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Mdulo 5 18-24 marzo 2013

Atencin Enfermera Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectroltico y/o cido-Base

Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias

Autores

Joan de Pedro Gmez, Catalina Perell Campaner

Tutores

Manuel Cams Ejarque Gregorio Fernndez Cabello Alberto Maganto Garca Miguel Morejn de Gracia Leticia Piney Dez de los Ros Marcos Rojas Jimnez lvaro Trampal Ramos

Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias ha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

Contenidos

1. ATENCIN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO ................................................................. 7


1. El equilibrio hdrico .................................................................................. 7 2. El equilibrio electroltico ........................................................................ 31 3. Atencin Avanzada de Enfermera en los desequilibrios hdricos y electrolticos ............................................ 50 4. Referencias ............................................................................................. 61

2. ATENCIN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO CIDO-BASE ................................................................. 63


1. El equilibrio cido-base ........................................................................ 63 2. Valoracin del estado cido-base ..................................................... 72 3. Alteraciones del equilibrio cido-base .............................................. 75 4. Referencias ............................................................................................. 99

1. Atencin Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectroltico

1. EL EQUILIBRIO HDRICO El mantenimiento de un correcto equilibrio hidroelectroltico es necesario para el funcionamiento del organismo. Los lquidos corporales estn compuestos por agua y contienen sustancias disueltas en ella, mayoritariamente electrlitos y tambin otras molculas de dextrosa, urea y creatinina. Dichos lquidos son esenciales para el medio interno y externo de las clulas, proporcionando un ambiente adecuado para las reacciones metablicas, incidiendo en la regulacin del calor corporal y protegiendo las diferentes partes del organismo contra lesiones. Casi todas las enfermedades suponen un desequilibrio hidroelectroltico, y es necesario conocer las consecuencias que puedan derivarse de l, as como la forma de resolverlo, para poder prestar unos cuidados de enfermera adecuados y eficientes. Los lquidos corporales constituyen ms del 60% del peso total de un adulto varn medio, aunque el porcentaje del agua corporal puede variar en funcin de variables como la edad (Tabla 1) y el contenido de grasa corporal (las clulas grasas contienen menor cantidad de agua). En las mujeres, el agua corporal total supone slo un 50% aproximadamente, debido a que poseen mayor cantidad de tejido adiposo que los varones.

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Tabla 1.

VARIACIN DEL CONTENIDO DE AGUA CORPORAL SEGN LA EDAD Y FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO CANTIDAD DE AGUA
APROXIMADA

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO


DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

NIOS
LACTANTES

77%

Limitada capacidad para concentrar orina Mayor ndice metablico Alteraciones de la sed y la ingesta nutricional Disminucin de la funcin renal Medicamentos Enfermedades crnicas Descenso de masa muscular (reduce la cantidad de LIC) Menor reserva de grasa

ANCIANOS (>65 AOS)

45-50%

1.1 Distribucin del lquido corporal Los lquidos corporales se encuentran distribuidos principalmente en dos compartimentos (Figura 1) (1-5):

Lquido intracelular (LIC). Constituye 2/3 del total del lquido corporal. Se encuentra en el interior de la clula, aportndole nutrientes y proporcionndole un ambiente adecuado para el metabolismo celular. La composicin del LIC vara de un tipo de clula a otra, aunque es bastante homogneo. Lquido extracelular (LEC). Supone 1/3 del total del lquido corporal y se encuentra en el exterior de la clula. A su vez, el compartimiento del lquido extracelular se distribuye en: Lquido intravascular. El que se encuentra en el interior de los vasos sanguneos. Constituye aproximadamente unos 3 litros (de plasma sanguneo) (1). Lquido intersticial. El que se encuentra en los espacios intercelulares, y entre las clulas y los vasos sanguneos. En l se incluye el lquido linftico (1). Su volumen oscila entre los 11-12 litros en un adulto (1).

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Lquido transcelular. Contenido en cavidades especializadas del cuerpo como el lquido cefalorraqudeo, los lquidos del aparato digestivo, el lquido sinovial de las articulaciones, los lquidos pleural, pericrdico y peritoneal entre las membranas serosas, el filtrado glomerular de los riones, el humor acuoso y cuerpo vtreo de los ojos, la endolinfa y perilinfa de los odos. Constituye en total un volumen de aproximadamente 1 litro, aunque esta cifra vara ampliamente, ya que por ejemplo el tubo digestivo secreta y reabsorbe unos 3-6 litros de lquido al da (1).

Figura 1.

DISTRIBUCIN DEL PESO CORPORAL EN UN ADULTO MEDIO

Lquido Intracelular (40%)

Slidos (40%)

Lquido Intersticial (15%)

Lquido Intravascular (5%)

La funcin del LEC es bsicamente aportar los nutrientes necesarios a la clula, as como otros elementos necesarios para su correcto funcionamiento. Los compartimentos lquidos (intracelular y extracelular) estn separados entre s por membranas semipermeables que permiten el paso de agua y molculas. A su vez, los diferentes compartimentos de lquido extracelular se encuentran intercomunicados a travs de paredes capilares, permitiendo el intercambio y el paso de agua y sustancias.

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Tanto el lquido intracelular como el extracelular estn compuestos de agua y sustancias. Cuando una sustancia se disuelve en agua, sus molculas se separan o disocian en tomos con carga elctrica. Estos tomos se denominan iones o electrlitos, y segn si su carga es positiva o negativa, se denominan cationes o aniones, respectivamente (ver el Apartado 2. Equilibrio electroltico). Las membranas celulares y las paredes capilares que separan los diferentes compartimentos que contienen los lquidos corporales poseen una permeabilidad selectiva: permiten el paso de agua y de determinados sustancias (en estado lquido o gaseoso). Este proceso de intercambio de agua y electrolitos permite mantener el equilibrio hdrico y electroltico, de forma que las cantidades requeridas de agua y solutos en los compartimentos permanecen en cantidades ms o menos estables. Este proceso de intercambio de agua y/o electrolitos puede ser pasivo (sin necesidad de invertir energa) o activo (precisa energa). Transporte pasivo

Difusin: cuando una sustancia se encuentra diluida en un lquido, sus molculas tienden a repartirse en l de forma homognea, es decir, se mueven de la zona con ms concentracin a las zonas con menor concentracin de soluto. Si en ese lquido introducimos una membrana semipermeable que deja el paso libre a ese soluto, la difusin de sus molculas sigue producindose a travs de esa membrana. Por tanto, la difusin de un soluto se produce dentro de un mismo compartimiento, y entre varios compartimientos si la membrana o pared que las separa es permeable al soluto contenido en el lquido. Difusin facilitada: implica un sistema de transporte que facilita el paso de determinadas sustancias de un compartimiento a otro a travs de una membrana o pared, a una velocidad mayor que si ese transporte se realizase solamente por difusin simple. smosis: es el paso del lquido disolvente (agua) de una zona de menor concentracin de soluto a una zona de mayor concentracin, igualando el gradiente de concentracin. Ocurre cuando entre dos compartimentos existe una membrana semipermeable que no permite el paso de un determinado soluto por difusin. Cuando existe un gradiente de concentracin entre dos disoluciones, una fuerza denominada presin

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osmtica hace atravesar las molculas del disolvente (agua) desde la zona con menor concentracin de soluto a la zona con mayor concentracin. Cuando las molculas que generan esa presin osmtica son de gran tamao molecular (por ejemplo protenas como la albmina), la fuerza generada se denomina Presin Onctica o Coloidosmtica.

Filtracin: paso de lquido y /o solutos desde una zona de presin hidrosttica elevada a otra zona de menor presin, a travs de una membrana de permeabilidad selectiva. Pero adems, la presin hidrosttica de la sangre no comprende solamente la que ejerce el plasma contra la pared vascular, sino tambin la fuerza con la que la sangre es propulsada en cada sstole cardiaca (por ello la presin hidrosttica del extremo arterial del capilar es aproximadamente el doble que la de su extremo venoso).

La diferencia de presiones (hidrosttica, osmtica) es la que determina la direccin del paso de lquidos y/o solutos difusibles (Tabla 2).

Tabla 2.

DIFERENCIAS DE PRESIN CAPILAR Presin hidrosttica intravascular Presin osmtica intravascular Presin hidrosttica intersticial Presin osmtica intersticial

Resultado
Presin de filtracin neta de + 11 mm Hg. El lquido y/o solutos salen de los vasos sanguneos al espacio intersticial Presin de filtracin neta de 9 mm Hg. El lquido y/o los solutos entran en los vasos sanguneos desde el espacio intersticial

Extremo arterial del capilar

37 mm Hg

- 26 mm Hg

- 1 mmHg

+1 mm Hg

Extremo venoso del capilar

17 mm Hg

- 26 mm Hg

- 1 mm Hg

+ 1 mm Hg

* Las presiones con signo negativo son las que provocan la entrada de lquido/solutos difusibles en el interior de los vasos sanguneos (espacio intravascular), las de signo positivo, provocan la salida de lquido/solutos difusibles al espacio intersticial.

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Transporte activo Requiere energa ya que las molculas o iones se mueven en contra de un gradiente de concentracin y/o de la presin osmtica. El sodio, el potasio, el calcio, el magnesio, algunos azcares y aminocidos usan este tipo de transporte. Un ejemplo es el de la bomba sodio-potasio, que requiere la inversin de energa (ATP) para intercambiar sodio por potasio: el sodio sale al exterior de la clula a cambio de potasio, que entra en el interior de la clula (a pesar de que el potasio es el electrolito intracelular mayoritario). 1.2 Regulacin del equilibrio de lquidos Con el objetivo de mantener el equilibrio hidroelectroltico, los mrgenes entre los que deben encontrarse el volumen de lquidos, as como la concentracin y la composicin de lquidos y electrolitos, son reducidos. El cuerpo posee dos fuentes de obtencin de agua: la ingesta de lquidos y slidos con elevado contenido de humedad (se obtiene as a travs del aparato gastrointestinal unos 2300 ml/da), y la sntesis metablica de agua, que es el agua resultante de los procesos celulares de respiracin y en menor medida, de las reacciones sintticas de deshidratacin (se obtienen en total aproximadamente 200 ml/da). As pues, la ganancia total de agua al da es de unos 2500 ml (3). La eliminacin de lquido se realiza por las siguientes vas: el sistema renal (elimina unos 1500 ml/da de orina), la piel (evapora unos 600 ml, entre prdidas insensibles1 y sudor), los pulmones (eliminan 300-400 ml en forma de vapor de agua) y el aparato gastrointestinal (que excreta unos 100 ml con las heces). En mujeres en perodo frtil deben aadirse las prdidas menstruales. En total, el promedio de agua eliminada oscila sobre los 2500 ml/da, aunque esta cifra puede variar en determinadas situaciones (sudoracin profusa durante el ejercicio, prdida de lquido por diarreas en infecciones gastrointestinales, etc) (3). Por ello es muy importante, en pacientes con un desequilibrio hdrico real o potencial, que se lleve a cabo un control estricto de entradas y salidas de lquidos (Tabla 3) (6, 7). El peso diario es un dato importante que debe recogerse tambin, necesario para el clculo de prdidas insensibles. De hecho,
1. Las prdidas insensibles se aproximan a 6 ml/kg/24h, aunque esta tasa puede aumentar en situaciones especiales como la fiebre o las quemaduras. Las prdidas insensibles estn prcticamente libres de electrolitos, son prdidas de agua pura, mientras que las sensibles (sudor) pueden contener cantidades significativas de electrolitos (aunque suele ser hipotnico).

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Tabla 3.

BALANCE HDRICO LQUIDOS ORALES Deben incluirse todos los lquidos orales (agua, zumos, leche, etc.) as como el contenido en los alimentos slidos (cantidad aproximada) o semislidos. La ingesta de cubitos de hielo tambin debe anotarse. Las irrigaciones con agua realizadas a travs de la sonda nasogstrica tras la administracin de cada dosis de alimento enteral (ya sea por bolos o continuo) debern anotarse, as como cualquier medicacin diluida administrada por esta va. Debe anotarse el volumen administrado.

NUTRICIN ENTERAL
ENTRADAS

NUTRICIN PARENTERAL
Y SUEROTERAPIA

HEMODERIVADOS DILUCIONES DE MEDICACIN FORMACIN DE AGUA ENDGENA DIURESIS DEPOSICIONES VMITOS O DRENAJE GSTRICO Entre 200 y 300 ml/da. En estados catablicos puede ser mayor.

Deben contabilizarse de forma horaria. Sobre todo si son lquidas. El drenaje gstrico, ya sea por aspiracin o el drenado en bolsa, debe contabilizarse. PRDIDAS SENSIBLES (SUDOR) Se mide por un sistema de grados (1+, sudor escaso; 2+ sudor moderado, 3+ sudor abundante) y se aplican 100, 200 o 300 cm3. PRDIDAS INSENSIBLES La transpiracin de la piel se ve incrementada en (TRANSPIRACIN PIEL, situaciones de fiebre (*). RESPIRACIN) La taquipnea aumenta la eliminacin de lquido en forma de vapor de agua a travs de los pulmones. DRENAJES Si es posible, recoger en un recipiente que permita (TORCICO, ABDOMINAL, HERIDAS) su medicin exacta. Cuando eso no sea posible (en caso de heridas lceras por presin, quemaduras) contabilizar las compresas o gasas empapadas en exudado (aproximadamente, una compresa empapada contiene 40 ml de lquido; 1 gasa empapada, 7-8 ml). OTRAS SITUACIONES ESPECIALES Debe contabilizarse la extraccin realizada por (HEMOFILTRACIN O mtodos de depuracin extrarrenales. HEMODILISIS, La situacin de ventilacin mecnica supone un VENTILACIN MECNICA) incremento en la eliminacin de vapor de agua va pulmonar (unos 200 ml extra de prdida).

* Clculo prdidas por fiebre: Temperatura (T) inferior a 37C (0,5 x n horas con esa T x kg de peso); Temperatura entre 37 y 38C (0,6 x n horas con esa T x kg de peso); Temperatura superior a 38C (0,7 x n horas con esa T x kg de peso).

SALIDAS

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hasta el momento se ha considerado que el balance diario es una forma inexacta y poco precisa de calcular el balance real de forma que la monitorizacin diaria de la variacin de peso se contempla como la mejor alternativa. No obstante, cuando el clculo del balance acumulado se realiza de forma cuidadosa y estricta, representa una alternativa vlida a la medicin diaria del peso, teniendo en cuenta que las diferencias entre peso y balance que pudiesen obser varse, pueden deberse sobretodo a dos aspectos: el uso de aproximaciones (estimaciones) en vez de medidas exactas en algunas variables (como el agua endgena o las prdidas insensibles) y la inexactitud de la afirmacin 1 litro = 1 kg para lquidos corporales como la sangre u orina, ya que su densidad no es exactamente la del agua (densidad del agua: 1) y esa diferencia entre peso y volumen acumulada en 15-20 das puede alcanzar incluso 600 g en el caso de la orina (6-8). En una situacin normal de salud, se gana y se pierde agua en igual proporcin, ya que el organismo tiene capacidad suficiente para responder a las alteraciones hidroelectrolticas. El cuerpo regula el equilibrio hidroelectroltico a travs de los sistemas nervioso (hipotlamo), renal y endocrino. 1.2.1. Regulacin del sistema nervioso (1-4) El principal estmulo para la ingestin de agua es la sed, que es provocada por el centro de la sed del hipotlamo cuando hay cambios en la cantidad (disminucin del lquido corporal) o calidad (aumento de la tonicidad de los lquidos del cuerpo) (2). Cuando se produce un aumento de la osmolalidad eficaz o tonicidad, ste es detectado por los osmorreceptores de la parte anterolateral del hipotlamo, estimulando la sensacin de sed. El lmite osmtico para la estimulacin de la sed es de unos 295 mOsmol/kg (aunque vara entre individuos). Las molculas de alcohol o urea no estimulan la sensacin de sed, son osmoles ineficaces (4). Una persona en estado consciente responde al estmulo de la sed ingiriendo lquidos; una persona en coma, inconsciente o con una enfermedad aguda puede tener alterada la capacidad para responder a la sed del hipotlamo, por lo que es necesario que el profesional de enfermera realice una valoracin fsica y de los datos de laboratorio para detectar desequilibrios hdricos. Una disminucin en la cantidad de lquido corporal produce una disminucin de la tensin arterial, que a su vez es detectada a travs de los receptores de presin (barorreceptores) situados en el cayado artico y en

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el seno de la cartida 2. stos envan un estmulo al sistema nervioso autnomo. El sistema nervioso simptico responde produciendo una vasoconstriccin perifrica y de las arterias renales, disminuyendo as la filtracin glomerular en los riones y la produccin de orina, en un intento de aumentar el volumen de lquido intravascular (2). 1.2.2. Regulacin del sistema renal y endocrino En la regulacin de la eliminacin de lquidos para mantener la homeostasis, el sistema renal y el endocrino funcionan de forma sinrgica (2). Los principales sistemas para la regulacin del equilibrio hdrico son: el sistema reninaangiotensina-aldosterona, el pptido natriurtico auricular y la hormona antidiurtica (ADH).

1.2.2.1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (1-4, 9)


La aldosterona es un mineralocorticoide secretado por la corteza suprarrenal, acta sobre determinadas clulas de los tbulos renales provocando la reabsorcin de Na+, y al mismo tiempo, la de iones cloruro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y agua (por smosis). Este proceso va acompaado de la excrecin renal de iones potasio (K+) e hidrogeniones (H+) tambin provocado por la aldosterona, y que ayuda a prevenir la acidosis (ver el Captulo 3. Atencin avanzada al paciente con desequilibrio cido-base) (3). El principal sistema de regulacin de la secrecin de aldosterona es el sistema angiotensina-renina: el estmulo que activa el sistema es la hipovolemia con cada de la presin arterial (que a su vez es provocado por situaciones de deshidratacin, hemorragia o deficiencia de iones sodio). El descenso de la presin arterial provoca la secrecin de renina en las clulas yuxtaglomerulares del rin. La renina presente en la sangre acta provocando la transformacin de angiotensingeno (secretado por el hgado) en angiotensina I. Por tanto, un aumento de renina se traduce en un aumento de angiotensina I en plasma. Al circular sta por los pulmones, se transforma en angiotensina II por la accin de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o convertasa. La angiotensina II tiene dos tejidos diana principales:
2. Existen receptores de presin situados en otras localizaciones, adems de los senos carotdeos y el arco artico: tambin se encuentran en las aurculas y ventrculos cardacos, as como en vasos renales y hepticos (1).

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La corteza suprarrenal, donde estimula la secrecin de aldosterona, la cual acta en los riones incrementando la reabsorcin de sodio (y de agua por smosis) y la eliminacin de potasio. Como consecuencia, aumenta la volemia y por tanto, la presin arterial. El msculo liso de la pared arteriolar, donde provoca vasoconstriccin con el fin de aumentar la presin arterial.

Otro mecanismo de regulacin de la secrecin de aldosterona, adems del sistema renina-angiotensina, es el nivel de concentracin de iones potasio. Un incremento de iones potasio estimula directamente la secrecin de aldosterona, aumentndose la eliminacin de este electrolito a nivel renal. Una deplecin en la concentracin de esos iones produce el efecto contrario (3) (Figura 2).
Figura 2.

REGULACIN DE LQUIDOS POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Aumento de la secrecin de Renina

Disminucin de la volemia y de la tensin arterial Angiotensingeno

Angiotensina I

Enzima convertidora o convertasa Angiotensina II


Corteza Suprarrenal

Msculo liso pared arteriolar

Aumento de la secrecin de Aldosterona Aumento de la reabsorcin de Na+ y agua en el rin

Vasoconstriccin

Aumento de la tensin

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1.2.2.2. Pptido natriurtico auricular (PNA) (1, 3)


Produce la excrecin urinaria aumentada de sodio y cloro (natriuresis), disminuyendo as el volumen sanguneo (pues se pierde agua por smosis). Produce tambin vasodilatacin directa (1). El incremento de la volemia provoca la distensin de las aurculas cardiacas y se libera PNA, y ste provoca la natriuresis. Este mismo incremento de volemia que activa la secrecin de PNA, inhibe al mismo tiempo el sistema renina-angiotensina: disminuye la concentracin de renina y por tanto, de la de angiotensina II y aldosterona, disminuyendo as la reabsorcin de Na+ y Cl- en los tbulos renales y facilitando la eliminacin de agua por orina. La consecuencia final es una prdida de volumen de lquidos en sangre. Existen otros tipos de pptidos natriurticos: el pptido natriurtico tipo B (producido en el miocardio ventricular) y tipo C (producido en el endotelio vascular). El primero se libera en respuesta a un aumento de presin intracardaca (igual que el PNA), mientras que el segundo tipo responde a aumentos de presin vascular (1).

1.2.2.3. Secrecin de hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina (1-4, 9)


Cuando se producen cambios en la concentracin del lquido corporal, stos son detectados por los osmorreceptores hipotalmicos, que envan un mensaje a la neurohipfisis, para que estimule o inhiba la liberacin de hormona antidiurtica (ADH), tambin llamada arginina vasopresina (AVP). Este mecanismo tiene una sensibilidad suficiente en la deteccin de cambios en la osmolalidad como para que la osmolalidad del plasma no vare ms de un 1 a 2% (Figura 3):

Un aumento de la osmolalidad3 del plasma o lquido intersticial por deshidratacin o prdida de volumen sanguneo en casos de diarrea, hemorragia, sudoracin excesiva, etc., provoca que los osmorreceptores hipotalmicos estimulen la liberacin de ADH desde la neurohipfisis al torrente sanguneo. El umbral osmtico para la liberacin de ADH es de 280 a 290 mOsmol/kg (295 mosm/kg es el nivel mximo de antidiuresis), y se activa con variaciones del 1 al 2%. El efecto de esta

3. Como el electrolito mayoritario de lquido extracelular (plasma, lquido intersticial) es el sodio (Na+), la osmolalidad eficaz depende principalmente de ste.

