01/04/2013 Dr.

Opazo

PROCESOS PROLIFERATIVOS PATOLOGICOS MORFOLOGIA DE LAS NEOPLASIAS

El cncer se origina en violaciones de las reglas bsicas del comportamiento social de las cl las!. "lbert #or$olog%a categ&rica de las neoplasias masas' t mores' pero no siempre son masas' ( al revs a veces masas no constit (en neoplasias. ASPECTOS MACROSCPICOS) 1. Nmero *abit almente +a( na neoplasia principal' se mani$iesta con n solo elemento. Ocasionalmente podemos tener ms de na neoplasia en el mismo paciente' ( eso p ede ser sincr&nico o asincr&nico ,con el correr del tiempo-. .e p eden dar neoplasias malignas ( benignas al mismo tiempo. E/.) 0ncer colon con 2 tipos de t mores na neoplasia maligna ,cncer- ( neoplasia benigna de te/ido adiposo ,lipoma de la vlv la ileosecal-. El n1mero p ede ser variable ( llegar +asta cientos de neoplasias. 2. Ubicacin "$ecta a todos los &rganos. "lg nas neoplasias primarias ms $rec entes ,mama' 1tero' m cosa de colon ( est&mago- ( otros ms raros ,coraz&n' trompas de 2alopio' bazo-. 3. Tamao 3ar%a seg1n momento de diagnostico. 4odas parten pe5 e6as' pasan por na etapa milimtrica ( con el paso del tiempo p eden +acerse gigantescas. 7o indica si es benigno o maligno. E/) 4 mor 8etroperitoneal 19 cm' neoplasia ovario 40 cm 4. Color 3ariable' depende de varios $actores' como tipo cl la 5 e proli$era' cantidad de $ibra ,entre ms $ibra' ms blanco-' necrosis ,color amarillo-' contenido de sangre o presencia de pigmentos. :or lo tanto son de colores variados. 0 ando son de m1ltiples colores o no se p ede determinar el color se denominan abirragados! E/) *iperne$roma anaran/ado por cl las cargadas de l%pidos' sarcoma de color ro/izo' melanomas negr zcos ,p eden ser de varios colores-' lin$oma ( miomas e color blan5 ecino. ;. Forma 3ar%a seg1n se bica en parn5 ima o en la s per$icie. En el parn5 ima no se opone resistencia al crecimiento' por lo tanto ad5 iere na $orma esfrica u ovoide ,por e/emplo el 0a. de p lm&n ( 0a. de mama son ovoides-. En la s per$icie p eden adoptar variadas $ormas' por e/emplo p eden crecer como na placa e<tensa $ormando na coraza en la s per$icie ,e/. 7eoplasia de la ple ra-

