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TEMA 8.

REGULACIN DE LA FUNCIN CARDACA


Regulacin de la actividad marcapasos. Regulacin de la actividad miocrdica.
1. OBJETIVOS Determinar las diferencias entre los mecanismos reguladores de la FC (actividad marcapasos) y de la actividad miocrdica. Conocer las vas simpticas y parasimpticas que inervan el corazn y el efecto que producen sobre la FC y la actividad miocrdica. Determinar el control de la actividad cardaca por centros nerviosos superiores. Conocer los receptores sensoriales implicados en la funcin cardaca y el efecto que ejercen en la misma. Determinar los mecanismos de regulacin refleja que colaboran en la regulacin de la FC Entender los mecanismos de regulacin intrnseca y extrnseca de la actividad miocrdica. 2. CONTENIDOS El GC puede variar al modificarse la FC o al cambiar el VL. Al estudiar el control de la funcin cardaca podemos por tanto considerar, la regulacin de la actividad marcapasos y la regulacin de la actividad miocrdica. 2.1. Regulacin de la actividad marcapasos 2.1.1. Inervacin autnoma del corazn El principal control de la FC est reservado al Sistema Nervioso Vegetativo (SNV), efectivamente, el NSA est bajo la influencia del SNV, as mientras que el sistema simptico (SS) ejerce una accin que facilita el ritmo marcapasos, el sistema parasimptico (SP) posee un efecto inhibidor (Fig. 3-1).

Figura 3-1. Inervacin autnoma del corazn (Garca-Sacristn, 1995). Vas simpticas. Las fibras cardacas simpticas se originan en las columnas intermedio-laterales de los segmentos medulares ltimos cervicales y primeros torcicos, desde aqu las fibras preganglionares emergen de la mdula espinal y penetran en la cadena de ganglios paravertebrales. En el perro, estas fibras establecen sinapsis en los ganglios cervicales caudales. Adems, en esta especie se han identificado fibras simpticas preganglionares directas (nervio cardaco), que inervan selectivamente la unin AV. En el gato, las sinapsis entre neuronas pre y posganglionares se produce en el ganglio estrellado. Las fibras cardacas posganglionares alcanzan la base del corazn y penetran en el miocardio acompaando los vasos coronarios. Se ha determinado una tendencia hacia la distribucin diferencial de las fibras simpticas derechas e izquierdas. As, mientras que la estimulacin de estas ltimas posee efectos ms pronunciados sobre el

inotropismo que sobre la FC, la estimulacin de las fibras simpticas derechas incrementa la FC y provoca una menor fuerza de contraccin. Los efectos de la estimulacin simptica decaen gradualmente tras el cese del estmulo, la noradrenalina (Nor) liberada por las clulas posganglionares es captada por los terminales nerviosos y la fraccin restante retirada por el torrente circulatorio, slo una pequea parte resulta degradada en los tejidos. Vas parasimpticas. Las fibras cardacas parasimpticas se originan en el bulbo raqudeo (ncleo motor dorsal del vago o ncleo ambiguo). Las fibras vagales preganglionares descienden formando parte de los vagos se dirigen al corazn y establecen sinapsis con clulas posganglionares (cerca del NSA y NAV). La estimulacin del vago derecho afecta sobre todo al NSA, donde produce una bradicardia sinusal e incluso una parada de la actividad marcapasos durante algunos segundos. El vago izquierdo ejerce una mayor influencia sobre el tejido de conduccin AV, y su estimulacin produce bloqueo AV. No obstante, existe cierta superposicin en cuanto a la distribucin de ambos grupos de fibras vagales. Los efectos de la estimulacin parasimptica son poco duraderos ya que los ndulos SA y AV presentan altos niveles de acetilcolinesterasa lo que produce una rpida hidrlisis de la acetilcolina (Ach). 2.1.2. Control por centros superiores La estimulacin de distintas zonas del cerebro provoca alteraciones de frecuencia, ritmo y contractilidad de corazn. Los centros localizados en corteza cerebral y en diencfalo son responsables de reacciones cardacas que acompaan a la excitacin, ansiedad y otros estados emocionales. La estimulacin del hipotlamo ocasiona variadas respuestas cardiovasculares (taquicardia, cambios en la FC, etc.) En la formacin reticular, entre protuberancia y bulbo, se encuentra el centro vasomotor, que adems de controlar el grado de constriccin vascular regula la actividad del corazn. Sus regiones laterales transmiten impulsos excitadores (por nervios simpticos cardacos) aumentando la FC y contractilidad, mientras que la porcin medial (cerca del ncleo motor dorsal del vago) transmite impulsos por el vago para disminuir la FC. 2.1.3. Regulacin refleja En el sistema cardiovascular se localizan varios receptores sensoriales, cuya informacin es importante para adecuar la funcin cardaca a las necesidades del organismo. As, existe un grupo de receptores que responden a cambios de presin y deformacin celular en el que se incluyen receptores de estiramiento auricular, receptores de estiramiento ventricular y barorreceptores situados en las paredes de las grandes arterias de la circulacin sistmica (arco artico y seno carotdeo). Otros receptores son sensibles a los cambios de presiones parciales de O2 y CO2 son los quimiorreceptores, se encuentran situados en los cuerpos articos y carotdeos (Fig 3-2).