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hormona es provocar la retencin de agua a nivel renal (disminuye el gasto urinario), disminuir la prdida de agua a travs de la sudoracin y provoca una vasoconstriccin de las arteriolas con el fin de aumentar la presin arterial.

Una disminucin de la Osmolalidad del plasma o lquido intersticial por prdidas de electrolitos (presin osmtica baja) o por un aumento de lquidos inhibe los osmorreceptores hipotalmicos y a su vez, la secrecin de ADH, de forma que los riones conservan menos agua aumentando el gasto urinario, se produce una vasodilatacin de las arteriolas y aumenta la actividad de las glndulas sudorparas. De esta forma, la volemia y la presin osmtica de los lquidos se restablecen en sus valores normales.

Existen otros factores que afectan a la liberacin de ADH: estados como el dolor, el estrs, la ansiedad, traumatismos, etc. estimulan la liberacin de esta hormona, al igual que sustancias como la acetilcolina, la nicotina, la morfina, algunos anestsicos, etc. Por el contrario, el etanol o la fenitona inhiben la secrecin de ADH incrementando la produccin de orina. 1.3. Desequilibrio hdrico Desde el punto de vista de la enfermera avanzada, es muy importante identificar y monitorizar adecuadamente aquellos pacientes en riesgo de desarrollar un trastorno hdrico. Por ello, la valoracin inicial por parte de enfermera debe ser amplia y completa e incluir los siguientes factores de riesgo:

Fisiolgicos: registrar patologas o trastornos que aumenten el riesgo de que aparezca un trastorno hdrico. Ejemplos: diabetes mellitus (por hiperglucemia), la colitis ulcerosa, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, etc. Tambin deben tenerse en cuenta aquellas medicaciones o tratamientos que puedan provocar desequilibrios hdricos y electrolticos (diurticos, aspiracin nasogstrica, etc.). De desarrollo: la edad es un factor que puede incrementar el riesgo de padecer trastornos hidroelectrolticos, sobre todo deshidratacin (ancianos que viven solos, nios que no pueden expresar las necesidades de ingesta de lquidos, etc.).

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Figura 3.

REGULACIN DE LQUIDOS POR LA HORMONA ANTIDIURTICA O VASOPRESINA SEGN LA OSMOLALIDAD PLASMTICA

Disminucin de la Osmolaridad

Aumento de la Osmolaridad

Osmorreceptores hipotalmicos (Umbral: 280-290 mOsmol/kg)

Deshidratacin, vmitos, diarreas, hemorragias, sudoracin excesiva

Inhibicin de la Liberacin de ADH por la neurohipfisis

Estimulacin de la Liberacin de ADH por la neurohipfisis

Disminucin de la concentracin de ADH en plasma Sistema renal: Disminucin de retencin de agua Arteriolas: Dilatacin Glndulas sudorparas: Incremento sudoracin

Aumento de la concentracin de ADH en plasma Sistema renal: Aumento de retencin de agua Arteriolas: Vasoconstriccin Glndulas sudorparas: Disminucinsudoracin

AUMENTO PRESIN ARTERIAL

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Psicolgicos: registrar si existen conductas o comportamientos que puedan incrementar el riesgo de padecer trastornos hidroelectrolticos (por ejemplo: bulimia, adolescente diabtico con comportamiento rebelde, depresin). Espirituales: es importante anotar aquellas creencias religiosas o valores morales que puedan interferir en un adecuado mantenimiento hidroelectroltico, como por ejemplo el ayuno religioso durante el Ramadn, el rechazo de los testigos de Jehov al uso de hemoderivados, etc. Socioculturales: hay que registrar todos aquellos aspectos sociales, econmicos, etc. que puedan aumentar el riesgo de desequilibrio hidroelectroltico. Ejemplos: pacientes ancianos que viven solos o que no pueden prepararse la comida, dificultades econmicas para obtener la medicacin pautada (diurticos, antihipertensivos) o para la obtencin de alimentos/bebida.

1.3.1. Hipervolemia Se define la hipervolemia como un exceso de volumen de lquido extracelular en el organismo, la mayora de las veces debido a un aumento de la cantidad total de sodio, lo que produce un aumento de la retencin de agua total para mantener la homeostasia (5). Es un estado de sobrehidratacin (2), que puede ser muy perjudicial en aquellas personas con patologas agudas o crnicas como la insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia heptica, traumatismo craneoenceflico, etc. La causa de la hipervolemia reside en una estimulacin prolongada del organismo para ahorrar sodio y agua a nivel renal debido a la alteracin de los mecanismos compensadores (como sucede por ejemplo en la ascitis por cirrosis o en el hiperaldosteronismo), o bien en un exceso de aporte de agua o de agua y sodio (por ejemplo, en una sobrecarga hdrica con lquidos intravenosos o frmacos con elevado contenido de sodio). En la valoracin de un paciente con exceso de volumen de lquidos deben tenerse en cuenta los siguientes tems:

Valoracin fsica Signos vitales Datos de pruebas diagnsticas

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1. Valoracin fsica

Peso: el aumento de peso rpido debido a la retencin de lquidos. El aumento agudo de 1 kg de peso supone el aumento de 1 litro de volumen aproximado del lquido del organismo (aunque no implica que sea de lquido intravascular, puede estar localizado en otro compartimento, como en el tercer espacio). Distensin de las venas del cuello (con la cabecera del paciente a 30-45). Edemas periorbitales y perifricos. Si la hipervolemia es grave, aparece fvea. La fvea se debe valorar sobre una superficie sea (sacro, tibia) y evaluar su gravedad segn su profundidad (de 1 mm, indicando edema leve, a 8 mm con fvea persistente, que indica edema grave). Auscultacin pulmonar: en situaciones de sobrecarga de lquidos, pueden aparecer dificultad respiratoria, estertores (crepitaciones) y roncus (1). Disnea: sobretodo si aparece edema agudo de pulmn en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Registro de ingesta oral habitual y en las ltimas 24 h (ver Tabla 3). Cambios en el estado mental.

2. Signos vitales

Aumento de la tensin arterial. Aumento del gasto cardaco. Pulso fuerte, saltn. Aumento de la presin venosa central (>6mm Hg o >12 cc H2O) y/o de la Presin Arterial Pulmonar (PAP sist./diast.>30/15 mmHg). El aumento aislado de la PAP podra indicar un aumento de la constriccin pulmonar, sin que est relacionado con una sobrecarga hdrica (1).

Si hay sobrecarga hdrica, la tensin arterial, la presin venosa, la PAP y el gasto cardiaco suelen aumentar conjuntamente, aunque estos signos vitales puede no verse tan alterados en aquellos casos en que exista un tercer espacio (por ejemplo en la ascitis), ya que el exceso de LEC no se encuentra en el espacio intravascular, por lo que los signos vitales indican ms bien una hipovolemia.
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3. Datos de pruebas diagnsticas

Disminucin del hematocrito (<40% en varones o <37% en mujeres): por la hemodilucin. Osmolalidad del suero: normal o baja (<280 mosm/kg): puede disminuir la osmolalidad por el efecto dilucional.. Disminucin del nitrgeno ureico en sangre o BUN (<6 mg/dl): aunque tambin puede verse disminuido por otros factores, como la insuficiencia heptica o una dieta hipoproteica. En casos de insuficiencia renal puede estar elevado. Orina con baja osmolalidad (<300 mosm/kg), baja gravedad especfica (<1010), y sodio en orina normal o elevado: el exceso de volumen de lquidos intenta ser compensado a nivel renal eliminando agua, y si el exceso de volumen est producido por un exceso de sodio, ste tambin se eliminar por orina. Rayos X, ecografa: pueden objetivarse derrames pleurales, congestin pulmonar vascular, lquido abdominal

El tratamiento mdico tiene por objetivo reducir o eliminar el trastorno subyacente al exceso de volumen de lquidos y restablecer los niveles normales de LEC. comprende la reduccin de la entrada de lquidos (por va oral y por otras vas, como la endovenosa) y restringir la entrada de sodio; suele recurrirse tambin a la administracin de diurticos los diurticos de asa son los indicados en caso de insuficiencia renal e hipervolemia grave (1). En el caso de que se trate de una situacin urgente o bien en personas cuyo sistema renal no responde adecuadamente y no es suficiente para la eliminacin del exceso de lquidos, puede optarse por la dilisis u otro mtodo de depuracin extrarrenal. 1.3.2. Hipovolemia La hipovolemia es la disminucin del volumen de LEC, debido normalmente a unas prdidas de agua y sodio que supera las entradas (ingeridas y por otras vas) de estos elementos. Las causas ms comunes dichas prdidas son situaciones de prdida de lquido a travs del aparato digestivo (vmitos, diarrea), estados de poliuria o de sudoracin profusa (Tabla 4) (4, 5). Una prdida intensa de volumen de LEC puede dar shock hipovolmico. Si los

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mecanismos compensadores se mantienen intactos, se activa el sistema reninaangiotensina y la liberacin de ADH. La disminucin de la ingesta de lquidos puede ser tambin el origen de la hipovolemia, o bien la combinacin de ambos factores (una ingesta insuficiente y un exceso de prdidas) (10). La hipovolemia tambin puede deberse a una acumulacin de lquido en el tercer espacio (5), este trmino se refiere al paso de lquido del espacio intravascular a otro espacio extracelular, normalmente una cavidad (abdomen, pleuras pulmonares), en la que el acmulo de lquido ocurre debido a una patologa subyacente y se manifiesta con ascitis, derrame pleural, edemas perifricos, etc. El acmulo de lquido en tercer espacio supone a la vez la disminucin de la cantidad de lquido intravascular, si esta cantidad es importante puede producirse afectacin hemodinmica.

Tabla 4.

CAUSAS DE HIPOVOLEMIA PRDIDAS DIGESTIVAS Diarrea, vmitos, aspiracin nasogstrica, drenajes de lquido intestinal, bilis o del jugo pancretico, fstulas PRDIDAS CUTNEAS POR SUDORACIN, QUEMADURAS PRDIDAS DE VAPOR DE AGUA CON LA RESPIRACIN Aumentan en situaciones de taquipnea o hiperventilacin (elevacin de la temperatura corporal, dolor) PRDIDAS POR HEMORRAGIAS PRDIDAS RENALES POR EXCESO DE DIURTICOS PRDIDAS RENALES SECUNDARIAS A PATOLOGAS Hipoaldosteronismo, nefropatas con prdida de sodio, diabetes inspida OTRAS CAUSAS Redistribucin del LEC a tercer espacio: por hipoalbuminemia como en la ascitis o en el sndrome nefrtico, por obstruccin intestinal, por peritonitis, por isquemia intestinal, pancreatitis aguda, por derrames pleurales, lesiones traumticas (fracturas, quemaduras con ampollas que acumulan lquido) Disminucin del gasto cardaco (por lesiones o enfermedades de miocardio, pericardio o valvulares) Estado de sepsis (aumenta la capacitancia venosa).

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Existen una serie de condiciones y factores de riesgo de desarrollar un estado de deshidratacin o de desequilibrio hidroelectroltico (Tabla 5), entre los que se encuentran la demencia o incapacidad cognitiva, la fiebre, la falta de autonoma para beber y comer, el uso de determinada medicacin (diurticos, fenitona, litio), etc. (10, 11).

Tabla 5.

CONDICIONES Y FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE DESHIDRATACIN Fiebre (incluida la febrcula) Diarrea Vmitos Falta de autonoma para comer o beber Alimentacin por sonda nasogstrica o gastrostoma Uso de medicaciones que pueden causar deshidratacin (diurticos, fenitona, litio, laxantes, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o IECAS, etc.) Heridas o lceras por presin con exudado abundante Excesiva diaforesis Taquipnea Hemorragia gastrointestinal. Episodios previos de deshidratacin Malnutricin (con o sin uso de suplementos alimentarios hiperosmolares o hiperproteicos) Dificultad o dolor al tragar Depresin Diuresis excesiva, Incontinencia urinaria Restricciones mdicas en alimentacin o fluidos Enfermedades crnicas (diabetes, ACV, insuficiencia cardaca congestiva) Demencia o alteracin cognitiva Infeccin Barrera de lenguaje Aislamiento social Carencia de ayuda social o familiar Factores ambientales de excesivo calor

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Los signos y sntomas de una hipovolemia pueden ser muy inespecficos, y dependen del desequilibrio electroltico y de la isquemia tisular producida. La presencia de mltiples signos y sntomas puede proporcionar una indicacin ms urgente o ms especfica de que el paciente tiene desequilibrio hdrico (10). De forma general, en la valoracin de un paciente con deplecin del volumen de lquidos deben tenerse en cuenta los siguientes tems (1, 2, 4, 5, 10):

Valoracin fsica Signos vitales Datos de pruebas diagnsticas

1. Valoracin fsica

Peso: disminucin de peso debido a la deshidratacin. La prdida rpida y reciente del peso es a menudo una pista importante porque puede reflejar el agotamiento progresivo del volumen de fluido, (la prdida de 1 litro del volumen total de fluidos equivale a una prdida de peso de 1 kilogramo, o 2.2 libras aproximadamente) (10). En situaciones de tercer espacio no se pierde peso. Menor turgencia cutnea: signo poco especfico pues al envejecer la piel pierde su elasticidad y ya no es un signo tan fiable. Sequedad de mucosas y ojos. Sed: por la estimulacin del sistema nervioso a travs de los osmorreceptores del hipotlamo. Venas del cuello aplanadas. Cambios en el estado mental: confusin, obnubilacin del sensorio, letargia y debilidad (por el estado de hipoperfusin cerebral). Registro de ingesta oral habitual y en las ltimas 24 horas (ver Tabla 3). Es muy importante, siempre que sea posible, registrar el patrn habitual de ingesta de lquidos y alimentos, as como conductas asociadas a dicha ingesta (tipo de dieta, preferencias alimenticias, etc.). El registro del patrn habitual de ingesta nos permitir compararlo con el actual y pautar cuidados dirigidos a favorecer la ingesta oral de lquidos siempre que sea posible.

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2. Signos vitales

Disminucin de la tensin arterial (<100 mm Hg) y/o Hipotensin ortosttica. Aumento de la frecuencia cardiaca (>100 latidos/min), pulso dbil, filiforme. La frecuencia cardiaca aumenta en un intento del organismo de compensar la disminucin de la tensin arterial y de aumentar el gasto cardaco. Es muy frecuente que con un volumen intravascular inadecuado se produzcan alteraciones en la tensin y el pulso, como el aumento del pulso en 10 latidos/min o ms al pasar de la posicin en decbito supino a sentado o en bipedestacin, o la hipotensin ortosttica disminucin de 20 mm Hg o ms en la tensin arterial al producirse ese cambio postural (10). Disminucin de la presin venosa central (<2mm Hg o <5 cc H2O), disminucin de la PAP sistlica/diastlica. (< 20/8 mm Hg). Disminucin del gasto cardaco. Disminucin de la temperatura. Cuando existe un dficit de volumen de lquido, disminuye la temperatura, excepto en los casos de hipernatremia, en los que aumenta (1, 2).

3. Datos de pruebas diagnsticas

Aumento del hematocrito (>54% en hombres, >47% en mujeres), por hemoconcentracin. Osmolalidad del suero: normal o alta, es variable, depende del tipo de lquido perdido y de las medidas compensadoras adoptadas para reponer esa prdida a travs de la sed y de la secrecin de ADH (5). Nitrgeno ureico en sangre (BUN) elevado (creatinina srica normal). La hemoconcentracin y la disminucin de la funcin renal son las causas del aumento del BUN (ste aumenta de forma desproporcionada a la de la creatinina srica4).

4. La proporcin normal BUN/Creatinina es de 10:1. En la situacin de hipovolemia, puede llegar a una proporcin de 20:1 o incluso ms. Otras situaciones que pueden hacer que el BUN aumente de forma desproporcionada a la de la creatinina srica son las dietas hiperprotenicas, la administracin de corticosteroides o en las hemorragias digestivas.

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Orina: disminucin del volumen y aumento de la Osmolalidad (>450 mOsm/kg) y de la densidad urinaria (>1010)5. En estado de deshidratacin, como mecanismo de defensa, el organismo intenta reducir la eliminacin de lquidos a nivel renal con el objetivo de aumentar el volumen de LEC (disminucin de la filtracin glomerular). En casos graves de deshidratacin, si se mantiene durante un tiempo prolongado la hipoperfusin de los riones puede desencadenarse una insuficiencia renal aguda de tipo prerrenal. Electrolitos: el sodio puede tener valores normales, bajos o elevados, dependiendo de la tonicidad del lquido perdido. El potasio puede disminuir si hay prdidas digestivas o renales excesivas (es frecuente), o aumentar por encima de la normalidad (por ejemplo en la insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal o en ciertas formas de acidosis metablica). pH: la alcalosis metablica se observa en la hipovolemia por vmitos o aspiracin gstrica o en la inducida por diurticos. La acidosis metablica se objetiva en la hipovolemia secundaria a insuficiencia renal, en la insuficiencia suprarrenal, en situaciones de diarrea, cetoacidosis, etc.

Ante prdidas de lquido muy agudas e intensas, aparece shock hipovolmico manifestado por hipotensin severa, taquicardia, vasoconstriccin perifrica y dficit en la perfusin perifrica (piel fra, ciantica, sudoracin fra) y debido a la isquemia de los rganos vitales puede aparecer: oliguria (hipoperfusin renal), alteracin del estado mental (hipoperfusin cerebral), dolores abdominales (isquemia mesentrica) o dolor torcico (isquemia cardaca) (4). Una vez identificado el estado de deshidratacin, se debe concretar la causa que lo ha provocado y actuar sobre ella siempre que sea posible (ver Tabla 5); es muy probable que coexistan varias causas al mismo tiempo. Si no es posible identificar la causa o sta no puede tratarse, el tratamiento mdico se centrar nicamente en reponer las prdidas de lquido y sal (10). Es importante identificar el grado de severidad de la deshidratacin (Tabla 6) (7), para determinar la urgencia de las intervenciones (10).
5. Excepto en los casos de hipovolemia por diabetes inspida, en que la densidad y Osmolalidad urinarias estn anormalmente aumentadas.

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Tabla 6.

CLASIFICACIN DE LA SEVERIDAD DEL ESTADO DE DESHIDRATACIN LEVE Existe algn dficit o anormalidad en los valores del laboratorio, pero no deterioran seriamente la circulacin del paciente, la funcin de los rganos o el nivel de funcionamiento. Por ejemplo: la elevacin marginal del nitrgeno urico en sangre (BUN) o el sodio alto o bajo en un paciente con tratamiento con diurticos; el aumento de sed en un paciente que ha tenido diarrea durante dos das pero est bebiendo cantidades adecuadas de lquido. MODERADO Existen algunos dficit o anormalidades en los resultados de laboratorio que deterioran o es probable que deterioren la circulacin, la funcin orgnica pero no son amenazan de forma inmediata la vida. Por ejemplo: leve incremento de la letargia o confusin, o disminucin de la tensin arterial en un paciente con un nivel de sodio de 155 mEq/L cuyo consumo de lquidos y comida se ha visto reducido debido a un episodio de gripe. SEVERO Dficit o anormalidades que causan alteraciones en la circulacin o funcin orgnica, o alteraciones en las actividades de la vida diaria de forma significativa y amenazante para la vida del paciente. Ejemplos: un rpido ascenso del BUN a ms de 100 mg/dl en un paciente con valores de BUN normales hace un mes; rpido incremento de la letargia y confusin en un paciente con una enfermedad reciente que est hipotenso.

Si el dficit de lquidos es leve, la reposicin puede llevarse a cabo por va oral, siempre y cuando no est contraindicado (por rdenes mdicas, dificultades al tragar, etc.). Cuando las prdidas son intensas, el aporte de lquidos se realiza por va intravenosa (Tabla 7) (1, 2, 4, 5), el tipo de lquido infundido depender del tipo de prdida (sangre, prdidas digestivas, etc.), de su gravedad y de los valores sricos de electrlitos, la osmolalidad y el estado cido-base (2, 5); la velocidad de infusin de la reposicin hdrica depender de la gravedad de la situacin y deben tenerse en cuenta situaciones de co-morbilidad con enfermedades como la insuficiencia renal, cardaca o heptica, en las que un exceso de aporte de lquidos puede comprometer el estado del paciente. En casos especiales, como situaciones paliativas o de enfermedad terminal puede ser adecuada la administracin de lquido por va subcutnea (hipodermoclisis), si esta opcin est disponible y si la hidratacin intravenosa no es esencial o es difcil de administrar por dificultad en el acceso venoso, o simplemente quiere evitarse. Se ha demostrado una buena y eficaz absorcin de los lquidos administrados por va subcutnea, pero no permite la administracin de soluciones hipertnicas (1, 10, 12).
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Tabla 7.1.

LQUIDOS INTRAVENOSOS PARA LA REPOSICIN DEL VOLUMEN DE LEC

TIPO DE LQUIDO
Solucin salina isotnica (NaCl 0,9%) Ringer, Ringer lactato

INDICACIONES
Hipovolemia con natremia normal o hiponatremia muy leve. Expansor del LEC. Tanto uno como otro no proporcionan agua libre ni caloras; el Ringer es usado para ampliar el volumen intravascular y reemplazar prdidas de LEC. El lactato de Ringer (de Hartmann) que difiere con el Ringer en que contiene bicarbonato en forma de lactato se usa en casos de quemaduras y de prdidas por el tracto GI; se usa para tratar la acidosis metablica (no usar en casos de acidosis lctica). Usada para reemplazo de prdidas hipotnicas y para el tratamiento de la hipernatremia. Proporciona 170 kcal/l. Hipovolemia con exceso de sodio (hipernatremia). Tiene baja Osmolalidad, produce movimiento de agua hacia el espacio intracelular. Proporciona agua libre, sin electrlitos. Usada para reemplazar las prdidas de agua y tratar la hipernatremia. Hipovolemia con prdida intensa de sodio (hiponatremia severa). Administrarse con precaucin, puede provocar sobrecarga intravascular y edema pulmonar. Elevada osmolaridad. Produce el paso de lquidos del espacio intracelular al extracelular. Se usa para proporcionar agua libre de sal: se usan para tratar las deficiencias de agua total ya que se distribuyen entre el LEC y el LIC.

