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Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.

Dania Torres
Clase 1 09 0! "00#

In$%ni&aci'n
Son las defensas del organismo ante los agentes patógenos. Esa inmunización puede ser natural o artificial. La natural es la del propio cuerpo. Por ejemplo, si tú hiciste parotiditis entonces tienes una inmunidad natural contra la parotiditis, no vuelves a hacer parotiditis jamás en tu vida; si se te inflaman de nuevo las parótidas pro a lemente es por una !". La inmunidad ad#uirida es la #ue nosotros nos tomamos la molestia en crear, a trav$s de vacunas. Si no se ponen las vacunas, usted entonces está e%puesto a hacer la enfermedad, #ue generalmente son enfermedades mortales. &uando ha' un caso de difteria o t$tanos, con mucha frecuencia los pacientes fallecen, ' eso no es justo ni lógico por#ue esas vacunas se ponen gratis. La inmunización es uno de los logros más grandes de la humanidad ' de la medicina. ( mi entender, el logro mas grande es ha er erradicado una enfermedad del mundo mediante la vacuna )viruela*. +ealmente no se sa e cuando comenzaron los procesos de inmunización. Se ha la de ,--- a.os (.&. Se sa e #ue todo eso comenzó en el /riente, en (sia (ntigua. Se sa e #ue cuando ha 0an grandes rotes de enfermedades, todav0a se ve #ue cuando a un hijo le da papera ponen a los demás hijos a dormir junto con el enfermo para #ue les de a todos ' salir de eso. Eso es un ar arismo, cuando 'a ha' vacunas para prácticamente todas las enfermedades. (nteriormente, cuando una persona se enferma a, ellos tomaron en cuenta el hecho de #ue los #ue conviv0an en la casa hac0an la enfermedad más suave ' no mor0an. 1a 0a una enfermedad, la variola )una especie de viruela*, #ue le da a a los animales ' cuando las personas orde.a an so retodo a las vacas las manos se contamina an ' les sal0an ampollas ' hac0an enfermedad de una manera no tan grave. (lguien, #ue se considera el padre de la vacunolog0a )Ed2ard 3enner, ,456*, comenzó a tomar muestras de esas ampollas ' a hacer cultivos hasta #ue esas acterias ' virus empeza an a perder virulencia. Luego prepara a su caldo ' lo in'ecta a a las personas. Entonces se da a cuenta de #ue esas personas o no padec0an la enfermedad, o la padec0an de una manera leve. Entonces a#u0 realmente es donde se inicia el proceso de inmunización o vacunación. Pasteur creó la primera vacuna contra la ra ia. !odos estos logros de vacunación se definieron a partir de ,7-- 'a de manera cient0fica, por#ue antes eran e%perimentos ásicamente. (nualmente se evitan más de 684 millones de muertes en ni.os con las vacunas. Sin em argo siguen falleciendo miles de ni.os por falta de vacunación. 1a' factores #ue hacen #ue las personas no vacunen a los ni.os, como la falta de conocimiento, ajo nivel socioeconómico, pa0ses en guerra. La falta de vacunación eleva la mortalidad infantil en un porcentaje elevad0simo. 9ortalidad infantil es todo a#uel #ue muere antes del ,er a.o de vida. En pa0ses como el nuestro )en desarrollo* se ha elevado esa mortalidad infantil hasta la edad de : a.os. Se considera #ue ha' unos cuantos criterios #ue de e de llenar cada vacuna #ue se crea para ser ideal; • <ácil de aplicar • Larga duración • =o de e provocar efectos secundarios graves • <ácil de transportar La inmunización es activa la aplicación de uno o más ant0genos con la finalidad de evitar #ue una persona haga una enfermedad o atenuar esa enfermedad. La inmunización pasiva es la transferencia de anticuerpos preformados por alguien ' esto puede ser de forma natural o deli erada. La inmunización activa la uso en personas sanas. La inmunización pasiva la utilizo en situaciones emergentes, donde no puedo esperar a #ue el paciente forme los anticuerpos.
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Las vacunas inactivas, #ue no son de microorganismos vivos, ha' #ue ponerlas muchas veces por#ue la protección no es tan larga. Esta esta lecido #ue despu$s de ,- a.os de aplicada la última dosis los anticuerpos #ue están ah0 se duermen o desaparecen. Entre :8,- a.os pueden estar dormidos. Para despertarlos, por ejemplo en el t$tanos le pongo el to%oide tetánico el cual se encarga de despertar esos anticuerpos. E%isten muchos conceptos erróneos en cuanto a cuando no se de e aplicar una vacuna. 1a' centros #ue no vacunan a ni.os con gripe. ?na enfermedad fe ril en más de @-A&, eso si es una contraindicación, por#ue si tiene una complicación no vas a sa er si fue la vacuna o la enfermedad #ue tiene. !am i$n, si a un lactante se le aplica una vacuna no se le puede seguir dando el seno, esto es erróneo. Se recomienda eso solamente en los pró%imos B-8@: minutos para #ue no se llene mucho al e e ' no vomite la vacuna. El s0ndrome del llanto persistente consiste en un ni.o #ue se le puso la vacuna de la CP! ' dura más de 6 horas llorando, ' es un llanto continuo irritante. Es una irritación en el S=& #ue produce ese llanto. Esto es una contraindicación para esta vacuna. 1a' #ue cam iar a una C! o CP! apertúsica )acelular*, por#ue la pró%ima vez puede ha er un cuadro convulsivo o incluso una encefalitis. El peligro de las vacunas vivas atenuadas es #ue en cual#uier momento pueden mutar. Centro de este grupo está la "&D, sarampión, papera, varicela, polio oral. Este grupo de vacunas tiene la caracter0stica de #ue da una protección mu' larga, pero tiene el riesgo de #ue el paciente haga la enfermedad. !iene la ventaja de la protección colectiva. La protección colectiva es #ue tú eliminas el estado de portador ' automáticamente la acteria o el virus desaparece. En las vacunas muertas o inactivas el paciente no hace la enfermedad, pero la protección es más limitada ' no hace protección colectiva. Si usted tiene un ni.o con cual#uier inmunocompromiso no le puede poner vacunas vivas por#ue es un riesgo para $l, como no tiene defensas puede hacer la enfermedad, as0 #ue usted vacuna a todo el #ue está alrededor ' lo esta protegiendo a el. Eso es si son vacunas vivas; si son inactivas se protege al #ue la reci e ' nada más. Entre estas está la de 1i . Ce en e%istir intervalos entre una vacuna ' otra m0nimo de 7 semanas por#ue los anticuerpos #ue se están formando, si usted le pone otra dosis de vacunas unos #ue 'a esta an formándose más los #ue inicien la formación, pueden interferir unos con otros ' anularse. El P(E )Programa (mpliado de Enmunización* es el #ue le ponen a los ni.os dominicanos. Pero tam i$n ha' otras vacunas #ue no están en ese es#uema #ue están en el pa0s ' #ue ha' #ue pon$rselas a los ni.os. +=; "&D ' dosis - de F1" > meses; Pentavalente )difteria, t$tanos, tos ferina, F1" ' 1i * @ meses; Pentavalente )difteria, t$tanos, tos ferina, F1" ' 1i * 6 meses; Pentavalente )difteria, t$tanos, tos ferina, F1" ' 1i * ,> meses; 99+ o S+P )sarampión, papera ' ru $ola* 1o en d0a se sa e #ue los anticuerpos maternos, todav0a a los 5 meses están circulando. G cuando se pone la vacuna del sarampión a los 5 meses interfieren los anticuerpos de la mama con los anticuerpos de la vacuna. Entonces eso es un gasto innecesario. Los efectos secundarios de las vacunas pueden ser reacciones locales ' sist$micas. Las locales pueden ser inflamación, ru or, dolor, calor, etc. Las sist$micas pueden ser; fie re, erupciones cutáneas, afectación del estado general, hacer la enfermedad de la vacuna #ue se pone, ecege0tis luego de aplicar la "&D, etc. En los adultos, los efectos locales son mas efectos en el adulto, pero los sist$micos tiene mucho mas riesgo el e e #ue el adulto de hacerlos.

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)a *a+ia
)Cra. Cania !orres* • • • • S=& Enfermedad viral de tiempos remotos 9anifestaciones enc$falo miel0ticas !ransmitida animales de sangre caliente.

Etiología • S=& • En los 6-Hs se esta lecieron las propiedades del virus • <orma de ala • <amilia +a doviridae • Firus (+= • 9ide apro%imadamente 4: nm de diámetro ' ,7- nm de longitud. E,ide$iología Es de distri ución prácticamente universal. Pa0ses sin ella; (ustralia ' =ueva Ielanda lo son por ausencia natural del virus en sus reservorios, Englaterra e Erlanda tampoco e%isten. &ual#uier animal de sangre caliente puede ser infectado, pero los más frecuentes son los caninos; perros, lo os, zorros, mangosta, mapaches, los murci$lagos, gatos, ratones ' ca allos. La ra ia se perpetúa por la transmisión directa, a trav$s de ata#ues de animales rá icos a otros sanos. Patogenia • El humano se infecta cuando es mordido o lamido en un área traumatizada ' e%iste solución de continuidad por un animal ra ioso #ue secreta virus por su saliva • El virus puede penetrar a trav$s de las mucosas intactas. • La enfermedad se presenta en el :-84-J de los casos e%puestos ' a su vez la frecuencia aumenta en casos de mordeduras múltiples, profundas o localizadas en sitios mu' inervados del cuerpo humano. • Las regiones más profusamente inervadas son más sensi les, las heridas en el cuero ca elludo tienen incu ación más corta #ue la de las piernas, en tanto #ue las heridas de los dedos la incu ación es más rápida #ue las ocurridas en los glúteos. ,ro8 el virus se multiplica en el tejido muscular en el sitio de la herida, >do8 entra en los nervios perif$ricos ' se transporta a trav$s de los a%ones con dirección centr0peta a velocidades de B mmKh, hacia la medula espinal, hasta alcanzar el S=&. Bro8al llegar el virus al S=& este se reproduce de manera lenta e%clusivamente en las neuronas, con selectividad en las c$lulas de PurLinge. ( partir del enc$falo, el virus se disemina a trav$s de la circulación sangu0nea e infecta ' se replica en

las glándulas salivales
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h0gado azo pulmones suprarrenales glo os oculares, /tros

• El virus se puede encontrar en saliva, sangre, leche, orina, ' li#uido cefalorra#u0deo. • Se han reportado casos de ra ia en sujetos #ue han reci ido transplantes de cadáveres, so re todo de corneas, en pacientes con enfermedad neurológica previa a su fallecimiento, pero no diagnosticados como ra ia, aun#ue estudios posteriores demostraron la presencia de cuerpos de negri. • El virus de la ra ia, no atraviesa la arrera placentaria, se ha informado de casos de mujeres em arazadas con ra ia, las cuales han alum rado ni.os sanos. Periodo de inc%+aci'n Suele presentar amplias variaciones, siendo ,- d0as el periodo m0nimo ' > a.os má%imo, aun#ue se han reportado dos casos con un periodo de ,5 a.os. El tiempo promedio va de uno a tres meses, tapa mas corta en pacientes mordidos en cara, ca eza, cuello o genitales, por la rapidez con #ue viaja el virus a trav$s de las inervaciones, además de la múltiple cantidad de virus en las múltiples agresiones Manifestaciones Clínicas &onsta de tres fases • ,8<ase o periodo prodrómico • >8+a ia <uriosa • >8+a ia Paral0tica 1--ase o ,eriodo ,rodr'$ico Cura >8,- d0as. Color o sensación de hormigueo ' parestesia en lugar de la herida, anore%ia, fie re, cefalea, nauseas, vómitos, diarrea, odinofagia, espasmos en la deglución ' respiración. El paciente presenta una fascie de ansiedad #ue no responde a tran#uilizantes. &am ios en el comportamiento, el paciente se torna afectuoso, mu' cari.oso, o podr0a ser todo lo contrario, se puede tornar agresivo, con ha la incoherente, con insomnio. El periodo de estado puede adoptar dos variantes, la ra ia furiosa ' la paral0tica. "-*a+ia -%riosa • Presentación más frecuente, los signos ' s0ntomas antes mencionados se agravan, en particular el estado de ansiedad aumenta hasta ser intolera le, ha' dificultad para la deglución ' se presenta el signo patognomónico; La 1idrofo ia la cual consiste en espasmos inspiratorios de faringe ' laringe com inados con una sensación de terror. • El cuadro se desencadena al tratar de ingerir l0#uidos, por la visión, el sonido del flujo del agua o la simple mención de la misma. • El espasmo inspiratorio tiene una duración apro%imada de ,: segundos ' se com ina con la e%presión facial de angustia e hipere%tensión del cuello ' espalda #ue pueden llegar al opistóstonos. • Se presentan además convulsiones tonicoclónicas generalizadas. el paciente no tolera ruidos, luz, corrientes de aire o al contacto de la ropa.

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auditivas ' olfatorias. paro respiratorio ' miocarditis rá ica. no se descarta el diagnostico. • Se instala desde el principio la parálisis flácida. aun#ue no e%ista la sospecha de ra ia. a* Primeros au%ilios. detergente.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.os . además de #ue se puede presentar rigidez de nuca. paral0ticas. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 : . • La muerte usualmente ocurre dentro de los 4 d0as ' se relaciona con el enclavamiento de las am0gdalas cere rales o uncus. dilatación pupilar ' sialorrea. parestesias palatina ' far0ngea #ue producen disartria. sedación ' alimentación parenteral pueden prolongar la duración de la etapa de e%citación hasta dos semanas. secundarios a transplante de cornea procedentes de donadores muertos. furiosa. arrefl$ctica ' en un pe#ue.o porcentaje es de carácter ascendente ' progresiva pudiendo simular un Duillan8"arre.os ' mujeres. ta#uicardia desproporcionada a la hipertermia. sudación. la voz además se torna ronca ' en ocasiones los espasmos lar0ngeos pueden producir sonidos #ue asemejan el ladrido de un perro. lagrimeo. oliguria ' retención nitrogenada. 3-*a+ia Paralítica )ra ia sorda o ra ia tran#uila* • (pro%imadamente el >-J de los casos • Predomina la forma paral0tica. Ce ridación de la herida. • Se han reportado dos casos de +.eridas rá+icas reco$endado . diplop0a. Luego aplicación de alcohol @-84-J. Trata$iento de las . Lavado en$rgico con agua ' ja ón. en ni. • 9as frecuentemente en ni. en la gran ma'or0a de los casos se conserva la lucidez mental ' el paciente esta conciente de su enfermedad ' de la gravedad de esta. tintura de 'odo o soluciones 'odadas o amonio cuaternario. Las medidas se aplicaran en todas mordeduras. la so revida es mas prolongada #ue en la +. Las lesiones craneales producen estra ismo.-8B-J* • !inción de los cuerpos de negri por t$cnica de Seller • Prue a de Schneider )anticuerpos fluorescentes* • "iopsia de piel )inmunofluorescencia* • &ultivo del virus. agua sola. (lucinaciones visuales. • La hidratación. Dania Torres • Se presentan además. • El paciente suele evolucionar al coma o fallecer repentinamente. • La deshidratación ' falta de alimentos conducen a acidosis.or la /M0. Trata$iento • !odas las medidas en la encefalitis rá ica son inútiles. etc. Diagn'stico • &uadro cl0nico )aun#ue no e%ista antecedentes de mordeduras.

se o tiene de donadores hiperinmunizados. prurito. vómito malestar general. Suero antirrá ico e#uino. Dania Torres * (plicación de suero antirrá ico dentro de la herida ' alrededor de la misma )cara.5-7 se demostró #ue se trata a de una enfermedad contagiosa. aun#ue tam i$n es posi le el contagio a trav$s de secreciones respiratorias o por v0as transplacentarias.>.5@5 se identificaron los tres serotipos de Polio #ue e%isten. Cania !orres* *ese2a 3ist'rica 4 5eneralidades. o C0as. En . E9 glútea. o / tres dosis intrad$rmicas. área deltoidea. son raras. En los pa0ses tropicales la enfermedad se presenta en cual#uier $poca del a. o +iesgo elevado. previamente se apli#ue el suero antirrá ico en dicha herida. mientras #ue en los pa0ses templados es mas frecuente en verano ' oto. Pre1enci'n • Facunación Pree%posición. a menos #ue de ser necesario suturar. o Feterinarios. Luego de aplicada la vacuna si no se detectan anticuerpos neutralizantes de erá repetirse la vacuna. @..774 en Estocolmo. . -. se administra una sola vez. al inicio de la vacunación ' la dosis es de >. &efaleas. mareos.?EKLg de peso. se han descritos dos casos de Duillan "arre urticarias. dolor.o. nauseas. B. Eficacia de profila%is. personal de la # tra ajen con el virus. : dosis. artralgias. >7. angioedema. ni con la misma aguja..Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.>7. La gamma glo ulina hiperinmune antirrá ica de origen humano. c* =o suturar en ese momento la herida. a partir de ese momento se hicieron múltiples descripciones de epidemias en todo el mundo ' en . nauseas. mialgias. área deltoidea. La primera descripción de una epidemia de poliomielitis data del .4. eritema. d* (plicación de medidas de antitetánicas ' anti ióticos o medicamentos contra infecciones distintas a la ra ia. =o en el mismo lugar. E9. Efectos sec%ndarios • +eacciones locales en >:J. • +eacciones sist$micas graves. tres dosis -. &uando es posi le se recomienda administrar la mitad en la herida. resto igual. Facunación post e%posición. -. artritis. • +eacciones sist$micas. 6 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 .ada de la gammaglo ulina hiperinmune.. cuello ' cuero ca elludo* Dlo ulina gamma hiperinmune o suero hiperinmune antirrá ico.ra dosis acompa.?EKLg mitad en la herida.ml. • Facuna de cels diploides. dolor a dominal. La infección de la poliomielitis solo ocurre en humanos ' la v0a principal de transmisión es la fecal8oral.o. C0as. resto Em en glúteo. 4. edema. !iempo Polio$ielitis )Cra.@. o ?so. +iesgo ma'or. forestales. otros.

(un#ue se considera a erradicada en las (m$ricas. León. nauseas ' vómitos. Esta fase se prolonga por tres o cuatro d0as ' su intensidad no guarda relación con la gravedad de las parálisis. recientemente surgió un rote en nuestro pa0s. #ue por lo regular cuando se identifica el primer caso en una familia. meningitis as$ptica. monoplej0a ' parálisis de un músculo. pertenecientes a clases sociales ajas ' de familias #ue se oponen a la inmunización ) se han producido rotes en grupos de sectas religiosas en de 1olanda. el virus persiste alrededor de una semana en la faringe tras el comienzo de la enfermedad ' se elimina por los intestinos durante varias semanas e incluso hasta meses. solo persistiendo en muchos casos los espasmos musculares.o ocurren apro%imadamente entre :87 casos asociados a la vacuna. al tratar de sentarse en la cama. La afección muscular puede variar desde paresia moderada.5@@. #ue alcanza el acm$ en @784>h ' cu'a aparición coincide con la desaparición de los signos men0ngeos. hasta cuadriplej0a. La prevalencia de la infección es má%ima entre los contactos intradomiciliarios ' el virus tiende a diseminarse tan rápido.> ' B*. con tres casos confirmados por aislamiento del virus en heces ' . ). fase en la cual se encuentra el virus en la faringe ' se e%creta en gran cantidades en las heces. ocurrió en . pero aun e%isten zonas como Mfrica central ' occidental. Dania Torres Los humanos somos el único reservorio conocido. Los casos de polio paral0tica suelen ser causados por el tipo . Puede ha er un Nernig o un Lasegue Positivo. diaplej0a.7 casos de parálisis flácida en investigación. Enterovirus de la familia picornaviridae. gran dolor en las masas musculares #ue se agudizan a la movilización. se instalan parálisis flácidas asim$tricas. . En ?S( el último caso reportado a polio virus end$mico natural. el cuadro cl0nico es indistingui le de una meningitis viral )L&+ con pleocitosis a e%pensas de linfocitos. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 4 . dolores musculares por espasmos especialmente en cuello ' espalda. • <ase Pre paral0tica o meningitica Ce manera sú ita el paciente se #ueja de cefalea.os #ue no han sido inmunizados. todos los familiares suscepti les están 'a infectados. continente Endio. aguda. ' el má%imo periodo de contagio se produce poco antes del inicio de las manifestaciones cl0nicas. &anadá ' ?S(*. enfermedad fe ril inespec0fica. al apo'ar am os razos hacia atrás del tronco en la cama. En algunos casos se aprecia el signo del tr0pode. más un caso confirmado en 1ait0.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. con hiporrefle%ia o arrefle%ia osteotendinosa. pudiendo ir desde infección asintomática.se o servan mas frecuentemente en ni. su . En . ' moderada elevación de las prote0nas* • <ase paral0tica En los casos en #ue la enfermedad progresa mas allá de la fase meningitica. la cual presenta gran variedad en las manifestaciones. contienen genoma con (+=.. pero cada a. Si la enfermedad no progresa. Manifestaciones Clínicas Enfección viral del S=&. Incidencia M%ndial (ctualmente los casos de parálisis en los lugares de alto grado de vacunación . 6gente Etiol'gico "runhilde. hasta la forma paral0tica la cual puede llegar a ser mortal. <ascies de gran aprehensión )cara de pocos amigos*. fie re de mas de B7oc. Lansing. en ocasiones el tipo B ' rara vez al tipo >.545.@: pa0ses esta an e%entos de poliomielitis..

