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TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Trastorno caracterizado por ansiedad excesiva en intensidad, duracin o frecuencia, de presentacin casi diaria, acompaada de una preocupacin por mantenerse alejado del evento temido que interfiere con las actividades diarias. Durante el curso del trastorno el foco de atencin puede variar de un tpico a otro (American Psychiatric Association, 1994). Se asocia a tensin muscular, dolores musculares, temblor, sentimiento de sacudida, espasmos, inquietud, desasosiego o hasta inhibicin psicomotriz o estupor. En algunas culturas, la ansiedad puede manifestarse predominantemente a travs de sntomas somticos, pero en otras a travs de sntomas cognitivos. En nios y adolescentes la ansiedad puede comprometer el desempeo escolar y deportivo y manifestarse como preocupacin excesiva por eventos catastrficos o marcado perfeccionismo (American Psychiatric Association, 1994). Debe diferenciarse del miedo o estrs en el que un agente externo pone en juego defensas psquicas biolgicas (ver ms adelante), mientras que en la ansiedad se presenta un sentimiento inmotivado de temor e incertidumbre, aprehensin y tensin frente a una amenaza no identificada que compromete el funcionamiento del individuo e implica una reduccin de la libertad personal (Andrade, 1992). La ansiedad normal, no excesiva y de carcter adaptativo, sirve para movilizar las operaciones defensivas del organismo, es la base del aprendizaje y de la motivacin para obtener placer y evitar el sufrimiento. ETIOPATOGENIA Reaccin autonmica (aumento del tono simptico) y del eje hipotlamohipfiso-adrenal con liberacin de catecolaminas incrementada, as como alteracin de niveles de neurotransmisores, con elevacin de serotonina y dopamina y disminucin del GABA, a nivel de la corteza temporal, lbulo occipital, locus coeruleus y corteza prefrontal e hiposensibilidad de receptores alfa 2 presinpticos plaquetarios (y posiblemente postsinpticos). Las extensas conexiones entre el sistema reticular y el vermis cerebeloso apuntan a la posibilidad que tambin estn implicados en la regulacin autonmica de la tensin y ansiedad. Los estudios de sueo registran un aumento en la latencia del sueo con aumento de las etapas I y II, disminucin del sueo profundo, disminucin del REM y del tiempo total de sueo (Ayuso, 1992).

Parece existir algn componente gentico modesto, aunque otros estudios no han encontrado evidencia (Torgersen, 1983 ; Kendler et al., 1992a). Sin embargo, cerca de un 20% de los parientes de primer grado de un paciente con trastorno de ansiedad generalizada sufren del mismo trastorno (vs. 5% de la poblacin general), pero sin mayor riesgo para trastorno de pnico (Noyes et al., 1987). Un individuo con un trastorno de ansiedad tiene un riesgo incrementado de tener otro trastorno de ansiedad o depresin (Bowman & Nurnberger, 1993). Los estudios con PET muestran incremento del flujo sanguneo cerebral y del metabolismo cuando el paciente presenta sntomas leves a moderados de ansiedad, pero se produce vasoconstriccin ante sntomas severos. La ansiedad produce hiperventilacin, reduccin del CO2 y disminucin del flujo sanguneo cerebral. Desde la teora cognitiva, el Trastorno de ansiedad generalizada se desarrolla a partir de la colocacin de los recursos de atencin en una amenaza, fcil acceso y obtencin rpida de informacin relacionada con la amenaza, autoconciencia o excesiva preocupacin acerca de cmo lo perciben los otros a uno mismo, exagerado y excesivo miedo a las sensaciones corporales asociadas con ansiedad y un trastorno para percibir los grados de estrs o la dificultad de una tarea (Papp & Gorman, 1995). DEFINICIN El Trastorno de ansiedad generalizada ha sido definido por la APA a travs del sistema de clasificacin del DSM-IV (tabla 1). Sin embargo, este diagnstico es muy controvertido por la frecuente comorbilidad con otros trastornos psiquitricos y por la dificultad para establecer los lmites entre la ansiedad como sntoma acompaante de otros trastornos y la ansiedad como diagnstico per se. Cerca de dos tercios de los pacientes con un diagnstico de trastorno de ansiedad generalizada tienen un diagnstico adicional del eje I (fobia social, distimia). Algunas entidades mdicas pueden presentarse con sntomas de ansiedad: Sndrome carcinoide (H.T.A. y aumento de 5-HIAA y catecolaminas en orina), hipertiroidismo (T3 y T4 elevados, exoftalmos en casos severos), hiperparatiroidismo (aumento de Ca++ srico y hormona paratiroidea y disminucin de fosfato [P]), prolapso de vlvula mitral (ecocardiografa), arritmias (EKG), insuficiencia coronaria o infarto agudo del miocardio (dolor pectoral tipo punzada y cambios patolgicos en el EKG), porfiria aguda (porfobilingeno en orina), epilepsia del lbulo temporal (EEG), Feocromocitoma (cido vanililmandlico en orina), hipoglicemia (menor de 50 mg / dl), vrtigo, supresin de sustancias psicoactivas o intoxicacin

con anfetaminas o antidepresivos, Cushing (cortisol plasmtico elevado y test de supresin de dexametasona positivo), sndrome de hiperventilacin, depresin, sndrome confusional, tetania, marcado consumo de nicotina, cafena y cocana, tumores cerebrales (a nivel del lbulo temporal derecho y tercer ventrculo), TEC, ECV, migraa, encefalitis, esclerosis mltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson e hipoxia; el uso de Lidocana y penicilina procanica tambin pueden inducir ansiedad (Jarrell & Ballenger, 1993 ; Cummings, 1995). Con respecto a la depresin, ambas entidades presentan una comorbilidad significativa (25% a 35%): un tercio de pacientes con ansiedad presentan depresin y un quinto de los pacientes con depresin presentan ansiedad (ansiedad y depresin mixtas segn CIE-10, caracterizada por depresin mayor y fobia social, la cual se maneja con RIMAs o ISRS, o con asocio de antidepresivos y BZD) (Ayuso, 1992 ; Tyrer et al., 1992). Esto ha llevado a algunos autores a proponer que se consideren estos trastornos como diferentes manifestaciones de una ditesis subyacente (dos expresiones fenotpicas de un mismo genotipo) (Kendler et al., 1992a ; Benkert et al., 1993); y se apoyan en anlisis genticos multivariados de mujeres que sufren de depresin y trastorno de ansiedad generalizada y que sugieren una vulnerabilidad gentica para ambos trastornos (Kendler et al., 1992a). Un estudio familiar mostr, sin embargo, que cuando se seleccionan los pacientes ansiosos no deprimidos, sus parientes tienen un marcado riesgo para ansiedad pero no para depresin (Noyes et al., 1987). Debe tenerse en cuenta, que otra posible explicacin a estas tasas de comorbilidad es el frecuente hallazgo del National Comorbidity Survey que tener 2 o ms trastornos psiquitricos es ms comn que slo tener uno (80% de los que informaron un trastorno psiquitrico tiene al menos otro y ms del 50% de los trastornos se encontraron en el 14% de la poblacin) (Kessler et al., 1994). El alto grado de comorbilidad entre ansiedad y trastornos depresivos afecta la decisin teraputica y el establecimiento de pronsticos (Andrade, 1992) (tabla 2). La escala de Hamilton para valorar sntomas de ansiedad (HAM-A), tambin permite diferenciar este trastorno de la depresin, e incluso determinar su severidad y evaluar la respuesta del paciente a la decisin teraputica (ver captulo de evaluacin) (Hamilton, 1960). Los trastornos de personalidad se pueden presentar hasta en un 50% de los pacientes (vs. 10% de la poblacin general).

El Trastorno de ansiedad generalizada puede ocurrir en al menos un 2% a 3% de la poblacin general (Weissman et al., 1978). Segn el estudio ECA, la tasa prevalencia a un ao es de 2.5% a 8%, siendo ms comn en mujeres (3 : 2) y jvenes. El National Comorbidity Study revela tasas de prevalencia a lo largo de la vida de 5.1% (Kessler et al., 1994). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 3.1% con mayor predominancia en el sexo femenino (3.5% vs. 2.6%) (Torres & Montoya, 1997). Puede coexistir con depresin (35-52%) y abuso de sustancias psicoactivas (31%). Hasta un 25% de los pacientes de atencin primaria tienen sintomatologa ansiosa como un componente clnico significativo de su condicin (Ayuso, 1992).

Se utilizan BZD de accin prolongada por corto tiempo a dosis comparables a 15 a 25 mg./da de Diazepam. Algunos estudios muestran que el 50-70% de los pacientes con ansiedad generalizada tratados por 4 a 6 semanas con BZD, mantienen la mejora clnica durante varias semanas despus de suspendido el tratamiento; la tolerancia al efecto ansioltico casi nunca se presenta. En el grupo de pacientes que necesitan tratamiento farmacolgico prolongado, no hay evidencia del desarrollo de tolerancia a las acciones ansiolticas de las BZD (Rickels & Schweizer, 1990). La Buspirona, 30-60 mg./da, por su inicio lento de accin teraputica de hasta 3 a 4 semanas suele ser ms utilizada en tratamientos prolongados con tasas de respuesta de hasta un 60% a 80% (Goldberg & Finnerty, 1979 ; Rickels et al., 1982 ; Wheatley, 1982 ; Cohn & Wilcox, 1986). El Diazepam tiene ms efectividad en reducir los sntomas somticos y la Buspirona, aquellos sntomas relacionados con problemas interpersonales y cognitivos (Rickels et al., 1982 ; Goldberg & Finnerty, 1982). Los antidepresivos son iguales o mejor en eficacia que las BZD en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada. Se recomiendan a las dosis empleadas para trastorno de pnico y depresin (Kahn et al., 1986 ; Rickels et al., 1993a), como es el caso de la Clomipramina que demostr ser til en 5 de 10 pacientes al cabo de 8 semanas y a dosis de 250 mg./da (Wingerson et al., 1992). Los antidepresivos serotoninrgicos (ISRS) han demostrado ser eficaces tanto en la depresin sin sntomas de ansiedad como en la depresin ansiosa.

Son tiles tambin la psicoterapia breve de corte dinmico, cognitiva o comportamental (psicoeducacin, terapias de relajacin, reentrenamiento de la respiracin, tcnicas de inundacin) (Warshaw et al., 1993).