ISOTNICAS

CRISTALOIDES

Solucin glucosalina (dextrosa al 5%, NaCl 0,225%) Solucin salina hipotnica: NaCl 0,45% o al 0,2%

HIPOTNICAS HIPERTNICAS

Dextrosa al 5%

Solucin salina hipertnica (NaCl 3%)

Solucin de dextrosa al 10%, 20%, 40%, 50%.

Solucin glucosalina (dextrosa dem que el suero salino al 0,45 o al 0,9%, pero al 5%, NaCl al 0,45% o al 0,9%) aportando 170 kcal/l.

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Tabla 7.2.

LQUIDOS INTRAVENOSOS PARA LA REPOSICIN DEL VOLUMEN DE LEC

TIPO DE LQUIDO
Sangre total (clulas sanguneas, plasma, protenas, nutrientes y factores de coagulacin) Concentrado de hemates

INDICACIONES
Para la reposicin de volumen intravascular. Aumenta la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre. En pacientes estables, debe incrementar el hematocrito en un 3% o la hemoglobina en 1 g/dl/unidad. Tambin aumenta la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, pero al ser ms concentrado que la sangre total, lo consigue con menor volumen. Se usa para reponer los factores de coagulacin en trastornos de coagulacin. Repone el volumen de plasma sin aumentar el hematocrito (por ello, se suele usar en casos de poca o ninguna prdida real de sangre). El plasma fresco congelado, al contener albmina, acta como expansor de volumen y es til en caso de hipoproteinemia. Se usa en casos de Coagulacin intravascular diseminada (CID), Hemofilia A o Hemofilia de Von Willebrand. Se usan en casos de trombocitopenia y para el control de hemorragias. Aumenta la presin onctica del plasma y expande rpidamente el volumen intravascular. La albmina al 25% expande el volumen vascular de 3 a 4 ml por cada ml administrado (usar con precaucin en personas con insuficiencia cardaca o renal). Contienen molculas de protena y albmina que actan atrayendo el lquido intersticial hacia el espacio intravascular, ya que provocan el aumento de la presin onctica intravascular. El efecto final es la expansin del lquido intravascular, por lo que se conocen tambin como expansores del plasma

SANGRE Y HEMODERIVADOS COLOIDES


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Plasma fresco congelado o plasma

Crioprecipitado (contiene los factores de coagulacin VIII, XIII y fibringeno) Plaquetas Albmina al 5% o al 25%

Dextran (de bajo peso molecular: Dextran 40; de alto peso molecular: Dextran 70) Hetalbmina.

La administracin de lquidos por sonda nasogstrica o gastrostoma es otra va a considerar cuando no son posibles otras vas de administracin (10), siempre y cuando se tengan en cuenta las caractersticas propias del paciente a la hora de instaurar estas medidas.

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En cualquier caso, si el paciente experimenta aumento de peso, edema maleolar, distensin de las venas yugulares o dificultad respiratoria deber ser estrechamente monitorizado por riesgo de sobrehidratacin. 2. EL EQUILIBRIO ELECTROLTICO Los electrolitos poseen un papel fundamental en el metabolismo y funcionamiento celular, por lo que su exceso o defecto puede tener consecuencias graves. Existen seis electrlitos principales: sodio (Na+), potasio (K+), Calcio (Ca++), Cloro (Cl-), Magnesio (Mg++) y Fosfato (HPO4-). La distribucin de los electrlitos en los lquidos corporales no es homognea, cada compartimiento posee una cantidad especfica de un determinado electrolito, que no debe verse modificada para mantener un correcto funcionamiento celular. En la Tabla 8 se reflejan las cantidades de electrolitos presentes en cada uno de los lquidos corporales: el Sodio, el Cloro y el Calcio son predominantes en el lquido extracelular; el Potasio, el Magnesio y el Fosfato, en el intracelular. A continuacin se explican los principales electrolitos presentes en el organismo, as como sus alteraciones tanto por exceso como por defecto.

Tabla 8.

DISTRIBUCIN DE LOS PRINCIPALES ELECTRLITOS EN LOS LQUIDOS CORPORALES ELECTRLITO Sodio (Na )
+

LQUIDO EXTRACELULAR 135 145 mEq/L** 3,5 5 mEq/L 4,4 5,5 mg/dl** 98 106 mEq/L**
++

LQUIDO INTRACELULAR 15 20 mEq/L 150 155 mEq/L** 1 2 mEq/L 1 4 mEq/L 27 29 mEq/L** 100 104 mEq/L**

Potasio (K+) Calcio (Ca )*


++

Cloro (Cl-) Magnesio (Mg ) Fosfato (HPO4-)

1,3 2,1 mEq/L 2,5 4,5 mg/dl

* Valores normales de Calcio ionizado. El calcio srico tiene unos valores de 8,5 a 10,5 mg/L. ** Electrolito mayoritario en cada compartimento

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2.1. In sodio Las alteraciones de sodio estn ntimamente relacionadas con las alteraciones en el equilibrio del agua del organismo, ya que el agua, por smosis, es atrada por el sodio (in mayoritario en el lquido extracelular). El sodio tiene un papel muy importante en la transmisin de los estmulos a travs de las clulas musculares y de las neuronas, a travs del mecanismo de la bomba sodio-potasio (lo que explica que las alteraciones de sus valores se manifiesten sobretodo a nivel neuromuscular). Otra funcin importante del sodio es el mantenimiento del equilibrio cido-base al combinarse con el cloro o el bicarbonato para producir modificaciones del pH srico. Los valores normales de sodio son entre 135 y 145 mEq/l:

Si los niveles de sodio en el lquido extracelular son ms elevados de lo normal, el agua pasa del espacio intracelular al intersticial, y se produce una disminucin del espacio intracelular y un aumento del espacio extracelular (deshidratacin celular). Si los niveles de sodio en el lquido extracelular estn por debajo de la normalidad, el agua pasa del espacio extracelular al intracelular, causando un exceso de volumen en este ltimo y un dficit de volumen en el compartimento extracelular (edema intracelular).

El aporte de sodio se realiza normalmente a travs de la dieta y vara ampliamente segn sta; la eliminacin se produce a travs de los riones y la piel. Si la ingesta de sodio en la dieta aumenta, por smosis, se tiende a retener ms agua, lo que produce un aumento de la volemia aumentando el lquido extracelular (situacin que puede ser potencialmente peligrosa para las personas con enfermedades como la insuficiencia cardaca o renal). La eliminacin de sodio y agua a nivel renal se regula por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la secrecin de ADH y el pptido natriurtico auricular (ver punto anterior). La hipernatremia se refiere a aquella situacin en que los niveles de sodio aumentan por encima de 145 mEq/l. La causa de la hipernatremia puede ser (2, 5):

Un aporte o retencin excesivos de sodio: en la dieta o en la fluidoterapia con lquidos hipertnicos o bicarbonato intravenoso; por situaciones de insuficiencia renal con retencin de sodio, de riego insuficiente del sistema renal, de hiperaldosteronismo, por el uso de altas dosis de corticoides suprarrenales, etc.
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Una excesiva prdida de agua libre: por problemas como la diuresis osmtica (por glucosa, urea o manitol), diarrea acuosa (en nios sobretodo), diaforesis excesiva, quemaduras graves, aumento de temperatura, una inhibicin anormal de la secrecin de ADH (diabetes inspida central) o prdida de la sensibilidad renal a la ADH (diabetes inspida nefrognica), etc. Un aporte oral insuficiente de lquidos: por alteracin del mecanismo de la sed, traumatismos orales o dificultad para tragar.

La hiponatremia se refiere a aquella situacin en la que los niveles de sodio disminuyen por debajo de los 135 mEq/l. La causa puede ser por:

Una prdida excesiva de sodio: prdidas cutneas (diaforesis profusa, quemaduras), prdidas digestivas (vmitos o aspiracin nasogstrica, drenajes abdominales, diarrea), prdidas renales (diurticos, diuresis osmtica por hiperglucemia como en la cetoacidosis diabtica, hipoaldosteronismo, necrosis tubular aguda no oligrica, diuresis postobstructiva, nefropatas con prdida de sal). Un aumento del agua del organismo en el espacio extracelular: por exceso de ingesta (polidipsia primaria, potomana de cerveza), por exceso de administracin parenteral de dextrosa y agua, por situaciones como el sndrome de secrecin inadecuada de ADH o la produccin ectpica de esta hormona en determinadas patologas (carcinoma de pulmn), por patologas como la insuficiencia renal crnica, el dficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, etc. El exceso de agua produce un efecto dilucional disminuyendo los niveles de sodio.

Existen las denominadas pseudohiponatremias, provocadas por situaciones como la hiperlipidemia o hiperproteinemia (con osmolalidad normal del plasma) o situaciones como la hiperglucemia o la administracin de manitol (con osmolalidad elevada del plasma), que producen un efecto osmtico atrayendo el agua al espacio intravascular y produciendo un efecto dilucional del sodio. Estas falsas hiponatremias cursan con osmolalidad normal o elevada, al contrario que las hiponatremias por prdida de sodio o por exceso de agua, que suelen ser hipoosmolares. Las principales manifestaciones clnicas de los desequilibrios del sodio son de tipo neuromuscular (debido a la sensibilidad de las clulas cerebrales y musculares a los niveles de sodio), aunque dependen de la magnitud del desequilibrio y de su velocidad de aparicin (Tabla 9) (1-5, 13, 14, 16, 17, 19, 20).
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Tabla 9.

DESEQUILIBRIOS ELECTROLTICOS: MANIFESTACIONES CLNICAS

SODIO
HIPERNATREMIA (>145 MEQ/LITRO)* Iniciales: debilidad muscular general, mareos, fatiga muscular, dolor de cabeza. En los pacientes con antecedentes de diarreas, diaforesis excesiva, etc. suelen presentar signos de hipovolemia Tardos: sed, puede haber poliuria (en diabetes inspida) o oliguria/anuria; lengua roja, seca y tumefacta, piel enrojecida y elevacin de la temperatura; manifestaciones neurolgicas como inquietud, hipertonicidad muscular, irritabilidad, agitacin, convulsiones y puede llegar al coma. HIPONATREMIA (<135 MEQ/LITRO)* Si la prdida es de sodio y agua, los signos y sntomas son los mismos que los de la hipovolemia. Si mayoritariamente se pierde sodio, sin prdida de agua, las manifestaciones son: Gastrointestinales: vmitos, diarrea, calambres en el estmago. Neuromusculares: disminucin del tono muscular, calambres musculares. Cardiovasculares: hipotensin y taquicardia. En hiponatremias graves: manifestaciones neurolgicas debidas al edema cerebral como confusin, cefalea, ataxia la letargia, las convulsiones, y el coma aparecen con descensos muy bruscos del sodio o con valores por debajo de 120 mmol/L. En las hiponatremias crnicas, la sintomatologa es la misma pero ms leve para las mismas cifras de sodio (y las manifestaciones neurolgicas aparecen con cifras inferiores a 120 mEq/l).

POTASIO
HIPERPOTASEMIA/HIPERKA-LIEMIA (> 5,0 MEQ/LITRO)* Debilidad muscular, parlisis flccida e hipoventilacin; manifestaciones gastrointestinales (nuseas, vmitos, clico intestinal, calambre abdominal, diarrea); cardiovasculares (cambios en el ECG: bradicardia, prolongacin QRS, onda P plana o ausente, onda T picuda, depresin segmento ST; puede producirse parada cardaca por fibrilacin ventricular o asistolia). La acidosis metablica puede agravarse a su vez por la hiperpotasemia, ya que sta provoca la disminucin de eliminacin renal de amonio y por tanto, de iones hidrgeno. HIPOPOTASEMIA (< 3,5 MEQ/LITRO)* Cansancio, mialgias; Debilidad muscular esqueltica (puede producirse hipoventilacin por afectacin de la musculatura respiratoria) y disminucin de la actividad del msculo liso (leo paraltico); efectos cardiovasculares (hipotensin, depresin segmento ST; desaparicin o inversin de ondas T; ondas U marcadas) que aumentan el riesgo de arritmias ventriculares sobretodo en pacientes con antecedentes de isquemia miocrdica o hipertrofia ventricular, efectos gastrointestinales (nuseas, vmitos, leo paraltico).
* Los valores sricos de cada in pueden variar ligeramente segn el laboratorio.

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CALCIO
HIPERCALCEMIA (>10,5 MG/L SRICO TOTAL)* Neurolgicos: letargia, depresin, fatiga, cambios de personalidad, parestesias. Si es grave, confusin, estupor y coma. Gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento. Cardiovasculares: acortamiento intervalo QT y del segmento ST; posible alargamiento del intervalo PR; elevado riesgo de disritmias ventriculares en casos graves, as como de intoxicacin digitlica. Otros: prurito, dolor seo, fracturas, dolor en el costado (debido a clculos renales por precipitacin del in). HIPOCALCEMIA (<8,5 MG/DL SRICO TOTAL)* Neurolgicas: irritabilidad, disminucin de la capacidad cognitiva, depresin, psicosis franca. Neuromusculares: adormecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y zona perioral, reflejos hiperactivos, calambres musculares, tetania, convulsiones, signos de Trousseau (Figura 4) y de Chvostek positivos. Cardiovasculares: alteraciones del ECG (prolongacin del intervalo QT y elongacin del ST, puede desarrollarse taquicardia ventricular del tipo torsade de pointes) e hipotensin (por disminucin brusca de los niveles de calcio plasmtico que produce vasodilatacin y disminucin de la contractibilidad del miocardio).

FOSFATO
HIPERFOSFATEMIA (>4,5 MG/DL)* Efectos gastrointestinales: anorexia, nusea, vmito. Efectos neuromusculares: debilidad muscular, reflejos hiperactivos, tetania y taquicardia. Normalmente, hay pocas manifestaciones clnicas de la hiperfosfatemia y stas se relacionan ms con la hipocalcemia producida por el exceso de fsforo (precipitaciones de fosfato clcico en tejidos blandos). Ver hipocalcemia. HIPOFOSFATEMIA (<2,5 MG/DL)* Hipofosfatemia leve o moderada (de 1 a 2,5 mg/dl) suele ser asintomtica, aunque depende de la velocidad de desequilibrio del fsforo. Las manifestaciones se derivan de la falta de disponibilidad de ATP por parte de las clulas y de la alteracin de los enzimas que facilitan la liberacin de oxgeno por el hemate. Hipofosfatemia aguda grave: alteraciones neurolgicas (confusin, convulsiones, coma), neuromusculares (dolor muscular, adormecimiento y hormigueo de los dedos de las manos y regin perioral, falta de coordinacin), hematolgicas (hemorragia por disfuncin plaquetaria), cardacas (angina de pecho por insuficiente oxigenacin del miocardio, signos de depresin miocrdica como descenso del gasto cardaco, hipotensin). Hipofosfatemia crnica: prdida de memoria, letargo, artralgia, debilidad, rigidez articular, osteomalacia, cianosis (por la afectacin en el transporte de oxgeno de los hemates).
* Los valores sricos de cada in pueden variar ligeramente segn el laboratorio.

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CLORO
HIPERCLOREMIA (> 105 MEQ/LITRO)* Neurolgicas: cefalea, letargia, disminucin del nivel de conciencia. Musculoesquelticas: debilidad muscular. Respiratorias: hiperventilacin. Manifestaciones tpicas de hipernatremia y deshidratacin. HIPOCLOREMIA (< 95 MEQ/LITRO)* Neurolgicas: irritabilidad, tetania, agitacin. Respiratorias: hipoventilacin. Musculoesquelticas: espasmos musculares. Cardiovasculares: hipotensin

MAGNESIO
HIPERMAGNESEMIA (> 2,2 MEQ/L)* Los signos y sntomas aparecen con cuadros graves. Puede aparecer: Alteracin de las funciones mentales: somnolencia, confusin mental, coma. Nuseas, vmitos. Hipotensin por vasodilatacin, arritmias (bradicardia, bloqueo e incluso paro cardaco). Debilidad, disminucin/desaparicin de reflejos tendinosos, parlisis muscular, llegando incluso a paro respiratorio (si el magnesio excede los 10 mEq/l). HIPOMAGNESEMIA (< 1,3 MEQ/L)* Parestesias, temblor, letargo, debilidad, fatiga, insomnio, confusin, convulsiones. Cambios de humor, alucinaciones. Nota: existe riesgo de confundirlo con el delirium tremens en aquellos casos en que la situacin de hipomagnesemia se asocie al alcoholismo. Nuseas, vmitos, anorexia. Si existe hipocalcemia concomitante: signo de Trousseau y de Chvostek positivos. Efectos cardiovasculares: hipertensin, taquicardia y arritmias (fibrilacin ventricular, extrasstoles ventriculares), espasmo coronario. Aumenta la sensibilidad a la digital.
* Los valores sricos de cada in pueden variar ligeramente segn el laboratorio.

El tratamiento mdico de los desequilibrios de sodio depende de la causa original y de la gravedad del cuadro (4, 13, 14).

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Figura 4. Signo de Trousseau.

Hipernatremia El objetivo principal es resolver el desequilibrio del sodio (y solucionar la causa subyacente, como la diabetes inspida): para ello, hay que calcular el dficit de agua6 para reponerlo y normalizar as los valores de sodio.

La correccin de la hipernatremia no debe hacerse nunca de forma brusca, sino en un periodo de 48 a 72 horas, pues un descenso rpido de la osmolalidad puede provocar cambios en el volumen celular, favoreciendo el edema de las clulas cerebrales con mayor riesgo de convulsiones o lesiones neurolgicas. Para ello, debern tenerse en cuenta las prdidas diarias de agua (balance hdrico), evitando un descenso del sodio plasmtico de ms de 12 mEq/L al da. Para la administracin de agua pueden usarse soluciones de dextrosa al 5%, o solucin salina semiisotnica (al 0,3%) por va intravenosa, o administracin de agua libre por va oral.

6 El clculo del dficit de agua se obtiene con la siguiente frmula: [(Na+ actual 140) x Agua corporal total]/140. El agua corporal total es un 50% de la masa corporal magra en mujeres y un 60% en hombres. As pues, en una mujer de 50 kg de peso con un Na+ de 160 mEq/L, su dficit de agua libre es de: [(160 140) x (50 x 0,5)]/140 = 3,57 l.

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Hiponatremia El objetivo principal es tratar la sintomatologa aguda (si no son clnicamente significativas no suelen tratarse), conseguir el retorno de los niveles de sodio a sus niveles normales y si es necesario, restablecer el volumen de lquido extracelular.

Si la causa de la hiponatremia es la retencin de lquidos, es mejor restringir el aporte de fluidos que aportar sodio. Una reposicin demasiado rpida de sodio intravenosa (ms de 12 mEq/ l en 24h o ms de 0,5-1,0 mEq/l por hora) puede producir el Sndrome de Desmielinizacin Osmtica, con alteraciones de tipo nervioso (parlisis flcidas, disartria, disfagia) debido a la deshidratacin celular excesivamente rpida (4, 13). Slo en casos muy graves puede reponerse el sodio a una velocidad de 1 a 2 mEq/l a la hora, durante las 3 o 4 primeras horas, sin superar el lmite de 12 mEq/l en 24 h. Hiponatremia con hipovolemia: Suero salino isotnico (0,9%)7. Reposicin de otros electrolitos perdidos (potasio, bicarbonato). La solucin salina hipertnica (NaCl al 3%) se reserva para casos de hiponatremia con sintomaloga acusada, y el objetivo no es devolver el sodio a sus niveles nor males de forma rpida (podra provocar un sndrome de desmielinizacin osmtica) sino que desaparezca la sintomatologa. Hiponatremia con retencin de lquido leve: inicialmente, restriccin de lquido. Si el cuadro es intenso con manifestaciones neurolgicas, suero salino hipertnico con pequeas dosis de diurticos de asa. Hiponatremia con retencin de lquidos elevada: son situaciones que suelen relacionarse con cuadros diversos de insuficiencia cardaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico que producen efecto dilucional. Deben restringirse los lquidos y la sal en la dieta (para disminuir el edema) y administrar diurticos de asa para forzar la diuresis y restablecer los valores de sodio. Si se asocia hipopotasemia, la reposicin de potasio favorece la salida de sodio del espacio intracelular al extracelular, aumentando su concentracin en plasma.

7 El clculo de las necesidades de Sodio puede obtenerse con la siguiente frmula: (140 Na+ actual) x Agua Corporal Total. En el caso de que quiera obtenerse otro valor de sodio que no sea el normal, substituir 140 por el valor deseado. Por ejemplo, para elevar la concentracin de sodio de de 110 a 120 mEq/L en un hombre de 70 kg, deben administrarse de forma gradual: (130 120) x (70 x 0,6) = 420 mmol de sodio.