8&uadro &l0nico >8Serolog0a. en las piernas el ti ial anterior es mu' suscepti le ' en los razos el deltoides. la pared anterior del a domen hace prominencia en lugar de retraerse. La caja torácica se encuentra inmóvil o con movimientos mu' limitados. 9ielitis !ransversa ' otros. • Parálisis respiratoria espinal E%iste lesión neuronal de los centros del diafragma.os. de los intercostales ' de la pared anterior del a domen. del lenguaje. oculares. retraso del crecimiento ' del desarrollo de los miem ros. L&+ B8Electro Ciagnostico. :. Prevención E%isten dos tipos de vacunas. La constipación es frecuente. Dania Torres En general los miem ros inferiores son mas afectados #ue los superiores.. @8Cefinitivo.56. los respiradores mecánicos producen hiperventilación. En ni. deglución. si se trata del diafragma al inspirar. Litiasis urinaria. #ue conlleva a un P1 urinario alcalino. además de las manifestaciones mening0ticas asociadas al cuadro. (limentación adecuada 6.o neuronal de los centros termorreguladores del hipotálamo. 4. compresas húmedas ti ias e inmovilización. trastornos del lenguaje. secreciones ' heces fecales. La hipertermia es un signo de mal pronóstico ante la sospecha de da. con la consiguiente alcalosis.. B. <isioterapia la revedad posi le. especialmente en ni. neuroconducción sensitiva motora.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.os ma'ores ' adultos. aislamiento del virus en heces )hasta >8Bmeses de la enfermedad*. >. FP/. Diagnostico . La sensi ilidad por lo regular es normal. Los pares craneales mas frecuentemente afectados son. confusión. de la oca ' la masticación. con evidente trastorno de la conciencia. desarrollada por el Cr. ata%ia.os pe#ue. (segurar la micción ' evacuación normal. "ásicamente es sintomático. pudiendo llegar al 0leo paral0tico. oral ' desarrollada por el Cr. pero poseen entre s0. @. El curso es rápido ' el pronóstico grave. &almar el dolor de los espasmos mediante analg$sicos. Las complicaciones son consecuencia directa de las parálisis musculares ' las #ue ponen en peligro la vida de forma inmediata son las de los músculos respiratorios. facial. (l ert Sa in en . • Polioencefalitis Lesión de las neuronas de la corteza. (m as son importantes para prevenir la enfermedad. (trofia muscular a largo plazo. diferencias claves. sangre ' L&+. El trata$iento . 3onas SalL en . "uena higiene de la cavidad oral. a ase de virus inactivados. La FPE parenteral. Posición adecuada del miem ro afectado. 7 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . Diagnostico Diferencial S0ndrome de Duillan "arre. En la fase de espasmos musculares. puede iniciarse con un cuadro convulsivo ' llegar al estado de coma sin #ue se pueda diagnosticar la parálisis flácida.5:: ' la vacuna de virus vivos atenuados. 7. no masajes ni fricción. se o serva.

casos declarados anualmente desde . ". Clase 3 "3 0! "00# Tos ferina (7ordetella .556.--. este t$rmino es preferi le al de tos #uintosa por#ue la ma'or0a de los pacientes no presentan la PP #uinta o canto del galloPP.546 el número más ajo de casos en Estados ?nidos.564. en .Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. a #uien la reci e. (un#ue la FP/ es una vacuna eficaz ' segura. al virus sincitial respiratorio o a adenovirus.556 representan la incidencia más elevada desde . la +epú lica &heca. siendo poco común tras la e%posición a animales.@ a. aislándose en menos del : J de los cultivos de las especies "ordetella en Estados ?nidos.. =inguno de estos agentes patógenos es una causa importante de tos ferina. ". pero su ma'or importancia radica en la capacidad de provocar una respuesta inmunitaria a nivel intestinal #ue es donde se produce la replicación del virus salvaje de la polio. uno de cK: millones de dosis )se relaciona a la primera dosis* puede #ue produzca la enfermedad paral0tica en #uien la reci e o en sus contactos intradomiciliarios por la e%creción de virus a trav$s de las heces. La prevalencia de la enfermedad está disminu'endo a nivel mundial gracias a la inmunización activa.55B ' en .ha itantes desde . En la d$cada de los 5. de lo #ue más de :--.--.:-. > casosK . al virus parainfluenza. no siempre está demostrado ' no siempre se declara. parapertussis es importante en el número total de casos de tos ferina en otras áreas del mundo como Escandinavia. al virus de la gripe.os pe#ue.en Estados ?nidos. pero no puede impedir la propagación del virus salvaje.ide$iología La incidencia anual de tos ferina a nivel mundial es de sesenta millones de casos.---87.575 ' en el aumento de la incidencia de tos ferina epid$mica en muchos estados en el per0odo . Eslova#uia ' +usia. más fácil de administrar #ue la in'ectada. !ras la declaración en . Etiología "ordetella pertussis es el origen de la tos ferina epid$mica ' la causa ha itual de la tos ferina esporádica. ?na tos prolongada puede de erse a micoplasma. S'denham fue el primero en emplear el t$rmino Pertussis )tos intensa* en .a .ara. Dania Torres La vacuna oral usada ' recomendada por la /9S. es menos costosa por lo cual más ase#ui le. la relajación de los programas de vacunación fue responsa le en parte del aumento en la incidencia anual de tos ferina a .os entre epidemias todav0a no retornaron a la l0nea de ase. parapertussis es una causa esporádica de tos ferina. luego de lograda la erradicación de la enfermedad a nivel mundial.5@7.ert%ssis) )(ltagracia Dómez.os.64-. la tos ferina se erigió como la causa más frecuente de mortalidad de ido a enfermedades transmisi les entre ni. a enterovirus. ". ronchis$ptica es un patógeno en los animales. E%isten indicios de #ue el diagnóstico de tos ferina se infravalora. parapertussis son patógenos e%clusivos del ser humano )' de algunos primates*.556. E.os menores de . La generalización del empleo de la vacunación condujo a una disminución de la incidencia superior al 55J. e%isten casos esporádicos de infecciones en el ser humano en cual#uier localización corporal ' por lo general en pacientes inmunocomprometidos o en ni. El papel fundamental de la vacuna en el control de la enfermedad se ve reflejado en la alta incidencia de la tos ferina en los pa0ses en v0a de desarrollo. Esta vacuna seria de uso ideal. Los más de de 4.5758. ( diferencia la FPE produce protección individual.pertussis ' ". como indican los 6.55. el número de casos de tos ferina durante los a.. ".ert%ssis 4 7.--.os en Estados ?nidos.--. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 5 .casos declarados a los &C& en . as0 como en el resurgimiento en otros pa0ses donde la co ertura de la vacunación es aja o con vacunas menos potente.a* La tos ferina es una infección aguda de las v0as respiratorias cu'a descripción data del siglo OFE. .5>> a .57. Curante la era prevacunal de . 'a #ue no genera respuestas inmunitarias en el intestino.son mortales. 3orge 9orales ' &arol Pi.

a. en los últimos a. 6 son especies de ".o. Las posi les e%plicaciones del aumento de la incidencia de la enfermedad ' de las diferencias de las edades afectadas inclu'en la disminución de la eficacia de la vacuna. pertussis no so revive durante per0odos de tiempo prolongado.atogenia "ordetella es un pe#ue. los adolescentes ' los adultos son suscepti les de padecer la enfermedad tras una e%posición. la reducción de inmunidad. Es una enfermedad mu' contagiosa con tasas de ata#ue tan altas como en el . pertussis produce una serie de sustancia activas iológicamente. En contraste. a : a. La protección frente a la enfermedad t0pica comienza a desaparecer a partir de los B8: a. el aumento del conocimiento ' del diagnóstico de la enfermedad ' la mejora en los mecanismos de vigilancia epidemiológica. &uando no se produce una reinfección natural por ". Cespu$s de una e%posición intensa.o coco acilo gramnegativo #ue crece en condiciones aeró icas en almidón agar sangre o en medios artificiales enri#uecidos con el factor de crecimiento nicotinamida. La reinfección su cl0nica contri u'e de manera significativa a la inmunidad contra la enfermedad #ue se suele atri uir tan sólo a la vacunación ' a la infección previa. ' un cuarto de los casos se presentan en adolescentes ' adultos. La división en serotipo depende d e los aglutinógenos termolá iles N. la hemaglutinina filamentosa ) 1<*.os. ' en los adolescentes ' adultos tras un lapso de tiempo prolongado tras la inmunización. en centros residenciales con pocas e%posiciones o en áreas residenciales de las afueras de las ciudades con po lación #ue posea un alto nivel de inmunización. algunos aglutinógenos. Suecia e Etalia. pertussis. . ' las madres no proporcionarán una protección pasiva adecuada a los lactantes más pe#ue. ". denominada pertactina ) Pn* son importantes elementos de anclaje a las c$lulas del epitelio respiratorio ciliado. ( pesar de poseer antecedentes de ha er padecido la enfermedad o de ha er reci ido una pauta de inmunización completa. de los . tras la acumulación de una cohorte de pacientes suscepti les considera les.os. representando los lactantes menos del . la prote0na más virulenta. En la era prevacunal ' en pa0ses como (lemania. =o se ha documentado el estado de portador crónico en el ser humano. ' una prote0na de superficie de 65 Ld. donde la inmunización era limitada.os posteriores a la vacunación ' es inaprecia le despu$s de . Los serotipos cam ian según la región geográfica ' a lo largo del tiempo.J en los contactos con inmunidad natural ' en lo #ue han reci ido inmunización completa.os.: J de los casos.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. se han o servado rotes de tos ferina en las personas ma'ores.> a. !ras la inhalación de las gotitas de aerosol. !an solo ". ". en residencias de ancianos. La citoto%ina tra#ueal. Etio.@ aglutinógenos e%istentes.os. la tasa de infección su cl0nica es tan elevada como el 7. no relacionada con las fim rias. como en la familia.- Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . =i la el padecimiento de la enfermedad natural ni la vacunación proporcionan una inmunidad completa o permanente frente a la reinfección o la enfermedad.os de . Dania Torres La tos ferina es una enfermedad end$mica #ue presentan ciclos epid$micos superpuestos cada B8@ a.--J en los individuos suscepti les e%puestos a gotitas en aerosol en una distancia cercana. Los adultos en Estados ?nidos no presentan los anticuerpos suficientes anti ". pertussis e%presa la to%ina de la tos ferina o to%ina pertussis ) !P*. muchas de las cuales juegan un papel en la enfermedad ' en la inmunidad frente a ella. apro%imadamente la mitad de los casos se han producido en lactantes menores de . Las diferentes especies comparten un elevado grado de homolog0a en el (C= entre los genes relacionado con la virulencia. La ma'or0a de casos ocurren entre 3ulio ' /ctu re. la adenilato ciclasa ' la !P parecen inhi ir la eliminación del organismo. pertussis ' son las fuentes comunes de casos primarios para los lactantes ' los ni. aminoácidos #ue aportan energ0a ' car ón vegetal o resinas de ciclode%trina #ue a sor en las sustancias nocivas. pertussis o si no se administran las dosis de refuerzo de la vacuna. pertussis. en Estados ?nidos.os. el pico en la incidencia de tos ferina se presenta en los ni. Los adolescentes ' los adultos tosedores ) en los #ue por lo general se desconoce #ue padecen tos ferina * representan en la actualidad el reservorio más importante de ".os.

a respirar con dificultad ' a agitar las e%tremidades.os inmunizados presentan un acortamiento de todos los estadios de la tos ferina.ados de fe r0cula. una succión o un estiramiento. la secreción de insulina.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. la tos marca el inicio del estadio paro%0stico. La !P parece jugar un papel fundamental aun#ue no e%clusivo en la etiopatogenia de la enfermedad. redirigiendo a los linfocitos para #ue permanezcan en la reserva de linfocitos circulantes del torrente sangu0neo. coloración facial purpúrea. La etapa de convalecencia inclu'e episodios de tos paro%0stica intermitente a lo largo del primer a. Los ni. la intensidad ' la duración de los episodios. Manifestaciones Clínicas La tos ferina es una enfermedad de 6 semanas de duración #ue se divide en tres estadios. . inclu'endo PPe%acer acionesHH con posteriores enfermedades respiratorias no de idas a recidiva o reinfección por ". Es poco frecuente ver el gallo )esfuerzo respiratorio masivo* en los lactantes menores de B meses #ue se encuentren agotados ' no posean la fuerza muscular para crear una rusca presión intratorácica negativa. ojos saltones con ep0fora. ' es un signo espec0fico #ue a'uda a esta lecer el diagnóstico en los adultos ' adolescentes. catarral.o de vida. un lactante de poca edad aparentemente sano comienza a asfi%iarse. algunas de las cuales puede e%plicar las manifestaciones sist$micas de la enfermedad. En los lactantes menores de B meses. ej. pertussis. La e%ploración f0sica suele ser anodina. paro%0stico ' de convalecencia. el estadio catarral dura pocos d0as o pasa desaperci ido hasta #ue la apnea. disminución de la conciencia. ep0fora e in'ección conjuntival.ado de enrojecimiento facial. La tos inicialmente es seca. va disminu'endo el número. ' los gallos pueden aumentar de intensidad ' presentarse de modo más clásico durante el estadio de convalecencia. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . ( medida #ue los s0ntomas in0ciales desaparecen. una luz. hasta #ue finaliza el ata#ue de tos ' se o'e un fuerte gallo por el aire #ue atraviesa las v0as respiratorias todav0a parcialmente o struidas. acompa. Es frecuente la aparición de hemorragias conjuntivales ' de pete#uias en la mitad superior del cuerpo. Dania Torres Se cree #ue la citoto%ina tra#ueal. la sensi ilidad a la histamina.> d0as con s0ntomas como congestión ' rinorrea acompa..o alegre ' aparentemente sano ante parecidas provocaciones insignificantes responderá con ansiedad ' puede a razarse a sus padres o a un familiar antes comenzar con un arran#ue de tos en ametralladora o ininterrumpida. el factor dermonecrótico ' la adenilato ciclasa son en su ma'or0a las responsa les del da. La !P posee numerosas actividades iológicas ) p. #ue constitu'en el aut$ntico sello de la enfermedad. La !P induce una linfocitosis inmediata en los animales de e%perimentación.. Los lactantes menores de B meses de edad no manifiestan los estadios clásicos de la enfermedad. para finalizar con una inhalación rusca sin gallo. ?n ni. cefalea intensa. El estadio catarral comienza tras un per0odo de incu ación de B8. con ahogo. un sonido. intermitente e irritativa ' evoluciona hacia los paro%ismos. la lengua en protrusión má%ima. =o ha' signos de la enfermedad de v0as respiratorias inferiores. con la ar illa ' la cavidad torácica hipere%tendidas. el ahogamiento o la tos entrecortada anuncian el inicio de la enfermedad. !ras un so resalto sin importancia como una corriente de aire. la disfunción leucocitaria *. La tos ) estridor respiratorio* puede no ser prominente.o pe#ue. Los adultos no presentan una cl0nica divida en estadios definidos. Paradójicamente en los lactantes la tos. ( medida #ue el estadio paro%0stico entra en el estadio convalecencia.o epitelial local #ue da lugar a los s0ntomas respiratorios ' facilita la a sorción de !P. Los adultos descri en una rusca sensación de estrangulamiento tras toses ininterrumpidas. Es frecuente o servar vómitos tras la tos ferina a cual#uier edad de presentación. estornudos.

:.os es un indicio de la enfermedad. ron#uera.ada a cada golpe de tos*. Dania Torres Diagn'stico Se de e sospechar la presencia de tos ferina en un paciente cu'a única sintomatolog0a o la #ueja predominante sea la tos. J ' una especificidad del :7J previo a la confirmación del cultivo. ?n aumento de neutrófilos en t$rminos a solutos es sugerente de otro diagnostico o de una infección acteriana secundaria. neomediastino o con enfisema su cutáneo. inclu'endo la función respiratoria.-J ' : 8@. poseen una sensi ilidad del 7. Se ha descrito la relación con hiperinsulinemia moderada ' con respuesta glus$mica reducida a la epinefrina. El g$nero 9'coplasma produce accesos de tos prolongados.pertussis. pero los pacientes presentan fie re. La tos ferian no cursa con una eosinofilia. La aparición de apnea o de cianosis )con anterioridad a la aparición de la tos* en un lactante menos de B a.mgK ml de cefale%ina o el medio de Stainer8 Scholte con resina de ciclode%trina. faringodinia. La muestra se o tiene por aspirado nasofar0ngeo profundo o con una torunda fle%i le. al transporte ' a la t$cnica de aislamiento. pertussis tienen limitaciones en sensi ilidad.cel.--.KmmB* por linfocitosis a soluta es propia del estadio catarral.os parcialmente inmunes presentan una linfocitosis menos importante. conjuntivitis purulenta. Se incu an a B:8B4& en un am iente húmedo )con o sin dió%ido de car ono al :J* ' se e%aminan diariamente durante una semana en ús#ueda de colonias rillantes. (un#ue la tos ferina se inclu'e con frecuencia en la ater0a de prue as diagnosticas de la oratorio #ue se realizan a loa lactantes con la presencia de tos en stanccoto )una inspiración profunda acompa. parapertusis aumenta el rendimiento de diagnostico.as ' de crecimiento lento. Los rotes epid$micos de 9'coplasma ' de ". as0 como crepitantes en la auscultación pulmonar. la definición de caso cl0nico como una tos ma'or o igual a . pe#ue. Se de e prestar atención a la recolección de la muestra. !odos los m$todos empleados ho' para confirmar la infección por ". Los adultos ' los ni.: a B. En los casos esporádicos. /casionalmente puede cursar con neumotóra%. la e%ploraciones f0sicas entre los paro%ismos son completamente normales. El aislamiento de ". es raro el hallazgo de hipoglucemia. La prue a de anticuerpo fluorescente directo ) (<C* en los aislamiento potenciales con anticuerpos espec0ficos frente a ". ". ---8 . La leucocitosis ). los signos caracter0sticos de la infección pro &ha'dia trachomatis. ta#uipnea.@ d0as de duración con al menos uno de los s0ntomas de los paro%0sticos. malestar o mialgias. pertussis es una causa esporádica de muerte sú ita del lactante.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. ( no ser #ue un lactante con tos ferina desarrolle una neumon0a secundaria )' tenga apariencia de estar enfermo*. si ilancias ' crepitantes. pertussis en los adultos pueden ser dif0ciles de diferenciar asándose en los cuadros cl0nicos. ta#uipnea. la especificidad o la utilidad practica. pertussis en un medio de cultivo es el elemento diagnostico fundamental. la faringodinia ' la conjuntivitis.--. La consolidación paren#uimatosa indica una infección acteriana secundaria. Las infecciones adenovir0dicas se diferencian por los signos cl0nicos asociados como la fie re. ' se mantiene en la nasofar0ngea por unos . o con signos t0picos de la afectación de las v0as respiratorias inferiores #ue caracterizan la infección de ida al virus sincitial respiratorio. La radiograf0a de tóra% es moderadamente anormal en la ma'or parte de los lactantes hospitalizados. con infiltrado o edema perihiliar )en asociaciones en aspecto en mariposa* ' atelectasias en grado varia les. e%antemas o enantemas. cefalea ' s0ntomas sist$micos al inicio de la enfermedad. Los medios de cultivo de elección son el medio de agar car ón de +egan8Loe2e con sangre de ca allo al . ' ".segs hasta #ue el paciente tosa.os no inmunizados son positivas en los . El análisis de las muestras nasofar0ngeas con la reacción en cadena de la polimerasa )P&+* tiene una sensi ilidad similar al cultivo ' evita las dificultades de su aislamiento pero no es un m$todo estandarizado ni de aplicación universal. gallo o vomito posteriores al atra#ue de la tos. el cultivo ' la P&+ en los ni. Las prue as de (<C. crepitantes o si ilancias.> Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . especialmente en ausencia de fie re.