TRASTORNO DE PNICO
DEFINICIN Jacob Mendes en 1860 durante la guerra civil Americana, utiliz el termino "corazn irritable" para referirse a un cuadro caracterizado por dolor en el pecho, palpitaciones y otros signos cardacos en ausencia de lesiones cardacas. Freud hizo referencia a la "neurosis de ansiedad" caracterizada por irritabilidad, expectacin ansiosa, vrtigo, parestesias, espasmos cardacos, sudoracin y dificultades respiratorias, e incluso hizo relacin de este ataque con la agorafobia. En las clasificaciones categoriales slo viene a reconocerse el Trastorno de pnico como una entidad independientes desde 1980 con la publicacin del DSM-III (Fyer et al., 1995). Se caracteriza por la presencia de recurrentes e inesperados ataques de pnico, los cuales no se asocian a una situacin desencadenante (viajar, ir a tiendas, restaurantes, elevadores o encontrarse en medio de una multitud (Uhde et al., 1991)), acompaados de varios sntomas somticos como dificultad para respirar, palpitaciones y mareo. Al menos dos ataques son necesarios para el diagnstico, pero la mayora de individuos presentan ms. La frecuencia y severidad de los ataques de pnico vara ampliamente pudiendo presentarse episodios amplios libres de las mismas o presentarse stas en forma de ataques con sntomas limitados (Geraci & Uhde, 1992). Un temor asociado a los ataques es que el paciente puede pensar que tiene una entidad seria que comprometer su vida, a pesar de algunas evaluaciones mdicas que la descartan y de la explicacin clara de lo que se padece, y por otro lado el temor a "volverse loco" o a perder el control (American Psychiatric Association, 1994) (tabla 3). ATAQUES DE PNICO Son discretos perodos de miedo intenso o aprehensin que puede durar varios minutos. Pueden ser inesperados como en el trastorno de pnico, o presentarse durante la exposicin o anticipacin de una situacin temida como en las fobias . Los ataques de pnico no son exclusivos del trastorno de pnico, pueden presentarse tambin en otros trastornos de ansiedad, en trastornos del afecto y en algunas intoxicaciones o sndromes de abstinencia. En algunos

pacientes, los ataques se asocian a ciertas situaciones como utilizar un servicio de transporte pblico, estar en una fila, quedarse solo...(American Psychiatric Association, 1994). Un estudio con automonitoreo continuo en 94 pacientes con trastorno de pnico y agorafobia permiti establecer algunas caractersticas de los ataques : 1) ocurren predominantemente en situaciones no fbicas, 2) son ms severos en la noche que en el da, 3) el patrn de sntomas, incluso en el mismo individuo puede ser altamente variable, y 4) un sustancial nmero de ataques (40%) no presenta el nmero de sntomas requeridos por el DSM-III-R (de Beurs et al., 1994) (tabla 4). AGORAFOBIA Miedo de estar en lugares o situaciones de las cuales puede ser difcil escapar o recibir ayuda; debido a esto, el paciente evita estar solo o en espacios cerrados o abiertos o viajar solo y asume un comportamiento evitativo que domina la vida del individuo. Puede presentarse sola o acompaando un trastorno de pnico. Un estudio familiar indica que el trastorno de pnico y la agorafobia estn relacionados (componente gentico), pero no se encontr relacin entre el trastorno de pnico y la ansiedad generalizada (Noyes et al., 1986). La severidad de los ataques de pnico, el nmero de ataques y una alta ansiedad anticipatoria han sido asociados con el desarrollo fbico (Buller et al., 1986). La presencia de agorafobia ha llevado a varios autores a proponer 2 subtipos de trastorno de pnico, uno con agorafobia y otro sin ella: Los pacientes con trastorno de pnico y agorafobia presentan ataques de pnico ms severos, tienen una edad de inicio ms temprana, una mayor duracin de la enfermedad, sntomas ms severos, mayor discapacidad y mayor comorbilidad con otros trastornos psiquitricos del eje I y II (Noyes et al., 1990). Adems, slo los pacientes con ataques de pnico y agorafobia son sensibles a la infusin con bicarbonato (lo que hablara de un severo compromiso en la alarma de sofocacin) (Gorman et al., 1989b). Cuando se presenta en forma aislada suele aparecer entre los 15 a 30 aos, manejando el paciente una ansiedad flotante entre los episodios; el curso del trastorno es fluctuante (si dura ms de 1 ao). Prevalencia: 12.6%. Es ms comn en mujeres (4 : 1) (American Psychiatric Association, 1994). La agorafobia tiene un componente hereditario importante, ya que los parientes de un individuo que la padece, tiene dos veces ms riesgo de presentarla comparado con la poblacin general (Bowman & Nurnberger, 1993) (tabla 5). Cuatro etapas del trastorno de pnico han sido reportadas:

1o. Ataques de pnico repentinos con disnea, palpitaciones, dolor torcico, oleadas de calor y fro... y finalmente miedo y parestesias. 2o. Aparece luego la ansiedad anticipatoria (temor a sufrir nuevos ataques), con marcado monitoreo de las sensaciones corporales internas como el movimiento intestinal o el ritmo cardaco. 3o. Temor a los lugares donde se presentan los ataques o de los cuales es difcil salir o encontrar ayuda (conducta de evitacin). 4o. Finalmente, agorafobia (70%), principalmente en aquellos individuos con ataques de pnico caracterizados por dolor torcico, temblor, disnea y miedo (Kielholz & Adams, 1983). En adicin a la preocupacin por los ataques de pnico y sus consecuencias, muchos individuos reportan tambin sentimientos de ansiedad intermitentes que no responden a una situacin determinada. Aunque los pacientes con trastorno de pnico no presentan alteraciones significativas en el patrn de sueo, existe una variante de presentacin en la que los ataques de pnico se presentan cuando el sujeto se encuentra en la transicin de las etapas 2 y 3, posiblemente por elevacin de los niveles de CO2 (Mellman & Uhde, 1989). Otra variante est presente en algunas mujeres durante el perodo premenstrual, en el que la disminucin de progesterona lleva a una elevacin en los niveles de CO2 tres das antes de la menstruacin (Damas-Mora et al., 1980). Esto explica tambin por qu las mujeres en embarazo se encuentran protegidas contra los ataques de pnico, los cuales se exacerban en el perodo postparto a menos que la madre d lactancia a su hijo (Halbreich et al., 1986). El diagnstico diferencial debe hacerse con la ansiedad debida a una afeccin mdica general o al consumo de sustancias, trastorno de estrs posttraumtico, fobia social o simple, trastorno obseso-compulsivo, ansiedad de separacin, trastorno delirante y ansiedad generalizada (tabla 6). Los pacientes con sospecha de Trastorno de pnico deben ser evaluados exhaustivamente con varios exmenes de laboratorio que permiten descartar una afeccin mdica general: hematocrito y hemoglobina, electrolitos, urea, creatinina, calcio srico, EKG de 24 horas (Holter), ecocardiografa, EEG (en caso de alucinaciones olfatorias, desorientacin o prdida de conciencia), TAC o MRI (si se sospecha esclerosis mltiple o lesiones intracerebrales que ocupan espacio), porfobilingeno, 5-HIAA y MHPG en orina de 24 horas (para descartar sndrome carcinoide o feocromocitoma), pruebas tiroideas (Fyer et al., 1995).

ETIOPATOGENIA

1. Heredabilidad :
La incidencia del trastorno de pnico es de un 22-25% en los parientes de primer grado de un individuo con dicho trastorno, comparado con tan slo el 2% en controles (Crowe et al., 1983); la incidencia familiar llega a ser del 61-67%. Si el individuo afectado presenta trastorno de pnico y depresin concomitantes, el riesgo en los familiares se ve incrementado para depresin, trastornos de ansiedad y alcoholismo (Bowman & Nurnberger, 1993). En gemelos monocigticos las tasas de concordancia son del 31% vs. 10% en dicigticos (Torgersen, 1983). Aunque se ha sugerido una posible relacin con el locus de la alfa-haptoglobulina en el cromosoma 16q22, esto no ha podido ser replicado (Crowe et al., 1990).

2. Hallazgos fisiolgicos :
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se han documentado gran cantidad de hiptesis, algunas de ellas con hallazgos contradictorios. La hiptesis del lactato se sustenta en la observacin clnica que los pacientes con ansiedad crnica tiene una tolerancia disminuida al ejercicio lo que lleva a pensar en una anormalidad en el metabolismo del lactato (Pitts & McClure, 1967). La administracin intravenosa de lactato de Na+ conduce a la presentacin de ataques de pnico en 50% a 70% de los individuos con Trastorno de pnico vs. 10% de los sujetos controles (Liebowitz et al., 1984). Adicionalmente se ha descubierto que el grupo de pacientes que reaccionan al lactato tienen una mejor respuesta al tratamiento que los que no lo hacen (Gorman et al., 1994). Posteriormente, Grosz & Farmer indicaron que el ion lactato no se relacionaba directamente con las crisis, debindose stas a la conversin del mismo en bicarbonato de sodio, lo que produca una alcalosis (Grosz & Farmer, 1972). Pero, en estudios recientes se ha encontrado que el lactato de Na+ produce efectos panicognicos ms por su capacidad de inducir vasodilatacin cerebral actuando como seal para la alarma de sofocacin al igual que el CO2 y no por su metabolismo a bicarbonato, el cual administrado perifricamente no es suficiente para inducir una hipercapnia cerebral (Klein, 1993). Por otro lado, los ataques pueden ser precipitados por inhalacin de CO2 al 5%, 7.5% y 35% en el 50% a 80% de los pacientes (debido a la activacin de barorreceptores y quimioreceptores perifricos que envan la seal de una seria disfuncin autnoma a nivel medular [ncleo del tracto solitario], de la protuberancia [locus coeruleus] y del sistema lmbico [sensacin de miedo]) (Griez et al., 1990). Una elevacin en la

pCO2 sugiere que la sofocacin es inminente, de all la hipersensibilidad de estos pacientes a las concentraciones elevadas de dixido de carbono. Lo anterior no confirma que el lactato o el CO2 sean siempre panicognicos, pues el ejercicio que lleva a una hiperlactatemia no tiene la capacidad de inducir un ataque de pnico, ya que provee informacin que neutraliza el monitoreo de la sofocacin (es por ello que los ataques de pnico culminan en una accin de huida que suele abortarlos) (Klein, 1993). La hiperreactividad de los pacientes a los efectos de la Yohimbina (antagonista a2) y los efectos negativos sobre el sistema cardiovascular a la Clonidina (agonista a2) sealados en algunos estudios, indican que stos pacientes pueden tener una disregulacin de los receptores a2 adrenrgicos (Charney & Heninger, 1986a). La Yohimbina (YOCON), marihuana, cafena, anfetaminas y L-dopa, pueden estimular directamente la actividad noradrenrgica llevando a una crisis de pnico (Gorman et al., 1994). Otros neurotransmisores que han sido implicados en la etiologa del Trastorno de pnico son la serotonina (que disminuye la respiracin estimulada por el CO2) (Charney et al., 1987), la colecistocinina (con niveles disminuidos en LCR en respuesta a la sensibilizacin del receptor de CCK en el SNC (Lydiard et al., 1992; Bradwejn et al., 1991), los opiceos (que disminuyen la sensibilidad a la sofocacin) (Klein, 1993) y la adenosina (de all los efectos ansiognicos de la cafena y metilxantinas, quienes ejercen un efecto antagonista en el receptor de la adenosina) (Boulenger et al., 1984). Se ha documentado tambin la alteracin en la sensibilidad de los receptores benzodiacepnicos, en especial a nivel del locus coeruleus derecho (Nutt et al., 1990; Roy-Byrne et al., 1990). Sin embargo Klein considera que lo que desencadenan estos compuestos es miedo y no pnico, con activacin del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal. Tal es as, que los antidepresivos con accin antipnico no bloquean los ataques desencadenados por Yohimbina o cafena, caso en el cual el Diazepam es ms efectivo (Klein, 1993). Para Westberg et al., la activacin del eje HHA con la subsecuente elevacin de cortisol y anormal TSD, est en relacin con la agorafobia y no con el ataque de pnico en s (Westberg et al., 1991). Una evidencia objetiva de hiperactividad simptica (niveles normales o discretamente elevados de noradrenalina o de ACTH en respuesta a la administracin de CRH) o hipofuncionamiento del sistema parasimptico ha sido difcil de documentar en estudios controlados (Rappaport et al., 1989; Stein & Asmundson, 1994 ; Bertani et al., 1997); la taquicardia presente en los pacientes con trastorno de pnico se ha considerado como un artefacto de la situacin experimental y atribuible a la ansiedad anticipatoria (Roth et al., 1992). En apoyo a esta teora, estaran los hallazgos de recuperacin de diversas medidas cardiovasculares