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2.2. In Potasio El potasio es el principal catin intracelular. La concentracin de potasio en suero es de gran importancia, ya que el organismo es muy sensible a valores fuera de rango de este in. El aporte de potasio se da a travs de la dieta (el consumo medio diario vara entre 30 a 100 mEq/L). La eliminacin de potasio se realiza a travs del sistema renal (se excretan alrededor de 40 mEq/L en la orina durante 24 horas) y est controlada por la aldosterona (niveles elevados de potasio estimulan la secrecin de esta hormona, que a su vez estimula la excrecin renal de potasio) y por el estmulo de la hipopotasemia(2, 4, 15). Las principales funciones del potasio son mantener la funcin cardaca y neuromuscular, ya que participa en la contraccin muscular (por ello, anormalidades en los valores de potasio inciden en la conduccin cardaca y del msculo esqueltico). Otra funcin importante la realiza en el metabolismo de carbohidratos, y tambin tiene un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio cido-base (un descenso de 1 unidad de pH se corresponde con una elevacin del K+ en suero de 0,6 mEq/l)(2, 4, 15). La hiperpotasemia, tambin llamada hipercalemia, es aquella situacin en la que los valores sricos de potasio superan los 5 mEq/l. Las causas ms frecuentes son un excesivo aporte (oral raramente o intravenoso por ejemplo la sangre hemolizada), una excesiva retencin renal de potasio (sobretodo en presencia de insuficiencia renal, uso de diurticos ahorradores de potasio por ejemplo espironolactona, de deficiencia de aldosterona o de resistencia a la misma) o bien una excesiva liberacin celular de potasio al espacio extracelular (como respuesta al estrs, lesiones por aplastamiento, estado catablico o a la acidosis metablica8). Tambin puede aumentar la concentracin plasmtica de potasio con la intoxicacin digitlica o con relajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina (2, 4). Pueden darse casos de pseudohiperpotasemia cuando la concentracin de potasio de una muestra sangunea se eleva forma artificial tras su extraccin por puncin venosa o a travs de un catter (por aplicacin de torniquete, hemlisis por elevada presin negativa durante la extraccin, etc.).

8 En la acidosis metablica se produce un aumento de los iones hidrgeno (H+) en el lquido extracelular por lo que el organismo intenta compensar el pH introducindolos en el medio intracelular a cambio del potasio intracelular, lo que produce hiperpotasemia. El proceso inverso se observa en la alcalosis metablica. Los desequilibrios de pH de origen respiratorio producen cambios mnimos en la distribucin del potasio.

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La hipopotasemia o hipocalemia supone valores sricos de potasio por debajo de 3,5 mEq/l. Puede ser debida a una disminucin de la ingesta (inanicin), a una redistribucin del potasio hacia el espacio intracelular (en presencia de alcalosis metablica; tratamiento con insulina favorece la entrada de potasio en la clula estimulando la bomba sodio-potasio) o a prdidas excesivas de potasio (gastrointestinales: vmitos, diarrea, fstulas9; sudoracin excesiva; prdidas renales: uso excesivo de diurticos de asa o tiazdicos, hiperaldosteronismo, etc.). Las principales manifestaciones clnicas de los desequilibrios sricos de potasio se encuentran resumidas en la Tabla 9. El tratamiento mdico del desequilibrio de potasio va a depender de la magnitud del cuadro, as como de la causa subyacente (2, 4, 16, 17). Hiperpotasemia La hiperpotasemia grave requiere tratamiento urgente: favorecer la entrada de potasio en las clulas y la excrecin renal del mismo.

Se interrumpir el aporte exgeno de potasio y de medicacin que incremente los niveles del mismo (suplementos de potasio, IECAs, AINEs, heparina, betabloqueantes, diurticos ahorradores de potasio, etc.). Se recomienda una dieta pobre en potasio (ver el Captulo 4). Para disminuir la excitabilidad de la membrana celular puede administrarse gluconato clcico. No baja los niveles de potasio, slo contrarresta los efectos cardacos de la hiperpotasemia. El tratamiento con insulina exgena favorece la entrada de potasio en las clulas, y deber administrarse con suero glucosado para evitar la hipoglucemia (a no ser que exista hiperglucemia previa). Su efecto es temporal (unas 6 horas). El tratamiento con sustancias alcalinas como el bicarbonato de sodio (que no se debe mezclar con solucin de calcio porque precipita) promueve la entrada de potasio en las clulas y suele ser ms eficaz en presencia de acidosis metablica. Su efectividad dura 1-2 h.

9 Las prdidas gastrointestinales por s solas no pueden producir hipopotasemia (necesitaran perderse de 30 a 80 l de jugo gstrico con los vmitos para producir el dficit que suele observarse en estos pacientes): lo que ocurre realmente es que las prdidas gastrointestinales producen hipovolemia (que estimula la produccin de aldosterona y por tanto, la eliminacin renal de potasio) y la alcalosis metablica (que tambin agrava la hipopotasemia).

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El uso de agonistas de los receptores beta2. El salbutamol puede desplazar el potasio al interior de la clula, pero su efecto tambin es temporal. La eliminacin de potasio se puede potenciar con el uso de diurticos de asa (furosemida) para su excrecin renal (siempre y cuando la funcin renal sea adecuada), o mediante resinas de intercambio de cationes como el kayexalato (sulfonato de poliestireno sdico) que administrado por va oral o rectal favorece la eliminacin de potasio va rectal: cada gramo de kayexalato extrae 1 mEq/L de potasio. En pacientes con insuficiencia renal, el tratamiento para reducir la hiperpotasemia es la dilisis, que tambin ser de eleccin en pacientes con grave hiperpotasemia que amenaza la vida.

Hipopotasemia El tratamiento se orienta a aumentar el aporte de potasio y a reducir las prdidas.

Se recomienda reponer el potasio va oral siempre que sea posible, para evitar hiperpotasemias de rebote. El preparado ms eficaz es el cloruro potsico. Proporcionar una dieta rica en potasio. En casos de hipopotasemia intensa o de pacientes que no pueden tomar nada por va oral, se optar por la administracin endovenosa de cloruro potsico, sin exceder los 20 mmol/hora. Suele mezclarse con la solucin salina o glucosada (aunque esta ltima podran agravar la hipopotasemia, sobretodo si es una solucin hipertnica que favorece la liberacin de insulina). La concentracin mxima de la infusin del ClK no puede exceder de los 40 mmol/L en el caso de una va perifrica, o de 60 mmol/L en el caso de una va central (4). Deber vigilarse con frecuencia la respuesta al tratamiento.

2.3. In Calcio La mayor parte de calcio se encuentra en el tejido seo en combinacin con el fosfato (99%), mientras que el resto se encuentra disuelto principalmente en el lquido extracelular. El calcio se halla en el plasma en tres for mas diferentes: su for ma libre (calcio ionizado, cuya

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concentracin oscila entre 4,5 y 5,5 mmol/L, aproximadamente la mitad del calcio plasmtico), en su forma ligada (a protenas como la albmina) y un pequeo porcentaje combinado con aniones no proteicos (fosfato, citrato, carbonato). Los niveles de calcio srico se mantienen relativamente estables (incluso a pesar de una ingesta pobre en calcio) gracias al proceso de resorcin sea; en ese sentido, los niveles de calcio ionizado son ms fiables (2, 3, 18). El calcio es un in muy importante en los procesos de coagulacin sangunea, donde acta como factor de coagulacin, tanto en la va intrnseca como extrnseca de la hemostasia; participa tambin en la activacin de determinadas reacciones enzimticas, en la liberacin de neurotransmisores y la excitabilidad de tejidos nerviosos y musculares (incluido el miocardio), as como en el mantenimiento del tono muscular (1, 2, 3, 5). El aporte de calcio se realiza a travs de la ingesta (su absorcin gastrointestinal se potencia por la vitamina D, activada en los riones10 y transformada en calcitriol). La eliminacin de calcio se realiza va renal, donde parte del calcio filtrado puede ser reabsorbido por las clulas tubulares renales. La regulacin de la concentracin plasmtica de calcio est controlada por la hormona paratifoidea (HPT), la calcitonina y el calcitriol (forma hormonal de la vitamina D). La concentracin de HPT aumenta con niveles plasmticos bajos de calcio (liberada por la glndula paratiroidea), y acta promoviendo la liberacin de calcio por parte de los osteoclastos del tejido seo (resorcin sea) y aumentando la produccin de calcitriol (el cual acta a su vez incrementando la absorcin de calcio a nivel intestinal), as como tambin estimula la reabsorcin de calcio en los tbulos renales (y la excrecin de fosfato). La calcitonina se secreta con el aumento de los niveles de calcio; se inhibe la HPT y la glndula tiroides libera calcitonina, que acta inhibiendo la resorcin sea (1, 2, 3, 5). La hipercalcemia se define como un nivel de calcio srico ionizado superior a 5,5 mg/dl o un calcio srico total superior a 10,5 mg/dl, aunque las hipercalcemias leves (entre 10,5 y 12 mg/dl) no suelen dar sintomatologa. Se considera grave a partir de los 14 mg/dl. Las causas ms comunes son (19):
10. La enfermedad renal afecta la conversin de vitamina D en calcitriol, disminuyendo as el aporte de calcio.

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Aumento de la resorcin del hueso y de la liberacin de calcio, por presencia de enfermedades que destruyen el tejido seo (neoplasias o metstasis), o por patologas que producen un aumento de las sustancias que incrementan a su vez la resorcin sea (hiperparatiroidismo, hipertiroidismo 20% de los casos lo presentan11, sarcoidosis se relaciona con un incremento de la vitamina D). Uso de frmacos: litio (aumenta la HPT), diurticos tiazdicos (aumentan la reabsorcin de calcio a nivel renal; suele ser leve a no ser que se combine con otras causas), intoxicacin por vitamina D. Otras causas menos frecuentes: inmovilidad, aumento de la absorcin intestinal de calcio.

Al aumento de los niveles de calcio en sangre por un aumento de la absorcin gastrointestinal y renal de este in produce una disminucin de la reabsorcin de fsforo. Por tanto, la hipercalcemia suele ir acompaada de hipofosfatemia. La hipocalcemia es aquella situacin en la que los niveles de calcio total disminuyen por debajo de 8,5 mg/dl12 o los de calcio ionizado lo hacen por debajo de 4,5 mg/dl. Sus principales causas son (20):

Aporte insuficiente de calcio desde el intestino (dficit de vitamina D por enfermedades del aparato digestivo como la malabsorcin intestinal, o por enfermedades renales como la insuficiencia renal) o desde el hueso (hipoparatiroidismo, resistencia sea a la HPT, sndrome de huesos hambrientos tras paratiroidectoma o tiroidectoma parciales). Presencia de sustancias en la sangre que se combinan con el calcio ionizado, produciendo la disminucin de sus niveles sricos: por ejemplo, el citrato de los derivados sanguneos (usado como anticoagulante, suele asociarse al calcio) o el fsforo que acta como quelante del calcio (la hiperfosforemia produce hipocalcemia al combinarse

11. Ver el Captulo 8 (mdulo 3): Atencin de Enfermera al paciente con alteraciones endocrinas. 12. Si la hipocalcemia es debida a la reduccin del calcio ionizado (< 4,5 mg/dl), el calcio srico total puede no verse alterado. La disminucin del calcio srico total debe evaluarse en relacin con la albmina srica y el pH: el descenso de 1 g/dl de la albmina, supone el descenso de 0,8 a 1 mg/ dl de calcio srico total; en cambio, el aumento en 0,1 del pH supone el descenso de 0,2 mg/dl aproximadamente, en el calcio ionizado, sin cambios en el calcio srico total. Por ello, si la albmina srica es baja, el tratamiento debe guiarse por el nivel de calcio ionizado.

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ambos iones). La hipocalcemia se asocia a la hiperfosfatemia y a la hipomagnesemia13 Las situaciones de alcalosis tambin disminuyen el calcio ionizado.

Aumento de las prdidas de sodio, por ejemplo, por el uso de diurticos de asa.

Los signos y sntomas de las alteraciones del calcio dependern de la gravedad del cuadro y de la rapidez en su instauracin (Tabla 9). El tratamiento mdico (2, 19, 20) ir orientado a corregir el desequilibrio del calcio, tratando a la vez la posible causa subyacente. Hipercalcemia En aquellos casos sintomticos, a pesar de que el objetivo del tratamiento es tratar la causa subyacente, se va a administrar un tratamiento inicial orientado a:

Aumentar la eliminacin renal de calcio (rehidratacin del paciente y tratamiento con diurticos de asa como la furosemida, que aumenta la excrecin renal de calcio y sodio). Si la funcin renal est comprometida se puede recurrir a la dilisis. Disminuir la absorcin intestinal de calcio, por ejemplo en casos en que est aumentada, como en la produccin endgena de vitamina D. Se tratar con glucocorticoides. Disminuir la resorcin sea: puede conseguirse mediante frmacos como los bifosfonatos (clodronato, pamidronato) va intravenosa (tienen duracin larga de 72 h a una semana), calcitonina (efecto ms rpido y menos duradero: 72 h) o la plicamicina (antibitico citotxico usado en la hipercalcemia por procesos malignos). Es necesario calcular la correccin de calcio en funcin de la albmina y otras protenas plasmticas. Para ello, puede usarse la siguiente frmula: Calcio corregido = 4, 0 g/dl [albmina plasmtica] * 0,8 + [calcio srico]. Paratiroidectoma parcial si la causa es el hiperparatiroidismo primario.

13. La hipomagnesemia produce hipocalcemia debido a que provoca la disminucin de la liberacin y actividad de la hormona paratiroidea .

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En casos graves o difciles de controlar con las medidas anteriores, puede optarse por la hemodilisis.

Hipocalcemia

En la hipocalcemia grave (<7,5 mg/dl de calcio total) o en una situacin aguda suele usarse el Calcio intravenoso14, una dosis de 200 mg de calcio elemental en 10 minutos (por ejemplo, una disolucin de 10-20 ml de gluconato clcico al 10% en suero glucosado al 5% suponen aproximadamente 100-200 mg Ca elemental). A continuacin puede hacerse una reposicin en perfusin contnua: 1-2 mg/kg/hora de calcio elemental. Siempre debe administrarse por una va central (hay riesgo de necrosis). En la hipocalcemia crnica se puede usar el calcio va oral, combinado con vitamina D a dosis de 2-3 g/da. Se recomienda una dieta rica en calcio. Si la hipocalcemia es debida a la hiperfosforemia o a la hipomagnesemia, no suele responder al tratamiento nicamente con calcio: debern tratarse los otros desequilibrios electrolticos.

2.4 In Fsforo El fsforo se encuentra en el organismo principalmente en forma de fosfato (PO43-), y es el principal anin del interior celular. Se localiza en huesos y dientes (85% del fsforo total, en forma de fosfato de calcio), en el interior celular (14%) y el resto (<1%), en el lquido extracelular. El fsforo tiene funciones importantes, forma parte de sustancias almacenadoras de energa (ATP o adenosn trifosfato), participa en el metabolismo de carbohidratos, protenas y grasas, as como tambin acta en el mantenimiento del equilibrio cido-base como tampn amortiguador de H+, tanto en sangre como en orina. Tiene un papel importante como componente de los hemates, participando en la liberacin de oxgeno en los tejidos. Como ya se ha dicho, es un importante componente estructural de huesos y dientes, y tambin participa en la funcin neuromuscular (1, 5).

14. El calcio intravenoso se presenta en dos formas: gluconato clcico al 10% (ampollas de 10 ml, 100 mg gluconato clcico/1ml, lo que equivale a 9,3 mg de Ca elemental/ml) o cloruro clcico al 10% (ampollas de 10 ml, 100 mg cloruro clcico/ml lo que equivale a 36 mg Ca elemental/ml).

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La concentracin de fsforo mantiene una relacin inversa al calcio y est regulada por las mismas hormonas que regulan dicho in: la hormona paratiroidea (estimulando la resorcin sea liberando calcio y fsforo al torrente sanguneo, aunque a nivel renal inhibe la reabsorcin de iones fosfato) y el calcitriol (que estimula la absorcin de fosfatos adems de calcio en el intestino). El fsforo puede verse alterado por la edad, la presencia de glucosa o insulina en sangre (produce la entrada de fsforo en la clula), desequilibrios cido-base (la alcalosis respiratoria produce hipofosfatemia, y la acidosis, hiperfosfatemia). La hiperfosfatemia (fosfato srico superior a 4,5 mg/dl) ocurre por consumo elevado de fosfatos, en situaciones de insuficiencia renal o por lisis celular. Suele acompaarse de hipocalcemia. La complicacin ms grave de la hiperfosfatemia es la calcificacin metastsica (precipitacin de fosfato clcico en los tejidos blandos, arterias, articulaciones). La hipofosfatemia se refiere a niveles de fsforo srico inferiores a 2,5 mg/dl en situaciones de aumento de prdidas urinarias, desplazamiento transitorios del in, disminucin de la absorcin intestinal, alcalosis respiratoria (se cree que estimula la formacin de productos metablicos intermedios que contienen fsforo), el uso de anticidos que captan fsforo, situacin de cetoacidosis diabtica (pierde fsforo por diuresis osmtica), etc. (1, 5). Las manifestaciones clnicas de los desequilibrios del fsforo se encuentran descritas en la Tabla 9. El tratamiento mdico se centra primero, si es posible, en la eliminacin de la causa, y posteriormente en la correccin de los niveles sricos del in. Hiperfosfatemia

Eliminacin de la causa inicial si es posible (por ejemplo hiperparatiroidismo). Reduccin de la ingesta de fsforo. Administracin de anticidos o geles de aluminio, magnesio o calcio que actan unindose al fsforo a nivel GI y disminuyendo su absorcin. Deben evitarse los anticidos de magnesio en la insuficiencia renal: aumenta el riesgo de hipermagnesemia. Ejemplos: carbonato de aluminio o de calcio, hidrxido de aluminio, acetato de calcio, hidrocloruro de sevelamer.
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Puede ser necesaria la hemodilisis en casos de hiperfosfatemia grave aguda, con hipocalcemia.

Hipofosfatemia

Identificacin y eliminacin de la causa inicial, si es posible. Aumentar la ingesta de fsforo en la dieta. Administracin va oral de suplementos de fsforo en la hipofosfatemia leve o moderada: fosfato de sodio y potasio. El uso intravenoso de fosfato de sodio o de potasio debe reservarse en casos de hipofosfatemia grave o en aquellos en los que la administracin va oral no es posible.

2.5. In Cloro El in cloro es el principal anin extracelular. Su difusin a travs de la membrana celular es rpida, por lo que una de sus principales funciones es contribuir en el mantenimiento del equilibrio cido-base del LEC que exige un equilibrio entre aniones y cationes (de forma que el sodio, principal catin extracelular, est equilibrado por el cloro y el bicarbonato principales aniones extracelulares)15; tambin participa en el mantenimiento del potencial de membrana en reposo y juntamente con el sodio, en la regulacin de la osmolaridad del lquido extracelular (1, 2). El cloro tambin tiene un papel importante al formar parte del jugo gstrico (HCl) (3). Por tanto, la regulacin del cloro est unida a la del sodio, ya que el primero sigue al segundo por atraccin pasiva. Por ello, la concentracin de iones cloro est influenciada por la aldosterona. La hipercloremia (concentracin de cloro srico superior a 106 mEq/l) se suele asociar a una excesiva prdida de bicarbonato, a ciertos tipos de acidosis metablica, ingesta excesiva de sodio, etc. La hipocloremia (concentracin de cloro srico inferior a 96 mEq/l) suele ser debida a alcalosis metablica, a un exceso de diurticos de asa (prdida de sodio y cloro), a un exceso de prdidas gastrointestinales (vmitos excesivos), a un exceso de aldosterona, etc.
15. Para mantener ese equilibrio, el cloro y el bicarbonato mantienen una relacin inversa, compitiendo por iones sodio.

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Las manifestaciones clnicas de las alteraciones de los niveles sricos de cloro se encuentra reflejadas en la Tabla 9. El tratamiento mdico consiste en: Hipercloremia

Corregir la causa original, si es posible. Rehidratacin para producir un efecto dilucional (evitar solucin salina). Administracin de bicarbonato sdico para aumentar el pH. Administracin de diurticos para aumentar la excrecin de Cl-.

Hipocloremia

Correccin de la causa subyacente. Rehidratacin con cloruro de sodio IV.

2.6. In Magnesio Se trata de un catin principalmente intracelular. El 50-60% se halla en la matriz sea (sales de magnesio). El restante se encuentra en los lquidos intracelulares (45%) y extracelular (1%). El magnesio se puede hallar en el plasma en tres formas principales: una tercera parte unido a protenas (albmina), una pequea proporcin formando complejos con otras sustancias y el resto, en forma libre (ionizada); sta ltima es la ms importante desde el punto de vista fisiolgico. La concentracin de iones magnesio viene determinada por su aporte a nivel gastrointestinal (controlada por la vitamina D, se absorbe un 30-40% del magnesio ingerido) y su excrecin renal (a la que afectan otros factores como la presencia de HPT que inhibe su eliminacin, los desequilibrios hdricos o de cido-base). Las principales funciones del magnesio se relacionan con la activacin de enzimas implicadas en el metabolismo de hidratos de carbono y protenas y con la activacin de la bomba sodio-potasio; tambin tiene un papel importante en la transmisin neuromuscular, en las transmisiones nerviosas del SNC y en el funcionamiento miocrdico.