agotamiento despu$s del ata#ue tug0simo. El riesgo de desencadenar un ata#ue de tos por la alimentación materna. estolato de eritromicina. si no se necesita ninguna actuación durante el paro%ismo. as0 como los lactante de B a 6 meses a menos #ue los paro%ismos no sean graves ' los pacientes de cual#uier edad desarrollen cual#uier complicación Los lactantes pe#ue. con aspiración de las v0as respiratorias ' actuación ante radicardia o trastornos pulmonares secundarios. coloración rojiza. sin perdida de conocimiento. e%pectoración espontánea de tapones de mocos. sales de eritromicina.B .J de estas prue as dan positivas en a#uellos ni. si no ha parecido ninguna complicación ' si los padres se encuentran suficientemente preparados para el tratamiento domiciliario. 9uchos lactantes presentan ligera mejor0a tras la hospitalización ' el inicio del tratamiento anti iótico.mgKLgK>@h en @ dosis* durante . En >@8@7 horas. ' no azulada. descanso ' recuperación sin secuelas. en especial si esta medida se instaura de manera temprana en el curso de la enfermedad o si han sido apartados de circunstancias agravantes tales como el húmedo am iente.latidos por minutos en los lactantes*. En la fase aguda de la enfermedad ' en los casos de enfermedad complicada se pueden o servar apnea ' convulsiones. muscular o neurológica su 'acente presentan un riesgo superior de padecer una forma grave de la enfermedad. sedación ' medidas de ventilación. El tratamiento posterior es complejo. 9enos de un . Dania Torres estadios catarrales ' paro%0sticos de la enfermedad. o cu'o agotamiento origine hipocapnia. la claritomicina ' azitromicina ) su eficiencia no ha sido pro ada*. desaturación de o%igeno #ue se resuelve inmediatamente finaliza el paro%ismo.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. El tratamiento ha itual es eritromicina ) @-8 :. El alta hospitalaria esta indicada si en un periodo de @7 horas la gravedad de la enfermedad se mantiene constante o se evidencia mejor0a. El lactante no de er0a a andonar el hospital si necesita o%igenometr0a portátil. ta#uicardia. pueden ser útiles en algunos lactantes #ue presenten secreciones espesas ' firmes con v0as respiratorias mu' irrita les. Las inhalaciones de vapor. Los lactantes menores de B meses suelen ser hospitalizados casi sin e%cepción. Los lactantes cu'os paro%ismo pongan el peligro su vida a pesar de la administración de o%igeno. duración menor de @: segundos. naso'e'unal o nasogástrica en la ma'or parte de los lactantes. ' cam io de peso es útil para valorar la gravedad de la enfermedad.@ d0as.os con una alteración cardiaca. /tras alternativas son . monitorización o un aparato de aspiración. Se han hallado cepas de ".os #ue han sido previamente inmunizados. son candidatos a intu ación. si la nutrición es la adecuada.os #ue han sido prematuros ' los ni. no justifica el empleo de alimentación parenteral. pulmonar. Trata$iento Las metas del tratamiento son disminuir el número de paro%ismo. pertussis #ue son Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . tras analizar toda la información registrada. la frecuencia respiratoria ' la o%imetr0a de de e monitorear de manera continua. 6gentes anti$icro+ianos8 si e%iste sospecha o confirmación de tos ferina se instaura tratamiento antimicro iano por su eneficio cl0nico ' para frenar la enfermedad. de vómitos. Los fines espec0ficos de hospitalización son . es posi le conocer la evolución ' la gravedad de la enfermedad. La alimentación del lactante con tos ferina es pro lemática.. dar los cuidados re#ueridos ' adecuada alimentación. >* prevenir o tratar las complicaciones B* formar a los padre so re la historia natural de la enfermedad ' de los cuidados en el domicilio. radicardia )no menor de 6. una estimulación e%cesiva o una fuente de calor seco o contaminante.* valorar la progresión de la enfermedad ' la pro a ilidad de #ue se produzca complicaciones graves en el pico de la enfermedad. gallo o inspiración de auto rescate al finalizar el paro%ismo. o servar la gravedad de la tos. El necesario registrar detalladamente el historial tus0geno del paciente ' de los há itos de alimentación. Los paro%ismo #ue no comprometen la vida del paciente tienen la siguientes caracter0sticas. El ritmo cardiaco.

El riesgo es grande en los lactantes a t$rminos tratados en las > primeras semanas de vida pautas ma'or o igual a . El prolapso rectal se descri 0a como una complicación frecuente de la tos ferina pero ello tal vez se de 0a a los casos de malnutrición. Las causas frecuentes de muerte a cual#uier edad son la neumon0a acteriana ' el SC+(. Las alteraciones del S=& se presentan con frecuencia ' son casi siempre por hipo%emia o hemorragias asociadas a la tos o a la apnea de los lactantes más pe#ue. algunos e%pertos recomiendan dar la vacuna de la tos ferina. pete#uias en el hemicuerpo superior. El aumento de la presión intratorá%ica e intraa nominal durante la tos puede producir hemorragias conjuntivales ' esclerales. epista%is. Si ha' infecciones por ".os pueden presentar trastornos de la función pulmonar en la vida adulta. corticoides. Las complicaciones principales de la tos ferina son.@ d0as.@ d0as a toda la familia ' a los contactos directos. Las únicas alteraciones neurofisiológicas documentadas en el ser humano son la hemorragia parentimatosa ' la necrosis is#u$mica.J*. cianosis ' neumon0a acteriana secundaria. no as0 la cefalosporina de primera ' segunda generación. dificultad respiratoria entre paro%ismo o neutrofilia a soluta. infecciones secundarias )como otitis media u neumon0a * ' las secuelas f0sicas de los accesos de tos intensa. hemorragias en el S=& ' en la retina. inmunoglo ulinas estándar intramuscular o intravenosa. convulsiones )@J*.o . =o se recomienda el uso de. Los factores #ue provocan la necesidad de intu ación ' ventilación son la apnea. Es rara la aparición de ron#uiectasias tras la tos ferina. los pacientes son mantenidos en aislamiento respiratorio durante los : d0as posteriores al inicio del tratamiento con la eritromicina. con independencia de edad. la rifampicina ' trimetropin8sulfametazol tiene una actividad moderada contra el ".os. encefalopat0a ). puede darse claritromicina o azitromicina. S. pertussis. (islamiento.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.licaciones Es dif0cil esta lecer la tasa de complicaciones pues ha itualmente solo se informa de las más graves. apnea. 6sistencia -a$iliar 4 a otros contactos directos Se administra con prontitud eritromicina durante . Si e%iste intolerancia a la eritromicina. La necesidad de cuidados intensivos ' de ventilación asistida suele limitarse a lactantes menores de tres meses. se completa la inmunización al menos con los to%oides del t$tanos ' de la difteria. Los ni. aerosoles 'a #ue pueden desencadenar paro%ismos. La ampicilina. Dania Torres resistentes a la eritromicina. historia de inmunización o sintomatolog0a. pero los lactantes menores de 6 meses presentan una tasa elevada mor imortalidad. pertussis. enfisema su cutáneo ' hernias inguinales ' um ilicales. Las convulsiones se de en a hipo%emia pero puede e%istir hiponatremia por una secreción e%cesiva de hormonas antidiur$tica en la neumon0a. pero el único pro lema es #ue su eficiencia no ha sido compro ada.@ Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 .pneumoniae ' acterias de la flora orofaringea.. en los neonatos se han descrito casos de hemorragia pulmonar. orofar0ngeo o tra#ueal La alimentación del lactante tras un paro%ismo puede resultar más satisfactorio #ue despu$s del sue.os #ue sufren la enfermedad antes de los dos a. Advertencias en la evaluación y en el cuidado de los lactantes con tos ferina Los lactantes con tos ferina potencialmente letal pueden presentar una apariencia normal entre los episodios Se pueden presenciar un paro%0smo antes de decidir entre la hospitalización o el tratamiento domiciliario Sólo el análisis del historial tus0geno permite valorar la gravedad ' la progresión de la enfermad =o se de e realizar de forma QpreventivaQ un aspirado nasal. Los lactantes menores de 6 semanas en tratamiento con eritromicina oral poseen un riesgo relativo de sufrir estenosis Pilarica hipertrófica infantil unas 48. Los patógenos causantes inclu'en staph'lococcus aureus.veces superior. a uterol. La e%istencia de neumon0a se de e sospechar ante fie re. ta#uipnea. neumotóra%. ' de sufrir complicaciones como neumon0a )>:J*. Los lactantes menores de > meses son los #ue presentan tasa más alta de hospitalización )7>J*. Co$.

en general vinculados a actividades en el campo.:+lica Do$inicana ante la Tos -erina 4 otras enfer$edades . Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 .o ' de su familia Es esencial la educación familiar.os afectados. incorporándola como parte del e#uipo. #ue presentó un ma'or numero de casos en escolares. Las vacunas C!Pa pueden ser administradas simultáneamente con cual#uier otra vacuna del calendario de vacunación normal de los ni. La ausencia de criterios serológicos indicativos de protección ha dado lugar #ue el permiso de comercialización se ha'a asado en los ensa'os eficacia cl0nica efectuada en Europa ' en Mfrica. Se mantiene una vigilancia efectiva de E<E ' de P<(. no se presentan casos de sarampión. En el presente a. es un factor cr0tico en el control de la enfermedad.. Curante el >-->. en >-->.. en relación al >--. la difteria se redujo en un >6J con relación al a. por lo #ue su uso es preferido .os consecutivos. 9ac%na 6cel%lar E%isten diversas com inaciones de los to%oides de la difteria ' del t$tanos con la vacuna acelular de la tos ferina ) C!Pa* comercializados en EE. La com inación de vacunas de er0a realizarse solo a las dosis ' en los grupos de edad para los #ue han reci ido autorización. o teniendo resultado positivo en solo dos. ' se toman medidas al respecto. ??. ' >-->. Cesde la tercera semana de enero del >--.os menores de 4 a. con dolor ' eritema en apro%imadamente la mitad de los ni. Las recomendaciones de uso de la vacuna C!Pa son similares a las de la C!P. se desconocen los mecanismos inmunológicos cr0ticos tras la enfermedad o la vacunación. ( pesar de enormes esfuerzos.os de muchos otros pa0ses. En el presente a. ni la causa de los efectos adversos.o presenta un predominio de casos en adultos.4 casos. las crisis de llanto persistente de más de B horas de duración ' convulsiones* #ue los #ue reci en la vacuna C!P. en . o efectos adversos más graves )fie re elevada. La to%icidad de la !P es eliminada por medios #u0micos o por medio de t$cnicas de gen$tica molecular. (lgunos productos están comercializados para su empleo en la : dosis.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. Pn. #ue presentan menos complicaciones #ue a#uellas com inaciones #ue contienen la vacuna celular de la tos ferina ) C!P*. ' cuando todos los componentes se encuentren ien se. ' el apo'o continuado tras el alta Pre1enci'n La inmunización general de todos los ni.os.os con la vacuna de la tos ferina.. La hinchazón desaparece espontáneamente sin dejar secuela alguna 0it%aci'n de la *e. sist$micos.o se han notificado .re1eni+les (EP9) 1a' una reducción evidente de las enfermedades del P(E. lo #ue e%ige la implementación de estrategias espec0ficas para lograr vacunar este grupo de ma'or riesgo. el t$tanos en otras edades.o anterior. En dos a.: . !odos se caracterizan por ser hijos de madres migrantes. 1asta el > J de las administraciones de la cuarta ' #uinta dosis de la C!Pa se asocian con la hinchazón de toda la e%tremidad. la correlación entre la serolog0a ' los niveles protectivos.. Dania Torres El apo'o familiar comienza desde la hospitalización. ' este a. se presentó un caso de t$tanos neonatal.alizados. >--. La tos ferina e%perimentó un incremento de dos casos en >-->. #ue continúa empleándose en los lactantes ' los ni. no se registran casos de P<( causados por el poliovirus derivado de la vacuna oral contra polio ' desde junio del >--.@ de ellos se ha realizado cultivo far0ngeo. comenzando durante la lactancia.o se han registrado dos casos. La com inación de vacunas #ue empleen la vacuna C!Pa en su composición a la vez de C!P puede afectar a la inmunogenicidad de la misma. !odas las vacunas a celulares de la tos ferina contienen la !P inactivada ' pueden contener uno o más del resto de los componentes acterianos ) 1<. &ontinúa preocupando. Ce manera significativa los lactantes #ue reci en la vacuna C!Pa presentan una menor frecuencia de efectos adversos locales leves. <im tipos > ' B*. familiarizándose con la e%periencia del ni.

R( #u$ se de en las convulsiones en ni.n la etapa catarral el /01 o m$s pasa desapercibida porque las manifestaciones clínicas son indistinguibles % se piensa que es una "23.ado de uno o más signos de enfermedad #ue inclu'en. 3 los contactos directos ha% que darle eritromicina. . pasa la cianosis. usted esta seguro de que se trata de una Bordetella pertussis.os. "nmediatamente pueda ingerir. Su incidencia ha aumentado llamativamente en los últimos a. (demás representa la primera causa de prescripción de anti ióticos en la infancia.l medicamento de elección es el macrólido tipo eritromicina.os ' entre el :-8 7B J a los B a. Está pendiente la estructuración ' funcionamiento de la vigilancia de S+&. Pero las causas de tos ferina o del síndrome coqueluchoide son múltiples. Dania Torres El sistema de vigilancia de ru $ola se ha mantenido integrado a la vigilancia del sarampión desde hace tres )B* a. R( #u$ edad se pone la vacunaT 4. .os generalmente menores de > meses #ue cursan con etapas paro%0sticas de tos neciaT Cuando ha% paro&ismo puede venir la tos de gallo. saca la lengua % se pone cianótico. anualmente se le atri u'en alrededor de . . estando pendiente un estudio más detallado para la evaluación de impacto de la introducción de la vacuna contra 1i en el pa0s. /titis Media 6g%da Infantil )Lorena "ernárdez. Cuando usted logra aislar este cultivo.o >--> hasta la fecha. Es una enfermedad mu' frecuente. 78 meses % de 596 a#os. esa vacuna no protege contra ella. ha% una broncoaspiración. 9iguel Donzález ' =elson Sol0s* La /titis 9edia (guda es definida como la presencia de l0#uido en el o0do medio acompa. mismo despu$s de la introducción de la vacuna pentavalente. otalgia. despu$s de la infección respiratoria superior.os. el pa0s ha decidido mantener la vacunación de reci$n nacidos contra la hepatitis ". Preg%ntas 4 aclaraciones RSu$ es ep0foraT Lagrimeo RPor #u$ la tos ferina. otorrea. razas ' grupos sociales. aun con la vacuna puede dar la enfermedad o el s0ndrome co#ueluchoideT La principal causa de tos ferina es la Bordetella pertussis. cuando ha% cianosis. Usted puede poner todas sus vacunas pentavalente! pero si el agente causal es una parapertussis.6 millones de visitas sin incluir las visitas a emergencia. letargia. vómitos o diarrea. . . Los pacientes con esta enfermedad deben ser aislados porque es una enfermedad sumamente contagiosa. irrita ilidad. porque el ni#o se supone que est$ protegido. 6.os de edad. fie re. .n esa etapa. Curante el a.&iste la posibilidad de que si se empie-a la etapa paro&ística mientras se alimenta. en muchas situaciones tenemos ese síndrome que esta presente a pesar de haber sido vacunado. "nmediatamente sospechas que el agente causal es otro. por eso cuando usted no tiene la Bordetella pertussis aislada le da el nombre de síndrome coqueluchoide. (fecta a los ni. el número de meningitis ' neumon0as por 1aemophilus influenzae aparentemente se ha reducido. 5.6 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . Por eso. que el paciente protru%e los o'os.ntonces se le da una penicilina tipo ampicilina acompa#ada de un aminoglucósido tipo ami.acina. de forma #ue se ha convertido en una enfermedad casi8universal #ue presentan hasta el >-86>J de los ni. Es tam i$n la causa más frecuente para las visitas pediátricas. se suspende la vía oral. +a habido casos de secuelas neurológicas severas por la hipo&ia en la etapa paro&ística. Esta es la segunda enfermedad más común de la ni. Ce igual manera. anore%ia. (odo esto es hipo&ia % va a haber alteración del )*C. La vigilancia de hepatitis sigue a e%pensa de prue as en donantes voluntarios de sangre ' de la rutina de la oratorio de gestantes. reinstala la alimentación.ez.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.os de todas las edades. Por falta de datos confia les. se confirmaron B casos de ru $ola.

El patógeno acteriano más común es el S treptococo pneumoniae.l )taph%lococco aureus tam i$n se ha encontrado como un patógeno en esta categor0a de edad. &ual#uier factor #ue provo#ue la inflamación o irritación de las trompas de Eusta#uio ' de las v0as respiratorias superiores o #ue ocasione la so reproducción de l0#uido puede conllevar la o strucción de las trompas. si la trompa de Eusta#uio se o stru'e. se puede presentar una acumulación de l0#uido e infectarse. • Patógenos acterianos Los estudios se han centrado en las acterias más #ue en los virus ' por eso las acterias emergen como la causa más frecuente. virus de la gripe.4 . como sucede con un vaso o otella para tomar sor itos. los acilos gram8negativos )por ejemplo . especies de . Los factores infecciosos pueden ser por. En infantes menores de 6 semanas. Los ni. influen-ae son tam i$n los patógenos mas comunes de esta categor0a de edad. .an un papel mucho más grande en /9(. ' adenovirus 'a #ue la respuesta inflamatoria #ue los virus inducen en la Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 .os afectos de /9( tendrán un nuevo episodio en un mes. mientras #ue el >:J eran consecuencia de la misma cepa acteriana )reinfecciones* o se de 0an a fracasos o a incumplimiento del tratamiento. &ada o0do posee una trompa de Eusta#uio #ue va desde el o0do medio hasta la parte posterior de la garganta ' su propósito consiste en drenar l0#uido ' acterias #ue están presentes de manera normal en el o0do medio. Estos B organismos son responsa les de más del 5:J de todos los casos de /9( con una etiolog0a acteriana. (lgunos de estos factores son.os. ). en parte por#ue sus trompas de Eusta#uio se o stru'en fácilmente. seguido por +aemophilus influen-ae ' :ora&ella catarrhalis. ?n estudio evidenció #ue el 4:J de las recurrencias esta an producidas por cepas acterianas nuevas. rhinovirus. as0 como la infección por microorganismos productores de V8lactamasas. el hecho de #ue entre agua en los o0dos no provoca una infección aguda de los mismos. incidencia 4 factores de riesgo Las infecciones del o0do son comunes en los e $s ' en los ni.os suelen estar predispuestos a las reinfecciones. pneumoniae ' +. Ca%sas.lebsiella. ' Pseudomona aeruginosa* desempe.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. El riesgo de la otitis media aguda reside en sus secuelas. Proceden de la nasofaringe ' ascienden a trav$s de la trompa de Eusta#uio hacia el o0do medio. las más frecuentes son las recurrencias ' la otitis media serosa.scherichia coli. recolonizaciones o persistencia de patógenos > semanas despu$s del tratamiento anti iótico. a menos #ue el t0mpano se encuentre perforado a causa de un episodio previo. • +esfriados e infecciones de los senos paranasales • (lergias • 1umo del ta aco u otros irritantes • Enfección o agrandamiento de las adenoides • So reproducción de moco ' de saliva durante la dentición /tro de los factores #ue podr0a aumentar las posi ilidades de #ue se presenten infecciones en el o0do es cuando un ni. Sin em argo. La coinfección de más de un patógeno es tam i$n común. &ontrario a la opinión popular. • Patógenos virales Los virus más comúnmente asociados con /9( son el virus sincitial respiratorio )FS+*. virus de la parainfluenza.o pasa mucho tiempo acostado de espalda e iendo algo.os está UpredispuestoU a desarrollar otitis media aguda )/9(* de repetición ' #ue hasta una tercera parte de los ni. Dania Torres Se estima #ue apro%imadamente el :J de los ni. causando el >-J de casos.

