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Síndrome de malabsorción

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en pediatría: enfoque práctico
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Wilson Daza
Gastroenterólogo pediatra - Magíster en Nutrición Clínica Director Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (Gastronutriped) Miembro del Consejo Directivo del International Life Sciences Institute (ILSI) Norandino Director Posgrado de Gastroenterología Pediátrica y profesor asistente Universidad El Bosque

Definición
Se considera síndrome de malabsorción al fracaso del tracto gastrointestinal para absorber macronutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas), micronutrientes (vitaminas y minerales) y electrolitos (calcio, magnesio, entre otros). La alteración no es solo a nivel de la absorción, también puede coexistir una falla en la reabsorción, especialmente de algunas sustancias de la circulación enterohepática, biológicamente activas, tales como las sales biliares secretadas por el organismo y partícipes de la digestión y la absorción de las grasas. Históricamente, los desórdenes que ocasionan malabsorción se organizan en: los que alteran la digestión (maldigestión) y los que afectan la absorción propiamente dicha (malabsorción). Sin embargo, en esta revisión se dará un enfoque más general y útil que agrupa ambas entidades bajo el “síndrome de malabsorción”. A los fines prácticos, puede orientarse la clasificación en cuatro tipos de afectaciones:

insuficiencia pancreática exocrina, atrofia de la vellosidad intestinal, defectos de la hidrólisis específica de un nutriente o alteración en el transporte de esos nutrientes.

Manifestaciones clínicas
La tríada clásica del síndrome de malabsorción es: diarrea crónica, distensión abdominal y falla en el medro. Lo anterior no implica que acontezcan los tres síntomas al tiempo, es factible que se encuentren solamente falla en el medro o distensión abdominal como signos principales. Un aspecto de gran trascendencia es que, en pediatría, la diarrea crónica no siempre se manifiesta con deposiciones francamente acuosas. Pueden describirse de diferentes maneras, tales como deposiciones blandas sin forma, disgregadas, pastosas, esteatorreicas o, incluso, sospecharse malabsorción con el solo hallazgo de deposiciones muy “malolientes”. Por otro lado, pueden observarse otros síntomas que afectan otros sistemas (tabla 1).

28 ■ Precop SCP

Enfermedad de Crohn. Formación defectuosa de micelas. Páncreas Biliar Ejemplo Posgastrectomía. Atresia de vías biliares. duodeno. Pancreatitis crónica.Wilson Daza Etiología En pediatría. Enteritis por radiación. Asimilación de grasa y déficit de vitamina K. superficie absortiva. Sobrecrecimiento bacteriano. Anemia perniciosa. Esprue tropical. Tabla 1. Secreción inadecuada de enzimas y Fibrosis quística. Por otro lado. y absorción de vitamina B12. Otros síntomas que pueden estar presentes en el síndrome de malabsorción Síntoma Pérdida de peso Debilidad Hemorragias Tetania Osteomalacia Edema Datos de laboratorio Esteatorrea Anemia Protrombina prolongada Hipocalcemia Hipofosfemia Hipoalbuminemia Defecto Asimilación de grasa. Malabsorción de glucosa-galactosa. impactando en la disponibilidad de los macronutrientes y/o micronutrientes. Hepatitis neonatal. Absorción de calcio. Absorción de vitamina D. Linfangiectasia intestinal. Fuente: adaptado de Spiller R. Resección del intestino delgado. Defecto enzimático del borde en Deficiencia de lactasa (secundaria o cepillo. Abetalipoproteinemia. Etiología de malabsorción según compromiso anatómico Sitio Estómago Mecanismo Vaciamiento rápido. algunas clasificaciones tienen en cuenta el sitio anatómico de la alteración (estómago. Exceso de secreción de ácido. Deficiencia congénita de lactasa. Defecto en el transporte de grasas. diversas enfermedades cursan con malabsorción (tabla 2). Cirrosis hepática. Silk D. Intestino delgado Daño del enterocito o pérdida de la Enfermedad celíaca. bicarbonato. Deficiencia de sacarasa-isomaltasa. CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 29 . Absorción de proteína y/o pérdida de proteína. Tabla 2. Síndrome de Zollinger-Ellison. íleon). Giardiasis. Transporte de hierro y folatos. Linfoma. Pérdida del factor intrínseco. hipolactasia del adulto).

