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Gastr Latinoam 2003; Vol 14, Nº 4: 275-282

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Factores de riesgo para neoplasias digestivas

ROQUE SÁENZ F.(1), JUAN PABLO CASTRO-COURBIS.(1) y ALEX NAVARRO R.(2)

RISK FACTORS IN DIGESTIVE TUMORS Advances in diagnostic methods and better detection of conditions before the development of tumors permit identification of at risk populations of neoplasia development. This review describes principal risk factors and approach to digestive neoplasia. Key words: Digestive neoplasia, risk factors.

INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha avanzado en forma significativa en el diagnóstico precoz y en la prevención de neoplasias de distinta localización. La biología molecular y en especial la genética, además de los métodos más sofisticados de imágenes y estudios endoscópicos nos han permitido conocer de mejor manera la evolución e historia natural de algunas de estas lesiones en el tubo digestivo. Gracias a estos conocimientos se han descrito poblaciones de alto riesgo, que permiten focalizar y ocupar de forma costo - efectiva nuestros siempre limitados recursos. Cada vez son más conocidos para nosotros algunos conceptos como oncogenes, protooncogenes, genes supresores de tumores e inestabilidad microsatélite, entre otros. Sin embargo, también es frecuente la identificación de lesiones conocidamente preneoplásicas o fases intermedias entre una lesión benigna y el desarrollo a largo plazo de una lesión maligna, como hemocromatosis, hepatitis B, hepatitis C, adenomas hepáticos, pólipos de colon,
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enfermedad inflamatoria intestinal, esófago de Barrett, etc. En nuestra presentación incluiremos sólo algunas lesiones que por su frecuencia o importancia nos significarán un mayor provecho del análisis. Se excluirán deliberadamente otras que podrían agruparse en el grupo de afecciones hepatobiliares y páncreas para concentrarnos en el tubo digestivo. (Tabla 1). ESÓFAGO Acalasia En estos pacientes la frecuencia relativa de carcinoma esofágico es 16 veces mayor y en pacientes operados el riesgo es menor. Los cánceres aparecen después de 15 años del comienzo de los síntomas. El riesgo relativo en aquellos tratados médicamente con bloqueadores de canales del calcio o inyección de toxina botulínica es desconocido. En estos pacientes debe considerarse el seguimiento con estudios endoscópicos e histológicos seriados una vez alcanzado el periodo de riesgo.

Centro Latinoamericano de Endoscopía, Clínica Santa María, Santiago, Chile. Servicio Gastroenterología Hospital FACH, Santiago, Chile.

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La mayoría de estas lesiones aparecen en el tercio medio del esófago. TILOSIS Aunque es un afección genética autosómica dominante de escasa ocurrencia.pólipos aserrados) Poliposis familiar (APC. Es mayor aún el riesgo si el daño cáustico ocurre en edades tardías de la vida. 276 ESÓFAGO DE BARRETT Estos pacientes tienen un riesgo considerable de desarrollar un adenocarcinoma de esófago distal en el epitelio columnar con metaplasia intestinal. inflamatoria intestinal Acromegalia Vesícula biliar Adenomas Litiasis Hígado Cirrosis Hemocromatosis Adenomas hepáticos Virus hepatitis B y C Canal anal Infección por virus papiloma humano INGESTA DE CÁUSTICOS La frecuencia relativa es 1. El cáncer en el Esófago de Barrett puede ser microscópico y multifocal. El riesgo global de desarrollar un adenocarcinoma esofágico en estos pacientes es de 3% a lo largo de la vida. (Existen casos de ingesta a edades tempranas y el estudio debe iniciarse desde los 20 años). El riesgo es mayor en aquellos con metaplasia intestinal de segmento largo. El periodo de aparición es muy variable entre los 14 y 47 años después de la injuria. asociados a hernia hiatal y que presenten algún grado de displasia al momento del diagnóstico. de evolución prolongada. HNPCC) Enf. et al. Tabla 1. Estos pacientes deben someterse a un programa de seguimiento endoscópicohistológico con muestras obtenidas al azar en los cuatro cuadrantes cada 1 ó 2 cm de longitud . pylori Páncreas Fibrosis quística Pancreatitis