ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 17-046-B-60

17-046-B-60

Prise en charge de l’infarctus cérébral aigu
C Arquizan JL Mas
R é s u m é. – Les objectifs de la prise en charge en urgence des infarctus cérébraux sont de confirmer le diagnostic, d’en préciser le mécanisme et la cause (dont dépendent le pronostic et le traitement), de prévenir et de traiter les complications immédiates, générales et neurologiques (qui peuvent grever le pronostic vital et les lésions ischémiques) et enfin de débuter au plus tôt le traitement approprié. Un premier progrès a été réalisé lors de la création d’unités hospitalières consacrées à la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux. L’amélioration du pronostic vital et fonctionnel des patients admis dans ces unités résulte probablement en grande partie d’une meilleure prise en charge des complications secondaires, très fréquentes à la phase aiguë de l’infarctus cérébral. Les indications respectives de l’héparine et de l’aspirine restent controversées malgré des études récentes de grande envergure. Le traitement thrombolytique, bien que comportant un risque d’hémorragie cérébrale grave, pourrait améliorer sensiblement le pronostic des patients, s’il est administré dans les toutes premières heures. Les médicaments neuroprotecteurs sont en cours d’évaluation. L’infarctus cérébral doit désormais être considéré comme une urgence médicale et notre système de soins doit s’adapter pour donner aux patients les meilleures chances de récupération.

Introduction
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent la troisième cause de mortalité, après les affections cardiovasculaires et les cancers, et une cause majeure de handicap. Des progrès spectaculaires dans leur prise en charge, aussi bien sur le plan diagnostique que thérapeutique, ont été réalisés au cours de ces dernières années. Ces accidents doivent être considérés comme une urgence médicale. L’ensemble de cette prise en charge nécessite une hospitalisation en milieu neurologique sensibilisé à la pathologie vasculaire cérébrale, au mieux dans une unité spécialisée (stroke centre). Les objectifs de cette prise en charge sont de confirmer le diagnostic, de préciser la cause et le mécanisme de l’infarctus (dont dépendent le pronostic et le traitement), de prévenir et traiter les complications immédiates, générales et neurologiques, qui peuvent grever le pronostic vital et aggraver les lésions ischémiques et enfin de débuter au plus tôt le traitement approprié.

Rappel physiopathologique
L’ischémie cérébrale focale résulte d’une réduction de l’apport sanguin à une partie du cerveau. Elle peut être purement fonctionnelle, c’est-à-dire entraîner une perturbation du métabolisme des neurones sans aller jusqu’à leur destruction, comme dans les accidents ischémiques transitoires (AIT), mais plus souvent elle aboutit à une destruction tissulaire, réalisant un infarctus cérébral, responsable d’un déficit et d’un handicap résiduels plus ou moins importants.
1 Artériographie cérébrale précoce montrant une occlusion de l’artère cérébrale moyenne (flèche).

© Elsevier, Paris

Caroline Arquizan : Chef de clinique-assistant. Jean-Louis Mas : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service. Service de neurologie, centre R Garcin, centre hospitalier Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, 75674 Paris cedex 14, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Arquizan C et Mas JL. Prise en charge de l’infarctus cérébral aigu. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Neurologie, 17-046-B-60, 1999, 6 p.

