“Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso Climático”

HOSPITAL REGIONAL DE AYACUCHO “MIGUEL ÁNGEL MARISCAL LLERENA”

DEPARTAMENTO DE MEDICINA GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA SERVICIO DE MEDICINA GENERAL AYACUCHO – PERÚ 2014

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ELABORADO POR:  DR. José Raúl Bravo Muchaypiña
Médico asistencial del servicio de Medicina  José Raúl Bravo Acosta Estudiante de Medicina Humana del XI ciclo de la Universidad Privada San Juan Bautista

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INDICE
I. NOMBRE Y CODIGO……………………………………………………..…...……….4 II. DEFINICION……………………………………………………………..…..………….4 2.1. Definición de la patología……………………………………………..…..…………4 2.2. Etiología…………………………………………………………………..…..……….5 2.3. Fisiopatología…………………………………………………………..…….……….6 2.4. Epidemiologia………………………………………………………..……………….7 III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS……………............................…………9 IV. CUADRO CLÍNICO……………………………………………...…………………….9 4.1. Grupos de signos y síntomas…………………………………….…………………9 V. DIAGNÓSTICO……………………………………………………………………….10 5.1. Criterios diagnósticos………………………………………………………………10 5.2. Diagnóstico diferencial……………………………………………………………..11 VI. AUXILIARES………………………………………………………….12 EXAMENES

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA…………………………………………………………13 VIII. ………………………………………………………………19 IX. CRITERIOS DE REFERENCIA…………………….20 REFERENCIA COMPLICACIONES:

Y

CONTRA

X. FLUJOGRAMA /ALGORITMO………………………………………………………21 XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………………….22

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GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA EN DOLOR PRECORDIAL

I.

NOMBRE Y CODIGO:

R07.2 DOLOR PRECORDIAL

II.

DEFINICION:

2.1.- DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA Englobará cualquier sensación álgida de inicio reciente, descrita en términos de opresión, constricción, pesadez o tirantez y localización centro torácica (entre el diafragma y el cuello del paciente), que puede irradiarse o no por los bordes esternales hacia los hombros, los brazos y las muñecas, así como hacia la mandíbula y/o la región dorsal, asociada o no a fenómenos vegetativos y a la sensación de muerte inminente. Es atribuible al espasmo arterial coronario, la arteriosclerosis coronaria, la insuficiencia arterial coronaria o el espasmo muscular esofágico. El dolor precordial es un motivo de consulta altamente frecuente, tanto en los pacientes internados como en la práctica ambulatoria. El dolor torácico agudo no traumático engloba todo dolor referido en tórax cuya etiología no presente relación directa con un traumatismo ni con lesiones visibles o palpables en el mismo. Casi cualquier órgano o tejido torácico puede ser descrito como origen del dolor, y a su vez éste se puede propagar hacia otras zonas adyacentes como cuello, mandíbula, espalda, brazos o abdomen. Debido a las múltiples causas posibles será prioritario realizar una correcta y rápida evaluación del paciente con el fin de descartar aquellas etiologías que impliquen un elevado riesgo vital, como es el caso del infarto agudo de miocardio (IAM).
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Trás una adecuada filiación del dolor estaremos capacitados para proceder a una actuación, asistencia y traslado del paciente al centro útil más apropiado, evitando en lo posible ingresos hospitalarios innecesarios o demoras en tratamientos de carácter urgente.

2.2.- ETIOLOGIA Es importante recordar que el dolor precordial puede originarse en múltiples estructuras y ser debido a diferentes patologías, a saber:

I) PARED TORÁCICA A) Muscular 1) Distensiones musculares y traumatismos. 2) Dolor muscular por sobrecarga funcional. 3) Mialgias. B) Osteoarticular 1) Traumatismos (Contusiones y fracturas). 2) Procesos degenerativos. 3) Procesos inflamatorios. C) Cartilaginoso 1) Traumatismos. 2) Costo condritis (Síndrome de Tietze). D) Nervios y Raíces Nerviosas 1) Neuritis del herpes zóster. 2) Neuralgia postherpética. 3) Compresión de raíces nerviosas.