Minerales: • Clorudiarrea congénita (alteración en el intercambio de cloro y bicarbonato en íleon y colon). • Alergia a la proteína de leche de vaca. o son anatómicas. • Síndrome de Joseph. Tabla 3. • Desnutrición severa. • Síndrome posgastroenteritis. su denominación deriva de la imposibilidad de diferenciarlas macroscópicamente o microscópicamente.Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico No obstante y sin lugar a dudas. • Giardia lamblia. Misceláneas • Vipoma. Alteraciones anatómicas del intestino delgado • Síndrome de intestino corto. • Síndrome de Lowe. • Cirrosis hepática. Lumen Insuficiencia pancreática exocrina • Fibrosis quística. • Deficiencia de lipasa. lumen.extrahepática). • Deficiencia primaria de lactasa. Por ende. bifurcación o trifurcación de la vellosidad como consecuencia de una alergia. Las alteraciones morfológicas pueden ser inespecíficas y. • Acrodermatitis enteropática (defecto en captación de zinc). • Deficiencia de lactasa. Anormalidades en la función Carbohidratos: • Deficiencia de sacarasa-isomaltasa. Grasas: • Abetalipoproteinemia. • Resección de íleon. • Diarrea crónica inespecífica. • Hipoparatiroidismo. • Malabsorción de glucosa-galactosa. • Deficiencia de tripsinógeno. Pueden presentar un aplanamiento. • Intolerancia transitoria al gluten. • Linfangiectasia intestinal. Sin embargo. • Síndrome de pseudoobstrucción (alteración de la motilidad). Fuente: adaptado de Anderson Ch. yeyuno o íleon. ganglioneuroma. medicamentos o por radiación. • Enfermedad de Hirschsprung. • Esprue tropical. • Dermatitis herpetiforme. Mucosa: como parte de la histoarquitectura de la vellosidad. Anales Nestlé 1986. • Sobrecrecimiento bacteriano. Proteínas: • Deficiencia de enterokinasa. en ocasiones se ven signos específicos. • Deficiencia de colipasa. Etiología de la malabsorción según su fisiopatología Mucosa Anormalidades morfológicas no específicas • Desnutrición severa. • Asa ciega. • Síndrome del pañal azul. misceláneas (tabla 3). la clasificación más práctica para pediatría orienta la malabsorción acorde con la fisiopatología y si las alteraciones ocurren en mucosa. Alteración de la circulación enterohepática • Atresia vía biliar (intrahepática . • Estenosis de duodeno. existen estructuras que actúan como enzimas o transportadores. enfermedad celíaca. de hecho. • Hepatitis neonatal (diferentes etiologías). como cuando el patólogo observa 30 ■ Precop SCP . agrupan la gran mayoría de enfermedades. • Obstrucción intestinal. Vitaminas: • Anemia megaloblástica familiar juvenil (defectos en el transporte de vitamina B12 y ácido fólico). • Cistinuria. neuroblastoma. • Enfermedad celíaca. • Quimioterapia. • Síndrome de Shwachman-Diamond. Anormalidades morfológicas específicas • Enfermedad de Whipple. en la mucosa pueden hallarse alteraciones morfológicas y alteraciones funcionales. • Radiación. • Vólvulo subagudo. • Inmunodeficiencias.