o p ede crecer como na zona solevantada como mamelones o vegetaciones ,aspecto de coli$lor- forma vegetante' t%pico de s per$icies m cosas' E/.) cncer de colon. Otra cosa 5 e p ede oc rrir en m cosas es 5 e la neoplasia se lcere por necrosis en s parte central' 5 edando na depresi&n o cavidad ,variable en tama6o o pro$ ndidad- con bordes de$inidos o no forma ulcerada. :or e/emplo en 0a. de estomago lcerado o 0a. de colon derec+o donde se ve s s per$icie con na protr si&n ( necrosis en el centro ,como n volcn-' 0a. de prpado. En &rganos t b lares ,es&$ago' colon iz5 ierdo' rter- las neoplasias de m cosa p eden crecer en forma de anillo o forma anular abarcando el per%metro +asta encontrarse consigo misma ( comprometer el 100= del per%metro. En el caso de &rganos con calibres red cido ,es&$ago' >. delgado- p ede ca sar estenosis del l men. " veces p eden encontrarse lesiones como plipos ,lesi&n solevantada circ nscrita en m cosa- los 5 e p eden ser pedic lados ,poseen n ped%c lo completo-' ser s bpedic lado ,ped%c lo incompleto- o p eden no tener ped%c lo ( crecen como na masa sin mrgenes ,ssil-. : eden ser o no neoplsicos. ?a s per$icie p ede ser lisa' r gosa' gran lar o vellosa/papilar ,pro(ecci&n digiti$orme con epitelio ( con centro con/ ntivo vasc lar' como vellosidades o dedos-. @n e/emplo de s per$icie papilar es el adenoma velloso del colon. A. Con i !encia # ( variable' depende del tipo cel lar ( sobre todo del estroma ,cantidad de te/ido colgeno en s s constit (ente (a sea en la neoplasia o por na desmoplasia' osea na reacci&n al t mor 5 e provoca n a mento del colgeno-. 3ar%a desde m ( blanda ,encefalodea como 0a. de mama- o d ras ,escirrosas-. B. E !r"c!"ra ,se ve en la s per$icie de corteC *omognea ,ig al en todo lados- lisa' $ibrosa ,e/. 2ibroma del ovario-' trabec lada ,rami$icaciones en la s per$icie-. C *eterognea con n&d los ,rodeados por estroma ( separados por bandas-' con partes s&lidoC5 %sticas ,s&lidoC5 %stico-. >mportante no con$ ndir zonas de necrosis 5 e de/an cavidades con las cavidades de partes s&lidaC5 %stica 9. Limi!e C :recisos) .e ven mrgenes como en el lipoma de colon ,te/ido blando amarillo- lo 5 e a( da al cir /ano a resecar bien' o en tiroides 5 e se ve na caps la $ibrosa 5 e la env elve ,la neoplasia crece tan lento 5 e el organismo tiene tiempo de $ormar la cps la-. ?a cps la es s gerente de neoplasias benignas. Otro e/emplo son miomas en el 1tero ,sin cps la' pero con l%mite preciso-. C >mprecisos) 7o p eden determinarse en el e<amen macrosc&pico' t%pico de neoplasias malignas. E/. 0a. gstrico' 0a. de mama. ASPECTOS MICROSCOPICOS 4 mor constit ido por cl las' m c+as veces estas conservan rasgos del te/ido de origen' estas cl las p eden estar ms o menos di$erenciadas ,parecidas al te/ido de origen-. 1. E !r"c!"ra ?os t mores tienen 2 elemento bsicos) C 0l las 5 e estn proli$erando ,parn5 ima-

.ostn inespec%$ico ,+abit almente prestado- estroma 8elaci&n parn5 ima estroma di$erentes neoplasias. :or e/emplo en n lipoma los +epatocitos proli$eran ( entre medio tiene estroma 5 e se con$ nde con las cl las paren5 imatosas. " esto se llama te/ido histioide ,parn5 ima ( estroma con$ ndidos 5 e no s elen $ormar estr ct ras-' t%pico de neoplasias mesen5 imaticas ,te/ido con/ ntivo-. En otros casos se p ede di$erenciar claramente entre estroma ( parn5 ima. " este te/ido se le denomina organoide' t%pico de neoplasias epiteliales' por e/emplo en adenocarcinomas 5 e $orman t bos de epitelio con estroma entre medio de los t bos. ?os t mores teratoides son a5 ellos 5 e provienen de distintas capas embrionarias' el parn5 ima ( el estroma se con$ nden. Es menos $rec ente 5 e los dos anteriores.

2. Di#erenciacin cel"lar .e re$iere al grado en 5 e las cl las neoplsicas se parecen a las cl las normales del te/ido de origen. C Normotpico) .e conservan las caracter%sticas bsicas de las cl las de origen. 7eoplasias benignas. E/. 0l las m sc lares lisas neoplsicas 5 e se di$erencian de las normales por5 e estn desordenadas. C Heterotpico) ?as cl las di$ieren a las cl las de origen. "d5 ieren n aspecto indi$erenciado' anaplsico ,se di$erencia del origen-. .e dan en neoplasias malignas. 3. Crecimien!o C Expansivas) son neoplasias 5 e emp /an al te/ido vecino atro$indolo. .e relacionan a crecimiento lento' p diendo +aber atro$ia del te/ido vecino. 4%pico de neoplasias benignas. C Infiltrativo) la cl las se mezclan ( se introd ces entre las cl las del te/ido vecino' sin l%mites precisos' no $orman caps la' (a 5 e las cl las in$iltran ( destr (en el te/ido. ?os t mores elaboran s stancias proteol%ticas 5 e destr (en ( modi$ican el estroma vecino ,margen in$iltrativo-. 4%pico de neoplasias malignas. *a( te/idos resistentes a estas enzimas proteol%ticas como las lminas elsticas de arterias' el te/ido cartilaginoso' tendones ( delimitan la neoplasia. Otros te/idos son $cilmente invadidos como el te/ido adiposo ( el m sc lar. 4. "lteraciones citol&gicas : eden a$ectar el n1cleo o el citoplasma En t mores benignos las cl las p eden no ser m ( distintas a las originales ( p eden conservar alg nas caracter%sticas como estriaciones o prod cci&n de 5 eratina. 0 ando se indi$erencian las cl las se +acen ms grandes' los contornos se +acen irreg lares. :or lo tanto +a( variaciones en la $orma , polimorfismo celular- ( en el tama6o ,anisocitosis-. En las neo. malignas se pierde la polaridad cel lar. En n1cleos +a( a$inidad tintorial elevada' el n1cleo se +ace denso ,hipercromatismo nuclear- por na ma(or cantidad de "D7' aparecen gr mos gr esos en la cromatina. El n1cleo crece en relaci&n al resto de la cl la. ?a proporci&n normal n1cleoCcitoplasma es de 1)4 o 1)A' mientras 5 e en la neoplasia 5 eda na relaci&n n1cleoCcitoplasma de 1)1.

