BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Pleura adalah membran tipis terdiridari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis. Kedua lapisan ini bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkhialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening.1 Normalnya, terdapat sekitar 1 !2 ml cairan yang bening yang bekerja sebagai pelumas antara lapisan!lapisan ini. "airan ini secara terus menerus diserap dan digantikan, terutama melaui lapisan bagian luar dari pleura. #ekanan didalam pleura adalah negatif $seperti dalam penghisapan% dan menjadi bahkan lebih negatif selama proses inspirasi. #ekanan menjadi kurang negatif selama ekspirasi. &leh karena itu, ruang diantara dua lapisan dari pleura selalu mempunyai tekanan negatif. #ekanan dari udara $tekanan positif% yang meningkat ke dalam ruang paru!paru akan berakibat pada mengembangnya paru!paru dan sebaliknya pada saat tekanan udara menurun akan menyababkan mengempisnya paru!paru.1 Pelura seringkali mengalami patogenesis seperti terjadinya efusi cairan, misalnya hidrotoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi, hemotoraks bila bila rongga pleura berisi darah, kilotoraks $cairan limfe%, piotoraks atau empiema bila berisi nanah, pneumotoraks bila berisi udara.1 Penyebab dari kelainan patologi rongga pleura bermacam!macam, terutama karena infeksi tuberkulosis non tuberkulosis, keganasan, trauma dan lain!lain.1

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA PNEUMOTORAKS A. DEFINISI Pneumotoraks merupakan suatu keadaan adanya penimbunan udara dalam rongga pleura, sehingga menyebabkan jaringan paru menjadi kollaps $total atau parsial%. $'% Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura, dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru!paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. $1% Pneumotoraks adalah akumulasi udara ekstra pulmonal dalam dada. Pneumotoraks adalah penimbunan udara(akumulasi udara atau gas ekstra pulmonal ke dalam rongga pleura. Sedangkan rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru!paru dan rongga dada.$2,)% *ambar 1. +ongga Pleura$)%

2

*ambar 2. Pneumotoraks $)%

B. ETIOLOGI Seringkali pada orang muda dengan keadaan umum yang masih baik didapatkan pneumotoraks spontan tanpa tanda!tanda adanya #, paru. Khususnya untuk indonesia $dan tentunya juga untuk negara!negara lain dimana #, masih merupakan penyakit rakyat%, keadaan ini harus dianggap sebagai salah satu manifestasi #, paru dan penderita diberikan pengobatan lengkap untuk #, paru $dalam hal ini biasanya akan diperoleh hasil yang memuaskan%. -iperkirakan bah.a dalam hal ini proses #,!nya begitu kecil sehingga tak tampak pada foto paru biasa. $1% /

"lasification &f Pneumothora1 0ccording #o "ause. 0kibat akhirnya ialah kecenderungan dinding alveolus maupun pleura untuk robek. EPIDEMIOLOGI 2nsiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Pneumotoraks spontan primer sering pula dijumpai pada individu sehat.Pada penderita dengan emfisema paru.1 .a udara tertimbun dalam paru. Seaton dkk. sehingga tekanan udara intrapulmonal meningkat dengan akibat difragma tertekan ke ba. $11% C. tanpa ri. $1. secara kasar dapat dikatakan bah. Kecenderungan ini semakin meningkat bilamana sudah ada bula!bula yang terbentuk karena beberapa pembatas antar alveolus pecah dan rongga beberapa alveolus menyatu.anita dengan perbandingan ' 3 1.1'% #able 1.a pasien tuberkulosis aktif mengalami komplikasi pneumotoraks sekitar 1. pria lebih banyak dari pada .4 4 .ayat penyakit paru sebelumnya. melaporkan bah.ah $diafragma letak rendah% dan jaringan paru disamping menipis juga akan sangat teregang $tentunya juga termasuk alveolus!alveolus maupun pleura%.

8 diantaranya mengalami berhubungan dengan dijumpainya HLA haplotype A2. tulang.2 4 orang yang bertempat tinggal di kota Stockholm. (1 per tahun untuk . -ilaporkan adanya pneumotoraks spontan serangan pneumotoraks dan ternyata insiden tersebut familial dalam suatu keluarga $2/ anggota keluarga%. Penelitian epidemiologi ./(1 untuk pria dan 2. $1% -i &lmested "ountry. +ongga pleura individu sehat ' . untuk . S. $1% D. didapatkan )' 5 pasien karena trauma.anita dari pada pria.2(1 . per tahun untuk pria dan 1. diafragma. -ari 141 pasien pneumotoraks spontan tersebut )) pasien pneumotoraks spontan primer dan 84 pasien pneumotoraks spontan sekunder. +ongga pleura dibatasi oleh 2 lapis tipis sel mesotelial. dan sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. untuk pria pada 1'. dan kartilago. 0merika. Pleura parietalis melapisi otot!otot dinding dada. PATOGENESIS Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial. Pleura visceralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. 1 2 pasien karena iatrogenik.edia mendapatkan insiden pneumotoraks spontan sebesar 1:(1 dan 8(1 . 7elton et al melakukan penelitian selama 2' tahun $tahun 16' !16)4% pada pasien yang terdiagnosis sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum. Pada pasien!pasien pneumotoraks spontsn didapatkan angka insiden sebagai berikut 3 pneumotoraks spontan primer terjadi pada ). ditunjang oleh jaringan ikat. sangat sensitif terhadap nyeri. per tahun untuk .anita9 . 7innesota. B40 dan alpha-Iantitrypsin phenotype M1M2. per tahun sedangkan insiden pneumotoraks spontan sekunder 8.4(1 . pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. dan mediastinum.anita.anita. .5 dan jika ada kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari 6 5. Pneumotoraks familial sering menimbulkan pneumotoraks spontan dan terbanyak didapatkan justru pada . terdiri atas pleura parietalis dan pleura visceralis.

12.11% Patogenesis pneumotoraks spontan sampai sekarang belum jelas.ulla merupakan suatu kantong yang dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal. 7ekanisme terjadinya bulla atau bleb belum jelas. banyak pendapat menyatakan terjadinya kerusakan bagian apeks paru berhubungan dengan iskemia atau peningkatan distensi pada alveoli daerah apeks paru akibat tekanan pleura yang lebih negatif. bisa juga berasal dari paru!paru $closed pneumothora1%. 8 . kelainan bentuk tubuh mempunyai kecenderungan terbentuknya bleb atau bulla. &bservasi klinis yang dilakukan pada pasien PSP ternyata angka kejadian lebih banyak dijumpai pada pasien pria yang berbadan tinggi dan kurus. prolaps katub mitral. Pecahnya alveoli berhubungan dengan obstruksi check!valve pada saluran napas kecil sehingga timbul distensi ruang udara dibagian distalnya. . sebagian lagi oleh jaringan paru emfisematous.15) PSP terjadi karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura visceralis. 0pabila dilihat secara patologis dan radiologis pada pneumotoraks spontan sering didapatkan bulla diapeks paru.a pasien pneumotoraks spontan yang parunya direseksi tampak adanya satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk bleb atau bulla.ika udara masuk kedalam rongga pleura. . &bstruksi jalan napas bisa diakibatkan oleh penumpukan mukus dalam bronkioli baik oleh karena infeksi atau bukan infeksi.leb terbentuk dari suatu alveoli yang pecah melalui jaringan interstisial kedalam lapisan fibrosa tipis pleura visceralis yang kemudian berkumpul dalam bentuk kista. . $:. Penelitian secara patologis membuktikan bah.terisi cairan $1 !2 lapisan pleura(1) ml% dan berfungsi sebagai pelumas diantara kedua .elum ada hubungan yang jelas antara aktivitas yang berlebihan dengan pecahnya bleb atau bulla karena pada keadaan tanpa aktivitas $istirahat% juga dapat terjadi pneumotoraks. Pneumotorak S!ontan Pr"mer #PSP)(1. Kelainan intrinsik jaringan konektif seperti pada sindrom marfan. salah satunya udara berasal dari luar rongga dada $open pneumothora1%.

Pada sebagian besar penderita pneumotoraks terjadi penurunan PaO2 dan terjadi peningkatan tekanan alveolus.4. asma.ayi aterm mampu menampung tekanan pleura antara !4 sampai !1 cm<20. Pneumotoraks katamenial $endometriosis pada pleura% adalah bentuk lain dari PSS yang timbulnya berhubungan dengan menstruasi pada .1 . 0rtritis rheumatoid juga dapat menyebabkan pneumotoraks spontan karena terbentuknya nodul rheumatoid pada paru.. complien paru menurun. "arinii%. PEMBAGIAN 0da beberapa jenis pneumotoraks. hipoksemia. karena pada PSS terdapat penyakit paru yang mendasarinya. sesuai dengan klasifikasi sebagai berikut3 $1. Akibat utama dari pneumotoraks bagi tubuh adalah berkurangnya kapasitas vital dan berkurangnya PaO2. hipoventilasi alveolus. penyakit! penyakit paru infiltratif lainnya.anita dan sering berulang. fibrosis kistik. tuberkulosis paru. PSS umumnya lebih serius keadaannya daripada PSP. (1. Pneumotorak S!ontan Sekun$er #PSS%(1. misalnya akibat aspirasi mekonium. umumnya terjadi akibat komplikasi penyakit PP&K $penyakit paru obstruktif kronik%. dan terjadi restriksi pernafasan.11% ) . Penurunan PaO2 disebabkan karena terjadi penurunan ventilasi-perfusi paru yang terkena.'. Penelitian pada 11 pasien bukan perokok yang sembuah dari pneumotoraks spontan. defek pertukaran gas. Apabila tekanan udara melebihi nilai ambang tersebut dapat menimbulkan pecahnya alveoli. $misalnya pneumonia supuratif dan termasuk pneumonia P.5) E.15) PSS terjadi karena pecahnya bleb visceralis atau bulla subpleura dan sering berhubungan dengan penyakit paru yang mendasarinya. Patogenesis PSS multifaktorial. dengan ventilation perfusion scintigraphy ternyata didapatkan gambaran obstruksi saluran napas.

Klasifikasi menurut etiologi : • Pneumotoraks spontan Pneumotoraks spontan (nontrauma) dapat terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura viseral.  : . tetapi biasanya terdapat bleb pada permukaan paru (dibawah pleura visceralis). Pneumotoraks berhubungan dengan peningkatan tekanan intrapulmoner yang meluas sampai ke rongga udara subpleura dan permukaan pleura karena adanya obstruksi jalan nafas.  Pneumotoraks primer Terjadi pada orang yang sebelumnya sehat. Penyakit dasar lain3 #b paru.1. Penyebab lain ialah bula paru yang tidak disadari karena tidak bergejala yang dapat saja pada suatu waktu pecah. dan pada penderita penyakit menahun. alveoli yang besar. pneumonia. asma lanjut. pada penggunaan kortikosteroid yang lama. Timbul akibat ruptur bulla kecil (12 cm) subpleural atau bleb yang pecah yang kemudian membentuk lubang terutama di bagian puncak paru. kista paru atau bulla. Pneumotoraks sekunder Sebagai komplikasi penyakit!penyakit paru yang mendasarinya. Ini terjadi misalnya pada penderita infeksi paru dengan batukbatuk keras. #ersering pada pasien bronkitis dan emfisema yang mengalami ruptur emfisema subpleura atau bulla. tidak diketahui sebabnya. sementara pada suatu saat terjadi peninggian tekanan dijalan napas oleh suatu sebab sehingga alveolus dan pleura yang menutupnya pecah. abses paru atau "a paru.

(11) • Pneumotoraks traumatik 6 . "auses &f Secondary Spontaneous pneumothora1.#able 2.

Pneumotoraks artifisial.  #rauma akibat dari 3     • • • • • • >N0 $fine needle aspiration% #ransbrochial biopsy .0. 7enurut letak pneumotoraks 3 Pneumotoraks lateral Pneumotoraks mediastinal Pneumotoraks basal Pneumotoraks bilateral /. 2. yaitu sengaja dibuat sebagai suatu tindakan atau kepentingan 3   =ntuk tujuan diagnostik. Pneumotoraks traumatik $tidak disengaja%  Pada kecelakaan. Pneumotoraks terbuka #erdapat hubungan antara rongga pleura dengan dunia luar atau dengan bronkus.iopsi pleura Sebagai akibat tindakan 3 "+P. dan terdapat trauma dada. =ntuk tujuan pengobatan $collaps therapy% .. 7enurut kejadian pneumotoraks 3 • • • Pneumotoraks akut Pneumotoraks kronik $persisten% Pneumotoraks kambuh $recurrens% '. 7enurut bentuk dan keadaan fistulanya 3 a. 7enurut tingkatan kollaps paru yang terjadi 3 Pneumotoraks totalis $1 5% Pneumotoraks parsial $paru yang kollaps berapa 5% derajat ringan 3 kurang dari 2 5 derajat sedang 3 2 !' 5 derajat berat 3 lebih dari ' 5 4. =dara masih leluasa masuk rongga pleura saat 1 .

