Síndrome hepatorrenal en la cirrosis Nuevas definiciones, criterios diagnósticos y recomendaciones terapéuticas surgidos del International Ascites Club que

funcionó en la !" #eunión de la American Association for the Study of $iver %iseases&

Desarrollo El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave de la enfermedad hepática terminal, el cual se presenta en pacientes con cirrosis avanzada y ascitis, uienes además presentan una disfunción circulatorio muy marcada! tam"i#n aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda$ % pesar de su naturaleza funcional, el SHR se asocia con mal pronóstico y el &nico tratamiento efectivo es el trasplante de hígado$ 'urante la ()* Reunión de la American Association for the Study of Liver Diseases, el +nternational %scites ,lu" funcionó un -rupo de Estudio so"re el SHR, con el propósito de informar los resultados de un taller internacional y llegar a un consenso so"re una nueva definición, y criterios diagnósticos y recomendaciones terap#uticas actualizados$ .n taller similar se hizo en ,hicago en /))0, en el cual es estandarizó la nomenclatura y los criterios diagnósticos para la ascitis refractaria y el SHR$ 1a introducción de tratamientos innovadores y el mayor conocimiento de la patog#nesis del SHR durante las &ltimas d#cadas generaron la necesidad de llegar a un nuevo consenso$ Este estudio informa las razones científicas ue generaron nuevas definiciones y recomendaciones$ El taller internacional incluyó cuatro temas de"atidos por cuatro paneles de especialistas2 1) patog#nesis del SHR "asado en la evidencia, 2) tratamiento del SHR con vasoconstrictores, 3) otros tratamientos del SHR con colocación de stent y shunt portosist#micos intrahepáticos transyugular (S3+4) y la diálisis e5tracorpórea de al"&mina y, 4) nuevas definiciones, criterios diagnósticos y recomendaciones para el SHR$ Antecedentes 1a definición y los criterios diagnósticos del SHR esta"lecidos en /))0 se "asaron en los 6 conceptos siguientes2 1) En el SHR, la insuficiencia renal es funcional y está causada por una intensa vasoconstricción arteriolar intrarrenal$ 2) El SHR ocurre en pacientes con disfunción circulatoria sist#mica causada por una vasodilatación e5trarrenal$ 3) 1a e5pansión del volumen plasmático no me7ora la insuficiencia renal$

% partir de estos conceptos, surgieron otros nuevos2 a) 1a vasodilatación arterial e5trarrenal ocurre principalmente en el lecho vascular esplácnico, mientras ue otros lechos arteriales, como los ue irrigan el cere"ro y el hígado pueden estar vasocontraídos$ Esto favorece el desarrollo de la encefalopatía cere"ral y la insuficiencia cardíaca, respectivamente$ b) El gasto cardíaco en pacientes con SHR puede ser "a7o, normal o elevado, pero es insuficiente para la necesidad del pacientes de"ido a las Resistencia perif#ricas reducidas$ c) El desencadenante más com&n para el desarrollo del SHR tipo / es la infección "acteriana, principalmente la peritonitis "acteriana espontánea (38E)$ d) 1a función renal puede me7orarse mediante el tratamiento m#dico en pacientes con SHR, lo cual me7ora la supervivencia$ Antecedentes de los nuevos conceptos El primero de esos conceptos fue formulado so"re la "ase de la investigación con ecografía 'oppler o pletismografía, antes y despu#s de /))0$ Esos estudios fueron realizados en pacientes con cirrosis de diferente gravedad y mostraron la e5istencia de vasodilatación arterial en la circulación esplácnica como así vasoconstricción arterial en áreas como el cere"ro, ri9ones e hígado, mientras ue el flu7o sanguíneo cutáneo y muscular fue informado como "a7o, normal o aumentado$ 1a dilatación de los vasos esplácnicos está causada so"re todo por la li"eración local de vasodilatadores potentes como el ó5ido nítrico, el cual tam"i#n favorece la resistencia de la circulación esplácnica a varios vasopresores como la angiotensina ++, la noradrenalina, la vasopresina y la endotelina$ Esta resistencia hace ue la presión arterial en la cirrosis dependa de los efectos e5traesplácnicos e7ercidos por los vasoconstrictores endógenos$ ,omo la vasodilatación arterial aumenta con la progresión de la cirrosis, el papel de los vasoconstrictores en mantener la esta"ilidad hemodinámica se torna crítico, y e5plica por u# los pacientes cirróticos con SHR están predispuestos a la vasoconstricción renal, hepática y cere"ral$ El segundo concepto nuevo se trata del gasto cardíaco insuficiente en esos pacientes, el cual favorece la hipoperfusión renal, como ha sido confirmado recientemente$ Entre los pacientes con SHR, la progresión de la disfunción circulatoria ue llevó a la hipotensión arterial y a la insuficiencia renal se presentó en el grupo ue desarrolló un descenso continuado del gasto cardíaco con aumento de la actividad de la renina plasmática$ Estos hallazgos, dicen los autores, avalan la hipótesis ue para mantener el volumen sanguíneo central y la perfusión renal en la cirrosis es muy importante contar con una circulación hiperdinámica$ 3or lo tanto, agregan, cuando el gasto cardíaco disminuye, aparece la hipovolemia, la hipoperfusión renal y el SHR$ Se desconoce el mecanismo por

el cual, en los pacientes con SHR, el gasto cardíaco se altera o se hace insuficiente$ Recientemente se ha identificado una anormalidad cardiaca específica, caracterizada por una menor respuesta sistólica y diastólica a los estímulos, cam"ios en la repolarización e hipertrofia de las cavidades cardíacas, denominada “miocardiopatía cirrótica”. :tra hipótesis es la e5istencia de una disminución del retorno venoso, lo ue podría 7ustificar la efectividad de la infusión de al"&mina$ El SHR puede desencadenarse por eventos precipitantes$ 1os más importantes son la infección, la hemorragia y la paracentesis de grandes vol&menes sin la administración de al"&mina$ En la actualidad se le da mucha importancia al papel de la 38E$ 'os estudios ue evaluaron la prevalencia de insuficiencia renal en pacientes cirróticos con 38E y en pacientes con infecciones no relacionadas con la 38E han compro"ado ue2 a) a pesar de un tratamiento anti"iótico efectivo, una proporción importante de pacientes cirróticos con infección "acteriana desarrollaron una insuficiencia renal progresiva$ Esto ocurre casi e5clusivamente en pacientes con 38E ") en los pacientes ue no responden al tratamiento anti"iótico, se presenta una insuficiencia renal progresiva independiente del tipo de infección$ 3or otra parte, las modificaciones de la función circulatoria, los sistemas vasoactivos endógenos y la función renal en pacientes ue desarrollan insuficiencia renal desencadenada por la 38E son id#nticas a las o"servadas en pacientes con SHR no relacionado con infección, lo ue indica ue la patog#nesis de la insuficiencia renal progresiva en los cirróticos con infección es la misma ue la del SHR$ Sin em"argo, el concepto más importante del SHR surge de los estudios so"re nuevas estrategias terap#uticas$ 'ado ue el SHR tipo / se asocia con un deterioro rápido de la función hepática con aumento de la "ilirru"inemia y del tiempo de protrom"ina, se lo ha interpretado como una manifestación de la insuficiencia hepática terminal$ El hecho ue el SHR tipo / puede me7orarse mediante el uso de vasoconstrictores o por el S3+4 y a ue la regresión del SHR puede asociarse con mayor supervivencia, ;representa un cam"io importante en nuestro conocimiento del síndrome$< En conclusión, los autores afirman ue el principal mecanismo patogen#tico en el SHR tipo / es un deterioro potencialmente reversi"le de la función circulatoria sist#mica, so"re todo de"ido a la vasodilatación esplácnica y a la vasoconstricción renal, con frecuencia desencadenadas por un factor precipitante$ %demás de la insuficiencia renal, el síndrome puede asociarse con otras disfunciones orgánicas, como el descenso del gasto cardíaco, la insuficiencia renal y la encefalopatía$ Mecanismos patogenéticos del síndrome epatorrenal

SRAA: sistema renina-angiontensina-aldosterona. ya ue en /)=>. 4ristani y . en los pacientes cirróticos con ascitis. Shapiro y col$ demostraron ue. PBE: peritonitis acteria espont!nea !ratamiento del síndrome epatorrenal Se han desarrollado nuevos tratamiento del SHR para e5pandir el volumen sanguíneo cere"ral aumentando al mismo tiempo el volumen plasmático y reduciendo la intensa vasodilatación perif#rica$ 1os autores sostienen ue esta estrategia no es enteramente nueva. la e5creción de agua y sodio por orina me7ora"a con la administración de noradrenalina y las manio"ras .ohn demostraron ue la infusión de de5trano me7ora"a el gasto cardíaco y la perfusión renal en los pacientes cirróticos olig&ricos$ 'ieciocho a9os despu#s.