II) PLEUROPULMONAR A) Vías aéreas 1) Traqueo bronquitis aguda. B) Pulmón y pleura 1) Neumotórax.
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2) Pleurodinia y pleuritis. 3) Neumonía. C) Trombo embolismo Pulmonar (TEP).

III) ABDOMINAL QUE CURSA CON DOLOR TORÁCICO A) S. de distensión gástrica. B) S. del ángulo esplénico. C) Patología de vías biliares. D) Ulcus gastroduodenal. E) Patología pancreática. F) Perforación de víscera hueca (estómago, duodeno).

IV) ESOFÁGICO A) Trastornos de la motilidad. B) Reflujo gastroesofágico. C) Perforación de esófago.

V) CARDIOVASCULAR A) Patrón de dolor coronario: 1) Enfermedad coronaria.   Angina de pecho Infarto agudo de miocardio.

2) Taquiarritmias y bradiarritmias. 3) Valvulopatías: • • Mitral Aórtica.

4) Miocardiopatía hipertrófica. 5) Miocardiopatía hipertensiva. 6) Anemia grave. B) Patrón de dolor pericárdico: Pericarditis.
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1) Pericarditis aguda benigna. 2) Pericarditis postinfarto. • • Epistenocárdica Síndrome de Dressler

3) Síndrome postpericardiotomía. 4) Pericarditis urémica. 5) Pericarditis actínica. C) Disección aórtica aguda (Aneurisma disecante de aorta)

VI) CAUSAS NO ORGÁNICAS DE DOLOR TORÁCICO A) «Palpitaciones». B) Dolor torácico agudo idiopático. C) Reumatismo psicógeno (Dorsalgia benigna).

VII) DOLOR TORÁCICO AGUDO DE CAUSA DESCONOCIDA De todas las causas de Dolor precordial hay que tener en cuenta que algunas son más graves. Por lo tanto de las causas que se han mencionado las que ponen potencialmente en peligro la vida del paciente, son: - Isquemia miocárdica - TEP - Aneurisma disecante de aorta - Rotura esofágica - Neumotórax agudo - Pericarditis aguda con derrame pericárdico severo.

Son causas de dolor torácico menos graves: - Dolores osteoarticulares - Derrame pleural - Enfisema mediastínico - Trastornos esofágicos - Dolores abdominales referidos
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- Traqueo bronquitis o neumonías - Patología mamaria - Neuropatías intercostales En atención primaria la etiología más frecuente son las condiciones musculo esqueléticas. 2.3. FISIOPATOLOGIA:

Desde un punto de vista patogénico, el dolor se produce (salvo el de origen psicológico), a partir de la estimulación de los receptores del dolor o nociceptores, superficiales y/o profundos. Las causas inmediatas de la estimulación son: • • • • • • • Traumatismos mecánicos, físicos o químicos. Inflamaciones. Infecciones. Isquemias. Necrosis. Degeneraciones. Tumores.

Las causas anteriormente mencionadas provocan directa o indirectamente estímulos mecánicos, térmicos o químicos que al aplicar su energía intrínseca sobre un tejido, inducen un daño tisular. Este fenómeno, directa o indirectamente, produce la liberación de sustancias algógenas (cininas, histamina, algunos subtipos de prostaglandinas, etc.), capaces de estimular a las unidades receptoras (nociceptores). Por otro lado, la energía traumática produce una desestructuración celular con salida de potasio al medio extracelular, donde actuaría como algógeno. Estos estímulos provocan una despolarización del receptor, creando un impulso nervioso codificado en base a su, frecuencia, que se transmitirá a niveles superiores donde se descifrara y dará lugar a la sensación dolorosa. Los nociceptores se han descrito en superficie cutánea, en tejidos no cutáneos inervados por nervios somáticos (así en musculo esquelético, articulaciones, etc.), como a nivel visceral. A este último nivel las características de los nociceptores están menos definidas que los superficiales. Se ha planteado que estos receptores sean multimodales, respondiendo a estímulos nociceptivos o de otro tipo según la
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frecuencia de descarga. En algunos casos si se conocen nociceptores viscerales concretos, así: en el corazón se han evidenciado receptores sensibles a la bradiquinina, isquemia, y varios estímulos mecánicos; en el tracto gastrointestinal, se han observado nociceptores sensibles a la distensión, estiramiento, contracción y composición del contenido alimenticio, etc. Entre una potencial estimulación de los nociceptores y la sensación dolorosa, se intercalarían diversos sistemas (solo parcialmente conocidos), que modularían e incluso inhibirían el síntoma. Aparentemente se localizarían a nivel medular o control segmentario (teoría de la puerta de entrada), y a nivel supra segmentario (sustancia gris peri-acueductal, etc.). A partir del esquema de mecanismos algógenos, nociceptores y sistema modulador del dolor es posible aceptar dos mecanismos básicos en la producción de dolor: El dolor somático y el dolor neuropatico. •

