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2014

Trombosis Venosa

Cerebral
Enrique Guzmán Toledo

Curso: Neurología Práctica

.................. 6 DIAGNÓSTICO ................................................. 7 PRONÓSTICO ....................................................................................................................................... 8 REFERENCIA DE INFORMACIÓN ................. 3 FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS..................................................................... 8 Neurología Práctica ................................................................................. 4 ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO ......................................... 6 TERAPÉUTICA .....................................Trombosis Venosa Cerebral CONTENIDO 2 INTRODUCCIÓN ....................................................

El polimorfismo de sus manifestaciones neurológicas como cefalea. Este informe destaca ciertos aspectos epidemiológicos. clínicos. es especialmente frecuente en mujeres de 20 a 35 años (adultos jóvenes) y asociada al embarazo o puerperio y al uso de anticonceptivos orales. donde se asociaba principalmente con procesos sépticos. diagnósticos. con el desarrollo y abuso generalizado de antibióticos. hace que sea frecuentemente subdiagnosticada debido a su sintomatología tan general. No se conoce reportes de esta enfermedad en Perú. convirtiéndose hasta la fecha tanto un reto diagnóstico como terapéutico. alteraciones motoras y compromiso de pares craneales.Trombosis Venosa Cerebral 3 TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL INTRODUCCIÓN La Trombosis Venosa Cerebral (TVC) representa alrededor del 0. terapéuticos y pronóstico más importantes en la actualidad. debido principalmente a la alta variabilidad de presentación y a la falta de un consenso terapéutico claro. Pese a que se reporta los primeros casos a principios del siglo XIX. hoy en día. la etiología infecciosa ha disminuido considerablemente convirtiéndose la forma primaria o aséptica (etiología endocrina y hematológica) como la más común de esta enfermedad. Neurología Práctica . papiledema.5% de todos los casos de enfermedad vascular cerebral a nivel mundial. En la actualidad. Una cifra que la cataloga como una afección poco común aunque de particular interés en países pobres por su mayor frecuencia. etiológicos.

Si es insuficiente. La hemodinámica explica que este padecimiento pueda tener un curso agudo. en el 15 al 20% de los casos no se identifica la etiología. De ellas. Se mencionan a continuación las más importantes: Neurología Práctica .  ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Se han descrito más de 100 causas que pueden dar origen a un episodio. edema. Existen 2 posibilidades:  Trombosis de las Venas Cerebrales con efectos locales: En aproximadamente dos terceras partes se encuentra involucrada más de una vena cerebral. Sin embargo. luego congestión venosa y finalmente un drenaje sanguíneo a través de las colaterales por retardo en el vaciamiento venoso y una disminución en la absorción del LCR en las vellosidades aracnoideas. Latera y Transverso (en orden decreciente). Este infarto venoso se caracteriza por haber venas dilatadas. tradicionalmente se las divide en 2 grupos: Sépticas (causa tipo infecciosa) y asépticas (causa tipo endocrina o hematológica). subagudo o crónico. Ocasiona primero un incremento de la presión venosa retrógrada. Trombosis de los Senos Venosos con incremento de la Presión Intracraneal: Con mayor frecuente.Trombosis Venosa Cerebral FISIOPATOLOGÍA 4 Los mecanismos principales por los cuales una TVC causa sus efectos en el cerebro incluyen: Edema cerebral citotóxico como vasogénico en el sitio de obstrucción venosa y aumento de la presión intracraneana (PIC) secundaria a la obstrucción en el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR). hemorragias petequiales y daño neuronal isquémico. Cuando el drenaje sanguíneo por colaterales es suficiente se originan sólo síntomas relacionados con hipertensión intracraneal. la congestión venosa provoca isquemia que termina en infarto venoso. La trombosis de una vena cerebral induce la formación de un área de edema focal cerebral y posteriormente una zona de infarto venoso. la trombosis de un seno venoso suele ocurrir en los Senos Sagitales Superior.