destinadas a e5pandir el volumen sanguíneo central (inmersión en agua)$ Sin em"argo. la al"&mina siempre ha sido considerada un recurso para me7orar la función circulatoria en la cirrosis. los resultados de importancia clínica solo se han o"tenido recientemente con el uso de al"&mina y vasoconstrictores$ El mecanismo por el cual los vasoconstrictores y la al"&mina me7oran el índice de filtración glomerular (+?-) en pacientes con SHR no se conoce "ien$ Sin em"argo. pero el fármaco fue infundido solo 0 horas. y en los pocos casos en los ue se reinstaló un segundo curso terap#utico. los autores sostienen ue la profila5is con al"&mina de"ería uedar restringida a los pacientes con SHR tipo / y 38E. dicen. el efecto adverso más frecuente de la ornipresina fue la complicación is u#mica$ . a trav#s de la e5pansión del volumen sanguíneo central y el aumento del gasto cardíaco$ En general. e5presan los autores. es posi"le ue una me7oría de la función renal en los pacientes con SHR tratados con vasoconstrictores y al"&mina se de"a a los efectos sumados ue tienen los dos compuestos so"re la circulación arterial perif#rica$ "ro#ila$is del síndrome epatorrenal 8asados en los resultados de algunos estudios. permitiendo así la redistri"ución del volumen sanguíneo a ciertos órganos e5traesplácnicos. normalizó la creatininemia en muchos pacientes con SHR de tipo /$ Es de destacar ue la recurrencia de la insuficiencia renal solo ocurrió despu#s de la suspensión del tratamiento. lo ue no permitió la evaluación de los efectos a largo plazo$ :tros dos estudios demostraron ue la administración prolongada (/ a @ semanas) de ornipresina com"inada con al"&mina o dopamina. los &ltimos estudios han demostrado ue la administración de al"&mina a pacientes cirróticos con 38E causa vasoconstricción arterial e hipertensión arterial.respondan más a las modificaciones de la presión arterial$ 4radicionalmente. pro"a"lemente por la capacidad de la al"&mina de unirse a los vasodilatadores$ 3or lo tanto. y un aumento del +?-. la administración de terlipresina a pacientes con SHR aumenta la presión sanguínea y provoca un descenso importante de la actividad de la renina plasmática. incluyendo el compartimiento central y los ri9ones$ El relleno del compartimiento central provoca la inhi"ición de los sistemas nervioso simpático y renina angiotensina. inclinando la curva autorreguladora hacia la iz uierda y haciendo ue el flu7o sanguíneo renal y el +?. el resultado fue e5itoso$ Sin em"argo. lo ue en forma indirecta indica ue se produce una corrección de la disfunción circulatoria$ Es posi"le ue los análogos de la vasopresina provo uen vasoconstricción del lecho esplácnico. pero se re uieren estudios para definir me7or la dosis óptima$ %asoconstrictores & alb'mina Hace ya 6( a9os se propuso el uso de un análogo de la vasopresina para me7orar el flu7o sanguíneo renal en los pacientes cirróticos$ Se ha compro"ado ue la infusión de ornipresina me7ora moderadamente el +?-.

la hiponatremia por dilución asociada con el SHR me7ora con el tratamiento con terlipresina e) los efectos colaterales graves del tratamiento no son comunes ((D/CB)$ .n estudio piloto estudió la acción de una infusión de noradrenalina com"inada con al"&mina y furosemida con "uenos resultados$ 1a noradrenalina es más "arata y disponi"le ue la terlipresina. la dosis de terlipresina oscila entre C. faltan estudios so"re la supervivencia a largo plazo$ Sin em"argo. la dosis inicial para pacientes sin una respuesta rápida fue @ mgE0D= horas$ 1a dosis diaria de al"&mina fue de @C a 0C g.( y / mgE0D= horas$ Este r#gimen se mantuvo hasta la reversión del SHR. el SHR ocurre luego de la suspensión del tratamiento. y el agonista A@ midodrina com"inado con octreotida$ 1os estudios so"re el uso de terlipresina muestran ue2 a) aun ue el +?.on respecto a la supervivencia. los pacientes ue se recuperaron por completo de su SHR tipo / por efecto de la terlipresina tienen una me7oría de la supervivencia en el corto plazo. pero las dosis y las vías de administración fueron "astante diferentes$ 'ado ue la octreotida sola no influye so"re el +?. solo hu"o dos estudios piloto en los ue se uso la midodrina com"inada con octreotida para me7orar el efecto de la vasoconstricción esplácnica. precedida en algunos estudios por una carga de /gEFg de peso corporal$ %lgunos consideran la presión venosa central para esta"lecer y titular las dosis de al"&mina y prevenir la so"recarga lí uida$ 1a e5periencia con midodrina es más limitada$ Hasta el momento. pero su reinstauración suele ser efectiva d) en la mayoría de los casos. pero se cree ue tiene mayor tendencia a .raramente alcanza niveles normales. un análogo de la vasopresina con actividad más prolongada. la cual ocurrió hacia la segunda semana de tratamiento$ En otros estudios. aun ue otros estudios compro"aron ue las supervivencias a los =C días del seguimiento de pacientes tratados con terlipresina más al"&mina y los tratados solo con al"&mina eran iguales$ 3or lo tanto. un período corto de tratamiento con terlipresina me7ora la función renal hasta en el =(B de los pacientes con SHR tipo / ") es pro"a"le ue la efectividad de la terlipresina aumente con la al"&mina c) en casi el @CB de los pacientes.3or lo tanto.proviene de la midodrina$ . se deduce ue la acción más importante so"re el +?.en los pacientes con SHR. la difusión del uso clínico de los vasoconstrictores en pacientes con SHR solo tuvo lugar con el advenimiento de compuestos más seguros como la terlipresina. el uso de terlipresina para me7orar la función renal es un recurso de apoyo importante para los pacientes con SHR tipo / incluidos en listas de espera para trasplante hepático$ En muchos tra"a7os.

despu#s del S3+4 se nota una supresión pronunciada de los sistemas vasoactivos endógenos. en particular del sistema renina angiotensina. li"re de c#lulas. el S3+4 se asocia con mayor gasto cardíaco y la e5pansión del volumen sanguíneo central$ (i)lisis de alb'mina e$tracorpórea Este procedimiento utiliza un lí uido de diálisis con al"&mina. se espera ue alivie la hipertensión portal. la aplica"ilidad del S3+4 puede ser más ue limitada en los pacientes con SHR. "ilirru"inemia G ( mgEd1. ue es recirculado y prefundido a trav#s de car"ón y columnas de intercam"ios aniónico$ El sistema tam"i#n está conectado a un aparato de hemodiálisis o de hemoperfusión$ 'e este modo se pueden eliminar sustancias unidas a la . y un descenso de los niveles de creatinina$ El descenso de la creatinina fue más lento ue cuando se utiliza terlipresina más al"&mina$ b) la recurrencia del SHR fue rara. siempre ue el shunt funcionara "ien$ c) la encefalopatía hepática fue una complicación frecuente del S3+4 pero fue mane7ada adecuadamente con tratamiento m#dico$ d) el S3+4 casi siempre indu7o una reducción del volumen de la ascitis$ e) la resolución del SHR tipo / por el S3+4 puede me7orar la supervivencia$ #) el tratamiento secuencial con vasoconstrictores y al"&mina seguido de S3+4 podría utilizarse como un tratamiento alternativo para aumentar la pro"a"ilidad de "eneficios a largo plazo$ g) aun ue el S3+4 puede me7orar la función renal y la ascitis refractaria en pacientes con SHR tipo @. surge ue2 a) en la mayoría de los pacientes con SHR tipo /. el papel de la noradrenalina en pacientes con SHR tipo / re uiere más estudios. la cual representa un papel importante en la patog#nesis de la vasodilatación arterial esplácnica$ En general. encefalopatía y punta7e elevado de .hileD3ugh$ E5iste poca investigación so"re el mecanismo por el cual el S3+4 e7erce efectos "eneficiosos en pacientes con SHR$ Sin em"argo. como el S3+4 funciona como un shunt portocava láteroDlateral. o un punta7e de .hileD3ugh G/@. dado ue casi todos los estudios e5cluyeron a los pacientes con antecedentes de encefalopatía grave.inducir arritmias cardíacas$ 3or lo tanto. so"re todo comparativos con la terlipresina o la com"inación de midrodrina y octreotida$ El efecto del S3+4 ha sido poco estudiado en el SHR$ 'e los tra"a7os consultados. su efecto so"re la supervivencia todavía no ha uedado esta"lecido$ Sin em"argo. uienes frecuentemente presentan ictericia.

el tratamiento con vasoconstrictores y al"&mina del SHR tipo / puede me7orar la supervivencia del paciente y. me7orar su pro"a"ilidad de ser trasplantado$ /6/0 El mayor conocimiento de los mecanismos ue su"yacen el SHR y el desarrollo de estrategias terap#uticas nuevas son las razones para el nuevo consenso so"re la definición.comienza a me7orar hasta alcanzar valores de 6C a 0C m1Emin. las anormalidades hemodinámicas y neurohormonales asociadas con el SHR desaparecen en los primeros meses postrasplante y los pacientes recuperan su capacidad para e5cretar sodio y agua li"re$ 1os pacientes con SHR ue han reci"ido un trasplante hepático tienden a tener más complicaciones.al"&mina. el +?. e5presan los autores. criterios diagnósticos y tratamiento del SHR organizado por el +nternational %scites . ya ue los pacientes con SHR tienen una alta prioridad en las listas de espera$ 3or otra parte. siendo todavía el tratamiento de elección para esos pacientes$ +nmediatamente despu#s del trasplante puede ha"er un empeoramiento del +?. la mayoría de los pacientes con SHR tipo / muere antes del trasplante$ 1a introducción del modelo de enfermedad hep!tica terminal para priorizar el órgano a ser trasplantado ha solucionado en parte este pro"lema. / a @ meses despu#s de la operación$ Esta insuficiencia renal moderada persiste durante el seguimiento y pro"a"lemente se de"a a un mayor efecto nefrotó5ico de los inhi"idores de la calcineurina en pacientes con deterioro renal pretrasplante$ En efecto. estar más tiempo internados en 4erapia +ntensiva y mayores tasas de mortalidad intrahospitalaria ue los pacientes con trasplante hepático sin SHR$ Ho o"stante. los ácidos grasos de cadena mediana y las citocinas$ Hay pocos datos so"re la aplicación de este m#todo en pacientes con SHR.lu"$ *uevas de#iniciones del síndrome epatorrenal El SHR es un síndrome potencialmente reversi"le ue ocurre en pacientes con cirrosis. como la "ilirru"ina. ascitis e insuficiencia hepática. como así en pacientes con insuficiencia hepática aguda o hepatitis alcohólica$ Se caracteriza por deterioro de la función . los ácidos "iliares. por lo tanto. y su e5tremadamente corta supervivencia. y los mismos son controvertidos$ Es un m#todo muy costoso y todavía de"e ser considerado e5perimental$ !rasplante de ígado en pacientes con síndrome epatorrenal El trasplante hepático fue el &nico tratamiento efectivo para los pacientes con SHR antes de la introducción de los vasoconstrictores y el S3+4.y muchos pacientes re uieren diálisis por muchos tiempo (6(B de los pacientes trasplantados con SHR vs (B de los pacientes trasplantados sin SHR)$ 1os inhi"idores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) pueden contri"uir al empeoramiento del +?-$ 1uego. los aminoácidos aromáticos. su supervivencia a los 6 a9os es acepta"le (=CB vs >CDIC en pacientes trasplantados hepáticos sin SHR)$ 1a principal limitación del trasplante hepático es ue de"ido a la escasez de donantes de órganos.