(15) 11 .esarnya tekanan dalam rongga pleura 3    -apat lebih besar tekanan atmosfer -apat lebih kecil tekanan atmosfer Sama dengan tekanan atmosfer . sehingga tekanan intrapleura sama dengan tekanan barometrik $tekanan atmosfer%. Keadaan ini dapat mengakibatkan fungsi pernafasan sangat terganggu yang disebut c. maka tiap kali menarik nafas sebagian udara yang masuk kedalam rongga pleura tidak dapat keluar lagi. >istula yang menimbulkan pneumotoraks sudah menutup. b. Terjadi peningkatan progresif tekanan intrapleural yang menimbulkan kolaps paru yang progresif dan diikuti pendorongan mediastinal dan kompresi paru kontralateral.inspirasi dan keluar saat ekspirasi. Hal ini lebih berat dan cepat terjadi pada pneumotoraks sekunder yang disertai penyakit paru lain. dan disebut ”tension pneumothorax”. Pneumotoraks ventil $valvular% tension pneumothorax yang harus akan berakibat fatal. . Pneumotoraks tertutup -alam hal ini sudah tidak ada lagi hubungan antara rongga pleura dengan dunia luar atau bronkus. (15) segera diatasi. artinya udara yang masuk kedalam rongga pleura saat inspirasi tidak dapat keluar lagi saat ekspirasi.ila udara berasal dari paru melalui suatu robekan yang berupa katup $ventil%. sehingga jumlah udara dan tekanannya dalam rongga pleura semakin besar. kalau tidak -i sini fistulanya bersifat ventil. ?ubang pada pleura viseralis tetap terbuka. Pada pneumotoraks berat terjadi penurunan ventilasi dan AV shunt diikuti hipoksemi. kejadian ini bila lama akan menyebabkan semakin banyak udara terkumpul dalam rongga pleura sehingga kantong udara pleura mendesak mediastinum dan paru yang sehat $herniasi%.

.aktu tidur. Keluhan Penderita $mungkin% mengeluh berupa rasa nyeri dada.4. @ariasi pneumotoraks lainnya 3 Aaitu pneumohidrotoraks 3 pneumotoraks yang disertai adanya timbunan cairan dalam rongga pleura yang berisi udara.atuk!batuk hebat. Namun. Pada pneumotoraks ventil 3 keluhan sesak nafas yang makin lama makin hebat.atuk!batuk. kadang!kadang pneumotorak dapat terjadi pada . . Pada sebagian penderita kadang!kadang ditemukan faktor pencetus berupa batuk. F. atau latihan jasmani yang berat. sehingga cairan dan udara berada bersama dalam rongga pleura.ersin!bersin hebat. suatu nyeri pleura 3 • • • • • • -atang mendadak. 12 . 0ktivitas berat. *ejala ini sering dikira suatu serangan angina pektoris. +asa sakit dijalarkan kebahu atau lengan pada sisi yang terkena. berupa 3    .8. -apat pula keluhan timbul didahului oleh faktor!faktor pencetus.'. Sesak nafas.14% 1. sering disertai shock. GAMBARAN KLINIS Pada anak besar sering didapatkan rasa nyeri yang sekonyong!konyong disisi torak yang terkena. Pada bayi baru lahir kadang!kadang ditemukan pneumotoraks akibat teknik resusitasi yang kurang baik. yang kemudian disusul oleh dispnu. $2% *ambaran klinis yang terdapat pada pneumotoraks meliputi 3 $1. bersin.

• #ampak penderita batuk!batuk.ah dan sonor(hipersonor di bagian atas. dengan batas daerah perkusi sonor(hipersonor dengan daerah perkusi pekak. • 2ktus cordis bergeser kedaerah yang sehat. • Pergerakan dada daerah yang terkena relatif berkurang. • @okal fremitus melemah sampai hilang. erkusi : • Pada daerah yang terkena suara perkusi hypersonor. maka ditemui suara perkusi pekak dibagian ba. berupa garis mendatar. • 0pabila terdapat pneumohidrotoraks $karena ada udara dan cairan bersama dalam suatu rongga%. • 2ktus cordis teraba dan bergeser letaknya kearah bagian yang sehat. 1/ . • Kadang!kadang penderita tampak kesakitan hebat $tanda permulaan%. • #rakea mengalami deviasi kearah bagian yang sehat.• Kadang!kadang pada pneumotoraks spontan tidak disertai adanya keluhan $pneumotoraks parsial% dan biasanya pneumotoraks ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan kesehatan umum $general check up% 2. • <emitoraks yang terkena tampak mencembung dan sela iga melebar. Auskultasi : • -ijumpai suara nafas melemah(menghilang pada daerah yang terkena. atau mungkin tympani pada pneumotoraks ventil. Inspeksi : • 7ungkin penderita tampak sesak nafas. atau tampak lemah. alpasi : • -ada daerah yang terkena sela iga melebar. sianosis. • -ijumpai bronkofoni yang melemah(menghilang pada daerah yang terkena. Kelainan fisik.

 Selain itu gambaran radiologik dapat berupa bayangan udara dalam rongga pleura memberikan bayangan radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru $avascular pattern% dengan batas paru berupa garis radioopak tipis berasal dari pleura visceralis.ila fistulanya masih terbuka dapat terdengar B%ater %histle !ur!ur#. kista paru. • . Selain itu sela iga menjadi lebih lebar.  *ambaran paru yang kollaps ke arah hilus dengan radiolusen ke sebelah perifer. • . akan menekan jaringan paru ke arah hilus atau paru menjadi kuncup(kollaps didaerah hilus dan mendorong mediastinum kearah kontralateral. 4. .• Pada akhir inspirasi sering dijumpai suara B !etalli" tinkling sound#. Singkirkan kemungkinan bulla yang besar. kaverne yang besar.ika pneumotoraks luas. •  #erdapat defek 3 +estriksi pernafasan. Kelainan radiologik. • Suara nafas dapat berupa suara a!$orik. >aal paru. merupakan penentu diagnostik bila dibuat dengan baik. $bila dada penderita dikocok%. *ambaran radiologi dari pneumotoraks 3  *aris atau gambaran pleura visceralis tampak dimedia terhadap pleura parietalis.ila terdapat pneumohidrotoraks akan ditemukan fenomena #hippo"rati" su""ution#. emfisema paru. Paru $akan% mengalami retraksi ke arah medial 14 . /.  $kollaps%. *ambaran ini akan membesar pada posisi ekspirasi.$4% *ambaran radiologik $rontgen foto toraks%.

2. Pemeriksaan "omputed #omography $"#!scan% mungkin diperlukan apabila dengan pemeriksaan foto dada diagnosis belum dapat ditegakkan. akan terjadi3 1.a gagal nafas yang berat $P&2 C ' mm<g dan P"&2 D ' mm<g. Pada pasien PP&K lebih mudah terjadi pneumotoraks spontan. $'%   "omplience paru menurun. perfusi paru yang terkena menurun. 45 dengan P&2 C 4'mm<g. meter maka tentunya akan ada pula kemunduran peak flo.ila dilakuan pemeriksaan faal paru dengan spirometer akan dapat dilihat adanya suatu gangguan restriksi dengan berkurangnya kapasitas vital yang lebih dari 2 5 dari yang diprediksi. Pada sebuah penelitian didapatkan 1)5 dengan P&2 C '' mm<g. Penelitian lain menyebutkan bah. makin parah keadaan penderita tentunya kemunduran ini akan semakin besar pula.. Pemeriksaan Penunjang$1. 185 dengan P"&2 D ' mm<g dan 45 dengan P"&2 D 8 mm<g. '. -efek pertukaran gas. maka ventilasi paru kontralateral terganggu sehingga bisa menimbulkan Bse&ere respiratory dystress#.ila diperiksa dengan peak flo. Pneumotoraks paru kiri sering menimbulkan perubahan aksis F+S dan gelombang # prekordial pada rekaman elektrokardiografi $EK*% dan dapat ditafsirkan sebagai infark miokard akut $270%. 1' .11% 0nalisis gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. bila pneumotoraks $paru kollaps lebih dari ' 5%.2 /%. meter. Pada fase akut pneumotoraks. -alam sebuah penelitian '1 dari 1)1 pasien PP&K $/ 5% dengan >E@1 C 1.:. atau disertai dengan syok% terdapat pada 185 pasien dan secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 1 5. bila tekanan intrapleura lebih atau sama dengan satu atmosfer. • hipoksemia. . liter dan //5 dengan >E@1(>@" C 4 5 prediksi $?ight. Pada pneumotoraks ventil.

tetapi memiliki sensitifitas yang lebih besar dibandingkan pemeriksaan "#!scan. 2 /% *ambar /. -erajat 22 3 pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotoraks $125% -erajat 222 3 pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla C 2 cm $/15% -erajat 2@ 3 pneumotaraks dengan banyak bulla yang besar. 7enurut s. "hest G!ray of ?eft!sided #ension Pneumothora1$:% 18 . Pemeriksaan endoskopi $torakoskopi% merupakan pemeriksaan invasif. diameter D 2 cm $1)5%.ierenga dan vanderschueren. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer atau sekunder. berdasarkan analisa dari 128 kasus pada 166 . hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu3 -erajat 2 3 pneumotoraks dengan gambaran paru yang mendekanormal $4 5% . $?oddenkemper.Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan emfisema bullosa dengan pneumotoraks. Sensitivitas pemeriksaan "#!scan untuk mendiagnosis emfisema subpleura yang bisa menimbulkan pneumotaks spontan primer antara : !6 5.

?eft!sided pneumothora1 $on the right side of the image% on "# scan of the chest. 0 chest tube is in place!!side of chest.hite%.*ambar 4. #he heart can be seen in the centre.$:% 1) . the lumen $black% can be seen adjacent to the pleural cavity $black% and ribs $.

G.

DIAGNOSIS. #&'('&)% Pneumotoraks sering ditemukan secara kebetulan pada check up kesehatan, sedang penderita tidak ada keluhan. -iagnosis ditegakkan atas dasar 3 1. 0namnesis. • • +i.ayat trauma. +i.ayat penyakit paru. Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura lain yang mendasari pneumotoraks, dan menyingkirkan adanya penyakit jantung. • Keluhan 3   +asa nyeri dada $pada a.al penyakit%. Sesak nafas $pada pneumotoraks ventil, sesaknya makin lama makin berat%, disertai nyeri dada yang terkadang dirasakan menjalar ke bahu.  • ,atuk!batuk, dan terkadang disertai hemoptisis.

+i.ayat faktor pencetus sebelumnya 3  ,atuk!batuk hebat. 1:

 

,ersin!bersin hebat. 0ktivitas(angkat berat.