crónica Cistoadenomas Intestino delgado Enfermedad celíaca Enfermedad de Crohn Colon Pólipos (adenomas . Se recomienda seguimiento endoscópico desde los 15 años del evento cáustico más histología cada año o cada dos años.R. el 90% de los portadores desarrollarán una neoplasia esofágica alrededor de los 65 años. SÁENZ F. como también en estadio de cáncer superficial precoz. Algunas condiciones asociadas a neoplasias digestivas (Necesidad de seguimiento) Esófago Acalasia Esófago de Barrett Ingesta de cáusticos Talosis Estómago Pólipos (adenomas) Poliposis hereditaria Anemia perniciosa Gastrectomía parcial Infección por H. aunque se han descrito casos a los 30 años.000 veces mayor que en la población general. A-J. lo que lo hace curable pero de difícil diagnóstico en ocasiones. ya que se puede diagnosticar en etapas de displasia de bajo o alto grado (unifocal multifocal). susceptibles de tratamiento curativo. Esta entidad clínica se diagnostica en nuestro país cada vez con mayor frecuencia y debe constituir un grupo importante de estudio y control para prevenir el desarrollo de un cáncer. Los porcentajes de resecabilidad son habitualmente de un 85% y la sobrevida a 5 años del diagnóstico de cáncer en esofagitis cáustica es de 33%. Se debe recomendar seguimiento endoscópico desde los 30 años de edad.

Suele existir un 86% de acuerdo interobservador en cuanto al diagnóstico de displasia.FACTORES DE RIESGO PARA NEOPLASIAS DIGESTIVAS del epitelio columnar migrado a proximal. ESTÓMAGO Pólipos gástricos Rara vez. Se ha descrito un 16% de frecuencia de carcinoma en los adenomas gástricos. o bien la mucosectomía endoscópica (incluso de toda la mucosa metaplásica) o la terapia ablativa descrita. el uso de ácido acético para aumentar la turgencia del epitelio y limpiar de mucus la superficie. FAP. Se ha demostrado un 32% de cáncer ya presente en aquellos pacientes con displasia de alto grado. En ellos puede plantearse además terapia local ablativa con PDT (terapia fotodinámica). Se han descrito además otros métodos que suelen ser de utilidad. El tratamiento depende del resultado de la histología y varía desde el seguimiento anual o bienal en aquellos sin displasia. para luego utilizar azul de metileno que permite identificar mejor áreas sospechosas sobre las cuales dirigir la toma de biopsia endoscópica (áreas solevantadas. lo que se denomina cromoendoscopía. El seguimiento endoscópico e histológico está también indicado en pacientes sometidos a terapia ablativa o sometidos a cirugía antireflujo. Debe realizarse estudio de seguimiento para evaluar recidivas.ADENOMATOSIS POLIPOSA FAMILIAR Los portadores de FAP presentan pólipos gástricos y duodenales en el 33-100% de los casos. el cual es dependiente del tamaño. Un 70 a 90% de ellos son hiperplásticos o de glándulas fúndicas. comenzando desde 1 cm bajo la unión esófagogástrica hasta 1 cm sobre la unión escamocolumnar. la “optical coherence tomography” que aporta prácticamente el aspecto histológico con sondas de endoscopía ultrasónica. Hallazgos histológicos en biopsias esofágicas en Esófago de Barrett Cáncer invasor (CI) Cáncer intramucoso (Cim) Displasia de alto grado (HGD) (Uni o multifocal) Displasia de bajo grado (LGD) Indefinido para displasia (ID) No displasia (ND) 277 . (Tabla 2). Los pólipos gástricos sintomáticos (obstrucción . Para el estudio de displasia y cáncer se puede recurrir a análisis de mutaciones en el DNA. deprimidas o ulceradas). También existe mayor riesgo de cáncer en áreas no poliposas del estómago en estos pacientes. tales como la citometría de flujo. APC (Argón Plasma Coagulator) o Láser terapia.esofaguectomía -. son sintomáticos y aparecen como hallazgo incidental en la endoscopía alta o en estudios contrastados con bario. El 90% presentan adenomas duodenales Tabla 2. ya que pueden aparecer nuevos brotes de displasia y la cirugía no ha demostrado claros índices de regresión de las lesiones del Barrett. Puede ser recomendable la toma de biopsias después de un período razonable de tratamiento de las lesiones agudas inflamatorias como erosiones y ulceraciones para evitar dificultades de interpretación histológica a la hora de diagnosticar displasia.sangrado) y los mayores de 2 cm son