Deux mécanismes de base (l’occlusion artérielle et plus rarement les phénomènes primitivement hémodynamiques) sont à l’origine de l’ischémie cérébrale focale. L’occlusion artérielle est le mécanisme prédominant (fig 1). Chez les patients atteints d’un infarctus sylvien, l’angiographie cérébrale, si elle est réalisée dans les 6 premières heures, montre des occlusions artérielles, pour la plupart intracrâniennes, dans environ 75 % des cas [5]. Cette proportion diminue lorsque le délai de réalisation de l’angiographie augmente, indiquant que la recanalisation spontanée est un phénomène fréquent. Le développement de traitements de l’ischémie cérébrale aiguë suppose l’existence de lésions ischémiques potentiellement réversibles, qui repose elle-même sur le concept de pénombre ischémique. De nombreux travaux ont amené à distinguer, au sein de la région ischémique, une zone d’ischémie sévère où le débit résiduel est très faible et où l’évolution se fait rapidement vers des lésions cellulaires irréversibles et une zone dite « de pénombre » où la réduction du débit sanguin est plus modérée et où les lésions sont

sont à réaliser au plus vite pour identifier les causes d’infarctus pouvant nécessiter des mesures thérapeutiques spécifiques : cardiopathie emboligène. de cet état de vie suspendue (pénombre ischémique). perte de différenciation entre la substance grise et la substance blanche (notamment au niveau de l’insula). Passé l’urgence. mais le contexte. La prévention de ces complications. La viabilité tissulaire dépend non seulement de la sévérité mais aussi de la durée de l’ischémie. Cette soudaineté d’installation n’est cependant pas spécifique car des déficits focaux soudains peuvent parfois être observés dans d’autres affections.17-046-B-60 PRISE EN CHARGE DE L’INFARCTUS CÉRÉBRAL AIGU Neurologie Débit sanguin cérébral mL / 100 g /min 30 A 3 B A. Elles peuvent grever le pronostic vital et aggraver les lésions ischémiques. ainsi que les possibilités de suppléance. mais des études récentes suggèrent qu’elle pourrait être plus prolongée [7]. Les nouvelles techniques d’IRM (de diffusion et de perfusion) pourraient bien dans un avenir proche modifier la stratégie d’imagerie cérébrale de l’infarctus cérébral. 1. Préciser la cause et le mécanisme de l’accident ischémique cérébral Les infarctus cérébraux constituent un groupe très hétérogène sur le plan physiopathologique. Ces investigations sont ultérieurement complétées. Une compétence neurologique est donc à ce stade indispensable. ischémie dense. 4]. Le doppler transcrânien permet d’apprécier et de surveiller le retentissement hémodynamique intracrânien d’une obstruction artérielle.) aident à faire cette distinction. Le signe de l’« artère sylvienne dense » témoigne d’une occlusion proximale de l’artère. En effet. un hématome sous-dural. potentiellement réversibles si le débit sanguin est rapidement rétabli (fig 2). La « fenêtre d’opportunité thérapeutique » reste incertaine chez l’homme . en général.. Les difficultés les plus importantes sont rencontrées lorsque aucune histoire de la maladie ne peut être obtenue (patient aphasique. cette étape repose principalement sur les examens complémentaires. en fonction de l’âge et du contexte. Circulation normale . Apport de l’imagerie cérébrale en urgence Il s’agit en priorité de distinguer une hémorragie d’un infarctus. un électrocardiogramme (ou au mieux un monitoring cardiaque) et éventuellement une échographie cardiaque. sténose athéroscléreuse serrée. Une étude récente a montré que le diagnostic d’accident vasculaire cérébral récent avait été porté à tort chez environ 10 % des patients admis dans une unité d’urgence cérébrovasculaire [17] . Essayer d’en préciser la cause et le mécanisme est une étape importante dont découlent le pronostic et le traitement. Bien que les données cliniques fournissent des indications très utiles. Prise en charge diagnostique Diagnostic d’accident vasculaire cérébral Le diagnostic d’AVC est. mais surtout elles pourraient visualiser la zone de pénombre et préciser la persistance ou non d’une hypoperfusion dans le territoire ischémique. B. etc. parfois par à-coups. confus et agité. diverses études ont démontré que les patients hospitalisés dans ces unités ont non seulement un meilleur pronostic vital et fonctionnel. La sensibilité accrue des scanners modernes a permis de décrire une nouvelle sémiologie radiologique. 