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La hipermagnesemia (concentracin de magnesio srico superior a 2,5 mEq/l) a pesar de que raramente ocurre, puede aparecer en situaciones de disminucin de la excrecin renal o por excesivo aporte de magnesio (por ejemplo, por medicaciones como los anticidos que contienen magnesio) (1, 2, 5). La hipomagnesemia (corresponde a un magnesio srico total inferior a 1,5 mEq/l)16 aparece con una disminucin del aporte de magnesio o un aumento de las prdidas a nivel gastrointestinal (vmitos/aspiracin gstrica prolongados, diarrea) o renal (la cetoacidosis diabtica o la diabetes mal controlada favorecen, por diuresis osmtica por glucosuria, la eliminacin de Mg2+; tambin sucede por la administracin de frmacos que potencian la excrecin urinaria, como diurticos de asa, gentamicina, digoxina). La hipomagnesemia suele aparecer asociada a un gran conjunto de trastornos: en el alcoholismo crnico (aumenta la excrecin de magnesio a nivel renal), en la pancreatitis aguda, quemaduras, hipoparatiroidismo (puede producir, adems de hipocalcemia, una situacin de hipomagnesemia debido a la relacin entre estos dos iones), en la malnutricin, en situaciones de desplazamiento intracelular de magnesio (por insulina o sndrome de huesos hambrientos), etc. (1, 2, 5). Las manifestaciones clnicas de los desequilibrios del magnesio se resumen en la Tabla 9. El tratamiento mdico consiste en (1, 2, 5): Hipermagnesemia

Interrumpir el aporte de magnesio en la medida de lo posible (por ejemplo suspender los anticidos). Rehidratacin con administracin de diurticos para facilitar la eliminacin de magnesio, siempre y cuando la funcin renal sea correcta. En casos graves que comprometan la vida del paciente (hipoventilacin, alteraciones del ritmo cardaco) puede ser necesaria la administracin de gluconato clcico17 va IV y/o la hemodilisis con un lquido de dilisis sin magnesio.

16. Es importante tener en cuenta que el nivel de magnesio srico total puede ser normal y pasar por alto un dficit intracelular. La medida de magnesio srico ionizado es una medida ms fiable para estimar el nivel intracelular de este in. 17. El calcio invierte los efectos txicos de un exceso de magnesio, de forma temporal. Puede ser necesario repetir la dosis.

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Hipomagnesemia

Identificacin y eliminacin de la causa. Aumento de la ingesta de alimentos ricos en magnesio. Administracin de magnesio intravenoso (MgSO4) IV o IM en casos graves o sintomticos; administracin de magnesio va oral en el tratamiento de la hipomagnesemia leve o crnica.

3. ATENCIN AVANZADA DE ENFERMERA EN LOS DESEQUILIBRIOS HDRICOS Y ELECTROLTICOS Los desequilibrios hdricos (hipervolemia, hipovolemia) y electrolticos son situaciones clnicas, la mayora de las veces de tipo agudo, que requieren tratamiento mdico para su solucin, por lo que la atencin avanzada de enfer mera ir orientada mayoritariamente a la monitorizacin de complicaciones potenciales derivadas de dichas situaciones y su tratamiento. El uso de etiquetas diagnsticas enfermeras se reserva para aquellos casos en los que el desequilibrio hdrico tiene su origen en una falta de conocimientos del paciente y la familia para iniciar, mantener o gestionar el tratamiento de una determinada patologa subyacente: es el caso de pacientes con insuficiencia renal, heptica o cardaca (que tienen un riesgo elevado de padecer estados de hipervolemia o desequilibrios electrolticos) o de pacientes con demencia o alteraciones cognitivas por trastornos degenerativos (en riesgo de padecer deshidratacin o hipovolemia). La educacin sanitaria por parte de enfermera en estos casos es esencial, y se explicar en prximos captulos. En este apartado se van a citar principalmente las complicaciones ms importantes derivadas de los desequilibrios hidroelectrolticos, su monitorizacin y en aquellos casos en que sea posible, su prevencin. Por otro lado, es muy importante el apoyo a la familia por parte del equipo de enfermera, ya que debemos ayudarles a comprender la situacin por la que est pasando su familiar y orientarlos en el proceso, paliando al mximo la ansiedad o el temor generados. Como ejemplo ilustrador, la desorientacin y el delirio son signos muy frecuentes en las alteraciones hidroelectrolticas y que causa sensacin de impotencia, extraeza y temor en los familiares, por lo que es importante explicarles que se trata de una situacin temporal que remitir en cuanto se solucione el cuadro clnico del paciente.

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3.1. Desequilibrios hdricos 3.1.1 Hipervolemia Las principales complicaciones derivadas de una situacin de Hipervolemia son:

Formacin de tercer espacio: edema agudo de pulmn (en casos de insuficiencia cardaca), derrame pleural, ascitis (en caso de insuficiencia heptica), edemas (sobretodo en presencia de insuficiencia renal, cardaca o heptica). Control de signos vitales: disminucin de la TA y de la PVC (el lquido intravascular se desplaza), aumento de la FC. Edema agudo de pulmn: taquipnea, ruidos respiratorios anmalos (crepitantes o estertores hmedos), esputo rosado, disnea, disminucin de la saturacin perifrica de oxgeno (SpO2). Ascitis: aumento del permetro abdominal, abdomen distendido y timpnico a la percusin. Derrame pleural: disnea, taquipnea, radiografa de trax velada uni o bilateralmente. Edemas: controlar puntos propensos a la aparicin de edemas (parte posterior de extremidades edemas declives-, regin periorbital) y valorar si existe fvea o no, y su profundidad. Prevencin: realizar balance hdrico diario en pacientes de riesgo.

Hipovolemia secundaria a tratamiento farmacolgico (diurticos), tercer espacio. Controlar la sintomatologa indicativa de una hipovolemia (hipotensin, taquicardia, PVC baja, oliguria/anuria, bajo gasto cardaco, etc.) (ver Apartado 1.3.2).

Hiper/hipopotasemia secundaria al tratamiento con diurticos ahorradores de potasio (hiperpotasemia)/diurticos de asa o tiazidas (hipopotasemia). Control de los valores sricos de potasio. Balance hdrico diario en pacientes de riesgo. Control de signos y sntomas de hiper/hipopotasemia (ver Tabla 9).
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Hiponatremia secundaria al tratamiento con manitol (para favorecer la diuresis osmtica), con diurticos de asa (furosemida, torasemida). Control de los valores sricos de sodio. Balance hdrico diario en pacientes de riesgo. Control de signos y sntomas de hiponatremia (ver Tabla 9).

lceras por presin secundarias a presencia de edemas. Controlar el estado de la piel en las zonas de presin Favorecer la hidratacin adecuada de la piel. Aliviar la presin de forma alternante con sistemas antilceras por decbito (con colchones antiescaras) o dispositivos para el mantenimiento de una posicin funcional de las extremidades. Hacer y promover cambios posturales cada 2-3 horas para aliviar la presin en las zonas de riesgo. Vigilar signos y sntomas indicativos del nacimiento incipiente de una lcera por decbito: enrojecimiento de la zona que no desaparece, dolor en la zona, descamacin.

3.1.2. Hipovolemia

Shock hipovolmico secundario a prdida intensa de volumen intravascular (por ejemplo, por hemorragia). Control de signos y sntomas: hipotensin, taquicardia, PVC, PAP y PCP bajas, GC disminuido, sudoracin profusa fra, palidez, test de llenado capilar > 2 segundos, confusin y letargo.

Insuficiencia renal secundaria a hipoperfusin del sistema renal. Control por turno del volumen de diuresis, as como del aspecto de la orina. Control diario de los niveles de urea y creatinina. Aumento de la PVC. Control diario de balance hdrico.

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Cardiopata isqumica secundaria a hipoperfusin coronaria. Vigilar signos y sntomas indicativos de cardiopata isqumica: dolor u opresin centrotorcica, con posible irradiacin a cuello, brazo, mandbula; hipotensin, sudor fro, palidez, disnea, nuseas y vmitos; alteracin del nivel de conciencia, miedo y ansiedad. Vigilar signos y sntomas indicativos de hipovolemia aguda (ver Apartado 1.3.2). Vigilar alteraciones del ECG: elevacin del ST o aparicin de posibles arrtmias. Control de la alteracin de los niveles de enzimas cardacas (troponina, CPK-MB). Control del balance hdrico.

Isquemia mesentrica aguda secundaria a hipovolemia. Monitorizacin de: nuseas, vmitos, dolor abdominal de inicio sbito (periumbilical inicialmente) con distensin del abdomen, signo de rebote positivo, defensa abdominal muscular; peristaltismo nulo, posible hemorragia rectal, dolor lumbar. Monitorizacin de: taquicardia, hipotensin. Control de manifestaciones de hipovolemia.

Infeccin urinaria secundaria a oliguria. Control de signos y sntomas: disuria, polaquiuria, presencia de leucocitos en orina, fiebre, dolor lumbar. Control del volumen de la orina y de su aspecto (orina turbia y maloliente).

Desorientacin secundaria a hipoperfusin cerebral. Controlar la aparicin de letargo, confusin, disminucin del nivel de consciencia (Glasgow). Controlar manifestaciones que indiquen un aumento del riesgo de desorientacin: palabras o frases sin sentido, no reconocimiento del lugar, personas o confusin respecto al momento del da o de la semana.

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Controlar signos de hipovolemia (hipotensin, taquicardia, disminucin de la PVC, bajo gasto cardaco).

Alteraciones mucosa oral secundarias a la sequedad y falta de hidratacin. Control de la mucosa oral: integridad y aparicin de heridas. Mantenimiento de la hidratacin de la mucosa oral y labios con productos especficos. Vigilar la aparicin de infecciones orales oportunistas (por ejemplo: micosis oral). Controlar el balance hdrico diario.

3.2. Desequilibrios electrolticos En este apartado se resumen las complicaciones derivadas de los desequilibrios electrolticos y de su tratamiento. Debe tenerse en cuenta que siempre, tras la correccin del desequilibrio de un determinado in: su defecto o exceso, existe la posibilidad de que se d la situacin contraria, por lo que deber monitorizarse: es decir, en situaciones de hipernatremia, hiperpotasemia, etc. deber monitorizarse siempre la aparicin de hiponatremia, hipopotasemia, etc. como efecto del tratamiento del desequilibrio inicial. 3.2.1. Alteraciones del sodio

Complicaciones potenciales de la hipernatremia

Hipervolemia secundaria a tratamiento con fluidoterapia. Control de signos y sntomas de hipervolemia (ver Apartado 1.3.1). Realizar balance hdrico diario y si es necesario, balances parciales a lo largo del da.

Convulsiones secundarias a la disminucin brusca del sodio srico tras el tratamiento y al edema cerebral secundario a esa correccin brusca del sodio. Control de signos y sntomas de edema cerebral: letargo, cefalea, hipertensin, bradicardia, nuseas y vmitos (1).

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Control de los niveles sricos de sodio: no debe disminuir a ms de 0,5-1 mmol/l/hora. Prevencin de peligros o lesiones: colocacin de barreras almohadilladas.

Hemorragia cerebral (subaracnoidea, intracerebral) secundaria a la deshidratacin celular por la hipernatremia. Control de signos y sntomas indicativos de una hemorragia cerebral: dolores de cabeza agudos y sbitos, prdida de visin en un ojo, vmitos, debilidad sbita o adormecimiento de la cara, la mano y la pierna, generalmente de un solo lado del cuerpo, Prdida del habla y dificultad para hablar o entender, mareos inexplicables, falta de equilibrio o cadas.

Complicaciones potenciales de la hiponatremia

Sndrome de desmielinizacin osmtica secundario al rpido ascenso del sodio srico tras el tratamiento (produce deshidratacin celular). Monitorizar: aparicin de parlisis flccidas, disartrias, disfasia.

Hipervolemia secundario al tratamiento de la hiponatremia con LEC disminuido (ver Apartado 1.3.1. Hipervolemia; Valoracin). Edemas secundarios al desplazamiento del LEC al espacio intracelular en la hiponatremia (ver Apartado 3.1.1. Hipervolemia; Edema).

3.2.2. Alteraciones del potasio

Complicaciones potenciales de la hiperpotasemia

Arritmias ventriculares, parada cardaca. Monitorizacin de constantes vitales (FC, TA, FR), ECG, nivel de consciencia.

Respiracin ineficaz por hipoventilacin: Monitorizacin del patrn respiratorio: FR, SpO2, hipoxemia, hipercapnia, movimientos torcicos.

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Alteraciones electrolticas (hipomagnesemia, hipocalcemia) secundarias al tratamiento con kayexalato por va oral o rectal. Ver Manifestaciones clnicas de alteraciones electrolticas, Tabla 9. Control de valores sricos de magnesio, calcio y potasio.

Complicaciones potenciales de la hipopotasemia

Hipoventilacin secundaria a la debilidad de los msculos respiratorios. Monitorizacin del patrn respiratorio: FR, SpO2, hipoxemia, hipercapnia, movimientos torcicos.

Arrtmias ventriculares secundarias a la hipopotasemia o a la correccin rpida de sta. Monitorizacin de constantes vitales (FC, TA, FR), ECG, nivel de consciencia.

leo paraltico secundario a la debilidad de la musculatura lisa. Monitorizar peristaltismo intestinal, distensin abdominal, frecuencia y aspecto de deposiciones.

Flebitis qumica (en va perifrica) secundaria al tratamiento con cloruro potsico IV. Vigilar signos y sntomas de flebitis qumica (enrojecimiento, aparicin de cordn venoso, inflamacin, aumento de temperatura, dolor en la zona). Administracin de cloruro potsico SIEMPRE en perfusin, sin sobrepasar una concentracin de 40 mmol/L ni una velocidad de 20 mmol/h.

3.2.3. Alteraciones del calcio Complicaciones potenciales de la hipercalcemia

Intoxicacin digitlica Monitorizacin de constantes vitales (TA, FC) y ECG. Control de otros signos y sntomas: anorexia, nuseas, vmitos.

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Alteracin de la funcin renal secundario a hipercalcemia. Control de la produccin de orina (volumen y aspecto), BUN, creatinina. La poliuria y deplecin de volumen estarn relacionados con una incapacidad renal para concentrar orina debido a la hipercalcemia (diabetes inspida nefrognica), mientras que un descenso en la eliminacin urinaria y dolor en la miccin puede ser indicativo de litiasis renal por acmulo de calcio.

Hipovolemia secundaria al tratamiento con diurticos. Ver manifestaciones clnicas de hipovolemia en el Apartado 1.3.2.

Hipocalcemia

Hipotensin y bajo gasto cardaco secundario a la administracin IV de calcio. Prevencin: administracin del calcio IV con precaucin, sin sobrepasar 0,5-1 ml/minuto de gluconato clcico al 10%.

Fibrilacin ventricular tipo torsade de pointes. Control del nivel de consciencia, constantes vitales (FR, FC, TA) y electrocardiograma.

Afectacin del gasto cardaco secundario a la disminucin de la contractilidad miocrdica por alteracin de la conduccin (asociada a la hipocalcemia o a la intoxicacin digitlica secundario a la reposicin de calcio). Control de constantes (FC, FR, TA, PVC) y monitorizacin electrocardiogrfica Tener en cuenta un riesgo adicional de edema agudo de pulmn en pacientes con insuficiencia cardaca.

Edema larngeo e insuficiencia respiratoria secundaria a la hipocalcemia grave. Control de patrn respiratorio (FR, SpO2, ) y ruidos respiratorios (estridor, silbidos)

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3.2.4. Alteraciones del cloro El cloro es un in cuya alteracin no suele presentarse de forma aislada, sino asociada a la de otros iones (sodio, potasio), por lo que las complicaciones potenciales ms importantes ya se han comentado anteriormente. Al tener el cloro un papel muy importante en el mantenimiento del equilibrio cidobase, tambin debern tenerse en cuenta stas, cuyas posibles causas y manifestaciones clnicas se explican en el siguiente captulo (Atencin al paciente con alteraciones cido-base). 3.2.5. Alteraciones del fsforo

Hiperfosfatemia

Calcificacin metastsica secundaria a la precipitacin de compuestos de fsforo en tejidos blandos (riones, crnea, pulmones, arterias, etc.). Los signos y sntomas de dichas calcificaciones dependern de los rganos afectados: deber controlarse la funcin respiratoria, renal, cardiovascular Hipocalcemia Ver manifestaciones clnicas en la Tabla 9.

Hipofosfatemia

Hipocalcemia provocada por una rpida correccin de la hipofosfatemia. Prevencin: hacer una reposicin paulatina de fsforo IV.

Hipoxia tisular secundaria a la incapacidad de los hemates de liberar correctamente el oxgeno en los tejidos debido a la falta de fsforo. Monitorizar signos de intranquilidad, confusin, aumento de la FR en reposo y cianosis (tardamente). Control de valores gasomtricos y de la saturacin perifrica de oxgeno. Alteracin (disminucin) del gasto cardaco secundario a hipofosfatemia grave: Control de constantes vitales (TA, FC, FR, PVC, PAP).

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Control de signos de bajo gasto: palidez, sudor fro, mala perfusin perifrica. En pacientes de riesgo (insuficiente cardaco) controlar la aparicin de signos de edema agudo de pulmn.

Alteraciones esquelticas (fracturas, osteomalacia) secundarias a la hipofosfatemia crnica. Controlar signos de dolor seo o de fracturas (deformidad visible). Prevencin: ingesta de alimentos ricos en fsforo (carne, vsceras, huevos, lcteos, semillas de ssamo o girasol, judas secas, guisantes, frutos secos)

Alteraciones musculares (rabdomiolisis) secundaria a hipofosfatemia grave: Monitorizacin de: dolor o rigidez muscular, debilidad muscular, color oscuro de la orina (por eliminacin de mioglobina a nivel renal). Control de la elevacin de enzimas musculares (CPK, mioglobina) e hiperpotasemia.

3.2.6. Alteraciones del magnesio

Hipermagnesemia

Parada cardiorrespiratoria secundaria a hipermagnesemia (ya sea de tipo primario o debido a una correccin brusca de los niveles bajos de magnesio). Control de signos vitales (FC, TA, FR, ECG) y de nivel de consciencia.

Calcificacin metastsica (ver Hiperfosfatemia)

Hipomagnesemia

Diarrea secundaria al tratamiento con suplementos de magnesio. Control del nmero y aspecto de las deposiciones.

Taquiarritmias Control de las constantes vitales (FC, TA).

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RESUMEN

El mantenimiento del equilibrio hidroelectroltico es necesario para garantizar un correcto funcionamiento del organismo. Los lquidos corporales, formados por agua y electrolitos principalmente, constituyen el 60% del peso corporal de un adulto varn. Dos tercios del lquido corporal se encuentra en el compartimento intracelular, mientras que el resto se sita en el compartimento extracelular (intravascular, intersticial y transcelular). El equilibrio hidroelectroltico entre los diferentes compartimentos se consigue bien a travs de sistemas de transporte activo, que implican el gasto de energa por parte del organismo, bien por transporte pasivo (sin inversin de energa) como son la difusin, la difusin facilitada, la smosis o la filtracin. En el mantenimiento del equilibrio hidroelectroltico participa el sistema nervioso (a travs del mecanismo de la sed) y los sistemas renal y endocrino (mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurtica y el pptido natriurtico auricular). Los principales desequilibrios hdricos son la hipervolemia y la hipovolemia. Los electrolitos se dividen en dos tipos: iones positivos (cationes) e iones negativos (aniones). Existen seis electrlitos principales: sodio (Na+), calcio (Ca++) y cloro (Cl-) son principalmente extracelulares, mientras que el potasio (K+), el magnesio (Mg++) y fosfato (HPO4-) son iones mayoritariamente intracelulares. Los desequilibrios electrolticos pueden ser por defecto o por exceso, y sus manifestaciones clnicas dependen del tipo de electrolito afectado y de las funciones que ste desempea en el organismo. Las complicaciones derivadas de cada tipo de desequilibrio hdrico o electroltico, pueden ser consecuencia de un exceso/defecto de agua en el organismo o de un electrolito determinado, as como tambin derivadas del tratamiento aplicado para solucionar ese desequilibrio. Desde el punto de vista de enfermera, la monitorizacin y la prevencin (si sta es posible) de dichas complicaciones, debe ser el principal objetivo en la atencin avanzada al paciente con desequilibrio hidroelectroltico.