Figura 3-2. Baro y quimiorreceptores (Garca-Sacristn, 1995).

Estos receptores sensoriales ponen en marcha una serie de reflejos que colaboran en la regulacin de la actividad marcapasos: Reflejo de Bainbridge. La distensin de la AD por aumento de la presin venosa central ocasiona un aumento de la FC. Los receptores de estiramiento auricular resultan excitados y transmiten seales aferentes por los ns. vagos hasta el bulbo, posteriormente, las seales eferentes regresan por los vagos y simpticos, provocando un aumento de la FC y de la fuerza de contraccin. No obstante, la magnitud de la respuesta depende de la FC al inicio del reflejo. Reflejo barorreceptor. Los cambios de presin arterial (PA) estimulan los barorreceptores, stos envan seales hacia el tracto solitario y desde aqu salen seales que inhiben el centro vasoconstrictor y estimulan el centro vagal. Los efectos netos consisten en una vasodilatacin perifrica y una disminucin de la FC y de la fuerza de contraccin. Cuando se eleva gradualmente la PA a niveles altos, la FC dismunye por supresin del tono cardaco simptico. Durante la hipotensin grave ocurre lo contrario, el tono vagal casi desaparece y se produce un aumento progresivo de la actividad nerviosa simptica. Arritmia cardiaca respiratoria. En algunas especies se detectan variaciones de la FC que acompaan a los movimientos respiratorios. Los ns. vagos son los responsables principales de esta arritmia respiratoria, de forma que, la FC aumenta en inspiracin y disminuye en espiracin. Durante la inspiracin la presin intratorcica disminuye y el RV se acelera lo que desencadena el R. de Bainbridge. Poco despus, el VM ventricular izquierdo aumenta elevando la PA, lo que reduce la FC por estimulacin barroceptora. Reflejo quimiorreceptor. En el animal intacto, la estimulacin de los quimiorreceptores carotdeos provoca aumentos o descenso leves de la FC. Si la estimulacin respiratoria es suave la FC disminuye, cuando la ventilacin pulmonar es intensa la FC aumenta. Otros reflejos de inters: Reflejo de Betzold-Jarisch. Existen una serie de receptores en arterias coronarias que son estimulados por la acumulacin de metabolitos y sustancias txicas y que a travs del centro vagal del bulbo, provocan un aumento del tono vagal, reduciendo con ello la FC y la PA. Este reflejo se constituye en un sistema de seguridad frente a la acumulacin excesiva de sustancias peligrosas procedentes del metabolismo cardaco. Reflejo de Goltz. De ciertas zonas sensibles pueden partir impulsos hacia el centro cardioinhibidor como ocurre por ej., en los casos de hiperpresin abdominal, en los que la estimulacin del centro vagal del bulbo produce una bradicardia via refleja. 2.2. Regulacin de la actividad miocrdica 2.2.1. Regulacin intrnseca de la actividad miocrdica El corazn posee la capacidad de adaptarse a condiciones hemodinmicas cambiantes gracias a mecanismos intrnsecos al miocardio. Los ajustes producidos para esta adaptacin pueden implicar cambios en la longitud de la fibra miocrdica (autorregulacin heteromtrica) o ser independientes de sta (autorregulacin homeomtrica), adems, se considera un tercer tipo de regulacin determinada por las clulas endoteliales endocardiales y vasculares coronarias (autorregulacin mediada por endotelio): Autorregulacin heteromtrica. Se basa en la Ley de Frank-Starling. De forma que el aumento de la longitud diastlica de la fibra muscular cardaca (precarga) conduce a un aumento en la fuerza de contraccin. El corazn se vale de este mecanismo para adaptarse a diversos tipos de sobrecarga compensando tanto un aumento del RV como de la resistencia de los vasos sanguneos a nivel perifrico (resistencia perifrica - RP). As, durante la bradicardia, el aumento de la duracin de la distole permite un mayor llenado ventricular con el consecuente alargamiento de la fibra miocrdica, lo que implica un aumento del volumen de sangre expulsado en la sstole, de esta forma; se mantiene constante el VM y se mantiene el equilibrio entre los GCs ventriculares derecho e izquierdo.

