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Article précédent Épidémiologie de la carie dentaire Michèle Muller, aurence upi, Etienne Médioni, Marc !olla "résentation | #ernière mise $ %our | &a'le des matières "lan de l(article Article sui)ant Histopathologie de la lésion carieuse de l(émail et de la dentine *+l)ie *éguier, ,li)ier e Ma+ Article &e-te intégral Iconographies as de D! pou" cet a"ticle Imprimer Recommander cet article Enregistrer dans mes .a)oris "roduits &ous les produits • EMC • i)res • Re)ues

. Le micro)organisme de loin le plus cariog%n depuis l'introduction du sucre raffiné dans le régime alimentaire de l'homme au cours des /01)/1 e si%cles. 'ussi. interagissent dans son mécanisme étiopathogénique connu sous le nom d'acidogen%se plaque 4fig 15. -éfinie comme une altération spécifique de la dent d'étiologie multifactorielle. dentaires et d. toutes ne pas un r. d'étiologie multifactorielle. même s'il a été plusieurs fois modifié depuis 1 !" permet de tout d'abord considérer les deu# facteurs étiologiques agresseurs $ sucres fermentescibles et bac cariog%nes représentées par les &treptococcus. une tr%s faible concentration . 3aut de #nt"oduction La carie correspond ."éri#entale+ faculté de chirurgie dentaire de /ice+ a enue (ose"h-0allot+ 01102 /ice cede. -eu# facteurs étiologiques agresseurs. qui résume to correctement cette déminéralisation acide d'origine bactérienne. anatomie dentaire. bactéries cariog% sucres fermentescibles. fluor. 'ctinomyces et Lactobacillus. la f l'agressi*ité du milieu buccal et de la qualité des tissus de la dent [12]. (eu#)ci interagissent a*ec d'autres fa correspondant. 'ssimilée . une destruction irré*ersible des tissus durs de la dent.Odontologie [23-010-A-30] Étiologie de la carie Michèle Muller : Maître de conférences des Uni ersités !é"arte#ent de santé "u$li%ue &rance 'aurence 'u"i : Attaché hos"italo-uni ersitaire (ean-)ené (as#in : *rofesseur des Uni ersités+ dé"arte#ent d. 'insi. (ependant. Le schéma de Keyes. ('est la plus fréquente des ma dentaires acquises. il a la capacité de dégrader le saccharose. 02 &rance Résumé La carie est une altération spécifique de la dent. elle dépend .odontologie e.le d'égale importance dans le dé*eloppement de cette lésion. plus que tout autre.odontologie "édiatri%ue Marc -olla : *rofesseur des Uni ersités+ dé"arte#ent de sciences anato#i%ues 'a$oratoire de $io#atériau. au + terrain + é*oqué par Keyes $ sali*e. c'est une maladie polybactérienne au de laquelle différents facteurs inter*iennent pour pro*oquer la destruction des tissus minéralisés de la dent [2]. 3aut de Bacté"ies ca"io$%nes La carie est une maladie infectieuse causée par les bactéries cariog%nes de la plaque [12]. pour certains d'entre eu#.. Strepto mutans car. cette lésion est intimement lié composition micro)organique de la plaque qui la recou*re. une déminéralisation acide d'origine bactérienne.

un milieu e#trêmement acide dans lequel la plupart des bactéries ne peu*ent sur*i*re. la faible capacité acidogénique de Streptococcus sanguis inte le qualifier de bactérie cariog%ne 4ta$leau 75 [22]. '*ec un pourcentage d'indi*idus porteurs de l'ordre de 15 . si elle e#c%de 15 7 [12]. (ependant. 7 et 775 [12. 2éanmoins. 19.5 7. incriminer dans la carie de l'émail ou. Les 4ones infectées sont alors le site d'un leucome précarieu# dont la surfa recou*erte par une plaque 15 . 22]. nombre d'études antérie la distinction de Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus ont *raisemblablement surestimé le r. Streptococcus m . 15!(9: par millilitre de sali*e. il fau Streptococcus sanguis. e et f pour la seconde. dans la carie dite du biberon [2 implication dans le dé*eloppement des caries radiculaires fait en re*anche l'objet de contro*erses $ selon les auteur serait ine#istante [18] ou tr%s importante 4ta$leau 7775 [12. partir du saccharose. g et h [:]. il y a modification de la composition de la plaque comptant une proportion d en plus importante de streptocoques du groupe mutans [12. l'analyse bactériologique d'échantillons de préle*és sur des sites suspects quels qu'ils soient ne manque)t)elle pas d'intérêt. 'insi. Streptococcus mitis et Streptococcus salivarius essentiellement impliqués dans les intéressant les sillons 4ta$leau 7775 [12]. *treptoco/ues *treptococcus mutans &on important pou*oir cariog%ne est lié au# quatre propriétés sui*antes. il est plus aisé d'effectu tests sali*aires pour identifier les patients . 3n re*anche. Strepto mutans est acidurique puisqu'il a la capacité de s'adapter . si Streptococcus sanguis. Streptococcus sobrinus n'aurait aucune implicatio le dé*eloppement des caries radiculaires [18]. en moindre quantité. che4 l'enfant tr%s jeune.hydrate de carbone est)elle suffisante pour permettre l'implantation de Streptococcus mutans dans la ca*ité orale [ ce fait. sa croissance et . risque carieu# éle*é possédant une quantité de streptocoques m supérieure . *treptococcus so'rinus Streptococcus sobrinus correspond . sa prolifératio produisant sur place de grandes quantités d'acides organiques caractéristiques de sa capacité acidogénique 4 4ta$leau 75. 5 7 des indi*idus. . Streptococcus sobrinus est .le important dans la carie de l'émail. l'origine de caries du même nom. il ne peut pas être considéré comme la seule bactérie respo de la carie. 