CASE REPORT I “SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DM TYPE II DENGAN ULKUS DEABETIKUM PADA PLANTAR PEDIS”

Oleh: Hermayudi, S.Ked J500090105

Pembimbing: dr. I Wayan Mertha, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2014

1

CASE REPORT I “SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DM DENGAN ULKUS DEABETIKUM PADA PLANTAR PEDIS” Yang diajukan Oleh : Hermayudi, S.Ked J500090105

Tugas ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter Pada hari , tanggal 2014

Pembimbing : dr. I Wayan Mertha, Sp.PD (...........................)

Dipresentasikan dihadapan : dr. I Wayan Mertha, Sp.PD (...........................)

Kabag. Profesi Dokter dr. Dona Dewi Nirlawati

(...........................)

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2014

2

Awalnya kakinya terasa pegal-pegal dan kemudian dipijat. ANAMNESIS Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis pada tanggal 29 Januari 2014 1. sering minum (+). lama2 kakinya membengkak berisi nanah.laki : Jonggol Jambon : Petani : menikah : Islam : Jawa : 29 Januari 2014 : 29 Januari 2014 2. Pasien mengaku sering BAK (+). S : 49 tahun : Laki . Oleh pasien kemudian dipecah dengan jarum.00 WIB rujukan dari dokter praktik swasta dengan keluhan luka pada kaki yang tidak sembuh- sembuh Luka muncul sejak 1 bulan yang lalu. Kemudian oleh dokternya dirujuk ke RSUD.STATUS PASIEN 1. malah semakin melebar. IDENTITAS PASIEN Pasien Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Suku Tanggal masuk RS Tanggal pemeriksaan : Tn. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien laki-laki 49 tahun datang ke IGD RSUD dr Hardjono ponorogo tanggal 29 Januari 2014 jam 09. 3 . Keluhan Utama Luka tidak sembuh-sembuh 2. Kemudian diobatkan ke dokter saat kontrol DM. setelah satu bulan luka tidak kunjung sembuh. dan keluar nanah.

muntah (-).nyeri perut (-). Riwayat penyakit serupa 2. Riwayat diabetes melitus 3. Konsumsi jamu 5. Riwayat trauma 10. Riwayat penyakit ginjal 5. Merokok 2. Konsumsi alkohol 3.BAB dan BAKnya dalam batas normal 3. Riwayat penyakit jantung 5. batuk (-). Riwayat stroke 6. demam (+). mual (-). Riwayat hipertensi 3. Riwayat Penyakit Dahulu 1. pegel-pegel. Riwayat hipertensi 2.sering makan (+). Riwayat penyakit jantung 4. flu (+). pasien mengaku tidak enak badan. Riwayat opname 9. Riwayat diabetes melitus 4. Riwayat penyakit serupa : disangkal : diakui : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : diakui (DM) : disangkal : diakui 11. Pasien mengaku punya riwayat DM sejak 15 tahun yll. Riwayat maag 7. Konsumsi kopi : diakui : disangkal : dsangkal : disangkal : diakui : disangkal : diakui : disangkal : disangkal : diakui 4 . Riwayat Pribadi 1. Riwayat penyakit liver 6. pusing (+). Riwayat atopi 8. Riwayat Penyakit Keluarga 1. Konsumsi obat 4. dan rutin kontrol serta teratur minum obat antidiabetik Sejak 5 hari yll.

7. 5. turgor cukup. kulit kering(-). 3. Kegiatan sehari. sekret (-/-). edema palpebra (-/-). lidah tifoid (-). bekas garukan (-).akne (-). Mata Sklera ikterik (-/-). pada lengan kanan) : 80x/menit : 23x/menit tipe thorakoabdominal : 370C per aksiler 5 . kulit hiperemis (-). Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama istri dan anaknya. stomatitis (-). Mulut Sianosis (-). Rambut Rambut rontok (-) 2. reflek cahaya (+/+). kering (-). papil lidah atropi (-). injeksi konjungtiva (-/-). 4. strabismus (-/-). Pasien berobat dengan fasilitas BPJS.hari sebagai petani.darah (-/-). Hidung Nafas cuping hidung (-). petekie (-). Telinga Deformitas (-/-). : Tampak sesak : komposmentis. luka pada sudut bibir (-).6. perdarahan subkonjungtiva (-/-). pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm. hiperpigmentasi (-). gusi berdarah (-). Kulit Ikterik (-). darah (-/-). deformitas (-). PEMERIKSAAN FISIK (29 Januari 2014) Keadaan umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah Nadi Respiratory rate Suhu 1. luka pada langit-langit mulut (-). sekret (-/-). Kepala 1. E4 V5M6 : : 140/60 mmHg (berbaring. konjungtiva anemis (-/-). sikatrik bekas operasi. hiperpigmentasi (-). 2.