especialmente susceptibles de resección. o paliativo en caso contrario. Suele ser de utilidad en estos casos la tinción secuencial con lugol para demarcar exactamente el límite de epitelios. el ultrasonido endoscópico y la endoscopía magnificada. Existen reportes japoneses de desaparición de pólipos gástricos adenomatosos después de erradicación de H. En pacientes con cáncer mucoso puede plantearse según su condición general la cirugía de resección . Sólo los pólipos adenomatosos o con un componente adenomatoso (pólipos mixtos hiperplásicos-adenomatosos) conllevan un riesgo de neoplasia. citometría de flujo y métodos de hibridización genómica. Se recomienda su resección endoscópica (mucosectomía) o quirúrgica de no ser posible la vía endoscópica. hasta el estudio cada 3-6 meses en los diferentes grados de displasia. la espectrometría endoscópica. pylori. realizando una acuciosa revisión de la mucosa remanente. En casos de cáncer avanzado el tratamiento es quirúrgico si cumple los criterios de resecabilidad.

sin potencial maligno. pylori es claramente un factor de riesgo para desarrollar cáncer gástrico. en áreas donde la frecuencia de cáncer gástrico es baja. es un factor asociado a cáncer gástrico no cardial. Las cepas de H. de acuerdo al sitio anatómico de la lesión a evaluar.6% de pacientes con cáncer gástrico que fueron negativos para ELISA. Se pueden detectar adenomas gástricos y pólipos duodenales adenomatosos ampulares y periampulares que se transforman en adenocarcinoma (primera causa de muerte en pacientes con FAP que ya han sido sometidos a colectomía). Este riesgo sería mayor luego de 25 años de la gastrectomía parcial. Podría sin embargo. dando origen a esofagitis crónica.491 casos versus 3. MALT de bajo grado.959 controles demostró que la presencia de H. pylori en el estómago provoca Gastritis Crónica Atrófica (GCA) y Metaplasia Intestinal (MI) como es conocido y estas condiciones pueden hacer migrar o desaparecer al Hp de este tejido o del cáncer. SÁENZ F. Es controversial el seguimiento y su más adecuado intervalo.7%. fueron positivos en la detección de Hp por PCR. sal etc). pylori es considerada carcinogenética. Un grupo a considerar es el de los familiares directos de un paciente portador de cáncer gástrico en quienes demostramos presencia de H. podría ser el factor de riesgo en esta entidad. GASTRECTOMIZADOS En pacientes operados de gastrectomías por enfermedades benignas gástricas o duodenales se ha reconocido en autopsias y estudios retrospectivos neoplasias gástricas en el remanente gástrico con frecuencias entre 2 a 8. Estos deben ser erradicados. En el 81% de los cánceres gástricos puede demostrarse relación con Hp. La lesión mucosa puede conducir en el largo plazo al desarrollo tanto de carcinoma gástrico de tipo diferenciado (secuencia Gastritis Crónica Atrófica . Un meta-análisis de 19 estudios que incluía 2. pero se ha relacionado además a menor riesgo de cáncer esofágico o cardial. En ocasiones el daño producido por la presencia crónica de H. erradicar y mantener un control permanente de vigilancia de displasia y cáncer.R. Se recomienda seguimiento en búsqueda de displasia y su secuencia a carcinoma. la erradicación de esta bacteria puede aumentar el riesgo de enfermedad por RGE. lo que sugiere un rol de las citotoxinas en la génesis del tumor. . sino que también de carcinoides gástricos. o yeyunales. La presencia de metaplasia intestinal de tipo IIB o III ha sido considerada condición premaligna para cáncer precoz y cáncer gástrico de tipo intestinal.metaplasia intestinal-carcinoma diferenciado) como de linfoma gástrico tipo MALT. Existe riesgo no sólo de adenocarcinoma. existen también estudios en los cuales no se ha demostrado una mayor frecuencia de neoplasia en estos pacientes. et al. reflujo biliar. Los pólipos gástricos de los pacientes con FAP son a menudo de glándula fúndica. adenomas gástricos y portadores en países de alto riesgo de cáncer gástrico. O bien. Debe hacerse un estudio endoscópico al momento del diagnóstico y a intervalos variables. en forma controversial recomendarse “no erradicar” en pacientes con enfermedad por RGE o esófago de Barrett. esófago 278 de Barrett y riesgo de adenocarcinoma cardial. El 