( mgEd1. el diagnóstico se "asa en la e5clusión de otros tipos de insuficiencia renal$ 1os criterios necesarios para diagnosticar el SHR son los siguientes2 *uevos criterios diagnósticos para el síndrome epatorrenal en la cirrosis ⇒ . pero suele desarrollarse luego de un evento precipitante. pero me7or ue la de los pacientes con SHR tipo /$ El SHR de tipo / se caracteriza por insuficiencia renal rápidamente progresiva definida por la duplicación de las concentraciones de creatinina s#rica hasta un nivel mayor a @.( mgEd1). además de la insuficiencia renal. con un curso esta"le o lentamente progresivo$ %parece en forma espontánea pero tam"i#n por un evento precipitante$ El tipo @ se asocia generalmente con ascitis refractaria$ 1a supervivencia de los pacientes de este grupo es más corta ue la de los cirróticos no ur#micos con ascitis.irrosis con ascitis ⇒ .( a @.( mgEd1 ⇒ El nivel de creatinina s#rica no disminuye despu#s de @ días de ha"er suspendido el diur#tico y la e5pansión de volumen con al"&mina$ 1a dosis de al"&mina recomendada es / gEFg de peso corporal hasta un má5imo de /CC gEdía$ ⇒ %usencia de shocF ⇒ Sin tratamiento actual o reciente con fármacos nefrotó5icos . en particular la 38E$ Suele ocurrir en el conte5to de un deterioro agudo de la función circulatoria.renal. es frecuente la insuficiencia concomitante de otros órganos. en particular el corazón! +riterios diagnósticos revisados del síndrome epatorrenal 'e"ido a ue no e5isten características especificas del SHR. caracterizado por hipotensión arterial y activación de los sistemas vasoconstrictores endógenos$ 3uede asociarse con insuficiencia cardíaca y hepática como así con encefalopatía$ El pronóstico del tipo / es muy malo$ 1as diferencias principales con la definición de /))= son2 a) la potencial reversi"ilidad del SHR sin trasplante hepático! b) el papel dominante del lecho esplácnico en la vasodilatación arterial! c) la participación frecuente de la 38E como un evento precipitante en el SHR tipo /! d) el concepto de ue. en menos de @ semanas$ %parece en forma espontánea.reatininemia /. alteraciones marcadas de la función cardiovascular e hiperactividad de los sistemas nervioso simpático y renina angiotensina$ 1a vasoconstricción renal intensa provoca un descenso del +?-$ E5isten dos tipos de SHR$ El SHR de tipo @ se caracteriza por una insuficiencia renal moderada (creatininemia /.

el primer día. respectivamente$ 1a administración de al"&mina está indicada en los pacientes con 38E y "ilirru"inemia (0 mgEdía) o creatinina s#rica (G / mgEd1)$ Se re uieren más estudios para determinar la dosis óptima de al"&mina y al su"grupo de pacientes en uienes el tratamiento está muy indicado$ !ratamientos e#ectivos del síndrome epatorrenal . microhematuria (G (C eritrocitos por campo de alto aumento) yEo ecografía renal anormal 1as principales diferencias entre esos criterios y los esta"lecidos con anterioridad son2 a) el clearance de creatinina ha sido e5cluido por ue es más complicado en la práctica ue el uso de la creatininemia simple y no aumenta la precisión del cálculo de la función renal en los pacientes cirróticos$ b) en la actualidad. indicada por la proteinuria G(CC mgEdía.⇒ %usencia de neuropatía paren uimatosa.( gEFg de peso corporal. seguido en el tercer día por / gEFg de peso corporal. estudios piloto. aclaran los autores. hasta un má5imo de /(C a /CC g. la mayoría de los estudios han incluido demasiado pocos pacientes$ 3or lo tanto. estudios comparativos no aleatorizados y solo uno pocos tra"a7os controlados y aleatorizados$ 3or otra parte. y puede ser me7orada a medida ue se acumule más e5periencia$ "revención del síndrome epatorrenal 1a incidencia del SHR en pacientes con 38E puede reducirse con la administración de al"&mina. se considera SHR a la insuficiencia renal en presencia de infección "acteriana pero en ausencia de shocF s#ptico$ Esto significa ue el tratamiento del SHR de"e iniciarse sin esperar a la recuperación completa de la infección$ c) la e5pansión del volumen plasmático de"e realizarse con al"&mina más ue con solución salina$ d) se han eliminado los criterios diagnósticos menores por no ser esenciales$ !ratamiento del síndrome epatorrenal 1a mayoría de los datos disponi"les hasta el momento so"re el tratamiento del SHR provienen de análisis retrospectivos. prevención #sta ue se asocia con un alargamiento de la supervivencia$ 1a dosis de al"&mina sugerida es de /. los conceptos y las recomendaciones prácticas ue aparecen en esta parte del artículo están "asados en datos pu"licados y en la e5periencia personal de los panelistas.

la e5creción renal de agua y sodio y la natremia$ 1a administración de al"&mina puede me7orar el efecto de los vasoconstrictores$ 1a al"&mina se de"e suspender cuando su concentración s#rica supera los 0( gE1 o en presencia de edema pulmonar$ En respuesta al tratamiento con vasoconstrictores y al"&mina se pueden esperar tres tipos de respuesta2 la respuesta completa ocurra en el =CB de los pacientes tratados con terlipresina. siendo la terlipresina es el compuesto más estudiado$ Su dosis inicial es de / mgE0D= horas. y si no hay respuesta (G@(B de disminución de la creatininemia luego de @ días). el S3+4 puede me7orar la supervivencia pero es su resultado es dudoso en el SHR tipo @$ 1a mayor desventa7a del S3+4 es su "a7a aplica"ilidad ya ue puede usarse en pacientes con "ilirru"inemias mayores de ( mgEd1. además de la creatininemia se pueden utilizar la presión arterial. si no se produce el descenso luego de los primeros 6 días$ En los pacientes con respuesta inmediata. se puede duplicar la dosis cada @ días. encefalopatía grave o el . la respuesta parcial a menudo es seguida por una recaída grave e irreversi"le de la insuficiencia renal$ Stent-shunt portosistémicos intrahepáticoa transyugular 1os pocos datos e5istentes so"re los resultados del S3+4 en el SHR muestran ue me7ora la función renal y elimina la ascitis$ En los pacientes con SHR tipo /. el tratamiento de"e continuarse hasta la reversión del SHR o hasta un efecto má5imo de /0 días$ 1a terlipresina puede inducir is uemia y arritmias lo ue o"liga a suspender su aplicación$ :tros vasoconstrictores son la midodrina o la noradrenalina$ 3ara adaptar las dosis de vasoconstrictores. ya ue el pronóstico luego de la recuperación del SHR tipo sigue siendo muy malo$ Tratamiento farmacológico con vasoconstrictores 1os estudios so"re el tratamiento farmacológico del SHR se han realizado principalmente en pacientes con SHR tipo /. hasta un má5imo de /@ mgEdía$ El tratamiento puede detenerse cuando la creatinina s#rica no disminuye al menos (CB luego de > días de la dosis má5ima o.Trasplante de hígado Jste es el tratamiento de elección para am"os tipos de SHR$ 1a mor"ilidad luego del trasplante hepático es superior en los pacientes con SHR ue en los pacientes sin SHR. aun ue la pro"a"ilidad a largo plazo de supervivencia es solo algo menor$ 1a inversión del SHR tipo / mediante el tratamiento farmacológico antes del trasplante hepático puede me7orar la supervivencia despu#s del trasplante$ 1a reducción de la creatinina s#rica luego del tratamiento y la disminución relacionada del punta7e de la hepatopatía no cam"ia la decisión de realizar el trasplante hepático. pudiendo me7orar la supervivencia$ 3uede ha"er una recaída de la insuficiencia renal puede luego de la suspensión del tratamiento pero un nuevo tratamiento suele ser efectivo$ 3or el contrario.