' el Picornavirus se encuentra asociado en más de la mitad de los casos. cuello ' pulmones del ni. !odas las infecciones agudas del o0do involucran la presencia de l0#uido detrás del t0mpano. El proceso inflamatorio asociado con la /titis 9edia (guda es complejo ' comprende muchos elementos. inclu'endo los de resfriados ' de alergias #ue se ha'an presentado recientemente.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. como el EarchecL.7 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . ?na infección del o0do en s0 misma no es contagiosa. ' si está infectado es posi le detectar áreas en las cuales se e%perimente matidez )tejido de aspecto opaco* o enrojecimiento o puede ha er ur ujas de aire o . Para detectar la presencia de l0#uido en el o0do sin salir de casa se puede utilizar un monitor auditivo electrónico. se e%amina tam i$n el interior del o0do. 9uchos e $s ' ni. Las infecciones del o0do se presentan con más frecuencia durante el invierno. Se diagnostica una infección v0rica espec0fica en dos terceras partes de todas las /9(.os puede propagarse un resfriado ' hacer #ue algunos de ellos sufran este tipo de infecciones.o desarrolle s0ntomas de resfriado o #ue la infección del o0do se inicie un poco despu$s de ha er pasado un resfriado.os desarrollan fie re o presentan pro lemas para dormir. • Llenura en el o0do • Sensación de malestar general • Fómitos • Ciarrea • P$rdida de la audición en el o0do afectado Es posi le #ue el ni. 0ignos 4 e<á$enes El m$dico preguntará si el ni. ?tilizando un otoscopio. Entre algunos de los factores de riesgo se inclu'en los siguientes. pero por medio de algunos estudios se ha demostrado #ue el mismo porcentaje de ni. pero en un grupo de ni.o o el adulto han tenido infecciones del o0do e igualmente pedirá una descripción de los s0ntomas actuales. senos paranasales.os* • ?so de i erones • <actores gen$ticos )la propensión a las infecciones se puede presentar en familias completas* • &am ios de altitud o de clima • &limas fr0os 0ínto$as ?na infección aguda del o0do ocasiona dolor )dolor de o0do* ' el signo más claro en los e $s a menudo es la irrita ilidad frecuente ' el llanto inconsola le. Dania Torres nasofaringe ' trompa de Eusta#uio juega un papel mu' importante en el desarrollo de /9(. el cual se encuentra disponi le en las farmacias. Ce la misma manera.os con factores de riesgo. el m$dico e%aminará la garganta. de modo #ue su manejo se hace tam i$n complicado. so re todo en ni. ca eza. Entre otros de los posi les s0ntomas están.o. Los padres usualmente creen #ue halarse las orejas es un s0ntoma de infección del o0do.os #ue son llevados al m$dico se halan las orejas sin importar si sus o0dos están infectados o no. • =o ser amamantado • 1a er tenido recientemente una infección del o0do • 1a er tenido recientemente una enfermedad de cual#uier tipo )'a #ue esto disminu'e la resistencia del cuerpo a la infección* • Duarder0as )especialmente con más de 6 ni.

todo lo #ue se necesita es tratar el dolor ' dejar #ue el cuerpo se tome su tiempo para sanar por s0 mismo. E%udativa. 1iperemia.os ' lactantes pe#ue. es posi le #ue se recomiende un e%amen de audición. fie re severa.o ha presentado infecciones del o0do de manera persistente )crónica o recurrente*. eritrocitos ' polimorfonucleares desde los capilares. • Se produce la oclusión de la luz.5 . • Se produce escape de suero. serosanguinolento ' luego mucopurulento. • &l0nicamente presenta otalgia. @. congestiva ' a ultada. • !omar medicamentos de venta li re para aliviar el dolor ' la fie re. Dania Torres de l0#uido en la parte posterior del t0mpano. • Edad W>a. Las c$lulas epiteliales cu oideas del t0mpano se convierten en caliciformes mucosecretantes ' se produce un e%udado a presión. fi rina.. Supurativa. reacción mastoidea )en ni.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. • (plicar agua ti ia con compresas o con una otella. sin necesidad de anti ióticos ' sin #ue se corra ningún riesgo. ( menudo. Trata$iento En ningún caso se aconseja la prescripción inmediata del anti iótico. disminu'e el dolor ' la fie re.os* • En la otoscop0a se o serva una mem rana timpánica engrosada. Este l0#uido puede ser sanguinolento o purulento )lleno de pus*. tales como i uprofeno o acetaminof$n. El m$dico tam i$n usca cual#uier signo de perforación )agujero o agujeros* en el t0mpano. curar la infección ' prevenir complicaciones e infecciones recurrentes del o0do. • En la otoscop0a se o serva perforación de la mem rana timpánica ' otorrea. -ases e1ol%ti1as . Si un ni. • Se mantiene la secreción mucopurulenta por más de dos semanas de evolución. 1a' fe r0cula ' leucocitosis. • Se resuelven el edema ' la sensi ilidad mastoidea. • ?tilizar gotas óticas recetadas para aliviar el dolor. &oalescencia. con un aumento de la vascularización. aliviar el dolor. #ue se hacen más intentos durante la noche. B. (lgunas de las recomendaciones son.os. La aspirina =/ se de e administrar a los ni. e%ceptuando a#uellos #ue presenten factores de riesgo. • En la otoscop0a se o serva una mem rana timpánica congestiva a nivel del mango del martillo. • (plicar en los o0dos gotas analg$sicas óticas de venta li re.8:J de los casos. • &l0nicamente ha' fie re ' otalgia. • /curre la perforación espontánea ' el drenaje de l0#uido hemorrágico. con p$rdida de sus detalles anatómicos. • Sólo se o serva en el . Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . La ma'or0a de las infecciones del o0do desaparecen por s0 solas. >. • &l0nicamente se mantiene la hipoacusia. • &l0nicamente ha' reaparición del dolor ' la reacción mastoidea.os • S0ntomas graves )otalgia moderadaK severa o fie re XB5Y&* (lgunos de los o jetivos al tratar las infecciones del o0do son.

especialmente la diarrea. (nti ióticos de segunda l0nea. determinada a trav$s de diversos cultivos. La (mo%icilina administrada a dosis altas parece ser efectiva so re >KB de las cepas de neumococo con resistencia intermedia ' en . (nti iótico de elección. aumentando la prevalencia de las cepas con aja sensi ilidad a la Penicilina. en ni. por ser ma'or la pro a ilidad de #ue sea el neumococo el germen causante. a altas dosis tiene una gran eficacia.. preferentemente so re las infecciones por =eumococo resistente. #ue parece tener similar eficacia ' menor incidencia de efectos adversos. es decir. (mo%icilina • @. Su principal inconveniente son los efectos #ue presenta so re el tracto digestivo. sus ma'ores ventajas son el menor número de efectos adversos ' la necesidad de una única dosis diaria durante menos tiempo.-J* La presencia del =eumococo resistente en la nasofaringe o en el o0do medio. durante varios a.os #ue no ha'an tomado anti ióticos en los últimos B meses ' no asistan a guarder0a. +ecientemente se ha sugerido la utilización de una pauta de (mo%icilina8&lavulánico en dos dosis. • (zitromicina. • &efuro%ima a%etilo. Las elevadas concentraciones tanto de (mo%icilina8&lavulánico como de &efuro%ima e%istentes en la orofaringe inmediatamente despu$s del tratamiento parecen no influir )o hacerlo de forma insignificante* so re la microflora de esta región. Esta situación es mu' pro a le si el ni. • 7-mgK LgK d0a si factores de riesgo o en /9( resistente en la #ue se inició tratamiento a dosis ajas. llevando a un aumento en la cantidad de acterias #ue son resistentes a este tipo de medicamentos. es decir. intramuscular ' en una única dosis al d0a durante tres d0as se cree tan efectiva como la (mo%icilina8&lavulánico para curar pacientes con /9( ' no tiene sus efectos adversos so re el tu o digestivo.mgK LgK d0a si ajo riesgo. • (mo%icilina8&lavulánico. !am i$n se ha propuesto la monodosis )menos efectiva* para intentar paliar el incremento de g$rmenes resistentes. eliminando el 4:J de las cepas con sensi ilidad intermedia ' el @-J de las no sensi les.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. >. presenta la ventaja de poder administrarse en dos dosis al d0a. Es una uena alternativa para los casos de intolerancia digestiva )vómitos. fracaso del anti iótico de elección ' alergia a (mo%icilina. si se muestra enfermo )no solamente a causa del o0do* o si no mejora despu$s de >@ a @7 horas. indicar0a suscepti ilidad para desarrollar /9( resistente ' por lo tanto para iniciar tratamiento a dosis altas o con un anti iótico de segunda l0nea.os ma'ores de > a.os no vacunados ' en a#uellos #ue no han respondido a la (mo%icilina. diarrea importanteZ* ' tam i$n para los llamados [malos cumplidores\. si presenta fie re.os menores de > a.KB de las cepas resistentes #ue son las responsa les de los fracasos terap$uticos ). Las pautas conjuntas de la (cademia Estadounidense de Pediatr0a ) 3merican 3cadem% of Pediatrics! ' la (cademia Estadounidense de 9$dicos de <amilia )3merican 3cadem% of <amil% Ph%sicians! apuntan al uso de anti ióticos para el tratamiento de infecciones del o0do en casos estrictamente necesarios.o es menor de > a. Dania Torres (nti ióticos (lgunas infecciones del o0do de en ser tratadas con anti ióticos para com atirlas ' para evitar #ue empeoren. pero la recolonización de la nasofaringe por el neumococo una vez finalizado el tratamiento es mu' rápida. Se prescri e en ni. Se discute su eficacia cl0nica contra el )reptococcus pneumoniae ' el >- Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . . Están indicados en caso de /9( persistente o refractaria.os.os e%istió la tendencia a e%cederse en la prescripción de anti ióticos. • &eftria%ona. Sin em argo.

La e%tirpación de las am0gdalas no parece a'udar al alivio de las infecciones del o0do. • !0mpano roto o perforado • Enfecciones crónicas ' recurrentes del o0do • (grandamiento de las adenoides o de las am0gdalas • 9astoiditis )una infección de los huesos alrededor del cráneo* • 9eningitis )una infección del cere ro* • <ormación de un a sceso o un #uiste )llamado colesteatoma* de ido a infecciones crónicas ' recurrentes del o0do • +etraso en el desarrollo del lenguaje o del ha la en un ni. una infección de o0do es una condición simple #ue no ofrece complicaciones.o #ue padece p$rdida auditiva prolongada por infecciones auditivas múltiples ' recurrentes.licaciones En t$rminos generales. es posi le #ue el m$dico recomiende una miringotom0a )a rir #uirúrgicamente el t0mpano* para aliviar la presión ' permitir #ue el l0#uido drene. Estos tu os usualmente se desprenden por s0 mismos. especialmente si se sufre de infecciones crónicas ' recurrentes del o0do. se propone el empleo de dosis altas. E<. (simismo.ron'stico) Las infecciones del o0do son cura les con tratamiento. pero pueden ser astante dolorosas. de no ser as0. Co$. /tras complicaciones potenciales de la otitis media inclu'en. Se reserva para los al$rgicos ' para los [malos cumplidores\. a causa del l0#uido #ue permanece en el interior.o sufre infecciones de o0do con mucha frecuencia. 'a #ue únicamente es válida en >KB de las cepas azitromicin8sensi les ' no tiene efecto so re ninguna de las no sensi les.ectati1as (. (un#ue este l0#uido puede pasar inadvertido. Este procedimiento puede involucrar la inserción de tu os de timpanostom0a )usualmente denominados tu os del o0do*. Dania Torres +aemophilus influen-ae. el m$dico los puede retirar en su consultorio.o orificio #ue permite la entrada del aire para #ue los l0#uidos puedan drenar ajando por la trompa de Eusta#uio con más facilidad.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.> semanas es motivo de preocupación. .os con factores de riesgo como /9( recurrente o en a#uellos #ue ha'an tomado anti iótico en el último mes. la p$rdida auditiva permanente es e%tremadamente rara. La inserción del tu o de timpanostom0a se realiza ajo anestesia general. incluso cuando se ha hecho tratamiento con anti ióticos. La (zitromicina altera el alance competitivo entre los organismos de la nasofaringe al igual #ue lo hac0a la (mo%icilina8&lavulánico ' además selecciona cepas resistentes. Para realizar este procedimiento se inserta en el t0mpano un tu o diminuto. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 >. aun#ue pueden recurrir ' no son potencialmente mortales. La ma'or0a de los ni. la presencia de cual#uier tipo de l0#uido en el o0do por más de 7 a . Los pro lemas de audición en los ni.os desarrollan una p$rdida auditiva menor ' temporal durante ' justo despu$s de una infección del o0do. • &efaclor Cir%gía Si se detecta la presencia de l0#uido en el o0do medio ' la condición persiste. Si las adenoides están agrandadas. En ni. es posi le #ue se de a considerar la realización de una e%tirpación #uirúrgica. pero los riesgos aumentan cuando el ni.os pueden hacer #ue se presente un retraso en el desarrollo del lenguaje. dejando a ierto un pe#ue.

. lleva a una menor frecuencia en las infecciones de o0do. .Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.l +ib usted no lo va a encontrar ba'o ningún concepto en el oído. el hecho de llevarlo a una guarder0a donde ha'a 6 ni. especialmente dolor de ca eza severo. 'a #ue esto lo hace mucho menos propenso a las infecciones del o0do. Si se trata de un ni. • (mamantar al ni. mareo. )irve como tratamiento % m=todo diagnostico. R&uándo se hace cultivo de o0doT Los cultivos en oídos chorreantes est$n contraindicados. .os sufran infecciones del o0do se puede reducir poniendo en práctica los siguientes consejos.s una barbarie reali-arle un cultivo a un oído chorreando. • El dolor severo cesa de repente )esta situación puede ser indicio de ruptura timpánica* • Los s0ntomas empeoran • (parecen nuevos s0ntomas. que usted le de antibióticos o no. >> Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . que es un procedimiento est=ril de diagnostico> con un otoscopio neum$tico introduces una agu'a % haces la aspiración. :ientras menos edad tiene el beb= cuando se infecta. • Evitar el uso de i erones. porque la vacuna protege contra todas las infecciones invasivas % no invasivas.n los pacientes con otitis crónica lo que ha% es que secarle el oído % muchas veces acidificar el $rea. Dania Torres 0it%aciones =%e re=%ieren asistencia $>dica Se recomienda llamar al pediatra si. • (lgunas evidencias indican #ue el %ilitol. Cuando es un lactante menor es la única forma en que se mane'a una infección tópica de manera sist=mica.l agente causal numero @ o 4 es el +aemophilus influen-ae no tipable. • Se recomienda lavar las manos ' juguetes frecuentemente.o menor de 6 meses. Egualmente. )olamente se hace cultivo cuando la membrana timp$nica viene abombada % se habla de timpanocentesis. . . se de e informar al m$dico inmediatamente si $ste desarrolla fie re. . Los pacientes con otitis media aguda no se mane'an sist=micamente. incluso si no presenta ningún otro tipo de s0ntomas. puede reducir las infecciones del o0do. )e le da un tratamiento empíricamente en lo que viene el resultado. • =o se de e a usar de los anti ióticos. ma%or probabilidad tiene de reinfectarse. • El dolor. inflamación alrededor del o0do o contracciones de los músculos de la cara.s decir. eso le acidifica el $rea % evita que esa secreción continua se contamine con las bacterias que est$n normalmente ahí.se liquido que esta est=ril porque no ha salido de la membrana timp$nica % sí se puede cultivar. • En un comienzo.os o menos puede reducir los riesgos de contraer un resfriado o una infección similar ' esto. Pre1enci'n El riesgo de #ue los ni. • La vacuna neumocócica evita las infecciones por el organismo #ue más comúnmente ocasiona las infecciones agudas del o0do ' muchas infecciones respiratorias.o presenta fie re alta o dolor severo. a su vez. la fie re o la irrita ilidad no desaparecen entre >@ ' @7 horas. porque le va a salir una pseudomona que est$ normalmente ahí % agentes contaminantes que no tienen nada que ver con esa otitis. Para eso no ha% vacuna. • El ni. un edulcorante natural. Una cura barata es me-clar 40cc de agua o&igenada % 40cc de vinagre blanco % con eso de @95 veces diariamente va a aplicar % a secar. es lo mismo. Preg%ntas 4 aclaraciones ] Las gotas no están recomendadas. • =o e%ponerlo a humo del ta aco indirectamente. el ni. especialmente en la guarder0a.l que inventó la vacuna del +ib tiene m$s de 7?0 estudios de otitis en los cuales ha demostrado que las otitis medias con antibióticos se curan.o. sin antibióticos se curan. .o parece estar más enfermo de lo #ue supone una infección en el o0do.

Etiología La difteria es causada por &.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. difteriae. que usen tampones para nadar porque el ni#o que hace otitis media aguda tambi=n hace otitis e&terna.-J 8 a pesar de tener un tratamiento oportuno. no encapsulado. pleomórfico. La contención en su interior de un fago 8lisog$nico #ue codifica el gen to% )productor de la e%oto%ina*. Pero no fue hasta .&. 9itis. no esporulado. #uienes demostraron la presencia de una to%ina como causa de los s0ntomas al in'ectar filtrados est$riles de cultivos a especies de la oratorio. 3ennie (dorno. Dravis. En .ide$iología Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 >B .777. #ue lleva a la muerte celular. inmóvil ' altamente contagioso #ue crece en condiciones am ientales de calor seco. Entermedius. cuando tienen los diablitos. desplazándose a edades ma'ores ' con prevalencia de cepas menos to%ig$nicas. producida por una to%ina potente ela orada por cepas to%ig$nicas de &orine acterium difteriae. &onstitu'e una amenaza mundial. aun#ue su perfil ha cam iado. clava o letras chinas. #ue pertenece al grupo de las corine acterias. hecho #ue fue corro orado por +ou% ' Gersin en . de carácter necrótico. La to%ina es una prote0na termolá il de alto peso molecular. 1o' ha vuelto a ser un pro lema para la salud pú lica. <ue causante de gigantescos rotes epid$micos ' fue considerada dentro de las primeras causas de notificación por mor ilidad infecciosa a nivel mundial hasta mediados del presente siglo.. la cual se piensa #ue podr0a corresponder a lo #ue ho' denominamos difteria. en . una " responsa le de la adhesión a los receptores de mem rana citoplasmática ' una ( #ue la traspasa ' es la responsa le de causar el da.o mediante el lo#ueo de la s0ntesis enzimática. Dania Torres )e le recomienda de inicio.77@ consiguió cultivar el germen as0 como su crecimiento en medios de cultivo en . Las cepas no to%ig$nicas rara vez producen lesiones locales. (demás sugirió #ue el trastorno era ocasionado por un veneno producido por la acteria ' #ue se transporta a por la sangre. Difteria )Erisneida Ficioso. con 1ipócrates #uien descri ió una enfermedad tonsilar peligrosa. un microorganismo unicelular. Loeffler. consta de dos porciones.B de >> pacientes por lo #ue inicialmente fue conocido como acilo de Nle s8L_effler. La introducción de la antito%ina dift$rica se tradujo en una violenta ca0da en las tasas de incidencia ' letalidad. Genitza Elosegui* La Cifteria es una enfermedad infecto8contagiosa aguda. Presenta dilataciones irregulares caracter0sticas en uno de sus polos lo #ue le confiere un aspecto de maza. dado el inmenso volumen de suscepti les e%istentes en todos los continentes ' una no desprecia le letalidad 8 entre un : a . Procariote. aero io o anaero io facultativo. diferencia al acilo en cepas to%ig$nicas ' no to%ig$nicas. 3istoria El primer registro de la e%istencia de la enfermedad data del siglo EF (. cu'a dosis letal es de -. E. #ue pod0an condicionar asfi%ia ' muerte so re todo en los ni. Se han descrito tres iotipos. logrando ser controlada e incluso eliminada por d$cadas en algunos pa0ses.7>6 cuando "rettoneau la reconoció como una entidad espec0fica ' dio nom re a la enfermedad )difte^mem rana*.77B Nle s descri ió el agente etiológico en tinciones procedentes de las mem ranas dift$ricas. potencialmente mortal. ugKLg de peso. Es un acilo Dram positivo )`*.os.