3lle correspond pour sa pa sérotypes d. en cas de répétition . lactobacille et actinomyc%te étant tous pathog%nes pour les durs de la dent. (ependant. des polysaccharides e#tracell insolubles $ ceu#)ci sont des substances collantes qui participent au dé*eloppement de la plaque en fa*o l'adhérence des bactéries au# surfaces dentaires et la cohésion des bactéries entre elles 4fig 35 4ta$leau 7 augmentent donc l'épaisseur de la plaque et accentuent ainsi sa cariogénicité en modifiant sa perméabilité. 8outefois. les trois genres bactériens streptocoque. Streptococcus sanguis et Lactobacillus 4ta$leau 7775 donc le premier . . sujets qui sont généralement de grands amateurs de sucres [21]. Streptococcus mutans dans l'étiologie de la carie de l'émail en lui attribuant une part des responsabilités re*e Streptococcus sobrinus 4ta$leau. 155 fois plus riche en Streptococcus mutans que celle recou*rant les immédiatement a*oisinantes o6 l'émail est sain. en pratique quotidienne. distinguer des esp%ces Streptococcus cricetus et Streptococcus m respecti*ement constituées des sérotypes a pour la premi%re. c'est). 22]. Autres streptoco/ues >armi les autres Streptococcus longtemps accusés de jouer un r. afin d'obtenir l'énergie nécessaire . 3lle permet de quantifier le carieu# qui se ré*%le nul si la proportion de streptocoques mutans relati*e au nombre total de streptocoqu inférieure . elle se ré*%le moins pré* que l'esp%ce Streptococcus mutans rencontrée che4 <= . ('est a*ant tout une bactérie ferme puisqu'elle transforme le saccharose. &on autre site d'élection correspond au# fosses et au# sillon molaires o6 il est . 23]. il est de*enu la bactérie prédominante de la plaque cariog%ne. La lésion carieuse est alors recou*erte d'une plaque général dominée par Streptococcus mutans et. l'habitat naturel de Streptococcus mutans dent puisqu'il colonise préférentiellement les surfaces dentaires lisses par le jeu combiné de sa synth% polysaccharides et de son acidurie. -e même. inter*alles réguliers des périodes d'acidité liées .)dire l'esp%ce majoritaire parmi c fermentation lactique de la ca*ité buccale. la fréq d'ingestion de sucres fermentescibles. Streptococcus mutans synthétise par ailleurs. une des sept esp%ces du groupe des streptocoques mutans mises en é*iden derni%res années. 'ussi. 3nfin. c. 1 7 et important.

la proportion de Lactobacillus acidophiles et Lactobacillus casei passe ainsi de 1 . soit dégradés par la *oie glycolyse a*ec production d'énergie associée . celui des Streptococcus m 'pr%s ca*itation. bas p? [21. a)t)il été mis en é*idence a*ec l'apparition de la carie de l une augmentation du nombre d' Actinomyces viscosus et une diminution de celui des Actinomyces naeslundii [12]. le nombre des lactobacilles étant proportionnel au tau# d'ingestio glucides fermentescibles $ ils permettent donc une appréciation objecti*e des efforts du patient . il est maintenant reconnu qu'elles ne sont que des colonisateurs secondaires des lésions carieuses 4ta$lea [12] . 19. 3n re*anche. acto'acillus Les esp%ces du genre lactobacille sont fortement acidog%nes et aciduriques. 2éanmoins. risque ayant un n de lactobacilles supérieur . Actinomyces naeslundii séro*ar 1 n'ayant pas été isol ces lésions 4ta$leau 7775 [12.le que si elles trou*ent sur pla sucres de l'alimentation. -e fiabilité médiocre che4 le sujet jeune. nécessaires .le des deu# esp%ces majeures du genre actinomyc%te n'est pas clairement défini car concentrations ne diff%rent pas de fa@on frappante entre sites sains et sites cariés. il a*antageusement remplacés par les tests dénombrant les streptocoques mutans sali*aires. un rejet des déchets cataboliques sous forme d'acides organiques. l'utilisation de ces tests mérite d'êtr fréquente car ils sont aptes .le dernier ne fait pas l'unanimité [18. (omme Actinomyces viscosus. Streptococcus gondonii. 23]. a*ec les streptocoques mutans. -e plus. seul Actinomyces vi séro*ar " inter*iendrait dans ce type de processus carieu#. 23]. 23]. ces sucres sont. . 3aut de Suc"es &e"mentesci'les Les bactéries cariog%nes ne peu*ent sur*i*re en bouche et jouer un quelconque r.ler l'hygi%ne alimentaire. 3n santé publique. la proportion d' Actinomyces et de Lactob égale même celle des Steptococcus. leurs besoins métaboliques. ils sont util pré*ention pour contr. soit polymérisés sous forme de polysaccharides d homopolym%res de glucoses et stocDés dans des structures rappelant celles du glycog%ne. 8ransportés . -e plus. mettre en é*idence un risque carieu# éle*é dans le cas particulier des lésions radic [23] . 15 = (9: par millilitre de sali*e [21]. contrairement . puisqu'une étude plus r a démontré que Actinomyces naeslundii inter*iendrait dans le dé*eloppement des caries radiculaires ayan particularité d'être . 23]. l'intérie celles)ci. 23]. Aais ici encore cette obser*ation ne fait pas l'unanimité. au# caries radiculaires. a*ec un p pathog%ne qui s'e#prime essentiellement au ni*eau des sillons du fait de leur faible capacité d'adhérence au# su lisses. che4 le sujet Cgé. l'in*erse des Lactob situés au contact de la dentine. Streptococcus oralis et Streptococcus anginosu d'autres streptocoques de la plaque plus récemment mis en cause du fait de leur capacité acidog%ne . restreind consommation de produits sucrés [12]. alors que ces ba acidog%nes ont longtemps été désignées comme les responsables des caries radiculaires. le r. é*olution rapide [18]. la profondeur de la ca*ité. d'augmenter fortement lorsque la carie atteint la dentine. ces derniers se trou*ant dans la plaque du c. en fonction des auteurs. le r. apr%s ingestion fréque sucres fermentescibles [21. 