la cual es frecuente en el SHR tipo @$ 3oco se sa"e so"re el efecto del S3+4 so"re la supervivencia a largo plazo$ +onclusiones de la reunión de consenso ⇒ 1a infusion de al"&mina evita el SHr en pacientes con 38E ⇒ 1os vasoconstrictores y la al"&mina se recomiendan como tratamiento de primera línea para el SHR tipo /$ 1a terlipresina es el vasoconstrictor más usado$ 1a midodrina K octreotida y noradrenalina son dos alternativas posi"les ue re uieren más evaluación clínica$ ⇒ .hileD3ugh G//$ . El S3+4 puede usarse para me7orar la ascitis refractaria. en especial en a uellos ue responden parcialmente a los vasoconstrictores.ecomendaciones #inales para el tratamiento de los pacientes con síndrome epatorrenal SHR tipo 1 El tratamiento de primera línea es el uso de vasoconstrictores com"inados con al"&mina$ 1os pacientes ue no responden a los vasoconstrictores o lo hacen parcialmente pueden ser tratados con S3+4$ Si hay contraindicaciones para el S3+4. se puede recurrir a la diálisis de al"&mina e5tracorpórea. pero tam"i#n puede usarse en pacientes con una respuesta completa de los niveles de creatinina a la eliminación de la ascitis y para mantener la función renal normal$ ⇒ El trasplante de hígado es el &nico tratamiento ue asegura una supervivencia prolongada$ ⇒ El tratamiento farmacológico y el S3+4 pueden servir durante el tiempo de espera para el trasplante hepático y para me7orar la supervivencia postrasplante$ .on el uso de la terlipresina (@D/@ mgEdía) y al"&mina (@CD0C mgEdía despu#s de / gELg el primer días) cerca del =CB de los casos de insuficiencia renal se recuperan$ 1a me7oría de la supervivencia usando solo vasoconstrictores y al"&imina es más ue limitada$ ⇒ El S3+4 es un tratamiento alternativo en pacientes adecuados. disfunción cardíaca o pulmonar grave o punta7e de .antecedente de encefalopatía recurrente. en el conte5to de estudios prospectivos$ El uso secuencial de vasoconstrictores más al"&mina y S3+4 en pacientes elegi"les es una idea interesante para proseguir las investigaciones$ SHR tipo 2 Ho hay datos definitivos ue avalen el uso de vasoconstrictores en estos pacientes$. infección "acteriana grave.

o son de causa indeterminada. Los casos con evolución más lenta o su!aguda con frecuencia se producen por lesión hepática idiosincrásica inducida por fármacos.* sigue siendo pertinente en la actualidad. las tasas de supervivencia aumentaron nota!lemente en los $ltimos años de!ido a los adelantos en los cuidados intensivos " al trasplante hepático de urgencia Definición y manifestaciones clínicas El t rmino original “insuficiencia hepática fulminante” definida como %daño hepático grave. la evolución es peor &ue la de a&u llos con comien(o más rápido de la enfermedad. Es más frecuente en personas previamente sanas en la tercera d cada de la vida. Definiciones más modernas cuantifican el intervalo entre el comien(o de los síntomas " la aparición de la encefalopatía. &ue puede ser reversi!le " con aparición de encefalopatía hepática dentro de las ' semanas del comien(o de los primeros síntomas en ausencia de enfermedad hepática pree)istente. /luconeog nesis hipoglucemia Depuración de lactato acidosis láctica Depuración de amoníaco hiperamoniemia 0apacidad de síntesis coagulopatía .Hígado: . + pesar de &ue estos pacientes sufren coagulopatía " encefalopatía menos pronunciada.rdida de la función meta!ólica. además de su gravedad " heterogeneidad. este intervalo es de una semana o menos " la causa suele ser una reacción adversa al paracetamol o una infección viral. En los casos hiperagudos. con disminución de. los datos para orientar su tratamiento son limitados. #o o!stante.Insuficiencia hep'tica aguda %a(o hep'tico grave. las complicaciones pro!a!les " el pronóstico. Los signos y síntomas más frecuentes son: . Este intervalo !rinda indicios de la causa de la enfermedad. De!ido a su escasa frecuencia. pero potencialmente mortal. . que puede ser reversible y con aparición de encefalopatía hep'tica dentro de las ) semanas del comien*o de los primeros síntomas en ausencia de enfermedad hep'tica pree+istente& Introducción La insuficiencia hepática aguda es una enfermedad rara. Su incidencia es de menos de 10 casos por millón de personas por año en los países desarrollados.

Daño pulmonar agudo . &ue contri!u"e a la hipotensión . 2recuente daño miocárdico su!clínico .Leucocitos . Encefalopatía hepatica . Disfunción o insuficiencia frecuente . donde las infecciones virales 3hepatitis +. Supresión frecuente .Respuesta inflamatoria sistémica .. +lto gasto cardíaco .g. especialmente en la insuficiencia hepática relacionada con el paracetamol Causas La insuficiencia hepática aguda es mucho más frecuente en los países su!desarrollados.Médula ósea .P!ncreas . "irus La hepatitis + " E son pro!a!lemente responsa!les de la ma"oría de los casos de . con inmunoparesia &ue contri!u"e al alto riesgo de sepsis .Hipertensión portal . Las medidas de salud p$!lica 3e.Pulmones: . +lteración funcional. /ran gasto energ tico o velocidad del cata!olismo .Corazón . Síndrome de dificultad respiratoria aguda . vacunación " me6ores condiciones de higiene5 son uno de los factores responsa!les de la menor incidencia de estas infecciones en los países desarrollados. -roducción insuficiente de glucocorticoides. 1ipertensión endocraneal .Suprarrenal . -ancreatitis.. especialmente en enfermedades virales " seronegativas . -uede ser importante en la enfermedad su!aguda " ser confundida con hepatopatía crónica . Edema cere!ral .Ri ón .Cerebro . 4 " E5 son las causas predominantes.

Los pacientes desnutridos " los alcohólicos tienen ma"or riesgo. el virus de Epstein. la insolación. Los pacientes con reactivación de infección su!clínica por hepatitis 4 previamente esta!le. La identificación de los pacientes en riesgo " la profila)is antiviral antes de iniciar la &uimioterapia. Drogas como la =D=+ 3>.0hiari agudo. especialmente en casos hiperagudos en los &ue la ictericia es mínima o en casos su!agudos en los &ue se lo puede confundir con enfermedad hepática crónica. -uede depender de la dosis. o ser idiosincrásica. la inmunoterapia o el tratamiento con glucocorticoides. sin hepatopatía crónica esta!lecida. como sucede con el paracetamol. la ingesta de hongos " enfermedades meta!ólicas como la enfermedad de Ailson. el síndrome de 4udd. son eficaces para la prevención. Estos casos suelen tener un curso su!agudo " las tasas de supervivencia sin trasplante son !a6as. La insuficiencia hepática aguda &ue se produce durante el em!ara(o e)ige la derivación a un centro con cuidados intensivos neonatales " donde se pueda efectuar el tratamiento intensivo de la enfermedad hepática materna. tienen escasa supervivencia. impredeci!le " pro!a!lemente independiente de la dosis. :tras causas de insuficiencia hepática aguda son la infiltración neoplásica. =ás &ue intervenciones dirigidas al daño hepático este trastorno necesita tratamiento de apo"o cardiorrespiratorio. circulatoria o respiratoria aguda.4arr " los parvovirus. #a o $ep!tico inducido por f!rmacos El daño hepático inducido por fármacos es responsa!le de apro)imadamente el 809 de los casos de insuficiencia hepática aguda en los EE<<. El riesgo de muerte por insuficiencia hepática aguda es ma"or con el consumo de grandes dosis de paracetamol durante días &ue con una dosis $nica alta. con tasas de muerte 7 809 en los países su!desarrollados. Esta situación es más frecuente en pacientes con inmunosupresión inducida por la &uimioterapia contra el cáncer. el citomegalovirus. La interconsulta temprana con especialistas es esencial para el tratamiento.insuficiencia hepática aguda. tam!i n llamada )tasis5 o la cocaína pueden causar daño hepático similar. . En muchos casos la causa de la insuficiencia hepática aguda no se puede descu!rir. %tras causas El daño hepatocelular is&u mico agudo o hepatitis hipó)ica se puede producir en pacientes graves con insuficiencia cardíaca. La insuficiencia hepática aguda tam!i n se puede producir tras la hepatitis 4. El pronóstico depende de la causa de la hipo)ia hepática " de la gravedad del daño hepático.?@metilenedio)i@#@metilanfetamina. :tras causas virales raras de insuficiencia hepática aguda son el virus del herpes simple. Cuidados iniciales El diagnóstico de daño hepático puede ser tardío si el signo inicial dominante es la confusión o la agitación.

la perfusión sist mica " el suministro de o)ígeno. -ara pacientes &ue evolucionan a agitación o coma.La reposición precoz de la volemia " de la perfusión sist mica puede prevenir o mitigar la gravedad de la insuficiencia orgánica. con sepsis o sin ella. en especial en pacientes con enfermedad hiperaguda. la p rdida de la síntesis hepática de factores procoagulantes es paralela a la p rdida de anticoagulantes provenientes del hígado. se recomienda intu!ación endotra&ueal preco( " sedación para vigilar la vía a rea a fin de facilitar su cuidado. salvo cuando sean necesarios para tratar la hemorragia o antes de procedimientos invasivos. -ara pacientes &ue contin$an con hipotensión a pesar del tratamiento. Se de!e !uscar la causa del daño hepático. Complicaciones #isfunción cardiorrespiratoria La disfunción circulatoria " la hipotensión son frecuentes en pacientes con insuficiencia hepática aguda " son de origen multifactorial. el intervalo entre la ingesta del fármaco " el tratamiento con acetilcisteína se relaciona estrechamente con los resultados. Se de!e evaluar la función miocárdica mediante ecocardiografía. con vasopresina complementaria o sin ella. De!ido a &ue la evaluación seriada de los factores de la coagulación 3e. La hemorragia es infrecuente en los pacientes con insuficiencia hepática aguda. controlar los niveles de :B " 0:B " prevenir la neumonitis por aspiración. La hipotensión con vasodilatación sist mica.g. Cuidados ulteriores La gravedad de la enfermedad " el grado de afectación orgánica e)trahepática e)igen cuidados intensivos tempranos. "a &ue si el trasplante se demora. "a &ue el deterioro de la función cardíaca puede producir hepatitis hipó)ica. "a &ue puede ha!er algunos tratamientos específicos. La acetilcisteína tiene efectos antio)idantes e inmunológicos &ue pueden !eneficiar tam!i n a pacientes con insuficiencia hepática aguda no relacionada con el paracetamol. La disfunción respiratoria no es frecuente al inicio de la insuficiencia hepática aguda " es . En pacientes con into)icación grave por paracetamol. la cirugía podría estar contraindicada de!ido a la progresión de la insuficiencia multiorgánica " la aparición de sepsis.. Se de!e ser mu" estricto en el control de las infecciones a fin de reducir al mínimo los riesgos de la sepsis intrahospitalaria. El enfo&ue del apo"o cardiovascular en estos pacientes es similar al empleado en pacientes con otras enfermedades graves " se centra en la reposición rápida de la volemia. la norepinefrina es el vasopresor preferido. es frecuente en pacientes con insuficiencia hepática aguda " se asocia con encefalopatía más grave " ma"or mortalidad. La encefalopatía puede progresar rápidamente. Se administran anti!ióticos preventivamente en los pacientes con coagulopatía e insuficiencia orgánica o encefalopatía. se de!e evitar la administración de factores de la coagulación. Es necesario hacerlo rápidamente. En la ma"oría de los casos. el índice internacional normali(ado " el tiempo de protrom!ina5 es importante para la evaluación pronóstica.

