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INFECCIONES FÚNGICAS SUPERFICIALES

Gonzalo Astudillo Dermatología 2013

Infecciones fúngicas superficiales
Dermatofitosis.  Onicomicosis.  Tinea Nigra

Micología

Las infecciones por hongos pueden ser superficiales, subcutáneas o sistémicas. Las infecciones superficiales están confinadas al estrato corneo, pelo y uñas. Pueden desencadenar o no una respuesta inflamatoria.

audouinii . tonsurans M. floccosum T. mentagrophytes M.Dermatofitos Géneros Trichophyton Microsporum Epidermophyton T. canis E. Rubrum M. Gypseum T.

Dermatofitos Geofílicos Microsporum gypseum Antropofílicos Trichophyton tonsurans Trichophyton rubrum Zoofílicos Trichophyton mentagrophytes Trichophyton verrucosum Epidermophyton floccosum Microsporum canis .

Patogenia Resistir RUV Adecuarse a la T° y humedad Competir con la microbiota Mediada por proteinasas. Hipersensibilidad tipo IV Adherencia Penetración Desarrollo de respuesta del huésped . Favorecido por lesiones traumáticas Inflamación Activación del complemento vía alternativa. lipasas y enzimas mucinolíticas.

Dermatofitosis Tinea Capitis Tinea Favosa Tinea Barbae Tinea Corporis Tinea Cruris Tinea Pedis Tinea Manus .

Microsporum canis es el mas común a nivel mundial. .Tinea Capitis     Dermatofitosis del cuero cabelludo. Agentes del género Trichophyton y Microsporum. Mayor incidencia niños de 3 a 14 años.

audouinii M.Organismos asociados con las formas clínicas de tinea Capitis Inflamatoria M. Gypseum T. Schoenleinii T. Ferrugineum T. violaceum T. Tonsurans M. Tonsurans T. Mentagrophytes T. Verrucosum M. Canis M. tonsurans . Audouinii “Punto Negro” Favus M. gypseum No inflamatoria M. Violaceum T. Canis T.

  Endotrix  Ocurre igual.  Las artroconidias difunden alrededor y en el eje del pelo.Patogenia  Ectotrix Se establece la infección en el estrato corneo perifolicular. . salvo que las artroconidias permanecen dentro del eje del pelo sustituyendo la keratina pero con la corteza intacta.

canis. . audouinii o M.Tinea Capitis no inflamatoria     Comúnmente producida por M. Los pelos en la lesión se vuelven grises y sin brillo. Los pelos se rompen por encima del nivel del cuero cabelludo. Aparecen lesiones alopécicas redondas con placas hiperqueratosicas descamativas.

Tinea Capitis no inflamatoria Tinea Capitis tipo "parche gris" por Microsporum canis .

Tinea Capitis no inflamatoria Tinea Capitis por Microsporum audouinii .

Tinea Capitis tipo inflamatoria       Causada usualmente por M. El querion corresponde a una masa pantanosa inflamatoria con pelos rotos y orificios foliculares que exudan pus. canis y M. La magnitud de la inflamación va desde una foliculitis pustulosa a un querion. asociada a dolor. . Se genera por una reacción de hipersensibilidad. linfoadenopatía cervical y fiebre. La lesión puede ser pruriginosa. Termina en alopecia cicatricial. gypseum.

Tinea Capitis tipo inflamatoria Tinea Capitis con querion de Celso .

Tinea Capitis tipo inflamatoria Tinea Capitis con querion de Celso .

Tinea Capitis tipo “punto negro”  Causada por T. dejan “puntos negros” agrupados en las áreas de alopecia. tonsurans y T. Mecanismo tipo endotrix.    Es la forma menos inflamatoria. violaceum. . Si hay perdida de cabello. Puede haber perdida o no de cabello.  Antropofílicos.

tonsurans .Tinea Capitis tipo “punto negro” Causada por T.

impétigo. piodermas Descartar Sífilis y LES Considerar Alopecia areata. tricotilomanía y pseudopelada . dermatitis atópica. psoriasis en placa.Diagnóstico diferencial de Tinea Capitis Probables Dermatitis seborreica.

T. schoenleinii como causa mas común. Lleva a una alopecia cicatricial. Aparecen costras amarillas gruesas (escútulas) dentro y alrededor de los folículos del cabello. del cuero cabelludo. .Tinea Favosa       Infección dermatofítica crónica. gypseum casos raros. piel lampiña y/o uñas. T. violaceum y M. Asociada a malnutrición y malas condiciones de higiene.