19. en fonction des besoins cellulaires. dits fermentescibles. 22 Actinom+ces 'ctuellement. elles semblent *arier de in*ersement proportionnelle selon les esp%ces. cas particulier de la carie du biberon. 'ussi. 'insi. 3nfin. = 7. sont parfois utilisés des tests sali*aires qui permettent d'identifier les sujets . Leur nombre est donc proportionnel . Actinomyces viscosus arri*e même parfois .té sali*aire . représentent)elles une proport plus en plus importante des micro)organismes de la plaque. Lactobacillus domine rapidement dans les lésio syndrome du biberon. Longtemps désignées comme des bactéries cariog%nes par e#cellence. B ce stade. 3nfin. son importance dans le dé*eloppement des caries radiculaires est reconnue depu di4aine d'années 4ta$leau 7775 [12.Streptococcus salivarius sont également associés. dominer. seuls Strepto salivarius et Streptococcus mitis bio*ar 1 inter*iendraient dans le processus carieu# initial [12.

(er bactéries de la plaque assurent en effet. l'effet d'homéostasie sali*aire permet au phosphate et au calcium de reg l'émail superficiel 4fig 9 et 15. 0l s'agit essentiellement du saccharose. les sucres transportés . Cata'olisme des sucres 3n fonction des conditions du milieu..ication du pH de la pla/ue 3n l'espace de quelques minutes. sous l'action d'une glycog%ne synthase. Le premier peut être catalysé p glycosyltransférases EJ89F et fructosyltransférases E989F . certains d'entre eu# jouent un r. des aliments contenant une même quantité d'hydra carbone n'ont pas tous le même potentiel cariog%ne selon qu'ils poss%dent des composés anne#es différe cariostatiques comme certains ions minérau#. perd sa perméabilité et interdit la diffusion des fluides sali*aires [11] alors dé*eloppement de la carie de l'émail . l'in*erse du second uniquement catalysé par 989 4ta 705 [16]. la dissolution des cristau# d'hydro#yapatite . L'équilibre déminéralisation)reminéralisation peut être cependant rompu en fa*eur de la déminéralisation en cas d'a de sucres fermentescibles en grande quantité. la déminéral carieuse. ils constituent donc une réser*e énergétique fois)ci e#tracellulaire. l'e#ception de Strepto sobrinus. la production de déchets métaboliques tr%s di*ers $ acides lac acétique. ce pou*oir compensat pourra se produire si la plaque. b sucres fermentescibles. la surface de l'émail et . ils sont dépolymérisés sous l'action d'une glycog%ne phosphorylase pour libérer du glu cataboliser par la *oie glycolytique responsable de la production d'énergie et de résidus acides [12. ('est une lésion de subsurface surm . Le plus sou*ent. l'élargissement des e intercristallins autorisant la diffusion des acides dans la profondeur de l'émail. glucose se fi#e ensuite. 22]. l'interface plaque)ém l'effet tampon du milieu en*ironnant. ainsi que la rapidité de consommation de l'aliment. apr%s arrêt de la production d'acides par épuiseme sucres fermentescibles et élimination progressi*e de ceu#)ci. selon que leur rétention en bouche est p moins longue ou qu'ils stimulent plus ou moins la sécrétion sali*aire. dans un milieu . de l'acide lactiques. -'autres transforment les acides forts lactiqueF en acides plus faibles Eacides acétique et propioniqueF. trisaccharide de I)-)galactosylsaccharose.< 4fig 65. . pour donner des monosaccharides fermentescibles p bactéries de la plaque. inter*alles rapprochés $ le p tampon de la sali*e est débordé et la remontée du p? ne peut plus a*oir lieu.. lorsqu'il y a eu un important apport de sucres. l'intérieur de la bactérie généralement con*ertis en acide adénosine diphosphorique E'->F)glucose par l''->)glucose phosphorylase.)dire non stocDés sous forme de polysaccharides. peptides. glycanohydrolases. (es polysaccharides sont alors stocDé forme de granules intracytoplasmiques dans tous les streptocoques du groupe mutans. été é*oqué. d%s lors considéré comme l'aliment cariog%ne. une reminéralisation lui succ%de. ils ne peu*ent être synthétisé partir d'un faible nombre de glucides. ainsi qu'il l'a déj. Les g e#og%nes disponibles. et =. 0ls peu*ent en effet être dégradés par des en4ymes inductibles d'o bactérienne. (ette derni%re est la conséquence d'une simple diffusi acides hors de la plaque. leurs homologues intracellulaires. et donc . derni%re correspond . dans plus de K5 7 des cas. formique et alcool éthylique [12]. dans le cadre ou no repas. lié en particulier . Le moment de la prise. (ependant. . . est insuffisant. l'émail.. Modi. -%s lors. même si. la formation de longues chaGnes hélicoHdales de I)-)glucoses. 0l y a alors déminéralisation de l'émail par passage en solution du phosph du calcium. -e même. (es différents mécanismes sont donc tous respon d'une lente remontée du p?. . ont également leur importance [1]. acides gras. en catabolisant protéines. la production d'acides.le prépondérant dans la cohésion plaque et de son adhérence . 3n l'absence de g e#og%nes fermentescibles.