(derivadas espectrales de la variabilidad de la frecuencia cardaca, respuesta de la presin arterial a la posicin supina y normalizacin de niveles de noradrenalina plasmtica) tras la mejora clnica con Imipramina o terapia cognitiva que sugeriran cambios en la modulacin barorrefleja (Middleton & Ashby, 1995). La administracin de CO2 al 35% en forma frecuente conduce a la habituacin y desaparicin de los ataques de pnico. Las medicaciones efectivas en el trastorno de pnico disminuyen la sensibilidad al CO2 (van den Hout et al., 1987) . Existe una interesante hiptesis integrativa formulada por Klein, D.F., sustentada por la revisin de varios artculos que permiten afirmar que el Trastorno de pnico es debido a seales errneas sobre falta de aire que alteran el monitoreo de la sofocacin por el cerebro (sistema de alarma de sofocacin) y conllevan a una sensacin de disnea e hiperventilacin consecuente. El trastorno de pnico es frecuente entre pacientes con enfermedades respiratorias o apneas del sueo. Otros sntomas como las palpitaciones, a diferencia de la disnea, pueden presentarse tambin en los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada (Klein, 1993). Una hiptesis como la disminucin en el umbral de la alarma de sofocacin explicara tambin el efecto panicognico de la hipoxia en ausencia de hipercapnia, e ira ms all de la accin de quimioreceptores que detectan la elevacin del CO2. La hiperventilacin crnica, los suspiros y bostezos que llevan a una profunda inspiracin, disminuyen abruptamente los niveles de CO2, lejos del umbral de la alarma de sofocacin. Los antidepresivos como la Imipramina pueden normalizar el umbral de la alarma de sofocacin, por ello son utilizados en el asma y los sndromes de hiperventilacin (Klein, 1993 ; Briggs et al., 1993). En este sentido, un estudio con Imipramina en 63 pacientes con trastorno de pnico con agorafobia de 8 semanas de duracin, revel que el miedo, la sensacin de desrealizacin y los sntomas respiratorios (disnea y sofoco), exhiben el ms alto grado de diferenciacin temprana entre las dosis efectivas e inefectivas de la droga, mientras palpitaciones, escalofros y sudoracin tienen un efecto ms pronunciado despus de las 4 semanas de tratamiento (Mavissakalian, 1996).

3. Neuroimgenes :
En la evaluacin con PET y SPECT se aprecia un incremento asimtrico del flujo sanguneo cerebral a nivel del rea parahipocmpica derecha y prefrontal inferior en pacientes que no presentaban crisis alguna durante el examen (Reiman et al., 1989 ; Gorman et al., 1989a). El MRI revela mayor nmero de anormalidades a nivel del lbulo temporal en pacientes con trastorno de pnico comparados con controles sanos. En este sentido, existen varios informes de casos en los que se sugiere una disfuncin del

lbulo temporal derecho o parietal derecho asociada a crisis parciales complejas que se manifiestan a travs de crisis de ansiedad (no propiamente crisis de pnico) (Devinsky et al., 1989 ; Alemayehu et al., 1995). Las anormalidades EEG en pacientes con ataques de pnico atpicos involucran a ambos lbulos temporales (Endlund et al., 1987). EPIDEMIOLOGA Inicia a los 20 aos generalmente; algunos antes de los 10 aos (6-13%) y otros entre los 15-19 aos (30%);un pico entre los 35 y 40 aos puede apreciarse. Prevalencia: 1.6-3.5% (aunque un 7% de la poblacin experimenta al menos un ataque de pnico) (Kessler et al., 1994) y 2% a 6% (Myers et al., 1984). En los Estados Unidos, un estudio epidemiolgico inform una prevalencia a lo largo de la vida de 1.6% para trastorno de pnico no complicado, 12.6% para trastorno de pnico con agorafobia y 2.8% para trastorno de pnico con fobia social concomitante (Eaton et al., 1994). En Colombia no existen datos confiables sobre la prevalencia del trastorno. El trastorno puro es de igual presentacin en hombres y mujeres y se diagnostica dos veces ms que cuando se cuando se presenta con agorafobia; en este caso, la proporcin es mayor en las mujeres (3 : 1). Se puede presentar un trastorno depresivo concomitante en un 40-80% de los pacientes (con mayor riesgo suicida por el temor a la prdida del control); adems, los pacientes con historia de depresin presentan sntomas ms severos y de presentacin matutina o temprano en la tarde. La depresin suele anteceder al trastorno de pnico en casi un tercio de los individuos (Breier et al., 1984). La comorbilidad con otros trastornos de ansiedad es tambin comn, especialmente si hay agorafobia asociada: la misma agorafobia se encuentra en el 6% a 60% de los pacientes (Klerman, 1992); la fobia social ha sido reportada en 15-30% de los individuos, el trastorno obseso-compulsivo en 8-10%, la fobia simple en 10-20% y el trastorno de ansiedad generalizado en un 25% (American Psychiatric Association, 1994). Algunos autores afirman que el trastorno de pnico empeora durante el embarazo (Northcott & Stein, 1994), pero esto es rebatido por otros (Villeponteaux et al., 1992). En sta situacin se recomienda la disminucin y suspensin de las BZD, si el cuadro clnico lo permite ; en caso contrario, la administracin de BZD no debe considerarse como una contraindicacin absoluta. Algunos trastornos somticos se asocian frecuentemente con el trastorno de pnico: la experiencia clnica y recientes reportes (NIMH-EAC) sugieren que hay una alta prevalencia de sntomas gastrointestinales (sndrome de colon irritable) (Lydiard et al., 1994) e hipocondriasis

(Keller & Baker, 1992) ; 15-38% de los pacientes presentan prolapso de vlvula mitral (v.s. 5-5.3% de la poblacin general) (Warshaw et al., 1993). Finalmente, los pacientes con trastorno de pnico tienes ms altas tasas de morbilidad que la poblacin general presentando marcada discapacidad laboral, disfuncin social, salud deficiente, mayores atenciones por urgencias, abuso de alcohol e intentos suicidas con un riesgo cercano al 20% (Markowitz et al., 1999). TRATAMIENTO (TERAPUTICA) Los pacientes con Trastorno de pnico suelen ser menos tolerantes a los efectos secundarios de los medicamentos, los cuales se interpretan como seales de alarma ; por ello se recomienda iniciar con dosis bajas, esperando entre 3 y 6 semanas para apreciar un efecto antipnico y antifbico (Noyes et al., 1986). Los sntomas de evitacin fbica suelen mejorar un tiempo despus que los otros sntomas del trastorno de pnico. Los medicamentos que han sido considerados como primera opcin para el manejo del trastorno son los antidepresivos, con resultados variables: La Imipramina ha sido la ms usada y la ms investigada desde que fue utilizada para tal fin por Klein & Fink en 1962 (Klein & Fink, 1981). El estudio del pnico llevado a cabo en 14 pases en 1992 con 1.168 pacientes, utiliz Imipramina (155mg.), Alprazolam y placebo ; al final del estudio las medicaciones activas fueron superiores al placebo, sin diferencia entre ambas, pero con un menor nmero de recadas en el grupo que tomaba Alprazolam (Marks et al., 1992). La Imipramina debe ser iniciada con dosis bajas de 10 a 25 mg para evitar la "respuesta de activacin" presente hasta en el 18% de los pacientes y consistente en inquietud, sudoracin, palpitaciones, ansiedad... (Zitrin et al., 1978) e irse incrementando gradualmente hasta una dosis de 150 a 300 mg./da o 1.5 a 3 mg./kg./da (N.S. = > 140 ng./ml.) (Aronson, 1987 ; Mavissakalian & Perel, 1995). Dosis elevadas de Imipramina y Alprazolam se requieren para reducir la evitacin fbica (Lesser et al., 1992 ; Mavissakalian & Perel, 1995). Pueden esperarse respuestas marcadas del orden del 74% con Imipramina ms terapia comportamental vs. slo un 20% con placebo (Zitrin et al., 1980 ; 1983). Los hallazgos clnicos con Imipramina han sido corroborados en laboratorio por disminucin de las crisis inducidas con CO2 a pacientes con trastorno de pnico (Woods et al., 1990). Tambin se han documentado resultados favorables con Desipramina, en especial si se obtienen niveles plasmticos de 100 a 150 mcgr./ml. (Mavissakalian et al., 1984 ; Ballenger, 1991). La Fenelzina ha demostrado ser tan efectiva como la Imipramina pudiendo iniciar con 15

mg./da hasta llegar a dosis de 75-90 mg./da, as como la Tranilcipromina, 30-50 mg./da, la Brofaromina (Garcia-Borreguero et al., 1991 ; Bakish et al., 1993 ; van Vliet et al., 1996) y la Clomipramina, 10-75 mg./da, la cual debe iniciarse a muy bajas dosis porque puede agravar la ansiedad en la primera semana (Gloger et al., 1981 ; 1989). Con Clomipramina se realiz un estudio comparativo con Imipramina y placebo, encontrndose una reduccin significativa de los ataques de pnico a las 4 semanas vs. 8 semanas con Imipramina (p = 0.0004), disminucin de los ataques de ansiedad en los perodos intercrticos (p < 0.002) y mantenimiento de la eficacia al cabo de 12 a 24 meses (McTavish & Benfield, 1990). Otro estudio controlado con placebo mostr que la Clomipramina es ms efectivo y potente que la Imipramina en el Trastorno de pnico en cuanto a la magnitud de los ataques (p < 0.001), el nmero de ataques (p < 0.002) y la ansiedad entre los ataques (p < 0.0002) (Modigh et al., 1992). La serotonina tiene un papel importante en los mecanismos que median las crisis de pnico, posiblemente por disminuir la respiracin estimulada por CO2 y porque se ha demostrado un incremento en la recaptacin de serotonina tras la administracin de lactato o la inhalacin de CO2 (Lingjaerde, 1985). Existen varios estudios que demuestran la eficacia de varios ISRS: La Fluoxetina, iniciando con dosis bajas (5 a 10 mg./da) (Gorman et al., 1987 ; Schneir et al., 1990), Sertralina, aunque en menor medida que la Paroxetina (Bertani et al., 1997), Paroxetina (Judge et al., 1993 ; Oehrberg et al., 1995 ; Bertani et al., 1997 ; Ballenger et al., 1998) y Citalopram (Humble & Wistedt, 1992). La Fluvoxamina, 150 mg./da, demostr ser superior al placebo y a la terapia cognitiva (Hoehn-Saric et al., 1993 ; Black et al., 1993 ; van Vliet et al., 1996). Incluso, Boyer sugiere, a partir de un metanlisis sobre el tamao del efecto a travs de los estudios, que los ISRS pueden ser ms eficaces que los ADTs o las BZDs en el control del trastorno de pnico (Boyer, 1995). Amitriptilina y Nortriptilina podran ser tambin efectivos (Ballenger, 1986). El Trazodone se ha mostrado menos efectivo que la Imipramina o el Alprazolam (Charney et al., 1986b). Medicamentos como la Desipramina, el Bupropin o la Maprotilina, que carecen de efecto serotoninrgico no son efectivos (Sheehan et al., 1983). La Brofaromina fue ms efectiva que la Clomipramina en la reduccin de los puntajes de agorafobia en un trabajo doble-ciego comparativo con 93 pacientes (Bakish et al., 1993). En general, el tratamiento farmacolgico del trastorno de pnico permite la disminucin del nmero de ataques a lo largo de la vida. As, 61% de los pacientes en un estudio naturalstico a 4 aos presentaron ocasionales ataques de pnico con la medicacin, 16.7% evitacin fbica, 7.9%