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2. Atencin Avanzada al Paciente con Desequilibrio cido-Base

1. EL EQUILIBRIO CIDO-BASE La necesidad de mantener un medio adecuado en los espacios intra y extracelulares explica la existencia de mecanismos homeostsicos que aseguran as un correcto funcionamiento de los procesos corporales. Entre ellos, se encuentra el mantenimiento del equilibrio cido-base (AB), o lo que es lo mismo, el mantenimiento del pH sanguneo en unos valores normales que oscilan entre 7,35 y 7,45 (1-4). Un pH sanguneo inferior a 6,8 o superior a 7,8 es incompatible con la vida. Un pH cido disminuye la contractibilidad cardiaca y la respuesta vascular a las catecolaminas, as como tambin puede modificar los efectos de ciertos medicamentos. Un pH alcalino produce una alteracin en la oxigenacin de los tejidos y en la funcin neuromuscular (5, 6). Un cido es una sustancia que pierde iones hidrgeno (H+). Los cidos del organismo se pueden dividir en cidos voltiles y no voltiles (metablicos). Los cidos voltiles pueden convertirse en gas y ser eliminados a travs de los pulmones, como el cido carbnico, que al convertirse en dixido de carbono puede eliminarse mediante la ventilacin. Los cidos no voltiles, al no poder eliminarse a travs de los pulmones, son excretados a travs del rin: es el caso del cido lctico o la acetona. Por otro lado, una base es una sustancia capaz de captar iones hidrgeno (H+) (2). El pH es una medida indirecta de la concentracin de iones hidrgeno (1), y expresa el equilibrio entre cidos y bases del organismo, principalmente de cido carbnico (H2CO 3) y el bicarbonato (HCO 3-). Como el cido

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carbnico es difcil de medir, y est en relacin directa con el dixido de carbono (ya que el CO 2 se disuelve en sangre para formar H 2CO 31), el componente cido del equilibrio AB se expresa y se mide mediante el dixido de carbono (CO2) (1). La siguiente fr mula se denomina Ecuacin de HendersonHasselbach (4, 7):
HCO3PaCO2 x 0,0301

pH = 1/log [H+] = 6,1 + log

Existe una relacin indirecta entre el valor del pH y la concentracin de iones hidrgeno. En condiciones normales, en el LEC se encuentra una concentracin de H+ de unos 40 nEq/l (0,00004 mEq/l) que se corresponde con un pH de 7,40. Si aumenta la concentracin de H+, disminuye el pH; si disminuye la concentracin de H+, aumenta el pH. Un valor de pH superior a 7,45 indica alcalosis, mientras que un valor de pH inferior a 7,35 indica acidosis. Las alteraciones del equilibrio AB pueden ser de origen respiratorio (acidosis y alcalosis respiratoria) o de origen metablico (acidosis y alcalosis metablica). A su vez, estas alteraciones del equilibrio AB pueden ser agudas (desencadenaran una compensacin por parte del organismo) o crnicas (con compensacin mantenida pero con posibilidad de reagudizarse). La relacin entre cidos y bases es de 1:20 (1, 8), es decir, una parte de cido por veinte de base. Si este equilibrio se modifica, cambiar el pH (1). En el organismo se genera una cantidad diaria aproximada de 50 a 100 mEq de H+ y de 15.000 a 50.000 mEq de CO2 a partir de las reacciones metablicas por lo que es necesaria la existencia de mecanismos compensatorios que mantengan ese equilibrio para la supervivencia (3, 7). 1.1. Mecanismos compensadores Existen tres mecanismos que participan en el mantenimiento del equilibrio AB: sistemas amortiguadores (tampones o buffer), el aparato respiratorio y el sistema renal.
1 CO2 + H20 H2CO3

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1.1.1. Sistemas amortiguadores Tambin llamados tampones o buffers (en ingls), permiten el mantenimiento efectivo y rpido del pH fijando los hidrogeniones (pero sin eliminarlos del organismo) mediante la conversin de cidos o bases fuertes, en cidos o bases dbiles. Hay que tener en cuenta que un cido fuerte, al liberar con mucha ms facilidad iones hidrgeno que un cido dbil, contribuye en mayor medida al descenso del pH. Y de igual manera, las bases fuertes contribuyen al aumento del pH con ms facilidad que las dbiles (3). Los principales tampones del organismo son el tampn bicarbonato-cido carbnico en el medio extracelular, y el tampn protenico (hemoglobina) y el tampn fosfato (como principales tampones intracelulares) (5, 9). Cada sistema tampn cuenta con dos componentes: uno cido, capaz de donar hidrogeniones y por tanto de disminuir el pH, y un componente bsico, capaz de captar protones y por consiguiente, aumentar el pH. Por otro lado, cada sistema tampn tiene un punto de equilibrio (pKa) o constante de equilibrio, que se refiere a aquel pH en el que el 50% de los componentes del sistema tampn estn en la forma cida, y el otro 50% en su forma bsica o alcalina. A ese pH determinado, el sistema tampn tiene su mayor capacidad amortiguadora (10).

Tampn bicarbonato-cido carbnico (pKa 6,1)


El in bicarbonato es el resultado del metabolismo de hidratos de carbono y grasas. Acta como base dbil, captando iones hidrgeno y convirtindose en cido carbnico (cido dbil) que a su vez puede disociarse en dixido de carbono y agua, dependiendo de las necesidades del organismo:
HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H20

Es decir: si hay un exceso de iones hidrgeno (pH disminuido) stos se combinan con bicarbonato para formar cido carbnico (cido dbil) eliminando ese exceso de iones hidrgeno. Posteriormente, el cido carbnico se disocia en dixido de carbono (que se eliminar va pulmonar) y los iones hidrgeno quedan combinados formando molculas de agua, de forma que el pH se ve aumentado (por la disminucin de hidrogeniones).

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Si por el contrario, se produce una escasez de iones hidrgeno (aumenta el pH), el dixido de carbono2 (resultante de la respiracin celular) se diluye con agua para dar lugar a cido carbnico, que a su vez se disocia en iones hidrgeno y bicarbonato, disminuyendo el pH (3, 8). Es evidente que este proceso concretamente se ver afectado por situaciones patolgicas que influyan en un intercambio gaseoso correcto a nivel pulmonar y por tanto varen las concentraciones de dixido de carbono en sangre (3), y consecuentemente, el pH.

Tampn protenico
Las protenas plasmticas e intracelulares constituyen uno de los principales amortiguadores del pH. La hemoglobina es una protena que acta de amortiguador en el interior de los hemates, y la albmina lo hace en el lquido plasmtico. Existen dos grupos moleculares en las cadenas de protenas que son los que permiten que stas acten como tampones: el grupo carboxilo libre en un extremo de la cadena proteica (-COOH) acta como cido al liberar iones hidrgeno, mientras que el grupo amino (-NH2) del otro extremo de la cadena proteica acta como base al captarlos, aumentando as el pH. Otros aminocidos (cistena, histidina) que se pueden encontrar en la cadena proteica tambin contribuyen a la capacidad amortiguadora de las protenas. As pues, las protenas tienen doble funcin: como cidos y como bases. Y por la misma razn, su pKa depender de los aminocidos de la cadena proteica. La hemoglobina acta como amortiguador en el interior de los hemates: cuando stos fluyen a travs de los capilares de los tejidos, la hemoglobina (asociada al oxgeno, formando HbO2) se reduce liberando las molculas de oxgeno (hemoglobina desoxigenada o reducida) y capta entonces iones hidrgeno (HbH) procedentes de la conversin de CO2 en cido carbnico, y la disociacin de este en hidrogeniones y bicarbonato; el bicarbonato entra y sale del interior del hemate intercambindose con el Cloro (2, 3, 8).

2. Del dixido de carbono total resultante de la respiracin celular, la mayor parte se combina con las protenas plasmticas (dando lugar a compuestos carbaminos), mientras que el resto se disuelve en el plasma y se combina con agua para dar lugar a cido carbnico.

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Tampn fosfato (pKa 6,8)


Es un amortiguador que se halla en el interior celular y en la orina (3), formado por HPO4-, que acta de forma similar al tampn bicarbonatocido carbnico. Puede neutralizar cidos fuertes actuando como una base dbil (el fosfato monobsico o HPO42- capta hidrogeniones)3:
H+ + HPO42- H2PO4-

O bien puede neutralizar bases fuertes liberando hidrogeniones y actuando como cido dbil (es el caso del fosfato dibsico o H2PO4-):
OH- + H2PO4- HPO42- + H20

Este tampn es mucho ms til en un ambiente cido, para amortiguar cidos fuertes, y tiene una respuesta pobre ante un medio alcalino, ya que en el pH plasmtico normal (7,30-7,40) menos del 10% de los componentes de dicho tampn estn en la forma cida, y el resto (90%) estn en su forma alcalina. 1.1.2. Regulacin del aparato respiratorio La regulacin del pH srico a travs del aparato respiratorio se basa en cambios en la ventilacin que permiten excretar o retener dixido de carbono. La respuesta pulmonar a cambios en el pH se produce en 1-2 minutos. El sistema respiratorio sano es capaz de corregir los desequilibrios con una eficacia del 50 al 70% (no los corrige completamente) (1). La concentracin de iones hidrgeno en plasma es un estmulo detectado por el centro de control respiratorio en el sistema nervioso central y al que responde de forma diferente segn se trate de un aumento o una disminucin de la concentracin de hidrogeniones (1, 3):

3. Este tampn es uno de los ms importantes a nivel renal utilizados para aumentar el pH, al excretar iones hidrgeno en orina en forma de fosfato dibsico.

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Si se produce una disminucin en la concentracin de hidrogeniones, aumenta el pH. El sistema respiratorio se activa disminuyendo la ventilacin (hipoventilacin), lo que produce la disminucin en la excrecin de CO2 y por tanto, una mayor retencin de CO2 a nivel sanguneo. Al disponer de ms dixido de carbono, se forma ms cido carbnico que a su vez, se disocia fcilmente en hidrogeniones y bicarbonato (ver Tampn bicarbonato-cido carbnico). Si se produce un aumento de la concentracin de hidrogeniones en sangre, disminuye el pH. El sistema respiratorio se activa aumentando la ventilacin (hiperventilacin), lo que aumenta la excrecin de CO 2 a nivel pulmonar y por tanto, disminuye su concentracin en sangre, lo que provoca que el bicarbonato se combine con los hidrogeniones, aumentando la produccin de cido carbnico, que a su vez se disocia en agua y CO2, en un intento de mantener el equilibrio y provocando el aumento del pH.

En resumen: un aumento del pH por encima de niveles normales produce una hipoventilacin que se traduce en una mayor retencin de dixido de carbono en sangre y en la correccin (disminucin) de pH; la disminucin del pH produce el efecto contrario, una hiperventilacin que disminuye la concentracin en sangre de dixido de carbono y produce la correccin (aumento) del pH. Esta es la forma en que el sistema respiratorio en una persona sana compensa los cambios de pH, e intenta restablecer unos niveles normales. Pero puede ocurrir que en una situacin patolgica respiratoria, se generen estados de hipoventilacin o hiperventilacin, producindose esos mismos cambios en la concentracin de CO2 que supondrn a su vez, cambios en el pH, que podra ser previamente normal. Por tanto, el funcionamiento anormal del sistema respiratorio puede originar por s solo alteraciones en el pH (acidosis y alcalosis respiratorias). Los cambios en las concentraciones de dixido de carbono, normalmente asociados a situaciones patolgicas, originarn de la misma forma una respuesta por parte del sistema respiratorio, para restablecer los niveles normales de dixido de carbono, que desencadenarn cambios en el pH: la hipercapnia estimula los centros respiratorios originando la hiperventilacin (para favorecer la eliminacin de CO2) mientras que la hipocapnia produce hipoventilacin (para provocar la retencin de CO2) (Figura 1).

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Figura 1.

RESPUESTA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

[H+] pH

Hipocapnia [CO2]

[H+] pH

Hipercapnia [CO2]

HIPOVENTILACIN

HIPERVENTILACIN

Retencin pulmonar de CO2. Aumento de la concentracin sangunea de CO2. Disminucin del pH

Excrecin pulmonar de CO2. Disminucin de la concentracin sangunea de CO2. Aumento del pH

1.1.3. Regulacin del sistema renal La contribucin del sistema renal al mantenimiento del pH se basa en su capacidad para excretar cidos no voltiles (eliminacin de H+ por orina) y para retener y sintetizar bicarbonato (3). Al contrario que el aparato respiratorio, la respuesta renal a cambios en el pH es lenta (de varias horas a incluso das) (1, 7, 8), pero su capacidad para corregirlos es casi total. La excrecin renal de iones hidrgeno est determinada por la concentracin de CO2. El bicarbonato, al ser un in pequeo, se filtra libremente en el glomrulo: si toda esa cantidad de bicarbonato fuese eliminada, el organismo perdera uno de las principales defensas extra e intracelulares ante los trastornos AB. Por ello, el rin acta reabsorbiendo dicho in: el 80% a nivel del tbulo contorneado proximal, el 15% en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle y el resto (5%) en el tubo colector. En el proceso de reabsorcin de bicarbonato intervienen otros iones como el sodio, el cloro e iones hidrgeno (stos ltimos son excretados a la luz tubular) (3, 10). Pero la reabsorcin de bicarbonato filtrado en el glomrulo no es suficiente para mantener el equilibrio, teniendo en cuenta que tambin se pierden iones bicarbonato cuando los cidos no voltiles producidos por el metabolismo

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son tratados. Ese bicarbonato perdido debe ser reemplazado por el rin, en un proceso conocido como sntesis o generacin de bicarbonato. Dicho proceso ocurre principalmente en el tubo colector, aunque tambin se da en parte en segmentos proximales a la nefrona: implica la conversin, en la clula del conducto colector, de cido carbnico (H2CO3) formado a partir de CO2 y agua, en un in bicarbonato (reabsorbido en el capilar a cambio de un ion cloro) y un in hidrgeno (que ser excretado a la luz del tbulo mediante una bomba de protones o H+ ATPasa). Esos iones hidrgenos excretados a la luz del tbulo colector pueden ser amortiguados por la participacin de tampones protenicos y sobretodo, del tampn fosfato (3, 10). El rin tambin puede sintetizar nuevo bicarbonato a partir de la metabolizacin de glutamina en el tbulo proximal: con ello se consiguen 2 molculas de HCO3- y se excretan iones hidrgeno en forma de amonio (NH4) por la orina como resultado. A diferencia de los otros sistemas del manejo renal de bicarbonato, ste sistema para conseguir bicarbonato y excretar iones hidrgeno puede ser regulado: se estimula en estados de acidosis, y se inhibe en estado alcalticos (3, 10). En resumen:

Cuando hay un exceso de cido en sangre (exceso de hidrogeniones y por tanto, un aumento en la concentracin de CO2 ver Apartado Tampn bicarbonato-cido carbnico) se aumenta la excrecin de iones hidrgeno en orina y se estimula tambin la sntesis y reabsorcin de bicarbonato (acidificacin de la orina). Cuando hay un exceso de bases en sangre (defecto de hidrogeniones y por tanto, un descenso en la concentracin de CO2) se disminuye la excrecin de iones hidrgeno y se reduce la sntesis de bicarbonato (alcalinizacin de la orina).

1.2. Compensacin y Correccin Una vez explicados los mecanismos a travs de los cuales el organismo intenta restablecer los niveles normales de pH, es necesario hacer una distincin conceptual entre compensacin y correccin. La compensacin, como ya se ha definido, engloba todos aquellos procesos que el organismo lleva a cabo para intentar restablecer el pH a sus niveles normales (tampones qumicos, cambios en la ventilacin pulmonar, excrecin

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renal de cido y/o bases). El organismo ajusta continuamente esos procesos y no produce sobre-compensacin. Se distinguen los siguientes grados de compensacin(2, 5, 6):

Descompensacin: el pH es anormal por alteracin del componente cido o del bsico. Los mecanismos compensadores del organismo no han empezado a actuar an. Compensacin parcial: el pH contina anormal pero los mecanismos compensadores han empezado a responder al desequilibrio (se objetiva en la gasometra el desplazamiento del componente cido o bsico en sentido contrario al del desequilibrio; por ejemplo: en una acidosis respiratoria, el bicarbonato empieza a aumentar para compensar el exceso de CO2). Compensacin total: el pH se ha normalizado y se ha neutralizado as el desequilibrio AB, pero los valores de los componentes cidos y bsicos siguen alterados, aunque equilibrados.

Existen frmulas que permiten calcular el grado de compensacin necesario para neutralizar un trastorno cido-bsico (Tabla 1) (1, 4, 7).

Tabla 1.

GRADO DE COMPENSACIN ESPERADO EN TRASTORNOS CIDO-BASE*

COMPENSACIN RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABLICA pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 2 ALCALOSIS METABLICA pCO2 esperada = 0,7 x [HCO3-] + 21 1,5

COMPENSACIN RENAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA Aguda: HCO3 esp. = [(pCO2 40)/10] + 24. Crnica: HCO3- esp.= [pCO2 40)/3] + 24. ALCALOSIS RESPIRATORIA Aguda: HCO3- esp = [(40 pCO2)/2] + 24 Crnica: HCO3- esp = [(40 pCO2)/5] + 24
* En un organismo con pulmones y riones sanos.

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La correccin implica la realizacin de acciones mdicas o de enfermera con el objetivo de restablecer el equilibrio AB. Es el tratamiento del problema inicial, y puede sobrecorregirse produciendo el efecto contrario (por ejemplo, en un intento de tratar una acidosis metablica puede originarse una alcalosis metablica). 2. VALORACIN DEL ESTADO CIDO BASE La prueba diagnstica que permite valorar el estado cido base de un individuo es la gasometra. Normalmente la medicin gasomtrica se realiza a partir de muestras de sangre arterial, aunque a veces pueden usarse muestras venosas. La Tabla 2 refleja los valores normales de gasometra arterial en un varn adulto, y se comparan con los de una muestra venosa (1, 2, 7, 8).
Tabla 2.

VALORES NORMALES DE GASOMETRA ARTERIAL Y VENOSA* PARMETROS pH PaO2 PaCO2 HCO3SaO2 Exceso de bases (EB) SANGRE ARTERIAL 7,35 7,45 80 100 mm Hg** 35 45 mm Hg 22 27 mmol/l 95 100% 2 SANGRE VENOSA 7,33 7,43 35 49 mm Hg 41 51 mm Hg 24 28 mmol/l 70 - 75% 2

* Valores normales al nivel del mar, a aire ambiental (21% de O2) y a una temperatura corporal de 37C. ** En algunos textos pueden expresarse las presiones parciales de gases en kilopascales (kPa). 1 mm de mercurio (mm Hg) equivale a 0,133 kPa (11).

La obtencin y el procesamiento de la muestra sangunea (ya sea venosa o arterial) para su anlisis, debe hacerse de acuerdo con un procedimiento estandarizado que reduzca al mximo la posibilidad de errores. Para ello, deben tenerse en cuenta una serie de recomendaciones para el procesamiento de la muestra sangunea que se reflejan en la Tabla 3 (11, 12). Por otra parte, deben considerarse aquellos factores que pueden modificar los resultados de la muestra, como son la edad, el estado respiratorio, la temperatura (Tabla 4) (2, 11).

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Tabla 3.

RECOMENDACIONES PARA EL PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA SANGUNEA PARA GASOMETRA EVITAR RETRASOS EN EL ANLISIS DE LA MUESTRA Las clulas sanguneas siguen vivas y su metabolismo activo. DISMINUCIN DE LA TEMPERATURA DE LA MUESTRA Existe la prctica comn de conservar la muestra en hielo, ya que algunos estudios sugeran que as se ralentizaba el metabolismo celular. Por el contrario, se ha planteado la posibilidad de que el contacto directo del hielo con la jeringa pueda producir hemlisis y alteracin de los resultados (pH y PaO2 disminuidas, elevacin de potasio y de dixido de carbono). Otra sugerencia sera conservarla en agua fra. En todo caso, estas medidas solamente sern precisas si se prev un retraso en el procesamiento de la muestra mayor de 15 minutos. ROTAR LEVEMENTE Rotar levemente entre los dedos la jeringa que contiene la muestra (no agitarla con fuerza pues podra producirse hemlisis).

Tabla 4.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS VALORES GASOMTRICOS EDAD Los recin nacidos tienen una PaO2 disminuida (de 40 a 70 mmHg). En los ancianos, disminuye aproximadamente 10 mmHg por dcada a partir de los 60 aos. ADMINISTRACIN DE OXGENO SUPLEMENTARIO Aumentar los valores de PaO2 y de SatO2. TEMPERATURA CORPORAL La disociacin de los gases sanguneos se ve afectada por la temperatura, por lo que se recomienda (si el gasmetro lo permite) considerar la temperatura corporal en el momento de la medicin como una variable, de forma que el gasmetro realiza el anlisis segn la temperatura corporal del paciente. Para ello, es necesario que exista un protocolo definido, ya que no es lo mismo usar medidas de temperatura perifrica o central, y adems, la medicin debe ser correcta. Si no, los errores en la interpretacin de los gases pueden ser mayores que si no se tiene en cuenta la temperatura corporal y se analizan los gases a una temperatura de 37C por defecto. PRESENCIA DE ENFERMEDAD PULMONAR CRNICA Puede que tenga una PaO2 disminuida y una PaCO2 elevada de base, en situacin normal.

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Los valores medidos a travs de la gasometra arterial para determinar el estado cido-base son: el pH, la presin parcial de CO2, la concentracin srica de bicarbonato y el exceso/dficit de base; otros valores como la presin parcial de oxgeno o la saturacin de oxgeno permiten adems conocer el estado de oxigenacin del organismo. La interpretacin de dichos datos es la siguiente (1, 2, 6, 13):

pH: medida de la concentracin de iones hidrgeno. El hecho de que el valor del pH se encuentre en el rango de la normalidad, no excluye de la posibilidad de que exista una alteracin cido base compensada por los mecanismos amortiguadores descritos anteriormente. Presin parcial de dixido de carbono (PaCO2). El dixido de carbono se produce a nivel celular y se elimina a travs del pulmn, mediante cambios en la profundidad y la frecuencia de la ventilacin. Representa el componente respiratorio del equilibrio AB. La hipocapnia (PaCO2 < 35 mm Hg) es el resultado de la hiperventilacin, mientras que la hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg) aparece como resultado de la hipoventilacin4. Bicarbonato (HCO3-): es el principal protagonista de la regulacin renal del equilibrio AB, siendo sintetizado en las clulas de los tbulos proximal y colector, o bien reabsorbido a nivel del tbulo proximal y del asa de Henle, para mantener el equilibrio. Unos niveles bajos de bicarbonato (< 24 mEq/l) son indicativos de acidosis metablica5, mientras que niveles elevados (>28 mEq/l) indican alcalosis metablica (como trastorno primario) o bien una compensacin renal a la acidosis respiratoria. Exceso/dficit de bases (EB/DB): su valor normal se comprende entre +2 y -2. Indica la cantidad de bases presentes en el plasma que ejercen un efecto tampn sobre los cidos corporales.

4 Tanto la hiperventilacin como la hipoventilacin pueden ser el resultado de la respuesta del organismo a una alteracin cido base (mecanismo de compensacin a nivel respiratorio) como tambin pueden ser en s mismas un signo de una alteracin respiratoria primaria (EPOC) o secundaria a una enfermedad (ataques de ansiedad o pnico, sobredosis narctica, etc.), y que a su vez, generar cambios en el pH. Por ello, si existe una alteracin de la PaCO2 es importante determinar si es debido a una alteracin respiratoria primaria o debido a una respuesta compensadora a una anomala cido-base. 5 Raramente la disminucin de bicarbonato por debajo de los niveles normales aparece como mecanismo compensador de la alcalosis respiratoria.