2. Pemeriksaan fisik. • • Keadaan umum 3 sesak nafas, sianosis, lemah, batuk!batuk, gelisah, atau kesakitan hebat. #anda vital 3  ++ meningkat.  #akikardi.  <ipotensi, syok $gangguan hemodinamik pada pneumotoraks ventil%. • 0bnormalitas pada pemeriksaan dada 3 -ada daerah yang terkena lebih mencembung dibanding yang sehat, dengan pergerakan dada yang relatif berkurang. -aerah yang terkena sela iga melebar, vokal fremitus melemah sampai hilang. #rakea deviasi kearah bagian yang sehat dan iktus cordis bergeser kearah bagian dada yang sehat. Suara perkusi hipersonor atau timpani pada daerah yang terkena. 0uskultasi pada daerah yang terkena suara nafas melemah atau menghilang. 0danya pneumotoraks disertai timbunanan cairan dalam rongga pleura dapat dibuktikan secara fisik dan adanya nomena su""ution hippo"rati". (15)

/. Pemeriksaan penunjang. • +ontgen foto toraks P0.$1,1'% ,ila ada kecurigaan komplikasi emfisema mediastinalis, perlu dilakukan +ontgen foto toraks lateral. 0pabila dari gambaran

16

rontgen foto toraks tampak gambaran pneumotoraks, harus ditentukan berapa persentase kollaps paru. "ara menentukan ukuran $persentase% pneumotoraks 3 @olume paru dan hemitoraks dihitung sebagai diameter kubus. ;umlah $isi% paru yang kollaps ditentukan dengan rata!rata diameter kubus paru dan toraks sebagai nilai perbandingan $rasio%. 7isalnya 3 diameter kubus rata!rata hemitoraks 1 cm dan diameter kubus rata! rata paru yang kollaps : cm, maka rasio diameter kubus adalah : /(1 H '12(1. • • • , sehingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya ' 5. "# scanning dada, =S* $tidak rutin%. 0nalisa gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. EK* 3 pneumotoraks primer paru kiri sering menimbulkan perubahan aksis F+S dan gelombang # prekordial, dan dapat ditafsirkan sebagai infark miokard akut $270%. H. DIAGNOSIS BANDING -iagnosis banding pneumotoraks 3 $1,',:,1'% • • • • • • • • I. Emfisema paru. Kavitas paru besar. ,ulla besar. Kista paru ( kista bronkogenik. 0bses paru. Nyeri pleuritik. <ematotoraks. 0cute myocardial infarction
/

KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi akibat pneumotoraks3 $1,4,'% • Pneumotoraks tension dengan gejala dispnu yang makin berat, sianosis, gelisah. Pada pemeriksaan foto rontgen tampak medistinum dan jantung 2

udara ditekan masuk ke jaringan lunak melalui luka dan naik ke . • <emopneumotoraks. diafragma sisi yang terkena rendah. renjatan dan lain! lain. 0telektasis $paru yang kollaps tidak mau mengembang%. >istel bronkopleural. 2nfeksi akan dapat berupa empiema. • Pembentukan eksudat $infeksi sekunder% 3 pleuritis.atuk perlu dicegah $misalnya dengan kodein% dan sedapat! dapatnya faktor etiologi dihilangkan. Namun bila didapatkan pneumotoraks tension segera dilakukan pungsi rongga pleura yang 21 . ?eher dan . mediastinitis. #imbulnya infeksi sekunder pada pungsi toraks darurat maupun sebagai akibat pemasangan IS. 0nak dengan pneumotoraks spontanea diobati secara konservatif. • Emfisema kutis dan mediastinal. Pneumomediastinum. Empiema $pyopneumotoraks%. • • • • • • J.at dirumah sakit.terdorong kesisi yang sehat. Pada perabaan terdapat krepitasi yang mungkin meluas kejaringan subkutis toraks.ajah membengkak seperti pada udem hebat. Kegagalan pernafasan. disertai pula gejala akibat kehilangan darah seperti anemia. Karena tekanan tinggi dirongga pleura. suatu abses paru. -i samping gejala dispnu dan sianosis. Penderita diberi obat sedatif untuk mengurangi rasa nyeri dan untuk menenangkan $morfin atau petidin%. +ecurrent pneumothora1 PENATALAKSANAAN Pada dasarnya semua penderita pneumotaraks harus dira. . dan lain!lain. mengingat setiap saat dapat timbul komplikasi.sangat ditakutkan. sela iga tampak melebar. karena pada umumnya resorpsi udara dan pengembangan kembali jaringan paru berjalan cepat. dan lain!lain. mediastinitis. pleuritis.ajah.

ater sealed drainageB.'% *ambar '.i sehingga terjadi perlekatan antara pleura visceralis dan parietalis. dengan jarum dan kemudian dilakukan B.bersangkutan.4. $1/% *ambar 8. $1. $1/% 22 . Pada pneumotoraks yang terjadi berulang!ulang dapat diberikan suntikan larutan glukosa ' 5 kedalam rongga pleura untuk menimbulkan pleuritis secara kimia. Secondary Spontaneous Pneumothora1 Summary 7anagement 0lgorithm. Primary Spontaneous Pneumothora1 Summary 7anagement 0lgorithm.

:5. Pada hasil penelitian tersebut akan disusun dalam bentuk tabel dan laporan operasi. =ntuk mengidentifikasi faktor resiko operasi pembedahan pada pneumotoraks spontan. <asilnya @ideo!assisted thoracoscopic surgery $@0#S%. Pada penelitian tersebut diamati tentang factor resiko selama '4 bulan. ?und =niversity <ospital mengadakan penelitian pada bulan .anuari 1668 dan -esember 2 /. 0ngka kematian $C/ hari% sebesar . Penelitian tersebut menggunakan metode retrospektif pada 24 pasien pneumotoraks spontan. Pada operasi @0#S sebesar 5%. $ tapi jika operasi dengan 2/ . $14% anterolateral thoracotomy terdapat 8 kasus $2.@ideo!assisted thoracoscopic surgery $@0#S% dapat digunakan untuk melihat rongga pleura pada reseksi bulla dan pleurodesis $table /%. $11%. Kompikasi yang dapat ditumbulkan karena @ideo!assisted thoracoscopic surgery lebih besar terjadi pada pasien secondary pneumothora1 disbanding dengan pasien primary pneumothora1. digunakan pada 6/5 pasien pada operasi bullectomi dengan atau tanpa pleurodesis( pleurectomi./5%.

#indakan darurat yang perlu dilakukan ialah. Kemudian dipasang penyalir sekat air. #ecniJues =sed -uring @ideo!0ssisted #horacoscopic Surgery.%. pembebasan jalan napas $0%. Selanjutnya harus dilakukan pemeriksaan +ontgen toraks pada sikap penderita duduk dengan arah sinar mendatar agar permukaan cairan. Pneumotoraks desak harus dipungsi sesegera mungkin. =dara harus keluar sehingga mediastinum kembali ke tempatnya. #&'('&-% ?uka toraks harus ditutup dengan pembalut untuk menghentikan kebocoran udara. $11% Penan**u+an*an trauma torak . jika ada. . tampak. Sebaiknya dipakai kasa besar steril yang diolesi vaselin steril. pemberian napas buatan dan ventilasi paru $.ila keadaan umum tidak 24 . Penyalir dipasang dekat puncak rongga dada.#able /. dan pemantauan aktivitas jantung dan peredaran darah $"%.

terdiri atas 3 mengembang lakukan tindakan IS. dsb. Semua bentuk pneumotoraks pada prinsipnya harus dira. Sesudah konservatif 2 minggu paru tidak Konservatif. Penderita yang tidak disertai sesak nafas. a. #unggu 1!' hari. dsb. Konservatif selama maksimal 2 minggu.ed rest. 0ntibiotik diberikan jika ada luka tembus.  • • -erajat sedang. &2 $ pada pneumotoraks disertai sesak nafas harus segera diberikan &2 %. terutama pada b. 1.asan terhadap terjadinya keadaan bahaya $1!' hari%. b. -erajat ringan $kollaps paru kurang dari 2 2. lebih!lebih yang makin hebat. -iet. #. Pengobatan.memungkinkan penderita duduk. • • dipulangkan. untuk penga.ara #-'('0'1'&2'&&'&)% " temat" !enan*anan !neumotorak e/a*a" /er"kut .atan.at. kista paru. c. komplikasi pneumotoraks.$saja% tanpa suction. bila keadaan baik Penanganan terhadap pneumotoraksnya. . a. 2ndikasi pera. Pengobatan suportif. paru.  5%. Pengobatan terhadap penyakit paru yang mendasari 3 asma bronkial. 2' . 1. Se. Sesak nafas. Pada pneumotoraks akut. • • • kasus emergency 3 pneumotoraks ventil. a. ia dibaringkan pada sisi kiri atau kanan.

Pada pneumotoraks rekurens. 2. Paru tidak mengembang $lebih dari 2 minggu% dilakukan IS. 28 . Pertimbangkan tindakan pleurodesis oleh bagian bedah. -ibantu &2 aliran tinggi. • Segera berikan &2. /. 0telektasis paru yang semula kollaps.   • • • • ?akukan atau pasang IS-. ?arutan glukosa hipertonik.ila kollaps paru lebih dari 2 5 . -arah penderita sedikit. b. #alk ( talcum venetum steril.6 5. ?akukan pleurodesis dengan bahan 3 #etrasiklin ' mg dilarutkan dalam ' ml Na"l .alaupun tanpa sesak nafas harus dilakukan IS-.dan continuous suction.sederhana atau betul!betul ISdengan continuous suction.  • • • Pada pneumotoraks ventil. lebih baik dengan continuous suction. Paru tidak mengembang ini penyebabnya 3 • • • 7ungkin ada penebalan pleura. Segera pasang IS. Segera pasang kontraventil ( IS. Penderita disertai sesak nafas.sederhana dan segera konsulkan kebagian bedah. .  Pada pneumotoraks terbuka $mungkin lubang fistula lebar%. Pada pneumotoraks kronik atau persisten.dengan continuous suction. • Segera pasang IS. ?ubang atau fistula besar.

pleurodesis dilakukan oleh bagian bedah dengan membuat skarifikasi permukaan pleura $parietalis dan visceralis yang berhadapan% untuk dapat melekat. t kista atau bula yang terlampau besar. #indakan bedah hanya dilakukan bila 3 $2. *ambar. . perlu tindakan operatif. . toraks disebabkan trauma tembus. hemopneumotoraks3 pembedahan. Penanganan terhadap komplikasinya. 2nfeksi sekunder 3 menggunakan antibiotik. '.ila dalam / bulan dengan pengobatan &0# paru tidak mau mengembang. toraks spontanea terjadi berulang kali. d. *angguan hemodinamik. 8.ila cara diatas belum berhasil. +ee1pansion pulmonary edema. /. agar tidak terjadi edema paru pada paru yang mengembang dengan cepat tadi. 2. Pembuatan 0lat >iksasi IS.7ini. 4. 2.12. pada pneumotoraks ventil segera membuat tindakan kontraventil. PROGNOSIS Pneumo #erdapa Pneumo "ara 2) . /. paru aktif. Emfisema kutis ( mediastinal 3 mengeluarkan udara atau gas dengan membuat tusukan jarum dikulit bagian tubuh tertinggi. Pneumotoraks timbul penimbunan cairan dalam rongga pleura $pneumohidrotoraks% perlu pungsi percobaan untuk mengeluarkan seluruh cairan agar paru dapat berkembang lagi. $1 % >istula bronkopleura dengan #. 4.). $6% K. selama itu dipasang IS-. Pengeluaran udara dari rongga pleura jangan dihisap terlalu kuat. konservatif tidak berhasil mengembangkan paru kembali.14% 1.

$6% K.7ini dan >iksasinya. juga bila terapi terhadap penyakit dasarnya$#.  #imbul cairan $hidropneumotoraks%. apakah 3  Paru sudah mengembang 3 sempurna atau sebagian. kesembuhan yang dicapai selalu sempurna.% tidak sempurna. EDUKASI DAN PENCEGAHAN 2: . kemudian dilakukan evaluasi kesembuahan. lakukan pungsi. terkecuali bila penderita dikemudia hari menjadi seorang perokok. dan kemungkinan kambuh kecil sekali. .  Paru tidak mengembang atau bertambah kollapsnya. • Evaluasi IS-. maka pada keadaan *ambar :.ika pada penderita terdapat emfisema paru dengantekanan udara intrapulmonal yang tinggi.-engan terapi yang tepat.asi keadaan umum penderita ( kelainan fisik dada. -iteliti apakah ada fistula bronkopleura. • Kontrol rntgen foto toraks serial. L. terdiri dari 3 $'% • 0. apakah 3   =dara masih keluar atau tidak. E3ALUASI Setelah dilakukan penanganan pada pneumotoraks. Pemasangan IS.

<indari faktor pencetus pada penderita dengan kelainan paru. umumnya tidak dijumpai komplikasi. bahkan bila ada penyakit paru.Pasien diberi tau cara pencegahan agar pneumotoraks tidak menjadi rekurens. Setelah pneumotoraks spontan primer. tingkat rekurensi meningkat diatas ' 5 dan oleh karenanya penderita disarankan untuk menjalani pleurodesis.(6) Kekambuhan jarang terjadi pada pasien!pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. Pasien!pasien yang penatalaksanaannya cukup baik. Sebanyak /' dari )) terdapat udara dalam rongga yang bersifat patologis $pneumomediastinum. Pencegahan menggunakan 3 • • Pleurodesis kimia. and subcutaneous emphysema% atau yana mengalami air leaks meninggal $4'. / 5 pasien mengalami episode kedua dalam . dapat dilakukan dengan 26 .'59 6' 5 menunjukan interval /4.ika pneumotoraks cepat ditangani dan cepat mendapat pengobatan. pulmonary interstitial edema. dan 2'/ dari 84: pasien pneumotorak rekuren. pneumo pericardium.aktu ' tahun.8%. PROGNOSIS -engan drainase adekuat. Setelah episode kedua. 2. dengan menggunakan larutan tetrasiklin atau bedak talk. /.8%. Setelah pleurodesis jarang terjadi rekurensi.11% 1.4!'8. prognosisnya baik. -ilakukan pula ligasi atau reseksi bullae atau bleb. N. denagan cara 3 $'. dan 1 5 pada paru kontralateral. hampir selalu bisa terjadi resolusi. $)% 0ngka kematian yang terjadi selama / pasien yang hari mencapai 4 5 $6'5 angka kematiannya berada pada interval /8.$'% .4!4/. <indari merokok agar tidak timbul PP&7 $faktor resiko timbulnya pneumotoraks spontan sekunder%. Pleurektomi parietal. 0ngka kekambuahan pada pneumotoraks spontan mencapai / 5 terjadi pada paru yang sama.