Los o!6etivos de los cuidados respiratorios son similares a los de otras enfermedades graves. controlado. especialmente el amoníaco. :tros indicadores de aumento del riesgo son el . &rastornos neurológicos El o!6etivo del tratamiento es prevenir la aparición de encefalopatía. durante la fase de regeneración hepática o asociada con la sepsis intrahospitalaria. La hipotermia afecta m$ltiples procesos &ue participan en el desarrollo del edema cere!ralC al enlentecer el meta!olismo corporal. el tratamiento con solución salina hipertónica intravenosa retardó el inicio de la hipertensión endocraneal. La hipertensión endocraneal por edema cere!ral intenso es una complicación temida " una de las principales causas de muerte en pacientes con insuficiencia hepática aguda. La presión endocraneal sólo se monitorea en pacientes con signos clínicos o evidencia de hipertensión endocraneal &ue progresa. La encefalopatía puede ser precipitada por la infección " se puede producir en pacientes con hipotensión arterial " vasodilatación. El amoníaco aumenta la osmolaridad intracelular a trav s de su meta!olismo cere!ral a glutamina e induce cam!ios en la síntesis " la li!eración de neurotransmisores " en la función mitocondrial. el tratamiento se centra en reducir al mínimo el riesgo de hipertensión endocraneal mediante el descenso de la captación " el meta!olismo del amoníaco cere!ral a trav s de la sedación " la osmoterapia profiláctica. limitar su gravedad cuando sta se produce " reducir el riesgo de edema cere!ral.las concentraciones de amoníaco circulante El riesgo de hipertensión endocraneal es má)imo cuando las cifras de amoníaco son de B88 @ >?0 DgEdecilitro. En pacientes con encefalopatía. el mantenimiento de perfusión cere!ral esta!le " el control del amoníaco circulante.más com$n despu s. En la insuficiencia hepática se altera la transformación del amoníaco en urea " aumentan. <n enfo&ue pragmático del mane6o de la temperatura es evitar la fie!re " mantener una temperatura central de >8 @ >FG0. La patogenia de la encefalopatía " el edema cere!ral no se conocen totalmenteC ha" evidencia de &ue intervienen la inflamación sist mica " local " las neuroto)inas circulantes. En un estudio aleatori(ado. El tratamiento neurológico se centra en la prevención de la infección. =ediadores inflamatorios la pueden desencadenar o empeorar a trav s de la alteración de la permea!ilidad endotelial cere!ral a las neuroto)inas o la iniciación de respuestas inflamatorias " alteración del flu6o sanguíneo cere!ral. con pacientes con encefalopatía de alto grado. Esto produce alteración de la función cere!ral " edema. !a6a la producción sist mica de amoníaco " su captación " meta!olismo cere!ral. El aumento del amoníaco es tan rápido &ue los mecanismos osmóticos compensatorios son ineficaces en los casos de insuficiencia hepática aguda. además de tener efectos esta!ili(adores hemodinámicos " disminuir el flu6o sanguíneo cere!ral.

&rasplante Si !ien el trasplante es una opción terap utica para algunas causas específicas de . Los aumentos sostenidos de la presión endocraneal se tratan con un !olo intravenoso de solución salina hipertónica 3B0 ml de cloruro de sodio al >09 o B00 ml cloruro de sodio al >9. E)isten diversos sistemas de evaluación pronóstica. con características en com$n.8 g de proteínas enterales por Iilo " por día " se controlan con frecuencia las cifras de amoníaco en sangre. Tratamiento 'po(o metabólico ( nutricional Los pacientes con insuficiencia hepática aguda tienen ma"or riesgo de hipoglucemia. evaluado por la presencia de coagulopatía o ictericia. #isfunción renal =ás del 809 de los pacientes con insuficiencia hepática aguda pueden sufrir disfunción renal. &ue pueden producir hiponatremia " edema cere!ral. Se puede emplear el tratamiento de reempla(o renal para controlar la hiperamoniemia " otros trastornos !io&uímicos " del e&uili!rio ácido !ase. )*aluación pronóstica La identificación preco( de los pacientes &ue no podrán so!revivir con tratamiento m dico solo es mu" importante para identificar a los posi!les candidatos para trasplante. además de la edad del paciente " la gravedad del daño hepático. &ue se puede prevenir con la administración de una solución de glucosa intravenosa. Estos pacientes tienen gran gasto energ tico " cata!olismo proteico. La hipotermia a >B @ >?G0 se puede emplear en pacientes con casos resistentes. así como un !olo de indometacina intravenosa 30. edad de >8 años o menos e insuficiencia renal o cardiovascular concomitante. Esto se de!e efectuar rápidamente de!ido a &ue la progresión de la insuficiencia multiorgánica produce deterioro en muchos pacientes &ue están esperando el trasplante. se administran 1. Es más frecuente en los ancianos " en pacientes con insuficiencia hepática aguda inducida por paracetamol.0 @ 1. &ue e)igen apo"o nutricional para conservar la masa muscular " la función inmunitaria. En pacientes con encefalopatía. Se de!e evitar la administración de grandes vol$menes de lí&uidos hipotónicos.amoníaco arterial 7B00 Dmol por litro o una cifra sostenida de por lo menos 180 Dmol por litro a pesar del tratamiento. manteniendo el sodio plasmático H180 mmol por litro5 o manitol 3B ml de solución al B09 por Iilo de peso corporal.8 mg por Iilo5 cuando ha" tam!i n hiperemia cere!ral. manteniendo la osmolaridad plasmática H>B0 m:sm por litro5. La carga proteica se disminu"e durante períodos cortos en pacientes con hiperamoniemia en ascenso o en riesgo de hipertensión endocraneal. La presencia de encefalopatía es un indicador clave.

las tasas de supervivencia son inferiores a las asociadas con el trasplante hepático programado. .insuficiencia hepática aguda. los resultados han ido me6orando con el tiempo " las tasas de supervivencia tras el trasplante son del JK9 a 1 año " del JB9 a 8 años. #o o!stante. especialmente los &ue están en riesgo de hipertensión endocraneal. En ellos. no está disponi!le universalmente " menos del 109 de estos pacientes lo reci!en.

. En el nuevo l )ico. • • • Lipo + es la E1 secundaria a la insuficiencia hepática aguda. La gravedad de la E1 se clasifica seg$n los criterios de est !aven 3grados 1@?5. La E1 sintomática 3E1S5 inclu"e los grados B a ? de E1 3La!la5 &abla+ "rados de deterioro en la encefalopatía hepática .ncefalopatía hep'tica en el hospital $a encefalopatía hep'tica es un síndrome neuropsiqui'trico que se produce con frecuencia en la cirrosis descompensada& 'bre*iaturas )H encefalopatía hepática )HM encefalopatía hepática mínima )H' encefalopatía hepática asintomática )HS encefalopatía hepática sintomática ''CR Aminoácidos con cadena ramificada L%L' L-ornitina-L-aspartato M'RS Sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (por las siglas del inglés (Molecular Adsorbent ecirculating S!stem" &) #ratamiento estándar Introducción La encefalopatía hepática 3E15 es un síndrome neuropsi&uiátrico &ue se produce con frecuencia en la cirrosis descompensada. la E1 asintomática 3E1+5 inclu"e la E1= " la E1 grado 1. Seg$n la nomenclatura de 1KK' del AorIing -art" for 1epatic Encephalopath" para la E1. hasta el coma en los casos más graves. Lipo 4 es la hiperamoniemia ent rica 3sin enfermedad hepática5. pero ha" tam!i n otras terminologías. &ue sólo se detecta con prue!as neuropsicom tricas. Lipo 0 se asocia con enfermedad hepática crónica. llamado S:#M0 3espectro de deterioro neurocognitivo en la cirrosis5. El cuadro clínico oscila desde síntomas clínicamente impercepti!les en la E1 mínima 3E1=5.