*+nthèse de pol+saccharides 'pr%s satisfaction des besoins énergétiques cellulaires. c'est). propionique. l'homofermen lactique est de r%gle dans des conditions d'anaérobiose. dit potentiellement cariog%ne. dans certains streptocoques du groupe oralis et dans les actinomyc%tes 4ta$leau 775. contrairement . sont alors fermentés en produ dégradation acides qui correspondent.. les acides organiques produits par les bactéries cariog%nes font baisser le p? . protéines. La remontée du p? *arie également en fonction de la composition de l'aliment. glycanses et fructanases. 3n re*anche. butyrique. apr%s que la plaque ait été e#posée au# sucres fermentescibles contenus da aliments. 'insi. le p? descend en dessous du critique compris entre =. un homopolym%re de glucoses prée#istan participer . urée et certains composés a4o production de métabolites basiques tels que des amines ou l'ammoniaque. p? alcalin ou en présence d'o#yg% glycolyse est dite hétérofermentaire car elle m%ne . la sali*e. si la crois bactérienne doit être limitée par la rareté du nutriment. trop épaisse. 3n effet. Les polysaccharides e#tracellulaires peu*ent également participer . mais surtout prolongés ou répétés . (omme les polysaccharides intracellulaires. la glycolyse peut être homo) ou hétérofermentaire. mais aussi de leur neutralisation par le pou*oir tampon de la sali*e et de la plaque. différencier de la lésion initiale qui a la possibilité de se reminéraliser. mais aussi du raffinose.

statistiquement liés de fa@on importante au dé*eloppement de la sont ici é*oqués 4fig 25. 3aut de Aut"es &acteu"s Les facteurs de risque de la carie. les traitements antibiotiques dictés par de fréquentes infections des *oies aér supérieures che4 les sujets jeunes modifieraient la cariogénicité de la plaque et iraient même. constituant majeur de leur paroi.le protecteur d premier plan en inter*enant dans l'équilibre déminéralisation)reminéralisation par son pou*oir tampon et sa compo B sa teneur en phosphate et en calcium. Anatomie dentaire . la croi bactérienne. to puissants pour les bactéries [11]. ils inter*iennent par les altérations qu'ils pro*oquent et qui influent sur l'écologie de la ca*ité bucca e#emples sont nombreu# $ infections par pullulation bactérienne. j e#pliquer le déclin de la carie obser*é en bas Cge. Cge. un p? beaucoup plus bas que l'hétérofermentation [3]. &euls quelques)uns. ses amylases inter*iennent dans la décomposit l'amidon. influencera la localisation du processus carieu# [22]. qualité des mesures d'hygi%ne buccodentaire. d'entraGner la production d'ions hypothiocyaneu#.. plus ou proche d'un ostium sali*aire. sont nombreu# $ e#périence ca antérieure. son action reste essentiellement carioprotectrice. *ali)e 3lle fa*orise indirectement la gen%se de la carie en participant au dé*eloppement de la pellicule acquise e#og%ne e plaque bactérienne par les protéines riches en proline qui la composent $ glycoprotéines acides et basiques. responsable d'actions *ariables en fonction du site dentaire considéré. toute modification du flu# sali*aire che4 des sujets souffrant de #éros entraGne une modification de la composition bactérienne de la plaque plus riche. dans les pays industrialisés [2]. -e même. 20]. hormis ceu# qui ont été précédemment décrits. 4inc ou d'autres éléments . ces derni%res années. et l'épuisement du milieu en fer.. statut socioéconom habitudes familiales. d'anatomie particuli%re. chimiothérapie.. 3lle é*oluera alors rapidement e d'homofermentation associée . selon Jibbons. le sy lactopero#ydase)ions thiocyanate. la clairance de sali*e.le relati*ement secondaire en ce qui concerne la gen%se de la 2éanmoins. responsables de la reminéralisation des lésions débutantes. en Streptococcus m et Lactobacillus. Le second a pour a*antage. facilitant par l. sialine. qui e#ercent un effet inhibiteur en empêchant la fi#atio bactéries sur les tissus ou en pro*oquant leur agglutination. 1:]. Causes générales (es facteurs propres . citer tous les éléments constitutifs du milieu abiotique que sont les immunoglobulines E0gF et autres molécu l'immunité. cofacteur indispensable . une pe substance tissulaire mettant bient. il faut citer. les substances bactériostatiques et bactéricides [12].. consommation de drogues ou de médicaments induisan #érostomies. La sali*e joue en effet un r. hormis les 0gJ d'action négligeable. nu 4fig 85 [12. tant par son action mécanique de + c sali*aire + responsable de l'élimination des déchets de la nourriture que par certains de ses composants agissant reminéralisation de l'émail et le dé*eloppement de la plaque 4fig 95 [2]. 3nfin. en présence d'? "L". [2]. Les premiers pro*oquent respecti*ement la lyse des bactéries en cli* peptidoglycane.. mu protéines riches en prolines acides et basiques [11]. même leur élimination par le flot sal Les facteurs antibactériens . d'une part. l'état de trace [11]. s'ajoute syst%mes tampon bicarbonate)acide carbonique et phosphate)acide phosphorique ainsi que d'autres constituants ca de neutraliser les acides produits tels les statherine. malnutrition.t la dentine .par une 4one de surface d'apparence intacte 4fig 15 [12]. le lyso4yme et la lactoferrine et. -e plus... d'autre part. -%s lors. (ependant. retenir sont. ma endocriniennes comme le diab%te. [13. 0n*ersement. l'organisme jouent un r. en particulier. La carie de l'émail correspond quant . radiations ionisantes. >armi les 0g sali*aires. e#position au# fluorures. elle . les 0g' sécrétoires. prédominantes.