Dolor somático o por exceso de nocicepción:

El estímulo nociceptivo es de tal intensidad, que los mecanismos inhibidores son incapaces de bloquearlo. Este mecanismo es el más frecuente en la mayor parte de situaciones clínicas (ángor, infarto, fractura costal, etc.). El dolor somático torácico puede ser de origen a) Parietal o superficial; b) Visceral.

a). El dolor parietal suele proceder de estructuras superficiales, pared torácica o próximas a la misma (piel, musculo esquelético, articulaciones, pleura). Sus características generales son: 1) Puede presentarse de forma localizada (en ese caso suele ser asimétrico), por ejemplo el dolor pleural, localizado en la proyección de la lesión pulmonar contigua afecta por un proceso patológico; o generalizado en todo un hemitorax, cuando por ejemplo el compromiso pleural es difuso, por ejemplo afectación pleural difusa. 2) Se incrementa con los movimientos (respiración, tos). 3) Se acompaña de manifestaciones vegetativas diversas.

b) En otras ocasiones, el dolor torácico somático es de origen visceral. Sus características son: 1) Difícil de localizar, incluso el paciente lo puede situar a
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distancia de la zona de lesión (dolor referido). 2) El dolor no tiende a exacerbarse con los movimientos respiratorios ni con la tos. 3) El enfermo suele estar inquieto, incluso agitado. 4) Con frecuencia se acompaña de manifestaciones vegetativas. La localización a distancia, que en ocasiones caracteriza al dolor somático de origen visceral, se denomina dolor referido. El dolor referido es aquel que se percibe en distinta zona de la estimulación causal, pero siguiendo las leyes de distribución segmentaria, es decir, en una zona que corresponde a una estructura del mismo somita embrionario que la estructura algógena inicial. Se ha sugerido que se trataría de un error de localización que se explicaría de la siguiente forma: los impulsos procedentes de las vísceras confluyen en las astas posteriores de la medula con los que llegan de los dermatomos correspondientes y, desde ellas, ascienden junto a estos últimos siendo interpretados como si procedieran de la superficie cutánea. Así puede aparecer dolor referido en la cardiopatía isquémica (brazo izquierdo), neumo peritoneo y lesiones diafragmáticas (dolor en hombro homolateral), etc.

En la Figura 1, aparecen algunas zonas clásicas de dolor visceral referido.

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Dolor neuropatico:

Este puede deberse o bien a un patrón an6malo o desordenado de actividad neuronal aferente que alcanza el asta posterior y las estructuras más centrales, o bien a desaferentacion. La desaferentacion provoca la pérdida de la información sensitiva epicritica, factor imprescindible para conservar la integridad del sistema inhibidor del dolor. Ello conlleva a que estímulos nociceptivos directos, aunque sean mínimos, tienen vía libre para ascender a centros superiores y ser percibidos. Incluso el dolor puede persistir sin estimulo nocivo aparente. Ejemplo típico a nivel torácico es la neuralgia postherpética. En algunas situaciones, por ejemplo en tumores con invasión periférica y metástasis talámicas, el mecanismo podía ser mixto.
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2.4. EPIDEMIOLOGIA