Tinea Favosa Favus por Trichophyton schoenleinii .

Tinea Favosa .

tonsurans) Fluconazol 8 mg/kg/sem. y Trichophyton sp • Terbinafina 3-6 mg/kg/día (para Trichopyton 2-4 sem.Tratamiento Tinea Capitis/Favus Tratamiento tópico • • • • • Solo como adyuvante Ketoconazol 2% Povidona yodada Sulfuro de selenio 1%-2. Por 8 a 16 semanas Itraconazol 3-5 mg/kg/día por 4 a 6 semanas (Efectivo contra Microsporum sp.5% (2-4 veces por semana por 2 a 4 semanas) Piritonato de zinc 1%-2% (2-4 veces por semana por 2 a 4 semanas) Tratamiento sistémico • • • • Griseofulvina 20-25 mg/kg/día por 8 semanas Fluconazol 6 mg/kg/día por 20 días (efectivo contra T.) • Prednisona 1-2 mg/kg/día (solo la primera semana si la inflamación es severa).) (para Microsporum 4-8 sem. .

Comúnmente causada por organismos zoofílicos T. violaceum. rubrum es raro.Tinea Barbae   Por definición es vista solo en hombres.  Pueden causar la enfermedad en zonas endémicas. Típicamente unilateral y mas a menudo en el área de la barba que del bigote o labio superior. verrucosum. . schoenleinii y T. canis es raro. T. mentagrophytes y T.   En cuanto a los organismos antropofílicos T.  M.  T.    Se contrae frecuentemente por exposición directa al ganado. caballos o perros. megninii.

. Las lesiones son nodulares pantanosas que poseen costras con descarga seropurulenta. abscesos y colecciones llenas de pus. Corresponde al análogo en la formación de un querion de la tinea capitis. mentagrophytes y T. Genera cicatrices alopécicas. verrucosum. Las pústulas perifoliculares pueden confluir y unirse para formar fístulas.Tinea Barbae inflamatoria      Causada generalmente por T.

Tinea Barbae tipo inflamatoria .

. rubrum como posible etiología. Si se observan pelos pálidos y frágiles el mecanismo es por endotrix con T.Tinea Barbae superficial     Mas comúnmente causada por antropofílicos. Las lesiones tienen un leve eritema difuso con pápulas y pústulas perifoliculares. Se confunde fácilmente con una foliculitis bacteriana. violaceum y T.

Tinea Barbae superficial .

Tinea Barbae circinada    Parecida a la tinea circinada de la piel lampiña o corporal. . Preservación relativa de la barba. Exhibe un borde vesiculopustular que se expande activamente con un centro descamativo.

Tinea Barbae circinada .

dermatitis perioral.Diagnóstico diferencial para Tinea Barbae Descartar Halogenoderma y herpes simple. acné. foliculitis por candida. Probables Foliculitis bacteriana. pseudofoliculitis barbae. rosácea y dermatitis de contacto .

.Tratamiento Tinea Barbae Tratamiento tópico • Solo como adyuvantes • Antimicóticos tópicos Tratamiento sistémico • • • • • Griseofulvina 1 g/día por 2-4 semanas Fluconazol 200 mg/día por 2-4 semanas Itraconazol 200 mg/día por 2-4 semanas Terbinafina 250 mg/día por 2-4 semanas Glucocorticoides sistémicos solo para inflamación severa.

Los agentes mas comunes son:  T. canis. M. rubrum. Los niños son mas susceptible de contraer patógenos zoofílicos (M. excepto palmas. el centro generalmente es escamoso. verrucosum. tonsurans y T. T. bordes eritematosos con vesículas o pápulas. Se transmite directamente de personas o animales infectados. T. Las lesiones son anulares o serpentiginosas. fomites o autoinoculación. canis).Tinea Corporis      Toda dermatofitosis de la piel lampiña. mentagrophytes. . plantas e ingle.

esta lesión es usual en infecciones zoofílicas .Tinea Corporis Tinea corporis anular.

Tinea Corporis Configuración típica serpentiginosa .