deviasi trachea (-). : batas jantung. : iktus kordis kuat angkat. Paru Inspeksi: kelainan bentuk (-). 1. retraksi suprasternal (-). Leher leher simetris.3. 2. Inspeksi 3. Perkusi : Depan Belakang S S S S S S S S S S S S S:sonor 1. ronkhi (-/-). simetris (+). Palpasi 4. 4. Palpasi : Fremitus Depan Belakang N N N N N N N N N N N N Ketinggalan gerak DepanBelakang - 3. Jantung 2. pembesaran kelenjar limfe (-). 1. spider nervi (-).Thorak 1. JVP R0. 6 . Auskultasi : Suara dasar vesikuler Depan Belakang + + + + + + + + + + + + Suara tambahan: wheezing (-/-). ketinggalan gerak (-). Perkusi : iktus kordis tidak tampak. retraksi otot-otot bantu pernapasan (-).

akral hangat (-). Superior : clubbing finger(-).Auskultasi 9. Ekstremitas 13. 14. bising(-).akral hangat (-).palmar eritema (-). 12. palmar eritema(-). 6. pekak alih (-). edema pitting (-). 10. caput medusa (-). gallop (-).terdapat gangrene diplantar pedis dextra 7 . : bunyi jantung I-II reguler. Inferior : clubbing finger(-). splenomegali (-). Abdomen 7. Pinggang Nyeri ketok kostovertebra (-/-). Palpasi Nyeri tekan : defans muskuler (-). : SIC IV linea parasternalis dextra. : timpani. 8. hepatomegali (+). undulasi (-).Batas kiri jantung Atas Bawah Batas kanan jantung Atas Bawah 5. : SIC V linea midclavicula sinistra.Perkusi : peristaltik (+) normal. : SIC II linea parasternalis sinistra. Auskultasi : SIC II linea parasternalis dextra. 11.nyeri tekan (-) regio epigastrika. distended (-). edema pitting(-).Inspeksi : dinding abdomen sejajar dengan dinding dada.

5 Satuan mg/dl mg/dl uI uI mg/dl mg/dl Nilai Normal 0-0.57 314 35.6 3.0) 3.2 0-31 0-31 98-279 8-34 8 .2-1.2 14.50-5.1 0. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.6 1.8-4 2-7 20-40 3-9 (11.9 34. Pemeriksaan kimia darah (tanggal 29 januari 2014) Pemeriksaan DBIL TBIL SGOT SGPT ALP Gama GT Hasil 29-01-2014 0.4 Satuan 103 ul 103 ul 103 ul % % gr/dL 106ul % Nilai Normal 4.35 0.0 0.57 22.0 – 16.4 5.9 396 491 fl pg g/dl 103 ul mg/dl 82-95 27-31 32-36 100-300 <140 Hasil 29 Januari 2014 16.Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Leukosit Limfosit# Granulosit# Limfosit% Mid% Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Indeks eritrosit MCV MCH MCHC Trombosit Gula darah sewaktu 76.15.50 37-50 2.5 7.98 30.0-10.18 0.3 10.7 26.

Vital sign Tekanan darah :140/60mmHg (berbaring. Suhu 1. 8. 1.2 3. demam (+). 7.5-5. pasien mengaku tidak enak badan. 6. pegel-pegel.7-1.4 169 184 26 99 mg/dl g/dl mg/dl mg/dl g/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl 3.12 3. pusing (+).5 2-3. Pemeriksaan fisik Ulkus pada ekstremitas inferior plantar pedis dextra. 5.9 10-50 0. flu (+). : 37.63 1. 4. pada lengan kanan). RESUME/ DAFTAR ABNORMALITAS (yang ditemukan positif) 1.4-7 140-200 36-165 35-150 0-190 3. Anamnesis Luka kaki tidak sembuh-sembuh Gangren di plantar pedis dextra Sering BAK (+) Sering minum (+) Sering makan (+) Riwayat DM 5 hari yll. Pemeriksaan 1.Albumin Globulin Urea Kreatinin Asam urat Kolesterol Trigliserid HDL LDL 3. 2. 9 .4 2. 3.2⁰ 0C per aksiler 1.7 23. 9.