1asta el '09 de los episodios de E1S se desencadenan por pro!lemas tales como infección o hemorragia gastrointestinal. La E1 se produce a la larga en hasta el 809 de los pacientes con cirrosis " se de!e considerar el trasplante hepático en estos casos. Los disacáridos no a!sor!i!les 3eg. Su tratamiento contin$a siendo un tema importante de investigación. La E1 episódica aparece durante períodos !reves " puede fluctuar en su gravedad.#!$: encefalopatía hepática mínimaC %&'IC: espectro de deterioro neurocognitivo en la cirrosis. El o!6etivo del tratamiento del paciente hospitali(ado con E1S es corregir el desencadenante su!"acente " reducir la producción de amoníaco mediante fármacos. neomicina " rifa)imina5 constitu"en los pilares del tratamiento. La ma"oría de los pacientes necesitan tratamiento de mantenimiento al alta del hospital. . La ma"oría de los pacientes con E1S episódica 3grado B o ma"or5 necesitarán hospitali(ación. lactulosa " lactitol5 " los anti!ióticos no a!sor!i!les 3eg. mientras &ue la E1 persistente altera la función e6ecutiva cotidiana.

respectivamente. En este tra!a6o. pero no se trata el tema del trasplante hepático. 15 acidificación del colon. La discordancia entre la eficacia en estudios clínicos " en la vida real responde a diversas causas. la evidencia a favor de la neomicina en la E1S episódica es d !il " su empleo se complica de!ido al riesgo de efectos tó)icos so!re la audición " el riñón. D cadas de e)periencia clínica con lactulosa indican su eficacia para la E1S episódica. <n metanálisis de B00? halló &ue fueron superiores al place!o. con conversión del amoníaco a amonio. Está autori(ada por la 2ood and Drug +dministration 32D+5 para la E1S episódica. entre ellas la heterogeneidad en los tipos de E1 3mínima vs sintomática vs crónica5. pero el riesgo de efectos tó)icos neurológicos " de coloni(ación por enterococos resistentes a vancomicina. El tra!a6o de NolI et al menciona una gran proporción de rehospitali(ación 3FK95 en una cohorte de pacientes con cirrosis descompensada 3n O ?0B5. los disacáridos no a!sor!i!les no tuvieron efecto so!re la E1.eomicina. es ma"or . B5 efecto la)ante. En general. #umerosos estudios de años atrás e)ploraron la eficacia de estos anti!ióticos en la E1. pero no para la E1 crónica. Los estudios clínicos muestran &ue los disacáridos no a!sor!i!les son de eficacia varia!le. las diferencias en la importancia de los desencadenantes de la E1 " la su!6etividad de las herramientas para evaluar la E1. cam!iando la flora colónica de !acterias &ue producen ureasa a las &ue no la producen. pero los datos disponi!les sugieren &ue muchos de ellos no los reci!en.metronidazol ( otros antibióticos La neomicina es un aminoglucósido de escasa a!sorción empleado para disminuir el amoníaco derivado de las !acterias intestinales. Es necesario asegurarse &ue los pacientes reci!en " están informados " educados so!re el tratamiento de mantenimiento para la prevención secundaria de la E1S al alta del hospital. :tros estudios pe&ueños evaluaron el metronida(ol " la vancomicina.como profila)is secundaria de la E1S episódica. #videncia so(re los tratamientos de inducción para la ehs episódica #isac!ridos no absorbibles La lactulosa 3!@galactosidofructosa5 " el lactitol 3!@galactosidosor!itol5 disminu"en las concentraciones de amoníaco por. &ue se !asa so!re una !$s&ueda !i!liográfica en -u!=ed de los estudios pu!licados entre B00> " B01>. Las recomendaciones clínicas aconse6an la lactulosa o el lactitol como tratamiento de primera línea. + pesar de estos resultados. se resume la evidencia so!re los tratamientos m dicos óptimos. <no de los motivos más frecuentes " preveni!les de la rehospitali(ación fue la E1 recidivante de!ido a la falta de información del paciente o al empleo inapropiado de la lactulosa. pero no me6oraron la supervivencia. . salvo en los casos más graves. 0uando se inclu"eron sólo los estudios de alta calidad en este metanálisis. la lactulosa sigue siendo el tratamiento de primera línea para la E1S episódica aguda.

19 vs B>. En este tra!a6o se mencionan estudios de la d cada de 1KK0. + pesar de esta falta de evidencia previa. con 1F pacientes tratados con (inc 3?195 &ue me6oraron a E1 grado 0. Rifa.imina La rifa)imina no está autori(ada por la 2D+ para el tratamiento de la E1 sintomática episódica. otro de rifa)imina en relación con lactulosa. de LaIuma et al en B010.H 0.H 0. aleatori(ó a los pacientes con cirrosis " grado 1 " B de E1 resistentes al tratamiento ha!itual a reci!ir tratamiento con (inc 3n O >K5 además de lactulosa " aminoácidos con cadena ramificada 3++0P5 vs no (inc 3n O ?05 con ++0P " lactulosa.'9. &ue se de!ería repetir con más pacientes en m$ltiples instituciones. controlados con place!o. + los F meses la E1 me6oró en B1 38?95 vs 10 3BF95 de los pacientes en las ramas (inc vs no (inc. ste es el $nico estudio reciente con evidencia ra(ona!le &ue sugiere el !eneficio del (inc. do!le ciego en . Lam!i n estimula la síntesis de glutamina en el m$sculo es&uel tico " por lo tanto disminu"e el amoníaco.&ue sus posi!les !eneficios. grado > o ? " el J09 eran clase 0 de 0hild@Lurcotte@-ugh 30hild@Lurcotte@-ugh es una escala para la clasificación pronóstica de la hepatopatía. El resto eran clase 4 de la clasificación de 0hild@ Lurcotte@-ugh. con resultados heterog neos.'9. La tasa de mortalidad mu" alta en la rama lactulosa más place!o genera preocupación so!re la valide( de este estudio. a$n no se sa!e a ciencia cierta la utilidad de la rifa)imina como monoterapia para la E1S episódica. estos son los me6ores datos disponi!les para tomar decisiones terap uticas !asadas en la evidencia. varios de rifa)imina en relación con lactitol. otro de rifa)imina vs place!o. /inc +m!as vías de la reducción del amoníaco 3la hepática " la del m$sculo es&uel tico5 se alteran con la deficiencia de (inc. Dado el pe&ueño n$mero de estudios " sus defectos metodológicos. +un&ue con algunos defectos. menor duración de la hospitali(ación " gran me6oría de la mortalidad a 10 días 3?K. con raros efectos adversos de dispepsia " deficiencia de co!re 3con su empleo prolongado a dosis altas5.085. El estudio más reciente. . Se efectuaron dos estudios aleatori(ados. Qste se tolera relativamente !ien. El '09 de los pacientes padecían E1 grave. Los pacientes del grupo lactulosa " rifa)imina tuvieron ma"or proporción de me6oría total de la E1 3JF9 vs 80. =ientras tanto. sino sólo para la prevención secundaria de la E1S. 0uatro estudios aleatori(ados controlados se ocuparon del tratamiento con (inc. L-%rnitina-L-'spartato La L@ornitina@L@aspartato 3L:L+5 es una sal compuesta &ue estimula a la ornitina transcar!amoliasa " la car!amoil fosfato sintetasa " es un sustrato para la formación de urea. .00?5. <n estudio aleatori(ado controlado reciente 3n O 1B05 efectuado por Sharma et al comparó la rifa)imina " la lactulosa con lactulosa " place!o en pacientes con E1S. el empleo de rifa)imina para la E1S episódica 6unto con lactulosa es cada ve( más frecuente.#o ha" datos suficientes para definir la dosis óptima.

#o hu!o diferencia significativa en la frecuencia de E1 recidivante. &ue contri!u"e a meta!oli(ar el amoníaco en el m$sculo es&uel tico. En la serie más grande de los EE<< 3n O 185. En la actualidad. disminuir el carcinoma hepatocelular " me6orar la función inmunitaria. En un estudio reciente.8 gEIg por día para la cirrosis descompensada. sin complicaciones. disminuir la resistencia a la insulina. Los ++0P son una fuente de glutamato.+lemania. en uno de ellos los criterios de valoración compuestos de muerteEhospitali(ación " en el otro la insuficiencia hepática.01K5. La European Societ" for 0linical #utrition and =eta!olism proporciona tam!i n una recomendación grado + para el aporte complementario estándar de proteínas en pacientes con E1 grado B o menos " preparados de ++0P para la E1 grados > " ?.B gEIg por día de proteína para la cirrosis compensada " 1. el carcinoma hepatocelular " la mortalidad. Los ++0P se estudiaron asimismo en la E1. el 8K9 de los pacientes esta!an sin E1 dentro de los 100 días " el ?'9 esta!an sin E1 en un promedio de B años despu s de la em!oli(ación. se administraron ++0P a 8' pacientes con un episodio previo de E1S " se los comparó con 8' pacientes &ue reci!ieron maltode)trina. &ue no tuvo efecto so!re la evolución de la E1 episódica. )mbolización percut!nea de grandes s$unts portosistémicos Se pu!licaron dos grandes series retrospectivas so!re la eficacia " la seguridad de la em!oli(ación de grandes shunts portosist micos en pacientes con E1 resistente al tratamiento m dico. La seguridad a largo pla(o fue !uena. los valores del amoníaco " los parámetros de la E1 3el estado mental " el índice de encefalopatía portosist mica5. La E1 episódica recidivante se e)clu"ó de estos estudios. la European Societ" for 0linical #utrition and =eta!olism recomienda el empleo de 1. Los pacientes con E1 grado B o más me6oraron significativamente en el grado de E1 con el LE R L:L+ 3JK95 vs LE R place!o 38895 3-O 0. En un estudio multic ntrico europeo 3n O >J5. el K09 de los pacientes con cirrosis me6oraron a los B meses del . pero los resultados se de!en interpretar con cautela por&ue muchos pacientes se perdieron para el seguimiento. pero aumentó el cata!olismo muscular en el grupo de proteínas !a6as. la hemorragia por várices. <n estudio de -aIistán evaluó la L:L+ como tratamiento complementario vs place!o en pacientes &ue reci!ían el tratamiento estándar 3LE5. 'mino!cidos con cadena ramificada Los aminoácidos plasmáticos están alterados en los pacientes con cirrosis. Esta recomendación se !asó so!re los resultados de un estudio aleatori(ado controlado de una dieta proteica normal 31.B gEIg por día5 vs una dieta restringida. El aporte complementario de ++0P puede me6orar la síntesis de al!$mina. 1a" pocos datos so!re el tratamiento o la profila)is de la E1S episódica. con el empleo de formas intravenosas " orales de L:L+ en pacientes con E1 crónica " en am!os me6oraron las prue!as de cone)ión. con disminución de los ++0P " aumento de los aminoácidos aromáticos. En dos estudios aleatori(ados controlados los ++0P me6oraron.