Tinea Corporis Patrón policiclico tipo psoriasiforme causado por T. rubrum .

infecciones por micobacterias Probables Eritema anular centrifugo. LES. eccema numular y granuloma anular Considerar Psoriasis. dermatomiositis. sífilis 2°. dermatitis seborreica. pitiriasis rubra pilaris. pitiriasis rosa. liquen plano. infecciones por cándida.Diagnóstico diferencial para Tinea Corporis Descartar Micosis fungoides. dermatitis de contacto .

eritematosas con pápulas o vesículas.Tinea Cruris        Dermatofitosis de la ingle. Autoinfecciones por tineas pedis causadas por T. 3 veces mas común en hombres que mujeres. . perineal y perianal. Las lesiones son múltiples. bien delimitadas. genitales. rubrum o T. rubrum y Epidermophyton floccosum. mentagrophytes. Se transmite por contacto directo o fomites. bordes solevantados. La etiología mas frecuente es por T. Es la segunda dermatofitosis mas frecuente en el mundo. área púbica.

Tinea Cruris .

candidiasis. eritrasma.Diagnóstico diferencial para Tinea Cruris Considerar Pénfigo familiar benigno y enfermedad de DarierWhite Probables Psoriasis. dermatitis seborreica. liquen simple crónico .

Tratamiento Tinea Corporis/Cruris Tratamiento tópico • • • • • • Alaminas Imidazoles Tolnaftato Cicloxpirox Butenafina La mayoría de estos productos se aplican 2 veces al día por 2-4 semanas. Tratamiento sistémico • Adultos • Griseofulvina 500 mg/día por 2-6 semanas • Fluconazol 150 mg/sem por 4-6 semanas • Itraconazol 100 mg/día por 15 días • Terbinafina 250 mg/día por 2 semanas • Niños • Griseofulvina 10-20 mg/kg/día por 6 semanas • Itraconazol 5 mg/kg/día por 1 semana • Terbinafina 3-6 mg/kg/día por 2 semanas .

Es común adquirir la infección en baños comunes. . seguido por T. La tinea manus puede adquirirse por el contacto directo con una persona infectada o animal. Ambas Tiñas causadas comúnmente por T. La prevalencia de la tinea pedis es de un 10%.Tinea pedis y Tinea manus      Corresponden a las dermatofitosis mas comunes. piscinas y duchas. floccosum. mentagrophytes y E. rubrum.

erosiones y eritema del espacio interdigital y subdigital. .Tinea pedis crónica intertriginosa    Es la presentación mas común de tinea pedis. Comienza con descamación. La lesión puede extenderse a la planta y empeine con maceraciones.

Tinea pedis crónica intertriginosa .

rubrum en el agente etiológico mas frecuente. .Tinea pedis crónica hiperqueratósica    Usualmente bilateral con parches o descamación difusa. Conocida como “tipo mocasín”. plantas y zonas laterales o mediales. limitada a la piel gruesa. T.

Tinea pedis crónica hiperqueratósica .

Presentación unilateral en la palma de la mano. Se requiere de antifúngicos orales por la alta incidencia de una onicomicosis concomitante o rebrote.Síndrome “2 pies 1 mano”     La tinea manus ocurre generalmente por una infección previa por tinea pedis. . Si se extiende al dorso de la mano pasa a ser tinea corporis.

Síndrome “2 pies 1 mano” .

pero el agente mas común en esa edad corresponde a T.Tinea pedis tipo vesiculo-bulosa     Causada frecuentemente por T. mentagrophytes. . En la niñez es raro. rubrum. Aparecen vesículas largas como de 3 mm de diámetro. Vesiculopustulas o bulas en la piel gruesa o planta y en áreas periplantares.

Tinea pedis tipo vesiculo-bulosa .

mentagrophytes. linfangitis. Se producen vesiculopustulas y grandes áreas de ulceración purulenta en la superficie plantar. . linfoadenopatías y fiebre.Tinea pedis aguda ulcerativa     Se produce por una co-infección bacteriana. Puede acompañarse de celulitis. Se asocian bacterias G – junto a T.

Tinea pedis aguda ulcerativa .

Dermatitis atópica o de contacto. candidiasis. Vesiculo-bulosa: psoriasis pustular. Síndrome de Reiter. piodermas. Hiperqueratósica: psoriasis. Probables Considerar Descartar .Diagnostico diferencial para tinea pedis y manus Interdigital: psoriasis. keratodermas. Pitiriasis rubra pilaris.

• Terbinafina 250 mg/día por 2 semanas • Niños • Itraconazol 5 mg/kg/día por 2 semana • Fluconazol 150 mg/sem por 3-4 semanas o 50 mg/día por 30 días.Tratamiento Tinea Pedis/manus Tratamiento tópico • • • • • • Alamina Azoles Ciclopirox Benzilamina Tolnaftato Se aplican 2 veces al día por 2 semanas Tratamiento sistémico • Adultos • Fluconazol 150 mg/sem por 4-6 semanas • Itraconazol 200 mg/día 2 veces al día por 1 semana o 200 mg/día por 3 semanas o 100 mg/día por 4 semanas. .