discapacidad laboral, 8.7% discapacidad familiar y 13.9% discapacidad social. La duracin prolongada del trastorno y la evitacin fbica severa antes de instaurar el tratamiento fueron predictores de un pronstico desfavorable (Katschnig et al., 1995). Los antidepresivos pueden asociarse a BZD para el control de la ansiedad anticipatoria: Alprazolam, iniciando con 0.25 a 0.5 mg cada 8 horas, e incrementando 0.25 a 0.5 mg / da hasta alcanzar dosis de mantenimiento que oscilan entre 2 y 8 mg / da repartidos en 4 tomas, demostr ser ms efectivo que el placebo en la reduccin de los ataques de pnico (50% vs. 28%) (Ballenger et al., 1988) ; esta efectividad se mantiene al cabo de 6 meses como lo muestra un estudio comparativo con Imipramina y placebo, sin necesidad de incrementar las dosis (Schweizer et al., 1993). El Alprazolam tambin se ha mostrado eficaz en reducir el nmero de ataques de pnico precipitados por inhalacin de CO2 al 35% (10% vs. 70% con placebo) (Sanderson et al., 1994). Pero, aunque otros estudios muestran la buena respuesta al Alprazolam sin efecto de tolerancia a largo plazo, la descontinuacin del mismo conduce a la reaparicin de sntomas (Rickels et al., 1993b; Nutt, 1998). El Diazepam a dosis de 20 a 60 mg./da parece ser tan efectivo como el Alprazolam pero produce sedacin marcada (Dunner et al., 1986). El Clonazepam tambin se ha mostrado tan efectivo como el Alprazolam incluso en la prevencin de crisis de pnico inducidas por la inhalacin de CO2, con la ventaja de su vida media larga, debiendo iniciarse con 0.25 mg. cada 12 horas hasta alcanzar dosis de 1 a 3 mg / da en 1 o 2 tomas (dosis mxima : 6 mg) (Beckett, A. et al., 1986 ; Tesar et al., 1991). En pacientes que presentan sntomas de abstinencia con Alprazolam es preferible cambiarlos a Clonazepam (Patterson, 1990). Tambin se utilizan terapia de relajacin, tcnicas de control respiratorio (de Beurs et al., 1995), terapias de exposicin y tcnicas cognitivas que han demostrado ser efectivas en reducir los ataques de pnico y la evitacin. La aplicacin apropiada de la terapia cognitivo-comportamental requiere de un cuidadoso anlisis de las cogniciones y comportamientos del paciente, de la prctica de cogniciones alternativas y exposicin a las situaciones temidas en forma gradual. La mayora de las intervenciones cognitivas requieren de unas 12 a 20 sesiones de 1 hora repartidas en 3 a 6 meses, con sesiones de seguimiento para prevenir la recada (Barlow, 1990). En pacientes refractarios a los ADT o ISRS solos, puede asociarse la terapia cognitivocomportamental. Incluso, un estudio de Bruce et al., permiti observar como aquellos pacientes con tratamiento cognitivo-comportamental presentaron menos episodios de ansiedad anticipatoria, menor intensidad en los mismos, menor nmero de pensamientos catastrficos, menor discapacidad y un gran sentido de control personal de sus emociones cuando fue descontinuado el Alprazolam, a diferencia de aquellos que slo tomaban la BZD ; al punto que los pacientes que recibieron terapia

cognitivo-comportamental permanecieron al cabo de 3 a 6 meses sin droga en una proporcin 13.5 veces superior a aquellos que no la recibieron (Bruce et al., 1995). Despus de un perodo libre de sntomas de 6 a 12 meses, se puede hacer un intento de reduccin de la medicacin; un 20% a 80% de los pacientes puede recaer (Ballenger, 1992) y requerir entonces un tratamiento prolongado, a veces con adicin de dosis bajas de 0.5-1 mg / da de Alprazolam o Clonazepam a la terapia con antidepresivos, sin que esto suponga el desarrollo de un patrn de abuso a BZD (Rifkin et al., 1989). La terapia cognitivo-comportamental puede ser til para iniciar la descontinuacin de las BZD (Otto et al., 1993). Luego de 6-10 aos posttratamiento, cerca del 30% de los individuos se habr recuperado completamente, 40-50% mejorarn pero continuarn con alguna sintomatologa y el restante 20-30%, continuarn igual o empeorarn. Algunos predictores de una buena respuesta al tratamiento son : 1) mejora temprana del nmero de ataques de pnico espontneos ; 2) bajos niveles en el HAM-A y HAM-D ; 3) bajos niveles de sntomas fbicos ; 4)ausencia de trastorno de personalidad comrbido (Albus et al., 1990). Los pacientes que no responden al tratamiento tienen un alto puntaje en el Fear Questionaire, lo que habla de un mayor nmero de sntomas fbicos comrbidos (Slaap et al., 1995).

TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL


DEFINICIN Janet en 1903 dividi las fobias en 3 tipos : corporales, a objetos y situacionales. La subdivisin de Marks en 1966 en agorafobia, fobia simple y fobia social, dio origen a las clasificaciones actuales del DSM y el CIE. El paciente evita situaciones sociales en las que se siente escrutado por otros por temor a la humillacin (a hacer algo embarazoso) cuando habla, come, orina, escribe o contesta preguntas en frente de otros. Ante tales situaciones presenta una respuesta ansiosa persistente durante toda la presentacin de las mismas, reconociendo que su temor es irrazonable (tabla 7). Los pacientes suelen consultar tan slo en primera instancia a los 15 a 30 aos (a pesar de ser tan incapacitante). En menores de 18 aos, slo se hace el diagnstico si los sntomas persisten por ms de 6 meses. Los individuos con fobia social suelen presentar adems hipersensibilidad a la crtica, rechazo a las evaluaciones, dificultad en ser asertivo, y baja

autoestima o sentimientos de inferioridad. El temor puede manifestarse en las evaluaciones indirectas por parte de otros como un examen o test. La ansiedad acompaa las situaciones en las que el individuo se debe presentar ante otros (manos fras, temblor, voz desvanecida), as como una pobreza en las relaciones interpersonales (pobre contacto ocular) (Liebowitz et al., 1985). En nios, puede manifestarse como llanto, rabietas, inmovilidad, apego a una persona familiar e interacciones inhibidas (a veces mutismo) presentes no slo con adultos, sino tambin con otros nios de su edad. Subtipos: Generalizada (68%), cuando el temor se relaciona con varias situaciones sociales como asistir a reuniones sociales, tratar con figuras de autoridad, hablar a extraos y preguntar direcciones, entre otras. Circunscrita (32%) : hablar en pblico o ante extraos (42.1%), comer en pblico (24.7%), escribir en pblico, usar servicios sanitarios pblicos o ser el centro de atencin (Uhde et al., 1991 ; Lewis, 1994). Manuzza et al., encontraron una buena confiabilidad en el diagnstico de fobia social generalizada como diagnstico independiente (k = 0.69) (Manuzza et al., 1995). Muchos pacientes con fobia social tambin presentan criterios para un trastorno de personalidad evitativa, depresin y abuso de sustancias (Liebowitz et al., 1985). Incluso en su forma no complicada, o aunque no se presente con un trastorno comrbido, la fobia social se ha asociado a altas tasas de ideacin suicida, bajo porcentaje de matrimonios (37% de individuos con fobia social no generalizada y 64% de individuos con fobia social generalizada no estaban casados en la muestra poblacional de Manuzza et al.), bajo nivel de educacin, dependencia econmica y dependencia para la bsqueda de ayuda, lo que lleva a altos niveles de discapacidad social (Schneier et al., 1992 ; Wells et al., 1994 ; Manuzza et al., 1995). En un 35-38% de los pacientes se presenta en comorbilidad con depresin [Trastorno depresivo mayor de caractersticas atpicas (36% de individuos con fobia social generalizada y 13% con fobia social no generalizada) o distimia (15%)], en un 25% con alcoholismo (ms frecuente en fobia social generalizada), en un 13% con abuso de drogas, en un 60% con trastorno de personalidad evitativa, en un 59% con fobia simple y en un 5.2% con trastorno de personalidad dependiente (5.2%) (Versiani & Nardi, 1994 ; Lewis, 1994 ; Manuzza et al., 1995). ETIOPATOGENIA No ha podido determinarse una etiologa especfica para las fobias, pero existen varias teoras que de alguna manera explican las posibles causas del trastorno: evolucionarias (etolgicas), por mecanismos clsicos de

condicionamiento y modelamiento, factores cognitivos, hipersensibilidad al rechazo y al criticismo (por mediacin dopaminrgica y serotoninrgica?) (Liebowitz et al., 1992 ; Tancer, 1993) e hiperreactividad simptica mediada por receptores beta-adrenrgicos (Liebowitz et al., 1985). Sin embargo, los ejes hipotlamo-hipfisoadrenal e hipotlamo-hipfiso-tiroideo son comparables en respuesta a los sujetos controles cuando se someten a estimulantes como el CRH y TRH respectivamente (Tancer et al., 1990; Potts et al., 1991). Se ha hipotetizado que las emociones actan como reforzadores negativos de patrones de comportamiento que incrementan la probabilidad de supervivencia del organismo. La original liberacin de las emociones ante los estmulos est relacionada con reflejos de supervivencia bsicos del hipotlamo ; sin embargo, estos reflejos pueden ser condicionados por asociacin con estmulos neutros. As, en ausencia de la liberacin original del estmulo, estas emociones aprendidas incrementan la frecuencia del comportamiento orientado a la supervivencia. La estimulacin aversiva evoca una respuesta emocional negativa que invita al organismo a escapar de la misma y a evitar cualquier estmulo asociado en un futuro. Si esos estmulos son inevitables, se produce una reaccin de estrs (Richardson, 1993). Otros autores plantean que la inhibicin conductual, reaccin consistente en temor intenso a personas, sitios u objetos poco familiares, puede ser de gran riesgo para la presentacin de varios trastornos de ansiedad como agorafobia y fobia social (Rosenbaum et al., 1994). Desde el punto de vista gentico, Abby Fyer et al. encontraron un riesgo relativo de presentar un trastorno de ansiedad 3 veces ms grande para los parientes de primer grado de un sujeto con fobia social que para el de los pacientes controles (Fyer, et al., 1994). El trastorno de ansiedad ms frecuentemente encontrado en los parientes de primer grado de individuos con fobia social generalizada es la fobia social misma (16% vs. 6% de los controles (p < 0.05), que puede aumentar a 36% cuando se incluyen todos los familiares) (Manuzza et al., 1995). Aunque la gentica juega un importante papel, no lo hace en la magnitud de otros trastornos psiquitricos, dejando a las situaciones medioambientales como principales generadores. La concordancia en gemelos monocigticos es de slo un 40% para las fobias en general (23.3% para la agorafobia, 25% para las fobias simples y 24.4% para la fobia social) (Rosenbaum et al., 1994). Kendler encontr igualmente, tasas de concordancia del 24% para monocigticos y del 15% para dicigticos (Kendler et al., 1992b). EPIDEMIOLOGA La fobia social es un trastorno crnico de larga duracin e inicio en la niez (14 +/- 7 aos), aunque con edades de inicio tan variables como 4 a