réduit le métabolisme bactérien et modifie les gradients de p? et les co protoniques transmembranaires dont le r. 0l e#iste toujours de la plaque faces occlusales des molaires et les faces pro#imales de toutes les dents. soit dans toute son épa s'il est consommé au moment de l'amélogen%se. ont cependa en é*idence une liaison entre le dé*eloppement de caries pro#imales et une hygi%ne orale médiocre [10]. Les ions 9 ) inhibent quant l'énolase. l'h. une inh du transport intrabactérien des sucres par le syst%me >3>)phosphotransférase E>3>)>8F. diff ni*eau#. ce propos . déstabilisant ainsi le p? cytoplasmique de la bactérie. augmentant ainsi la concentration du fluide de la plaque en ions fluor qui ont un effet ta (eu#)ci participent . il n'y a pas de risque carieu# éle*é. l'équilibre déminéralisation)reminéralisation en fa*orisant la reminéralisation [1 reminéralisation des lésions carieuses initiales augmentera même la dureté de cette 4one puisque l'émail. leur ni*eau. en cas d'hygi%ne correcte. cas contraire. il y a formation d'une réser*e labile sous de dép. ' fa*orise la croissance et la fusion des cristau# qui de*iennent plus stables [20]. L'accumulation de proto acidifiant progressi*ement le cytoplasme. ce qui a pour corollaire de modifie adsorption et leur métabolisme [2]. &inon. =5)"55mg si e négligée. soit. qui correspondent 4ones de rétention alimentaire fa*orisant le dé*eloppement de la plaque et des caries [2]. con*ertit le ")phosphoglycérate en phosphoénolpy E>3>F. au cours de la glycolyse. -es études récentes. caractérisée par l'élimination de la majeure partie des pro matricielles. (ette derni%re peut ainsi *arier de =)"5 mg.L'alignement de l'arcade et l'anatomie dentaire sont des facteurs de risque de la carie liés . des dysplasies. (ette déstabilisation cytoplasmique est également d'un grand intérêt car elle perturbe le métabolisme bactérien ainsi que le gradient transmembranaire. des méthodes plus simples. permette appréciation semi)quantitati*e de l'hygi%ne buccodentaire de l'indi*idu [12]. associé .5 derni%res années [1. faibles doses. *éritables altérations des structures den minéralisées. au ni*eau de ses couches superficielles. doit être de r%gle car il permet de *éhiculer un dentifrice fl action topique intéressante.te [11]. le fl de calcium se dissocie. en4yme bactérienne qui. Muoi q soit. son utilisation systémique et . Aais cette n'est dangereuse pour la denture que si elle est composée d'une proportion importante de bactéries cariog%nes. apparenter la lésion carieuse . 3n pratique quotidienne.ts de fluorure de calcium présent dans la plaque. -ans ce cas. H+giène 'uccodentaire 3lle agit directement sur la quantité de débris alimentaires. . son application topique. leur ni*eau. que s'incorpore le fluor dans l'émail. et de plaque adhéren surface dentaire [2]. par *oie topique. 0luor &es mécanismes anticarieu#. substrats des micro)organismes. ('est principalement au cours de la de maturation préérupti*e de la matrice de l'émail. 3nfin. 8r%s sou*ent. -'une part. 2éanmoins. c'est). ne peut en effet éliminer compl%tement la plaque . la membrane. il est reconnu qu'un ind plaque différent de 4éro n'est pas obligatoirement corrélé . le brossage. -ans ce cas. 1:]. est plus apte . il est actuellement adm son plus grand r. >ar ailleurs. Lorsque le p? de cette derni%re s'abaisse lég%rement. -e la moindre quantité de >3> disponible découle d'une part une moindre production d'acides et une diminut l'acide adénosine triphosphate E'8>F Emétabolite clé de nombreu# processus biologiquesF et d'autre part. inter*iennent . aussi appliq moti*é soit)il.)dire au ni*eau des localis carieuses les plus fréquentes. les caries sont d'autant plus fréquentes que les sillons sont anfractueu#. (e dernier est en effet reconnu par la plupart des e#perts comme le principal responsa déclin de la carie obser*é au cours de ces . au ni*eau de la plaque en modifiant l'acti*ité en4ymatique des bactéries. dents. elle se dé*eloppe au ni*eau de points de contact dentaires déficients. celles)ci induisant des porosités au sein de l'émail immature. liés . ensuite. -'autre part. 