15. pylori que producen citotoxinas eran más frecuentes en pacientes con cáncer gástrico. El enfrentamiento racional actualizado de la terapia del H. Deben buscarse en forma dirigida y realizar un seguimiento permanente cada 1-3 años. pylori . ANEMIA PERNICIOSA Su asociación a gastritis crónica atrófica. Sin embargo. La presencia de cepas Cag A(+). HELICOBACTER PYLORI Y CÁNCER GÁSTRICO La infección gástrica por H. Por otro lado. pylori. pylori sugiere: terapia de erradicación en aquellos pacientes portadores de patología benigna relacionada a H. Las subcepas de Hp tienen un rol diferente entonces. haciendo suponer falsamente que determinado cáncer no estaría asociado a Hp. pero también existen otros factores carcinogenéticos a considerar (Nitrosaminas.

en el 77% de los de alto grado versus el 30% de pacientes con gastritis crónica. La biología molecular puede aportar marcadores precoces que se encuentran en evaluación clínica (inestabilidad microsatélite. fibromas. 279 . (Tabla 3). etc). de una población clonal que se detecta antes del desarrollo del linfoma puede predecir su presencia. y tumores desmoides en aquellos sometidos a una cirugía abdominal previa. genéticos que pueden conducir a un CCR son responsables de un 5% de la totalidad. Como ya hemos comentado puede asociarse a pólipos gástricos (50-100%) o duodenales (90-100%). el 7% ya los presenta a los 21 años. en el AAPC en el extremo proximal y distal del gene. retinopatía pigmentaria.estudio de gen de cadena pesada uniforme en la población de células B). Las mutaciones genéticas aparecen en el brazo largo del cromosoma 5 (FAP). pacientes con antecedentes personales o familiares de pólipos adenomatosos o cáncer colorectal y a aquellos portadores de enfermedad inflamatoria intestinal de larga data. La diferenciación histológica entre Linfoma MALT de bajo grado y gastritis florida asociada a HP puede ser difícil. mediante el uso de antiinflamatorios orales. La pesquisa debe obedecer a cánones costoefectivos. Muir Torre. de Lynch. Similar a lo que se puede demostrar en casos de S.000 nacidos vivos. la mayoría de ellos entendiendo que la secuencia adenomacarcinoma y sus cambios progresivos genéticos (descritos por Vogelstein) pueden ser interrumpidos y controlados gracias a la resección endoscópica de los pólipos adenomatosos. pylori por tiempo prolongado se asocia a regresión del linfoma tipo MALT especialmente el de bajo grado. anomalías dentales. Judíos Ashkenazy. Pueden presentar además lesiones y tumores de partes blandas tales como quistes epidermoides. Los síndromes bien caracterizados. La erradicación de H. En menor proporción a pacientes con Petz-Jeghers. donde destaca el sulindaco y los COX-2 selectivos como el Celecoxib. La demostración de presencia en el tejido linfático reactivo. Tiene una frecuencia de 1 en 10. POLIPÓSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Enfermedad hereditaria autosómica dominante que presenta a temprana edad cientos o miles de pólipos adenomatosos que conducen al cáncer de colon irremediablemente a menos que se realice una colectomía total.FACTORES DE RIESGO PARA NEOPLASIAS DIGESTIVAS Se ha demostrado que las subcepas cagA (+) /vac A s1 se asocian frecuentemente a cáncer gástrico. Lo anterior obliga a hacer una detallada historia de los antecedentes familiares buscando dirigidamente aquellos que incluyan al paciente en estudio en los grupos de riesgo. si ésta se mantiene en el tiempo en controles sucesivos. Últimamente se investiga la posibilidad de disminuir el riesgo de desarrollar pólipos en los susceptibles. osteomas. al aplicar los criterios modificados de Amsterdam al menos en el 15% de estos cánceres se originarían en cuadros hereditarios. Poliposis hiperplástica múltiple y Acromegalia. Gardner y FAP atenuado). Se han diseñado esquemas de búsqueda de cáncer de colon. sin embargo. HNPCC o Síndrome de Lynch (tipos I y II y de acuerdo a los criterios de Amsterdam modificados y de Bethesda). La edad promedio para la presentación del cáncer es 39 años. Las técnicas de inmunohistoquímica pueden ser de utilidad en el diagnóstico diferencial como también la evaluación de “clonalidad”. LINFOMA GÁSTRICO Se ha demostrado que cepas cag A (+) están presentes en el 38% de los linfomas MALT de bajo grado. Se ha considerado en este último grupo a los portadores de FAP y sus variantes (Turcot. Se manifiesta en promedio a los 16 años y a los 35 años el 100% de los portadores del gen presentan pólipos adenomatosos. Existe una predisposición familiar en los grupos que marcan positivo a E-cadherinas. CÁNCER COLORECTAL (CCR) Clásicamente se han descrito pacientes de riesgo promedio y aquellos con alto riesgo de desarrollar cáncer colorectal. sin embargo. (PCR.