4ambin p ede encontrarse n clolos prominentes' ms de no o de ma(or tama6o. .e ven mitosis ab ndantes normales en te/idos como md la &sea' pero 5 e en neoplasias malignas son at%picas' con distintas $ormas ,tripolares' tetrapolares' sin + so mit&tico' etc.0on citometr%a de $l /o se ven alteraciones en el n1mero cromosomas' diploides ,4A cromosomas-' poliploides ,m1ltiplo de 23- o ane ploide ,n1mero no m1ltiplo de 23-. El ma(or n1mero de mitosis no signi$ica 5 e el te/ido sea maligno e<cepto en alg nos t mores donde si' la malignidad se relaciona con el rec ento de mitosis ,ED. E>. eval ar tama6o de t mor ( el rec ento mit&tico ( del mm. ?iso-. Di$erencias entre neoplasias Fenignas ( #alignas
Velocidad Diferenciacin Lmites Cpsula Crecimiento Invasin Metstasis Mitosis Necrosis Hemorragia Recivida Muerte Benigna Lenta Normotpica Ntidos Encapsulada Expansivo No No Escasas Rara Escasa Rara Rara! Maligna Rpida Heterortpica Imprecisos Sin cpsula Infiltrativa Si Si1 Abundantes y atpicas recuente recuente recuente recuente

"lg nas neoplasias benignas se p eden trans$ormar en malignas' alg nas son intermedias ,no p ede determinarse si son malignas o benignas-. GRADOS Y ESTADIOS 1. Graduacin ( iferenciacin celular! Erad aci&n de > al >3 ,o >>>-. En la prctica se describe como Fien' moderadamente' mal di$erenciado' respectivamente Erado 7 clear. analiza la mor$olog%a del n1cleo. >3 es bien di$erenciado ( > mal di$erenciado. 3 Froders) porcenta/e de cl las indi$erenciadas' solo para canceres escamosos o epidermoide. El grado mide la di$erenciaci&n cel lar' o sea c an distinta es la cl la neoplsica a la cl la 5 e le dio origen. " esto se le da grados) 1 al 4 & 1 al 3 dependiendo de la neoplasia' los ms ba/os son me/or di$erenciados. El Froders es na escala solo para cncer escamoso o epitelial) Froders > G 2;= de cl las indi$erenciadas Froders >> G ;0= de cl las indi$erenciadas Froders >>> G B;= de cl las indi$erenciadas Froders >3 H B; de cl las indi$erenciadas

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.igno cardinal de malignidad. ?os t mores cerebrales son benignos' pero son catastr&$icos para el paciente. 3 7o se tiliza.