57. En el plan de salud decenal para las (m$ricas se fijó como meta para el decenio . Su virulencia está relacionada con la capacidad de ela orar ' e%cretar to%ina. difteriae una vez #ue del enfermo o el portador llega al sujeto suscepti le. • (9b+E&(. el . la cual normalmente se encarga de catalizar reacciones de traslocación a nivel de +=( de transferencia.J del total de casos en el mundo ocurr0a en Europa. Cura mientras los acilos viven en las lesiones o secreciones. &onsiderada una patolog0a infecciosa de mediana contagiosidad. La difteria tiene una variación estacional marcada.os ma'ores. inicia su multiplicación. -isio. la edad de presentación de los casos se desplaza a ni. • E?+/P(. ?na rápida visión continental de la situación puede resumirse del siguiente modo.h ts. Su mor ilidad ' mortalidad ha descendido drásticamente en todos ellos )se sa e de rotes aislados.er trienio de .o porcentaje de su notificación. ha disminuido. En pa0ses desarrollados ' en v0as de serlo. • (SE( . (sia oriental tiene una leve tendencia a la disminución. muestran un ascenso de menor pendiente ) ordean el 7-J durante el . La acteria tiene un periodo de incu ación de > a : d0as en promedio. &ontacto indirecto con elementos contaminados )raro* ' se ha descrito la leche cruda como un veh0culo efectivo. mediante la inactivación de la enzima (denosintransferasa de Cifosforri osa. especialmente a e%pensas de pa0ses de Europa /riental. e%cepto en pa0ses tropicales.os. Su reemergencia es de ida a rotes. ( pesar #ue se estima un pe#ue.57-. En . adolescentes ' adultos jóvenes.--. sin distri ución preferencial por se%o. El periodo de trasmisi ilidad generalmente es alrededor de > semanas. Estuvo erradicada en algunos pa0ses por algunas d$cadas antes de su reaparición. propiciándose la formación de un comit$ internacional para su control. hecho #ue disminu'ó drásticamente la incidencia ' la letalidad. Cifteriae.os 5-85@a ocurrido en los nuevos Estados Endependientes. % .Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. las #ue rápidamente #uedan est$riles ajo la acción de anti ióticos. &ifras de con tendencias esta les por tard0a introducción de la vacuna ' por ajas co erturas #ue no han manifestado impacto en los indicadores. >@ Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . como los de Ecuador*.55@ se declara emergencia sanitaria internacional ante el rote epid$mico de difteria de los a.55@ más del 5-J pertenec0a a ese continente. raramente hasta @ semanas. ' una vez sintetizada. • (<+E&(. su principal acción consiste en la interrupción de la s0ntesis de prote0nas. sin em argo en . con aumentos en periódos de oto. #ue en igual periodo. predomina en la infancia en pa0ses su desarrollados. estornudo.reducir la mor ilidad a .atología El C. <ue una de las principales causas de mor ilidad ' mortalidad antes del uso masivo de vacuna. piel. En las (m$ricas como conjunto. La producción de esta no ocurre hasta #ue la concentración de hierro en la acteria es mu' aja.54.o8invierno. se o serva una curva en descenso de alrededor de 4 mil a menos de . Dania Torres El ser humano constitu'e el único reservorio conocido de &. Los mecanismos de transmisión inclu'en el contacto directo con paciente o portador a trav$s de gotas de saliva.--. (lgunos pa0ses actualmente no presentan casos.55-*. En . mil casos notificados en el per0odo 4785>a para Latinoam$rica en su conjunto con co erturas. fomites.8. logrando controlar ' eliminar la enfermedad en varios pa0ses por largos a.

ada de degeneración grasa. C%adro Clínico La sintomatolog0a de la difteria aparece tras un reve periodo de incu ación de B84 d0as. #ue pueden ser e%pulsadas con un estornudo dando lugar a una configuración [en mariposa\ #ue constitu'e un aut$ntico molde de la cavidad nasal. la angina dift$rica constitu'e la localización más frecuente en todas las edades. los leucocitos. La to%ina dift$rica puede afectar a cual#uier órgano o tejido pero van a ser el corazón. material fi rinoide ' los propios acilos dift$ricos junto a otros g$rmenes presentes en la mucosa respiratoria dan lugar a las t0picas mem ranas dift$ricas en la #ue se ela ora ' li era la e%oto%ina.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.-8. miocarditis e insuficiencia card0aca. #ue o stru'en los orificios nasales. La to%ina producida a nivel local en las mem ranas.@ d0as para la miocarditis ' de B84 semanas para las neuritis perif$ricas. sistema nervioso.o ' la e%tensión de las mem ranas pueden estar en relación directa con la cantidad de to%ina producida. far0ngea. de . a distancia. Suele manifestarse con fie re de distinta intensidad. lo cual e%plica #ue las manifestaciones sean locales ' los efectos tó%icos a distancia sean miocardio. sistema nervioso ' ri. La difteria laringotra#ueal es menos [tó%ica\ #ue la faringoamigdalar pero #ue dada su localización anatómica es capaz de producir asfi%ia por o strucción de la v0a respiratoria. a la ma'or o menor gravedad de las manifestaciones tó%icas a distancia ' con la rapidez con la #ue se instaure el oportuno tratamiento. aun#ue posi les. 1a itualmente la rinitis dift$rica no cursa con fie re ni con fenómenos generales. Por este motivo es oportuno analizar las distintas posi les localizaciones. salvo en el lactante. ' var0a en relación a su localización )nasal. lar0ngea. Difteria faringo-amigdalar. a la virulencia del germen. hemat0es. 1a itualmente es unilateral o más intensa en un lado con secreción mi%ta muco8purulenta8hemorrágica con tendencia a formar costras ' erosiones en torno a los orificios nasales ' en el la io superior con frecuente impetiginización. constitu'e una localización frecuente en el neonato ' lactante. ( nivel neurológico se o serva neuritis tó%ica acompa. vómitos ocasionales Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 >: . Difteria nasal. 6nato$ía Patol'gica Los datos histopatológicos más importantes son necrosis ' degeneración tó%ica hialina en diversos tejidos. Por otra parte la muerte generalmente se produce por o strucción de las v0as respiratorias en la forma laringotra#ueal. ta#uipnea. Las lesiones se localizan en la mucosa respiratoria del tracto superior ' tras >8@ d0as de periodo de incu ación. van a aparecer tras un periodo latente varia le. son poco frecuentes dada la escasa a sorción de la to%ina. Las complicaciones a distancia de la rinitis dift$rica. Solo en las formas graves se o serva pseudomem ranas de color grisáceo. Por su parte las c$lulas epiteliales necróticas. Por otra parte el paso de la to%ina a la sangre suele ser más rápido cuando las mem ranas se localizan a nivel faringo8amigdalar #ue cuando asientan en laringe ' trá#uea. Dania Torres Esta to%ina es li erada desde un foco local. palidez. insuficiencia renal aguda con necrosis tu ular ' hemorragia de glándulas suprarrenales. La rinitis dift$rica puede ser aislada o puede prolongarse a la faringe )forma descendente* o ser consecuencia de una progresión hacia arri a de una forma primitivamente far0ngea teniendo estas formas una ma'or gravedad por su e%tensión.ón. Las alteraciones miocardicas consisten en una tumefacción opaca de las fi ras musculares ' edema intersticial lo cual culmina con fi rosis del musculo cardiaco. pasa a la corriente sangu0nea ' linfática ' se distri u'e a los distintos tejidos. etc. Puede presentarse necrosis hepática. etc. las cepas lisógenas ela oran la to%ina. o ien. !am i$n desde la nariz se puede propagar hacia el o0do medio )otitis dift$rica*. El tama. Las manifestaciones cl0nicas tó%icas. poli neuropat0a con parálisis del velo del paladar ' mal manejo de secreciones. inflamatorios ' e%udativos #ue condicionan un am iente propicio para el crecimiento del microorganismos ' para #ue siga ela orando más to%inas.*. ri. #ue a nivel local dan lugar a fenómenos necróticos.ón los sistemas más afectados.

en este caso a la gravedad de la L. de olor f$tido ' las adenopat0as sat$lites muestran una ma'or tumefacción con suculencia e infiltración de la zona #ue impide la normal delimitación de las adenopat0as ' tumefacción del cuello tal #ue ad#uiere el aspecto de cuello [proconsular o cesáreo\. En los pacientes con hipertrofia amigdalar puede ha er s0ntomas de estenosis de la v0a respiratoria con respiración ruidosa ' dificultades junto a olor peculiar con una halitosis [dulzona\ caracter0stica. so re el paladar lando e incluso so re la pared posterior de la faringe. la #ue dada su rica vascularización sangu0nea ' linfática. • ?n ma'or compromiso del estado general. estando sus l0mites marcados por una zona eritematosa. dado #ue la escasa vascularización del órgano dificulta la a sorción de to%inas #ue pueden afectar al miocardio ' al S. En la angina dift$rica la mem rana asienta so re un epitelio poliestratificado. Dania Torres ' odinofagia. entre las distintas localizaciones.C. La faringe presenta inicialmente un enrojecimiento difuso #ue se sigue de un e%udado pesudomem ranoso #ue recu re la am0gdala ' #ue se va haciendo cada vez más de color opalino hasta ad#uirir una coloración lanco8 grisácea ' va engrosándose ' e%tendi$ndose. &oncomitantemente ha' una participación de los ganglios linfáticos angulomandi ulares en forma de adenopat0as ligeramente engrosadas ' dolorosas a la palpación. esto facilita el pronóstico pues a veces un golpe de tos hace e%pulsar un trozo de mem rana. postración.o de vida. >6 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . tiene ma'ores posi ilidades de a sorción de to%inas ' por tanto de complicaciones cardiacas ' neurológicas.* puede ser aislada o ien asociada a amigdalitis dift$rica)(.&. cuando se hace descendente predominan las manifestaciones propias del crup dift$rico. a los pilares. más allá de las am0gdalas. con fie re constantemente elevada.C. sin em argo en la laringe el epitelio es cil0ndrico ' la mem rana se desprende mejor. se asiste al despegamiento espontáneo de las pseudomem ranas #ue ad#uieren un color amarillo8marfil ' #ue se desprenden en jirones.. 1a' casos de amigdalitis dift$rica #ue 'a desde el comienzo muestran una especial gravedad ' #ue tiene un peor pronóstico a pesar de la puesta en marcha de las medidas terap$uticas. Esta forma cl0nica puede permanecer localizada a nivel faringo8amigdalar o progresar a la laringe )forma descendente* o hacia la cavidad nasal )forma ascendente*. el pronóstico es favora le. Es peligrosa so re todo por la amenaza de asfi%ia #ue pueden provocar las seudomem ranas en la luz lar0ngea.=. pero por otro lado representa un peligro pues un trozo de mem rana puede o struir las v0as a$reas ' ocasionar una asfi%ia con muerta rápida.C.*. Laringitis dift=rica> Es particularmente frecuente entre el . se asocia la posi le a sorción de to%inas con lo #ue el riesgo es aún ma'or. La laringitis dift$rica)L. • Por el carácter particular de las lesiones far0ngeas ' de la adenopat0a sat$lite. vómito frecuente fuera de las comidas.C.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. Cespu$s de algunos d0as 'a sea durante el tratamiento suero8terápico o independientemente de este. La angina dift$rica es. ?na vez superada la fase aguda ' e%pulsadas las mem ranas. palidez. ta#uicardia. Este e%udado se hace adherente ' al tratar de despegarlo sangra con facilidad. hipotensión arteriosa.er ' Ber a. ' dolor en el hipocondrio derecho en relación con el $%tasis de la circulación hepática. #ue se ve a diferenciar de la angina dift$rica común por. las seudomem ranas en estos casos son de una gran e%tensión de colorido oscuro. #ue en las otras formas. se trata de la angina diftérica maligna. • Por frecuentes alteraciones de los capilares con formación de pete#uias cutáneas ' hemorragias mucosas o en correspondencia de las mismas seudomem ranas. La e%pulsión de las mem ranas es más fácil en la L. otras veces vemos salir un aut$ntico molde #ue reproduce la estructura tu ular de las v0as a$reas.

#ue condiciona una respiración ruidosa ' dif0cil. donde es frecuentemente encontrado en grupos marginales )pordioseros #ue viven en las calles*. apagada. especialmente en ni. de ido a la ma'or e%tensión del e%udado seudomem ranoso #ue viene a o struir la laringe. Se manifiesta como un cuadro indoloro. • Estomatitis. En pa0ses tropicales se pueden ver lesiones similares a las clásicas o con variaciones morfológicas #ue permiten la orientación diagnóstica. sin em argo. Es una fase de agitación en la #ue el paciente.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. de -. B* Estadio asfictico> tras esta fase de lucha se sucede al a atimiento con palidez. pero #ue no desaparece cerrando manualmente la nariz. pero su incidencia tam i$n se reporta en pa0ses desarrollados como Estados ?nidos. >* Estadio disn=ico. cianosis peri ucal. es un ruido parecido [al roncar\. el ruido o estridor lar0ngeo es audi le desde lejos. postulándose además #ue su transmisi ilidad es más efectiva #ue la respiratoria Otras localizaciones de la difteria: • &onjuntivitis. en saca ocados. la tos tam i$n es ronca. &on formación de seudomem ranas so re la mucosa de los la ios. En pa0ses desarrollados se presenta como úlceras crónicas no cicatrizantes. !res estadios. frialdad de los miem ros ' apat0a #ue conduce a la muerte. Se o serva con frecuencia. de las mejillas.o diámetro. Dania Torres Es ha itual descri ir en la L8C. puede dar ulceraciones. está caracterizada por secreción mucopurulenta ' presencia de seudomem ranas so re la mucosa. con mem ranas grisáceas o amarillentas mezcladas con otras signolog0as propias del estreptococo o estafilococo.* Estadio disfónico. de diámetro. manifestándose por lo tanto en la respiración nasal ' en la oral lo #ue demuestra la aja sede de su origen. )e%presión en el deterioro de la o%igenación tisular*. rara vez genera cuadros sist$micos )cultivos de cepas ma'oritariamente no to%ig$nicas*. invade heridas. poco progresivo ' de escasa gravedad. (raqueobronquial> El edema ' las mem ranas pueden contri uir a o struir estos lúmenes de pe#ue. . #ue se hace ronca. a estos se asocia la disnea #ue es prevalentemente inspiratoria )como siempre ocurre cuando el o stáculo se encuentra por encima del punto de ifurcación de la trá#uea* con prolongación de la fase inspiratoria #ue viene a igualar la espiratoria ' con desaparición de la normal pausa entre un movimiento ' otro de la respiración con ortopnea compuesta con visi le retracción inspiratoria en región epigástrica. La infección de piel logra estimulación de niveles s$ricos protectores similares a los producidos con vacunación. por otra parte constitu'e un reservorio importante durante periodos epid$micos. en algunos casos el párpado adopta consistencia de madera. se presenta ho' con aja frecuencia.: a varios cm. con los cuales suele asociarse. Se puede encontrar presente principalmente en zonas tropicales )[llagas de la jungla\*. del ló ulo de la oreja. ' uso de musculatura accesoria )compensatoria por tiempos cortos. algunas corneales ' casi siempre ha' una adenopat0a sat$lite. con fines didácticos. Puede ser aislada o asociada a otras localizaciones.os. #uemaduras o a rasiones. #ue llega rápidamente al agotamiento muscular ' al paro respiratorio*. descrita clásicamente en la antiguedad como úlceras de ordes netos. de Stevens83ohnson. Se hace el diagnóstico diferencial con el S. tiraje intercostal ' supraclavicular. produciendo dificultad respiratoria. Su presentación. velada ' finalmente áfona. de la gingival. de la lengua. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 >4 . redondas. ávido de aire. Este estadio se caracteriza por la progresiva p$rdida de la voz. está sentado en la cama para a'udarse a respirar.os pe#ue. etc. con mucosa su 'acente roja ' sangrantes. Es más común en e%tremidades pero tam i$n puede e%istir en otros sitios e incluso en la mucosa perianal. ' de los espacios intercostales. de color lan#uecino ' dif0ciles de desprender. en un inicio cu ierta con una mem rana amarillo8grisacea o caf$8 grisacea #ue se remueve fácilmente #uedando con una ase hemorrágica #ue se seca rápidamente ' se cu re con otra mem rana de fondo grisáceo. Piel> El acilo no penetra la piel intacta. cianosis distal.

=.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. precoces> glosofar0ngeo con parálisis del velo p$ndulo. . secundaria a +. >7 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . "* in vitro. difusión de to%ina destru'e otros cultivos celulares. Complicaciones neurológicas de la Difteria Parálisis post8dift$ricas. o (.7 has. de idas a la acción de la to%ina so re el S.&. Siempre so re lesiones de la piel. heridas. Para confirmar se utilizan algunas t$cnicas de la oratorio como. traumas. +eacción cutánea por inoculación intrad$rmica de una dosis schicL en cada ante razo. Es grave pues se suelen asociar otros g$rmenes a la infección ' por#ue es una zona mu' vascularizada ' se a sor en mu' fácilmente las to%inas. cultivo emulsificado v0a su cutánea a > co a'os. tardías> aparecen hacia la @c semana de enfermedad. &olocación de papel filtro con antito%ina en placa de gelosa con suero de ca allo )>-J*. (* in vivo .*E6CCIA@ DE 0C3ICB. Las parálisis dift$ricas se pueden distinguir en. Es raro #ue una Cifteria correctamente tratada de lugar a parálisis. • Esofagitis. #uemaduras.C?)TI9/08 • Delosa8Sangre )eliminar posi le estreptococo eta8hemol0tico* 9edio de Loefler )desarrollo .C?)TI9/ DE 9I*?)E@CI68 )prue as de to%igenicidad*. @7hrs ' 6 d0as. • Delosa8Sangre8!elurito ) desarrollo B68@7 hrs*. . Las parálisis dift$ricas se ven so re todo en los casos de angina. Se ven so re todo en los casos de Cifteria grave cuando el tratamiento se ha iniciado tarde o no ha sido lo suficientemente intenso. • Fulvovaginitis. etc.-*/TI0. por lo #ue conviene superar con la terapia el momento cr0tico de las parálisis #ue suele ser entre el @-Y ' :-Y d0a de enfermedad. "ater0a cultivada a B4Y& .C.>8. Lectura >@. El pronóstico de las parálisis postdift$rica es varia le ' cuando el individuo no suele morir por parálisis de la musculatura respiratoria se puede recuperar totalmente. uno de ellos reci e previamente antito%ina intraperitoneal. &* &ultivo de tejido. El animal no protegido muere al >Y o B d0a. Diagn'stico El diagnostico de e ser presuntivo dependiendo de los hallazgos al e%amen f0sico ' de los s0ntomas #ue presente paciente.C. Enterpretación . aparecen al final de la primera semana. por su rica vascularización sangu0nea ' linfática #ue favorece la a sorción de to%ina dift$rica. • !inción de Dram o!inción con azul de metileno alcalino da un 4:87-J de positividad en personal adiestrado. !o%igenicidad de cultivo a ser pro ado se inocula en estr0as perpendiculares al papel filtro.*. @ cc. . En un número afortunadamente limitado de casos de difteria se o servan con el tiempo manifestaciones de tipo neurológico. • /titis media dift$rica. irradiaciones en las l0neas de intersecciones de los cultivos ' el papel filtro por precipitación de la to%ina. una de ellas inactivada con calor como control. Dania Torres • /titis e%terna dift$rica. • (denoiditis. • Cifteria cutánea. Lectura a las @71rs. • /nfalitis.

d* +E(&&Ee= &/9"E=(C(. presentes en material in'ectado. • crup • epiglotitis aguda • cuerpo e%tra.P*?E76 DE 3EM65)?TI@6CIA@8 • "arato. c* SE?C/+E(&&Ee=. a* tratamiento con antito%ina dift$rica * tratamiento anti iótico c* tratamiento de sost$n o sintomático d* 9anejo de los contactos Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 >5 . puede ser instalado en un la oratorio modesto .* con neutralización in vitro en c$lulas vero. +eacción #ue se inicia como seudoreacción pero #ue en un razo desaparece rápidamente ' en el otro persiste 'Ko acentúa su reacción .o • Sinusitis • (denoiditas • S0filis connatal • <aringoamigdalitis acterianas. +eacción en am os razos. Diagn'stico diferencial El diagnóstico diferencial va a depender de la localización de #ue se trata ' lo tendremos #ue hacer en el caso de difteria nasal con. especialmente estreptocócica • <aringitoamigdalitis virásicas • 1erpangina • 9ononucleosis infecciosa • S0ndromes simil8mononucleósicos • ( sceso peri o retroamigdalino • (ngina ulceronecrótica de Paul8Fincent • (ngina necrótica agranuloc0tica • <aringe post8amigdalectom0a &uando la localización sea lar0ngea con.E)I068 • Especialmente con la t$cnica modificada para medir Eg8D espec0fica ha' una e%celente correlación )r ^ -. 1ipersensi ilidad puede estar dada por otros componentes distintos a la to%ina. Dania Torres a* )`*. • &atarro común • &uerpo e%tra. . )/jo con pacientes an$rgicos*.5. rápido. * )8*. #ue desaparece simultáneamente al > o B d0a. Enrojecimiento e hinchazón #ue desaparecen gradualmente a lo largo de algunos d0as. &(=!EC(C (CE&?(C( CE (=!E!/OE=( &E+&?L(=!E.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.o Trata$iento El tratamiento de la difteria reposa en. (?SE=&E( CE (=!E!/OE=( &E+&?L(=!E E= =EFELES d!ELES. =ingún ante razo muestra alteraciones.