Variantes de FAP Gardner Turcot AAPC (Atenuada) Muir-Torre Las lesiones extraintestinales son frecuentes Presencia de lesiones malignas en el SNC Pueden presentarse en la HNP-CC asociación entre lesiones neurológicas y múltiples adenomas intestinales Poliposis adenomatosa atenuada. . HNPCC (HEREDITARY NON POLIPOID COLON CANCER) SÍNDROME DE LYNCH Condición autosómica dominante con un 80% de riesgo de desarrollar CCR o adenomas en los portadores del gen. ovario. Al no disponer de estudio genético debe evaluarse con colonoscopía a los miembros de la familia comenzando a los 25-30 años o 10 años antes del caso más precoz de la familia y repetir cada 2 años. Aquellos. riñón. vía urinaria se denomina Lynch II. Criterios de Amsterdam Presencia de tres familiares con Ca de colon o cáncer asociado al síndrome Un familiar de primer grado de los otros dos Compromiso de dos generaciones Un caso diagnosticado antes de los 50 años (cáncer o pólipos) Los tests genéticos pueden ser (+) en el 80% de las familias con FAP. y que corresponden a proteínas truncadas demostrables. En esta variedad los pólipos y cánceres aparecen en promedio 10 años más tarde. Los familiares del caso índice con test genético positivo. SÁENZ F. El estudio genético del caso índice suele resultar positivo a alguna de las cuatro variantes. Debiera además mantenerse vigilancia de los otros cánceres extracolónicos que podrían presentarse. Se ha recomendado iniciar el estudio en los hijos de afectados a los 12-14 años según el grado de desarrollo emocional. Cuando la enfermedad se asocia a otras enfermedades malignas de órganos tales como útero. También se puede demostrar presencia de “inestabilidad microsatélite” incluso en etapas precoces. Aunque existe controversia en pacientes que deseen conservar parte del colon y se comprometen a controles seriados. la cual es suficiente ya que se presentan pólipos en los segmentos dístales siempre (son universales en el colon). La colectomía total debe ser la regla una vez terminada la educación secundaria. displasia avanzada y cáncer. Presentan unos 30 adenomas colónicos de localización más proximal.missmatch gen repair). intestino delgado. páncreas.R. En esta enfermedad se han reconocido 4 variantes genéticas que se pueden demostrar al menos. Deben someterse a endoscopía alta con evaluación de la papila cada 1-3 años. Tabla 3. (Tabla 4). deberían tener el test (+) el 100% de los casos. vejiga. realizando cada dos años una sigmoidoscopía. para evitar recidivas. 280 Se considera que un 3-5% de los CCR obedecen a esta causa. Los adenomas se presentan en edades tempranas y rápidamente avanzan a histologías más complejas. estómago. En los familiares de casos con AAPC debe recomendarse examen físico acucioso buscando manifestaciones extracolónicas además de realizar colonoscopía. En los casos en que se demuestre cáncer o adenoma avanzado debiera plantearse la cirugía amplia con colectomía total. Son frecuentes las lesiones sincrónicas y metacrónicas (Lynch I). La edad promedio de diagnóstico es a los 44 años. el 60% de los casos son proximales al ángulo esplénico. relacionadas con el proceso de reparación del ADN (MMR. por razones sociales y de desarrollo. Es necesario pensar en este cuadro para realizar estudio genético (disponible en USA y comenzando en algunos centros en Chile) y consejo genético en los afectados. Los familiares del caso índice positivo debieran ser también positivos en el 100%. pero con los criterios ampliados de Amsterdam pueden llegar al 1215%. et al. pacientes que no desarrollan la enfermedad a los 40 años deben considerarse de riesgo promedio. 60-70% son proximales al ángulo esplénico Se asocia a lesiones dermatológicas Tabla 4.