". Estadio (#lasificacin del c$ncer! 0orresponde a la eval aci&n de la e<tensi&n de la neoplasia. .e basa en aspectos macrosc&picos ( cl%nicos' Es na eval aci&n citogentica ( na eval aci&n de comportamiento biol&gico de la neoplasia seg1n s origen cel lar. :or lo tanto es na eval aci&n 5 e se realiza previo a 5 e el paciente se opere. .e basa en 47#) tama6o del t mor' n1mero de ganglios lin$ticos comprometidos ( metstasis. Es n diagn&stico cl%nico. p47#) 4#7 modi$icado desp s del est dio del pat&logo. 47#) 4ama6o C 71mero C #etstasis 4) 4ama6o del t mor ,0 I 4-. 7) Eanglios comprometidos ,0 I 3' donde 0 si no +a(-. #) :resencia de #etstasis ,0 si no +a( ( 1 si +a(-. 8E0@88E0>" 8eaparici&n del t mor desp s de s aparente destr cci&n en el mismo l gar. >ndica 5 e +a( cl las t morales 5 e persisten al tratamiento' aparecen incl so a6os desp s. .e sa ci$ra de ; a6os para decir 5 e desp s de esta $ec+a es posible 5 e la neoplasia $ era eliminada E2E04O. ?O0"?E. DE 7EO:?".>". C E$ecto de masa' importante en l gares como .70 C @lceras' 5 e p eden sangrar C *emorragia C Dolor C Obstr cci&n por t mores estenosantes C :er$oraci&n E2E04O. EE7E8"?E. 7EO:?".>". C E$ectos +ormonales ,0a. 5 e prod cen +ormonasC "nemia C >nm node$iciencia C *iperviscosidad sang %nea C :1rp ra C :r rito C :olicitemia C >n$lamaci&n C Dis$ nci&n cerebral C Destr cci&n &sea C Oc paci&n de espacio ,e/. En cavidad endocraneanaC :erdida de $ nci&n motora o sensitiva C Edema C 4romboembolias p lmonares C 0a5 e<ia C 4rombo$lebitis de e<tremidades in$eriores o retroperitoneo ,a veces son las primeras mani$estaciones de ciertas neoplasias-.

LETALIDAD EN CANCER 1. Disfuncin) C Desn trici&n mecnica o $ ncional C >nm nodepresi&n C 4rastornos +ormonales C 4rombosis C .%ndromes ne$r&ticos C E$ectos t&<icos) ne ropat%as' miopat%as' desmatopat%as.

2. 4o<icidad Elaboraci&n de to<inas t morales' catabolitos' prod ctos de necrosis t moral 5 e van prod ciendo na cont nsi&n ( compromiso del estado general ,anore<ia ( restricciones de la dieta ( menor aporte cal&rico3. >n$ecci&n de todo tipo 4. *emorragias oc ltas' escasas o masivas ;. 0ompresi&n de alg nos &rganos 0a5 e<ia) 7o est claro s mecanismo' el $actor de necrosis t moral 5 e ca sa necrosis de cl las neoplasicas es parecido a las ca5 ectinas 5 e tienen e$ecto metab&lico regresivo.

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DIAGNOSTICO ANATOMO PATOL$GICO DEL C%NCER