0ccording to the Presence or 0bsence of 0ir ?eaks. 59 6'5 berada pada interval /'.8! 4/. $12% / .2!'6. /2. ./59 6'5 berada pada interval /'. $figure.2: yang didapat dari chi!sJuare test%. #he vertical bars denote 6' percent confidence intervals. $1 % F"*ure 1. %. orang de./! 42.ith the 0cute +espiratory -istress Syndrome. #here . $1 % Seseorang yang mengalami pneumotoraks mempunyai resiko terjadinya rekurrensi. 7ortality +ate at / -ays among )2' Patients . sehingga didapatkan PH .ere no significant differences among the 84: patients . dan 28' dari 8)' pasien tanpa pneumotoraks meninggal sebanyak $/6.ith any air leaks./'.agaimanapun .ith pneumothora1.:%. and the ' patients . 59 6'5 berada pada interval. dibandingkan pada anak!anak $/)5!8 5%.tanpa air leaks meninggal sebanyak $/6. the )) patients . .:9 didapatkan PH .asa yang mengalami spontaneous pneumotoraks mempunyai angka rekurrensi lebih kecil $/ 5%.ith no air leaks. Sebanyak // dari ' pasien dengan pneumotoraks meninggal $48.

-itinjau dari permukaan yang bersinggungan dengannya.$22. DEFINISI Efusi pleura adalah akumulasi cairan berlebihan di dalam rongga pleura yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura sehingga menyebabkan berkumpulnya cairan dengan jumlah yang abnormal di rongga pleura. >aktor yang mendukung kontak antarmembran adalah3 $1% tekanan atmosfer di luar dinding dada dan $2% tekanan atmosfer di dalam alveolus $yang terhubung dengan dunia luar melalui saluran napas%. sehingga dibutuhkan suatu kemampuan yang dinamis dari rongga pleura untuk saling bergeser secara halus dan lancar. Pleura visceral dan parietal saling bersinggungan setiap kali manuver pernapasan dilakukan. sehingga iritasi terhadap membran ini dapat mengakibatkan rasa alih yang /1 . ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA Pleura terbentuk dari dua membran serosa. Sementara itu faktor yang mendukung terjadi pemisahan antarmembran adalah3 $1% elastisitas dinding toraks serta $2% elastisitas paru.24% #erdapat faktor!faktor yang memengaruhi terjadinya kontak antarmembran maupun yang mendukung pemisahan antarmembran. $1).$24% Pleura parietal memiliki persarafan. pleura visceral terbagi menjadi empat bagian. dan servikal.EFUSI PLEURA A. mediastinal. diafragama.2 % . yang secara anatomis disebut sebagai refleksi pleura $16. Pada hakikatnya kedua lapis membran ini saling bersambungan di dekat hilus. yakni bagian kostal. yakni pleura visceral yang melapisi paru serta pleura parietal yang melapisi dinding toraks bagian dalam.1:% B.

interkostalis% serta nyeri alih daerah bahu $melalui n. -rainase cairan pleura juga ke arah pleura parietal melalui saluran limfatik yang mampu mendrainase cairan sebanyak . yang artinya peningkatan produksi cairan hingga 2 kali baru akan menyebabkan kegagalan aliran balik yang menimbulkan penimbunan cairan pleura di rongga pleura sehingga muncul efusi pleura.timbul di regio dinding torako!abdominal $melalui n.22./ ml kg!1 dengan kandungan protein yang juga rendah $sekitar 1 g dl!1%. yang terisi oleh sedikit cairan yakni cairan pleura. *ambar 1 K 0natomi Pleura Pada Paru Normal $Kanan% dan Paru yang Kolaps $Kiri% 0ntara kedua lapis membran serosa pleura terdapat rongga potensial. 1 ml kg!1 jam!1. frenikus%. Secara umum. -engan demikian rongga pleura memiliki faktor keamanan 2 .24% /2 .2 ml kg!1 jam!1. kapiler di pleura parietal menghasilkan cairan ke dalam rongga pleura sebanyak .$21. +ongga pleura mengandung cairan kira!kira sebanyak .

$2/% Sama seperti proses transudasi cairan pada kapiler. yakni mikrosirkulasi sistemik parietal. <ukum ini secara matematis dinyatakan sebagai berikut $24%3 . sedangkan terdapat stomata cm!2 di daerah diafragma. dan mikrosirkulasi visceral. serta mesotel parietal dan visceral. intestisium paru.*ambar 2 K -esain 7orfofungsional +ongga Pleura $s. Sebagai contoh terdapat 1 :. berlaku pula hukum Starling untuk menggambarkan aliran transudasi $. rongga pleura.v% antara dua kompartmen. #erdapat saluran limfatik yang selain menampung kelebihan dari interstisial juga menampung keleibhan dari rongga pleura $terdapat bukaan dari saluran limfatik pleura parietal ke rongga pleura yang disebut sebagai stomata limfatik. Kepdatan stomata limfatik tergantung dari regio anatomis pleura parietal itu sendiri. =kuran stomata juga bervariasi dengan rerata 1 µm $variasi antara 1 K 4 µm%.c 3 kapiler sistemik9 p.c 3 kapiler pulmoner% *ambar 2 adalah bentuk kompartmen pleuropulmoner yang tersimplifikasi. stomata cm!2 di pleura parietal interkostal. ruang interstisial parietal. 7embran yang memisahkan adalah kapiler endotelium. #erdapat lima kompartmen.v H Kf L$P<1 K P<2% ! σ $π1 ! π2%M // .

sebaliknya σH Nat terlarut dapat berlangsung secara bebas%./%.$22% Nilai σ antara intersitisium parietal dengan rongga pleura relatif kecil $σH .Kf merupakan koefisien filtrasi $yang tergantung kepada ukuran pori membran pemisah antara dua kompartmen%. <ipotesis ini terlalu sederhana karena mengabaikan keberadan interstisial dan limfatik pleura9 sedangkan $b% merupakan teori yang saat ini diterima berdasarkan percobaan terhadap kelinci. P< dan π berturut!turut adalah tekanan hidrostatik dan koloidosmotik. sehingga pergerakan protein /4 . menggambarkan seluruh Nat terlarut lebih kecil ukurannya dari pori yang mengakibatkan aliran *ambar / K *ambar $a% merupakan hipotesis Neggard $162)% yang menggambarkan hipotesis tentang pembentukan serta drainase cairan pleura. serta σ merupakan koefisien refleksi $σH1 menggambarkan radius dari Nat terlarut lebih besar dari pori sehingga Nat terlarut tak akan mampu mele.ati pori. >iltrasi cairan pleura terjadi di plura parietal $bagian mikrokapiler sistemik% ke rongga interstitium ekstrapleura. *radien tekanan yang kecil mendorong cairan ini ke rongga pleura.

$24. $24% /' pembuluh getah bening . cairan pleura sebanyak 1 !2 ml dengan kadar protein rendah $1!2 gr(dl%.' g dl!1%. jumlah sel 1' !4' mikroliter dengan predominan monosit. #ransudat adalah akumulasi cairan akibat transudasi plasma yang biasanya disebabkan oleh proses noninflamasi dan terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik pada sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan osmotic koloid plasma. sehingga permeabilitas terhadap air dan Nat terlarutnya relatif rendah.terhambat dan akibatnya kandungan protein cairan pleura relatif rendah $1 g dl!1% dibandingkan dengan interstisium parietal $2. Sedangkan eksudat adalah akumulasi cairan yang disebabkan oleh proses inflamasi sehingga permeabilitas kapiler meningkat atau terjadi gangguan aliran limfatik sehingga pengaliran cairan pleura menuju terhambat. PATOFISIOLOGI -alam keadaan normal. $24% -asar terjadinya efusi pleura adalah keadaan!keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik pembuluh darah. $24% "airan pleura abnormal dibedakan atas transudat dan eksudat. Saluran limfatik pleura parietal dapat menghasilkan tekanan subatmosferik !1 cm<2&. penurunan tekanan onkotik koloid. peningkatan tekanan negative rongga pleura. gangguan drainage limphatik di pleura visceralis. $24% "airan dihasilkan oleh pleura parietalis dan cairan tersebut akan berpindah sesuai dengan perubahan tekanan pada pembuluh darah dan cairan interstitial. . C. sehingga pada sebagian besar keadaan rongga pleura dan interstisium pulmoner merupakan dua rongga yang secara fungsional terpisah dan tidak saling berhubungan. peningkatan permeabilitas kapiler serta ruptur langsung pembuluh darah atau pembuluh getah bening. &leh karena itu perlu diperhatikan apakah cairan dalam rongga pleura itu eksudat dan transudat. p< dan kadar glukosa sama dengan kadar dalam darah.2'% Sementara itu drainase cairan pleura sebagian besar tidak melalui pleura visceral $sebagaimana yang dihipotesiskan oleh Neggard%.umlah cairan di di dalam rongga pleura dapat meningkat dengan adanya kelebihan pembentukan atau terjadinya penurunan perpindahan cairan. Pada manusia pleura visceral lebih tebal dibandingkan pleura parietal.

yang bertambah berat pada pergerakan nafas atau bila penderita batuk.intercostalis sisi yang sakit.D. Pada palpasi. sehingga penderita menahan nafas dan batuknya. bising ketok tidak lagi sonor namun agak timpani karena jaringan paru di tempat ini didorong oleh cairan dan ketegangannya berkurang karena terjadi atelektasis karena komponen yang banyak ini juga dapat mendesak jaringan!jaringan di sekitarnya misalnya 3 jantung dan mediastinum. Pada auskultasi suara nafas menurun sampai hilang terdengar. Proksimal dan garis Ellis -omoiseau. batas tersebut disebut garis Ellis -omoiseau. $21% Nyeri pleuritik akan hilang atau berkurang bila efusi bertambah. #anda dan gejala efusi pleura $2'%3 /8 . bentuk hemithora1 yang sakit lebih cembung dan pergerakannya lebih terlambat. sedangkan segitiga lainnya redup pada perkusi dan diberi nama segitiga *roccorauchtless. Penderita juga dapat datang dengan keluhan sesak nafas atau ditambah dengan keluhan khusus sesuai panyakit dasarnya $trauma. MANIFESTASI KLINIS 0. 0namnesis Pada anamnesis didapatkan keluhan nyeri pleuritik pada akhir inspirasi. Keredupan ini disebabkan oleh mediastinum yang terdorong oleh cairan.. . Pemeriksaan >isik Pada pernafasan tampak pernafasan dangkal dan cepat. nyeri terasa di daerah a1illa dan menjalar sepanjang n. keganasan. konveks ke atas dengan puncaknya di garis aksiler. degenerasi%.ila cairan cukup banyak $8 cc% batas pro1imal keredupan. DIAGNOSIS -iagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis teliti dan pemeriksaan fisis yang baik. pada perkusi suara dinding thora1 dull atau sonor memendek. infeksi. *aris ini melintasi tulang punggung dan membentuk dua segitiga yang pro1imal memberi bising ketok timpani dan disebut segitiga *arland. vokal fremitus melemah. $21.2'% E. egofoni pada daerah atelektasisi di atas efusi. $21% .

ah% dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi /) . sering terdapat pada daerah ba. Perkusi meredup di atas efusi pleura Egofoni di atas paru!paru yang tertekan dekat efusi Suara nafas berkurang di atas efusi pleura >remitus vokal dan raba berkurang >oto dada P0 dan lateral dapat membantu diagnosis. Ront*en T4orak Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva. Perlu pemeriksaan foto dada dengan posisis lateral dekubitus.ah paru yang berbatasan dengan permukaan atas diafragma. $2'. ini cenderung menunjukkan efusi subpulmonik. . dengan permukaan lateral lebih tinggi daripada bagian medial.2'% "airan dalam pleura dapat juga tidak membentuk kurva.ila permukaannya horiNontal dari lateral ke medial.28% "airan dalam pleura kadang!kadang menumpuk mengelilingi lobus paru $biasanya lobus ba. Pada sinar tembus gambarannya sering terlihat sebagai diafragma yang terangkat.ika terdapat bayangan dengan udara dalam lambung. pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari luar atau dari dalam paru sendiri. "airan bebas akan mengikuti posisi gravitasi. biopsi. . $21. Kadang!kadang sulit membedakan antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang $pleuritis%.! ! ! ! ! ! ! ! ! -ispnea bervariasi Nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi sekunder akibat penyakit pleura #rakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi +uang interkostal menonjol $efusi yang berat% Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena. sedangkan diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan.egitu juga dengan bagian kanan dimana efusi subpulmonik sering terlihat sebagai bayangan garis tipis $ fisura% yang berdekatan dengan diafragma kanan. dan analisis cairan pleura. "airan ini dinamakan juga sebagai efusi subpulmonik. sehingga gambaran perubahan efusi tersebut menjadi nyata. . =ntuk jelasnya bisa dilihat dengan foto dada latereral dekubitus. karena ia terperangkap atau terlokalisasi.