parece ser una opción via!le para pacientes con E1 grave &ue no responde al LE.195. &ue se acumula en la insuficiencia hepática.895 " los pro!ióticos 3?8. +un&ue a$n se cuestiona el efecto del =+PS so!re la supervivencia de los pacientes con insuficiencia hepática. =+PS5 se creó en 1KKK para eliminar las to)inas ligadas a las proteínas " a la al!$mina. pero se demostró la seguridad del procedimiento. como la !ilirru!ina.B95.En otro estudio efectuado para evaluar el efecto de =+PS so!re la E1. Sistema de recirculación de adsorbentes moleculares El sistema de diálisis de to)inas hepáticas mediante la recirculación de adsor!entes moleculares 3=olecular +dsor!ent Pecirculating S"stem. La regresión logística efectuada en el estudio europeo sugirió &ue los pacientes con puntuación =ELD ma"or de 11 tenían riesgo de recidiva de E1.K9 3>0 de F?5 en la rama place!o durante una mediana de seguimiento de 1? meses. En el tra!a6o de +graSal et al. el =+PS tuvo una me6oría estadísticamente significativa de la E1 en K pacientes con hepatitis alcohólica " E1 3sin LE5. En el estudio más pe&ueño. el ó)ido nitroso.procedimiento. sin complicaciones significativas. tres estudios informaron me6oría de la E1. Estos criterios no se cumplieron.J9 de los pacientes tratados con lactulosa@31B de F15 sufrieron E1S recidivante vs el ?F. #videncia so(re las estrategias de prevención secundaria y de mantenimiento para la #! Lactulosa Los resultados de dos estudios recientes proporcionaron evidencia sólida para emplear lactulosa sola o lactulosa " rifa)imina para la prevención secundaria. +un&ue el =+PS puede disminuir la !iodisponi!ilidad de ciertos anti!ióticos. Los resultados en la po!lación con intención de tratar demostraron una tasa de E1S significativamente menor para la lactulosa 3>J. La mediana de la puntuación =ELD 3=ELD es un sistema de puntuación para medir la gravedad de la enfermedad hepática crónica5. >?95 vs la rama LE 31K95. . <na ma"or proporción de pacientes tuvo me6oría de B grados en la E1 en la rama =+PS 3media. los ácidos !iliares. La proporción de pacientes con E1 grado > o ? &ue me6oraron a E1 grado 0 o 1 fue ma"or en los pacientes tratados con =+PS 3FB. se aleatori(ó a J0 pacientes con E1 grado > " grado ? 1E para reci!ir =+PS R LE vs LE solo.?95 en relación con ning$n tratamiento 3F?.895 &ue con LE 3>'. en am!os estudios fue 1>. Sharma et al efectuaron un estudio a!ierto " aleatori(aron a 1?0 pacientes para reci!ir place!o o lactulosa tras su recuperación de un episodio de E1S. entre otros " tam!i n elimina el amoníaco no ligado a las proteínas.La 2D+ apro!ó el empleo de =+PS para la E1 relacionada con la descompensación de la hepatopatía crónica. pro!ióticos o ning$n tratamiento. los pacientes recuperados de E1S reci!ieron lactulosa. El más reciente 3PELME25 incorporó a 1'K pacientes " evaluó =+PS más LE vs LE solo con los criterios de valoración de supervivencia sin trasplante a B'@K0 días. El 1K.

Los pacientes del grupo rifa)imina tuvieron una reducción de las recidivas de E1 3>1 de 1?05 ma"or &ue los del grupo place!o 3J> de 18K5. deshidratación.Rifa. Inducción y tratamiento de mantenimiento de la #! 0nducción ( tratamiento de mantenimiento para el primer episodio de )HS episódicagrados 1 (2 de 3est Ha*en El primer paso en el tratamiento de la E1S episódica es la evaluación de los desencadenantes típicos. infecciones. 4ass et al pu!licaron los resultados de un estudio aleatori(ado controlado de rifa)imina 3n O 1?05 vs place!o 3n O 18K5 para la prevención secundaria de la E1S episódica en pacientes con B o más episodios previos. -ara los &ue no responden al tratamiento inicial. 0uando se encuentra un desencadenante @ hasta el '09 de los pacientes lo tienen@ se recomienda tratarlo. #o o!stante. pero sufren una E1S aislada en el conte)to de una infección o una hemorragia gastrointestinal. &ue esta!an en remisión cuando se incorporaron al estudio. Los pacientes con puntuaciones =ELD altas o cirrosis clase 4E0 de 0hild@Lurcotte@-ugh necesitan profila)is secundaria tras su recuperación de E1 episódica espontánea o desencadenada. diarrea. estreñimiento. estas prue!as no son prácticas " sería mu" necesaria una herramienta clínica sencilla para detectar la E1 asintomática. las decisiones so!re la profila)is secundaria se de!en tomar caso por caso. Lam!i n disminu"eron en un 809 las hospitali(aciones en el grupo rifa)imina 31K de 1?05 en relación con las del grupo place!o 3>F de 18K5. nuevos medicamentos 3como opioides o !en(odiacepinas5. la 2D+ apro!ó la rifa)imina para la prevención secundaria de la E1S.imina En B010. considerar la posi!ilidad de otros desencadenantes " asegurarse &ue el paciente tenga > o ? deposiciones por día mientras reci!a lactulosa. -or e6emplo. al mismo tiempo &ue se administra tratamiento con lactulosa. -ara los pacientes con cirrosis clase + de 0hild@Lurcotte@-ugh &ue están compensados. So!re la !ase de los datos de este estudio de fase >. Los episodios adversos fueron similares en am!os grupos. Si el diagnóstico . se les de!en efectuar prue!as neuropsicom tricas para E1 asintomática algunas semanas despu s del alta del hospital. entre ellos hemorragia gastrointestinal. alcalosis o hipopotasiemia e hipo)emia. Mdealmente. es importante revaluar el diagnóstico de E1S. =ás del K09 de los pacientes de am!as ramas esta!an tomando lactulosa. puede ser necesaria una tomografía computarizada 3L05 craneal cuando al revaluar al paciente se encuentra una alteración neurológica focal nueva. 1a" un estudio en marcha so!re la seguridad " la eficacia de la rifa)imina en pacientes con cirrosis con puntuaciones =ELD de B8 o más " otro so!re rifa)imina más lactulosa vs rifa)imina sola para la prevención secundaria.

rifa)imina o am!as. se puede agregar neomicina o rifa)imina al tratamiento con lactulosa. Si no se encuentra shunt o la puntuación =ELD alta impide la em!oli(ación. seg$n su tratamiento inicial. serán necesarios otros tratamientos. tales como (inc. se de!e agregar rifa)imina o neomicina. 18 @ >0 cc cada 1 a B horas hasta lograr > deposiciones. se de!e considerar la em!oli(ación percutánea del shunt. la frecuencia de estos shunts espontáneos fue del B>9 3>B de 1?05 pero se los puede hallar en hasta el J09 de los pacientes con E1 persistente. -ara pacientes !ien compensados con cirrosis clase + de 0hild@ Lurcotte@-ugh o puntuaciones =ELD !a6as 3H1B@185. Si aparecen síntomas como distensión a!dominal " diarrea e)cesiva. La educación del paciente es una parte importante del tratamiento. se de!e e)aminar la medicación de mantenimiento. En pacientes &ue sufren E1S episódica recidivante a pesar de dosis apropiadas de lactulosa " rifa)imina. aun&ue se prefiere la rifa)imina. Si el paciente tiene disminución de la conciencia serán necesarias la intu!ación endotra&ueal " la respiración asistida. 0uando aparece E1S mientras se reci!e lactulosa en dosis adecuadas. la lactulosa se de!e reempla(ar por rifa)imina o neomicina. &ue puede causar la remisión de la E1S recidivante en el 8K@ K09 de los pacientes. El a6uste inapropiado de la dosis de lactulosa para lograr tres deposiciones diarias " la falta de cumplimiento son frecuentes. no se hallan otros desencadenantes " las deposiciones son adecuadas. Si !ien la rifa)imina no está autori(ada en estos casos. se de!e mantener a todos los pacientes con E1S recidivante con lactulosa. 0nducción ( tratamiento de mantenimiento para la )HS recidi*ante 45 2 episodios6 El tratamiento de la E1S recidivante e)ige evaluar los factores desencadenantes. En el estudio de Sharma et al so!re prevención secundaria con lactulosa. Lras la evaluación e)haustiva de los desencadenantes se de!e administrar lactulosa por sonda nasogástrica 3#/5. L:L+ " alimentación con ++0P. +demás. . La neomicina está autori(ada por la 2D+ para esta indicación. los autores recomiendan su empleo preferencial. Los pacientes &ue se recuperan de un primer episodio de E1S generalmente necesitan tratamiento de mantenimiento con lactulosa. En estos pacientes se de!e tener en cuenta el riesgo de nefropatía de!ida a la L0 con contraste. &ratamiento de la )H gra*e 47rado 8 o 9 seg:n los criterios de 3est Ha*en6 La E1 grado > o ? es una entidad grave &ue e)ige el monitoreo en una unidad de cuidados intensivos. a pesar de &ue preocupan sus efectos tó)icos renales " auditivos. se de!e !uscar un gran shunt portosist mico intra!dominal mediante L0 con contraste. La angiografía por resonancia magn tica es una alternativa para pacientes con filtración glomerular ma"or de >0 mlEmin por mB de superficie corporal.de E1S es correcto. <na ve( &ue se logra la resolución de la E1S episódica. dado el reciente estudio aleatori(ado controlado &ue mostró me6or evolución de la E1 " menor mortalidad en pacientes &ue reci!en lactulosa con rifa)imina.