3. Elles permettent de détecter très précocement une zone ischémique (moins de 2 heures). et dans l’ischémie une hypodensité (ou un aspect normal dans les toutes premières heures). comateux ou amnésique) ou lorsque le déficit régresse en quelques minutes. vont conduire à des lésions cellulaires irréversibles [6]. en fonction de facteurs comme la qualité de la circulation de suppléance. Scanner ultérieur (24 heures) montrant un infarctus sylvien profond (flèche). d’un déficit neurologique focal. effacement des sillons corticaux. c’est le scanner cérébral sans injection de contraste qui permet aujourd’hui de trancher en urgence avec une quasi-certitude. facilement évoqué devant l’installation soudaine ou rapide. leur reconnaissance et leur traitement précoce expliquent probablement en grande partie le meilleur pronostic des patients admis dans des unités spécialisées [13]. en montrant dans l’hémorragie une zone spontanément hyperdense. Elle a été arbitrairement fixée à quelques heures dans la plupart des essais thérapeutiques. par d’autres examens. un échodoppler des artères cervicales (et si possible une angiographie IRM). ainsi qu’un bilan biologique simple. 20 Pénombre aiguë Pénombre chronique ? Fenêtre thérapeutique 10 Paralysie réversible infarctus 1h 2h 3h Occlusion de l'artère cérébrale moyenne (heures) 2 Zone de pénombre ischémique et fenêtre d’opportunité thérapeutique. Cette étape est impérative car une hémorragie cérébrale doit absolument être éliminée avant d’instaurer un traitement anticoagulant à fortes doses. On connaît aussi de mieux en mieux les étapes biochimiques qui. comme une crise de migraine avec aura ou une crise d’épilepsie. elle est probablement variable d’un individu à l’autre. Prise en charge thérapeutique Mesures générales Des complications générales surviennent chez environ la moitié des patients hospitalisés pour un infarctus cérébral [1. comme des tumeurs (surtout en cas d’hémorragie intratumorale). Dans le cadre de l’urgence. l’évolution et les examens complémentaires permettent le plus souvent de trancher rapidement. Ces résultats ont été obtenus alors même qu’il n’existait aucun traitement spécifique de l’ischémie cérébrale [11]. dissection chez le sujet jeune. 2. voire une sclérose en plaques. mais aussi que la durée d’hospitalisation et le nombre de patients nécessitant une hospitalisation secondaire en centre de rééducation sont significativement réduits. et annoncerait souvent un infarctus étendu. Si certains page 2 . pénombre . ne laissant à l’examinateur que l’interrogatoire pour trancher entre un AIT et d’autres phénomènes neurologiques transitoires.. Une bonne connaissance de cette sémiologie radiologique est notamment utile dans l’optique de traitements potentiellement dangereux comme les thrombolytiques (cf infra). l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus sensible que le scanner pour identifier les infarctus de petite taille ou du tronc cérébral. vomissements. Signes précoces d’ischémie sur un scanner à la deuxième heure : effacement du noyau lenticulaire (flèches). arguments cliniques (céphalées. qui signe l’ischémie débutante dès les premières heures : effacement du noyau lenticulaire (fig 3) .

toutefois. doivent être traitées rapidement.élevées » (PAD : 95-100 . glycémie L’alimentation orale doit être maintenue chaque fois que l’état de conscience le permet. Au moindre doute. PAM : pression artérielle moyenne. comme chez un diabétique. En cas de contreindications aux anticoagulants.Respecter l’HTA sauf si PAS > 220 et/ou PAM > 130 ou indication non neurologique à un traitement antihypertenseur .100g-1. Le traitement initial comporte des mesures générales (tableau II).Diminution progressive de la PA. Une surveillance rigoureuse est nécessaire pour éviter toute hypoglycémie. Les infections pulmonaires. Ce traitement n’augmente pas significativement le risque hémorragique cérébral. – maintenir une perfusion cérébrale adéquate afin d’éviter d’aggraver l’ischémie cérébrale . notamment chez les patients ayant un infarctus du tronc cérébral. Le respect de l’élévation de la pression artérielle. La mortalité est élevée malgré ce traitement. l’hémoconcentration progressive qui s’installe en réponse à son effet diurétique conduit à ne pas le prescrire plus de quelques jours. L’hypotension artérielle est rare et doit faire rechercher notamment une hypovolémie. Il passe par la prévention et le traitement des complications pulmonaires (encombrement bronchique.. ischémie cérébrale moyenne . principalement pulmonaires et urinaires. une hyperglycémie. sous surveillance neurologique . Tissu cérébral normal . Les infections urinaires sont fréquentes et peuvent se compliquer d’une septicémie.min-1 75 1 2 3 4 1 50 2 25 3 4 0 20 60 100 140 180 Pression de perfusion cérébrale (mmHg) aux inhalations ou à un encombrement bronchique. Il n’est pas exceptionnel de découvrir une fibrillation auriculaire. On estime qu’environ 10 % des décès à la phase aiguë sont dus à une embolie pulmonaire. volontiers transitoire.Ne pas utiliser de médicaments d’action rapide . les bénéfices théoriques d’une réduction de la pression artérielle à ce stade de l’infarctus (réduction de la formation d’un œdème cérébral. troubles de la déglutition). Le bénéfice d’une ventilation assistée. ulcérations digestives. La nécessité de maintenir une hémodynamique correcte peut justifier. d’une hypertension artérielle. 