'ucun sujet ou presque. partiell déminéralisé. capter du fluor apporté réguli%rement . basées sur l'utilisation d'indices de plaque. O(a 15E>LPF! EL? fluoroapatite. il peut y a*oir tra transmembranaire de fluor sous forme de ?9 en quantité d'autant plus importante que le p? de la plaque est ba passage *ers le cytoplasme bactérien plus alcalin entraGne sa dissociation en ? R et 9). &on mécanisme d'action consiste essentiellement en une substitution partie groupements L?) par des ions 9) dans l'apatite pendant la formation de l'émail. O(a15 E>LPF! 9"Q moins soluble en milieu acide. il accé *itesse de maturation postérupti*e de l'émail etNou facilite la reminéralisation des lésions carieuses débutantes L'augmentation de la résistance de l'émail au# attaques acides est donc en rapport a*ec l'action + contact + du l'origine d'une réser*e de fluor relati*ement stable par transformation de l'hydro#yapatite. l'utilisation de fil dentaire. Les ions 9 ) inhibent par a l'?R'8>ase liée . un risque carieu# éle*é. période pendant laquelle. elle débute au des puits et des fissures des dents pluriradiculaires non autonettoyables et difficilement accessibles par les brins brosse . réalisées che4 des adolescents.le en carioprophyla#ie se joue en postéruptif. donc le transport des glucides associé au gradient protonique ou force proton motrice E9>AF 4 Le fluor par son action directe ou indirecte. (ertains n'h pas . l'aide d'une simple brosse . car le brossage est inefficace .le est capital en physiologie cellulaire. le fluorure renforce le terrain en modifiant la minéralisation de l'émail. dents trop larges. d'une part sur les processus de transport et d'incorporation intrabact . bactéries ne peu*ent jamais être totalement éliminées .

>ar cette réduction de la baisse du p? de la plaque. 0n $ Leach &'. >aris $ Aasson. Komatsu A.=. 8he biologic basis of dental caries. Tobert Z(. 8aDahashi 2.ent 1 = S K $ .ent /es 1 P S <. (ontemporary oral microbiology and immun Louis $ (1 Aosby. Lgaard W. Wolla A Épidémiologie de la carie. &tudies on the solubility of calcium fluoride in human sali*a. 1 K5.ent /es 1 P S <. 0ur 1 2ral Sci 1 ! S 15P $ P"P)P"= ?ojo &. 1 P Auller A.des glucides.K5 Aathiesen '8. bacteriological findings and biological implications. .5 $ " ). >aris $ (dp. Actinomyces et Lactobacillus bien 'ue le r*le de certaines d'entre elles ait été récem remis en 'uestion$ +eu&. Ldontologie. 1 < Loesche YZ Tole of &treptococcus mutans in human dental decay. Aaryland $ ?arper and To[. 8aubman A' eds. Am 1 . Aedioni 3. Lgaard W. >arisF.ent /es 1 . %nfect %mmun 1 5 S =K $ 1!"K) Tolla J. 3dgar YA eds. Kaspr4aD &' 8he microbiology and histopathology of human root caries.ent +lin 4orth Am 1 = S P $ <5 )<1 8riller A. Tolla J Lral hygiene as a *ariable in dental caries e#perience in 1P)year)olds e#po fluoride."."! 3aut de . anatomie dentaire. as ainsi l'homéostasie de la population microbienne associée . et d'autre part sur la glycolyse bactérienne réduit donc la production d'acides par les bactéries cario de la plaque. Aouton (. $ 1K=. 1 " $ . Aicrobiology of dental caries. %nt . fluor$$$ 3aut de Ré&é"ences [1] [2] [3] [6] [9] [1] [8] [2] [:] [10] [11] [12] [13] [16] [19] [11] [18] [12] [1:] [20] [21] [22] [23] Jeddes -' -iet patterns and caries. Juggenheim W ?uman root caries $ microbiota in plaque co*ering sound. AenaDer L. Wactériologie bucco)dentaire. [interref] 2a*ia ZA (arbohydrates and dental health. +aries /es 1 ! S . carious and a carious root surfaces. 0ncycl 3ed +hir E3lse*ier. 3icrobiol /ev 1 K! S =5 $ .dans la trilo Keyes ( salive. $ !<")!K1 ]ambon ZZ. Karies und >arodontopathien.<<)P"P 8inanoff 2 -ental caries risD assessement and pre*ention. 9luor et pré*ention de la carie dentaire. Lupi L. %n 1 1 !" S 1" $ PP. 3aut de Conclusion La carie mérite toujours d'être définie à partir du schéma de Keyes même s'il a été plusieurs fois complété depuis (fig 1) (fig 8)$ %l représente en effet les deu& facteurs étiologi'ues agresseurs ( sucres fermentescibles et bac cariog)nes Streptococcus. KVnig KJ. &ommermater Z. le fluor présente le double a*antage de fa*or stabilisation de la surface d'émail adjacente et d'inhiber la prolifération des bactéries aciduriques cariog%nes.= $ 15 Lebreton J. 1 K. Uamada 8 'cid profiles and p? of carious dentin in acti*e and arrested les .l'h*te et la dent . >aris $ Aasson. l'émail indemne de carie [20]. (lergeau)Juerithault &.). Adv . Kilian A Aicroflora associated [ith e#perimental root surface caries in humans.ent /es 1 P S K $ ""1)""P Jibbons T 8he caries decline.ent 1 1 K= S .). 1 . 9actors rela deminerali4ation and reminerali4ation of the teeth. 1 " 1an ?oute Z Aicrobiological predictors of caries risD. &tuttgart $ 8hieme. 0n $ &lots Z. = 8an4er ZA. 8raité de sémiologie et clinique odontostomatologique. $ P=)=5 &ch\pbach >.ci interagissent avec d'autres facteurs correspondant à . S < $ K<) ! 1an ?oute Z Tole of micro)organisms in caries etiology.)1K=< Keyes >? Tecent ad*ances in dental caries research bacteriology. +aries /es 1 = S " $ .K"). L#ford $ 0TL >ress.. Adv . Am 1 +lin 4utr 1 P S = EsupplF $ <1 &)<"<& 2y*ad W. Lster[alder 1. LDuda T. " '"5$ 1 <S 1)K. 1 K< Krasse W 8he caries decline $ is the effect of fluoride toothpaste o*errated X 0ur 1 2ral Sci 1 ! S 15P $ P"!)P" Larams A &imple tests for caries susceptibility.