la intolerancia a carbohidratos (lactosa y/o sacarosa) por deficiencias de disacaridasas (lactasa.Wilson Daza un linfático bien dilatado. malrotación intestinal o enfermedad de Hirschsprung. por ende. También. se hace el diagnóstico específico de abetalipoproteinemia. hepatotoxicidad Etiología según edad Como parte del diagnóstico diferencial. al iniciar la alimentación complementaria. que se acompaña de anemia sideroblástica a consecuencia de una citopatía mitocondrial. Así mismo. el síndrome Schwamann-Diamond. Anatómicas: entidades como el intestino corto por resección intestinal o malformaciones intestinales (intestino en cáscara de manzana).bombas (clorudiarrea congénita. caracterizado por alteraciones genéticas asociadas a neutropenia cíclica e hipotrofia del páncreas. Las enfermedades que alteran los canalículos hepáticos y la secreción biliar determinan colestasis. tales como la acrodermatitis enteropática en el caso del zinc. que puede ser de cualquier etiología: atresia de vías biliares. Algunas enfermedades derivan de ciertos defectos en los transportadores o enzimas. Existen algunas patologías menos comunes como el síndrome de Pearson. agamaglobulinemia). grasas y vitaminas liposolubles. ■ por nutrición parenteral o por medicamentos (como los antineoplásicos). CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ ■ 31 . FQ. es importante considerar las causas más frecuentes acorde con la edad del paciente. entre otras. sacarasa-isomaltasa) y malabsorción de vitaminas B12 y folatos. pueden aparecer alergias alimentarias. también son más específicas. o si se advierte una vellosidad dentro del epitelio sin salir a la periferia. si se detectan vacuolas de grasa intraepiteliales. pero cabe destacar la fibrosis quística (FQ) y la desnutrición severa que puede ocasionar una insuficiencia pancreática exocrina importante. ■ Las situaciones que favorecen el sobrecrecimiento bacteriano pueden desencadenar una malabsorción como consecuencia de la desconjugación de las sales biliares. si en la muestra histológica de mucosa intestinal se descubren macrófagos espumosos. se trata de una vellosidad incluida. abetalipoproteinemia) e inmunodeficiencias (síndrome de WiskottAldrich. hay enfermedades raras. y alrededor de los seis meses. enterokinasa) o de transportadores . ello corresponde con la enfermedad de Whipple. Entre las afecciones pancreáticas. se pueden mencionar: tumores (gastrinomas. proteínas. En estos casos disminuye la cantidad de sales biliares que llega al duodeno y. Lumen: en él confluyen las secreciones hepáticas y pancreáticas. deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas. promueven el sobrecrecimiento bacteriano y la desconjugación de las sales biliares. todo lo que afecte hígado o páncreas también puede alterar digestión y absorción de carbohidratos. hepatitis neonatal. se altera la digestión y absorción de grasas y vitaminas liposolubles. estenosis. vipomas por péptido vasoactivo intestinal) y el hipoparatiroidismo. Las sales biliares desconjugadas son irritantes directos de la mucosa y estimulantes de los segundos mensajeros que activan el mecanismo secretor. Mixtas: conforman la casuística menos común. Recién nacidos y lactantes: se destacan etiologías congénitas o graves como tumores. enfermedad celíaca y diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una ingesta excesiva de jugos. resultando una diarrea de tipo secretora. tal es el caso de una linfangiectasia intestinal. síndrome de Alagille-Watson. La sospecha diagnóstica de FQ en nuestro país ha ido aumentando y así mismo su diagnóstico a edades más tempranas. por lo tanto. Si bien son entidades menos comunes. alteraciones en la superficie de absorción. patología que se caracteriza por diarrea crónica desde el nacimiento.