+ la inversa. El instructor de!ió intervenir en 8 de 1? pacientes con E1= para evitar un accidente. con tratamiento de los factores desencadenantes " &ue no responden a la lactulosa " los anti!ióticos no a!sor!i!les de!en ser revaluados a fin de asegurarse &ue el diagnóstico es correcto. Si el diagnóstico de E1S es correcto. Los pacientes con diagnóstico de E1S. (inc " L:L+. Instrucciones so(re la conducción de vehículos para pacientes am(ulatorios La E1= es un factor de riesgo para accidentes al conducir vehículos. 1F 3'K95 se produ6eron en pacientes &ue sufrían E1= seg$n el Mnhi!itor" 0ontrol Lest " ' de 1' 3??95 en pacientes con E1= seg$n las prue!as psicom tricas estándar.Si no se dispone de acceso #/ u orogástrico. Vunto con la lactulosa se administrará rifa)imina. pacientes con cirrosis sin encefalopatía 3n O 105. adaptación " cautela para mane6ar el automóvil en pacientes con E1= en relación con los controles o con pacientes cirróticos sin E1=. Se recomienda &ue los m dicos tratantes efect$en las prue!as para E1= si se encuentran en centros de atención terciaria con acceso a estas prue!as. del J89 en los no E1. -or $ltimo. Si ha" dudas diagnósticas. es importante aconse6ar al alta so!re los riesgos de conducir vehículos. Es pro!a!le &ue una proporción considera!le de pacientes hospitali(ados por un episodio de E1 " &ue se recuperan. :tro estudio evaluó la capacidad de conducir en la vida real en controles 3n O '5. De ellos. Conclusión . Esto se puede repetir seg$n necesidad. se de!e evaluar si el paciente tiene un gran shunt portosist mico " tratarlo. -or lo tanto. se puede dar como enema 3>00 cc de lactulosa T10 gE18 mlU in J00 cc de agua esterili(ada5.<n estudio anterior halló considera!le disminución de la capacidad. para los pacientes &ue no responden a este enfo&ue se de!e considerar el =+PS. respectivamente. la L0 craneal " el EE/ pueden ser $tiles para descartar hemorragia del sistema nervioso central o status epilepticus no convulsivo. aun&ue se de!en evitar las deposiciones demasiado flo6as o voluminosas. Los pacientes en recuperación de una E1S grave de!en seguir un programa de mantenimiento con lactulosa " rifa)imina. del ?'9 en los con E1= " del >K9 en los &ue sufrían E1 grado 1. es importante señalar &ue se diagnosticó E1= a apro)imadamente el 889 de los pacientes &ue no tuvieron ning$n accidente automovilístico. 4a6a6 et al evaluaron a 1FJ pacientes cirróticos prospectivamente durante un año e identificaron 1' accidentes a trav s de los archivos del Departamento de Lransportes. pade(can encefalopatía mínima residual tras el alta. pacientes con E1= 3n O BJ5 " pacientes con E1S grado 1 3n O 1?5. Los pacientes en &uienes se comprue!a E1= de!en acudir a la agencia &ue entrega los registros de conducir para &ue se eval$e su capacidad. La capacidad para conducir fue del 'J9 en los controles. La ma"oría de estos pacientes no tienen un gran shunt " se los puede tratar con ++0P.

La neomicina tam!i n se puede emplear como tratamiento complementario. pero es una opción menos atractiva de!ido a sus efectos secundarios adversos. +ctualmente ha" evidencia &ue avala el empleo de rifa)imina como tratamiento complementario de la E1S grave. tratamiento de inducción " mantenimiento de la remisión. pero a$n no está autori(ada por la 2D+ para esta indicación. a la larga se produce E1 en hasta el 809 de los pacientes con cirrosis. Es recomenda!le evaluar en estos pacientes su capacidad para conducir. Su educación " la de sus familiares so!re la importancia de estos medicamentos es esencial. Los pacientes con E1S episódica en general son hospitali(ados. con evidencia &ue apo"a su empleo para la E1S resistente al tratamiento m dico. Es necesario asesorar a todos los pacientes " sus familias so!re los riesgos de accidentes al conducir vehículos. . Se de!e agregar rifa)imina al tratamiento con lactulosa para los pacientes con E1S recidivante. Su tratamiento se puede dividir en dos fases. La em(olización percutánea de grandes shunts portosist micos " el tratamiento =+PS son modalidades más nuevas.En resumen. La ma"oría de los pacientes necesitan tratamiento de mantenimiento tras el alta del hospital. La lactulosa sigue siendo fundamental en am!as fases.

() Los cocos gram positivos constitu"eron el 8>9 del total de las infecciones " el 8K9 de las infecciones nosocomiales. seguida por la infección del tracto urinario " luego la neumonía. d) La -4E fue producida generalmente por !acilos gram negativos siendo la E.Infecciones en pacientes cirróticos . a) So!re un total de ?08 pacientes con infección so!re 80J admisiones. están entre las complicaciones más importantes en los pacientes con cirrosis clínicamente descompensada " se presentan con una incidencia de entre el B0 " el F09 de estos enfermos. independientemente del motivo de la internación. por lo &ue de!e ser tratada al momento del diagnostico. () +nte la presencia de síntomas " signos de peritonitis. Pespecto de la locali(ación " el germen causal. por su gravedad. respecto de los demás pacientes cirróticos 3JJ9 vs ?'9 p H. c) Los pacientes &ue re&uirieron tratamiento en unidades de cuidado intensivo " a&uellos a los &ue se les reali(aron procedimientos invasivos sufrieron una tasa de infección significativamente ma"or. y el /. 001 " 8'9 vs ?09 pH. c) 0uando surge un deterioro s$!ito de la función renal.ntre el -. e) Los factores más relacionados con la infección son la gravedad de la enfermedad hepática " la hemorragia digestiva.0 de estos pacientes sufre complicaciones infecciosas& Desarrollo Las infecciones !acterianas. La paracentesis diagnóstica se reali(ará en las siguientes circunstancias. a) +l momento del ingreso de todo paciente cirrótico con ascitis. f ) La disfunción renal es el factor pronóstico de mortalidad más importante. 2ernánde( " col. coli el agente patógeno más frecuentemente aislado. Tratamiento . *eritonitis (acteriana espontánea +ctualmente la mortalidad por -4E es del B89 apro)imadamente. g) Las infecciones en los cirróticos aumentan la tasa de hemorragias digestivas por várices esofágicas. 0B. reali(aron un estudio prospectivo en varias unidades de internación de hematología donde hallaron los siguientes resultados. seguido por la sepsis. d) +nte la presencia de encefalopatía hepática. respectivamente5. la peritonitis !acteriana espontánea 3-4E5 fue la infección más frecuente 3>?95. El diagnostica preco( suele ser difícil de!ido al curso insidioso de la enfermedad.

&ue es la principal causa de mortalidad " se de!e a una disminución del volumen arterial efectivo secundario a una vasodilatación mediada por las cito&uinas inflamatorias producidas por la infección !acteriana. Si esto no fuera así se de!e sospechar una resistencia !acteriana o la presencia de una peritonitis secundaria. #o se recomienda el empleo de aminoglucósidos por el riesgo de insuficiencia renal. durante siete días.8 grEWg. por vía MN5 o cual&uier otra cefalosporina de tercera generación. a las ?' horas. especialmente en el paciente cirrótico con hemorragia digestiva. La dosis de al!$mina recomendada es de 1. la me6or manera de prevenir la infección sería la descontaminación intestinal.. pero a las ?' horas de iniciado se de!e reali(ar una paracentesis para evaluar la respuesta terap utica &ue consistirá en una disminución del recuento de -=# a un B89 del valor inicial. /eneralmente se alcan(a una respuesta del orden del '0@K?9. El tratamiento mínimo de la -4E es de 8 días. -or lo tanto. . La com!inación de amo)icilina con ácido clavulánico es tan efectiva como la cefalosporina. El anti!iótico de elección es la cefota)ima 3BgEcada 1B hs. por lo &ue esta indicada la profila)is con norflo)acina ?00 mg día hasta la desaparición de la ascitis o el momento del transplante hepático. de!ido al pasa6e de !acterias desde la lu( intestinal hacia los ganglios linfáticos mesent ricos. *rofila+is El intestino es la principal fuente de !acterias gram negativas de las infecciones en los pacientes cirróticos. La asociación cefota)ima más al!$mina redu6o el riesgo de insuficiencia renal " estaría particularmente indicada en los pacientes con más de ? mgEdl de !ilirru!ina " una urea plasmática 7>0 mgEdl o creatinina 71grEdl. al momento del diagnostico más 1grEWg.Se comien(a con tratamiento anti!iótico empírico ante el halla(go de -=# 7B80 Emm> en lí&uido peritoneal. Se puede administrar norflo)acina ?00 mg cada 1B hs. Los pacientes recuperados de un episodio de -4E tienen una alta pro!a!ilidad de recidivas 3J095. 6unto con la resolución de signos " síntomas.