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Presin parcial de oxgeno (PaO2): es un indicador de oxigenacin tisular, y aunque no influye de forma directa en el equilibrio AB, s lo hace de forma indirecta, una situacin de hipoxemia genera un metabolismo anaerbico que aumenta la produccin de cido lctico provocando una acidosis metablica. Por otra parte, la hipoxemia puede dar lugar a la hiperventilacin en un intento de captar ms oxgeno para los tejidos, lo que originara una situacin de alcalosis respiratoria (la hiperventilacin elimina ms CO2). Saturacin de oxgeno (SatO2): mide el porcentaje de saturacin de la hemoglobina por el oxgeno. Est relacionada directamente con la PaO2, si los valores de PaO2 disminuyen por debajo de 60 mmHg, la saturacin cae a niveles inferiores del 90%. La pulsioximetra (medicin perifrica de la saturacin de oxgeno) sirve para monitorizar continuamente la oxigenacin. Sin embargo, hay que tener en cuenta que situaciones de hipotermia, mala perfusin perifrica (shock, vasoconstriccin, enfermedad vascular), niveles altos de bilirrubina, esmalte de uas oscuro (11) pueden afectar a los valores de pulsioximetra y dar valores inferiores a los que realmente son y se reflejan en el anlisis gasomtrico.

3. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE En la Tabla 5 se reflejan las diferentes alteraciones agudas del equilibrio cido-base y la compensacin por parte de un organismo sano (1, 9, 13, 14). Las alteraciones crnicas del equilibrio cido base suponen una compensacin constante (crnica) por parte del organismo, por lo que muchas veces el pH es normal o est ligeramente desviado, mientras que los valores de PaCO2 y/o de HCO3- estn alterados (Tabla 6). Para poder identificar correctamente una alteracin del equilibrio cidobase es imprescindible saber interpretar los datos que nos ofrece la gasometra: una forma fcil y sencilla de interpretar esos datos se refleja en la tabla 7. 3.1. Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria es un trastorno del equilibrio AB que se define por una disminucin de pH (<7,35) acompaada de un acmulo de CO 2 (PaCO2>45 mmHg), secundario a hipoventilacin alveolar. Normalmente suele asociarse una disminucin de la PaO2 (hipoxemia).
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Tabla 5.

CLASIFICACIN DE LAS ALTERACIONES AGUDAS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE


PH **

PACO2
(b)

HCO3Normal Elevado * (a) Normal Disminuye * (a)


(b)

ALTERACIN CIDO BASE Acidosis respiratoria no compensada Acidosis respiratoria compensada Alcalosis respiratoria no compensada Alcalosis respiratoria compensada Acidosis metablica no compensada Acidosis metablica compensada Alcalosis metablica no compensada Alcalosis metablica compensada

(b)

(b)

(b)

(b)

Normal Disminuido (a) Normal Elevado (a)

(b)

(b)

Puede tardar en modificarse la concentracin de bicarbonato porque el rin tarda ms en responder a una alteracin AB que el pulmn: la compensacin aparecer si la alteracin AB se mantiene durante unas horas o das. ** Una vez se produce la compensacin total por parte del organismo, el pH se encuentra en su rango normal. (a) Respuesta compensadora del organismo a la alteracin inicial (b) Alteracin inicial

Tabla 6.

CLASIFICACIN DE LAS ALTERACIONES CRNICAS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE


PH **

PACO2 Disminuido (a) Elevado (a)

HCO3Elevado (a) Disminuido (a)

ALTERACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Acidosis respiratoria crnica Alcalosis respiratoria crnica Acidosis metablica crnica Alcalosis metablica crnica

ligeramente ligeramente ligeramente ligeramente

En las alteraciones AB crnicas, el pH puede estar ligeramente alterado o incluso puede que se encuentre en su rango normal, ya que el organismo compensa continuamente esa alteracin del equilibrio AB. (a) Respuesta compensadora del organismo a la alteracin inicial.

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Tabla 7.

INTERPRETACIN DE LA GASOMETRA PARA LA IDENTIFICACIN DE ALTERACIONES AB 1ER PASO. INTERPRETACIN DEL PH. SEALAR CON UNA A (CIDO), B (BSICO) O N (NORMAL) A: pH < 7,35 B: pH > 7,45 N: 7,35 < pH < 7,45

2 PASO. INTERPRETACIN DE LA PRESIN PARCIAL DE CO2. SEALAR CON UNA A (CIDO), B (BSICO) O N (NORMAL). A: PACO2 > 45 mmHg B: PaCO2 < 35 mmHg N: 35 < PaCO2 < 45 (mmHg)

3ER PASO. INTERPRETACIN DE LA CONCENTRACIN DE BICARBONATO (HCO3-). SEALAR CON UNA A (CIDO), B (BSICO) O N (NORMAL). A: HCO3- < 22 mEq/l B: HCO3- > 27 mEq/l N: 22 < HCO3- < 27 (mEq/l)

Cuando hay una alteracin AB, el pH se encuentra alterado, por lo que se habr sealado con una letra (A o B): a continuacin, identificar qu valor (CO2 o HCO3-) est sealado con la misma letra que el pH. * El pH nos indica si se trata de una acidosis o alcalosis. El valor que coincide o se mueve en la misma direccin que el pH nos indica el origen de la alteracin (PaCO2: origen respiratorio; HCO3-: origen metablico). Finalmente, respecto al valor que no coincide con el pH pueden ocurrir dos situaciones: que est dentro de los rangos normales (sealado con N): indica que an no se ha producido compensacin de la alteracin AB identificada antes. que est alterado (y por tanto, sealado con A o B) y se mueve en direccin contraria al pH: significa que se ha iniciado compensacin por parte del organismo. ** Si el pH es normal pero los valores de PaCO2 y HCO3- estn alterados, significa que se ha producido una compensacin total o que se trata de una alteracin AB crnica o de una alteracin AB mixta (en ste ltimo caso, la coexistencia de dos trastornos AB pej acidosis y alcalosis- podra compensar el pH de forma que estuviese en rango de normalidad). ***Si el pH, PaCO2 y HCO3- estn sealados con la misma letra (A o B) seguramente nos indica la existencia de una alteracin cido-base mixta (es decir, de origen respiratorio y metablico conjunto). El anin GAP es til en la deteccin de acidosis metablicas ocultas en un trastorno mixto.

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Como consecuencia, se produce una compensacin del organismo a travs de los tampones sistmicos por un lado, y del sistema renal por otro en la que se eliminan cidos no voltiles por la orina y se reabsorbe y sintetiza bicarbonato. No obstante, y a pesar de que los tampones actan casi inmediatamente, la compensacin renal tarda en iniciarse (y puede durar varios das) por lo que cambios en el estado AB secundarios a la alteracin de la PaCO2 provocan cambios importantes en el pH. Se puede distinguir entre acidosis respiratoria aguda y crnica. 3.1.1. Acidosis respiratoria aguda La causa de la acidosis respiratoria aguda es la hipoventilacin alveolar, y sta aparece asociada a varias patologas/situaciones de carcter agudo (como edema agudo de pulmn, neumona, sobresedacin, traumatismo craneoenceflico), o a reagudizaciones de determinadas patologas crnicas. Los pacientes con EPOC suelen tener acidosis respiratoria crnica compensada, pero si por sobreinfeccin respiratoria u otra causa se produce un aumento de la hipercapnia que el organismo no puede compensar, aparecen signos y sntomas de acidosis respiratoria aguda (Tabla 8) (1, 2, 7). Las manifestaciones clnicas de la acidosis respiratoria aguda son:

Aumento de la frecuencia cardiaca (FC)6 y respiratoria (FR), disnea, diaforesis, cianosis. Ansiedad, irritabilidad, confusin, letargo. Puede presentar alucinaciones, ilusiones y delirio en los aumentos bruscos de CO2. El acmulo de CO2 provoca una vasodilatacin cerebral, que a su vez supone un aumento de la presin intracraneal (PIC) y edema de papila. Tambin pueden dilatarse los vasos conjuntivales y faciales. El tratamiento mdico de la acidosis respiratoria aguda se basa en:

El tratamiento de la causa subyacente siempre que sea posible7.

6 En los casos de afectacin del centro respiratorio (sobredosis de sedantes o drogas, TCE, etc) puede que la frecuencia respiratoria no aumente, e incluso se enlentezca. 7 Por ejemplo, en aquellos casos de hipoventilacin secundaria a sobredosis de narcticos (morfina) o sedantes (benzodiacepinas), se puede corregir el desequilibrio AB rpidamente mediante la administracin de antagonistas especficos: naloxona (para la morfina) y flumazenilo (para las benzodiacepinas).

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Tabla 8.

CAUSAS PRINCIPALES DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ENFERMEDADES PULMONARES/TORCICAS Neumona/atelectasia Edema pulmonar Embolismo pulmonar masivo Sndrome del distrs respiratorio en el adulto Neumotrax, hemotrax, traumatismo torcico. Inhalacin de humo Reagudizacin de EPOC AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE Obstruccin aguda de la va area Broncoaspiracin Laringoespasmo (anafilaxia, hipocalcemia) o broncoespasmo grave (ataque asmtico grave, prolongado). VENTILACIN MECNICA INADECUADA DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO Sobresedacin (narcticos, anestsicos, sedantes) o sobredosis de txicos Traumatismo craneoenceflico Infarto cerebral Exceso de O2 suplementario en pacientes con hipercapnia grave. Paro cardaco ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES Sndrome de Guillain Barr Miastenia gravis (crisis) Hipopotasemia, hipofosfatemia. Miopatas

En la correccin del desequilibrio AB: Dar soporte a la funcin respiratoria. En casos graves, puede precisarse intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica para restablecer los niveles de CO2. Regular cuidadosamente el aporte de oxgeno suplementario en pacientes con EPOC que tengan un agravamiento de su acidosis respiratoria crnica; en estos pacientes es la hipoxemia (y no la hipercapnia) la que regula el centro respiratorio, por lo que un exceso de oxgeno suplementario podra provocar una parada respiratoria.

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El uso de bicarbonato sdico intravenoso no se aconseja para no sobrecorregir el cuadro (provocando una alcalosis metablica) y porque cierto nivel de acidemia estimula el centro respiratorio; slo en pacientes con acidemia grave (pH<7,20) puede considerarse la administracin de pequeos bolos (de 50 a 100 mEq de bicarbonato) en 5-10 minutos, y siempre evaluando el efecto obtenido al cabo de 20-30 minutos. El bicarbonato sdico debe evitarse en pacientes con edema agudo de pulmn. 3.1.2. Acidosis respiratoria crnica Este desequilibrio AB ocurre en pacientes con enfermedad respiratoria crnica (enfisema pulmonar o bronquitis crnica) en las que se produce una hipoventilacin alveolar constante, as como tambin en casos de obesidad (por disminucin de la capacidad pulmonar). En estos pacientes se produce una hipercapnia crnica (PaCO2 de incluso 60 mmHg) que genera un estado de compensacin crnico por parte del sistema renal (siempre y cuando ste est sano), de forma que se retiene HCO3- (que suele ser mayor de 28 mEq/l) manteniendo un pH cercano al normal o incluso dentro del rango. Las manifestaciones clnicas de la acidosis respiratoria en pacientes crnicos solamente aparecen cuando se supera la capacidad del organismo para compensar un aumento de la PaCO2 (ya de por s elevada crnicamente):

Disnea y taquipnea, cianosis, asterixis, debilidad, agitacin e insomnio que evolucionan a somnolencia e incluso coma. Cefalea (por la vasodilatacin cerebral), aumento de la PIC, edema de papila y de vasos faciales y conjuntivales.

La acidosis respiratoria crnica estable no precisa tratamiento a no ser que debido a alguna situacin patolgica, se produzca una exacerbacin de la retencin de CO2, lo que dara lugar a la sintomatologa antes citada, muy parecida a la de la acidosis respiratoria aguda. 3.1.3. Actuacin enfermera en la acidosis respiratoria aguda y crnica El estado de acidosis respiratoria es normalmente la consecuencia de una patologa aguda o del agravamiento de una enfermedad respiratoria crnica (por ejemplo EPOC). Por ello, el tratamiento de enfer mera ser
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fundamentalmente aquel que se derive del abordaje de dichas situaciones patolgicas (Tabla 8) como por ejemplo, evitar las complicaciones derivadas de la ventilacin mecnica o del tratamiento con O 2 suplementario, o complicaciones derivadas de una reagudizacin de la patologa respiratoria crnica del paciente (neumona, atelectasia). No obstante, no deben olvidarse aquellas complicaciones que se derivan directamente de un estado de acidosis respiratoria:

Alcalosis metablica/respiratoria secundaria a sobrecorreccin del cuadro de acidosis

Control de los valores gasomtricos, tanto para comprobar la eficacia del tratamiento (ventilacin mecnica, bicarbonato endovenoso), como para prevenir una sobrecorreccin de la acidosis, que desembocara en una alcalosis. Control de la sintomatologa propia de una alcalosis (ver los Apartados 3.2 y 3.4).

Lesin secundaria al estado de desorientacin y confusin


Colocar las barreras de la cama y acolcharlas si es necesario. Proteger puntos de presin y potencialmente lesivos (puntos de apoyo de las tubuladuras del respirador sobre la piel, sistemas de sueroterapia y llaves de doble paso, etc.). Reorientar al paciente en espacio, persona y tiempo. Valorar la necesidad y conveniencia de usar contencin mecnica para evitar que el paciente se levante o se retire los posibles dispositivos invasivos; en determinados casos la sensacin de limitacin que generan las contenciones mecnicas, agitan ms a la persona.

Exacerbacin de la acidosis respiratoria aguda en pacientes crnicos


En aquellos casos en que estemos ante un paciente con patologa respiratoria crnica, debemos tener siempre presente que cualquier situacin que agrave el estado respiratorio del paciente probablemente se traduzca en una reagudizacin de su acidosis respiratoria crnica. Por tanto, debern:

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Controlar los valores gasomtricos y compararlos con los basales (si se dispone de ellos). Monitorizar la aparicin de manifestaciones clnicas que coincidan con las de una acidosis respiratoria aguda. Control del aporte de oxgeno: un exceso de oxgeno puede provocar una parada respiratoria en los pacientes con patologa respiratoria crnica. Ajustar el aporte para garantizar una mnima y adecuada oxigenacin tisular.

Hiperpotasemia secundaria al estado de acidosis 8


Control de los valores sricos de potasio. Controlar la sintomatologa propia de la hiperpotasemia: alteraciones musculoesquelticas (debilidad, parlisis flccida, hipoventilacin), arritmias cardiacas, nuseas y vmitos).

Finalmente, nunca hay que olvidar la importancia del soporte a la familia, sobre todo en aquellos casos en que la desorientacin y confusin propias del trastorno cido-base generan una situacin de estrs, incertidumbre e impotencia en la familia. Por ello es esencial dar soporte emocional suficiente, as como toda la informacin necesaria para que los familiares o allegados entiendan la situacin en la que se encuentra el paciente, que el estado de confusin es probablemente transitorio y que una vez solucionada la patologa de base que lo ha generado, el paciente volver a reconocer el entorno y a las personas. Ser correcto tambin facilitar al mximo siempre y cuando las normas de la unidad lo permitan el contacto entre el paciente y los familiares ms cercanos, ya que de esta forma se favorece la reorientacin del primero. 3.2. Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria es un trastorno del equilibrio AB que supone el aumento del pH (>7,45), debido a una disminucin de la presin parcial de CO2 a niveles inferiores a 35 mmHg (hipocapnia), secundaria a su vez a una hiperventilacin alveolar.

8 En el intento de compensar el estado de acidosis, las clulas intercambian potasio intracelular por hidrogeniones del espacio intersticial (para aumentar el pH), con lo que se genera una situacin de hiperpotasemia.

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Al igual que en la acidosis de origen respiratorio, la compensacin a la alcalosis se lleva a cabo a travs de los sistemas tampn (que liberan hidrogeniones al medio para reducir la concentracin de bicarbonato srico) y del sistema renal9, con una respuesta lenta, desde varias horas a das, por lo que normalmente suele solucionarse la causa antes de que aparezca dicha compensacin renal (aunque si llega a aparecer, provocar una reduccin de la concentracin srica de bicarbonato, as como una disminucin de la excrecin de H+) (4). 3.2.1. Alcalosis respiratoria aguda Entre las causas ms frecuentes de alcalosis respiratoria aguda se encuentran las situaciones de hipoxemia (el organismo responde a la falta de oxgeno hiperventilando para obtener ms), ansiedad, dolor o miedo (estimulan directamente el centro respiratorio), enfer medades pulmonares (tromboembolismo, edema agudo), traumatismos o lesiones cerebrales (por afectacin del centro respiratorio) o estados metablicos que aumentan la demanda de O2 como la fiebre o la sepsis (Tabla 9) (1, 2, 4, 7).
Tabla 9.

CAUSAS PRINCIPALES DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA HIPOXEMIA AGUDA Neumona, edema pulmonar, TEP, ataque de asma Hipotensin moderada o severa, Anemia Insuficiencia cardaca congestiva Grandes alturas (>2000 m) ANSIEDAD, DOLOR, MIEDO INTOXICACIN POR FRMACOS Por ejemplo, salicilatos, teofilina VENTILACIN MECNICA INADECUADA TRAUMATISMOS Y ENFERMEDADES DEL SNC Tumores, accidentes cerebrovasculares ESTADOS METABLICOS Fiebre, sepsis (sobretodo por gramnegativos) Insuficiencia heptica Hipertiroidismo

9 Siempre y cuando la funcin renal sea correcta.

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Las manifestaciones clnicas de la alcalosis respiratoria aguda son:

Aumento de la frecuencia cardiaca y de la respiratoria (hiperventilacin); palpitaciones, diaforesis. Confusin, vrtigo, ansiedad, euforia, mareo (se produce vasoconstriccin cerebral por hipocapnia). Parestesias y adormecimiento perioral. Posibilidad de nuseas y vmitos, as como de arritmias cardiacas. En casos de alcalosis extrema puede producirse sncope y convulsiones (por la isquemia cerebral debida al dficit de CO2), y en raras ocasiones tetania (por alteracin de los niveles de calcio).

El tratamiento de la alcalosis respiratoria aguda se basar principalmente en la correccin de la causa subyacente (que ha originado la situacin de alcalosis):

Oxigenoterapia: si la hipoxia es el factor determinante. Reajustes de la ventilacin mecnica para disminuir la ventilacin minuto (volumen corriente x frecuencia respiratoria)10. En el caso de que la hiperventilacin sea secundaria a ataques de ansiedad o pnico, puede ser til hacer que la persona vuelva a respirar el aire previamente expulsado, para aumentar la concentracin de CO2 en sangre. Esto puede conseguirse haciendo que respire dentro de una bolsa de papel o con una mascarilla con reservorio de CO2.

3.2.2. Alcalosis respiratoria crnica La alcalosis respiratoria crnica viene determinada por un estado crnico de hipocapnia, lo que estimula la respuesta compensadora a nivel renal, se reduce la concentracin de bicarbonato srico (8). Se trata de un trastorno AB frecuente sobretodo en pacientes crticos y en particular a los sometidos a ventilacin mecnica (4). Suele tener las mismas causas que la de tipo agudo, pero que al no corregirse generan un
10 La ventilacin alveolar es la diferencia entre la ventilacin minuto (volumen corriente x frecuencia respiratoria) y la ventilacin del espacio muerto.

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estado de alcalosis permanente (2, 8): hipoxemia crnica (en cardiopatas, fibrosis pulmonar), hepatopata crnica, trastornos cerebrales (tumores, encefalitis) y el embarazo11. Al igual que en la alcalosis respiratoria de tipo agudo, el objetivo del tratamiento es tratar la causa subyacente y corregir el trastorno AB. 3.2.3. Actuacin de enfermera en la alcalosis respiratoria aguda y crnica Tanto en la alcalosis respiratoria aguda como en la crnica, la mayora de complicaciones potenciales a monitorizar se derivan de la causa que provoca la alteracin AB, as como de su tratamiento. Por otro lado, si la causa de la alcalosis respiratoria aguda es un ataque de pnico o ansiedad, debern planificarse actividades orientadas a disminuir la angustia o preocupacin. El apoyo a la familia deber tenerse en cuenta (ver Apartado 3.1.3). A continuacin se citan las complicaciones potenciales que pueden derivarse de la alcalosis respiratoria y su tratamiento.

Hipopotasemia secundaria a la alcalosis respiratoria


Control de los valores sricos de potasio. Controlar la sintomatologa propia de la hipopotasemia: alteraciones musculoesquelticas (debilidad, parlisis flccida, hipoventilacin), efectos cardiovasculares (arritmias cardiacas) y gastrointestinales (nuseas y vmitos).

Hipofosfatemia secundaria a hiperventilacin intensa


La alcalosis respiratoria crnica produce un aumento de la captacin de fosfato a nivel celular.

Control de los valores sricos de fosfato. Control de la sintomatologa propia de la hipofosfatemia (Tabla 9 del Captulo 2).

11 En el embarazo hay un aumento de progesterona, hormona que produce hiperventilacin y por tanto, alcalosis respiratoria crnica reduciendo la presin parcial de CO2 entre 5 y 10 mmHg.

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Hipocalcemia secundaria a alcalosis respiratoria

Vigilar las constantes vitales: TA, FC, monitorizacin ECG (la hipocalcemia puede producir arritmias). Control de los niveles de calcio. Control de la sintomatologa propia de la hipocalcemia: irritabilidad, disminucin de la capacidad cognitiva, parestesias y calambres musculares, alteraciones cardiovasculares y en casos graves, tetania (signo de Trousseau) (Tabla 9, Captulo 2).