Dania Torres Se trata por tanto de neutralizar la to%ina li re.-. ser sometidos a cultivos ' reci ir dosis dosis profiláctica de penicilina o eritromicina. consiste en reposo estricto en cama durante >8B semanas. para detectar precozmente una miocarditis. +ifampicina o &lindamicina. al d0a.* Suelen ser enignas.C.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. durante . el tiempo transcurrido entre el comienzo de la enfermedad ' la administración de la antito%ina.C.  &omo anti ioterapia se utiliza Penicilina o Eritromicina. Los contactos directos independientes de su inmunización de en ser vigilados por 4 dias.@ d0as. durante > semanas se ha mostrado eficaz para reducir la incidencia de miocarditis. Los pacientes al$rgicos a la Penicilina de en reci ir Eritromicina a @. En caso de miocarditis el reposo de e ser total. o vacunados activamente de acuerdo a su edad. otitis.--. Se de e mantener una uena hidratación ' la administración de l0#uidos ricos en calor0as o alimentación landa por sonda si fuese necesario. en @ dosis.  !oda persona en contacto con el paciente difterico puede contraer la enfermedad si no es inmunizado previamente. la rinitis. En las formas graves de difteria la administración de corticoides a . Se ha propuesto la administración de C8L carnitina a . en >8B tomas durante @ d0as ' de e administrarse lo más precozmente posi le a fin de proteger el miocardio. ?n electrocardiograma de e practicarse de forma seriada >8B veces a la semana. durante 48. durante @86 semanas. El enfermo puede morir en los primeros d0as por asfi%ia )laringitis* o insuficiencia cardiocirculatoria precoz o en la segunda semana por miocarditis ' tard0amente por las parálisis post8dift$ricas. graves de (. más grave en el +. B- Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . 1a' #ue evitar las aspiraciones especialmente en los pacientes con parálisis palatina o far0ngea.  1a' #ue tener en cuenta #ue la antito%ina solo neutraliza la to%ina circulante. La Penicilina proca0na a 6--. En el pronóstico de la difteria ha rá #ue valorar diversas circunstancias.8> mgKNgKd0a. &omo alternativa.mgKNgKd0a.?. En caso necesario se practicará intu ación o tra#ueotom0a.d0as desde el comienzo de la enfermedad. por lo #ue no es útil para la to%ina #ue 'a ha penetrado en la c$lula. (mo%icilina. so re todo la maligna por su gran a sorción de to%inas ' la laringitis por el factor mecánico >* La difusión del proceso es más grave las formas de (. de a#u0 el inter$s de instaurar un tratamiento precoz. .mgKNgKd0a.=. @* +apidez del tratamiento. El estado de portador puede ser tratado con Penicilina D enzatina o con Eritromicina. Los contactos asintomáticos de en reci ir una dosis de refuerzo del to%iode dift$rico. :* La presencia de manifestaciones miocárdicas ' nerviosas.d0as.. 'a #ue se han producido casos de muerte sú ita por m0nimos esfuerzos. diphteriae ' de poner en marcha las medidas terap$uticas de apo'o en caso de grave compromiso respiratorio #ue puede ocurrir en las formas graves ' o structivas. con progresión ascendente )rinitis* o desencadenante )laringitis* #ue las formas localizadas B* Edad del sujeto.  !ratamiento de apo'o. tam i$n pueden administrarse. Pron'stico El pronóstico de la Aifteria será reservado hasta una vez pasados los :. conjuntivitis. as0 como el tipo de estas lesiones. de erradicar el C. es decir.

Se recomienda una cuarta dosis de CP! 6 a . 8 En caso de sospecha fundada iniciar antito%ina ' tratamiento estándar 8 Envestigación de los contactos cercanos. RSu$ ustedes hacen con $l cuando se va para su casaT Bacunarlo.a. 8 (islamiento de contactos #ue puedan ser potencialmente riesgosos hasta su estudio ) ej. . 8 Evitar complicaciones ' defunciones. Las B dosis iniciales se administran como vacuna CP!.: a . v0as nasales u otras áreas infectadas salgan negativos )con intervalos de >@hrs* &* P+EFE=&Ee= !E+&E(+E(.7 meses de edad. condicionan la evolución ' el pronóstico. Preg%ntas 4 aclaraciones 9asculino de > a. Pre1enci'n El propósito fundamental de e ser limitar la distri ución de los acilos to%ig$nicos en la po lación ' mantener tan alto como sea posi le el nivel de inmunización activa. Se administra una :ta dosis de CP! antes del ingreso de la escuela a los @ a 6 a. Dania Torres El pronóstico de la difteria va a depender del estado inmunitario del paciente. 8 (islamiento del paciente. 8 =otificación oportuna de casos. por via intramuscular a intervalos de > meses comenzando a los > meses de vida.J. )co ertura no menor de 5. ] contactos inmunizados.---KmmB* son datos de la oratorio de mal pronóstico.a 5:J*.os #ue llega con una diteria periamigdalar. el retraso en el tratamiento incrementa de forma nota le la mortalidad de las formas graves.os de Ct. tra aja con grupo altamente suscepti le*. que el /?1 de pacientes se muere en manos de los residentes en los hospitales. !ratamiento oportuno In$%ni&aci'n La inmunización universal con to%oide dift$rico es el único medio eficaz de control. 8 +efuerzos cada . La rapidez del diagnóstico. Los pacientes no inmunizados o parcialmente inmunizados tienen una ma'or mor i8mortalidad. 1ospitalización oportuna. inicio es#uema de vacunación.s un paciente que acaba de hacer una enfermedad mortal. 8 Educación. la mortalidad es inferior a . "* P+EFE=&Ee= SE&?=C(+E(. tratamiento con antito%ina. 8 Ciagnóstico oportuno. ] aislamiento de e mantenerse hasta #ue > cultivos de garganta.os. ha itualmente a los . La presencia de trom openia ' la leucocitosis )X>:. Figilancia epidemiológica efectiva.os de > mese a 4 anos de edad de e consistir en : dosis de vacuna antidift$rica. Si se administra tratamiento espec0fico durante el primer d0a de enfermedad. la precocidad del tratamiento ' la calidad de la asistencia m$dica. la madre refiere #ue tenia una dosis de vacuna a los > meses de edad. so revive. refuerzo ] contactos no inmunizados. 8 Programa adecuado de vacunación..Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. La inmunización para ni. . (* P+EFE=&E/= P+E9(+E(. 8 Figilancia estrecha de los mismos por 4 d0as.> meses despu$s de la tercera dosis. toma de muestra para la oratorio. ] contactos no vacunados o con vacuna incompleta. porque la gran ma%oría termina con una traqueostomía % si ese tubo no se mantiene aspirando Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 B. 8 +efuerzos particulares según acumulación de suscepti les en grupos de riesgo 8 Prevención con vacuna en caso de viaje a zonas end$micas. la localización. 8 Cesinfección su secuente.

(iene una mortalidad elevadísima % esas son cosas que ha% que tomar en cuenta.os ten0an una enfermedad viral..l lactante menor que cuando esta mamando el seno de repente se cansa o tiene cianosis o usted nota que esta respirando con dificultad. descamación de las c$lulas epiteliales .ati&aci'n gris8 el pulmón es gris8marrón amarillear de ido a el e%udado fi rinopurulento. .@ J por :. Eta. la mas mortal % mas temida de la difteria es la miocarditis dift=rica. ' el hemosiderina • *esol%ci'n8 es caracterizada por la resorción ' la restauración de la ar#uitectura pulmonar E. Deneralmente. #ue se caracteriza por s0ntomas ' signos cl0nicos de consolidación del par$n#uima pulmonar.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. debe volver de inmediato porque puede ser signo de una miocarditis dift=rica. pneumoniae. La neumon0a es la responsa le de la ma'or mortalidad infantil en los pa0ses en v0a de desarrollo. ' la fi rina dentro de los alv$olos • 3e. Por eso es importante que al momento de su egreso se realice un . Clase C 09 0! "00# @e%$onía )Cávami +osario. escolar o grande que 'ugando se cansa debe advertírsele a la madre cuando debe volver. ' C. La neumon0a en la po lación pediátrica es la más común de infantes ' de ni. . neutrófilos.ide$iología Estudios resientes acerca de la neumon0a han dado como resultado #ue las acterias causan el 6-J de las neumon0as..as • Congesti'n8 caracterizado por la congestión vascular ' el edema alveolar • 3e.os ' lo menos común en adolescentes ' adultos jóvenes. Leann's "áez* Es la inflamación de los pulmones. con ocupación alveolar. cuando esta complicación ocurre lleva a la muerte. . de las cuales el 4BJ eran de ido al ). )e salvan de la difteria % se mueren de una miocarditis dift=rica. Usted no puede de'ar ir a una mam$ sin sentarle a e&plicarle cuales son las consecuencias de esa enfermedad % que es lo que tiene que tener en cuenta. pneumoniae fue detectado en el 5J de los casos.ntonces ha% que vacunar a todos de nuevo en la casa.D para tenerlo como referencia. la desintegración de c$lulas rojas. CLa complicación m$s severa. pneumoniae. El >BJ de los ni. aunque la madre diga que todos fueron vacunados. Dania Torres se tapa % el paciente se muere. (derina 9aldonado. Etiología B> Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . *i#o preescolar.ati&aci'n roDo8 es caracterizada por la presencia de muchos eritrocitos.

• La prue a estándar del criterio para la diagnosis de la neumon0a ha sido la radiograf0a de tóra% P(. las muestras ' los s0ntomas sugestivos de otros procesos de la enfermedad. tales como erupciones ' faringitis. tal vez. El dolor del pecho es común. E<a$en -ísico Es importante identificar ' tratar lo más rápido posi le se.os #ue sufren neumon0a tienen crepitantes. /tros signos sugestivos de neumon0a suelen ser las si ilancias ' los sonidos disminuidos en un campo pulmonar. pudi$ndose presentar vómitos. Preadolescentes ' adolescentes Los organismos anormales. son más comunes en estos pacientes. immunocomprometido. entre otros s0ntomas. • Los cultivos de sangre de en ser o tenidos cuando el paciente esta cr0ticamente enfermo. • El cultivo de esputo ' las prue as de inmunofluorencencia de en ser reservadas para casos inusuales o pacientes mu' enfermos.ales de hipo%emia. o tiene s0ntomas persistentes. la parte más importante de la e%aminación. pueden presentar faringitis. tales como :%coplasma. se de en tener en cuenta. La auscultación es. dolor pleur0tico. Los adolescentes. =i. despu$s de toser. La neumon0a puede ocurrir como una parte de otro proceso generalizado. pueden presentarse con dolor de ca eza. la condición indispensa le para esta enfermedad ha sido siempre la presencia de los crujidos )crepitantes*. pero $sos con la neumon0a viral o la neumon0a causada por los organismos anormales pueden tener una fie re de calidad inferior o pueden ser afe ril. Diagn'stico • =eumon0a por acterias se alteran los neutrófilos. Dania Torres Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones de la enfermedad dependen del grado de la enfermedad ' del germen causal. ta#uipnea por sus posi les secuelas. además de los otros s0ntomas.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. Los infantes con neumon0a acteriana son a menudo fe riles. Por lo tanto. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 BB . la hipercapnia.os ' preescolares 1istoria de enfermedad respiratoria superior. otalgiaKotitis. mientras #ue las infecciones virales se alteran los linfocitos. sin em argo no todos los ni. La presencia ' el grado de la fie re son dependientes de los organismos implicados. La tos es un s0ntoma común.

+a% muchas neumonías bacterianas que pueden tener un patrón intersticial. Pero no es que es e&actamente así.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. retracción su . con lo que llamamos desviación a la i-quierda. • Cesnutrición grave. con lo que llamamos desviación a la derecha.ara s%frir %na ne%$onía gra1e • Edad W de B meses. • Enfermedades #ue alteran el sistema inmunitario • Pro lemas anatómicos • =eumopat0a • !rastornos neurológico Trata$iento El tratamiento de una posi le neumon0a acteriana depende de la causa considerada como más pro a le ' el aspecto cl0nico del ni. CCon los estudios que se han reali-ado últimamente se asocia el patrón alveolar. ruidos patológicos. Preg%ntas 4 aclaraciones CLeucocitosis es la elevación de los glóbulos blancos. porque la ma%oría de las veces se encuentra presente esa bacteria en sangre. cuando ha% neumonía ha% que descartar una infección sist=mica. Cuando se trata de una infección bacteriana se superponen los neutrófilos. C. Cuando se trata de una infección viral se superponen los linfocitos. 3 todo aquel que es menor de 4 a#os es bueno hacerle su hemocultivo. se asocia la consolidación a la neumonía bacteriana. !ratamiento emp0rico en ni. • Prematuros ' ajo peso al nacer. B@ Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . soplo tu arico* o <ie re de mas de 4> horas de evolución sin foco -actores de riesgo . &uadro leves no hospitalizados se recomienda amo%icilina.o.os hospitalizados cefuro%ima parenteral si es por estafilococo vancomicina o clindamicina. Dania Torres • Endicaciones de +% o (leteo nasal.n los lactantes. o intercostal u otros signos de distr$s respiratorio o !a#uipnea en un lactante menor de tres meses o (lteración en la auscultación pulmonar) hipo ventilación.

.l tratamiento de ampicilina en nuestro país todavía se utili-a. coli. La 2& 'uega un papel importantísimo % m$s en nuestro país.s rarísimo que suceda. tiene dificultad respiratoria. eso te orienta mucho sobre lo que usted va a tratar. entre otros. tienen la bacteria circulando en sangre. Pero todo el que llega con crepitantes en los pulmones. si es consolidada. si el ni#o est$ mu% mal desde el inicio sustituimos la ampicilina por una cefalosporina de @ra que tiene mucho ma%or espectro. La gran ma%oría de las infecciones se curan sin antibióticos. . pero si el paciente se te complica la cosa es diferente. por lo tanto ellos comien-an su mane'o con una cefalosporina de @ra.g. era el numero 7 % era sensible a la ampicilina.so significa que un neumococo puede ser resistente a la penicilina cuando es en dosis ba'as. generalmente una cefale&ina o ceftria&ona. Meningococe$ia )( el &assó.l hemocultivo es importante en la neumonía porque hasta un H01 de los lactantes. el es sensible % lo destruimos. Un paciente que me llega con ese cuadro clínico. la intensidad. e&cepto en el 2* que utili-amos cefale&ina G ampicilina porque uno de los agentes principales causales de infección en el 2* es la Listeria monocitogenes % la listeria es resistente a todas las cefalosporinas.n el 2* nosotros tenemos que comen-ar con ampicilina G aminoglucósidos.g porque nosotros no tenemos resistencia al neumococo absoluta sino una resistencia intermedia. (odavía. a pesar de la gran incidencia de las bacterias. Por encima de @ a#os no utili-amos ampicilina. si el patrón es destructivo. flora bacteriana normal del aparato genitourinario de la mu'er. .stos cultivos son mu% fr$giles % delicados porque el bacilo de la (B es mu% contagioso. etc. independientemente de lo que sea el pediatra le da antibióticos sin averiguar. 3hí no esto% de acuerdo con que el H01 de las neumonías son bacterianas. que en ese entonces era el numero 4 % ahora es el 7. )i el paciente comien-a a %a a presentar aleteo % dificultad ha% que ingresarlo. Las neumonías. a pesar de todo siguen teniendo un predominio viral.so esta demostrado en los países donde se hace cultivo. *osotros no tenemos % sospechamos que ha% una alta incidencia de neumonía viral. .n . nosotros no andamos por ahí todavía. Por deba'o de @ a#os todavía se pone ampicilina. etc. las neumonías siguen teniendo predominio viral. La 2& es esencial.l agente causal mas frecuente hasta recientemente era el +aemophilus influen-ae tipo b. .l tratamiento de la neumonía viral es nada. Las manifestaciones son b$sicamente las mismas. donde los medios diagnósticos son un poquito difíciles por los escasos recursos. . pero si la duplicamos % le ponemos dosis altas. tiene fiebre.n nuestro país no se hace cultivo de esputo. . Lo único que se da es soporte. (odo lactante menor que tiene una neumonía. derrame. esta molesto. )i no hacen una septicemia. Por eso tú le das seguimiento cercano. .ntonces se mane'an muchas veces las neumonías como bacterianas siendo virales. Por eso la combinación de cefale&ina G ampicilina es buscando que si esta la presencia de la Listeria. los aminoglucósidos son e&celentes para los gramnegativos. C. Pero lo ideal es tomar cultivos. e&cepto en la (B en el dermatológico % en el laboratorio veterinario. penicilina % tenemos una buena respuesta.000UE. inmediatamente el medico le da antibióticos.000UE. Dania Torres CLos agentes causales m$s frecuentes de la neumonía bacteriana son> neumococo. por lo menos hacen una bacteriemia % puede ser aislada la bacteria en sangre % eso nos sirve de mucha lu-.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. podamos destruirla. le do% H4 horas de mane'o con líquidos.. nosotros utili-amos 500. lo que abarca. 3uan <$li%* Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 B: . Pero con la introducción de la vacuna en el a#o 4000 %a vino una variedad en la flora bacteriana en nuestro país % pr$cticamente %a no ha% +ib. . . el +aemphilus que tienen es resistente. pero es sensible a la ampicilina.. neumotóra&. Eliza eth &ontreras. Cuando este era el agente causal de @ a#os para aba'o. .n los libros las dosis que se utili-an son de 400. . *osotros usamos ampicilina. C. que sabemos que son mu% frecuentes en el 2* . produce betalactamasa % eso no de'a que la ampicilina actúeF 4. Aespu=s de los @ a#os se pone penicilina cristalina tratando de atacar el neumococo. el neumococo ni ninguna de esas otras bacterias son sensibles a las penicilinas. (iene una implicación se&ual.UU ustedes no van a ver ninguna neumonía mane'ada con ampicilina porque> 7. si ha% atelectasia. La clamidia pr$cticamente no se ve.l mismo micoplasma es rarísimo tambi=n. cuando tienen neumonía. staph%lococcus. que se le tapa la nari-.!. .n una 2& usted mas o menos mide el tama#o.

entonces serian . meningitidis. por Fieusseu%. ". 7. meningitidis se dieron en . 1a' tres serogrupos principales. La =eisseria meningitidis o%ida glucosa ' maltosa. I. En el continente africano. su flava. durante una epidemia #ue azotó las afueras de Dine ra. El g$nero =eisseria tiene . Ningella. N. En pa0ses su desarrollados la cifra es . Dania Torres 3istoria La familia =eisseriaceae tiene : g$neros. sicca.B: G >5E. ' &. e%acer adas en sus últimas d$cadas por peregrinaciones religiosas de musulmanes a la zona de La 9eca. las #ue afectan al humano son la =. ' tiene una incidencia de -. O. gonorrhoeae. (#u0 prevalece la enfermedad por el serogrupo (.--.o. pol'sacchreae ' =. 4 C son los $ás co$%nes en las enfer$edades in1asoras a ni1el $%ndial . faringitis ' postración intesa. La capsula de polisacáridos son antig$nicos ' la ase de la división en serogrupos. flavescens. =. Los primeros informes de una enfermedad men0ngea causada por la =. (. =. con escalofr0os. Estos parecen ser importantes en algunas fases de adherencia a las c$lulas del hu$sped. )os serogr%.os 6. C. Etiología La =eisseria meningitidis es un coco gram negativo. #ue lo diferencia de la =eisseria gonorrhoreae #ue o%ida sólo la glucosa. E. f. el agente causal de la enfermedad fue identificado por feichsel aum hasta . E. cefalea. ' sólo corresponde a algunos casos ocasionalmente de la enfermedad causada por =eisseria meningitidis en Estados ?nidos. Los genes #ue codifican los pili. <uera de la mem rana e%terna la acteria posee una capsula de polisacáridos #ue protege al microorganismo de fagocitosis. ".resenta en el cint%r'n de 6frica 0%+sa. se han descrito epidemias de =eisseria meningitidis desde principios del mismo siglo. en (ra ia Saudita. Produce catalasa ' o%idasa ' puede estar encapsulado.ha itantes por a. (. mucosa. =. L. El g$nero =eisseria fue nom rado as0 por el Coctor acteriólogo alemán (l ert =eisser. El serogrupo ( causa epidemias en pa0ses en v0a de desarrollo. esto podr0a permitirle al microorganismo transmitirse a otro sitio u otro hu$sped.7-:. E%iste ta#uicardia ' ta#uipnea con fie re intermitente.KB de casos. Sin em argo. #ue se conocen con el nom re de Pili. La mem rana interna ' e%terna de la acteria esta formada por fosfol0pidos.. no móvil ' aero io. tam i$n pueden tienen la capacidad de hacer #ue algunas veces las acterias no lo presenten ' otras si.veces más alta. & ' G cada uno tiene apro%imadamente .6 especies. =. ocurre en pa0ses desarrollados como Estados ?nidos ' Europa.-8>: por . pero anaero io facultativo. particularmente en la región su sahariana. dolores musculares ' articulares. elongata.--. Simonsiella ' (l'siella. =eisseria.--. #uien descri ió el organismo de la gonorrea en .ide$iologia La incidencia de la meningococemia var0a significativamente según la localización geográfica. En Estados ?nidos los serogrupos ". =. =.58B. =.casos por .o.774. B6 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . G.745..B serogrupos. la colonización ' la invasión. Posee además unas estructuras filamentosas proteicas. Se conocen . El $a4or n:$ero de casos de . conerea. &. pete#uias.--.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. La enfermedad end$mica. En el siglo OO ocurrieron grandes epidemias durante la Primera ' Segunda Duerras 9undiales. =.ha itantes por a. de todos los serogrupos.ariana. EiLenella. 1. lactamica. La diferenciación en su tipos se hace mediante los ant0genos de la porina (. Definici'n Es una infección aguda del torrente sangu0neo seguida de vasculitis provocada por la acteria =eisseria meningitidis ' #ue se caracteriza por su comienzo sú ito. Suiza.