DIAGNOSTICO CITOLGICO E<amen de cl las aisladas ,s eltas' no constit (endo n te/ido- e<tra%das de na neoplasia a travs de distintas maneras) C 0l las e<$oliadas) t mores 5 e estn en cavidades ( 5 e s eltan cl las a la cavidad. " veces se acompa6a de l%5 ido' el l%5 ido se saca ( se centri$ ga ( se pone en vidrio portaob/etos. 0itolog%a de orina ( de esp to ,no tan $rec ente-' l%5 ido ple ral ( l%5 ido asc%tico. C 0epillado ,raspa/e en la s per$icie de n t mor-) .e $rota con espt las otros instr mentos en neoplasias a la vista o de $cil acceso' se colocan las cl las en n portaob/etos ,E/. :apanicolao ' broncoscopiaC : nci&n con ag /a $ina) para t mores al alcance de na ag /a ( ser pinc+ado. Es ms $cil en &rganos s per$iciales ,mama' en piel' tiroides-' ( en pro$ ndos se necesitan tcnicas a <iliares para dirigir la ag /a ,e/. Ecogra$%a- como en +%gado. ?a tcnica es sacar cl las con na /eringa de 10 en adelante' se aspira ( se saca cl las' dentro de la ag /a ( no dentro de la /eringa ( se pone en portaob/eto ?as cl las 5 e se sacan se deben $i/ar de inmediato con alco+ol de ;0J. 7o se debe de/ar secar lo 5 e se saca. Es importante 5 e se $i/e inmediatamente con alco+ol ,si se sacan 10m? se colocan 10m? de O*?a citolog%a p ede diagnosticar adenocarcinoma. Es n mtodo a <iliar' es solo s gerente. . res ltado negativo no descarta neoplasia' (a 5 e p ede +aber e<istido n error en la tcnica. 7o se +ace tratamiento oncol&gico en base a la citolog%a' para eso se sa la biopsia. DIAGNSTICO -ISTOLGICO Fiopsia) 0orresponde a na m estra de la lesi&n 5 e se 5 iere est diar' p ede ser na m estra completa c ando el t mor es pe5 e6o ,e ci ional- o n pedacito del t mor c ando la lesi&n es m ( grande ,inci ional-. .e p ede tomar por endoscop%a. .e s elen te6ir con */E. .e $i/an de inmediato' sobre todo las pe5 e6as 5 e son sacadas con endoscopias tilizando f r.$!in$ $ /01 para $i/ar. Originalmente viene al 33= ( se debe dil ir con ag a. Informe de Neoplasia El in$orme de neoplasia debe indicar localizaci&n de la lesi&n' tipo +istol&gico' comportamiento biol&gico probable ,maligno' benigno' indeterminado-' grado +istol&gico ,di$erenciaci&n-' grado de invasi&n ( de diseminaci&n de la lesi&n ,metstasis-. %cnicas &uxiliares de diagnstico $2 -ist 3u#.ic$: 4inciones especiales 5 e permiten identi$icar prod ctos de secreci&n ,m cinas- o caracter%sticas del te/ido t moral como ret%c los. ,4cnica bsica-. 42 In.un ,ist 3ui.ic$: 4cnica basada en identi$icaciones ant%genos t morales' 5 e son marcadores t morales ,caracter%sticos de neoplasias-. .e identi$ican por reacciones con

antic erpos espec%$icos al ant%geno ( se le agrega na s stancia crom&gena 5 e identi$ica la reacci&n. .e san en neoplasias m ( di$erenciadas' 5 e no se p eden identi$icar con tcnicas com nes. E/. "nt%genos de membrana epitelial' ant%genos de $os$atasa cida en la pr&stata' etc. c- Micr sc &#$ e!ectrnic$) 0asi no se tiliza para diagn&sticos asistenciales. #s 5 e nada para investigaciones. En rar%simos casos ,t mores m ( raros- para b scar rasgos citol&gicos. 7o sirve ni para di$erenciar benigno de maligno. +2 Bi &si$ intr$ &er$t ri$ r&i+$: 4omada d rante na operaci&n con el ob/eto de determinar 5 ir1rgica. na cond cta

4iene tres indicaciones) 1. :ara determinar presencia ( nat raleza de na lesi&n. 2. :ara determinar bordes 5 ir1rgicos ,permite saber si +a( 5 e resecar ms-. 3. #aterial adec ado para diagnostico di$erido. K4endr el res ltado alg na in$l encia en el procedimiento 5 ir1rgicoL .i la resp esta es 7O' la biopsia no est indicada. Es n procedimiento complicado. :or5 e p ede dar $alsos positivos o $alsos negativos. .e toma na m estra de 9C10mm ,no menos-' se $i/a en $ormalina ,p ede $i/arse en alco+ol tambin-' se calienta para $i/ar ( se congela' se corta con n micr&tomo ( l ego se ti6e con na tinci&n monocroma ,4ol idina- o */E rpida. e- Di$"nstic ser !"ic ) alg nos cnceres elaboran prod ctos. C Gl"co&ro!e'na onco#e!ale ) ant%geno carcinoembrionario ,"0Ecaracter%stico de ca. de colon ( t mores germinales C Pro!e'na (rica ) M $eto prote%nas ,"2:- en +ematomas' t mores germinales C En)ima ) ant%geno prosttico especi$ico ,":E- en cncer de pr&stata C *ormona ) gonadotro$ina corionica ,E0*-' en t mores germinales como coriocarcinoma' calcitonina ,carcinoma med lar de tiroidesC Amina biol+ica ) noradrenalina ,7E- en $eocromocitoma' cido vanilamndelico en $eocromocitoma ( ne roblastoma.