3.3. Acidosis metablica Es aquella situacin del estado AB que se caracteriza por un pH disminuido (<7,35) debido a una disminucin de la concentracin de bicarbonato (<22 mEq/l), ya sea por aumento en la concentracin sangunea de hidrogeniones (por exceso de produccin o por dficit en su eliminacin renal) como por aumento de la eliminacin de bicarbonato. La acidosis estimula la hiperventilacin como respuesta compensadora, que se inicia al cabo de poco tiempo y genera una reduccin de la presin parcial de CO2 por debajo de 35 mmHg (incluso puede llegar a 10-15 mmHg). Los sistemas tampn tambin contribuyen al mantenimiento del equilibrio AB, as como el rin (si tiene una funcin normal) puede ayudar aumentando la eliminacin de cidos no voltiles (aunque stos suelen acumularse mucho ms rpido de lo que pueden ser neutralizados o eliminados por el organismo). Para entender correctamente las causas que pueden generar una acidosis metablica, debe introducirse un nuevo concepto: el anin GAP. El anin GAP es un concepto que deriva del principio de electroneutralidad12, se supone que el lquido extracelular (LEC) mantiene un equilibrio entre cargas positivas y negativas, pero si se observan los datos de laboratorio, existe una diferencia entre la concentracin de cationes (sodio y potasio) y aniones (cloro y bicarbonato): la concentracin de cationes es mayor que la de aniones (1, 7). Esa diferencia radica en la existencia de ciertas substancias no contabilizadas en las analticas normales,
12 El principio de electroneutralidad supone un equilibrio entre las cargas positivas (cationes) y negativas (aniones) de un lquido.

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que poseen carga negativa (protenas plasmticas, fosfatos, sulfatos, lactato) y que contribuyen al mantenimiento del equilibrio elctrico en el LEC. El conjunto de estas substancias aninicas es denominado anin GAP y se define como:
Anin GAP = Na+ - (Cl - + HCO3-)

Sus valores normales oscilan entre 8 y 14 mEq/l. Su clculo permite diferenciar las distintas causas que pueden generar una acidosis metablica, o la identificacin de acidosis metablicas ocultas presentes en algunos trastornos mixtos AB (1). De esta forma se distinguen dos grandes grupos de causas posibles de una acidosis metablica, segn los valores del anin GAP (Tabla 10) (1, 2, 4, 7):

Causas que cursan con una elevacin del anin GAP (>14 mEq/l), ya sea por aumento de aniones orgnicos como el cido lctico (por ejemplo: shock hipovolmico o cardiognico13) o de iones inorgnicos como fosfatos o sulfatos (por ejemplo en la insuficiencia renal).

Tabla 10.

CAUSAS DE LA ACIDOSIS METABLICA AGUDA CON ANIN GAP ELEVADO

Produccin excesiva de cidos: Acidosis lctica por situaciones de hipoxia tisular (shock hipovolmico, cardiognico, sptico, isquemia mesentrica o de extremidad, parada cardaca o respiratoria) o asociada a otras patologas (hipoglucemia, enfermedad heptica, pancreatitis, sepsis). Cetoacidosis (diabtica, enlica o por ayuno).
Retencin de cidos: Insuficiencia renal aguda o crnica. Ingestin de cidos: Intoxicacin por salicilatos, metanol CON ANIN GAP NORMAL Prdida de bicarbonato: Diarrea, fstulas gastrointestinales, insuficiencia renal precoz, diurticos (acetazolamida, espironolactona), acidosis tubular renal, ureterosigmoidostoma Administracin de sales acidificantes o de txicos: Cloruro amnico. Clorhidratos de lisina o arginina; cocana, xtasis.

13. El cido lctico es un producto de desecho cuya concentracin se incrementa en situaciones de hipoxia tisular, durante el metabolismo anaerbico de la glucosa. Los niveles sricos normales de cido lctico no superan los 2 mEq/l.

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Causas que cursan con un anin GAP normal. Normalmente son acidosis metablicas que tienen su origen en una falta de bicarbonato srico (por dficit de reabsorcin en el rin o por prdidas gastrointestinales), o en la ingestin de sales acidificantes.

3.3.1. Acidosis metablica aguda Es aquella producida por patologas agudas o de reciente aparicin y que an no ha sido compensada por el organismo. Las manifestaciones clnicas de la acidosis metablica aguda van a depender de la enfermedad subyacente que la provoca. En general, se observa:

Hipotensin, aumento de la frecuencia respiratoria (con posibilidad de progresar a un patrn respiratorio de Kussmaul, ver Figura 2), diaforesis, piel fra. Posibilidad de arritmias secundarias a la hiperpotasemia (intercambio del exceso de hidrogeniones por potasio intracelular) que produce cambios en el ECG como alteraciones en pico de la onda T, depresin ST, disminucin o ausencia de ondas P, reduccin del tamao de las R y ensanchamiento del QRS (1). Puede observarse tambin un aumento del Cloro. Pueden aparecer cefalea, nuseas y vmitos, confusin, estupor y coma. Hay posibilidad de crisis comiciales.

Figura 2.

RESPIRACIN KUSSMAUL. REPRESENTACIN GRFICA

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Si la causa es una cetoacidosis, el acmulo de cetonas hace que el aliento tenga un olor afrutado (8).

El tratamiento de la acidosis metablica aguda se basa en los siguientes puntos:

Tratamiento de la enfermedad subyacente. En el caso de que se trate de una acidosis lctica, se deber corregir si es posible la causa del estado de hipoxia tisular (parada cardiorrespiratoria, shock hipovolmico, sptico, etc.) y favorecer una correcta oxigenacin de los tejidos (soporte ventilatorio, drogas vasoactivas, adecuada hidratacin); existe una elevada mortalidad asociada a este cuadro y por otro lado, la administracin de bicarbonato es muy discutida en su aplicacin a estos casos14. En el caso de insuficiencia renal aguda o de envenenamiento por txicos o frmacos, se suele optar por la depuracin extrarrenal (dilisis, hemodiafiltracin, dilisis peritoneal). Si se tratase de una cetoacidosis diabtica, el tratamiento pasa por la administracin de insulina para corregir la hiperglucemia y lquidos para evitar la deshidratacin (por diuresis osmtica), y tambin el uso de bicarbonato endovenoso es discutible por la capacidad del organismo de convertir la acetona en bicarbonato (en el hgado) por lo que se podra sobrecorregir el cuadro. Si la causa inicial es una cetoacidosis alcohlica el tratamiento se basar en la reposicin de volumen mediante suero salino y glucosado (5%) y deben corregirse las alteraciones electrolticas asociadas (hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia). Administracin de bicarbonato sdico. Siempre debe administrarse con precaucin para no sobrecorregir el cuadro de acidosis, y provocar una alcalosis metablica. Por ello, normalmente se reserva para aquellos casos de acidosis metablica en los que el pH desciende por debajo de 7,10-7,20. Normalmente se administra en forma de bolo o de perfusin endovenosa de bicarbonato15 para recuperar el pH hasta una cifra por encima de 7,20.

14 Si se administra un exceso de bicarbonato, hay riesgo de sobrecorregir la acidosis y producir alcalosis metablica, ya que a medida que el hgado va convirtiendo el lactato en bicarbonato y el organismo corrige la acidosis, se aade bicarbonato exgeno va endovenosa. 15 Para calcular el dficit de bicarbonato puede usarse la siguiente frmula: 0,5 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3- srico). Se suele administrar la mitad de la dosis en forma de bolo, y el resto en perfusin en 4-6 horas. Es necesario vigilar de forma estricta la correccin del pH.

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Reposicin de potasio: Solamente en aquellos casos en que no existe hiperpotasemia, ya que si se administra bicarbonato endovenoso y desciende de forma brusca o excesiva el pH, el organismo puede intentar compensar esa alcalosis metablica producida por el tratamiento con bicarbonato a travs del intercambio de hidrogeniones intracelulares por potasio extracelular, lo que en el caso de hipopotasemia previa, la agravara an ms. Por ello, el dficit de potasio SIEMPRE debe ser corregido antes de la administracin de bicarbonato. Soporte ventilatorio. Siempre intentar que el paciente mantenga la hiperventilacin compensatoria para evitar agravar la acidosis con unos parmetros de ventilacin inadecuados. Por ello, es importante mantener frecuencias respiratorias similares a las que el paciente ha estado manteniendo, con volmenes corrientes suficientemente grandes.

3.3.2. Acidosis metablica crnica La causa principal y ms frecuente de la acidosis metablica crnica es la insuficiencia renal crnica, en la que el rin tiene una incapacidad para excretar el exceso de cidos (endgenos y exgenos), y stos se acumulan en el organismo. El pH es menor de 7,40 (incluso menor de 7,30 en fases avanzadas de la insuficiencia renal), una PaCO2 inferior a 35 mmHg y un bicarbonato srico entre 15 y 20 mEq/l. El tratamiento est indicado solamente en fases ter minales de insuficiencia renal crnica, en las que la concentracin srica de bicarbonato desciende por debajo de 15-20 mEq/l. La compensacin respiratoria se activa, pero de forma limitada (desciende moderadamente la PaCO2) (1). Al ser un estado crnico, normalmente el paciente est asintomtico y slo aparecen manifestaciones clnicas relacionadas con la insuficiencia renal crnica (fatiga, malestar, anorexia) (1). De igual forma, el tratamiento ir orientado a controlar la acidosis metablica crnica y evitar su agravamiento, y se basar en la administracin de agentes alcalinizantes por va oral (comprimidos de bicarbonato sdico para mantener un bicarbonato srico entre 18 y 20 mEq/l), en el tratamiento de depuracin extrarrenal (hemodilisis, dilisis peritoneal) y en limitaciones diettica (restriccin proteica para evitar el exceso de produccin de amonio).

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3.3.3. Actuacin de enfermera en la acidosis metablica La actuacin enfermera en la acidosis metablica se basar sobretodo en la prevencin y deteccin precoz de las complicaciones potenciales derivadas del proceso patolgico que origina el desequilibrio AB, y de su tratamiento. De entre ellas, destacamos las siguientes:

Alteraciones electrolticas: hipo/hiperpotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia (stas ltimas, en la cetoacidosis alcohlica). Control de los valores de potasio, magnesio, fsforo. Control de la sintomatologa de las alteraciones de potasio, magnesio y fsforo (ver Tabla 9, Captulo 2).

Sobrecarga de volumen (edema pulmonar, edemas) secundario a la administracin masiva de bicarbonato sdico. Control de la TA, FC, FR, SpO2. Control de la aparicin de disnea, estertores/crepitantes hmedos, esputo rosado, edemas en extremidades inferiores o zonas declives. Realizar balance hdrico.

Alcalosis metablica/respiratoria secundario a sobrecorreccin de la acidosis metablica (con ventilacin mecnica, bicarbonato endovenoso) Control de los valores gasomtricos. Control de las manifestaciones clnicas de la alcalosis metablica (Apartados 3.2 y 3.4)

Lesin secundaria disminucin del estado mental, convulsiones (ver Apartado 3.1.3) Fracturas secundaria a acidosis metablica crnica (los huesos actan de amortiguador crnico)

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3.4. Alcalosis metablica Es un trastorno AB que se caracteriza por un pH elevado (>7,40) debido a un aumento de la concentracin de bicarbonato srico (>28 mEq/l) y un exceso de bases (> +2). La causa primaria que lo origina es una prdida excesiva de iones hidrgeno o la ingesta excesiva de lcalis. Se suele acompaar de hipocloremia e hipopotasemia. La compensacin se realiza por parte de los sistemas tampn, as como del sistema respiratorio (en individuos con funcin pulmonar normal), que acta a los pocos minutos disminuyendo la ventilacin para producir una hipercapnia (mayor retencin de CO2; PaCO2 >50-60 mmHg) y aumentar as el pH. La compensacin pulmonar se ve limitada por la hipoxia que se produce al hipoventilar, por lo que la alcalosis metablica grave (pH>7,55) tiene muy mal pronstico. En situacin normal, el rin posee una capacidad extraordinaria para excretar bicarbonato, por lo que la aparicin y mantenimiento de una alcalosis metablica implica una disminucin de la capacidad renal para excretar bicarbonato (por ejemplo en la insuficiencia renal) o un aumento de la reabsorcin de bicarbonato por parte del rin (por ejemplo en casos de hipopotasemia o estados de deplecin de volumen, que generan una reabsorcin de sodio e indirectamente una reabsorcin de bicarbonato y excrecin de H+). 3.4.1. Alcalosis metablica aguda La alcalosis metablica de tipo agudo es aquella que an no ha sido compensada o lo ha sido solamente de forma parcial. Las causas ms frecuentes de este trastorno AB se pueden dividir entre prdidas de cido (prdidas de Cloro o Potasio) o exceso de aporte de bases (ingesta de bicarbonato sdico o administracin de ste en situacin de parada cardaca, etc.) (Tabla 11) (1, 2, 4, 7). Las manifestaciones clnicas de la alcalosis metablica aguda sern sobretodo de tipo respiratorio (intento de compensacin), cardiaco y neuromuscular:

Hipotensin ortosttica, arritmias cardiacas (sobretodo en presencia de hipopotasemia). Debilidad muscular, flaccidez, leo paraltico.

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Tabla 11.

CAUSAS DE LA ALCALOSIS METABLICA AGUDA PRDIDA DE CLORO Prdidas gstricas (vmitos, aspiracin SNG), prdidas intestinales (diarrea), diurticos (tiazidas, de asa). Alcalosis poshipercpnica*. Fibrosis qustica** DISMINUCIN DE K+ SRICO Por exceso de aldosterona o otros mineralcorticoides como desoxicorticosterona o regaliz). ESTADOS HIPERCALCMICOS Ingesta de arcilla o exceso de laxantes. OTRAS Por medicacin: ingesta masiva de bicarbonato, ampicilina, penicilina. Hipoproteinemia
* Cuando una hipercapnia crnica es corregida rpidamente (por ejemplo con ventilacin mecnica) puede ser que el bicarbonato acumulado para su compensacin est todava presente lo que produce una alcalosis. El tratamiento hace necesaria la administracin de suplementos de cloro (3). ** En la fibrosis qustica pueden perderse cantidades considerables de Cloro a travs del sudor (1)

Parestesias de extremidades, nerviosismo, irritabilidad, desorientacin y confusin. Hay posibilidad de convulsiones. Si existe hipocalcemia y sta es lo suficientemente grave, puede aparecer tetania.

El tratamiento de la alcalosis metablica aguda, al igual que otros trastornos AB, se basa principalmente en la correccin de la causa que la ha originado:

Bloquear el estmulo que aumenta la concentracin de bicarbonato (por ejemplo por hipopotasemia16, el uso de diurticos tiazdicos o de asa). Administracin de suero salino (NaCl 0,9%): suele ser suficiente para corregir la alcalosis en aquellos casos en que la causa sean prdidas urinarias o gastrointestinales de cloro, o en la alcalosis poshipercpnica. Tambin debe reponerse el dficit de potasio (suplementos de ClK).

16 La hipopotasemia agrava la alcalosis metablica, ya que el organismo, en un esfuerzo por mantener la concentracin extracelular de potasio estable, provoca el intercambio de K+ intracelular por hidrogeniones del espacio extracelular.

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Si por la patologa de base est contraindicada la administracin de suero salino (por ejemplo en casos de insuficiencia cardaca17 con riesgo de edema agudo de pulmn) puede usarse acetazolamida, diurtico inhibidor de la anhidrasa carbnica que impide la reabsorcin de bicarbonato por lo que no produce alcalosis metablica al mismo tiempo que evita un exceso de volumen circulante. La acetazolamida produce tambin la eliminacin de potasio a nivel renal, lo que puede hacer necesario reajustar los suplementos de ClK antes o durante el tratamiento. Administracin de antagonistas de receptores H2 de la histamina (ranitidina, cimetidina) para reducir la produccin de jugo gstrico y reducir las prdidas de cloro en los casos de aspiracin gstrica. El uso de agentes acidificantes (como el cido clorhdrico diluido o el cloruro amnico contraindicado totalmente en la insuficiencia heptica) no es frecuente por la importancia de sus efectos secundarios.

3.4.2. Alcalosis metablica crnica La alcalosis metablica crnica se caracteriza por un pH elevado (>7,45), un bicarbonato srico elevado (>28 mEq/l) y una elevacin de la presin parcial de CO2 como efecto compensatorio; dicha hipercapnia (PaCO2>45 mmHg) se consigue mediante hipoventilacin alveolar. Las causas de este trastorno AB se clasifican en tres grandes grupos: a) Alteraciones en la excrecin de bicarbonato a nivel renal (en relacin a los mineralcorticoides). b) Terapia diurtica mantenida (por ejemplo con diurticos tipo tiazida, que tambin provocan hipopotasemia). c) Prdida mantenida de hidrogeniones a nivel gastrointestinal (por ejemplo en la bulimia) El tratamiento mdico se basa en la reposicin de lquidos (si existe reduccin del volumen circulante) y reposicin de potasio (va intravenosa o va oral). Pueden usarse tambin diurticos ahorradores de potasio.
17 Los pacientes con insuficiencia cardaca, cirrosis con ascitis, etc., suelen presentar una disminucin del volumen circulante por el uso mantenido de diurticos que suele asociarse a una alcalosis metablica (el estmulo de la disminucin del LEC favorece la retencin de ms agua y sodio y por tanto, una reabsorcin de bicarbonato). La administracin de suero salino aumentara el riesgo de padecer edema, edema agudo de pulmn o ascitis.

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3.4.3. Actuacin enfermera en la alcalosis metablica aguda y crnica

Alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipocalcemia) secundaria a la alcalosis metablica Control de los niveles de potasio, calcio. Control de la sintomatologa de la hipopotasemia (ver Tabla 9, Captulo 2): alteraciones ECG (posibilidad de arritmias), debilidad y flaccidez muscular, nuseas y vmitos, etc. Control de la sintomatologa de la hipocalcemia (ver Tabla 9, Captulo 2): irritabilidad, disminucin de la capacidad cognitiva, parestesias y calambres musculares, alteraciones cardiovasculares y en casos graves, tetania (signo de Trousseau).

Sobrecarga de volumen secundaria a infusin de suero salino, bicarbonato (el riesgo es mayor en pacientes con insuficiencia renal, cardaca, cirrosis con ascitis). Control de las constantes vitales (TA, FC, FR, SpO 2, PVC) y monitorizacin ECG. Realizacin de balance hdrico. Control de las manifestaciones clnicas propias de un edema agudo de pulmn, aparicin de edemas, ascitis, etc. (ver Apartado 3.1.1, Hipervolemia, del Captulo 2)

3.5. Alteraciones mixtas de equilibrio cido-base A veces puede ocurrir que por la existencia simultnea de diferentes patologas, se produzca un desequilibrio AB que implique dos o ms alteraciones AB simples. La gravedad del cuadro depender de los tipos de trastorno AB que se combinen y aparezcan simultneamente. Es decir, la existencia concomitante de una acidosis metablica y respiratoria a la vez, hace que el descenso del pH sea mucho ms acusado que en el caso de un trastorno de acidosis simple, y por tanto, mucho ms grave en el caso del trastorno mixto. Tambin puede ocurrir que se produzcan dos alteraciones opuestas (es decir, una acidosis y una alcalosis), y entonces el pH depender de la alteracin AB predominante (incluso puede que sea normal).
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Algunos ejemplos: un paciente diabtico tipo I con un cuadro de neumona puede presentar una acidosis metablica (cetoacidosis diabtica: descompensacin diabtica agravada por la misma neumona) y una acidosis respiratoria (provocada por la hipoventilacin secundaria a la neumona). Una sobredosis de sedantes (hipoventilacin que conduce a acidosis respiratoria) y aspiracin gstrica continua (alcalosis metablica). Es importante la deteccin de un trastorno AB mixto ya que la coexistencia de cuadros opuestos (acidosis y alcalosis) puede confundirse, si se malinterpretan los datos, con un trastorno AB simple y leve, cuando realmente se trata de un cuadro grave enmascarado por otro de sentido opuesto.

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RESUMEN

La necesidad de mantener un medio adecuado en los espacios intra y extracelulares explica la existencia de mecanismos homeostsicos que aseguran as un correcto funcionamiento de los procesos corporales. Entre ellos, se encuentra el mantenimiento del equilibrio cido-base (AB), o lo que es lo mismo, del pH sanguneo en unos valores normales que oscilan entre 7,35 y 7,45. Existen tres mecanismos que participan en el mantenimiento del equilibrio AB: Los sistemas amortiguadores: extracelulares (tampn bicarbonato-cido carbnico) e intracelulares (tampn protenico, tampn fosfato). Actan neutralizando cidos o bases fuertes, convirtindolas en dbiles. El sistema respiratorio: acta modificando la ventilacin ante cambios del pH o alteraciones en la concentracin de dixido de carbono. Compensa desequilibrios AB de origen metablico. El sistema renal: acta eliminando cidos no voltiles por orina, y regulando la concentracin sangunea de bicarbonato (reabsorcin y sntesis de bicarbonato). Compensa desequilibrios AB de origen respiratorio.

Deben diferenciarse los conceptos de correccin (acciones mdicas o de enfermera destinadas a tratar desequilibrios AB) y compensacin (procesos del organismo orientados a restablecer el pH a sus niveles normales). La compensacin puede ser parcial o total. La principal prueba diagnstica que permite evaluar el estado cido base es la gasometra arterial; los parmetros que mide son: pH, presin parcial de dixido de carbono, bicarbonato, exceso/dficit de bases. La gasometra arterial permite tambin evaluar el estado de oxigenacin del paciente mediante la medicin de la presin parcial de oxgeno y la saturacin de oxgeno.

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Las alteraciones cido-base pueden ser de dos tipos: acidosis (pH<7,35) o alcalosis (pH>7,45); y pueden tener origen respiratorio o metablico. Estas alteraciones AB pueden ser, a su vez, agudas o crnicas. Tambin es posible la coexistencia de varios tipos de alteraciones AB a la vez (desequilibrios mixtos). Desde el punto de vista de la prctica clnica, es muy importante para la enfermera saber identificar el tipo de alteracin AB de que se trate, para identificar las posibles complicaciones que podran derivarse de dicha alteracin AB y de su tratamiento, y actuar en consecuencia.

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