@5 J de los casos de enfermedad meningocócica ocurre en ni. factores climáticos ' la virulencia de las cepas circulantes. Dania Torres 6$+os se<os son afectados de ig%al $anera .os anti$eningococico. en especial la nasofaringe. las articulaciones o a virtualmente cual#uier tejido del cuerpo humano. La unión a las c$lulas epiteliales columnares no ciliadas es facilitada por la presencia de pili. se puede producir la invasión ' la enfermedad o se crean anticuerpos contra el microorganismo ' se ad#uiere inmunidad.os 7-. (un#ue se sa e #ue los tipos #ue poseen cápsulas son virulentos. Esto podr0a de erse a #ue la cápsula de polisacáridos provee la capacidad de invadir los tejidos mediante la resistencia a la opsonización ' la consiguiente fagocitosis.er.asa la $adre si esta tiene antic%. ?na vez #ue una cepa virulenta ha alcanzado ' colonizado el tracto respiratorio de una persona suscepti le. centenares de ni.ooligosacárido )L/S* es uno de los ma'ores constitu'entes de la mem rana celular de esta acteria..Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. una enfermedad infecciosa #ue e%pertos han dado por llamar Uenfermedad de la po rezaU. el desplazamiento de po laciones. La preocupación ha tenido eco en las autoridades sanitarias.os menores de > a.os de edad. pró%imos a las c$lulas inmunitarias locales ' en los vasos sangu0neos. desnutrición ' a andono. a#u0 pueden ser destruidos por anticuerpos. Esta to%ina induce la li eración de factores mediadores inflamatorios ' Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 B4 . ?ltimamente.-. complementos ' fagocitosis.o pasado. (lgunos especialistas llegaron a temer incluso #ue se alcanzaran niveles epid$micos. o ien proliferar iniciando la fase acteri$mica. (l poco tiempo los meningococos son transportados en vacuolas fagoc0ticas rodeadas por mem rana. (l ca o de >@ horas se o servan en la su mucosa. El riesgo de contraer una enfermedad causada por la =eisseria meningitidis es inversamente proporcional a la edad.ide$iologia nacional &omo en muchos otros pa0ses en desarrollo. La enfermedad está presente en el pa0s desde principios de los a.554 se notificaron en la Cirección =acional de Epidemiolog0a .os de +epú lica Cominicana. ' su concentración se correlaciona con la severidad de la enfermedad. los casos atendidos en el 1ospital Enfantil +o ert +eid &a ral. El L/S es una potente endoto<ina.as gotas de aerosol o por secreciones nasales. durante . El )i. repletas de L/S en la parte e%terna de su mem rana..os la vida de decenas de ni. Curante el primer mes de este a. En algunas provincias la incidencia llegó hasta a 5.a enfrenta una nueva e in#uietante amenaza. Según la /rganización 9undial de la Salud )/9S*.rotegidos . en >--. )os neonatos están .B por cada . ( pesar de registros deficientes. han superado siete veces los del mismo per0odo del a. ?n rote #ue provocó gran impacto en el continente americano se presentó en ?rugua'.-. la po lación infantil de la isla cari e.mil ha itantes. algunos pa0ses end$micos han e%perimentado un creciente número de casos en la última d$cada. sin em argo. E. casosK. (demás e%iste la posi ilidad de un nuevo Uciclo end$micoU en algunas regiones del planeta.or Ig5 =%e le .mil ha itantes. principal centro de salud infantil del pa0s.os dominicanos enfrentan a diario niveles preocupantes de hacinamiento. El meningococo tras su proliferación ' autolisis li era ves0culas a la circulación. ' pueden transmitirlo por pe#ue. meningitidis invade el organismo humano no está totalmente definido. Luego #ue logra penetrar al torrente sangu0neo se disemina a sitios espec0ficos. Patología 4 Patog>nesis El mecanismo fisiopatológico mediante el cual la *. ' fue ocasionado por los serogrupos " ' &. como las meninges.47 casos. mientras #ue los #ue no la presentan son relativamente inofensivos.o. Los . para una tasa de incidencia nacional de >. pero han sido relacionadas con diversos factores como el hacinamiento.%$anos son el :nico reser1orio nat%ral del $eningococo . Las circunstancias #ue han ocasionado estas epidemias continúan sin poder definirse claramente. La meningococemia ha co rado en los últimos a.

D>ficits in$%nol'gicos El sistema del complemento )&i* representa un papel crucial en la enfermedad meningocócica invasiva.os. ri.--. e%tremidades ' demás órganos.' el antagonista del receptor de EL8. meningitidis. La enfermedad invasiva se manifiesta como una meningococemia o una meningitis )con o sin meningococemia*.ro. O.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.B:. Dania Torres antiinflamatorios. dedos. interferon8h.> meses. por ello e%iste una imposi ilidad de ata#ue a la mem rana )&:8&5*. La prevalencia de este d$ficit en la po lación normal es mu' aja )-. (lgunas personas con cuadros recidivantes de enfermedad meningocócica tienen un d$ficit familiar de un componente terminal del &i.4 a. cu'a función es inhi ir la coagulación mediante la ruptura enzimática del factor Fa ' FEEEa. (l igual #ue el <=!8 g. interleucina .o vascular. pasan a un estado de deterioro cl0nico importante. como son el -actor de @ecrosis T%$oral E )!=<8 g*.. en la ma'or0a de los casos no es suficiente para mantener una presión arterial adecuada.roteína 0 4 C. destrucción celular ' escape de l0#uido en los capilares. pero muestran alteraciones en la v0a alternati1a. d$ficit aislado primario de Eg9 ' asplenia funcional tam i$n presentan un riesgo aumentado de enfermedad meningocócica esporádica.. El aumento del o<ido nítrico. Las personas con d$ficit de .-BJ*. &erca del :-J de las personas afectadas tienen enfermedad meningocócica en algún momento de su vida. I ' >5E. esto. Los lactantes están protegidos en los primeros meses por la transferencia pasiva de anticuerpos maternos ' por una aja frecuencia de ad#uisición de meningococos. Los pacientes con hipogammaglo ulinemia. ' por cepas de serogrupos menos frecuentes f8. piel. segregándose proteasas #ue inducen da.veces ma'or de sufrir infecciones por *eisseria. aun#ue en ellos la infección neumocócica es más frecuente. Se cree #ue la coagulación intravascular diseminada )&EC*. llevando a una disminución de la actividad de la . La mediana de edad es . Meningococe$ia B7 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . a una sepsis fulminante #ue termina en la muerte en solo algunas horas luego de #ue aparece el primer s0ntoma. Es pro a le #ue la vacunación de estos pacientes disminu'a el riesgo.erdina. puede ser una consecuencia de la activación de la cascada de coagulación por la endoto%ina. alcanzando el má%imo a los 68. producido por las c$lulas endoteliales. mucho otros mediadores promueven el desarrollo de un estado procoagulante #ue resulta en la formación de $icrotro$+os #ue se encuentran caracter0sticamente en la piel. Se ha o servado #ue algunos pacientes luego de reci ir anti ióticos actericidas. Este sistema activado causa la muerte acteriana mediante la lisis directa u opsonización ' posterior fagocitosis. El !=<8 g disminu'e la e%presión de la trom omodulina en las c$lulas endoteliales. 9ás de la mitad de los varones con este d$ficit presentan enfermedad meningocócica con evolución #ue suele ser fulminante ' mortalidad pró%ima al 4:J. podr0a producir vasodilatación intensa. Ce todas formas esta infección suele ser leve ' con aja mortalidad )>J*. Manifestaciones Clínicas La enfermedad causada por la *. G.ed La enfermedad meningocócica afecta casi e%clusivamente a personas #ue carecen de anticuerpos actericidas protectores frente a la cepa infectante.. In$%nidad del . pero tienen un riesgo 7.%>s. #ue se cura espontáneamente. 6.ones ' otros órganos. trastorno hereditario ligado al se%o. puede manifestarse desde una acteriemia transitoria asintomática. . 7. inclu'endo hipotensión ' ocasionalmente la muerte. El organismo responde con una vasoconstricción compensatoria de los vasos #ue dan irrigación al azo. ( medida #ue desaparecen los anticuerpos maternos aumenta la suscepti ilidad. La li eración de citocinas promueve la migración de leucocitos ' su activación. #ue se ve frecuentemente en la menincogocemia. La li eración rápida de la endoto%ina por la lisis de los microorganismos es pro a lemente la causa de este fenómeno. &uando ocurre un escape importante de l0#uido en el lecho pulmonar se desarrolla un s0ndrome de distress respiratorio agudo. tienen una v0a clásica del complemento intacta.

El cultivo del material aspirado de las lesiones resulta positivo en un alto porcentaje de casos.os. so re todo en piernas. En la enfermedad meningocócica la meningitis sin meningococemia sucede en el . En la meningococemia fulminante. En algunos casos aparecen signos de colapso circulatorio severo. El L&+ puede incluso ser normal por datos io#u0micos ' citológicos. Las manifestaciones cl0nicas iniciales de la sepsis meningocócica a menudo son inespec0ficas. fasciotom0as.e de manifestaciones cl0nicas ' iológicas de meningitis. Los pacientes tienen con frecuencia. El paciente clásico con meningococemia tiene una reve historia de s0ntomas de v0as respiratorias superiores. ?na fie re alta se asocia con meningococemia fulminante. más raramente nódulos. #ue en algunos casos progresa a necrosis franca.: a. 3alla&gos de la+oratorio 4 Diagn'stico El diagnóstico de la infección meningocócica a menudo es dif0cil. Se puede encontrar ta#uicardia e hipotensión. 1a' relación proporcional entre e%tensión ' tama. Se o servan signos de irritación men0ngea en muchos casos. con hipotensión ' fallo respiratorio. Las lesiones se dan so re todo en zonas acras de las e%tremidades ' del tronco. respetando el tejido muscular su 'acente. so re todo en los cuadros de infección meningocócica sin sepsis. confusión. ' vómitos. ' de edema pulmonar. so re todo si suceden despu$s del tratamiento anti iótico ' en ma'ores de 6: a.> pete#uias. Las mucosas más frecuentemente afectadas son la palpe ral ' la conjuntiva ul ar. La sospecha de meningitis se asa en la presencia de s0ntomas ' signos de infección. presentan cefalea. En la ma'or parte de los casos se Uven pero no se palpanU ' son indoloras. ' semiolog0a cardiovascular según la gravedad. ( veces las lesiones son tan escasas en número #ue si no se uscan con detenimiento pasan desaperci idas. La ma'or parte desarrolla s0ntomas al poco tiempo de la inflamación men0ngea con cefalea intensa. amigdalitis ' laringitis. mialgias. a > por ciento no presenta ningún tipo de rash.o de las lesiones ' gravedad de la sepsis. &uando ha' necrosis distales.os. 9uchos enfermos tienen patrones at0picos de presentación. pústulas ' ves0culas. des ridamientos e injertos de piel. letargo.por ciento de los casos. Este proceso afecta principalmente a la piel ' tejido su cutáneo. (parecen en un . Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 B5 . ' del 46J entre los : ' .6 a >@ por ciento de los pacientes. fundamentalmente fie re. Las púrpuras son una manifestación de los casos fulminantes ' no aparecen a partir de las pete#uias. irritación men0ngea ' afectación del sistema nervioso central. convulsiones. letargia ' vómitos. como náuseas. pero con cultivo positivo en cuadros mu' agudos ' en fases iniciales as0 como en los fulminantes. Pueden aparecer signos de congestión card0aca.:J de los casos.os más pe#ue. Lo más t0pico son e%antemas maculopapulosos ' las lesiones purpúricas de piel ' mucosas. La fie re generalmente es moderada. 4 por ciento tiene menos de . fie re. parálisis de pares craneales o hemiparesia u otros signos focales. ( pesar de esto. ' un rash hemorrágico.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.os. so re todo ancianos ' lactantes. vómitos ' dolor a dominal.a 6. faringitis. En nuestro medio este germen es el responsa le del 6:J de las meningitis de causa conocida en ni. Las pete#uias están presentes en un :. como son. Meningitis con o sin $eningococe$ia Lo más frecuente )7-J* es #ue la meningococemia se acompa.os de edad. El e%antema pete#uial o e#uimótico resulta caracter0stico. se o serva un deterioro cl0nico rápido. puede re#uerirse amputaciones. Los pacientes generalmente están fe riles. siendo la disminución de conciencia el más frecuente de ellos. !am i$n presentan mialgia con de ilidad muscular ' dolor articular. esta com inación sólo aparece en un tercio de los pacientes. so re todo en los ni. Sin em argo. galope. pero no en todos. (l e%amen f0sico encontramos un paciente #ue luce severamente enfermo. ' . ( medida #ue avanza la infección puede evolucionar a coma. Las deficiencias de prote0na S ' & se asocian con purpura fulminante. El rango de mortalidad en #uienes aparece es de un :-J. La purpura diseminada ' el shocL frecuentemente aparecen en las primeras horas del inicio de los s0ntomas. pero no patognomónico ni universal ' en cual#uier caso es tard0o. s0ntomas digestivos. son una lesión separada ' distinta. &onsiste en una trom osis microvascular ' hemorragia. coriza.os menores de : a. Dania Torres Los primeros signos ' s0ntomas #ue se presentan son similares a una infección de v0as respiratorias superiores. La aparición de convulsiones es un factor de mal pronóstico.

evidencia de aumento de presión intracraneal )disminución de conciencia. edema de papila o disminución de conciencia. @- Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . Sin disponer de Dram de L&+.e incluso &9E5mu' ajas. de%ametasona ' anti iótico. Dania Torres Los datos de la oratorio tampoco son espec0ficos. &9E. encefalitis ' otras lesiones. Cespu$s de la PL están indicadas para evaluar las puertas de entrada ' la presencia de focos paramen0ngeos. en principio garantizan la co ertura del meningococo. mgKL*. disfasia. meningitidis se convirtió en un fenómeno frecuente. infartos cere rales. son sensi les a ceftria%ona ' cefota%ima. En Espa. La realización de prue as de imagen no de e diferir en ningún caso el inicio del tratamiento anti iótico. haciendo más pro a le la negatividad de los cultivos. las resistencias comunicadas son ha itualmente intermedias )concentración m0nima inhi itoria. otitis. shocL s$ptico o meningitis*. Por eso. casi el . la situación parece ser similar. o cuando el curso cl0nico ha sido su agudo o crónico. En los ni. La e%istencia de signos focales. Cesde la d$cada de los ochenta del siglo OO. signos o s0ntomas neurológicos focales. o liga a la realización de !& urgente sin contraste. la punción lum ar )PL* se de e realizar de inmediato sin #ue las prue as de imagen previas hagan diferir el inicio del tratamiento. o por la detección de su (C= en l0#uidos est$riles. como senos paranasales.78>@ millones de ? al d0a* intravenosa fue el tratamiento de elección de la meningitis meningocócica hasta #ue la resistencia de *.a.--J de las cepas estudiadas. al carecer de utilidad en el manejo inicial. El realizar sistemáticamente prue as de imagen en la atención inicial al paciente con sospecha de meningitis aguda tiene el inconveniente de retrasar la punción lum ar. estas cefalos. mastoiditis o fracturas de ase de cráneo.orinas de tercera generaci'n contin:an siendo los anti+i'ticos de elecci'n en el trata$iento de la infecci'n $eningoc'cica. aumenta el riesgo de herniación cere ral. como la prote0na & reactiva ' d0mero C. prácticamente todas las cepas con sensi ilidad reducida a la penicilina. por lo #ue su hallazgo constitu'e una contraindicación relativa a la realización de PL. Por ahora. Las t$cnicas de imagen están indicadas antes de la realización de la PL en pacientes con fie re prolongada. inclu'endo la valoración del nivel de conciencia. como a scesos cere rales. incluso a#uellas con &9E X .os la procalcitonina parece ser un uen 0ndice diagnóstico ' pronóstico de infecciones acterianas invasoras graves )sepsis. elevación de los reactantes de fase aguda. Suele ha er tro$+ocito. salvo #ue se sospeche una lesión focal con riesgo de producir herniación. empiema su dural. procedentes de aislamientos cl0nicos ' de portadores asintomáticos.. permanecen sensi les in vitro a las cefalosporinas de tercera generación. La actitud más indicada es realizar una rápida e%ploración neurológica. edema de papila*. ' más infrecuentemente de alto nivel. ' trom osis de senos venosos. mgKL. Sin em argo en los casos más graves a veces la velocidad de sedimentación glo ular ' la prote0na & reactiva s$rica pueden ser normales o sólo ligeramente elevadas. Las t$cnicas de amplificación genómica no se realizan rutinariamente. Trata$iento . con &9E:.enia. o llevando a iniciar $ste antes de o tener L&+. Ce momento. por ese orden. poniendo al paciente en riesgo de demora del inicio del tratamiento anti iótico. tanto del serogrupo & como de otros serogrupos. como hidrocefalia. Edealmente. El diagnóstico definitivo se o tiene mediante el aisla$iento del $eningococo en el lí=%ido cefalorra=%ídeo )L&+*. un fondo de ojo ' la ús#ueda de signos focales )hemiparesia. la sangre o el l0#uido sinovial. (demás son útiles para la detección de complicaciones de la meningitis acteriana. comenzaron a detectarse en todo el mundo cepas de *eisseria meningitidis con sensi ilidad disminuida a la penicilina. de -. Las t$cnicas de imagen se usan principalmente para descartar otras lesiones #ue pudieran ser la causa de signos neurológicos focales o de disminución del nivel de conciencia. las pautas recomendadas en la ta la E.> mgKL a . pero está aún por confirmar #ue su valor para distinguir entre S+ES )no infeccioso* ' sepsis sea superior al #ue pueda tener por ejemplo la prote0na & reactiva.ara infecciones $eningoc'cicas8 La penicilina D ). lesión de pares craneales*. a scesos cere rales. En otros pa0ses.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. La e%istencia de lesiones focales. inmediatamente despu$s de administrar una primera dosis de manitol.