Generalmente parten por una tinea pedis que se extiende a la uña. Presenta 4 formas clínicas     Onicomicosis subungueal distal. donde se dificulta la erradicación del agente. Onicomicosis subungueal proximal. pero existe un incremento en la incidencia en niños. Onicomicosis blanca superficial.Onicomicosis      Cualquier infección de la uña causada por dermatofitos u hongos levaduriformes. Onicomicosis candidiásica. . Es la enfermedad de la uña mas prevalente y corresponde al 50% de todas las onicopatías. Mayoritariamente en adultos.

Etiología Onicomicosis No Dermatofitos • • • • • • • • • • • Candida albicans 5% Acremonium Aspergillus Fusarium Onychocola canadensis Scpulariopsis brevicaulis Scytalidium dimidiatum T. Mentagrophytes 20% T. floccosum Dermatofitos . rubrum 71% T. Tonsurans E.

Anatomía de la uña .

Patogenia Onicomicosis

Hiperproliferación lecho ungueal con hiperqueratosis
Extensión proximal por lecho ungueal hacia lámina ungueal ventral Formación de opacidades blancoamarillentas en borde distal

Crecimiento de uñas distróficas

Invasión EC del hiponiquio y lecho ungueal distal

Onicomicosis subungueal distal

Onicomicosis subungueal proximal

Resulta primeramente a causa de T. rubrum o T. megninii. Se observa una evidente opacidad blanca o beige del pliegue ungueal proximal (aumenta progresivamente). Se puede observar también hiperqueratosis, leuconiquia y onicolísis, que pueden llevar a la destrucción de la uña. T. rubrum causa casi exclusivamente OSP en pacientes con VIH.

Onicomicosis subungueal proximal .

Onicomicosis blanca superficial    Ocurre una invasión directa de la lámina ungueal. fusarium y candida. también por aspergillus. . Aparecen manchas blancas a amarillas opacas en cualquier parte de la superficie de la uña. Scopulariopsis. Usualmente causada por T. mentagrophytes.

eccema de la mano Descartar Dermatitis exfoliativa.Diagnóstico diferencial de onicomicosis Probables Psoriasis. liquen plano. síndrome de Reiter y escabiosis noruega Considerar Enfermedad de Darier. onicogrifosis .

• Niños • Itraconazol 5mg/kg/día . algunos no dermatofitos y Cándida) • Itraconazol 200 mg/día por 2 meses en onicomicosis de la mano y 3 meses para onicomicosis del pie. Aspergillus y Scopulariopsis) y hasta 3 meses en onicomicosis del pie. no dermtofitos.Tratamiento Onicomicosis Tratamiento tópico • Ciclopirox (para tinea unguium aplicar 48 semanas) • Amorolfina (aplicar 1 vez a la semana) Tratamiento sistémico • Adultos • Fluconazol 150-300 mg/sem por 3-12 semanas (Efectivo contra dermatofitos. moho y levaduras) • Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas (en onicomicosis de la mano) (efectivo contra dermatofitos. (Fungistático contra dermatofitos.

El agente etiológico corresponde a Hortaea werneckii. Mujer/hombre 3:1.Tinea Nigra         Dermatomicosis superficial del estrato corneo palmar. aparecen máculas café o negro-verdosas. El Agente Stenella araguata produce la misma clínica. puede haber descamación. Incuba en un periodo de 2 a 7 semanas. Estos hongos se encuentran en el suelo. agua residuales o vegetación en descomposición. Es rara la transmisión persona a persona. Las lesiones son asintomáticas. .

Tinea Nigra .

Diagnóstico diferencial de Tinea Nigra Probables Nevus de la unión y melanoma Descartar Enfermedad de Addison. pinta y melanoma Considerar Exposiciones a químicos . sífilis.

Tratamiento Tinea Nigra Tratamiento tópico Queratolíticos Azoles El tratamiento debe continuar hasta por 2-4 semanas con mejoría clínica. Terbinafina 1 vez al día. Ketoconazol 2 veces al día. . Itraconazol y Miconazol 2 veces al día.

Bibliografía  Fitzpatrick's. 2008. Dermatology in general medicine. . 7° Edition. Mc Graw Hill medical.