^1 K Éditions &cientifiques et Aédicales 3lse*ier &'& ) 8ous droits réser*és .

ie1 ici.ui sont ine)actes/ incompl%tes/ é. Ainsi/ vous pouve< e)i$e" .ermentesci'les *+nthèse de pol+saccharides Cata'olisme des sucres Modi. .CO* est décla"é ./ décla"ation n0 1234526. l:in&o"mati. Véri.es in&o"mations pe"sonnelles conce"nant les visiteu"s de not"e site/ A comp"is leu" identité/ sont con&identielles.24 de la loi>/ d:acc%s =a"t. 9ou" ou e&&acées les in&o"mations vous conce"nant . . !e"me" lan de l:a"ticle Bous pouve< déplace" ce plan en cli.Ncode. la CN#.acteurs *ali)e Causes générales Anatomie dentaire H+giène 'uccodentaire 0luor Conclusion Ré. ?3 de la loi>/ et de "ecti&ication =a"t.e "esponsa'le du site s:en$a$e su" l:(onneu" . ne pas divul$ue" ces in&o"mations . "especte" les conditions lé$ales de con&identialité applica'les en !"ance et .ues/ pé"imées ou dont la collecte ou l:utilisation ou la conse"vation est inte"dite. E*-CONS+. Espace personnel Je me déconnecte . des tie"s.?@ .érences Español | Italiano Bienvenue Sans appel.uivo.-E.?4 de la loi> des données vous conce"nant.ue soient "ecti&iées/ complétées/ cla"i&iées/ mises .Accueil | Contacte12nous | Aide | 3ui sommes2nous 4 | 5 2 A)ertissements | "oliti/ue rédactionnelle | "oliti/ue pu'licitaire | Crédits | "olice de la Vie pri)ée Nous ad(é"ons au) principes de la charte H.ication du pH de la pla/ue Autres .ue/ au) &ic(ie"s et au) li'e"tés/ vous dispose< des d"oits d:opposition =a"t. En application de la loi n783-18 du 4 9anvie" 1583 "elative .uant su" le 'andeau de la &enCt"e #é'ut de l(article Résumé Introduction !actéries cariogènes *treptoco/ues Actinom+ces acto'acillus *ucres .

a)oris "roduits &ous les produits • EMC • i)res • Re)ues Odontologie [23-010-A-30] Étiologie de la carie .li)ier e Ma+ Article &e-te intégral DE Iconographies as de D! pou" cet a"ticle Imprimer Recommander cet article Enregistrer dans mes . aurence upi. Marc !olla "résentation | #ernière mise $ %our | &a'le des matières "lan de l(article Article sui)ant Histopathologie de la lésion carieuse de l(émail et de la dentine *+l)ie *éguier. Etienne Médioni. .RECHERCHER AVANCÉE DANS OK RECHERCHE Article précédent Épidémiologie de la carie dentaire Michèle Muller.