Cuando las deposiciones de un recién nacido son tan líquidas que incluso se confunden con la orina. hay dolor abdominal concomitante y astenia. corresponde descartar enfermedades congénitas tipo tumores o alteraciones de la bomba del cloro (clorudiarrea congénita). porque pueden indicar algún suceso genético tal como un error innato del metabolismo o FQ. si hay abortos. estrongiloides) o bacterianas. como infecciones recurrentes que se presentan en los casos de inmunodeficiencia. sin alteración en el estado nutricional del niño o niña. Por último. parasitarias (giardias. se debe pensar en una alergia alimentaria. podría tratarse de una alergia alimentaria. y aparecen posteriormente a la introducción de alimentos con gluten. Indagar sobre antecedentes quirúrgicos. Historia alimentaria Describir e incluir los datos más relevantes relacionados con la historia alimentaria del niño. Características de las deposiciones Este aspecto es importante para el diagnóstico. alergias y enfermedad celíaca. cómo fue la progresión. Si la diarrea se asocia con astenia. Si son pálidas. que podrían contribuir con la desnutrición del enterocito y con la persistencia de la diarrea. Si acontecen después de incorporar alimentos nuevos. generalmente puede corresponder a una FQ. consignar si se asocia o no con dolor abdominal. Por lo tanto. nos orienta a una fermentación tipo intolerancia a los carbohidratos. se presentan desde el nacimiento. confluiría en un diagnóstico presuntivo de “diarrea crónica inespecífica”. pero cabe recordar que no son patognomónicas. qué tipo de alimentos está consumiendo en la actualidad. Ablactación. y para nada infrecuente. La historia clínica sigue siendo la herramienta más útil para el pediatra o para cualquier profesional de la salud. Antecedentes familiares de alguna enfermedad importante. laparotomías con reacción intestinal o antecedentes médicos. o si es mucosanguinolenta. el apetito está conservado o varía como es el caso de niños y niñas con FQ. 32 ■ Precop SCP . enfermedad celíaca. y al revisar la alimentación se advierte un consumo excesivo de jugos naturales o industrializados (más de seis onzas/día en niños y niñas entre 1 y 6 años de edad). muy abundantes que deshidratan fácilmente. como. o perinatales. consistencia. orienta hacia una enfermedad inflamatoria intestinal. resulta de gran trascendencia describir acuciosamente una historia clínica detallada y precisa que pueda orientar hacia el diagnóstico más certero. esteatorreicas. frecuencia. prematurez. Si el dolor abdominal se presenta conjuntamente con vómitos. podría ser una enfermedad celíaca. Si las deposiciones son muy fétidas. Escolares y adolescentes: se distinguen las enfermedades inflamatorias intestinales. acompañadas o no de moco. principalmente por iatrogenia médica por falla en la orientación de la alimentación apropiada para promover la recuperación completa del intestino luego de la primera injuria ocasionada generalmente por un virus. olor y color). el apetito. abundantes. pero suele estar muy alterado en las enfermedades inflamatorias. si hay alguna restricción dietaria por indicación médica o voluntaria (padres o cuidadores). podría ser una enfermedad celíaca. la consulta del paciente por deposiciones líquidas de larga evolución. intercaladas con deposiciones normales o con estreñimiento. si este es de tipo cólico y se acompaña de distensión abdominal. colitis ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EC). En términos generales. por ejemplo. Historia clínica Síntomas y signos Describir las deposiciones (tipo o forma. síndrome posenteritis.Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico Preescolares: son más usuales las etiologías infecciosas.