Es el modo más frecuente de presentación de la cardiopatía isquémica, que constituye a su vez la primera causa de muerte en el mundo occidental. Por esta razón el principal objetivo de la interpretación del dolor precordial se centra en el diagnóstico diferencial entre el síndrome coronario agudo y el dolor precordial no producido por isquemia miocárdica. Es una de las causas más frecuentes de demanda de asistencia sanitaria urgente, representando cerca del 10% del total de consultas. La toma de decisiones en el Departamento de Emergencias (DE) en pacientes con dolor de pecho es un verdadero reto para el médico. Pocas decisiones han sido tan investigadas como ésta. En EEUU se realizan 5.600.000 visitas a los DE por dolor torácico, que corresponden al segundo lugar en consultas, precedidas solamente por el dolor abdominal. En una población típica de pacientes con dolor torácico no traumático, aproximadamente el 15% presenta infarto agudo de miocardio (IAM) y entre un 30% y un 35% angina inestable (AI). El infarto agudo de miocardio (IAM) provoca un 50% de mortalidad en la primera hora de evolución, generalmente por taquicardia o fibrilación ventricular (TV/FV), antes de que los pacientes puedan alcanzar el hospital. Cuando se produce la TV/FV, por cada minuto que se retrasa la desfibrilación la mortalidad aumenta en un 10%. En las primeras cuatro horas de evolución, el riesgo de TV/FV es mayor y se reduce considerablemente al llegar al hospital. La mayor parte de las pérdidas de vidas en la escena pre hospitalaria se producen por demoras relacionadas con:

a. Los pacientes: por dificultades para reconocerlos síntomas o por demoras en la solicitud de asistencia médica. b. El sistema de emergencias pre hospitalario: cuando se prolongan los tiempos de evaluación, tratamiento y transporte.

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En Perú no se cuenta con estadísticas confiable sobre la incidencia de éste, sin embargo, se estima que corresponde al 5% de todas las consultas en el área de urgencias.

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III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Para enfermedad coronaria:        Edad: ≥ 45 años en el hombre y ≥ 55 años en la mujer Sexo: < en mujeres ya que las hormonas femeninas le confieren protección Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Alcoholismo ECG con datos evidentes de hipertrofia ventricular izquierda

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IV.

CUADRO CLÍNICO:

4.1 GRUPOS DE SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA PATOLOGIA

VALORACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR:

Forma de inicio del dolor: - Repentino: disección aórtica, embolismo pulmonar, neumotórax, IAM, rotura esofágica. - Gradual: musculo esquelético, digestivo.

Existencia de algún factor desencadenante: - Stress psíquico o emocional: cardiopatía isquémica. - Esfuerzo: cardiopatía isquémica. - Deglución: espasmo esofágico. - Movimientos: musculo esquelético, neurítico.

Localización: muy variable para orientar el diagnóstico. - Central: precordial. - Retroxifoideo: visceral. - Lateral: submamario. - Intercostal somático, funcional, pleural. - Difuso.

Irradiación: - Cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda, epigástrico: C. isquémica - Metamérica: neurítico. - Migratorio: disección aórtica, funcional.

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Carácter: - Puntiforme: plural, musculo esquelético. - Difuso: visceral. - Pleurítico o que aumenta con la respiración: pleural, pericárdico, musculo esquelético. - Opresivo: isquemia miocárdica. - Terebrante: disección aórtica. - Urente: esofágico, gástrico. - Lancinante: neurítico.

Intensidad: - Leve, moderado, severo. En general existe poca relación entre la intensidad del dolor y la gravedad de la causa.

Duración: - Fugaz: psicógena o sin significado clínico. - Minutos: ángor. - Horas o días: musculoesquelético, digestivo. - Constante: IAM, ángor. - Es muy recomendable recoger la hora de inicio del cuadro.

Agravantes: - Movimientos: musculoesquelético, neurítico. - Respiración: pleurítico. - Decúbito: pericárdico, esofágico. - Esfuerzo y exposición al frío: ángor. - Deglución: esofágico. - Ingesta: gástrico. Atenuantes: - Reposo: ángor de esfuerzo. - Determinadas posturas: musculoesquelético, pleural, pericárdico.
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- Nitritos: ángor. - Antiácidos: esofágico, gástrico. - AINES: musculoesquelético. - Recoger episodios previos de dolores de similares características, su diagnóstico y su tratamiento.