3. Les objectifs du traitement sont de : – diminuer la pression intracrânienne . en visant des valeurs « normales . Le sondage doit si possible être évité et ne pas être maintenu inutilement. Aucune étude n’a démontré le bénéfice des traitements utilisés. même s’il n’existe pas de données sur le bénéfice réel de cette attitude [1. L’œdème cérébral atteint son maximum 3 à 5 jours après l’infarctus et peut être responsable d’un décès par engagement cérébral (environ un tiers des décès précoces). Complications neurologiques aiguës Œdème cérébral Maintien d’une fonction respiratoire efficace Le maintien d’une fonction respiratoire efficace et d’une oxygénation adéquate sont indispensables pour préserver les chances de récupération de la zone de pénombre et éviter l’hypercapnie.. 19].Maintenir le traitement antihypertenseur . ischémie cérébrale modérée . fréquente durant les premiers jours. en termes de diminution de la mortalité et d’amélioration du pronostic. Tableau I.) et faciliter la récupération. Il existe donc un consensus pour ne pas traiter l’hypertension artérielle de la phase aiguë de l’infarctus cérébral. où les mécanismes d’autorégulation sont dépassés et où le débit sanguin dépend directement de la pression de perfusion et de la pression artérielle systémique. Il est recommandé de contrôler.Si la voie veineuse est nécessaire. car elle pourrait aggraver les lésions ischémiques. ou si les chiffres de pression atteignent des valeurs très élevées (tableau I). complications infectieuses). escarres. l’aspirine et/ou des bas de contention intermittente peuvent être utilisés. 1. PAS : pression artérielle systolique . Les patients dont l’état s’aggrave sont le plus souvent traités par du mannitol . dans certains cas.Neurologie PRISE EN CHARGE DE L’INFARCTUS CÉRÉBRAL AIGU 17-046-B-60 100 Débit sanguin cérébral mL. thrombose veineuse. Leur prévention repose sur la mobilisation passive précoce et l’héparinothérapie à doses prophylactiques. L’indication d’une ventilation assistée doit être discutée en fonction du type d’infarctus et de son pronostic. équilibre hydroélectrolytique. Prévention d’une hémorragie digestive Elle survient chez environ 3 % des patients . les indications théoriques [9] sont des signes de détresse respiratoire (tachypnée supérieure à 30/min. une sonde d’alimentation gastrique est mise en place. Lorsqu’une perfusion est nécessaire. la nicardipine (LoxenT) ou le labétalol (TrandateT) sont le plus souvent utilisés HTA : hypertension artérielle . environ la moitié des survivants ont un pronostic fonctionnel satisfaisant [16]. Certains patients ont un état qui justifie une assistance ventilatoire. orthophonie. L’hyperglycémie est fréquente à la phase aiguë et constitue un facteur de pronostic défavorable. ischémie cérébrale sévère. avant tout dues Environ 10 à 20 % des patients développent un œdème cérébral responsable d’une détérioration clinique (fig 5). l’utilisation de perfusions de macromolécules voire de médicaments vasopresseurs. des infarctus multiples ou des infarctus hémisphériques volumineux. Certaines formes pseudotumorales d’infarctus cérébelleux (provoquant une hypertension intracrânienne par obstruction des voies d’écoulement du page 3 . PAS : 160-170 mmHg). PCO2 supérieure à 50-60 mmHg). 4. diminution du risque de transformation hémorragique de l’infarctus) sont nettement inférieurs au risque thérapeutique. Toute fièvre doit faire l’objet d’une enquête étiologique et doit être traitée par des médicaments antipyrétiques. il faut éviter si possible les solutés glucosés car ils pourraient avoir un effet délétère sur les lésions ischémiques. en particulier dans la zone de pénombre. Les principaux facteurs de mauvais pronostic sont l’importance des troubles de la conscience initiaux [16] (en dehors de l’état de mal épileptique) et l’occlusion du tronc basilaire [21]. Ces traitements n’ont qu’un effet temporaire. PAD : pression artérielle diastolique . 