mayor extensión. En el futuro nuestra misión será demostrar y tratar precozmente pólipos sin dejar que avancen a CCR disminuyendo en forma importante su incidencia. la cual se presenta en un 6% de esta población y en el 28% de ellos que presentan un CCR o historia intrafamiliar de CCR. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Se ha demostrado que tanto en Colitis Ulcerosa (CU) como en la Enfermedad de Crohn (EC) de localización colónica. ahora nuestro objetivo es el diagnóstico y tratamiento precoz de estas lesiones incluso en etapa asintomática buscando grupos de riesgo. Durante años hemos lidiado con cánceres de colon avanzados y conocemos la clínica de ellos. se duplica al menos si existe un familiar de primer grado con esta enfermedad y sube a 4 veces o más si esta afección ocurre antes de los 50 años o hay más de dos familiares con cáncer de colon. etc. mayor gravedad de las crisis y mayor número de años de enfermedad. GEN A-J Se ha demostrado una mutación del gen APC en judíos Ashkenazy. no pueden ser encasillados en los síndromes descritos. Deben obtenerse 4 muestras al azar en cada segmento del colon comenzando en el polo cecal. Ante el hallazgo de displasia de bajo grado.FACTORES DE RIESGO PARA NEOPLASIAS DIGESTIVAS El riesgo de desarrollar un CCR. además de biopsiar cualquier lesión sospechosa. existe un riego mayor de desarrollar CCR. que pueden llevarnos a diagnosticar lesiones premalignas intermedias en las cuales poder 281 . debiera comenzarse un estudio preventivo programado de colonos- copía total y biopsias secuenciales para búsqueda de displasia. En otros se recomienda controles cada 3-6 meses de seguimiento y ante la presencia de displasia de alto grado se realiza la colectomía. En algunos centros el hallazgo de displasia de cualquier grado es suficiente para recomendar colectomía. Este mayor riesgo parece estar potenciado cuando además el paciente es HIV positivo. especialmente de alto grado. lesión intermedia que permite prevenir el desarrollo ulterior de CCR en estos casos al recomendar la colectomía en aquellos que presentan displasia. CÁNCER DEL CANAL ANAL Es una neoplasia poco frecuente. Este riesgo es mayor mientras más precozmente se inicie la enfermedad. En pacientes que se presentan con pancolitis y más de 8 años de evolución y en aquellos de extensión más limitada de la enfermedad. Es mayor el riesgo cuando la enfermedad ocurre en población de mayor riesgo. No parece ser costo-efectivo el realizar seguimiento en pacientes portadores de proctitis ulcerosa. Suele recomendarse la necesidad de revisar las biopsias por otro segundo patólogo experto que confirme los hallazgos antes de la cirugía. Estudiar antes de los 40 años. la conducta es controversial. corresponde a carcinoma escamoso en 70% de los casos y se ha encontrado asociación a la presencia de infección previa por Virus Papiloma Humano (el responsable de los Condilomas acuminados). los cuales deben vigilarse). población Ashkenazy. pero que su historia supera los 12 años de evolución (15 años según otros autores). En el caso de demostrar carcinoma o displasia de alto grado debiera recomendarse la colectomía total. (En esta última existe un riesgo mayor de CCR y de colangiocarcinoma. También existe un aumento de riesgo al doble si un familiar de primer grado presenta pólipos adenomatosos. Prudentemente debiera recomendarse colectomía en aquellos pacientes de larga evolución. La mayoría sin embargo. CONCLUSIÓN Hemos realizado una revisión de algunas condiciones clínico-patológicas que se asocian con el desarrollo de cánceres del tubo digestivo. portadores de Colangitis Esclerosante primaria. La presencia de DALM (Dysplasia Associated Lesion or Mass) es indicación de colectomía. a cuyos subtipos 16 y 18 se les atribuye un efecto de disminución de la acción de la proteína supresora tumoral P 53. por ejemplo en países de mayor frecuencia de CCR.