5 aos y 39 a 40 aos, siendo ms tempranas en individuos con fobia social generalizada (10.9 aos) (Manuzza et al., 1995). Prevalencia: 0.9% a 1.7% en hombres y 2.6% para mujeres (Myers et al., 1984 ; Lewis, 1994). La incidencia anual fue estimada en 9/1000 segn el ECA study (Wells et al., 1994). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 3.8% para fobias en general con mayores tasas de prevalencia en mujeres (6.7% vs. 1.2%) (Torres & Montoya, 1997). TRATAMIENTO (TERAPUTICA) Terapia cognitivo-comportamental con reentrenamiento cognitivo, desensibilizacin sistemtica y entrenamiento en relajacin (Heimberg & Barlow, 1991). Desde el punto de vista farmacolgico se han utilizado los IMAOs reversibles o no como primera alternativa: La Fenelzina, a dosis de 45 a 60 mg./da ha demostrado ser superior al placebo y a los betabloqueadores (64% vs. 23% y 30% respectivamente) (Liebowitz et al., 1988 ; 1992) y de similar eficacia a la Moclobemida (Versiani et al., 1992) y a la terapia cognitivo-comportamental (Gelernter et al., 1991). La Moclobemida a dosis de 600 mg./da, ha mostrado tambin efectividad superior al placebo (54% vs. 13%) (Versiani et al., 1992); la Tranilcipromina se ha usado a dosis de 45 mg./da.(Versiani et al., 1988 ; Liebowitz et al., 1992 ; Marshall et al., 1994). Los ISRS se han utilizado cuando el trastorno se presenta en comorbilidad con trastorno depresivo [Depresin mixta]), aunque podran ser efectivos en fobia social pura (Black et al., 1992 ; Katzelnick et al., 1995). El Alprazolam (3 a 8 mg./da) y Clonazepam (5 mg./da por 6 meses), se han utilizado con resultados de mejora moderada a marcadamente superiores al placebo (Lydiard et al., 1988 ; Reiter et al., 1990 ; Davidson et al., 1993a, 1994), Propranolol, 1040 mg. 30 minutos antes de la situacin fbica en fobia social no generalizada da buenos resultados (Marshall et al., 1994).

TRASTORNO FBICO SIMPLE


DEFINICIN El paciente evita un objeto o situacin reconocida por el individuo como irracionalmente atemorizadora, que despierta en l una reaccin ansiosa desproporcionada en su presencia o cuando anticipa su encuentro. Lejos de l (o ella), el sujeto no presenta ansiedad (tabla 8). Las fobias simples tambin pueden involucrar aspectos como prdida de control, pnico y desfallecimiento en presencia del objeto o situacin atemorizadora. En pocas ocasiones la persona intenta enfrentarlo, pero a costa de una marcada ansiedad. Si la fobia no conduce a un marcado malestar o no

interfiere significativamente con su funcionalidad, el diagnstico no deber hacerse. Se presenta desde la infancia o en la adultez; la edad de inicio vara de acuerdo al tipo de fobia: 7 aos para la fobia animal, 9 aos para la fobia a contenidos hemticos, 12 aos para la fobia dental, 20 aos para la claustrofobia y la agorafobia (st, 1987). En nios se manifiesta como llanto, rabietas, inmovilidad o apego. Los nios a menudo no reconocen que el temor es irrazonable y expresan poco malestar por tener una fobia simple. Es ms comn en mujeres que en hombres (especialmente los tipos animal y medioambiental) (2 : 1); una proporcin inversa se encontr para la fobia a las alturas segn el estudio ECA. El componente familiar se encuentra en el 73% de los pacientes con fobia social vs. el 29% de los sujetos controles, con tendencia a la presentacin de la misma fobia de los padres. El riesgo es pues del 31% para los parientes de primer grado vs. 11% para los controles (Fyer et al., 1990). Prevalencia: es el trastorno ms frecuente segn el estudio ECA con tasas a 6 meses del 4.5% a 11.8% (Myers et al., 1984) y >6% en 1 mes (Regier et al., 1988). La fobia a los contenidos hemticos tiene una prevalencia de 3% a 4.5% segn st, con una proporcin similar para hombres y mujeres y marcados antecedentes familiares, y es la nica que se acompaa de hipotensin ms que de elevacin de la presin arterial. (st, 1987). TEMORES FBICOS MS FRECUENTES (Vallejo, 1991) * Acrofobia: Temor a los lugares altos * Aigmofobia: a los objetos puntiagudos * Algofobia: al dolor * Apitofobia: a las abejas * Brontofobia: a los truenos * Ceraunofobia: a los relmpagos * Cinofobia: a los perros * Cliptofobia: a los espacios pequeos * Dismorfofobia: a la deformidad * Dromofobia: a cruzar las calles * Entomofobia: a los insectos * Ereutofobia: a ruborizarse * Fobofobia: a sufrir angustia * Gefirofobia: a cruzar los puentes * Gelofobia: a los gatos * Misofobia: al contagio * Muridofobia: a los ratones * Neofobia: a lo nuevo

* Nictalofobia: a la noche * Nosofobia: a las enfermedades * Ofidiofobia: a las serpientes * Queimofobia: a las tempestades * Tafiofobia: a ser enterrado vivo * Tanatofobia: a la muerte * Teniofobia: a los gusanos (lombrices) * Traumatofobia: a tener un accidente * Zoofobia: a los animales TRATAMIENTO (TERAPUTICA) Terapia de exposicin gradual al elemento fbico, con ejecucin de tcnicas de relajacin y de respiracin. El tratamiento con realidad virtual promete ser una alternativa en el manejo de las fobias especficas. Diez pacientes con acrofobia participaron en un estudio de 8 semanas con un tratamiento de exposicin utilizando la tecnologa de la realidad virtual. Este grupo mejor significativamente en medidas de ansiedad y evitacin asociadas a la exposicin a las alturas en comparacin con 7 pacientes que estaban en lista de espera (Rothbaum et al., 1995).

TRASTORNO OBSESO-COMPULSIVO
DEFINICIN El TOC fue descrito en primer trmino por Esquirol en 1838 y fue considerado como una variante o un prodromo de la esquizofrenia por Westphal y Bleuler (Insel & Akiskal, 1986). A comienzos del siglo XX, Pierre Janet report los primeros intentos de manejo de los pacientes con TOC utilizando tcnicas comportamentales, lo que llev al desarrollo de tcnicas de exposicin y prevencin de respuesta para reducir los rituales compulsivos (Jenike, 1995). Se caracteriza por ideas, pensamientos, impulsos o imgenes intrusivos, repetitivos e inapropiados, no propios de la vida cotidiana, sobre contaminacin, duda, disfuncin corporal, orden-simetra, agresin, sexualidad, temas religiosos (escrupulosidad), somticas, miscelneas, mltiples... (obsesiones), reconocidas como propias por el paciente, que causan gran malestar o ansiedad y persisten a pesar de los intentos por evitarlos o neutralizarlos. Las obsesiones suelen acompaarse de comportamientos ritualistas o conductas repetitivas (compulsiones) y/o actos mentales (pensamientos compulsivos) de verificacin, lavado / limpieza, conteo, repeticin, ordenancismo, atesoramiento... en un intento

por neutralizar el malestar o ansiedad que generan aquellas o prevenir la ocurrencia de un evento temido (Rasmussen, 1992) (tabla 9). Sin embargo, las compulsiones ms que liberar de la ansiedad al paciente, eventualmente producen ms malestar ya que no tienen un objetivo diferente al de tratar de neutralizar las obsesiones o al de llevar a cabo una serie de acciones estereotipadas y rgidas sin motivo conocido; tal malestar es particularmente evidente cuando el individuo reconociendo lo irrazonable de sus actos, intenta controlarlos. En algunos pacientes los pensamientos negativos son tan intensos e intrusivos que son percibidos como voces interiores acusatorias o imperativas (pseudoalucinaciones). Un 80% de los pacientes presenta obsesiones y compulsiones; cerca del 15% slo obsesiones y el resto compulsiones sin obsesiones identificables (Jenike, 1995). Aunque un grupo de pacientes usualmente tienen conciencia de lo inapropiado de sus temores y lo excesivo de sus rituales y por ello estn convencidos que lo que temen no va a ocurrir (40%), otros tienen algunas ideas sobrevaloradas con incertidumbre o incluso cierto nivel de certidumbre que las consecuencias temidas se presentarn (56%). Un 4% pueden estar absolutamente convencidos de la ocurrencia de los eventos temidos y cabran en el subtipo "TOC con pobre insight" (ideas delirantes de tipo obsesivo) (Insel & Akiskal, 1986 ; Foa & Kozak, 1995). La evitacin fbica, adicionalmente, puede complicar el cuadro clnico y est relacionada con el tipo de obsesin o compulsin (los pacientes por ejemplo, pueden evitar tocar los pomos de las puertas, dar la mano, manejar dinero y usar baos pblicos). Adems de los criterios diagnsticos del DSM-IV o de versiones anteriores, existen una gran cantidad de escalas para el diagnstico o seguimiento del trastorno. La ms representativa sin duda es la Y-BOCS (Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale), la cual ofrece un listado de sntomas para obsesiones y compulsiones y permite cuantificar la magnitud del trastorno (Goodman et al., 1989b). Utilizando la Y-BOCS, Foa & Kozak encontraron en 431 pacientes con TOC, segn criterios del DSM-III-R, que un 80% presentaban compulsiones comportamentales y mentales (compulsiones mixtas), un 20% compulsiones comportamentales solas y un 1% compulsiones mentales solas (Foa & Kozak, 1995). Es importante hacer diagnstico diferencial con otros trastornos del eje I y II que cursan con alguna sintomatologa obseso-compulsiva y que adems pueden presentarse en forma comrbida: trastorno de ansiedad generalizado, trastornos afectivos con elementos obsesivos, esquizofrenia y otros trastornos psicticos, fobia especfica, trastorno de personalidad obseso-compulsiva, hipocondriasis, trastorno dismrfico corporal, anorexia, trastorno de despersonalizacin, parafilias, tricotilomana, juego patolgico, cleptomana, compra compulsiva, trastornos por tics,