Síntomas y signos asociados: - Cuadro vegetativo, síncope: cualquiera de los considerados graves. - Disnea: neumotórax, embolismo pulmonar, IAM. - Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pericarditis, pleuritis. - Hemoptisis: embolia pulmonar, edema agudo de pulmón. - Vómitos, eructos: esofágico, gástrico. - Parestesias: neurítico.

Indican gravedad: disnea, síncope, hipotensión, hipertensión severa, taqui o bradiarritmia, agitación y disminución del nivel de conciencia.

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Algunas características que distinguen al dolor precordial cardíaco del no cardíaco.

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Características del dolor torácico en las patologías potencialmente fatales

EXPLORACION FISICA: La exploración física debe ser completa, comenzando por el registro de las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, glucemia capilar, si se tiene, valoración por pulsioximetría). Si estas están alteradas, la primera medida es estabilizarlas y después completar la exploración que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del dolor como son: - Fiebre: orienta a neumonía, pericarditis o infarto pulmonar. - Lesiones eritematosas con vesículas: permite hacer el diagnóstico de herpes zoster. - La observación y palpación de la piel, el enfisema subcutáneo sugiere perforación esofágica.

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- La opresión precordial indicada con la mano extendida o puño cerrado sugiere cardiopatía isquémica, reproducir el dolor con la punta del dedo indica lesión en la caja torácica. - Auscultación cardiaca patológica: cuarto ruido y/o soplo sistólico en angina inestable y en IAM, soplo diastólico en disección aórtica, roce pericárdico en pericarditis. - Auscultación pulmonar alterada: abolición del murmullo vesicular con timpanismo a la percusión en el neumotórax, soplo tubárico en la neumonía. - Signos de focalidad neurológica y/o ausencia de pulsos periféricos en disección aórtica. - Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la embolia pulmonar como causa del dolor torácico. - Alteraciones de la exploración abdominal cuando la causa está la causa está en la cavidad abdominal.

V.

DIAGNÓSTICO:

5.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS En la atención a un paciente con dolor torácico agudo comenzaremos siempre por valorar el estado hemodinámico del mismo, así como su estabilización si fuera necesaria. Como datos clínicos sugestivos de inestabilidad podremos encontrar: alteración de la conciencia, síncope, disnea, hipoxemia, hipotensión, etc. Una buena anamnesis y un correcto examen físico serán nuestras dos principales herramientas para la obtención de un certero diagnóstico clínico.

1- CUADRO CLINICO. 2- EXAMEN FISICO. 3- EXÁMENES AUXILIARES.

En cuanto a los 2 primeros puntos ya lo mencionamos anteriormente en el cuadro clínico.
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A) Anamnesis: Debemos comprender que una gran dificultad que vamos a encontrarnos al valorar el dolor torácico agudo radica en la subjetividad del mismo, es decir, solo el propio paciente podrá darnos la información y las características del mismo. La percepción variará de forma considerable según ciertos aspectos tales como su umbral del dolor, sus experiencias previas o su grado de sugestión. Será de vital importancia la obtención de ciertos datos relativos al dolor, como: • Inicio y duración • Localización • Intensidad • Irradiación • Factores desencadenantes • Maniobras que lo modifican • Síntomas asociados En ocasiones el diagnóstico resulta sencillo simplemente basándonos en la historia clínica y con el apoyo además de un análisis de la personalidad del paciente, su contexto familiar y social. Otras veces resultará imposible descartar ciertas patologías sin un examen más exhaustivo y ayudados por pruebas complementarias. B) Exploración física: Independientemente de la sospecha del perfil y de la clínica más o menos clara que presente el paciente, ante todo cuadro de dolor torácico agudo actuaremos obteniendo: • Constantes vitales: frecuencia cardíaca, tensión arterial y saturación de oxígeno • Electrocardiograma de 12 derivaciones • Auscultación cardíaca y pulmonar • Exploración del tórax: inspección y palpación • Exploración de los pulsos periféricos