21] . S’il n’existe pas de recommandations précises. allant de 50 à 80 % [16. reste peu évalué et controversé. fièvre Les complications infectieuses. dyspnée. sauf bien entendu s’il existe une encéphalopathie hypertensive. est nécessaire au maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant. Prévention des thromboses veineuses des membres Elles sont fréquentes et siègent habituellement sur le membre paralysé. qu’il s’agisse d’une pathologie coronaire ou d’une arythmie ventriculaire et surtout supraventriculaire. une indication non neurologique à son abaissement. Les corticoïdes sont inefficaces et peuvent avoir des effets néfastes (déséquilibre d’un diabète. mais l’incontinence urinaire est une complication fréquente dans les premiers jours. rétractions tendineuses. Une réduction même modérée de la pression de perfusion peut entraîner une réduction du débit audessous du seuil critique de viabilité tissulaire et entraîner des lésions ischémiques définitives (fig 4). mais peuvent aider à passer une période critique. un coma ou un état de mal épileptique. – Recommandations pour le traitement de l’hypertension artérielle à la phase aiguë d’un infarctus cérébral. par de l’insuline. Maintien des paramètres hémodynamiques Il s’agit d’un point capital pour assurer une perfusion cérébrale suffisante. c’est-à-dire l’aggravation des lésions ischémiques. « nursing » Ces mesures doivent être débutées précocement pour prévenir les complications de décubitus (encombrement bronchopulmonaire. Ainsi. Une oxygénothérapie est conseillée en cas d’hypoxémie. Kinésithérapie. 2. . Alimentation. – prévenir l’engagement cérébral. « Monitoring » cardiaque Des complications cardiaques peuvent survenir à la phase aiguë des AVC. tirage) avec altération des gaz du sang (PO2 inférieure à 50-60 mmHg. Une hyperventilation mécanique visant à abaisser la PCO2 et la pression intracrânienne peut être utilisée dans des indications sélectionnées. Il faut veiller au maintien d’une bonne perfusion cérébrale car l’hyperventilation peut provoquer une vasoconstriction aggravant l’ischémie. dès lors qu’il existe une immobilité ou un déficit moteur. doivent être combattues par une kinésithérapie respiratoire avec aspirations régulières et la pose d’une sonde nasogastrique en cas de troubles de la déglutition. après s’être assuré de l’absence de troubles de la déglutition. ni du monitoring de la pression intracrânienne. une prévention médicamenteuse des ulcères de stress peut être utilisée en cas d’accident sévère [4]. Infections. facteur d’aggravation de l’œdème cérébral. 4 Conséquences d’une ischémie cérébrale focale sur l’autorégulation du débit sanguin cérébral [14].

9 % versus 3. la transformation hémorragique reste sans contrepartie clinique. sans excès significatif du risque hémorragique.8 3.06 0. NE/1 000 : nombre d’événements évités pour 1 000 patients traités. Un traitement antiépileptique est indiqué en cas de crise d’épilepsie et non à visée préventive. Scanner sans injection (même patient) : hématome intra-infarctus sous anticoagulant responsable d’une détérioration neurologique (flèches). Tableau III. ainsi que les complications thromboemboliques veineuses. Il n’existait pas de bénéfice significatif de l’héparine sur les critères de jugement principaux : décès dans les 2 premières semaines (9 % versus 9. Ces résultats n’ont malheureusement pas été confirmés par l’étude IST [10] qui a évalué sur un grand nombre de patients le bénéfice des doses faibles (5 000 UI × 2/24 h) ou moyennes (12 500 UI × 2/24 h) d’héparine sous-cutanée. Dans la grande majorité des cas. Pour les récidives d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique.1 47 Contrôle (n = 20 190) (%) NE/1 000 2p < 0. à 6 mois pour IST et MAST-I. Les faibles doses d’héparine étaient associées à une diminution significative des décès et AVC précoces de même amplitude que celle observée avec l’aspirine.17-046-B-60 PRISE EN CHARGE DE L’INFARCTUS CÉRÉBRAL AIGU Neurologie 5 Scanner sans injection : infarctus sylvien avec œdème cérébral (flèches) et déplacement de la ligne médiane (tête de flèche). Les risques particuliers de ce traitement à la phase aiguë de l’infarctus cérébral sont l’aggravation d’une transformation hémorragique spontanée.2 0.001 < 0.Arrêt des anticoagulants si hémorragie importante Aspirine Deux études [3.Chirurgie de décompression (infarctus cérébelleux . Traitement antithrombotique : aspirine.8 9. portant sur un nombre relativement faible de patients ( n = 312). Le critère décès ou dépendance à la fin du suivi. la période de suivi était de 2 semaines dans IST. Le risque hémorragique. de prévenir les récidives emboliques. pendant 10 jours) dans les 48 heures suivant l’infarctus cérébral. héparines Les indications du traitement antithrombotique à la phase aiguë d’un infarctus cérébral demeurent très controversées. de 4 semaines dans CAST et de 10 jours dans MAST-I. qui survient principalement dans les 2 premières semaines.01 7 -2 9 13 Traitement antiœdémateux Méta-analyse des études CAST.Bien peser