En algunas ocasiones. si la diarrea se acompaña de aftas. se puede orientar el diagnóstico hacia una FQ. “piel de pintura esmaltada”. “que semeja ‘bolsas de tabaco”. alergia alimentaria o. puede detectarse edema en las extremidades. parasitaria. y ello hace difícil determinar si ese último valor correspondía al niño “sano”. especialmente en los lactantes. linfangiectasia intestinal. como en las hepatopatías y enfermedades de depósito. típico no solo en desnutridos primarios (ingesta insuficiente de proteínas). Para observar con más claridad la distensión abdominal. Si la diarrea se asocia con prolapso rectal y. ¿Se ha estacionado en peso y/o talla? ¿Hay síntomas asociados? Estos síntomas asociados pueden encauzar hacia un diagnóstico único.Wilson Daza Preguntas clave Algunas preguntas que no deben faltar en la historia clínica son: ¿cómo comenzó el cuadro? ¿Con diarrea: infecciosa. Estado nutricional Deben valorarse peso y talla. sino en desnutrición secundaria a un daño de la mucosa intestinal como consecuencia de una FQ o por una enteropatía perdedora de proteínas. los pacientes llegan a consulta con un único dato previo o incluso sin datos. es más susceptible a que la mucosa intestinal se sensibilice a nuevos antígenos alimentarios y desencadene una alergia alimentaria. si hay palidez mucocutánea. si la diarrea se acompaña de ascitis y edema. incluso. que se ha descrito como “bien arrugadito”. artritis. especialmente en lactantes menores de un año de edad. o por una intolerancia alimentaria? ¿Se relaciona con la introducción de nuevos alimentos? Lo último porque. bacteriana. presente. En algunos casos. enfermedades inflamatorias del intestino y enfermedad celíaca. Si en un lactante o en un preescolar con historia de diarrea crónica se observa un ritmo CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ Examen físico Examen físico general Este examen es de gran importancia. que podría orientar respecto a deficiencia de vitamina A y/o deficiencia de proteínas. es aconsejable examinar al paciente de pie. la atrofia glútea ilustra la severidad del compromiso nutricional. por ejemplo. debe revisarse la apariencia general. también. por ejemplo. si cayó en su carril de crecimiento en el último tiempo o abruptamente. En la región posterior. buscar el impacto de deficiencias nutricionales tales como alteraciones en la piel. clorudiarrea congénita. al niño o niña que venía bien y luego de comenzar la alimentación complementaria empieza a decaer en su ritmo de crecimiento. úlceras perianales o artralgias. existen problemas respiratorios crónicos. por ejemplo. si el paciente tiene diarrea y se incorporan alimentos nuevos. Si su ritmo de crecimiento siempre ha acontecido por debajo de la normalidad para su edad y género. sus fascies. ascitis y circulación colateral. se pueden encontrar­ 33 . y. el grado de pérdida muscular para determinar la severidad del compromiso de la malabsorción en el paciente. La revisión de las extremidades puede denotar hipocratismo digital. en FQ. consignarlos y registrarlos en la rejilla de crecimiento. podría pensarse en una enfermedad inflamatoria intestinal. podría existir una alteración en la vellosidad determinada por una enteropatía perdedora de proteínas. lo más probable es que la patología date de los primeros seis meses de vida y hay que descartar tumores. al tiempo. deficiencias enzimáticas congénitas. parasitosis intestinal (Giardia lamblia). por último. o es que realmente siempre ha estado por debajo de parámetros normales. megalias. es necesario descartarle enfermedad celíaca. Contrario a este caso. abetalipoproteinemia o FQ.

