengan rehabilitasi medik.Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke.BAB III KESIMPULAN Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. dan rehabilitasi. kemudian dengan medikamentosa dapat membantu reperfusi jaringan. sehingga terhindar dari serangan berulang. .Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak. sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui. Stroke atau serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak. terjadi bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal. Hal utama yang bisa dijadikan target adalah perubahan faktor resiko yang dapat diubah. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Dalam waktu hitungan detik ke menit. apakah perdarahan atau tumor otak.

6. Third Edition. Wardlaw. 1990. New York. 339: 533-6. Raven Press. Hakim M. Hinton RC. CP Warlow. 5. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). Perkembangan penggunaan rT-PA dalam tatalaksana stroke akut. 225 -306 11. 8. Bayu P. 9. 2000 . Pusinelli W. NL Diatri. in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Jakarta. Widjaja D. 14. Adam HP. Mei 2000. Kummer RV. Peter S. In : Neuroemergencies Updates II. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. 2006 13. Fifth Edition. 12.DAFTAR PUSTAKA 1. 21: 637-76. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III.A practical guide to management. Highlight of Stroke Management. 4th edition. Stroke. 11. 20: 1407-31. Feigin V. JH stroke Excell Typesetters Co Hongkong. Mc Graw Hill. cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. 4. Surabaya 2002. Sandercock P. 7. MS Dennis. Lancet 1992. Balai penerbit. Jakarta. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan.Ramli Yetti. Litle Brown and Company Ney York 1995 . Stroke. Stroke 1989. 3. Gilroy J. Jakarta. Huub W. 1996. Management of stroke. GJ Hankey.F. J Van Gijn. 10. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Toole J. Del Zoppo GJ. PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. 339: 537-9.Roiana N editors. PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. 1999. Specific treatment of acute ischaemic . Hamonangan R.. Lancet 1992. Stroke 1990. 2nd Ed.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Misbach Jusuf . 2. 385 – 429. Recommendations on stroke prevention. PAG Ssandercock. diagnosis anf therapy. Basic Neurology. FKUI :Jakarta :2004 Bamford. New York.: Cerebrovascular disorder. World Health Organizations: Stroke 1989. Professional communications inc New York. 207 –24.