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Con mayor frecuencia asociado a un marco obstétrico o infeccioso. crisis convulsivas o alteraciones del estado mental. Ambos sistemas tienen múltiples anastomosis permitiendo que el drenaje venoso tome Neurología Práctica . y hasta en el 15% de los casos ocurre en las primeras 48 horas del puerperio. Suelen presentar datos de focalización neurológica. Bousser y cols. Representan el 15 al 20% de los casos. Laterales. Hipertensión Intracraneana aislada: Con cefalea.   De acuerdo a un estudio. se han identificado 4 patrones clínicos:     Síndrome Focal: Presencia de signos focales asociados con cefalea. DIAGNÓSTICO ¿Por qué su difícil diagnóstico? El drenaje venoso del cerebro se realiza por 2 sistemas: Un Sistema Venoso Superficial y otro Profundo que drenan hacia los Senos Sagital Superior. Sus formas de presentación:  Agudo: 30% de los casos. quemosis y proptosis. Encefalopatía subaguda difusa: Con alteración del estado mental. Crónico: 20% de los casos. Los síntomas se desarrollan entre 48 horas y 30 días. Sagital Inferior. Asociado al contexto de enfermedades inflamatorias y trastornos de coagulación. El mecanismo fisiopatológico más probable de la TVC en el embarazo y del puerperio es el estado hipercoagulable que existe durante la gravidez (en ocasiones exacerbado y anemia ferropénica resultantes de inadecuados cuidados perinatales. Es de considerarse como un factor de riesgo independiente a la Hiperhomocisteinemia. Los síntomas se desarrollan en un periodo mayor a 30 días y hasta en 6 meses. Cavernoso y Recto. Asociado al contexto de enfermedades inflamatorias y trastornos de coagulación. Subagudo: Hasta el 50% de los casos. vómitos y papiledema. Sindrome del Seno Cavernoso: Oftalmoplejía dolorosa. náuseas. Los síntomas se desarrollan en menos de 48 horas. la mutación del factor V de Leiden y la deficiencia de antitrombina III. desarrollo de colaterales y recanalización subsecuente provocando un inicio de cuadro altamente variable que dificulta su diagnóstico. La elevación aislada de la PIC es la forma más habitual de presentación.Trombosis Venosa Cerebral La TVC puerperal aparece casi siempre en las primeras 3 semanas después del parto. 6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se caracteriza por una estenosis venosa progresiva.

INDIRECTOS Erosión de estructuras del oído medio y cambios en la región mastoidea.    Neurología Práctica . Hoy en día. protección de la vía aérea o intubación. Se ve una imagen hiperdensa alargada con relación al parénquima cerebral. se tiene la Venografía-TC que demuestra tener una sensibilidad y especificidad entre el 75 y 100% atendiendo al seno venoso afectado. Existen signos neurorradiológicos directos (visualización del trombo en el vaso afectado) o indirectos (consecuencia del daño en el parénquima cerebral originado por la isquemia ante la obstrucción del flujo venoso) que ayudan al diagnóstico: DIRECTOS Signo de la Cuerda: 25% (Poco específico). Disminución del tamaño de los ventrículos secundario a edema cerebral. Hidrocefalia y compresión del IV ventrículo. hemorragias petequiales y flujo sanguíneo. Signo del Triángulo Denso: No específico.  Resonancia Magnética: Actualmente. Tratamiento Endovascular. el diagnóstico se confirma con la Resonancia Magnética con venorresonancia. Además de la sintomatología diversa que tiene. que sirve para excluir muchas de las condiciones que la simulan. formación de trombos. adecuada oxigenación y en caso del deterioro del estado de conciencia. Anticoagulantes: El tratamiento con heparina en la actualidad es el más usado. se cuentan con 2 estudios de neuroimágenes:  Tomografía Computarizada: Primer estudio a realizarse. El cual tiene una sensibilidad más elevada para detectar las alteraciones del parénquima cerebral. 7 Infartos secundarios a TVC (hasta en un 40%). TERAPÉUTICA Se recomienda:  Medidas Generales: Mantener el cabecero de la cama con una inclinación de 40º.Trombosis Venosa Cerebral vías alternas de acuerdo con las diferentes necesidades. con o sin medio de contraste. Signo Delta o del Triángulo Vacío: 30% en TC con contraste. y en casos de una oclusión o trombosis sea de difícil diagnóstico. Hemicraniectomía Descompensiva. Corresponde a un trombo fresco en la parte posterior del Seno Sagital Superior. Para ello.

6:162-70. Neurología Práctica .Trombosis Venosa Cerebral PRONÓSTICO 8 Tiene una mortalidad del 10% y la recurrencia se sitúa en 2. Arauz A.F. Guenther G.cl/publ/cuadernos/cuadernos_92/pub_02_92.8 por cada 100 casos a pesar de la terapia anticoagulante. Ropper A. Victor M. Cerebral venous thrombosis: an update. 2005. 3. México D.html 4.puc. REFERENCIA DE INFORMACIÓN 1. Disponible en: http://escuela. Bousser MG. Lancet Neurol. Trombosis Venosa Cerebral: Aspectos actuales del diagnóstico y tratamiento. Neurología. Trombosis Venosa Cerebral. Principios de Neurología Octava Edición. Adams R. 2007.med. 2011.26(8):488-498.: Mac Graw-Hill Interamericana. Ferro JM. 2.