le rapport bénéfice/risque thérapeutique .Scanner systématique avant décision de traitement anticoagulant (ou fibrinolytique) . Crises épileptiques La fréquence des crises épileptiques à la phase aiguë des AIC est d’environ 5 %. qui était contrebalancée par une augmentation des AVC hémorragiques (1. Transformation hémorragique (tableau III) La transformation hémorragique spontanée d’un infarctus cérébral est un phénomène très fréquent. les AVC hémorragiques et les décès ou AVC.5 1 8. Les transformations hémorragiques sévères sont une complication majeure du traitement thrombolytique. Anticoagulants Les buts du traitement par l’héparine à la phase aiguë de l’infarctus cérébral sont de faciliter la lyse du thrombus.9 % dans les deux groupes).8 %). Les principaux facteurs de risque sont la présence d’un infarctus volumineux ou de signes d’ischémie au scanner précoce (moins de 4 heures). mais certains hématomes peuvent être responsables d’une détérioration neurologique ou d’un décès.5 g/kg intraveineux en 20 minutes toutes les 6 heures . dose quotidienne maximale : 2 g/kg .4 mL × 2/24 h. hypodensité au scanner initial . liquide céphalorachidien) peuvent nécessiter un traitement chirurgical. correspondait à la sortie du patient dans CAST. portant chacune sur environ 20 000 patients. 10] . était cependant significativement plus important chez les patients traités par les plus fortes doses d’héparine. avec pour 1 000 patients traités. infarctus hémisphériques ?) B 6 A. hyperthermie) .Traiter les facteurs pouvant augmenter la pression intracrânienne (hypoxie. Parmi les critères de jugement secondaires. Son intensité est très variable allant de simples pétéchies plus ou moins confluentes (fig 6A) à un véritable hématome intra-infarctus (fig 6B). malgré la publication récente d’études de grande envergure.Restriction hydrique modérée (éviter les solutions hypo-osmolaires) . L’état de mal épileptique est rare. asymptomatique (têtes de flèches). ont eu un meilleur pronostic à 6 mois que les patients recevant le placebo.4 %). de limiter l’extension de la thrombose. ont récemment évalué le bénéfice de l’aspirine (160 mg pour l’étude CAST et 300 mg pour l’étude IST) à la phase aiguë de l’infarctus cérébral (tableau IV). page 4 .Surélévation de la position de la tête de 30° .3 %) et décès ou dépendance à 6 mois (62. par rapport à l’aspirine ou aucun de ces traitements. hypercapnie. Aspirine (n = 20 207) (%) Récidive d’AVC ischémique AVC hémorragique AVC ou décès Décès ou dépendance à la fin du suivi 2. Les patients à plus haut risque sont ceux ayant un infarctus volumineux.2 % versus 0. Une seule étude.Mannitol : 0. Tableau IV. a montré un bénéfice de l’héparine par rapport au placebo [12] : les patients traités par une héparine de bas poids moléculaire ou HBPM (Fraxiparinet 0. amenant les auteurs à conclure que la dose d’héparine ne devrait pas dépasser 5 000 UI × 2/24 h. IST et MAST-Italy [3]. – Transformation hémorragique de l’infarctus cérébral. Une chirurgie de décompression du lobe temporal a aussi été proposée dans certains cas d’infarctus hémisphériques volumineux.Respecter l’élévation de la pression artérielle . Scanner sans injection : infarctus sylvien superficiel (hypodensité) (flèches) avec transformation hémorragique spontanée (hyperdensité) modérée. il existait (toutes doses d’héparine confondues) une réduction significative des récidives précoces d’AVC ischémiques (2. un gain d’environ neuf décès ou récidive d’AVC non mortel dans les premières semaines et un gain de 13 décès ou patients dépendants dans les premières semaines ou mois suivant l’accident initial [3]. Mesures générales . – Aspirine à la phase aiguë de l’infarctus cérébral.2 45. Leur analyse combinée a amené les auteurs à conclure à une efficacité modeste de l’aspirine prescrite dans les 48 heures suivant l’infarctus. B. éviter les médicaments antihypertenseurs provoquant une vasodilatation artérielle cérébrale .25 à 0. A Tableau II. . cérébral ou extracérébral. Les crises surviennent le plus souvent dans les 24 premières heures. – Traitement de l’œdème cérébral. une hypertension artérielle sévère ou une anticoagulation excessive.Hyperventilation mécanique (cas sélectionnés) : une réduction de la PaCO2 de 5 à 10 mmHg diminue la pression intracrânienne de 25 à 30 % .Principaux facteurs de risque : infarctus volumineux .001 0.En cas d’hypertension artérielle. L’efficacité de ce traitement reste cependant très controversée. Le traitement anticoagulant semble augmenter l’intensité de la transformation hémorragique spontanée et c’est effectivement chez les patients ayant reçu précocement un traitement anticoagulant que l’on observe la plupart des hémorragies graves.