Autorregulacin homeomtrica. Este mecanismo regulador es independiente de los cambios en la longitud de la fibra miocrdica y facilita al sistema cardiovascular la adaptacin a demandas especiales, como el ejercicio. De forma que un incremento de la FC provoca un aumento de la fuerza de contraccin debido a un mayor influjo de Ca2+ intracelular a medida que aumenta la frecuencia de contraccin. Autorregulacin mediada por endotelio. Las clulas endoteliales vasculares coronarias liberan varias sustancias, entre ellas: el factor relajante derivado de endotelio (EDRF -xido ntrico), PGI2, endotelina, etc., con propiedades inotrpicas que actan sobre la duraccin de la contraccin. Tambin se ha demostrado la liberacin de EDRF y de PGI2, por las clulas endoteliales endocardiales. Ambas sustancias actan como relajantes de los miocitos, reduciendo la duracin de la contraccin. Por otra parte, la endotelina (o una isoforma de la misma, llamada endocardina) liberada por las clulas endoteliales acta como factor inotrpico positivo, haciendo que se prolongue la duracin de la contraccin. En conjunto, ambos tipos de autorregulacin endotelial al actuar sobre la duracin de la contraccin, modulan el comienzo de las fases de distole y de llenado rpido. 2.2.2. Regulacin extrnseca de la actividad miocrdica El control extrnseco de la contraccin del miocardio se ejerce por dos elementos principales, estmulos nerviosos, a travs del SNV, y modificaciones qumicas de la sangre que baa al miocardio: Control nervioso. El SNV es el encargado de controlar la contractilidad del miocardio. El SS produce un efecto facilitador sobre el miocardio auricular y ventricular. En el perro, las fibras simpticas izquierdas ejercen una accin ms potente sobre el ventrculo izquierdo que las fibras simpticas del lado derecho. Las catecolaminas son las responsables de estos efectos simpticos, ya que aumentan la permeabilidad de la membrana celular al Ca2+, lo que estimula los niveles de AMPc y de protenas contrctiles, determinando un aumento del inotropismo y por consiguiente una mayor presin de expulsin y un mayor VL. El SP no establece diferencias entre vago izquierdo y derecho, aunque las fibras vagales presentan mayor distribucin a nivel de aurculas que de ventrculos. Esto determina que la estimulacin vagal no produzca una demasiado intensa depresin del inotropismo ventricular. La actividad vagal logra su efecto depresor mediante, al menos, varios mecanismos, uno de ellos directo (el 1) y otros tres mediante interaccin con el SS: - Liberacin de Ach, que aumenta de forma directa, los niveles intracelulares de GMPc. Este nuceltido disminuye el inotropismo por un mecanismo todava no del todo conocido. - Liberacin de Ach, que reduce los niveles de AMPc (mediador del SS). - Incremento de los niveles intracelulares de GMPc, lo que adems acelera la hidrlisis de AMPc y reduce su concentracin en los miocitos. - Liberacin de Ach desde fibras posganglionares parasimpticas, lo que inhibe la liberacin de Nor en las fibras simpticas prximas a aquellas. Control qumico. La contractilidad del miocardio se ve afectada por los niveles plasmticos de O2 y CO2. La PpO2 de la sangre que riega el miocardio influye de forma directa sobre el inotropismo. La situaciones de hipoxia moderada provocan una estimulacin inotrpica aumentando la respuesta contrctil del corazn a las catecolaminas circulantes; la hipoxia elevada produce depresin del inotropismo. Los efectos de las variaciones de la PpCO2 se han estudiado en preparaciones aisladas y en el animal intacto. En una preparacin aislada de VI, el descenso de la PpCO2 tuvo un efecto estimulador sobre el inotropismo y el aumento de la PpCO2 produjo un efecto fuertemenrte depresor de la contractilidad. Sobre el animal intacto, la hipercapnia sistmica provoc una activacin simpatoadrenal que compens el efecto depresor directo de los altos niveles de CO2 sobre la contractilidad cardaca.