$28% /: . . Pemeriksaan dengan ultrasonografi pleura dapat menentukan adanya cairan dalam rongga pleura. Keadaan ini sulit dibedakan dengan tumor paru. "airan seperti empiema dapat juga terlokalisasi. $28. $21. *ambaran yang terlihat adalah sebagai bayangan dengan densitas keras di atas diafragma. tetapi bila terdapat atelektasis pada sisi yang bersamaan denagn cairan.ah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai jarum 0bbocath nomor 14 atau 18.2)% Torako ente " 0spirasi cairan pleura $torakosentesis% berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun teurapetik.anan dengan cairan.<anya saja pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biayanya masih mahal. 7ekanisme sebenarnya belum diketahu betul.28% <al lain yang dapat terlihat dalam foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum pada sisi yang berla. Pelaksaan torakosentesis sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi duduk. -apat juga mengumpul di daerah paramediastinal dan terlihat dalam foto sebagai fisura interlobaris. mediastinum akan tetap di tempatnya. tetapi diperkirakan karana adanya tekanan intrapleura yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal. sehingga terlihat sebagai kardiomegali. 0danya perbedaan densitas cairan denagn jaringan sekitarnya.isa juga terdapat secara paralel dengan sisi jantung. Edema paru dapat terjadi karena paru!paru mengembang terlalu cepat. sangat memudahkan dalam menentukan adanya efusi pleura.parenkim lobus. terutama pada efusi yang terlokalisasi. ?ebih baik mengerjakan aspirasi berulang!ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock $hipotensi% atau edema paru. -i samping itu gambaran foto dapat juga menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni bisa terdapat jantung yang membesar. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melabihi 1 !1' cc pada setiap kali aspirasi. adanya massa tumor. adanya densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses paru. 0spirasi dilakukan pada bagian ba.2'.

8 C1. 18 positif C . hemotoraks $ karena trauma pada pembuluh darah interkostalis% dan emboli udara.iasanya cairan pleura ber. ini menunjukkan adanya empiema.iokimia Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudatdan eksudat yang perbedaannya dapat terlihat pada tabel di ba.Komplikasi lain torakosentesis adalah3 pneumotoraks $ ini yang paling sering. 7eningkat pada pankreatitris dan metastasis adenokarsinoma. Iarna cairan . secara biokimia diperiksa juga cairan pleura 3 ! ! Kadar p< dan glukosa.28. b.ila agak kemerah!merahan.ila kuning kehijauan dan agak purulen.2'.8 D1. ini agak jarang terjadi. 7enurun pada penyakit!penyakit infeksi. Kadar amilase. keganasan dan adanya kebocoran aneurisma aorta.erat jenis cairan efusi ! +ivalta C . artritis reumatoid dan neoplasma. dapat terjadi pada trauma. infark paru. ini menunjukkan adanya abses karena ameba. . /6 . . $21.' C2 D . udara masuk melalui jarum%. .ila merah coklat. #ransudat ! Kadar protein dalam efusi $g(d?% ! Kadar protein dalam efusi O Kadar protein dalam serum ! Kdar ?-< dalam efusi $2=% ! Kadar ?-< dalam efusi Kadar ?-< dalam serum ! . .' D2 C/ Eksudat D/ -i samping pemeriksaan tersebut di atas. 18 negatif D .ah ini.2)% =ntuk diagnostik cairan pleura dilakukan pemeriksaan $2)% 3 a.arna agak kekuning!kuingan $serous! 1anthochrome%.

#erjadinya perubahan pemeabilitas membran adalah karena peradangan pada pleura3 infeksi. . #ransudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu. 4 . sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi pada pleura lainnya. 7enurunnya tekanan intrapleura. infark paru atau neoplasma.#ransudat -alam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah transudat. Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening. Eksudat Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeabilitasnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinnggi dibandingkan protein transudat. sehingga menimbulkan eksudat. tekanan intrapleura menjadi subatmosfir sehingga terdapat pembentukan dan penumpukan transudat. Kegagalan aliran protein getah bening ini $misalnya pada pleuritis tuberkulosa % akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura. Penyakit!penyakit yang menyertai transudat adalah3 *agal jantung kiri $ terbanyak% Sindrom nefrotik &bstruksi @ena "ava Superior 0siets pada sirosis hati $ asites menembus suatu defek diafragma atau masuk melalui saluran getah bening% Sindrom 7eig $asites dengan tumor ovarium % Efek tindakan dialisis peritoneal E1 vacuo effusion. karena absorbsi pada pneumotoraks.iasanya hal ini terdapat pada 3 ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! 7eningkatnya tekanan kapiler sistemik 7eningkatnya tekanan kapiler pulmonal 7enurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura.

28. .iasanya cairan pleura steril. $menunjukkan empiema%. Pen$ekatan !a$a e5u " 6an* t"$ak ter$"a*no " 0nalisis terhadap cairan pleura yang dilakukan satu kali kadang!kadang tidak dapat menegakkan diagnosis.2'.2)%.aktu 41 . Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks. $21% ! ! ! ! ! ! Sel neutrofil3 menunjukkan adanya infeksi akut Sel limfosit3 menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau limfoma malignum Sel mesotel3 biula jumlahnya meningkat ini menunjukkan adanya infrak paru. biakan cairan terhadap kuman tahan asam hanya dapat menunjukkan yang positif sampai 2 !/ 5. penyebaran infeksi. apalagi bila cairannya purulen. Enterobacter. Efusi yang purulen dapat mengandung kuman!kuman yang aerob atau anaerob. Efusi yang menetap dalam .c. tetapi kadang!kadang dapat mengandung mikroorganisme.iasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit. -alam hal ini dianjurkan aspirasi dan analisisnya diulang kembali sampai diagnosis menjadi jelas. . terutama bila ditemukan sel!sel patologis atau dominasi sel!sel tertentu. Pseudomonas. $21. Pleuritis tuberkulosa. "oli. E.2'% B"o! " P+eura Pemeriksaan histologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan ' !)'5 diagnosis kasus!kasus pleuritis tuberkulosa dan tumor pleura.enis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah 3 Pneumococcus.akteriologi . Sitologi Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostik penyakit pleura. atau tumor pada dinding dada $21. Sel mesotel maligna3 pada mesotelioma Sel!sel besar dengan banyak inti3 pada artritis reumatoid Sel ?E3 pada lupus eritematosus sistemik d. . hemotoraks. Klebsiella.

dapat terjadi pendorongan jantung oleh massa tumor. sinus biasanya terisi paling akhir. rata. "airan dikeluarkan denagn memakai penghisap dan udara dimasukkan supaya dapat melihat kedua pleura. 42 . pada kasus!kasus dengan emboli paru. #umor paru -idapatkan gambaran sinus tidak terisi. DIAGNOSIS BANDING -engan gambaran efusi pleura yang bermacam!macam. bila berat dapat terjadi retraksi ke arah yang sakit. permukaan sesuai dengan bentuk tumor. -engan memakai bronkoskop yang lentur dilakukan beberapa biopsi. pada kasus!kasus neoplasma.2)%3 ! ! ! . sinus dapat terjadi. F.asa muda % dianggap sebagai pleuritis tuberkulosis dan diberi terapi dengan obat anti tuberkulosa. tidak ada pendorongan dan tampak air bronkogram. tergantung dari segmen yang atelektasis. /. Scanning isotop. siklus pemeriksaan sebaiknya diulang kembali.ronkoskopi. .2'. "ara3 -ilakukan sedikit insisis pada dinding dada $dengan risiko kecil terjadinya pneumotoraks %. tidak tampak air bronkogram. berbentuk segitiga atau polygonal. 0telektasis -idapatkan gambaran 3 batasnya jelas.28.empat minggu dan kondisi pasien tetap stabil. harus dipikirkan beberapa diagnosis diferensial $2:% 3 1.ika fasilitas memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti $21. #orakoskopi $ fiber!optic pleuroscopy% pada kasus!kasus dengan neoplasma atau tuberkulosis pleura. korpus alineum dalam paru. efusi pleura yang tetap tidak terdiagnosis $terutama pada anak!anak dan de. Pada negara!negara dengan populasi tuberkulosis yang tinggi. abses paru dll. 2. Pneumonia -idapatkan gambaran 3 batas atas tegas dan rata sesuai dengan batas lobus paru!paru.

"orynebacterium parvum. $21. sehingga tetrasiklin dapat didistribusikan ke saluran rongga pleura. selanjutnya diikuti dengan 2 fisiologis. dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis dan pleura perietalis.ila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila empiemanya multilokular. masukkan ) mg yang dilarutkan dalam 2 cc garam fisiologis dengan cara seperti tersebut di atas.G.2)% 4/ . . tetapi ini akan tidak berarti bila tidak diiringi pengeluaran cairan yang adekuat $21.2'. =ntuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi $ pada efusi pleura maligna %. .28%. $21.ika dipakai Nat "orynebacterium parvum.2)% Pro e$ur !+euro$e " Pipa selang dimasukkan pada ruang antar iga dan cairan efusi dialirkan keluar secara perlahan!lahan. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar. Selang kemudian dicabut. perlu tindakan operatif. Pengobatan secara sistemik hendaknya segera diberikan.etadine%. #hio!tepa.2'. dll. Pat!Nat yang dipakai adalah tetrasiklin $terbanyak dipakai % . PENATALAKSANAAN Efusi yang terinfeksi perlu pula segera dikeluarkan dengan memakai pipa intubasi melalui sela iga. ' >luorouracil.28. 7ungkin sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik $. Selang dikunci selam 8 jam dan selama itu pasien diubah!ubah posisinya. $biasanya oksitetrasiklin% yang dilarutkan dalam 2 cc garam cc garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Komplikasi tindakan pleurodesis ini sedikit sekali.leomycin.2'. Selang antar iga kemudian dibuka dan cairan dalam rongga pleura kembali dialirkan ke luar sampai tidak ada lagi yang tersisa. masukkan ' mg tetrasiklin. biasanya berupa nyeri pleuritik atau demam.

PLEURIS7 A.28%3 • • • • • • • • • • • • 2nfeksi3 bakteri.a!Senya.$21% B. itu berakibat pada nyeri yang tajam pada dada yang memburuk saat proses pernapasan. Pleuritis juga dinamakan sebagai pleurisy. parasit.eracun Penyakit!Penyakit @askular Kolagen Kanker #umor!#umor dari Pleura3 mesothelioma atau sarcoma Kegagalan jantung Pulmonary embolism +intangan dari Kanal!Kanal ?imfa #rauma &bat!&bat #ertentu Proses!proses Perut ?ung infraction 44 .a . nyeri dada. atau virus Kimia!Kimia yang #erhisap atau Senya.21. *ejala!gejala lain dari pleurisy dapat berupa batuk. "airan ini dinamakan sebagai pleural effusion. ETIOLOGI Pleurisy dapat disebabkan oleh apa saja dari kondisi!kondisi berikut $1. -ua lapisan!lapisan ini dilumasi oleh cairan pleural. atau pleuritis. DEFINISI Pleuritis adalah peradangan dari lapisan sekeliling paru!paru $pleura%. Persarafan dari paru!paru berlokasi pada pleura. dan sesak napas. Ketika jaringan ini meradang. jamur.$1% Pleuritis seringkali dihubungkan dengan akumulasi dari cairan ekstra dalam ruang antara dua lapisan pleura. 0da dua pleura3 satu yang melindungi paru $diistilahkan visceral pleura% dan yang lain melindungi dinding bagian dalam dari dada $parietal pleura%.