trastorno de Tourette, corea de Sydenham y autismo (Baer et al., 1990 ; Pigott et al., 1994 ; Hollander & Wong, 1995 ; Liebowitz, 1997). ETIOPATOGENIA El TOC constituye un modelo de trastorno neuropsiquitrico por la cohesividad de la sintomatologa, la evidencia de alteraciones serotoninrgicas a nivel del SNC (los receptores 5-HT1D juegan un importante rol en la patognesis del trastorno), la disfuncin de las vas tlamo-orbitostriatales y la participacin de factores traumticos o infecciosos en algunos casos (Liebowitz, 1997). La disregulacin serotoninrgica ha sido considerada como la principal causa del TOC en base a estudios farmacolgicos (con Clomipramina) y a los elevados niveles de 5-HIAA en LCR (Thoren et al., 1980 ; Zohar et al., 1987). Sin embargo, los estudios genticos del TOC son contradictorios debido a diferentes criterios diagnsticos y a no incluir grupos control. No existen datos de adopcin en el TOC, y aunque estudios de mellizos sugieren alguna influencia gentica las muestran suelen ser pequeas. Otro inconveniente es la utilizacin de aproximaciones dimensionales ms que categoriales que no permiten apreciar con precisin las tasas de concordancia para TOC exclusivamente. Clifford y colaboradores encontraron una modesta heredabilidad en una muestra de mellizos no seleccionados (Plomin et al., 1997). EPIDEMIOLOGA Debido a la naturaleza egodistnica del trastorno en sus fases iniciales y a que los pacientes suelen esconder su sintomatologa de los dems, se crea hace algunos aos que la prevalencia del trastorno era tan baja como 0.05%, pero estudios ms recientes muestran una prevalencia tan alta como 0.9% a 2.2% (Rapoport, 1989 ; Swedo et al., 1989). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 3.6% sin diferencias entre los sexos, con dos picos de mayor prevalencia en individuos entre los 50 - 60 aos (6.2%) y en individuos entre los 20 y 24 aos (4.6%) (Torres & Montoya, 1997). La edad promedio para el inicio de los sntomas es 15 aos (10 a 23 aos), pero los pacientes slo inician la bsqueda de tratamiento a los 24 aos en promedio (se ha estimado que slo un 20% de los individuos con TOC estn en tratamiento (Rasmussen & Eisen, 1992)). Segn datos de la Escuela de Salud Pblica de la Universidad de Harvard, el TOC constituye la 10a causa de discapacidad en el mundo despus de la depresin mayor, el uso de alcohol, el trastorno bipolar y la esquizofrenia

entre otros (Liebowitz, 1997). Aunque no ha sido confirmado, un estudio ha documentado la asociacin de embarazo con el inicio del TOC en el 52% de las mujeres estudiadas (Neziroglu et al., 1992). La comorbilidad con otros trastornos psiquitricos es frecuente en los pacientes con TOC. La depresin, fobia especfica, fobia social, trastornos de alimentacin, abuso o dependencia al alcohol, el trastorno de pnico y el trastorno de Tourette figuran entre los ms frecuentes trastornos comorbidos del TOC (Rasmussen et al., 1988). TRATAMIENTO (TERAPUTICA) La primera aproximacin farmacolgica al tratamiento del TOC fue con la administracin de Clomipramina (150 a 300 mg./da), el cual ha probado ser el frmaco ms efectivo en el manejo del TOC para la atenuacin de los pensamientos obsesivos y reduccin de los rituales compulsivos), siendo superior al placebo (60% vs. 5% de respuesta), a otros ADT y posiblemente a los ISRS (Koran et al., 1996). Su efectividad est basada posiblemente en su accin serotoninrgica, como lo demuestran estudios comparativos con Desipramina (Leonard et al., 1988 ; 1989 ; 1991). La mejora sin embargo, est limitada a la continuidad de la medicacin (Pato et al., 1988). La Fluoxetina, 40-80 mg./da (Jenike et al., 1989 ; Pigott et al., 1990 ; Tollefson et al., 1994), Fluvoxamina, 150-300 mg./da (Perse et al., 1988b ; Goodman et al., 1989a ; 1990b; Jenike et al., 1990), Sertralina, 50-225 mg./da (Chouinard et al., 1990 ; Greist et al., 1995b) y Paroxetina, hasta 60 mg./da, han sido estudiados con buenos resultados tambin para el tratamiento del trastorno, pero con menores efectos secundarios y menores tasas de abandono (27% con Clomipramina vs. 11% con Sertralina) en un estudio doble ciego (Bisserbe et al., 1995 ; Greist et al., 1995a). Los ISRS demuestran una eficacia que se correlaciona estrechamente con la dosis utilizada. Aunque la Buspirona mostr ser tan efectiva como la Clomipramina en un estudio (Pato et al., 1991), otros no han encontrado respuesta alguna con aquella. En pacientes con lentitud obsesiva primaria (un tipo de obsesin de simetra y precisin, la respuesta a los medicamentos es pobre, siendo una alternativa los IMAOs). Casi siempre, cuando las medicaciones efectivas en TOC son descontinuadas, la recada ocurre rpidamente (Pato et al., 1988). En casos refractarios o con respuesta parcial, se ha reportado que la Fenfluramina incrementa los efectos teraputicos de la Fluoxetina, la Fluvoxamina y la Clomipramina (Hollander et al., 1990). Los antipsicticos han sido recomendados en el tratamiento del TOC en pacientes con trastorno de personalidad esquizotpica o tics asociados o

refractarios a los antidepresivos, debido a las alteraciones encontradas en el sistema dopaminrgico: Clozapina, 25 mg./da, con incrementos cada 2 semanas hasta 100 mg./da, Pimozide, Sulpiride o Haloperidol (Goodman et al., 1990a ; McDougle et al., 1990 ; 1994 ; Austin et al., 1991). La mejora se presenta en las primeras 10 a 18 semanas de tratamiento con dosis mxima tolerada con una magnitud de respuesta que oscila entre el 30% a 60% (Zak et al., 1988 ; Deveaugh-Geiss et al., 1989); las recadas son frecuentes al suspender el tratamiento (Pato et al., 1988 ; Leonard et al., 1991). En algunos pacientes refractarios se utiliza adicionalmente el Litio, 600-900 mg./da o L-triptfano, entre otros (Rasmussen, 1984). El Clonazepam y el Alprazolam han sido usados con algn efecto (Tollefson, 1985 ; Hewlett et al., 1990 ; 1992). La terapia comportamental (exposicin in vivo, exposicin imaginaria y prevencin de respuesta (habituacin) o reduccin de rituales), sola o asociada al tratamiento farmacolgico, se lleva a cabo por medio de un plan autoprescrito de jerarquas de menor a mayor grado de dificultad y ansiedad, con la monitora del terapeuta quien sugiere tcticas de copia para permitir la tolerancia al malestar hasta que la ansiedad disminuya ; "el nfasis est siempre en ayudar al paciente a ayudarse a s mismo" (Greist, 1994). Inicialmente la exposicin y prevencin de respuesta debe durar al menos 1 hora diaria. Los beneficios de la terapia comportamental usualmente persisten por varios meses o aos (Marks et al., 1980 ; 1988 ; O'Sullivan et al., 1991 ; Cottraux et al., 1990 ; Orloff et al., 1994). En lavadores y chequeadores las mejoras objetivas iniciales son de 60% a 85%, y a largo plazo de 50% en el 80% de los pacientes (Steketee et al., 1982). No est claro si el componente cognitivo proporciona algn efecto adicional ms all del efecto obtenido por la terapia comportamental, an as el paciente debe conocer los principios de exposicin y ritual de reduccin/prevencin (Perse, 1988a ; Marks, 1981). Los pacientes que responden a la terapia comportamental tienen una reduccin en el metabolismo del caudado (Baxter et al., 1992). Ciertos estudos han demostrado la ventaja de la terapia comportamental en TOC leve con respecto a los antidepresivos serotoninrgicos (Greist, 1999). Por otro lado, varios estudios han mostrado que la combinacin de Clomipramina y terapia del comportamiento facilita la aceptacin de sta ltima por parte del paciente y produce una mayor respuesta que la terapia comportamental sola, al menos a corto plazo (Marks et al., 1980 ; 1988 ; O'Sullivan et al., 1991). Adems se utiliza la psicociruga en casos intratables (0.5% de los pacientes) por medio de la lesin quirrgica de reas orbitomediales (leucotoma lmbica) y del cngulo (cingulotoma anterior) y con mejoras sustanciales al cabo de unos meses en dos tercios de los pacientes (60%) y

alguna mejora en el 20-30% (Jenike et al., 1991 ; Mindus, 1992 ; Cosgrove & Rauch, 1995). El estudio de Baer et al., en 18 pacientes refractarios mostr menores tasas de respuesta : 25% a 30% de mejora significativa con cingulotoma y 17% de respuesta parcial, con pocas complicaciones (Baer et al., 1995). La principal complicacin son las convulsiones que pueden controlarse fcilmente con Fenitona o Carbamazepina. En 1997 fueron publicadas las guas recomendadas por un consenso de 69 expertos para el manejo del TOC ; stas estn organizadas de tal manera que las recomendaciones pueden ser consultadas segn el tipo de paciente y la fase del tratamiento en la cual se encuentra (March et al., 1997):

Gua 1A Y 1B (seleccin de la estrategia de tratamiento inicial):


Iniciar con terapia cognitivo-comportamental (TCC) en la mayora de los pacientes, especialmente nios prepberes o adolescentes y adultos con un TOC leve (Y-BOCS = 10 a 18) ; la medicacin es de primera eleccin en el paciente adolescente o adulto con un TOC severo (Y-BOCS > 30). Una alternativa muy favorecida por los expertos es el inicio combinado de la TCC y un ISRS, el cual es eficaz, de inicio rpido y bien tolerado. La TCC ha demostrado ser de efecto ms durable que la medicacin en caso de suspensin del tratamiento.

Gua 2A y 2B (seleccin de las tcnicas cognitivo-comportamentales


especficas): La TCC consta de tcnicas de exposicin y prevencin de respuesta y terapia cognitiva. Los temores de contaminacin, los rituales de simetra, conteo / repeticin y atesoramiento y las urgencias agresivas, responden mejor a las tcnicas de exposicin y prevencin de respuesta, mientras la escrupulosidad, la culpa moral y la duda patolgica, responden mejor a las tcnicas cognitivas. El tratamiento ambulatorio debe ser semanal como mnimo, individual y de unas 13 a 20 sesiones en promedio. Considerar la adicin de terapia familiar cuando sea apropiado.

Gua 3 (seleccin de una estrategia de medicacin especfica):


Los ISRS son los medicamentos que se ubican como primera eleccin por su excelente perfil de tolerabilidad (Fluvoxamina y Fluoxetina fueron los ms recomendados por los expertos). Si no se presenta una respuesta adecuada a dosis promedio para TOC, deben llevarse a dosis mximas en un perodo de 4 a 9 semanas y esperar unas 8 a 13 semanas para evaluar

su respuesta. Se considerar la posibilidad de cambiar a otro ISRS si no se da respuesta satisfactoria luego de 4 a 6 semanas con dosis mximas.

Gua 4A y 4B (cundo es posible an esperar mejora):


Es preciso considerar oportunamente la adicin de la TCC o del ISRS o la modificacin de la tcnica o del antidepresivo en caso de poca respuesta. En pacientes mayores o muy enfermos la adicin de los ISRS a la TCC debe ser temprano. Si no hay respuesta con las dosis mximas de 2 o 3 ISRS combinados con TCC, se sugiere el cambio a Clomipramina. Si sta ltima no permite una mayor respuesta puede considerarse la adicin de otra medicacin basndose en las caractersticas asociadas al TOC.

Gua 5 (estrategias para el paciente refractario al tratamiento):


En TOC de gran severidad es preciso considerar el cambio de TCC, el aumento de las medicaciones o medidas heroicas como la Clomipramina I.V. (Koran et al., 1994), la TEC si el paciente tiene una depresin concomitante o la neurociruga (Jenike & Rauch, 1994).