IgG2 o IgE específica para alimentos –RAST– (alergias alimentarias). el diagnóstico presuntivo es “diarrea del caminador” (traducción de “toddler diarrhea”) o diarrea crónica inespecífica. test de hidrógeno espirado (sobrecrecimiento bacteriano). ANCA y ASCA (para descartar o confirmar enfermedad inflamatoria intestinal). sacarosa). no introducir alimentos nuevos durante el episodio de diarrea del paciente. resulta complicado promover la “alimentación” en casos que cursan con inapetencia. determinación de ácidos biliares. retirar los jugos de fruta para evitar fermentación y cargas osmóticas que puedan perpetuar la diarrea. Exámenes de laboratorio Son complementarios a la historia clínica y pueden clasificarse en exámenes de laboratorio iniciales. colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para observar alteraciones pancreáticas. niveles séricos de zinc (acrodermatitis enteropática) y biopsia intestinal endoscópica alta y baja para enfermedades que cursan con alteraciones morfológicas. Así mismo. es necesario regular el vaciamiento gastrointestinal a través de comidas fraccionadas y de pequeño 34 ■ Precop SCP . de segunda fase. hierro (alteraciones gástricas o en el íleon). Tratamiento nutricional Como medida principal. Especializados Prueba de Schilling. prioritariamente médico y nutricional. Estos datos de laboratorio pueden indicar el “grado” de compromiso nutricional de la malabsorción y. enfermedad inflamatoria intestinal. se deben solicitar hemograma y perfil bioquímico completo. M (inmunodeficiencias. E. enteropatía alégica. esteatocrito o Sudán III en materia fecal (aplicable en patologías que cursen con esteatorrea). vitamina B12. tercera fase y especializados. abetalipoproteinemia. determinación sérica de inmunoglobulinas (Ig) A. precisamente. linfangiectasia intestinal). Iniciales Para descartar alteraciones infecciosas. que se adicionan a la alimentación original. linfangiectasia intestinal. Una alternativa para alcanzar las metas energéticas y proteicas es el uso de módulos (maltodextrina. Tratamiento El abordaje terapéutico de los pacientes con malabsorción requiere de un manejo integral. G. hepatopatías crónicas). debe priorizarse la lactancia materna. tales como enfermedad celíaca. Y. carotinemia basal (mide indirectamente la suficiencia o insuficiencia pancreática exocrina.Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico de crecimiento adecuado y en la anamnesis alimentaria aparece poco consumo de grasas y alta ingesta de jugos y bebidas carbonatadas. lípidos y proteicos). parasitarias. intolerancias a los carbohidratos (lactosa. Segunda fase Los exámenes de segunda fase principalmente son: iontoforesis y elastasa fecal (FQ). entre otras. alfa-1-antitripsina fecal (enteropatía perdedora de proteína). actividad enzimática de las disacaridasas y test de secreción pancreática. o si se tiene en cuenta la capacidad gástrica pequeña. también. para descartar o no si hay alteración en la absorción de vitamina B12. orientar a otros diagnósticos como abetalipoproteinemia (colesterol sérico por debajo de 100 mg%) o linfangiectasia intestinal (linfopenia). D-xilosemia a la hora (traduce en forma indirecta la integridad de la vellosidad intestinal o su atrofia). Tercera fase Niveles séricos de vitaminas liposolubles (insuficiencia pancreática exocrina y hepatopatías). Promover una alimentación equilibrada. niveles séricos de folatos. electroforesis de proteínas.