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Existen también una serie de pruebas complementarias que nos pueden ayudar a esclarecer la patología y realizar así un diagnóstico diferencial más específico, como son la radiografía de tórax y el perfil enzimático cardíaco. A todos los pacientes se le realizará un E.C.G. independientemente del nivel de asistencia, salvo que el cuadro clínico descarte de una manera clara patología cardiovascular. A nivel hospitalario, en función de la sospecha diagnóstico, se realizará: Rx de tórax (neumonía, neumotórax, mediastinitis, disección aórtica,

neumoperitoneo, fracturas costales). - Hemograma con fórmula y recuento leucocitario (neumonía, proceso abdominal grave). - Determinación de dímero D (embolismo pulmonar), mioglobina, troponinas y CPK- MB (infarto agudo de miocardio). - Gasometría arterial (embolismo pulmonar). - Bioquímica básica (glucemia alterada en diabéticos, urea y creatinina en nefrópatas). - Otras (gammagrafía ventilación /perfusión, ecocardiografía, T.A.C.). Considerando en forma conjunta la clínica y el ECG se puede preestablecer la posibilidad de coronariopatía en un paciente dado:

Probabilidad de enfermedad coronaria 1- Probabilidad alta (85 - 99%) Historia de infarto o muerte súbita o historia conocida de enfermedad coronaria. Angina definida en hombres mayores de 60 años o mujeres mayores de 70 años. Cambios hemodinámicos transitorios o cambios electrocardiográficos isquémicos durante el dolor. Angina variante (dolor con elevación reversible del segmento ST).

2- Probabilidad intermedia (Ausencia de las características de probabilidad alta). Angina definida: hombres menores de 60 o mujeres menores de 70 años.
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Angina probada: hombres mayores de 60 o mujeres mayores de 70 años. Dolor precordial probablemente no anginoso en paciente diabético. Dolor precordial no anginoso en paciente con 2 o 3 factores de riesgo distintos de la diabetes. (Considerar como factores de riesgo la hipertensión, el tabaquismo, la diabetes y la hipercolesterolemia). Enfermedad vascular periférica. Depresión del ST entre 0,5 y 1 mm. Inversión de la onda T > 1 mm en derivaciones con R dominante.

3- Probabilidad baja (1- 14%). (Ausencia de las características de probabilidad alta o baja). Dolor precordial clasificado como probablemente no anginoso asociado con: No más de un factor de riesgo diferente de la diabetes. Onda T aplanada o invertida menor de 1 mm en derivaciones con la onda R dominante. ECB normal.

5.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • • • • PERICARDITIS AGUDA. HIPERTENSIÓN PULMONAR. ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA. SINDROMES ESOFAGICOS (hernia hiatal,esofagitis, espasmo esofágico, acalasia). SINDROME ULCEROSO. DOLOR VESICULAR. SINDROMES RADICULARES (Artrosis cervical, sme.escaleno). NEURALGIAS INTERCOSTALES. OSTEOCONDRITIS ESTERNOCOSTAL (Sme. Tietze). SINDROMES MEDIASTINICOS. DOLOR PSICÓGENO

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Diagnóstico diferencial

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VI.

EXAMENES AUXILIARES

Electrocardiograma inicial Es el examen complementario más útil en la evaluación del dolor precordial. Cuando es posible realizarlo durante el episodio de dolor su valor es aún mayor. Sin embargo, los cambios ECG inespecíficos o la presencia de un ECG normal no descartan la posibilidad de un síndrome coronario agudo, ya que se ha observado que la prevalencia de IAM en pacientes con dolor precordial y ECG normal varía entre el 1 y 17%(promedio 3%), y entre el 10 y el 15% para otros síndromes coronarios agudos.