C. kontaminasi perinatal dan gangguan klirens mucus atau sekresi seperti pada fibrosis kistik. netralisasi kuman oleh substansi imun lokal dan drainase melalui sistem limfatik. asidosis metabolik dan gagal nafas. aliran darah. PATOFISIOLOGI Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa mekanisme3 filtrasi partikel di hidung. pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis. ekspulsi benda asing melalui refleks batuk. .21. benda asing atau disfungsi silier.21. pertusis. penyakit jantung ba. $1. $1. MANIFESTASI KLINIS #anda dan *ejala Pleurisy antara lain $1. Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakteri dan virus. septisemia. >aktor predisposisi pneumonia 3 aspirasi. =mumnya pneumonia terjadi akibat inhalasi atau aspirasi mikroorganisme.ronkopneumonia merupakan jenis pneumonia tersering pada bayi dan anak kecil. dan sesak napas dapat memburuk. 7ikroorganisme mencapai paru melalui jalan nafas. aspirasi benda asing. gangguan neuromuskular. hiperkapnea. sebagian kecil terjadi melalui aliran darah $hematogen%. ekspansi dari paru!paru dapat dibatasi. 7eskipun paru!paru sendiri tidak mengandung syaraf!syaraf nyeri apa saja. -engan jumlah! jumlah akumulasi cairan yang sangat besar. Pneumonia lobaris lebih sering ditemukan dengan meningkatnya umur.28% D. pleura mengandung berlimpah!limpah ujung!ujung syaraf.21. malnutrisi. transplasental atau selama persalinan pada neonatus.28% Ketika cairan ekstra berakumulasi dalam ruang antara lapisan!lapisan dari pleura. gangguan imun. fagositosis kuman oleh makrofag alveolar.21.28% 4' .aan.28% • • • Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas Sesak Napas Perasaan QditikamB *ejala yang paling umum dari pleurisy adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh penghisapan $menarik napas%. nyeri biasanya dalam bentuk pleurisy yang kurang parah. pembersihan ke arah kranial oleh mukosilier. Pada pneumonia yang berat bisa terjadi hipoksemia. asidosis respiratorik. campak. $1.

0nalisa cairan didefinisikan sebagai Qe1udateB $tinggi dalam protein.agaimanapun.erla.unyi yang dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub. $.E. disana mungkin ada suara!suara pernapasan yang berkurang $suara!suara pernapasan yang kurang didengar melalui stetoscope% dan dada bunyinya tumpul ketika dokter mengetuk diatasnya $ketumpulan atas ketukan%.21. $1.28% G!ray dada pada posisi tegak lurus dan ketika berbaring pada sisi adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah!jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang pleural. dapat diperiksa pada dada di area nyeri dan seringkali dapat mendengar $dengan stethoscope% friksi $gesekan% yang dihasilkan oleh gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan. konsistensi. 0dalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan ynag terkumpul dengan penemuan!penemuan pada 1!ray. nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari $1. "# scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong! kantong yang terjebak dari cairan pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan!jaringan yang mengelilingi area.28% Pengangkatan cairan pleural dengan suntikan $penyedotan% adalah penting dalam mendiagnosa penyebab dari pleurisy. rendah dalam gula.28% =ltrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural. $1. friksi dari gosokan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung dan tidak berubah dengan pernapasan%.28%3 • • • Peradangan sekitar jantung $pericarditis% Serangan jantung $myocardial infarction% Kebocoran udara didalam dada $pneumothora1% =ntuk membuat diagnosis dari pleuritis. . $1. tinggi dalam enNim ?-<. . $#erkadang. Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan diperburuk oleh bernapas. Iarna.anan dengannya.21.21. DIAGNOSA PLEURITIS Nyeri dari pleuritis adalah sangat khusus. sebanyak 4!' liter cairan dapat berakumulasi didalam ruang pleural%. dan kejernihan dari cairan dianalisa dalam laboratorium. -engan jumlah!jumlah yang besar dari akumulasi cairan pleural. dan 48 .21.

dimana ada jumlah!jumlah yang besar dari nanah dan jaringan parut $adhesions%.atan dari penyakit yang mendasarinya. prosedur 4) . kanker. jaringan parut. $1. . atau ginjal hadir. . Pada kasus!kasus yang berat.at. PENATALAKSANAAN E1ternal splinting dari dinding dada dan obat nyeri dapat mengurangi nyeri dari pleurisy. tentu saja. Pengangkatan cairan dari rongga dada $thoracentesis% dapat menghilangkan nyeri dan sesak napas. paru. Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates atau e1udates pada ruang pleural. $1. #erkadang pengangkatan cairan dapat membuat pleurisy memburuk sementara karena sekarang dua permukaan pleural yang meradang dapat menggosok secara langsung pada satu sama lainnya dengan setiap pernapasan.% atau kanker. 7elalui alat seperti pipa. ia dira. Prosedur ini melibatkan penempatan tabung didalam dada diba. Prosedur ini melibatkan pemeriksaan ruang pleural diba. ada keperluan untuk QdecorticationB. 0dakalanya. nanah.ika ada nanah didalam ruang pleural.21.ika cairan pleural menunjukan tanda!tanda infeksi. Pera. tuberculosis.21. Pada beberapa kasus!kasus. akhirnya membebaskan pleurisy.28% F. Penyebab!penyebab dari cairan e1udate termasuk infeksi!infeksi $seperti pneumonia%. pera. potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi mikroskopik $dibiopsi% jika ada kecurigaan dari tuberculosis $#.tinggi dalam jumlah sel putih9 karakteristik dari proses peradangan% atau QtransudateB $mengandung tingkat!tingkat yang normal dari kimia!kimia tubuh ini%. jika kondisi jantung.atan yang tepat melibatkan antibiotik!antibiotik dan pengaliran dari cairan.ah pembiusan dengan scope khusus $thoracoscope%. dan penyakit!penyakit collagen $seperti rheumatoid arthritis dan lupus%. "airan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme!organisme infeksius dan sel!sel kanker. "ontohnya. tabung pengaliran dada harus dimasukan. #abung kemudian disambungkan ke ruang yang disegel yang dihubungkan ke alat pengisapan dalam rangka untuk menciptakan lingkungan tekanan negatif. dan puing!puing dapat diangkat.ah pembiusan total.28% Penyebab!penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit!penyakit hati dan ginjal.

Peradangan ini.operasi terbuka $thoracotomy% diperlukan untuk kasus!kasus yang menyulitkan. tergantung pada penyebabnya.28% G. didalam ruang antara lapisan!lapisan pleural dalam rangka menciptakan peradangan.21. Prosedur ini dengan demikian melenyapkan ruang antara pleura dan mencegah akumulasi kembali dari cairan. manajemen dari penyakit yang mendasarinya dapat membantu mencegah akumulasi cairan $1. akan melekatkan dua pleura bersama ketika luka parut berkembang. $1. Pada kasus!kasus dari pleural effusion yang berakibat dari kanker. Prosedur ini memerlukan menanamkan iritan. "ontohnya. intervensi dini dalam mera. PENCEGAHAN PLEURIS7 Pleuritis dapat dicegah.28%. pada gilirannya. seperti bleomycin.at pneumonia mungkin mencegah akumulasi dari cairan pleural. atau bedak talc. Pada kasus dari penyakit jantung. cairan seringkali berakumulasi kembali. 4: .21. atau ginjal. tetracycline. Pada tatacara ini. paru. prosedur yang disebut pleurodesis digunakan.

$2)% C.ila diperlukan dapat dibantu =S* toraks atau "# scan toraks. trauma. . DIAGNOSIS 0namnesis dijumpai keluhan sesak napas. Komposisi terutama adalah fat 14!21 mmol(? $8 5!) 5 lemak yang diserap usus masuk ke dalam duktus torasikus% protein dan elektrolit. 0spirasi cairan pleura memastikan ada efusi pleura. $1.CH7LOTHORA8 A. fremitus raba menurun pada sisi sakit.2)% D. tuberkulosa dan trombosis vena. DEFINISI "hylothora1 adalah akumulasi cairan limphe yang berlebihan di dalam rongga pleura karena kebocoran dari duktus torasikus atau cabang!cabang utamanya. sela iga melebar. Pemeriksaan fisik ada gerakan asimetris sisi sakit tertinggal. $1% B. DIAGNOSIS BANDING $2:% • • • Konsolidasi paru karena pneumoni Neoplasma karena kolaps paru >ibrosis pleura 46 .pada kondisi puasa produksi minimal dan menjadi produktif setelah makan makanan berlemak. keredupan sisi sakit. PATOFISIOLOGI &bstruksi atau laserasi duktus torasikus yang paling sering disebabkan oleh keganasan. suara napas menurun pada sisi sakit. "airan RchylusR khas putih seperti susu tidak berbau dan bersifat alkalis. $2)% >oto toraks tampak gambaran cairan efusi pleura.

PENATALAKSANAAN $2:.ahan pleurodesis yang lain seperti talk.E. 2ntervensi bedah #indakan bedah dilakukan bila lebih dari 14 hari tindakan konservasif tidak berhasil. dari kepustakaan 2'5 kebocoran akan menutup secara sepontan dalam interval . yang dilarutkan dalam ' cc cairanfisiologis $garam faali%. ' flurouracil. Sebelum bahan sklerosing dimasukkan ke rongga pleura. dipasang chest tube. Teknik bedah $26% • • • • • • • • ligasi langsung pada duktus toraksikus. ! Selain itu dapat diberikan kemoterapi intrapleura pada proses keganasan seperti bleomycin. dekstrosa 4 5. ! Efusi pleura maligna yang cepat reakumulasi dianjurkan pleurodesis. dilakukan pengisapan dengan tekanan negatif kemudian chest tube diklem selama 24 jam. cysplatinum.26% 1. Penderita diupayakan berubah posisi atau digoyang supaya merata. dll. . dengan cara3 pemberian diet dan nutrisi yang adekuat $rendah lemak%. 0nastomosis duktus ke @ aNugos. 2. @0#S. -ekortikasi. sebanyak ' mencegah edema paru akibat pengambilan cairan yang banyak dan cepat. ' . Pleuroperitoneal shunting. unutk ! 0spirasi cairan pleura untuk mengurangi keluhan sesak napas. Rsupra diaphragmatic mass ligatonR. !1 cc. lalu tetracylin <*2 dosis 2 mg(kg. koreksi cairan dan elektrolit dan drainase tertutup $IS-%..aktu 14 hari dan )'5 butuh intervensi bedah. -ianjurkan untuk melakukan aspirasi sedikit demi sedikit. >ibrine glue. Pleurodesis dan pleurectomi. Konservatif.

c. b. seudo!onas aeruginosa. . terutama pada bayi sekitar 62 5 empiema pada anak!anak di ba. . pneumokokus $'trepto"o"us pneu!oniae% dan 'trepto"o"us ( he!olyti"us $'terpto"o"us pyogenes% adalah penyebab empiema yang terbesar di bandingkan sekarang.asil gram negatif seperti )s"heri"hia "oli. B. terutama pada penderita yang mengalami penurunan daya tahan tubuh $I!!uno"o!pro!ised%. Empiema jarang disebabkan oleh jamur. . ETIOLOGI Sebelum antibiotik berkembang.21. yaitu $1. Empiema adalah keadaan terkumpulnya nanah $pus% didalam ronggga Empiema adalah penumpukan cairan terinfeksi atau pus pada cavitas pleura Empiema adalah penumpukan materi purulen pada areal pleural pleura dapat setempat atau mengisi seluruh rongga pleura. DEFINISI 0da beberapa pengertian mengenai empiema. Pada empiema terdapat cairan pleura yang mana pada kultur dijumpai bakteri atau sel darah putih D 1'.ah 2 tahun.akteri gram negatif yang lain Hae!ophilus in$luen+ae adalah penyebab empiema pada anak!anak.Aspergillus spe"ies dapat '1 ( mm/ dan protein D / gr( d?./ % 'taphylo"o""us aureus merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering menyebabkan empiema pada anak!anak. PEN7ULIT Empiema EMPIEMA A.F.21.21%3 a. Secara garis besar.28. $1. roteus spe"ies dan *le(siella pneu!oniae merupakan grup yang terbesar dan hampir / 5 dijumpai pada hasil isolasi setelah berkurangnya kejadian empiema sebagai komplikasi pneumonia pneumokokus. empiema adalah suatu efusi pleura eksudat yang disebabkan oleh infeksi langsung pada rongga pleura yang menyebabkan cairan pleura menjadi purulen atau keruh.2)% Empiema juga dapat disebabkan organisme yang lain seperti empiema tuberkulosis yang sekarang jarang dijumpai pada negara berkembang. $1.