4. Descriptive analysis of upper and lower gastrointestinal endoscopies in a pediatric hospital of Colombia. Hepatology and Nutrition 2008. pathology. es necesario utilizar fórmulas oligoméricas o semielementales que en la mayoría de los casos deben administrarse por medio de una sonda de alimentación dada su pobre aceptación por vía oral. 2006. Lake AM. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004. Pell RJ.P0567. 8. Persistent and chronic diarrhea and malabsorption: Working Group report of the second World Congress of Pediatric Gastroenterology. Gómez AL. Pietzak Mm. Hepatology and Nutrition 2008. Castiglione F. Classification and clinical aspects of malabsorption: a general review. 2. 5.P0047. Anales Nestlé 1986.39 Suppl 2:S711-6. Fallows G. Por último. Evitar “dietas” inadecuadas a base de preparaciones hipocalóricas. 3th World Congress of Pediatric Gastroenterology. et al. Bernstein CN. Vitamin B12 malabsorption in patients with limited ileal resection. pues esto conlleva a desnutrir el enterocito y a perpetuar la diarrea.44(2):11-25. Hepatology. management. et al. Si se documenta sobrecrecimiento bacteriano. jugos y restricción de leche sin justificación médica. fuentes ocultas) cuando haya intolerancia a esos carbohidratos. 10. Malabsorption in childhood. y la alimentación es el pilar básico para su evolución favorable. cuando la diarrea es de difícil manejo. Las diarreas secretoras por desconjugación de sales biliares requieren de un manejo médico con resinas de intercambio aniónico (colestiramina). 11. Epidemiology of pediatric gastroenterology in a referral hospital of Colombia. Suspender los alimentos fuente de lactosa y/o sacarosa (teniendo en cuenta las Lecturas recomendadas 1. Rhoads JM. Pediatr Rev 1996. dependiendo de la severidad del cuadro clínico. 9. Pasquale L. Commonwealth Association of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Caporaso N. Anderson Ch. el tratamiento etiológico es específico para cada enfermedad y en muchas ocasiones resulta indispensable el apoyo de un nutricionista. la enfermedad celíaca requiere de una dieta sin gluten. Nutricionistas & Dietistas 1997. Lindley K. Barley NF. 3d ed. 3. 6. Daza W. Tasleem A. Talusan-Soriano K. 7.24(6):195-206. editors. se puede tratar con metronidazol o con probióticos. Ciacci C. Elsevier Saunders. In: Wyllie R. Di Girolamo E. diagnosis. Duerksen DR. Exploring possible mechanisms for primary bile acid malabsorption: evidence for different regulation of ileal bile acid transporter transcripts in chronic diarrhoea. Cuando el paciente tiene FQ.20(5):413-22. Balesaria S. hay ocasiones en que debe instaurarse una nutrición parenteral.Wilson Daza volumen. Finalmente. Nutrition 2006. el tratamiento requiere múltiples medicamentos. Enfoques clínico y terapéutico en el síndrome de malabsorción. Eur J Gastroenterol Hepatol 2008. and Nutrition. Childhood malabsorption. Mittal S. Si el paciente tiene desnutrición severa y está tomando una fórmula infantil para niño sano. caldos. Bhutta ZA. Hyams W.2(2):17-20.17(4):135-42. Pediatr Rev 2003. Cozzolino A. 3th World Congress of Pediatric Gastroenterology. Dadán S.22(11-12):1210-3. Thomas DW. pero primordialmente suplementación con enzimas pancreáticas. Si existe alergia a algún alimento. se usan antibióticos y antiparasitarios respectivamente. se debe retirar el alergeno alimentario (fuentes evidentes y ocultas) de la alimentación de la mamá (si el paciente está con lactancia materna) o de la alimentación del propio paciente. es válido cambiarla a una fórmula infantil sin lactosa y sin sacarosa. CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 35 . Abbott LJ. En las diarreas infecciosas y parasitarias. Hyams JS. Tratamiento etiológico Finalmente. Ghishan F. Daza W. Chavele KM. Daza W. Riveros JP. Lactose malabsorption: clinical or breath test diagnosis? European Journal of Clinical Nutrition and Metabolism 2008.1-5. es necesario cambiar la fórmula infantil por una a base de aislado de soya (alergias IgE negativas) o por una fórmula extensamente hidrolizada a base de suero o de L-aminoácidos. Betancurt E. En este último caso. Memon IA. Si persiste con diarrea. Malabsorption. Pediatric gastrointestinal and liver disease.

agamaglobulinemia) D. A y C 12. el síndrome de intestino corto 13. el síndrome de intestino corto B. excepto: A. Las siguientes enfermedades o síndromes pueden presentar alteraciones a nivel del intestino delgado. deposiciones esteatorreicas D. diarrea crónica.bombas (clorudiarrea congénita. A y B E. la enfermedad de Hirschsprung E. la atresia de vía biliar D. las deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas. la estenosis de duodeno. las inmunodeficiencias (síndrome de Wiskott-Aldrich. la fibrosis quística E. enterokinasa) B. distensión abdominal B. la deficiencia de transportadores . Una causa de malabsorción que cursa con alteración de la mucosa es: A. abetalipoproteinemia) C. yeyuno o íleon D. la enfermedad celíaca B. el vipoma E. Las manifestaciones clínicas clásicas del síndrome de malabsorción son: A.Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico examen consultado 11. la fibrosis quística C. el síndrome de Lowe 14. excepto: A. las enfermedades inflamatorias intestinales 36 ■ Precop SCP . el vólvulo subagudo C. falla en el medro C. Son causas frecuentes de malabsorción en recién nacidos y lactantes.

B y C E. Con respecto al tratamiento nutricional. solo A CCAP  Volumen 8 Número 4 ■ 37 . fomentar la lactancia materna B. retirar los jugos de fruta D. se hace énfasis en: A. A.Wilson Daza examen consultado 15. no introducir alimentos nuevos durante el episodio de diarrea C.