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Marcadores bioquímicos de lesión miocárdica En aquellos pacientes definidos por los síntomas clínicos y los cambios ECG, los marcadores no deben usarse para decidir el tratamiento inicial o la internación en UCO. En cambio sí son útiles en los pacientes sin una presentación clínica y ECG definida. 1-Creatinquinasa (CK): comienza a elevarse alrededor de las 6 horas de la lesión miocárdica, con un pico a las 24 – 36 horas. y retorno a los valores normales entre las 36 y 48 horas. Se encuentra elevada en la primera muestra del 40% de los infartos. Presenta aproximadamente 15% de falsos positivos. 2-CK MB: Es una isoenzima con similar cinética de liberación. Los valores patológicos son >5% de la CK total o >25UI/l. Es más específica que la CK total. 3-Troponina T (TNT): Posee alta cardio especificidad. Se encuentra elevada en un 50% de los pacientes con necrosis a las 3hs y en el 92% a las 8hs. Vida media prolongada (hasta 15 días). Tiene valor para la estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos. El hallazgo de un valor de CK al doble del máximo normal es un criterio diagnóstico de IAM. La elevación de TNT en presencia de CK normal es un criterio diagnóstico de síndrome isquémico agudo. Su hallazgo en pacientes con cuadro clínico dudoso es útil para decidir su internación en un área de cuidados

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coronarios.

Procesos que pueden incrementar el nivel de Ck-Mb.

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Radiografía de tórax. Debe practicarse rutinariamente en pacientes con dolor torácico en urgencias, 25% de ellos mostrarán signos de edema pulmonar, neumonía o cardiomegalia. La radiografía de tórax no es necesaria en pacientes definidos como de bajo riesgo.

Otros.

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Gases arteriales, química sanguínea (hemograma completo, creatinina, glicemia), tomografía axial computadorizada (TAC) o resonancia nuclear magnética si se sospecha disección aórtica; gammagrafía pulmonar o TAC para descartar trombo embolismo pulmonar; prueba de estrés con ejercicio en pacientes seleccionados. La perfusión con radioisótopos (isonitrilos Tc99m) es útil para detectar isquemia miocárdica. El ecocardiograma puede mostrar zonas de hipoquinesia en pacientes con infarto previo. El ecocardiograma transesofágico es el método de elección para el diagnóstico de disección aórtica, con sensibilidad y especificidad cercanas al 98%.

VII.

MANEJO

SEGÚN

NIVEL

DE

COMPLEJIDAD

Y

CAPACIDAD

RESOLUTIVA

Difiere esencialmente si existe compromiso hemodinámico. a) Atención del paciente con hemodinámica anormal.  Se administra oxígeno, 5 litros/minuto con mascarilla.  Se inserta catéter IV número 16 y se inicia la administración de líquido intravenoso de acuerdo al volumen de líquidos estimados clínicamente.  Se mide la presión venosa central. Se da tratamiento según el diagnóstico probable.

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Shock cardiogénico con ausencia de edema pulmonar:  se administran 100-300 ml de solución cristaloide en un lapso de 30 minutos. Si se mejora la tensión arterial se continúa con la venoclisis en dosis de 100-200 ml por hora.  Se administra morfina, 2 a 4 mg por vía intravenosa, cada 20 minutos hasta que el dolor y la disnea sean controlados. Se hospitaliza en la unidad de cuidados intensivos. Si existe insuficiencia cardíaca congestiva secundaria al infarto agudo de miocardio  se administran 20 a 40 mg de furosemia por vía intravenosa.  Se administra también 2 a 4 mg de morfina y o.4 mg de nitroglicerina sublingual o en su defecto, 5 mg de dinitrato de isosorbide.  Se hospitaliza al paciente de inmediato en la unidad de cuidados intensivos

b) Atención del paciente sin compromiso hemodinámico.  Se administra oxígeno 3 a 5 l/min mediante cánula nasal o mascarilla.  Se inicia monitoría electrocardiográfica continua.  Si muestra pruebas de infarto agudo de miocardio, se valora al paciente para posible terapéutica trombolítica.  Para el dolor se indica morfina en dosis de 2 a 5 mg por vía intravenosa o dinitrato de isosorbide, 5-10 mg por vía sublingual.  Se corrige la existencia de cualquier arritmia importante y se deja en observación.