$21. PATOFISIOLOGI 2nfeksi paru dapat menyebabkan terjadinya empiema. .28.28.ati saluran pernapasan ba.2:% C. karena banyak mengandung sel.ika efusi mengandung nanah.2:% Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat sejumlah gangguan yang dapat menghambat pengembangan paru atau alveolus atau keduanya. MANIFESTASI KLINIS '2 . darah atau nanah dalam rongga pleura. 0bses hati yang disebabkan )nta!oe(a histolyti"a mungkin juga terlibat dan infeksi pada faring.2)% =ntuk terjadinya infeksi paru!paru. cairan.alaupun jarang. baik secara langsung maupun melalui jaringan mediastinum. $1. yang mana pertama sekali dapat membentuk abses subfrenik sebelum menyebar ke rongga pleura melalui aliran getah bening. 2nfeksi adalah komplikasi yang paling sering terjadi.menginfeksi rongga pleura dan dapat menyebabkan empiema dan ini terkadang terjadi pada penderita yang mengalami penurunan daya tahan tubuh yang dapat menyebabkan penyakit paru!paru dan pleura yang serius . Penimbunan eksudat disebabkan oleh peradangan atau keganasan pleura. keadaan ini disebut empiema. dan kebanyakan infeksi virus bersifat ringan.2). tulang thoraks atau dinding thoraks dapat menyebar ke pleura. Eksudat dan transudat dibedakan dari kadar protein yang dikandungnya dan berat jenis.asa telah memiliki antibodi untuk beberapa jenis virus yang umum.2). $2). dan akibat peningkatan permeabelitas kapiler atau gangguan absorbsi getah bening. Penimbunan cairan dalam rongga pleura disebut efusi pleura./ % D. 1' dan kadar proteinnya kurang dari /59 eksudat mempunyai berat jenis dan kadar protein lebih tinggi. $2). +eaksi ini dapat disebabkan oleh penekanan pada paru akibat penimbunan udara. Kebanyakan orang de.ah. #ransudat mempunyai berat jenis C1.21.2:% 2nfeksi oleh organisme!organisme patogen menyebabkan jaringan ikat pada membran pleura menjadi edema dan menghasilkan suatu eksudasi cairan yang mengandung protein yang mengisi rongga pleura yang dinamakan pus atau nanah. kuman pathogen harus dapat mele. $1. Sumber infeksi yang paling jarang termasuk sepsis abdomen.

b. f. yakni berupa fistula bronkopleura. antara lain $2:. e./1%3 a. 0dapun gejala klinis yang dapat timbul adalah sebagai berikut. d. empiema bisa merupakan komplikasi dari3 neu!onia. perlu diadakan evaluasi pepsis secara Sepsis. pembedahan dada. pecahnya kerongkongan. Pada tipe pink pu$$er. Kematian justru terjadi setelah terjadinya kegagalan pernapasan. Sering dijumpai demam 7alaise dan kehilangan berat badan pada empiema kronis Penderita sering mengeluh adanya nyeri pleura $ leuriti" pain% -ispnea dapat disebabkan akibat kompresi atau penekanan pada paru!paru ./2%3 a. 2nfeksi pleura mengarah ke sepsis. #erjadinya penurunan berat badan yang hebat. .atuk sering dijumpai dan adanya fistula bronkopleural yang disertai oleh cairan empiema dengan sputum yang purulen yang dapat dibatukkan.ula yang terbesar terbentuk karena bersatunya alveoli yang pecah sehingga Pneumotoraks yang disebabkan oleh karena pecahnya bula kadang!kadang Kagagalan pernapasan dank or pulmonale merupakan komplikasi terakhir dapat memperburuk fungsi dari pernapasan.ila tidak terjadi fistula. d./ ./1. KOMPLIKASI Secara umum. Pada empiema gejala lain yang timbul adalah panas. e.dan abses di perut. dari empiema.infeksi pada cedera di dada. maka gejalanya akan tetap berat. . c. sementara itu apabila telah terjadi fistula maka gejalanya akan lebih ringan. yang mana pertama sekali dapat membentuk abses subfrenik menyeluruh. 0dapun komplikasi secara khusus yang dapat timbul dari empiema adalah sebagai berikut $/ . dan penurunan berat badan. E. b. terutama pada usia muda. misalnya foto dada. .Sesak napas adalah gejala yang paling utama. *ejala empiema yang timbul tergantung dari terbentuknya atau tidaknya fistula ke bronkus. dapat berubah menjadi ventil pneumotoraks. c.alaupun pasien tampak sangat sesak akan terapi &2 dan "&2 darah masih dalam batas normal. sebelum menyebar ke rongga pleura melalui aliran getah bening '/ . menggigil.

sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan. -engan foto thoraks posisi lateral dekubitus dapat diketahui adanya cairan dalam rongga pleura sebanyak paling sedikit ' ml. Ana+" a .a"ran !+eura Bronkoskopi '4 . DIAGNOSIS Pada pemeriksaan fisik.F. maka dilakukan biopsi. Pada sekitar 2 5 penderita.ika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya. 5. . Ront*en $a$a95oto t4orak +ontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis efusi pleura. dilakukan pemeriksaan berikut $2). meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh. USG $a$a =S* bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya sedikit. Torakosentesis Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis $pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada diba. penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan.an $a$a ml. dengan bantuan stetoskop akan terdengar adanya penurunan suara pernapasan dan suara pernapasan terdengar ronchi.=ntuk membantu memperkuat diagnosis. g. Biopsi .ah pengaruh pembiusan lokal%. e./2%3 a. CT ./1. $. dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa./ . abses paru atau tumor.. yang hasilnya menunjukkan adanya cairan. sedangkan dengan posisi 0P atau P0 paling tidak cairan dalam rongga pleura sebanya / /. "# scan dengan jelas menggambarkan paru!paru dan cairan dan bisa menunjukkan adanya pneumonia.

$. c. lalu 4S/ mg oral(hari. PENATALAKSANAAN Sasaran penatalaksanaan adalah mengalirkan cavitas pleura hingga mencapai ekspansi paru yang optimal. &bat injeksi diganti oral jika sangat kental. indikasi bila nanah -rainase dada terbuka untuk mengeluarkan pus pleural yang mengental dan -ekortikasi. 0spirasi jarum $ #horasentesis %. -icapai dengan drainase yang adekuat.//%3 a.. -rainase tertutup dengan IS.jika cairan tidak terlalu kental. antibiotika $dosis besar % dan atau streptokinase. Pengobatan./1./2. 0tau penggunaan kombinasi obat yang sama efektifnya dengan Klindamisin adalah Penicilin 12!1: juta unit(hari T metronidaNol 2 gram(hari selama 1 hari. dengan dosis /S8 kondisi klien tidak panas lagi dan merasa baikan. debris serta mesekresi jaringan pulmonal yang mendasari penyakit. &bat golongan antibiotik yang dipakai adalah Klindamisin mg 2@.ronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang terkumpul. G. '' . jika imflamasi telah bertahan lama.nder%ater seal%. pnemothoraks. e. -rainase cairan pleura atau pus tergantung pada tahapan penyakit dengan $/ . d. b.

-islokasi fraktur dari vertebrata torakal juga dapat menyebabkan hemotoraks.DEFINISI <emothora1 adalah kumpulan darah di dalam ruang antara dinding dada dan paru! paru $rongga pleura%. seperti hemothora1. pembuluh darah besar. jantung./') Penyebab paling umum dari hemothora1 adalah trauma dada. Adeno!atoid ini kadang!kadang mengalami kongenital komplikasi. $/4% B./8%3 • • Sebuah cacat pembekuan darah #rauma tumpul dada '8 . -iathesis perdarahan seperti penyakit hemoragik bayi baru lahir atau purpura Heno"h-'"h-nlein !al$or!asi dapat menyebabkan kistik: malformasi spontan hemotoraks. $/'% Penyebab paling umum dari hemothora1 adalah trauma dada. (/4. #rauma misalnya $/4./'% 3 ?uka tembus paru!paru. ETIOLOGI Penyebab dari hemotoraks adalah laserasi paru atau laserasi dari pembuluh darah intercostal atau arteri mammaria internal yang disebabkan oleh cedera tajam atau cedera tumpul. atau dinding dada #rauma tumpul dada kadang!kadang dapat mengakibatkan lecet • • hemothora1 oleh pembuluh internal.HEMATOTHORAKS A. .iasanya perdarahan berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi operasi. -apat juga terjadi pada pasien yang memiliki $/'.

$/'. N. tahipnea. . mengakibatkan pecahnya membran serosa yang melapisi atau menutupi thora1 dan paru!paru. Selain itu juga dapat disebabkan cedera benda tumpul. <b menurun. anemia.sianosis./8. arteri dan kapiler. tahikardia./'%. Pecahnya membran ini memungkinkan masuknya darah ke dalam rongga pleura. kolaps terjadi pendarahan. kapiler kecil . aliran darah menurun. tulang rusuk dapat menyayat jaringan paru!paru atau arteri. @s 3# . $/'. MANIFESTASI KLINIS ') . sesak napas.• • • Kematian jaringan paru!paru $paru!paru infark % Kanker paru!paru atau pleura 7enusuk dada $ ketika senjata seperti pisau atau memotong peluru paru! paru % • • • Penempatan dari kateter vena sentral &perasi jantung #uberkulosis cc <ematoraks masif adalah terkumpulnya darah dengan cepat lebih dari 1' dalam rongga pleura./)% D.S . Kehilangan darah dapat menyebabkan hipoksia. Penyebabnya adalah luka tembus yang merusak pembuluh darah sistemik atau pembuluh darah pada hilus paru./)% C. sehingga takanan perifer pembuluh darah paru naik. Perdarahan jaringan interstitium. syok hipovalemik. menyebabkan darah berkumpul di ruang pleura. Setiap sisi toraks dapat menahan / !4 5 dari volume darah seseorang $/4./8. Pecahnya usus sehingga perdarahan 2ntra 0lveoler. PATOFISIOLOGI Pada trauma tumpul dada.enda tajam seperti pisau atau peluru menembus paru!paru.

agitasi./)%3 2nspeksi Perkusi rendah 0uskultasi 3 vesikuler Sumber lain menyebutkan tanda pemariksaan yang bisa ditemukan adalah $/:% 3 • • • 3 ketinggalan gerak 3 redup di bagian basal karena darah mencapai tempat yang paling #achypnea Pada perkusi redup .al tekanan darah. Pemer"k aan $"a*no t". Kadang!kadang anemia dan syok hipovalemik merupakan keluhan dan gejala yang pertama muncul. ?uka di pleura viseralis umumnya juga tidak menimbulkan nyeri. $/8. sianosis.ika kehilangan darah sistemik substansial akan terjadi hipotensi dan takikardia. DIAGNOSIS -ari pemeriksaan fisik didapatkan $/'.al syok hemoragic Selain dari pemeriksaan fisik hemotoraks dapat ditegakkan dengan rontgen toraks akan didapatkan gambaran sudut costophrenicus menghilang. • *angguan pernafasan dan tanda a./:./)%. tahipnea berat. di ikuti dengan hipotensi sesuai dengan penurunan curah jantung $/'. tahikardia dan peningkatan a./6% ': . bahkan pada hemotoraks masif akan didapatkan gambaran pulmo hilang $/:%. Secara klinis pasien menunjukan distress pernapasan berat. D.*ejala( tanda klinis hemothorak tidak menimbulkan nyeri selain dari luka yang berdarah didinding dada./8./8./).

Sinar G dada 3 menyatakan akumulasi udara ( cairan pada area pleura. <b 3 mungkin menurun. Re u "ta " .%. *-0 3 @ariabel tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengeruhi.4 %3 &./8. E. c. Pema an*an . a.4e t tu/e # :SD % ukuran besar agar darah pada toraks tersebut dapat cepat keluar sehingga tidak membeku didalam pleura. Penanganan pada hemotoraks adalah $/'. -imulai dengan infus cairan kristaloid secara cepat dengan jarum besar dan kemudian pemnberian darah dengan golongan spesifik secepatnya. "hest tube tersebut akan mengeluarkan darah dari rongga pleura mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah di dalam rongga pleura. #erapi a./6. dan dapat dipakai dalam '6 . <emotoraks akut yang cukup banyak sehingga terlihat pada foto toraks sebaiknya di terapi dengan chest tube kaliber besar. Pa"&2 kadang!kadang meningkat. ).a"ran. Pa&2 mungkin normal atau menurun. dan menghilangkan darah dan udara dalam rongga pleura.a. #orasentesis 3 menyatakan darah(cairan serosanguinosa $hemothorak%. gangguan mekanik pernapasan dan kemampuan mengkompensasi. menunjukan kehilangan darah. saturasi oksigen biasanya menurun.al hemotoraks adalah dengan penggantian volume darah yang dilakukan bersamaan dengan dekompresi rongga pleura. PENATALAKSANAAN #ujuan pengobatan adalah untuk menstabilkan pasien. menghentikan pendarahan. d. dapat menunjukan penyimpangan struktur mediastinal $jantung% b. -arah dari rongga pleura dapat dikumpulkan dalam penampungan yang cocok untuk autotranfusi bersamaan dengan pemberian infus dipasang pula chest tube $ IS.