car précocement reperfusé.6 %) mais sans retentissement significatif sur la mortalité à 3 mois (17 % versus 21 %). Sous réserve de la démonstration d’un rapport bénéfice/risque positif. Deux études utilisant le rt-PA (recombinant tissue type plasminogen activator) ont été menées à leur terme. Autres traitements La thrombolyse par voie artérielle a pour avantage d’apporter directement le médicament au niveau de l’occlusion. au scanner. qui ne permettraient d’envisager ce traitement que chez un petit nombre de patients. dans les 3 premières heures) est positive. Les succès de ce traitement dans l’infarctus du myocarde. ces médicaments pourraient être débutés sans attendre le scanner cérébral.9 mg/kg versus placebo. en particulier ceux à plus haut risque d’infarctus cérébral et les diriger le cas échéant vers les structures les plus adaptées. En d’autres termes. – antioxydants . 1. Le public doit être informé des possibilités thérapeutiques et doit apprendre à réagir comme il le ferait pour un infarctus du myocarde. Neuroprotection Les progrès récents concernant la physiopathologie des désordres ischémiques cellulaires ont conduit à développer des molécules susceptibles de diminuer à l’échelon cellulaire les conséquences de l’ischémie : – inhibiteurs des canaux calciques . Action sur la perfusion cérébrale Une stratégie thérapeutique spécifique de l’infarctus cérébral consiste à restaurer l’apport sanguin dans le territoire ischémié avant que ne se constituent des lésions définitives.. sont donc nécessaires. La méthodologie de cet essai mérite certains commentaires. Les délais d’arrivée du patient à l’hôpital doivent être considérablement réduits. – piégeurs de radicaux libres . dans les 6 premières heures) est négative. d’AIT (en particulier répétitifs). fait la preuve de son efficacité. De façon générale. Le risque de transformation hémorragique était. une contre-indication. veineuse dans le traitement de l’infarctus cérébral aigu [15]. L’association de ces médicaments à un traitement thrombolytique pourrait constituer une approche intéressante. L’infarctus cérébral doit être considéré comme une urgence médicale et notre système de soins doit s’adapter pour donner aux patients les meilleures chances de récupération. l’héparine est souvent utilisée en cas d’infarctus en évolution (lorsque le mécanisme présumé de l’aggravation est la progression des phénomènes thromboemboliques et non la conséquence d’un autre mécanisme. en fonction de la cardiopathie en cause. Un premier progrès a été réalisé lors de la création d’unités hospitalières consacrées à la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux. L’information doit aussi concerner les médecins qui sont en première ligne pour éduquer leurs patients. qui pourraient être bénéfiques chez les patients hospitalisés dans les toutes premières heures. la posologie utilisée. l’héparine est souvent prescrite dans les infarctus cardioemboliques car le risque de récidive embolique précoce semble plus élevé que le risque hémorragique. angioplastie ou embolectomie microchirurgicale (embolie sylvienne). L’évaluation rigoureuse de cette technique est en cours. avec une augmentation significative du nombre de patients totalement guéris (selon le score du National Institut of Health [NIH]) (35 % versus 20 %) et du nombre de patients totalement indépendants (50 % versus 38 %) [18]. Références ® page 5 . Les espoirs thérapeutiques se tournent actuellement vers les nouveaux traitements. Les tentatives visant à agir sur le calibre des vaisseaux (vasodilatateurs) ou sur la viscosité sanguine (hémodilution) n’ont pas apporté de résultats concluants. certains restent fidèles aux indications « classiques » de l’héparine à doses efficaces à la phase aiguë de l’infarctus cérébral. Certaines de ces molécules ont fait l’objet d’études cliniques à large échelle. à ce jour. car leur efficacité pourrait être plus grande s’ils agissaient sur un tissu moins sévèrement ischémique. L’étude américaine NINDS : (rt-PA.Neurologie PRISE EN CHARGE DE L’INFARCTUS CÉRÉBRAL AIGU 17-046-B-60 Enfin. le traitement héparinique doit être de courte durée. peut-être un jour précédés par les neuroprotecteurs. Il faut enfin développer des structures d’urgences cérébrovasculaires où les patients peuvent être accueillis 24 heures sur 24 par un neurologue compétent en pathologie cérébrovasculaire. tenant compte notamment du mécanisme physiopathologique présumé de l’infarctus cérébral. Le critère d’inclusion principal étant l’incertitude de l’investigateur quant à l’indication de l’aspirine ou de l’héparine. l’indication d’un traitement héparinique et son délai de mise en route sont à décider au cas par cas. Dans les infarctus non cardioemboliques. En pratique. le relais étant pris par les anticoagulants oraux ou les antiplaquettaires selon les cas. Enfin. en