Gua 6 (estrategias de tratamiento para la fase de mantenimiento):


Citas mensuales durante 3 a 6 meses luego de la TCC o un ISRS y una adecuada recuperacin ; la medicacin debe continuarse por espacio de 1 a 2 aos y luego descontinuarla gradualmente (25% cada 2 meses). Considerar el uso de medicacin a largo plazo luego de 3 a 4 recadas leves o moderadas o de 2 a 4 recadas severas a pesar de un adecuado tratamiento.

Gua 7 (minimizacin de los efectos secundarios de la medicacin):


Escoger un ISRS antes que la Clomipramina y titular las dosis segn la respuesta del paciente teniendo en cuenta el tiempo de respuesta a esperar y la tolerabilidad a los efectos adversos. En caso de insomnio, acatisia o nuseas puede considerarse la posibilidad de cambiar a Clomipramina.

Gua 8 (tratamiento del TOC complicado por enfermedades


psiquitricas comrbidas): Debe hacerse una evaluacin cuidadosa, teniendo en cuenta que muchas veces que la comorbilidad va a determinar el tipo de tratamiento de inicio : en trastorno de Tourette, TCC + ISRS + antipsicticos ; en TDHA, TCC

+ ISRS + psicoestimulantes ; en trastorno bipolar, TCC + estabilizador del estado de nimo (+ ISRS) ; en trastorno de conducta, antisocial o desafiante, TCC + ISRS + terapia familiar ; en esquizofrenia, ISRS + antipsictico ; en trastorno de ansiedad, TCC + ISRS + Clonazepam.

Gua 9 (tratamiento del TOC complicado por embarazo o


enfermedades no psiquitricas comrbidas): En embarazo es posible recomendar el uso de TCC sola, pero considerando el rango riesgo-beneficio [En caso de usar medicacin preferir Fluoxetina por la seguridad durante el embarazo y porque se evita el riesgo de hipotensin ortosttica y convulsiones neonatales en el momento del parto (Cowe et al., 1982)]. En pacientes con patologa cardaca o renal puede optarse por la TCC sola o asociada al ISRS.

Gua 10 (farmacoterapia para las condiciones del "espectro TOC"):


Tener en cuenta que el trastorno dismrfico corporal y la bulimia responden a los ISRS, al igual que la tricotilomana y la hipocondriasis ; el trastorno en el control de impulsos y los tics tienden a tener poca respuesta.

TRASTORNO POR ESTRS AGUDO


DEFINICIN Desarrollo de sntomas caractersticos (disociativos o ansiosos) ante un estresor extremadamente traumtico. Los individuos tiene una respuesta emocional disminuida, a menudo expresada como incapacidad para disfrutar situaciones placenteras previo al evento y frecuentes sentimientos de culpa. Pueden experimentar dificultades en la concentracin, sentimientos detallados de las partes de su cuerpo, experiencias de irrealidad del mundo o dificultad para recordar detalles especficos del evento traumtico (amnesia disociativa). Adicionalmente, al menos uno de los tems de trastorno de estrs posttraumtico estn presentes. Presentan un alto riesgo para desarrollar un trastorno de estrs posttraumtico y la impulsividad y el comportamiento de alto riesgo pueden aparecer despus del trauma. Los sntomas son experimentados durante o inmediatamente despus del trauma, durando al menos 2 das y resolvindose a las 4 semanas despus; si los sntomas persisten por ms de un mes (70% a 90% de los individuos), debe hacerse un diagnstico de estrs posttraumtico (American Psychiatric Association, 1994) (tabla 10).

ETIOPATOGENIA Estmulos estresantes de muchos tipos producen marcados incrementos en la funcin noradrenrgica cerebral, de tal manera que el locus coeruleus al inervar regiones lmbicas como hipotlamo, hipocampo y amgdala, y a la corteza cerebral, transmite la activacin noradrenrgica para la elaboracin de respuestas adaptativas al estrs. Por otro lado, el estrs agudo tambin incrementa la liberacin de dopamina y su metabolismo en varias regiones cerebrales, aunque la corteza prefrontal medial parece ser particularmente vulnerable al estrs de baja intensidad o de breve duracin. Adems, los niveles de pptidos opiceos endgenos se elevan y llevan a la anestesia evidenciable despus de un trauma o estrs agudo incontrolable (Charney et al., 1993). El eje hipotlamo-hipfiso-adrenal, tambin hace parte de la respuesta al estrs agudo, el cual lleva al incremento de ACTH y corticosterona. Finalmente, el factor liberador de corticotropina (CRF) incrementa sus concentraciones a nivel de la amgdala, hipocampo y locus coeruleus ante situaciones de estrs, llevando a tasas de disparo incrementadas en neuronas noradrenrgicas del locus coeruleus y al incremento del metabolismo de dopamina a nivel de la corteza prefrontal (Charney et al., 1993).

TRASTORNO DE ESTRS POSTRAUMTICO


DEFINICIN Desde el siglo pasado los sndromes traumticos se enmarcaron en diferentes aproximaciones etiolgicas; Oppenheim los consideraba de origen orgnico y Charcot, de origen psicolgico. Con el advenimiento de las teoras psicoanalticas, las neurosis traumticas fueron vistas como el resultado de la reactivacin de un conflicto no resuelto en una persona predispuesta. Con la primera guerra mundial el trastorno fue denominado "corazn de soldado" por la marcada respuesta a la epinefrina que presentan estos pacientes. En la segunda guerra mundial, adopt los nombres de " fatiga operacional " y " neurosis de combate ". El DSM-I hace mencin de las reacciones intensas al estrs y las divide en los tipos civilizado y de combate. En el DSM-II el trastorno fue incorporado a los trastornos de ajuste de la vida adulta y no se consideraba la presentacin crnica del mismo. El DSM-III fue el primero en utilizar el trmino de Trastorno de estrs posttraumtico considerando que el mismo se deba a un proceso natural de adaptacin a situaciones extraordinariamente adversas, no dependiendo de la vulnerabilidad constitucional; el DSM-III-R requera que la experiencia

traumtica superara la experiencia humana usual (Davidson, 1995 ; N.C.A., 1995 [editorial]). Se presenta en los 3 primeros meses siguientes a un trauma precipitante nico (situaciones traumticas extremas o catastrficas) o despus de eventos traumticos repetidos, que llevan al paciente a evitar estmulos asociados, a reexperimentar el suceso traumtico y a presentar un incremento en la respuesta autonmica simptica. Sin embargo, tambin pueden presentarse alteraciones de memoria de tipo amnesia disociativa en forma de brechas que cubren minutos a das (Bremner et al., 1993a) o alteraciones en la memoria explcita (memoria visual o verbal que permite la recuperacin rpida de informacin dada por listas de palabras o hechos) (Bremner et al., 1993b). El temor condicionado, la sensibilizacin comportamental y una falla en la extincin pueden ser importantes en la persistencia y reexperimentacin de memorias traumticas y sensibilidad a los estresores. Ciertos eventos que estn emocionalmente cargados se acompaan de un incremento de la memoria de las circunstancias personales y detalles centrales del evento con poco recuerdo de los detalles perifricos (Bremner et al., 1996). El individuo hace permanentes esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones acerca del evento traumtico, pero la capacidad del evento traumtico para revivir memorias traumticas y "flashbacks", hace pensar en un trastorno de los mecanismos involucrados en la reduccin de respuesta o extincin del estmulo, que de ser apropiado, permitira el enmascaramiento de la memoria aversiva original (Charney et al., 1993). Como los eventos que ms generan el trastorno suelen ser los relacionados con guerras, torturas, actos violentos, trauma fsico o sexual... el individuo puede experimentar una gran culpa por haber sobrevivido a tales situaciones mientras sus compaeros no. La personalidad previa del paciente es normal, pero despus del evento traumtico, pueden presentarse trastornos en la modulacin del afecto, comportamiento autodestructivo e impulsivo, sntomas disociativos, referencias somticas, sentimientos de inefectividad, desesperanza, de permanente dao, prdida de creencias previas, relaciones interpersonales afectadas... (tabla 11). La anterior reaccin puede resolverse en los prximos tres meses (la mitad de los casos), mientras en otros tiende a cronificarse e incluso a tornarse severa (trastorno de ansiedad atpico). La mayora de los sntomas se resuelven al cabo de 2 aos. Horowitz propuso un modelo para el TEPT considerando a los sntomas del trastorno como una continuacin de los fenmenos traumticos agudos normales y la falla para la restitucin de este proceso ; adems, la severidad y cronicidad de los sntomas estaran en relacin con la magnitud del trauma (Brett & Ostroff, 1985). Sin embargo, la heterogeneidad de las respuestas agudas

al trauma implica que ciertas respuestas puedan ser adaptativas, mientras otras sean maladaptativas. Las alteraciones se dan en los planos emocional, psicomotriz o cognitivo o en varios de ellos. Este trastorno puede incrementar el riesgo en el 50% a 90% de los individuos de presentar un trastorno de pnico, agorafobia, TOC, fobia social, fobia simple, trastorno depresivo mayor, trastorno de somatizacin y trastornos relacionados con el uso de sustancias, que no existan antes del evento traumtico (American Psychiatric Association, 1994). En nios pueden darse juegos repetitivos en los cuales los temas o aspectos del trauma son expresados, pesadillas acerca del evento o sntomas fsicos como dolores abdominales o cefaleas (Pynoos et al., 1987). Una historia de abuso fsico en la infancia increment el riesgo de desarrollar un TEPT en la adultez en veteranos de la guerra de Vietnam (Bremner et al., 1993c). ETIOPATOGENIA Entre las causas se han sugerido los factores cognitivos, sentimientos de culpa o vergenza, ndices de procesamiento de informacin anormales (con alteraciones para discriminar entre lo relevante y lo irrelevante, entre lo seguro y lo inseguro), aumento del tono simptico (el incremento en la respuesta noradrenrgica ante estmulos estresantes repetidos ha sido asociada con la hiposensibilidad de autoreceptores a2 adrenrgicos y disminucin en la densidad de receptores b postsinpticos, disminucin en la densidad de receptores a2 adrenrgicos plaquetarios y elevacin en la excrecin de noradrenalina en orina de 24 horas), disminucin de la funcin serotoninrgica central (la serotonina previene la percepcin de estmulos neutrales como traumticos), alteraciones endocrinas (hipercortisolemia aguda por desensibilizacin de receptores a nivel hipotalmico [ausencia de respuesta a la retroalimentacin], e hipocortisolemia crnica, con exagerada supresin del cortisol plasmtico tras la administracin de dexametasona) y anormalidades del sistema opioide (que tendra relacin con los componentes disociativos y con la reexposicin compulsiva a los eventos traumticos) (McFarlene, 1989; Pitman et al., 1990; Yehuda et al., 1991; 1993 ; Southwick et al., 1993; Charney et al., 1993). Algunos eventos especficos se han asociado con el trastorno de estrs posttraumtico: crimen violento, trauma sexual, abuso fsico crnico, combate militar, desastres naturales o fabricados, duelos complicados e inesperados, accidentes y cautiverio (Breslau et al., 1991). Sin embargo, los crmenes violentos resultan en una mayor incidencia de TEPT (19% a 75%) que los desastres naturales, siempre y cuando no sean vivenciados en forma prolongada, ya que de esta manera se produce