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SIGNOS CARDINALES DE MALIGNIDAD

INVASION ,*emangiomas ,benigno- tambin p ede presentar.e prod ce por crecimiento destr ctor in$iltrativo 5 e +ace el t mor en n te/ido &rgano determinado sobrepasa los l%mites del &rgano. Es n proceso comple/o en donde el t mor prod ce proteasas 5 e destr (en te/ido abriendo canales en los te/ido. Es $cil de determinar c ando se tienen l%mites precisos como en el epitelio escamoso por5 e o est en epitelio o sobrepasa el estroma ,se pierde la indemnidad de la membrana basal- .e denomina carcinoma in sit c ando est en el l%mite del epitelio. .e +omologa a la l%nea 3 ,neoplasia intraepitelial de grado 3-. Fa/o la #F basal est el estroma ( a+% los vasos. 0 ando las cl las neoplsicas penetran la #F basal invasi&n' a5 % cambia por completo la neoplasia ,>7 .>4@' ms $cil de tratar- llega al estroma' limites menos precisos' ( en contacto con vasos lin$ticos o sang %neos metstasis. Es ms complicado en el epitelio gland lar por5 e este epitelio $orma t1b los' por lo 5 e la invasi&n se determina en base a las capas ( capas s b(acentes. .e p ede +ablar de invasi&n s bm cosa o en la pared m sc lar. .e +abla de invasi&n si penetra alg nas estr ct ras anat&micas identi$icadas. NN0O#EDO7E.) cond cto mamario' lleno de cl las neoplsicas pero con la #F basal intacta. : ede +aber na invasi&n de pared del &rgano original o de &rgano vecino ?a invasi&n se prod ce por5 e la cl la se ad+iere a membranas basales por receptores especiales' se liberan colagenasas ( se prod cen disr pci&n de la membrana basal $ormando ori$icios por los c ales pasa ( llega a la matriz e<tracel lar. El estroma de la matriz reacciona por n lado con in$lamaci&n ,las cl las in$lamatorias' lin$ocitos' indican reacci&n del estroma' lo 5 e se considera positivo por5 e el organismo se de$iende' pero no es posible eliminar la neoplasia. " veces la in$lamaci&n p ede ser algo malo como en el cncer in$lamatorio de la mama- ( por otro lado reacciona con proli$eraci&n del te/ido con/ ntivo $ibroso ,desmoplasia-. 0 ando la neoplasia oc pa el estroma p ede meterse en los vasos ,p ede +aber t mores invasores pero 5 e a n no invaden los vasos- ( ca sar metstasis. ?a invasi&n es n $rente de proli$eraci&n sin estar separado del t mor original.

MET5STASIS .igni$ica 5 e +a( n cambio de l gar de la neoplasia. >mplica 5 e aparecen varios $ocos t morales distintos' separados ( ale/ados del t mor original. Escala de la metstasis 1. 7eoplasia :rimitiva 2. 3. 4. ;. A. B. :roli$eraci&n progresiva 3asc larizaci&n >nvasi&n Desprendimiento Embolizaci&n . pervivencia en 0irc laci&n 9. Detecci&n O. E<travasaci&n 10. Evasi&n de la resp esta del + sped 11. :roli$eraci&n 12. #etstasis

:asos 1. 'roliferacin progresiva. 0rece a 1mm sin vasc larizaci&n propia' pero ma(or a esto necesitan irrigaci&n ( crean vasos a travs del $actor de angiognesis. 2. (asculari)acin) " travs del $actor de angiognesis' na prote%na espec%$ica 5 e a( da a la n trici&n del t mor. : ede penetrar a te/idos vecinos ( potenciar el crecimiento de la neoplasia. 3. Invasin) :roceso paralelo. 0orresponde al paso +acia matriz e<tracel lar' +orada vasos sang %neos o lin$ticos provocando el paso de cl las ,intravasacaion-. El cart%lago es resistente a la invasi&n. 0 ando invaden el estroma comprometen $inalmente n vaso van rompiendo la pared del vaso ( se ponen $inalmente en contacto con la lin$a o sangre. ?as cl las se desprenden ( migran por el torrente. 4. *upervivencia en la circulacin) ?as cl las se agr pan ( se desprenden' via/ando por el torrente sang %neo como pe5 e6os mbolos cel lares. ?a embolizaci&n es n proceso indispensable para 5 e las cl las lleg en a otras localizaciones' sin embargo las cl las 5 e sobreviven a esto son m ( escasas ,0'1=- por $actores de ata5 e en el torrente sang %neo) las cl las se mezclan con pla5 etas otras cl las de la sangre' o por el sistema inm ne. ;. etencin) 7o es n proceso mecnico ,por 5 e los vasos se +agan ms pe5 e6o' ig al es ms $rec ente) p lm&n' +%gado- si no por la in$ormaci&n gentica ,tienen marcadores- de las cl las 5 e estn migrando' esta determina donde se van a detener.