attente d’intervention ou inopérable. Quelques travaux ont été consacrés à la désobstruction artérielle en urgence par endartérectomie carotidienne. comme un œdème ou une transformation hémorragique). le rt-PA augmente de 12 % la probabilité d’un excellent pronostic neurologique à 3 mois. comme dans les autres essais. comme les thrombolytiques. En France. d’autres sont en cours d’évaluation chez l’homme. Trois études utilisant la streptokinase ont été arrêtées par leur comité de sécurité en raison d’une augmentation de 40 % de la mortalité aiguë chez les patients traités. il est indispensable que des campagnes d’information lui permettent de connaître les principaux signes devant faire suspecter un accident vasculaire cérébral. D’autres études portant sur des groupes de patients homogènes. d’autres experts considèrent que de nouvelles études randomisées contre placebo sont nécessaires pour confirmer les résultats de l’essai américain [20]. ou de thrombus intraluminal. cet essai pragmatique n’a pas réellement pris en compte l’hétérogénéité physiopathologique des infarctus cérébraux. cette étude suggère aussi que l’association de faibles doses d’héparine (5 000 UI × 2/24 h) et d’aspirine (300 mg) pourrait avoir un meilleur rapport bénéfice/risque à court terme que l’aspirine ou l’héparine seules. les premiers résultats des études consacrées aux thrombolytiques sont encourageants [2]. car actuellement. persistance d’une occlusion artérielle) ou au contraire ceux à risque de complications hémorragiques. la notion classique d’un risque élevé de récidive embolique précoce n’a pas été confirmé par des études récentes. Toutefois. Les résultats des cinq essais thérapeutiques randomisés contre placebo récemment publiés ne sont pas concordants. selon cette étude. au contraire. de sténose serrée ou d’une occlusion récente des artères de gros calibre à distribution cérébrale. Il est possible aussi que la détection des hémorragies ait été biaisée. mais fait courir un risque de 3 % de décès par hémorragie intracrânienne. de signes précoces d’ischémie étendue [8]. c’est-à-dire en appelant un service d’urgence. Thrombolyse par voie veineuse Essayé dans les années 1950. car l’étude a été réalisée en ouvert. – antagonistes du N-méthyl-D-aspartate (NMDA) . où il est inférieur ou égal à 5 % dans les 15 premiers jours.4 % versus 0. Bien que les autorités américaines (FDA : Food and Drug Administration) aient autorisé l’utilisation du rt-PA par voie • • • Le fatalisme face à l’infarctus cérébral n’a plus lieu d’être. En attendant les résultats d’autres études.1 mg/kg versus placebo. le délai de traitement. on peut penser que des patients jugés à haut risque n’ont pas été inclus et traités par l’héparine. mais les données actuelles sur les bénéfices et les risques de telles interventions sont insuffisantes pour proposer des recommandations. Le traitement anticoagulant doit être différé de plusieurs jours en cas d’infarctus volumineux et pour certains en cas de transformation hémorragique au scanner. Actuellement. ce qui s’explique peut-être par des différences concernant la nature du traitement thrombolytique. surmortalité expliquée par un excès d’hémorragies intracrâniennes [2]. et pour inconvénients de nécessiter une angiographie et une infrastructure relativement complexe. seule une très faible proportion d’entre eux sont admis dans les 6 premières heures. L’étude européenne (ECASS : rt-PA. les progrès de la neuro-imagerie et une meilleure connaissance de la physiopathologie de l’ischémie cérébrale ont récemment conduit à réévaluer la thrombolyse dans l’infarctus cérébral. La recherche clinique doit s’intensifier avec pour objectif prioritaire de trouver les outils (par exemple.. entouré d’une équipe formée à cette pathologie et disposant d’un plateau technique approprié. c’est-à-dire avant l’arrivée du patient à l’hôpital. ce traitement fut rapidement abandonné en raison de complications hémorragiques cérébrales sévères. ou la gravité initiale des malades inclus dans certains essais [20]. En revanche. – molécules antiadhésion des polynucléaires. aucune n’a. plus élevé dans le groupe traité (6. en particulier dans la fibrillation auriculaire non valvulaire. IRM de diffusion couplée à l’IRM de perfusion) qui permettront d’identifier les patients pouvant bénéficier au mieux d’un traitement thrombolytique (ischémie potentiellement réversible. mais suggère l’efficacité du traitement thrombolytique dans un sous-groupe de malades n’ayant pas. 0. qui constitue toujours. l’autorisation de mise sur le marché pour le rt-PA ne concerne pas le traitement de l’infarctus cérébral. À cet égard. indications qui doivent toujours mettre en balance les bénéfices potentiels et les risques (en particulier hémorragique cérébral) du traitement.

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