0) 100-300 <140 Satuan Nilai Normal 3.0-10.5 7.6 14.2.4 10.6 396 491 103 ul 103 ul % gr/dL 103 ul mg/dl 4.0 – 16.0 2-7 20-40 (11. Pemeriksaan kimia darah Pemeriksaan ALP Trigliserid HDL Hasil 29-01-2014 314 184 26 mg/dl mg/dl mg/dl Satuan Nilai Normal 98-279 36-165 35-150 10 . Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Leukosit Granulosit# Limfosit% Hemoglobin Trombosit Gula darah sewaktu Hasil 29 Januari 2014 16.

AI 3x10 unit Rawat Luka Diit DM 1. 2.5ºc (aksiler). flu (+). 3x1 Klinis Profil Lipi 11 . Pmx fisik Poliuria Polidipsi Polifagi Hiperglikemi 4. 500 mg Inj. Klinis Vital sign 3. Suhu 37. Cefotaxime 2. pusing (+).Diagnosi P.5 mg Klinis Vital sign Pmx fisik TG:184mg/l HDL:26 mg/dl ↑ TG ↓ HD Dislipidemi Profil Lipid Simvastatin 10 mg. pegelpegel. demam (+). Klinis Vital sign Sub febris 3 x 1 gr Trimenza 3 x 1 3. GDA 5 hari yll. Monitoring Luka kaki tidak sembuh-sembuh Gangren di plantar pedis dextra Sering BAK (+) Sering minum (+) Sering makan (+) Riwayat DM GDA 491 mg/dl Ulkus DM dengan ulkus diabetikum HbA1C Infus RL 16 tpm RCI 4x4 unit Inj. Pmx fisik leukositosis Hipertensi Hipertensi stage 1 Captopril 3 x 12. WBC: 16. Terapi P. Rhinitis ISPA Paracetamol 3 x 1. pasien mengaku tidak enak badan.Daftar Masalah Problem Assesment P.6 x 103/µL Tekanan darah 140/60 mmHg.

Ai 3x 8 iu Pasien laki-laki 49 tahun datang ke DM type IGD RSUD dr Hardjono ponorogo II dengan tanggal 29 Januari 2014 jam 09.6 gr/dl Trombosit : 396 Gds : 491 Alp : 324 Trigliserid : 384 Hdl : 26 GDS: 491 12 .00 ulks WIB rujukan dari dokter praktik swasta deabetik dengan keluhan luka pada kaki yang pada tidak sembuh-sembuh Luka muncul plantar pedis dextra N: 80 S: 36 bulantid sejak 1 bulan yang lalu ak sembuh sembuh KS: CM T: 130/90 RR:22 K/L: CA (-/-). Luka pada kaki sudah kurang lebih 1 Object Assesment Therapy 1. SI (-/-). PKGB (-/-) Thorak: dbn. Inj cefotaxim 3x1gr 3. Abdomen: nyeri tekan regio epigastrium (-) Ekstremitas: akral hangat Ulkus di ekstremitas inferior pada daerah pedis dextra Lab: Leukosit : 16.FOLLOW UP Date 29-0114 Subject 1. Rci 3x4 iu 4.6 103ul Hb : 10. Inf RL 20 tpm 2.