A. Extravasacin) salen del vaso +acia la matriz e<tracel lar. @na vez 5 e e<travasan las cl las +acia el estroma' tras 24 +oras' ms del O0= de estas son eliminadas por estas de$ensas locales. B. 'roliferacin) :roli$eraci&n de las cl las en la n eva bicaci&n ,metstasis-. ?a metstasis implica na selecci&n nat ral de s bpoblaciones cel lares especializada ,selecci&n nat ral de la cl la neoplsica-. Es raro encontrar metstasis en coraz&n' bazo' m1sc los estriados.

3%as de diseminaci&n de la metstasis ,- Lin#.!ica/ ?as cl las neoplsicas pasan a vasos lin$ticos ( llegan a ganglio lin$ticos regionales' oc pando 1 o varios' a menta de tama6o. *a( barreras nat rales de de$ensa de los &rganos. #ientras ms ganglios comprometidos +a(an peor es el pron&stico' mientras ms cl las o masa t moral e<ista el ganglio' peor. .i la neoplasia p ede oc par ganglio ( salirse a estr ct ras peri$ricas como te/ido adiposo' peor. Es caracter%stica de carcinomas ,0a. de est&mago' 0a. de colon- ( melanomas. En ganglios lin$ticos regionales las neoplasias p eden ser detenidas' desp s de esto se diseminan a otras barreras otras estr ct ras. :ara decir 5 e +a( na neoplasia metastasica en n ganglio lin$tico debe +aber n a mento del vol men cel lar neoplsico ,p ede crecer por gran lomas e +istiocitosis como resp esta previo a la metstasis0- *ema!+ena/ .e prod ce por diseminaci&n en vasos sang %neos. 4%pica de sarcoma' alg nos carcinomas ,en alg nas etapas ( alg na circ nstancias- ( 0a. de mama 5 e s ele tener diseminaci&n tanto lin$tica como +emat&gena ,la metstasis +emat&gena s ele ser precoz lo 5 e le da mal pron&stico-. 4%picamente se da en *%gado ,por sistema porta- ( en p lm&n En el est&mago e<iste diseminaci&n lin$tica ( +emat&gena Me!. !a i mi1!a2- Celomica o Tran celomica/ .e prod ce en neoplasias 5 e crecen en cavidades c biertas por serosa como ple ra ( peritoneo. ?a neoplasia crece en la s per$icie del &rgano ( caen cl las a la cavidad peritoneal o ple ral ( se implanta en otro lado. E/. 4 mor de Pr Qenberg ,"denocarcinoma de ovario- prod cido por 0a. de estomago o ves%c la biliar. 0arcinomatosis peritoneal ,diseminaci&n con m1ltiples $ocos en el peritoneo- o ple rales' las 5 e son de m ( mal pron&stico. 4. Canal'c"lar/ En &rganos + ecos' en parte pro<imal +a( na neoplasia como en rter o ri6&n' se s eltan cl las las 5 e se implantan en el rter distal. 4ambin oc rre tambin en colon' de es&$ago a estomago. : ede +aber $ormas mi<tas' en 5 e inician como ganglionar lin$tica ( l ego llega a sangre. ?a metstasis por procedimientos como p nci&n' es rara. Oc rre en casos contados como en el condrosarcoma 5 e p ede oc rrir diseminaci&n en la salida de la ag /a al pic+ar el t mor para realizar citolog%a. El crecimiento cel lar e<cesivo no es n signo cardinal de malignidad' (a 5 e e<isten neoplasias benignas 5 e tiene n crecimiento cel lar e<cesivo. "dems de esto' +abr%a 5 e partir por de$inir el crecimiento cel lar e<cesivo. ?a +eterotip%a tampoco es n signo cardinal' (a 5 e esto p ede aparecer en neoplasias malignas' malignas' in$lamaciones ,ple ritis cr&nicas' bordes de na 1lcera' etc.-.