. Para intentar predecir la evolución de estos pacientes se han aplicado diferentes escalas de gravedad tanto generales como espec0ficas. leucopenia menor de @.-J de los pacientes ' entre el >-8@-J de #uienes desarrollan shocL.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. En Espa. hipotensión refractaria.Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 @. Las fluor#uinolonas mantienen una uena actividad frente al meningococo.os con sepsis meningocócica ingresados en ?&E pediátricas. como el Paediatric "nde& of :ortalit% )PE9*. En el análisis retrospectivo de los pacientes de . tiempo parcial de trom oplastina activado superior a .ectati1as (. oliguria. meningitidis a fluor#uinolonas de forma similar a cómo ha sucedido con *. en el continente africano donde este anti iótico es utilizado e%tensamente no se han detectado casos de resistencia de alto nivel a cloranfenicol..--. es una opción a considerar en pacientes #ue no pueden reci ir cefalosporinas de tercera generación. ' en este sentido ha' #ue destacar #ue las #uinolonas se administran pro a lemente con demasiada frecuencia para erradicar el estado de portador o como #uimioprofila%is tras un supuesto contacto. si ien los estudios incluidos en la revisión son antiguos ' eluden el pro lema de la resistencia. #ue puede tener una uena capacidad predictiva. Su capacidad de penetración en el L&+ es adecuada.: veces el control ' e%ceso de ases inferior a 8. En otros pa0ses del mundo. Previamente sólo se ha 0an comunicado otros dos casos. ha ha ido otras comunicaciones de resistencias con una frecuencia de aislamiento realmente aja. como p$rdida de audición. el tratamiento precoz ' adecuado ' la posterior atención de los pacientes graves en una unidad de cuidados intensivos son factores #ue parecen asociarse de forma independiente con un mejor pronóstico. pero en <rancia ' Fietnam se detectaron hace a. con sensi ilidad disminuida a ciproflo%acino. por lo #ue en principio podr0an ser una alternativa. ' las nuevas. tema $ste controvertido en la actualidad. puntuación de escala de Dlasgo2 inferior a 7. aun#ue las cepas africanas en las #ue se ha investigado este tipo de resistencia no eran del serogrupo ".a. pero en general la resistencia )salvo en lo #ue concierne a la penicilina* es infrecuente aún. como Espa.oles los autores encontraron #ue el desenlace de muerte pod0a predecirse de forma fia le mediante la com inación de una serie de factores. E<. Farios investigadores propusieron recientemente una nueva escala espec0fica para ni. trastornos del lenguaje. gK7 h. podr0a ser una opción adecuada al poseer una e%celente actividad in vitro. #ue en general poseen una capacidad de predicción inferior al 7:J. retraso mental o parálisis.a se ha descrito 'a una cepa de meningococo serogrupo " aislada en el L&+ de un ni. #ue hasta hace poco era impensa le en el caso del cloranfenicol. (ún no parece ser un fenómeno frecuente.ron'stico) Encluso con las mejores estructuras sanitarias.leucocitosKmmB. 1asta ahora. la DlasgoI :eningococcal )epticaemia Prognostic )core )D9SPS* o la :alle% )core.o con meningitis.:J de los pacientes #ue so reviven sufren secuelas neurológicas.ene$ intravenoso.os cepas del serogrupo " con alto nivel de resistencia por la producción de una acetiltransferasa. es una de las pocas alternativas terap$uticas económicamente accesi les. gonorrheae. a dosis de . La principal preocupación es la posi le emergencia de resistencia de *. 1asta el . sino del (. pneumoniae. como $o<iflo<acino o gatiflo<acino poseen además una uena actividad frente a ).icilina puede ser tan eficaz como la ceftria%ona. o amputaciones de diversa consideración. no es un microorganismo #ue cause grandes dificultades en este sentido. Es posi le además #ue e%ista una infradetección por motivos estructurales. so re todo teniendo en cuenta el uso inadecuado #ue con frecuencia se hace de los antimicro ianos. con un . Dania Torres Mero. La identificación precoz de la sepsis meningocócica. El ma'or pro lema ser0a el de delimitar sin dudas la incidencia ' gravedad de los efectos tó%icos en la po lación infantil. #ue junto a las #uinolonas )ciproflo%acino* ' ampicilina. cianosis. donde su uso es ocasional. ' en cual#uier caso la presión ejercida por el uso de cloranfenicol puede llevar al desarrollo de resistencia a este anti iótico. Posteriormente. meningitidis sensi les.@ centros espa. ?n reciente metaanálisis de la &ochrane conclu'e #ue la com inación de cloranfenicol 4 a$. fallecen alrededor del . !am i$n ha' alguna descripción de resistencia intermedia o de alto nivel a otros anti ióticos como rifampicina.--J de cepas de *.

meningitidis más comunes #ue causan una enfermedad grave. La #uimioprofila%is desempe. aun#ue pe#ue. ' #ue por lo tanto e%igen una correcta delimitación de los pacientes #ue con ma'or posi ilidad se eneficiarán de su administración. )as $edidas =%e se . so re todo cuando disponemos de opciones terap$uticas con riesgos asociados no desde.> a.os.o es significativamente superior al de la po lación general. =o e%isten vacunas contra todos ellos. meningitidis de los serogrupos (. vacuna #ue está en proceso de investigación )+ES?L!( S?E E= &?"( G( L( CES(++/LL(+/=*.a un importante papel en la prevención tras la e%posición a la infección. )unas :--86-.os.os de edad. meningitidis son vacunas de polisacáridos capsulares.B: ' G. ' se cree #ue a'uda a reducir la transmisión de la enfermedad ' a dar protección más prolongada. o más a. se realiza rompiendo la cadena de transmisión de la cepa virulenta desde el enfermo o portadores sanos a la po lación suscepti le. • los ni. Ce hecho no disponemos de ninguna vacuna eficaz contra uno de los serogrupos más prevalentes en nuestro medio. La vacuna antimeningocócica conjugada ha sido apro ada para uso en personas de .Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. espec0ficas para cada serogrupo.: a. La vacuna antimeningocócica polisacárida ha sido apro ada para uso en personas de > a. siendo eficaz contra todos ellos.B serogrupos )su grupos* de *. ' de e repetirse a los . Dania Torres m9olKL. &. En cam io s0 disponemos en la actualidad de vacunas contra *. 9ac%nas Las vacunas contra *.os o al ingresar a la escuela secundaria. Co$.ara . lo #ue suceda primero. La #uimioprofila%is #ue se de e realizar en los contactos 0ntimos o directos de los enfermos independientemente del serogrupo de meningococo. El riesgo de aparición de casos secundarios en contactos familiares su secuentes al diagnóstico del caso 0ndice. el serogrupo ".8:: a.re1enir el desarrollo de la enfer$edad $eningoc'cica son la =%i$io.os de edad o más ' da protección por B a : a. =o está justificada en las personas #ue no son contactos directos del caso.licar ..licaciones • shocL profundo • pérdida de la extremidad después de la formación de coágulos (trombosis) • shock irreversible • coagulopatía intravascular diseminada (CID) • síndrome de aterhouse!"riderichsen • artritis • vasculitis cutánea (inflamación de los vasos sanguíneos de la piel) • pericarditis Pre1enci'n de las infecciones $eningoc'cicas8 La prevención de casos secundarios.rofila<is 4 la 1ac%naci'n.os de edad. La conjugada se recomienda para los adolescentes de entre .. cu'a indicación aún es incierta.os aspl$nicos @> Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 .. /tros #ue pueden re#uerir la inmunización inclu'en lo siguiente si se tiene . E%isten actualmente > vacunas disponi les #ue protegen contra estos @ de los . mientras #ue la vacunación re#uiere un periodo de unas > semanas para generar respuesta inmune.veces superior*.a les. Este esfuerzo por encontrar escalas adecuadas pero a la vez sencillas de aplicar es fundamental. f8.%eden a. ' .

pero este tema permanece en de ate. apo'ando este argumento la e%periencia con la vacuna frente a 1i .os de $eningococo. +ecientemente se ha desarrollado una nueva vacuna conjugada frente al meningococo del serogrupo &.rotege contra otros serogr%. )a 1ac%na conD%gada .oni+les Cisponemos de dos vacunas. en los #ue la vacuna de polisacáridos disponi le hasta el momento actual no era eficaz. es. la correlación entre los niveles de (nticuerpos postvacunales ' la protección a largo plazo respecto a la enfermedad invasiva no está ien definida ' se plantea si los t0tulos de (nticuerpos actericidas son la mejor medida de protección contra enfermedad invasiva tras la vacunación con vacuna conjugada o si con presencia de t0tulos ajos puede ha er protección en presencia de memoria inmunológica.microgramos de oligosacáridos capsulares del meningococo & unidos a una prote0na transportadora )prote0na &9+ . produci$ndose respuesta anamn$stica ante dosis de refuerzo ' la protección es prolongada .os. Estas caracter0sticas suponen una $eDora s%stancial en la . 9ac%nas conD%gadas dis.rotecci'n $ás . 9eningitec l ' 9enjugate l. )a 1ac%na conD%gada contra el $eningococo del serogr%.olisacarídica en la infancia. Esta vacuna ofrece ciertas ventajas #ue su sanan las limitaciones de la vacuna polisacar0dica frente al meningococo ( ' & en los ni. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 @B . fa ricadas respectivamente por los la oratorios f'eth Lederle ' &hiron.erior 4 %na . (m as vacunas contienen . Estos factores.rolongada =%e la 1ac%na . mutante no tó%ica de difteria*. Son vacunas cu'o ant0geno es un oligosacárido de la cápsula del meningococo & al #ue se une de forma covalente una fracción proteica )proteina transportadora* para aumentar su capacidad inmunógena. de solución salina. Estas vacunas generan memoria inmunológica. fundamentalmente la capacidad de inducir respuesta inmune 'a a partir de los > meses de vida ' de generar una memoria inmunológica en los vacunados.re1enci'n 4 el control de la enfer$edad $eningoc'cica .7 meses. Parece #ue la duración de la protección depende más de la memoria inmunológica #ue de los t0tulos s$ricos de (nticuerpos.ecial$ente en los $enores de ( a2os. los menores de . Las vacunas conjugadas contra el meningococo del serogrupo & utilizan la misma tecnolog0a #ue se aplicó en el desarrollo de la vacuna conjugada frente a +aemophilus influen-ae tipo .o C no . El primer pa0s #ue ha autorizado su comercialización ' ha aplicado esta vacuna ampliamente en la po lación ha sido el +eino ?nido. junto con la o servación de #ue la inmunogenicidad ' seguridad de la vacuna son similares cuando se administra sola o con las otras vacunas sistemáticas. Esta unión transforma el comportamiento timoindependiente del polisacárido en timodependiente. • los reclutas militares • las personas #ue tengan #ue viajar a pa0ses donde la incidencia de la meningitis meningocócica es más alta )zonas de (frica* En ase a la epidemiolog0a de esta infección en Latinoam$rica.rod%ce %na in$%nidad s%.or $eningococo serogr%. 'a #ue permiten proteger a la po lación más vulnera le a la enfermedad.: ml. teniendo como ad'uvante sales de aluminio )hidró%ido 9enjugatel ' fosfato 9eningitecl*.. Las dos vacunas se presentan en -.54. Dania Torres • los estudiantes universitarios )la (sociación para la Salud de los Estudiantes ?niversitarios j(merican &ollege 1ealth (ssociationk recomienda la vacunación de estudiantes universitarios*. =inguna de las dos vacunas utilizan tiomersal ni anti ióticos como conservantes.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. permiten la inclusión de esta vacuna en el calendario de vacunaciones sistemáticas infantiles.o C en nuestro medio. +especto a la duración de la protección. es de peculiar inter$s la vacunación contra el serogrupo &. con la finalidad de controlar la situación epid$mica ocasionada por este microorganismo. permitiendo una elevada respuesta inmunog$nica 'a a partir de los > meses de edad.

cada . Se utilizará con las siguientes pautas ' dosis. jard0n de infancia. en la cara anterolateral del muslo en los ni. meningococo &*. • =i.mgKLg.> horas durante > d0as..mg.> a. .: ml. >:. cada una de las vacunas de e ponerse en lugares anatómicos diferentes ' con jeringas diferentes. guarder0as. 1a' #ue tener siempre en cuenta #ue el individuo enfermo.mg E9 en dosis única. • Previniendo a los contactos suscepti les de ad#uirir la infección por inhi ición de la colonización directa. consiguiendo de este modo disminuir la transmisión a suscepti les #ue no son portadores. con una distancia de varios cent0metros. @@ Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . esto sólo es efectivo durante el tiempo #ue se está tomando la Suimioprofila%is.8 Personas #ue vivan en el mismo domicilio o ha'an dormido en la misma ha itación en los . • Eliminando el meningococo de la nasofaringe de los portadores sanos ' enfermos. sola dosis intramuscular.Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.n general podemos clasificar a la población de riesgo en tres grupos> . B8 &olectivos de ni. separadas por un intervalo m0nimo de . tam i$n de erá tomar Suimioprofila%is. >. • " dosis. sola dosis oral. Profila<is La Suimioprofila%is actúa.os. • 1 dosis en los ni2os as de 1 a2o en adelante.mgKLg. • (dultos. . poner la vacuna más reactógena sola en un muslo )C!P* ' en el otro muslo las otras > menos reactógenas )hepatitis ". : mgKLgKpeso cada . Dania Torres Posología 4 1ia de ad$inistraci'n La pauta de vacunación correcta consiste en la administración de.os menores de ..> horas durante > d0as. Ciprofloxacino: .>: mg E9 en dosis única.mgKLg.d0as precedentes al diagnóstico del caso. • (dultos. • (dultos. de e administrase antes de salir del hospital.mg. cada .os donde ha'a ocurrido un caso. . v0a intramuscular.os pe#ue. >8 Personas #ue aun#ue no vivan en el mismo domicilio. cada >@ horas durante @ d0as. mes. .os ' en el deltoides en los ni. Rifampicina.os menores de .os más pe#ue. Esto re#uiere dar dosis simultaneas de #uimioprofila%is a toda la cadena de contactos.d0as precedentes al diagnóstico del caso. Ceftriaxona: .mg.os ma'ores.: a.mg. En el caso de los ni. mes a . • =i. hasta un má%imo de 6-. mes en los ni2os as de ( a 1" $eses de edad. hasta un má%imo de 6-. mes.. 1i . hasta un má%imo de 6-. • 3 dosis.os .os de .. persistiendo el riesgo de transmitir la cepa virulenta a los contactos pró%imos. Es el fármaco de elección. ha'an tenido contacto pró%imo ' repetido con el enfermo en los . en los ni2os as de " a ! $eses de edad.os a los #ue se les administra esta vacuna simultáneamente a otras incluidas en el calendario vacunal. etc. separadas por un intervalo m0nimo de . @o de+e ad$inistrarse intra1enosa$ente.> horas durante > d0as. :-. La Suimioprofila%is. o si no. • =i. 'a #ue el tratamiento curativo no es efectivo en la eliminación del meningococo de la nasofaringe. Es preferi le en el caso de tener #ue poner B vacunas. La posolog0a de am as vacunas conjugadas frente al meningococo & es de -.

n nuestro pais la combinamos con cloranfenicol.sas lesiones posteriormente se van convertir en necrosis % luego vienen las amputaciones.UU porque la hicieron los cubanos. La 7era dosis de esteroides debe ser una megadosis. . (iene las cepas b % c que son las que predominan en nuestro país % en todos los países de Latinoam=rica. CLtros factores que tienen que ver con que se produ-ca la enfermedad es la cepa de la *eisseria. la vacuna que producen en . . usted no lo va a doblar para hacerle una punción porque probablemente se lo van a anotar a ustedF el comoquiera se va a morir pero se lo van a anotar a usted. de hasta ?0mgE. la *eisseria meningitidis % el neumococo son los @ principales agentes causales de sordera como secuela neurológica en la meningitis o en la meningococemia. usted tome las muestras de inmediato. punción lumbar % de todo antes de poner la 7era dosis de esteroides % antibióticos. . C. C+a% una vacuna que hacen los cubanos que cubre las cepas b % c. autom$ticamente usted reduce el riesgo de que pade-ca de sordera como secuela neurológica. C. *o importa lo que usted haga.. Pero un paciente que viene boqueando. % nosotros no tenemos la cepa c % la de la a se producen grandes epidemias sobretodo en Jfrica. +a% que tener en cuenta el da#o que produce la *eisseria que al igual que otras bacterias a nivel cerebral. porque es una megadosis de ataque. +a% otros tratamientos coad%uvantes como los anticonvulsivantes difenilhidantoina. .l mane'o específico es la penicilina cristalina. Ae ahí usted ba'a % sigue con una dosis de mantenimiento.s m$s frecuente en gente pobre. Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 @: . % est$ comprobado que los ni#os que llegaban % no hacían meningitis. Por eso la importancia de que el paciente llegando % usted sospechando. Dania Torres Preg%ntas 4 aclaraciones CLa rifampicina no se usa como tratamiento. CLa no meningitis es un factor de mu% mal pronóstico.l tratamiento coad%uvante es importante si el paciente tiene meningitis.g porque es una dosis de ataque. ..so es lo ideal.g. la meningovac. sino como profila&is. 3quí no tuvimos lactantes menores en un brote % los estudios que se han hecho continuamente han demostrado que en los lactantes % en los preescolares no es frecuente la enfermedad menigococica como es en la adolescencia % en los adultos. C. . a un fallo multisist=mico.n vede 70mgE. *o esta aprobada por la <A3. +a% unas que son mas virulentas que otras. tratando de disminuir la posibilidad de que todas esas sustancias que se van a liberar lleven al paciente a un shoc. *uestra estadistica varia % es diferente a la de otros países %a desarrollados. . )e ha comprobado que el +aemophilus influen-ae.n esta enfermedad ha% un fallo multisist=mico irreversible. CLos corticoesteroides cuando se utili-an en enfermedad menigococica de inicio se usa una megadosis. *o se utili-a en .n nuestro país la incidencia es mucho mas elevada en la adolescencia. (ienen una vacuna contra la K7@? que tampoco es efectiva para nosotros. manitol cuando ha% edema cerebral.s decir. en Bene-uela. comoquiera el paciente se muere. ceguera. es un bacteriost$tico que actúa en estos casos como un bactericida. La vacuna de los cubanos es mu% efectiva para nosotros.s una e&celente combinación para el mane'o de esto. Ltro factor de mu% mal pronóstico es la presencia de lesiones petequiales % equimoticas antes de las 7eras 74 horas de ingreso. que los factores de riesgo son tanto del hu=sped como del hospedero. .Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra. . antes de las 6974 horas estaban muertos. que tiene mucha e&posición al humo del tabaco. fenobarbital!.s una vacuna mu% efectiva que controlo un gran brote epidemico en Brasil en 7//5. que vive hacinada. (ambi=n se ha demostrado que el paciente que llega con meningitis % usted le administra la 7era dosis de esteroides antes del antibiótico.l cloranfenicol es e&celente. "ncluso. Produce protección comprobada en ma%ores de 4 a#os perfectamente. Luego %a de que se confirma que es una meningo pues se puede mane'ar solo con penicilina cristalina. (odavía en todas partes del mundo ha% una gran sensibilidad a la penicilina cristalina. . usted haga hemocultivo.g se le da ?0mgE.UU cubre las cepas a % c.. quedan muchas secuelas neurológicas como sordera. Deneralmente la c$pside o la membrana tiene mucho que ver con la virulencia de estas bacterias.

so no est$ totalmente investigado pero se cree porque se cree que el cerebro cuando est$ afectado libera mediadores que favorecen al cuerpo para que no entre en shoc. así mismo est$ necrótico el ba-o.sos negros que ven en la piel.ntonces se cree que cuando ha% meningitis el cerebro aumenta su producción de proteínas. % sepsis grave. a los que est$n en guarderías % cuarteles. en la escuela a los que mas est$n con =l. las suprarrenales. C. personal de salud que estuvo en contacto directo. @6 Lal' +osario !rimestre 9a'o83ulio >--4 . no da tiempo a que la infección llegue al sistema nervioso % el paciente se muere antes. los que estuvieron 70 antes del diagnóstico de la meningococcemia con =l. CLa observación de fiebre en un contacto directo de un caso índice inmediatamente requiere internamiento. La otra teoría es que cuando la cepa es tan agresiva. (oma de muestra. ingreso % mane'o como si fuera una enfermedad meningococica. . a personas que van a sitios de infección m$s frecuente como Jfrica se le pone la vacuna H días antes. cuando esos pacientes fallecen que se les hace la necropsia. Dania Torres C)e le da profila&is a los contactos directos. RPor #u$ si no ha' meningitis es de peor pronósticoT .Patología Pediátrica Infecciosa (MED-310) Dra.