Inf RL 20 tpm 6.6 DM type II dengan ulks deabetik pada plantar pedis dextra 11. PKGB (-/-). 15.6 DM type II dengan ulks deabetik pada plantar pedis dextra 5. Ekstremitas: akral hangat Ulkus di ekstremitas inferior pada daerah pedis dextra GDS: 313 31/1/14 lemas KU: sedang T: 140/80 RR: 22 KS: CM N: 80 S: 36. Inf RL 20 tpm Inj CEFO 3X1gr 16. SI (-/-). Ekstremitas: akral hangat Ulkus di ekstremitas inferior pada daerah pedis dextra GDA 366 1/2/14 Sudah tidak ada keluhan KU: sedang T: 150/70 RR: 22 KS: CM N: 80 S: 36.6 DM type II dengan ulks deabetik pada plantar pedis dextra 8. PKGB (-/-). Inj cefotaxim 3x1gr 10. Inf RL 20 tpm 9. PKGB (-/-).30/1/14 Pusing. PKGB (-/-). SI (-/-). SI (-/-).6 DM type II dengan ulks deabetik 14. AI 3X15 UI K/L: CA (-/-). Ekstremitas: akral hangat Ulkus di ekstremitas inferior pada daerah pedis dextra GDA : 374 2/02/14 Sudah tidak ada keluhan KU: sedang T: 150/70 RR: 22 KS: CM N: 80 S: 36. Inj radin amp K/L: CA (-/-). AI 3X12 UI K/L: CA (-/-). SI (-/-). Inf RL 20 tpm Inj CEFO 3X1gr 13. 13 . lemas. Inj cefotaxim 3x1gr 7. 12. KU: sedang KS: CM T: 130/90 RR: 22 N: 80 S: 36. AI 3X12 UI K/L: CA (-/-).

Ranitidine 2x1amp 29. Ekstremitas: akral hangat Ulkus di ekstremitas inferior pada daerah pedis dextra GDA: 304 2x1gr 28. Ekstremitas: akral hangat Ulkus di ekstremitas inferior pada daerah pedis dextra GDA: 336 2x1amp 22. AI 3x4 ui Cefotaxim K/L: CA (-/-). 27. Clindamisin 3x300 30. Inf rl 20 tpm AI 3x14 IU Cefo 2x1gr Ranitidine minta obat T: 140/80 RR: 22 K/L: CA (-/-). Diet dm 14 . AI 3X15 UI 18. 20.Ekstremitas: akral hangat Ulkus di ekstremitas inferior pada daerah pedis dextra GDA: 336 3/02/14 Lukanya KU: sedang KS: CM N: 80 S: 36. 4/02/14 Sudah tidak ada keluhan KU: sedang T: 140/80 RR: 22 KS: CM N: 80 S: 36. PKGB (-/-).6 pada plantar pedis dextra DM type II dengan ulks deabetik pada plantar pedis dextra 2x1 17. 19. Metronidazol drip 3x500 31. 21. Clindamisin 3x300 23. SI (-/-). Metronidazol drip 3x500 24. SI (-/-).6 DM type II dengan ulks deabetik pada plantar pedis dextra 25. Diet dm Inf pz + drip 36 unit 20tpm 26. PKGB (-/-).

sehingga Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius. Menurut Soegondo (Herlina 2011). Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa. (WHO. peningkatan metabolisme lemak yang menyebabkan terjadinya metabolism lemak abnormal disertai endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah sehingga timbul gejala aterosklerosis serta berkurangnya protein dalam jaringan tubuh (Guyton CA. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara maju. Latar Belakang 1. Diabetes Melitus (DM) atau penyakit gula merupakan salah satu dari 7 penyakit kronis yang ada didunia yaitu: kanker. maka pada tahun 2003 diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban sejumlah 8.dan hepatitis. lemak dan protein. jantung.BAB I PENDAHULUAN A. 1996). disebabkan oleh defisiensi insulin relative atau absolut. Dikatakan penyakit gula karena memang jumlah atau konsentrasi glukosa atau gula didalam darah melebihi keadaan normal. vector borne. Gambaran patologik DM sebagian besar dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin yaitu berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh.2%. bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14.3% pada penduduk yang usia lebih 15 tahun.7% dan daerah rural sebesar 7. TB.2 juta dan di 15 .5 – 2. diabetes. AIDS.1 Definisi DM merupakan penyakit gangguan kronik pada metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat. 2003) menyatakan kasus diabetes di Asia akan naik sampai 90% dalam 20 tahun ke depan Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1.