una sustancial reduccin en las tasas de prevalencia (Yehuda et al., 1995). Resnick et al., demostraron que las mujeres con historia de abuso sexual fueron tres veces ms susceptibles a desarrollar un TEPT posteriormente (Resnick et al., 1995). Por otro lado, las alteraciones en el REM y la hipersensibilidad a los ruidos fuertes, se han considerado factores crticos en el desarrollo de las pesadillas y de los recuerdos diurnos en relacin al evento traumtico (Ross et al., 1989; Butler et al., 1990). El TEPT puede comprometer el funcionamiento de la amgdala, locus coeruleus, tlamo, ncleo accumbens, striatum e hipocampo (regiones CA2 y CA3). El estrs agudo conduce a la activacin de las neuronas del locus coeruleus por activacin del CRF (factor liberador de corticotropina). Un estudio con RMN en 22 veteranos de la guerra de Vietnam muestra una disminucin del 12% en el volumen del hipocampo, mientras otro una disminucin del 8% en el hipocampo derecho nicamente, lo que explicara las alteraciones en la memoria explcita de estos pacientes. Se hipotetiza que tal disminucin puede deberse al dao sufrido por esa estructura ante el hipercortisolismo marcado que se produce durante el evento estresante (McEwen et al., 1992 ; Stein & Uhde, 1995 ; Bremner et al., 1995). El estrs, el dolor y la ansiedad, p.ej., conducen a la liberacin de vasopresina y ACTH, que de llegar a ser muy intensas (como en el Trastorno de estrs postraumtico) pueden conducir a una liberacin excesiva de cortisol y al dao de las neuronas piramidales hipocmpicas, debido a la inusual concentracin de receptores para glucocorticoides que posee esta estructura y a la expresin reducida de factores de crecimiento neuronal en dicha regin que en otras circunstancias se comportaran como protectores del dao neuronal (Kandel & Kupfermann, 1995 ; Smith et al., 1995). Los neurotransmisores y neuropptidos liberados durante el estrs afectan el aprendizaje y la memoria. La administracin de norepinefrina en la amgdala despus de una tarea de aprendizaje influye en la capacidad retentiva en forma de una "U" invertida : la retencin es incrementada con moderadas dosis (0.2 mgr.) y alterada con altas dosis (0.5 mgr.) (Liang et al., 1990). La sensibilizacin o incremento en la magnitud de respuesta a estmulos condicionados, depende de sistemas noradrenrgicos por la liberacin de noradrenalina a nivel de corteza prefrontal medial y sistemas de tipo dopaminrgico por medio de receptores D1, y alteracin en la regulacin de la sustancia P o los receptores GABAA, NMDA u opiceos sobre las neuronas dopaminrgicas (Charney et al., 1993). La dopamina y la acetilcolina incrementan la formacin de la memoria (Gasbarri et al., 1993), al igual que los antagonistas opiceos como la Naloxona, mientras los agonistas opiceos trastornan la retencin (Introini-Collison et al., 1989). Los GABA antagonistas como la bicuculina trastornan la retencin

de la memoria tras ser administrados a nivel de la amgdala ; los GABA agonistas tienen el efecto opuesto (Brioni et al., 1989). El estrs crnico sostiene la activacin de tales neuronas (induccin de genes de respuesta temprana) siempre y cuando se exponga el animal a un estmulo neutro previamente asociado al estrs. De lo contrario, se producir una disminucin en la respuesta del fos por la disminucin en la produccin de AMPc y en el nmero de receptores a1 y b-adrenrgicos ("downregulation") (Nestler & Duman, 1995). Aunque el TEPT es mucho ms alto en los que han experimentado una situacin traumtica, se ha detectado que el mismo se presenta ms en aquellos individuos con mayores tasas de psicopatologa en sus familias, especialmente trastornos de ansiedad (McFarlene, 1989 ; Davidson et al., 1989). Un estudio de mellizos quienes fueron veteranos de la guerra de Vietnam encontr influencia gentica para el TEPT (True et al., 1993). EPIDEMIOLOGA Ms frecuente en mujeres (2 : 1) de cualquier edad, con separacin de sus padres a temprana edad, con trastornos de ansiedad o depresin previos y trastorno de personalidad antisocial familiar. Prevalencia: 1% a 14% en la comunidad y 3% a 58% en poblaciones de alto riesgo. La prevalencia a lo largo de la vida es de 1% a 9% en la poblacin general, del 15% en pacientes psiquitricos hospitalizados y de 3.6% a 75% en la poblacin de alto riesgo (Breslau et al., 1991 ; Saxe et al., 1993 ; American Psychiatric Association, 1994). El National Comorbidity Study menciona una prevalencia del 7.6% (Kessler et al., 1994). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 4.3% siendo ms frecuente en hombres (6.8% vs. 1.9%), con un pico de mayor prevalencia en individuos entre los 25 - 29 aos (8.9%) (Torres & Montoya, 1997). A pesar de la definicin del trastorno, tales cifras permiten asumir que la ocurrencia de TEPT siguiendo un evento traumtico es la excepcin ms que la regla ; el TEPT es relativamente raro teniendo en cuenta la prevalencia de los traumas en la vida cotidiana. Un estudio mostr que del 39% de los individuos (1007 jvenes) expuestos a un trauma slo un 23.6% desarrollaron un TEPT a lo largo de su vida (Breslau et al., 1991 ; American Psychiatric Association, 1994 ; Yehuda et al., 1995). TRATAMIENTO (TERAPUTICA) En 1988, Friedman afirmaba que "no existe una buena evidencia sobre la eficacia de cualquier medicamento disponible en el TEPT" (Friedman, 1988). Sin embargo, Imipramina fue superior al placebo en el tratamiento

de veteranos combatientes de la guerra de Vietnam, con mayores efectos en los sntomas intrusivos (Frank et al., 1988 ). Amitriptilina permiti reducir la sintomatologa de veteranos de la guerra de Vietnam y de la II guerra mundial especialmente en los sntomas de evitacin (Davidson et al., 1990). Los IMAOs (Fenelzina, 71 mg./da) parecen ser ms efectivos que los ADTs (Imipramina, 240 mg./da) en sntomas como pesadillas, aparicin sbita de recuerdos traumticos ("flashbacks") y recolecciones intrusivas, pero no en sntomas de evitacin, de obsesin o intrusin (Hogben & Cornfield, 1981 ; Davidson et al., 1987 ; Frank et al., 1988), con excepcin de la Clomipramina que ha demostrado tambin ser til en todos los sntomas mencionados a dosis de 100 a 150 mg./da (Chen, 1991). Estudios con ADTs de accin noradrenrgica como Desipramina no informan diferencias significativas en la tasa de respeusta con respecto al placebo (Reist et al., 1989). Estudios con ISRS han confirmado la eficacia de los medicamentos serotoninrgicos en el TEPT. La Fluoxetina mostr una reduccin de la sintomatologa (especialmente perplejidad y sntomas de hiperalertizacin) en un estudio doble-ciego con respecto al placebo al cabo de 5 semanas. La respuesta a la Fluoxetina fue mejor en las vctimas de traumas civiles que en vctimas de traumas relacionados con el combate en guerra (van der Kolk et al., 1994). Un estudio abierto con Fluoxetina mostr igualmente su eficacia en el TEPT (Nagy et al., 1991) y un estudio doble-ciego reciente demostr tambin una mayor eficacia y mayores tasas de recuperacin con Fluoxetina que con placebo desde la primera semana de tratamiento (Connor et al., 1999). Fluvoxamina tambin ha mostrado ser eficaz en el control de sntomas como remembranzas, evitacin, hiperalertizacin y perplejidad en 10 de 11 sujetos de un estudio abierto a 10 semanas (Marmar et al., 1996). Utilizando diferentes escalas de evaluacin, Trazodone, Bupropin, Propranolol, Clonidina, Tioridazina, Buspirona, Ciproheptadina, Naltrexona, Carbamazepina, Litio, cido Valproico, Alprazolam o Clonazepam han sido evaluados tambin con resultados promisorios (Fitchner et al., 1997); la terapia de exposicin puede alcanzar resultados tan satisfactorios como los presentados por los medicamentos; otras aproximaciones son el entrenamiento con inoculacin de estrs, terapia implosiva, desensibilizacin sistemtica (in vivo o por imaginacin), terapia grupal, terapia de relajacin. Cerca de un 30% de los pacientes se recuperan completamente, 40% continan con sntomas leves, 20% con sntomas moderados y 10% permanecen sin cambio o empeoran. Los antidepresivos pueden tener una latencia de casi 8 semanas para mostrar alguna respuesta, y el mantenimiento debe durar 1 ao por lo menos (Solomon et al, 1992). Una alta intensidad de exposicin al trauma original y la depresin de base, son malos predictores de respuesta a la Amitriptilina (Davidson et al., 1993b). En caso de sntomas psicticos, hipervigilancia o severa impulsividad, pueden ser prescritos los antipsicticos.

TRASTORNO DE AJUSTE
DEFINICIN Trastorno definido como entidad independiente en el DSM-IV (tabla 12). Consiste en el desarrollo de una respuesta comportamental patolgica continua (denominada por algunos como estrs) a un estresor psicosocial que altera el funcionamiento social o vocacional y que se encuentra en un rango de experiencia normal como matrimonio, prdida del trabajo, divorcio... Hans Selye defini el estrs como un sndrome que provoca una respuesta inesperada del organismo a un estmulo ambiental; como un desequilibrio percibido entre las demandas y la capacidad del individuo para llevarlas a cabo cuando son importantes las consecuencias del fracaso (Seward, 1993). Aparece usualmente en los primeros 3 meses de la situacin estresante y no dura ms all de 6 meses generalmente. Puede acompaarse de depresin, ansiedad, inhibicin, fatiga, cefalea, dolor de espalda, trastorno del comportamiento o aislamiento. Es ms frecuente en adolescentes y en pacientes con trastorno de personalidad histrinica por su marcada labilidad emocional. EPIDEMIOLOGA Resulta de la superposicin del contexto ambiental, la vulnerabilidad del individuo y la situacin o condicin iniciadora (estresante). La escala de Holmes-Rahe de sucesos de la vida reciente (positivos y negativos) da un valor a los mismos segn su capacidad para ser generadores de estrs (Seward, 1993) (tabla 13). TRATAMIENTO (TERAPUTICA) Generalmente no necesita tratamiento farmacolgico, y una psicoterapia breve puede ser til, lo mismo que algunas tcnicas de relajacin; el desarrollo de un plan de accin minimiza el estrs del individuo. Ocasionalmente las benzodiacepinas ayudan a disminuir el estrs y a restablecer el sueo (Dagadakis, 1993). En aquellos con curso crnico tratar los riesgos secundarios. Existen tcnicas para la reduccin del estrs como el entrenamiento asertivo, la solucin de conflictos, el desarrollo de habilidades para tomar decisiones y resolver problemas, el establecimiento de objetivos y prioridades, el entrenamiento en habilidades interpersonales, manejo del tiempo, psicoterapia y tratamiento psicofarmacolgico (antidepresivos o ansiolticos).

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Tamayo JM. Trastornos de Ansiedad en "Psicofarmacologia On-Line" [cited 200_ Mes _]. Disponible en: URL: http://psicofarmacologia.info/Tansiedad.html

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