1. présence de sucres fermentescibles permettant la production d'acides par les bactéries cariog%nes de la plaque et terrain correspondant . ! che4 les sujets indemnes de carie [12]. . l'adhérence des cellules . . Les comple#es glycosyltransférase)glycane participent. !i$ 6 F &ig 9 $ Teprésentation schématique de l'alternance des phases de déminéralisation et de reminéralisation de l'émail en situation d'équilibre $ ) la dégradation des glucides alimentaires entraGne une baisse du p? par production d'acides d'o6 la perte d'ions minérau#. [12]. en4yme intégrée . incorporation des glucides * le syst%me force proton motrice E9>AF indirectement déprimé par le fluor S . tout comme les récepteurs spécifiques au# glycanes ETF. l'agrégation cellulaire et . pompe . la surface de l'émail S ) la sali*e assure la reminéralisation en agissant .!i$ 1 F &ig 1 $ 8rilogie de Keyes établissant la relation entre les trois principau# facteurs de risque de la carie $ accumulation de plaque bactérienne. la carie. la surface de Streptococcus mutans E&AF.. &uite . nécessaire a dé*eloppement de la lésion carieuse $ plus la durée séparant deu# prises alimentaires sucrées est courte et plus le risque carieu est éle*é. !i$ 2 F &ig 2 $ >rincipales réactions impliquées dans le métabolisme des glucides par les streptocoques et effet inhibiteur du fluor sur certaines d'entre elles. efflu# de protons associés au# acides de la glycolyse E?R)lactateF [20]. une denture plus ou moins propice . synthétise en présence de saccharose polym%res de type glycane. la surface dentaire. le temps. l'e#position au# produits acides étant plus fréquente [6]. !i$ ? F &ig 3 $ Jlycosyltransférase EJ89F. le p? dans la plaque descend au)dessous du seuil critique che4 les suje polycariés alors qu'il reste généralement supérieur . !i$ @ F &ig 6 $ (ourbe de &tephan. trois ni*eau# $ ) le flu# sali*aire assure l'autonettoyage des surfaces dentaires et entraGne les débris alimentaires S . [9]. >3>)>8 $ phosphoénolpyru*ate phosphotransférase S '-> $ acide adénosine diphosphorique S '8> $ acide adénosine triphosphorique S 3n 00 $ en4yme 00 S 3n"0 $ en4yme 0 S ?>r $ phospho carrier protein. protons)'8>ase E?R)'8>aseF inhibée pa fluor S P. KVnig ajoute un quatri%me facteur. un bain de bouche glucosé. 8ransport des glucides *ia le syst%me >3>)>8 indirectement bloqué par le fluor S ". calc et phosphate.

Équilibre déminéralisation)reminéralisation par neutralisation de l'acide produit. les fluides sali*aires de*iennent insaturés par rapport . -éséquilibre en fa*eur de la déminéralisation en raison d'une incapacité des ressources locales . !i$ 8 F &ig 8 $ 'cidogen%se . 9ou" ou e&&acées les in&o"mations vous conce"nant . l'interface plaque)émail résultant de l'interaction des bactéries cariog%nes et des sucres fermentescibles. "especte" les conditions lé$ales de con&identialité applica'les en !"ance et .e "esponsa'le du site s:en$a$e su" l:(onneu" . !i$ 4 F &ig 1 $ '. '.) les facteurs antibactériens sali*aires. .ues/ pé"imées ou dont la collecte ou l:utilisation ou la conse"vation est inte"dite. E*-CONS+. des tie"s. l'hydro#yapatite qui lib%re des ions calcium EoF et phosphate ERF dans le milieu buccal o6 la concentration en ions calcium et phosphate de*ient ainsi supérieure . neutraliser l'acide produit [1 !i$ 3 F &ig 2 $ 9acteurs de risque de la carie [8] .ue soient "ecti&iées/ complétées/ cla"i&iées/ mises . En application de la loi n783-18 du 4 9anvie" 1583 "elative . 0ls participent . les ions calcium EoF et phosphate ERF présents dans la sali*e so en équilibre a*ec l'hydro#yapatite. Ainsi/ vous pouve< e)i$e" ./ décla"ation n0 1234526.?@ . la surface de l'émail pour tenter de rétablir une situation d'équilibre.ui sont ine)actes/ incompl%tes/ é.?4 de la loi> des données vous conce"nant. l:in&o"mati. &i le p? du milieu buccal descend en dessous du seuil critique.uivo. . ne pas divul$ue" ces in&o"mations .24 de la loi>/ d:acc%s =a"t.Ncode. . en4ymes et immunoglobulines. >8& $ sucre phosphotransférase S >3> $ phosphoénolpyru*ate S >'3 $ pellicule acquise e#og%ne.ie1 ici. la CN#. W. 3aut de Accueil | Contacte12nous | Aide | 3ui sommes2nous 4 | 5 2 A)ertissements | "oliti/ue rédactionnelle | "oliti/ue pu'licitaire | Crédits | "olice de la Vie pri)ée Nous ad(é"ons au) principes de la charte H.es in&o"mations pe"sonnelles conce"nant les visiteu"s de not"e site/ A comp"is leu" identité/ sont con&identielles. ?3 de la loi>/ et de "ecti&ication =a"t. inhibent le métabolisme des micro)organismes S ) le pou*oir tampon de la sali*e entraGne la remontée du p? permettant la reprécipitation sur la surface de l'émail des ions minérau# présents dans la sali*e etNou libérés lors de la phase acide [20].CO* est décla"é . Lorsque le p? du milieu buccal est supérieur au seuil critique. Véri. -es ions calcium et phosphate reprécipitent . la formation de la 4one de surface également constituée d'ions issus de la 4one de déminéralisation sous)jacente.ue/ au) &ic(ie"s et au) li'e"tés/ vous dispose< des d"oits d:opposition =a"t.-E. (. W. celle de l'émail.

acteurs *ali)e Causes générales Anatomie dentaire H+giène 'uccodentaire 0luor Conclusion Ré.uant su" le 'andeau de la &enCt"e #é'ut de l(article Résumé Introduction !actéries cariogènes *treptoco/ues Actinom+ces acto'acillus *ucres .ication du pH de la pla/ue Autres .ermentesci'les *+nthèse de pol+saccharides Cata'olisme des sucres Modi.!e"me" lan de l:a"ticle Bous pouve< déplace" ce plan en cli.érences .