Diabetes tipe 2 adalah lebih umum dari diabetes mellitus tipe 1.daerah rural sejumlah 5. Diabetes tipe 2 menjadi semakin umum oleh karena factor resikonya yaitu obesitas dan kekurangan olahraga. Kebanyakan kasus diabetes mellitus adalah kasus diabetes tipe 2. virus atau penyakit autoimun. (Astuti. Injeksi insulin diperlukan setiap hari untuk pasien diabetes mellitus tipe 1. polidipsi (banyak minum akibat meningkatnya tingkat kehausan). Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di daerah urban dan 8. Ini mungkin karena masalah genetic. Jika kadar gula darah sampai di atas 160-180 mg/dl. maka glukosa akan sampai ke air kemih. ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. badan kurang atau tidak menghasilkan insulin. 2011) Banyak faktor yang akan menyebabkan seseorang menderita diabaetes mellitus salah satunya adalah faktor keturunan. Pada diabetes mellitus tipe 1. Jika kadarnya lebih tinggi lagi. Untuk mengetahui seseorang terkena diabetes ada beberapa gejala umum yang dialami oleh penderita diabetes yaitu poliuri (urinasi yang sering). Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Klasifikasi Diabetes tipe 1 biasanya terjadi sejak usia kecil. Akan tetapi pada penderita diabetes banyak yang tidak menyadarinya karena gejala awal diabetes tidak terlalu terlihat. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah 16 .5 juta. Tetapi kebanyakannya didiagnosis pada usia lebih 20 tahun. Biasanya terjadi pada usia dewasa tetapi remaja juga banyak didiagnosa dengan diabetes tipe 2 sejak belakangan ini. Banyak yang tidak tahu mereka menderita diabetes mellitus tipe 2.1 juta di daerah rural. dan polifagi (meningkatnya hasrat untuk makan). Diabetes mellitus tipe 2 ini terjadi karena badan tidak respon terhadap insulin atau serisng dikenal dengan resistensi insulin.

Sejumlah besar kalori hilang dalam air kemih. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati. terutama yang menuju kekulit dan saraf. Untuk mengompensasikan hal ini. Penderita diabetes mellitus memiliki resiko amputasi lebih besar dibandingkan dengan non diabetik. Jika ulkus dikaki berlangsung lama. karena penderita diabetes mellitus berisiko 29x terjadi komplikasi ulkus diabetik. Kurangnya aliran darah yang menuju saraf akan mengakibatkan kerusakan saraf yang bisa menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meredakan perubahan tekanan maupun suhu. Akibatnya. maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). maka pembuluh darah akan menebal dan mengalami kebocoran. aliran darah menjadi berkurang. Akibatnya. Karena terbentuknya zat kompleks yang terdiri dari gula didalam pembuluh darah. penderita sering kali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi) . Rini (2008). Ulkus diabetika mudah berkembang menjadi infeksi karena masuknya kuman atau bakteri dan adanya gula darah yang tinggi menjadi tempat yang strategis untuk pertumbuhan kuman. 17 . Ulkus diabetik terjadi karena hiperglikemia yang berkepanjangan mengakibatkan perubahan stuktur pembuluh darah perifer (angiopati) yang mengakibatkan berkurangnya suplai darah kearah distal khususnya pada ekstremitas bagian bawah sehingga terjadi ulkus dikaki. sehingga penderita mengalami penurunan berat badan. penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Berkurangnya aliran darah kekulit juga bisa menyebabkan ulkus diabetik dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Diabetes mellitus sangat berpotensi merusak pembuluh darah kecil dan pembuluh darah besar. penderita diabetes mellitus beresiko terjadi komplikasi baik bersifat akut maupun kronis.yang berlebihan. tidak dilakukan penatalaksanaan dan tidak sembuh. luka akan sangat dalam dan mengalami infeksi sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.

dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob Ulkus kaki diabetik adalah kerusakan sebagian (partial thickness) atau keseluruhan (full thickness) pada kulit yang dapat meluas kejaringan dibawah kulit.baik mikrovaskular dan mikrovaskular. Ulkus diabetikum disebabkan oleh penyakit vaskular perifer atau neuropati namun seringkali disebabkan oleh keduanya1. neuroarthropati dan penyakit arteri perifer sering mengakibatkan gangren dan amputasi ekstremitas bawah PATOFISIOLOGI Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi 1. kerja insulin atau kedua-duanya. Ulkus kaki. yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan. Diabetes Melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi. 18 . DEFINISI Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005. infeksi.1. tendon. Jika ulkus kaki berlangsung akan menjadi terinfeksi. tulang dan persendian yang terjadi pada seseorang yang menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM).2 ULKUS DIABETIKUM 1. tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldosereduktasi akan diubah menjadi sorbitol. kondisi ini timbul sebagai akibat terjadinya peningkatan kadar gula darah yang tinggi.Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. Salah satu komplikasi makrovaskular adalah ulkus diabetikum. Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati. Teori Sorbitol Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis. Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. otot.

adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasinyeri pada kaki. terbatas pada kulit. KLASIFIKASI Klasifikasi Ulkus diabetikum pada penderita Diabetes mellitus menurut Wagner . sendi dan formasi abses. Teori Glikolisasi Akibat hyperglikemia akan menyebabka terjadinya glikosilasi pada semua protein. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki 6. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi. Ulkus Superfisialis. 19 . 3. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki. 2. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskuler. 1. kulit utuh. sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. 1. 4. sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan ulkus diabetikum 3. terutama yang mengandung senyawa lisin. Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai ulkus diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati. Ulkus dalam yang melibatkan tulang. Tidak ada luka terbuka. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angiopati.2. neuropati daninfeksi. oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh.terdiri dari 6 tingkatan : 0. bagian depan kaki atau tumit.

3) Hipertensi. b. EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya 4. 4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol. d. DIAGNOSIS Diagnosis ulkus diabetika meliputi : a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah : 1) Umur ≥ 60 tahun. Sering kesemutan. Kaki menjadi atrofi. perifer). 20 . pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang. g. Pemeriksaan Penunjang : X-ray. motorik. e. Nyeri kaki saat istirahat. 5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.terdiri atas : a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala ulkus diabetikum yaitu : a. Kerusakan Jaringan (nekrosis). f. c. palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurunatau hilang. b. FAKTOR RISIKO Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. tibialis dan poplitea. Kulit kering 3.2. 2) Lama DM ≥ 10 tahun. b. 2) Obesitas. dingin dan kuku menebal. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup) 1) Neuropati (sensorik. Sensasi rasa berkurang. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis.

Kolesterol Total tidak terkontrol. Yang termasuk dalam insulin ini adalah humalog (lispro). 3. Kolesterol HDL tidak terkontrol. 9) Kurangnya aktivitas Fisik. Keuntungan insulin ini dapat bekerja dengan sangat cepat. 21 . Insulin ini bekerja secara cepat setelah dikonsumsi hanya sekitar 15 menit sampai 30 menit hingga 90 menit dan mampu bekerja selama 3-5 jam. 2. 8) Ketidakpatuhan diet DM. 1. PENATALAKSANAAN 1. Efeknya cenderung terakhir sekitar lima sampai delapan jam. Jenis insulin berlaku dalam waktu sekitar 30 sampai 1 jam dan puncak setelah dua sampai empat jam. Berfungsi untuk mengontrol lonjakan gula darah.6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan : 1. 11) Perawatan kaki tidak teratur. Rapid acting insulin Rapid action insulin adalah jenis insulin yang dikonsumsi sebelum atau sesudah penderita diabetes makan. Short action insulin Insulin jenis ini biasanya memenuhi kebutuhan insulin saat makan (bersamaan). novoLog (aspart) dan apidra (glulisine) 2. 12) Penggunaan alas kaki tidak tepat 4. Pengelolaan farmakologis Insulin 1. Biasanya dikonsumsi 30 sampai 1 jam sebelum makan. 7) Kebiasaan merokok. Trigliserida tidak terkontrol. Tipe insulin ini biasanya dipakai sebagai tambahan dalam mengkonsumsi insulin yang bekerja lambat. Keuntungan short acting insulin ini adalah bahwa penderita tidak harus mengambil setiap kali makan. 10) Pengobatan tidak teratur.