Los pacientes con dolor torácico grave e intenso se hospitalizan para valoración, a menos que se diagnostique con certeza una patología que no requiere hospitalización.

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Manejo del dolor torácico de tipo isquémico  Evaluación inmediata (<10 minutos)  Controle los signos vitales: TA, FC, FR, T  Mida la saturación de O2 con aire ambiental  Coloque los electrodos para monitoreo electrocardiográfico continúo  Obtenga un ECG de 12 derivaciones habituales + V7 + V8 + V3R + V4R  Coloque un acceso IV con dextrosa 5% a 7 gotas por minuto.  Practique un interrogatorio y examen físico breve dirigido; verifique si se cumplen los criterios de tratamiento fibrinolítico  Solicitar minirutina (Hto, leucocitos, plaquetas, urea, creatinina, glucemia), coagulograma (TP, KPTT)  Obtener un primer juego de enzimas (CPK total, CPK Mb y LDH).  Rx tórax efectuada (< 30 minutos) Tratamiento general inmediato  Oxígeno a 4 litros/minuto. La saturación se debe mantener por encima del 92%  Aspirina 162-325 mg vía oral (en la práctica 1 comprimido de 500 mg, masticado)  Nitroglicerina (NTG) 0.4 mg cada 5 minutos (máximo 3 dosis sis) sublingual o Nitroglicerina por bomba de infusión continua IV: Preparación: 1 ampolla (25 mg 25000 gammas) en 500 ml de dextrosa al 5%. Concentración: 50 gammas/ml. Dosis: 5-200 gammas/minuto Equivalencia: 5 gammas = 6 ml/hora Forma práctica: empiezo a 10 ml/hora (8.33 gammas/ minuto) y voy subiendo de a 10 ml según respuesta Contraindicaciones para nitratros:  TA sistólica < 90 mmHg  Bradicardia o taquicardia grave
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 Infarto del ventrículo derecho  Uso de sildenafil en las 24 horas previas, o de tadalafil en las 48 horas previas (inhibidores de la fosfodiesterasa usados para el tratamiento de la disfunción sexual eréctil)  Morfina IV: si el dolor no cede por completo con nitratos, administre pequeñas dosis de sulfato de morfina (2-4 mg) cada 5 minutos según sea necesario. El alivio del dolor es una prioridad. Interpretación del ECG inicial Posibilidades:  Elevación del segmento ST o bloqueo de rama izq. nuevo o presumiblemente nuevo: Interpretación: fuerte sospecha de lesión  Tto: del IAM con elevación del ST. El paciente debe pasar a UCO.  Depresión del segmento ST o inversión dinámica de la onda T: Interpretación: fuerte sospecha de isquemia. El paciente debe pasar a UCO.  Tto: de la angina inestable de alto riesgo o IAM sin elevación del ST.  ECG normal en cuanto al segmento ST y la onda T o no diagnóstico  Tto: angina inestable de riesgo intermedio o bajo. El paciente debe pasar a UCO. VIII. COMPLICACIONES:     IX. Hipertensión arterial Fibrilación ventricular Bradicardia extrema Bloqueo aurícula-ventricular de tercer grado

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA 1. Todos los pacientes con dolor torácico agudo secundario a patología potencialmente grave. 2. Pacientes con dolor torácico secundario a patología no vital pero que requiere estudio según medio y disponibilidad.

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3. Ausencia de diagnóstico a pesar de valoración y que necesita pruebas complementarias hospitalarias.

X.

FLUJOGRAMA TRATAMIENTO

/ALGORITMO

DE

DECISIONES

CLINICAS

Y

Algoritmo para el diagnóstico de dolor precordial

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Algoritmo de manejo del dolor torácico. FRC: factores de riesgo coronario. ACE: angina crónica estable. ARC: angina de reciente comienzo. DBT: diabetes. SCA: síndrome coronario agudo

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XI. •

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

Organización Mundial de la Salud. OMS. CIE-10. Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Décima Revisión. Volumen 1. Washington: Organización Panamericana de la Salud, 1995.

• •

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