Gastroenterology 1998. THIEDE C. Gastroenterology 1992. 282 . 10. Incidence of gastric cancer and breast cancer in CDH1 (E-cadherin) mutation carriers from hereditary diffuse gastric cancer families. Risa and surveillance of individuals with colorectal polyps. A National cancer Institute Workshop on Microsatellite Instability for Cancer Detection and Familial Predisposition: Development of International Criteria for the determination of Microsatellite Instability in Colorectal Cancer. Let’s talk about. 104A 462.BOLAND C R. 9. Carcinogenesis.WINAWER S J. 12.Barrett Esophagus.HUANG J Q.. 11.. Chapt 17. Surveillance Colonoscopy in inflammatory Bowell disease.REX D K. HAMILTON SR et al. En esta revisión se describen los principales factores de riesgo en neoplasias digestivas y la conducta a adoptar ante ellos.. 11: 67-74. Palabras clave: Neoplasias digestivas.ROKKAS T.. PETERSEN G M. p 333-46. 5. CHEN Y. J Natl Cancer Inst 1997. 8.LAKEN S J. ZAUBER A G.GONZÁLEZ. N Engl J Med 1993. BIBLIOGRAFÍA 1. 329: 1982... Techniques in Gastrointestinal Endoscopy 2000. Family history of colorectal cancer as a predictor of adenomas at follow up colonoscopy: a study based on segregation analysis. et al. GUILFORD P. Molecular diagnosis of Familial Adenomatous Poliposis...BOLAND C R. 114: 1169-79. BISHOP D T et al.WINAWER S J. SÁENZ F.. actuar.. Hereditary Non-Poliposis Colorectal Cancer. factores de riesgo. MORGNER A et al. 6. The year in Helicobacter pylori. 68: 789-95. SRIDHAR S.. 89: 1350-5. and the National Polyp Study Workgroup. 2. 4.associated lymphoid tissue lymphoma. WAYE J D et al. GRUBER S B et al. 17: 79-83. Gastr Latinoam 2000...R. WOTHERSPOON A.NEUBAUER A. 15: Suppl 1: S 23-8. McGrawHill Inc. THIBODEAU S N. Cancer Research 1998.PHAROAH P D. Meta analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. HUNT R H.. Cure of Helicobacter pylori infection and duration of remission of low grade gastric mucosa-. CALDAS C. Nature Genet 1997. 7. The genetic Basis of Human Cancer. La tecnología de imágenes y endoscopía con la posibilidad de cirugía endoscópica poco invasiva además del desarrollo de técnicas de genética avanzada disponibles nos serán de gran ayuda en nuestro empeño en evitar lesiones neoplásicas avanzadas que condicionan morbimortalidad elevada. K MIRANDA J.POWELL S M. eds B Vogelstein and KW kinzler.. permiten identificar a poblaciones de mayor riesgo de desarrollar neoplasias. o al diagnóstico precoz de ellas. 58: 5248-57. Curr Op Gastr 1999. 121: 1348-53. Bull World Health Organ 1990. 3. RESUMEN El avance en los métodos diagnósticos y el mejor reconocimiento de condiciones previas al desarrollo de los tumores. Gastroenterology 2001. Familial colorectal cancer in Ashkenazim due to hypermutable tract in APC. 2: 18-22. O’BRIEN M J.