Long acting insulin Long acting insulin memiliki onset 1 jam dan berlangsung selama 20 hingga 26 jam dengan tanpa puncak. 3. dan puncak antara 4 dan 12 jam tergantung merk 4. Obat ini 22 . (Soegondo. kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular. Intermediate acting insulin Intermediate acting insulin dapat mengontrol kadar gula darah selama sekitar12 jam atau lebih. 2011) 5. Insulin ini mulai bekerja dalam waktu 1 sampai 4 jam. 2009) 2. dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. Jenis insulin cenderung untuk menutupi kebutuhan insulin sehari penuh. tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.(Astuti. Hal ini sering diambil pada waktu tidur.Selain itu bisa mengambilnya saat sarapan dan makan malam dan masih memiliki kontrol yang baik karena berlangsung sedikit lebih lama. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua. namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. sehingga dapat digunakan dalam semalam. dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pemicu sekresi insulin 1. Long acting insulin ini menyediakan cakupan 24 jam dan telah membantu untuk mencapai kontrol gula darahbaik pada diabetes tipe 2 hanya dengan satu obat. gangguan faal ginjal dan hati.

dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. 8. Menghentikan kebiasaan merokok. Edukasi perawatan kaki. 1. 5. (Soegondo. 2009) 6. 2. Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang retak-retak. 6. 5. 6. hendaknya diobati oleh podiatrist. obat untuk penurunan gula darah maupunmenghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal. dan jangan menggosok antara jarijari kaki (contoh: krem sorbolene). dll). Tidak memakai bedak. sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi kering dan retak-retak.diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Jangan 23 . dengan cara : Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa. 2. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi. PENCEGAHAN DAN PENGELOLAAN Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetikum untuk mencegah komplikasi lebih lanjut adalah : 1. Memperbaiki kelainan vaskuler Memperbaiki sirkulasi. yang bisatergelincir. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan obat vaskularisasi. 4. 7. supaya kulit tetap mulus. Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus. Memotong kuku lebih mudah dilakukan sesudah mandi. Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Merawat kaki secara teratur setiap hari. 3. Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam kuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan dengan sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki. sewaktu kuku lembut. 4. 3.

Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas. nikotin. Menghindari trauma berulang. 7. Kornus-kornus ini seharusnya diobati hanya oleh podiatrist.menggunakan penutup kornus/corns. Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya adrenalin. luka dan lecet. 9. yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan. 8. bula. kimia dan termis. 11. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap kontrol walaupun ulkus diabetik sudah sembuh 24 . trauma dapat berupa fisik. 10.

Penerbit FK UI. Jilid I.id/30688/2/Bab_1. 11. Ilmu Penyakit Dalam : Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. Kaki Diabetes.undip. Djoko W. 2006. Jakarta.pdf 3. 2011. 1997. Diabetes Mellitus : Ulcer. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang. Infeksi pada Kaki Diabetik. Umum tentang Kaki Kaki Diabetes. 1999. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Misnadiarly. Astuti. Djokomoeljanto. 5.Jakarta.FKUndip. Herlina Ulkus Diabetikum . Subekti I. 2009. 18841890) 25 . Neuropati Diabetik. Dalam : Darmono. Riyanto B.DAFTAR PUSTAKA 1. Infeksi. Diabetes Mellitus. http://www. ABC of Diabetic diakses tanggal 9 Januari 2007. Waspadji S. Penerbit FK UI. 7. Diabetik Penatalaksanaannya. Djokomoeljanto Tinjauan dkk. Edisi ketiga. dkk. Edisi keempat. editors. Ganggren.org/search. p. 699-709) 2. Soegondo. Penerbit Populer Obor.15-30. 6. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang. 1996. Dalam : Aru W.scribd.Diakses tanggal 26 Februari 2011. Ilmu PenyakitDalam. 2006. Diabetes Melitus dan Infeksi. 10. dkk.com/doc/69867859/ulkus-diabetikum. dkk.RJ Djokomoeljanto. dalam rangka Purna Tugas Prof Dr. didownload dari eprints. Japmoanline. editors.dr. editors. Jilid III. Jakarta : FKUI (pp. Dalam : Noer. 4. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Sidartawan. 9. Penerbit FK UI. Jilid III. K. A. http:/www. dkk. Dalam : Aru W. editors. Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam. Patogenesis Dalam: dan editor. Edisi keempat. Reynold FJ. Ilmu Penyakit Dalam. 2007.ac. Jakarta 2006. 8.dtl. Jakarta : EGC (pp. Guyton. The Diabetic Food.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.