untuk menghindari melukai pembuluh darah di bagian ba.adalah suatu sistem drainase yang menggunakan air. /. IS. otot dan pleura dengan lidokain 1 5 diruang sela iga yang sesuai. >ungsi IS.a ujung jarum harus mencapai rongga pleura 4. Perhatikan bah.uat incisi kecil dengan arah transversal tepat diatas iga. Persiapkan kulit dengan antiseptik 2. lakukan penetrasi pleura dan perlebar lubangnya ). gelembung berasal dari udara sistem.ah iga 8. <isap cairan dari rongga dada untuk memastikan diagnosis '.pasif 3 gelembung udara berasal dari cavum toraks pasien.memonitor kehilangan darah selanjutnya. 1.sendiri adalah untuk mempertahankan tekanan negatif intrapleural ( cavum pleura. Setinggi S2" ' K 8 sejajar dengan linea a1illaris anterior pada sisi yang sakit . *unakan forceps yang sama untuk menjepit ujung selang dan dimasukkan ke dalam kulit 8 . ?akukan infiltratif kulit. biasanya di sela iga ke ' atau ke 8 pada garis mid a1illaris. Evakuasi darah ( cairan juga memungkinkan dilakukannya penilaian terhadap kemungkinan terjadinya ruptur diafragma traumatik. 7acam IS.adalah 3 IS.aktif 3 continous suction. -engan menggunan forceps arteri bengkok panjang. Pema an*an :SD . . IS.

volume darah a. Pada beberapa penderita pada a. dan selang tersebut di fiksasi dengan satu jahitan.al cairan dalam botol drainage.ika pada a. . kemungkinan besar penderita 81 . #andai tinggi a. yang berguna untuk menutup luka setelah selang dicabut nanti. medial dari garis puting susu atau luka di daerah posterior. #utup kulit luka dengan jahitan terputus.al yang dikeluarkan dengan chest tube dan cc ( jam dalam ml. 4. 2. /. #inggalkan 1 jahitan tambahan berdekatan dengan selang tersebut tanpa dijahit. T4ora.ila didapatkan kehilangan darah terus menerus sebanyak 2 . ?uka tembus toraks di daerah anterior. tetapi ml. oleh karena kemungkinan melukai pembuluh darah besar.otom6 #orakotomi dilakukan bila dalam keadaanU3 1. struktur hilus atau jantung yang potensial menjadi tamponade jantung. Selama penderita dilakukan resusitasi.aktu 2 K 4 jam. . medial dari scapula harus dipertimbangkan kemungkinan diperlukannya torakotomi.alnya darah yang keluar C 1' perdarahan tetap berlangsung terus. #ranfusi darah diperlukan selam aada indikasi untuk torakotomi. .al hematotoraks sudah keluar 1' tersebut membutuhkan torakotomi segera. 6. #utup dengan selembar kasa hubungkan selang tersebut dengan sistem drainage tertutup air 1 .:..

4 % 3 1. Syok Perbedaan tekanan yang didirikan di rongga dada oleh gerakan diafragma $otot besar di dasar toraks% memungkinkan paru!paru untuk memperluas dan kontak. paru!paru bisa kolaps. #orakotomi sayatan yang dapat dilakukan di samping. di ba. Kegagalan pernafasan 2. Setiap cairan yang mengumpul di rongga menempatkan pasien pada risiko infeksi dan mengurangi fungsi paru!paru.kehilangan darah selanjutnya harus ditambahkan ke dalam cairan pengganti yang akan diberikan. KOMPLIKASI Komplikasi dapat berupa $/'. dokter dapat membuat sayatan antara tulang rusuk $interkostal disebut pendekatan% untuk meminimalkan memotong tulang. >ibrosis atau parut dari membran pleura 4.ah 12./:./).ika tekanan dalam rongga dadaberubah tiba!tiba. Sayatan dapat berkisar dari hanya di ba. . dan otot./8. Iarna darah $ artery ( vena % bukan merupakan indikator yang baik untuk di pakai sebagai dasar dilakukannya torakotomi. saraf.ah lengan $aksilaris torakotomi%9 di bagian depan.ah payudara $anterolateral torakotomi% . -alam beberapa kasus./6. atau bahkan kehancuran $disebut pneumotoraks %. G. 82 . melalui dada $rata!rata sternotomy%9 miring dari belakang ke samping $posterolateral torakotomi%9 atau di ba.) cm hingga 2' cm. Kematian /.

2. Klasifikasi menurut etiologi. (2) 0da beberapa jenis pneumotoraks. b. Menurut letak pneumotoraks. 2. sehingga udara dapat masuk kedalam rongga pleura. c. a.4. Pneumotoraks lateral. $'% Pneumotoraks terjadi akibat kombinasi peninggian tekanan intrabronkus dan intraalveolus pada suatu tempat lemah dalam jaringan paru yang pecah. sehingga menyebabkan jaringan paru menjadi kollaps $total atau parsial%. Pneumotoraks mediastinal. sesuai dengan klasifikasi sebagai berikut3 $1./. RINGKASAN Pneumotoraks merupakan suatu keadaan adanya penimbunan udara dalam rongga pleura.).1 % 1.BAB III PENUTUP A.8. a. Pneumotoraks bilateral.'. Pneumotoraks basal. b. Pneumotoraks spontan. Pneumotoraks traumatik. d. 8/ .

1 .asan terhadap terjadinya keadaan bahaya $1!' hari%. 2. Penetalaksanaan pneumotoraks terdiri dari 3 1. c. Sesak nafas. b. kesembuhan yang dicapai selalu sempurna. -engan terapi yang tepat. Menurut bentuk atau keadaan fistulanya. . Kelainan radiologik. untuk penga. b. Semua bentuk pneumotoraks pada prinsipnya harus dira.atan. Pneumotoraks akut. Pneumotoraks terbuka. c. Menurut kejadian pneumotoraks. Pengobatan suportif. 4. Pneumotoraks tertutup. 2ndikasi pera. Kelainan fisik. Pneumotoraks bilateral. Keluhan 2. c. *ambaran klinis yang terdapat pada pneumotoraks meliputi 3 $'. Pneumotoraks ventil (valvular). Pengobatan. '.% tidak sempurna. b. 4. Pneumotoraks kronik. a. b. Pengobatan terhadap penyakit paru yang mendasari. Menurut tingkatan kollaps paru yang terjadi. c.). lebih!lebih yang makin hebat.12% 1. terkecuali bila penderita dikemudian hari menjadi seorang perokok. Variasi pneumotoraks lainnya.ika pada penderita terdapat emfisema paru dengan 84 . terdiri atas 3 a. dan kemungkinan kambuh kecil sekali. a. >aal paru. 8.11. a. a. Pneumotoraks totalis (100 %) Pneumotoraks partialis.at. Penanganan terhadap pneumotoraksnya. juga bila terapi terhadap penyakit dasarnya $#. Pneumotoraks kambuh. b./. /.

% tidak sempurna. juga bila terapi terhadap penyakit dasarnya $#.tekanan udara intrapulmonal yang tinggi.ika menemui kasus pneumotoraks sebaiknya harus cepat didiagnosa secara benar dan tepat. terkecuali bila penderita dikemudian hari menjadi seorang perokok. -engan terapi yang tepat. maka pada keadaan sedemikian kesembuhan dapat disusul dengan suatu kekambuhan yang bahkan dapat sampai berkali!kali. serta faktor penyebabnya agar tidak timbul komplikasi. kesembuhan yang dicapai selalu sempurna. dan kemungkinan kambuh kecil sekali. karena komplikasi yang bisa ditimbulkan sangat merugikan. • Pneumotoraks artifisial atau pneumotoraks yang sengaja dibuat untuk tujuan diagnosis dan terapi penyakit!penyakit tertentu sebaiknya jangan dilakukan lagi. $1% B. sehingga cepat mendapat penanganan karena dapat mengancam ji.a. • • Penatalaksanaan pneumotoraks sebaiknya dilakukan sesuai dengan jenis pneumotoraks. SARAN • . 8' .

dalam3 Suyono S. Penyakit! Penyakit Pleura dalam3 Suyono S. dalam3 +asad S. "etakan 22. . Penerbit .alai Penerbit >K =2.uku Kedokteran E*". $Editor%.edah. 0bdullah 00. Et 0l. dalam3 -e .uku 22. ?esmana ?. /. Et 0l.edah &rgan -an Sistem &rgan. $Editor%. . Edisi 222. . Karnadiharja I.agian +adiologi >K=2. . Iaspadji S. Et 0l..akarta 166) 3 hal '1)!'28.uku 0jar 2lmu Penyakit Paru $Pulmonologi%. . $editor%. 88 . Sutarto S0. Edisi +evisi.uku 0jar 2lmu Penyakit -alam. .oer 0. #oraks. $Editor%. Sjamsuhidajat +.ilid 22. '. +adiologi -iagnostik. 0hmad 2.akarta 2 6 3 hal 2/26!2//8 2. dalam3 +achmatullah P. <alim <adi. .akarta 2 1 3 hal 6/6!64'. ?esmana ?. "etakan 2.uku 0jar 2lmu Penyakit -alam. -jojosugito 07. Iaspadji S. Semarang 166) 3 hal 1)!2'. . . 4. #indakan .alai Penerbit >K =2. Edisi 222. .ilid 22. 0goestono <. . . Penyakit Pleura. . Pneumotoraks Spontan.uku 0jar 2lmu . Ekayuda 2.akarta 1662 3 hal 11:!116. Kartoleksono S. . $Editor%.ong I.DAFTAR PUSTAKA 1. . <isyam .agian 2lmu Penyakit -alam >K =N-2P. .

$E ditor%.. 7artin .org(cgi(reprint(//:(8(/41.akarta 2 8 3 hal 28!2).. $Editor%. Et 0l. $Editor%. 7c"ormack >G. KS..raun..5 2 Symptoms . -avey P.jpg ?ast modified 123/ . ?ast =pdate 11 November 2 ). Kelainan Pada Pleura.idigdo. @olume /42. "hang K0.org(sections( 8) . @ol /. Number 12.. Edisi 1/.org (.. 0mrie A. =S0 2 ).nejm. "alifornia #horasic Society K 0merican ?ung 0ssociation.ikipedia. England . Sahn 0S. +S Paru -r. E*". $Editor%.. IS-5 11. Et 0l. =pdated November 1:.htm Last )ditorial . :. Pneumothora1 $"ollapsed ?ung% http3((.. Erlangga. $Editor%. 7assachusetts 7edical Society. 7. 3 hal :8:!:)4. Nguyen ?#. 0nNueto 0.file3slide!poster52 mini! 7artin52 ?eman. Pneumothora1 >act Sheet nuR mo K thoX raks. Et 0ll.. Pneumothora1. dalam #he Ne. ?ee -. http3((. $Editor%.ournal of 7edicine. ?ight I+. #habrany P. http3((content.. 2 1/. England . <effner E. Et 0l.. . dalam <arrison Prinsip!Prinsip 2lmu Penyakit -alam. 3 ).ournal of 7edicine.52 an2 #reatment52 by52 7edicineNetVcom. .org .. 6.iki(2mage3Pneumothora1V"#.e&ie%: 12/10/2001 .. 2 12. "isarua. $Editor%. 7assachusetts 7edical Society. dalam #he Ne. =S0 2 3 hal /41!/48.thoracic. http3((en. Prasil P. http3((. dalam 2sselbacher . Kong 0.5 2 -iagnosis. #he 0merican StedmanWs 7edical -ictionary.ogor. Ieg *. http3((. Et 0l.an Parto. =pdated November 1:. 1 . 7ediastinum -an -iafragma.ald E..nejm. Iater Sealed -rainage 7ini -engan "atheter 2ntravena -an 7odifikasi >iksasi Pada Kasus <idropneumotoraks Spontan Sekunder. Number 8. 11 November 2 ). . @olume /::.. *oena.pdf .. $"ollapsed52 ?ung%52 Shiel I. #he +elation &f Pneumothora1 0nd &ther 0ir ?eaks #o 7ortality 2n #he 0cute +espiratory -istress Syndrome. Sha. $Editor%. 7arks I. dalam3 0t 0 *lance 7edicine. ).8. Pneumotoraks.alk 0+. Spontaneous Pneumothora1.file3(((*3(Pneumothora152 "auses.K. ?eman 77.pdf. 2 / 3 hal 1!2... .akarta 2 hal 1/:'!1/6 . =S0. .

). >raser and PareWs.. 2 . 2 129 /231''!8 .. ?illo +. 2 1). ...ilid 22.htm. 2lmu Penyakit -alam.chapters( ca( ublications( esources( respiratory K disease!pediatric( pneumo fs.. =pdated November 1:. Saunds "ompany. 2 ). 7ediastinum. org( education( cs( pneumothora1( inter ). ?und. chestnet. *yllstedt E.ahar 0. et al. Syahruddin E. I.uku 0jar 2lmu Penyakit -alam P0P-2. =pdated November 1:. $Editor%. 2 14. $Editor%. Iaspadji S. 7ontefior 2 pneumothora1. . Sukaton =. Pneumothora1.file3(((>3(+eoperations52 are52 common52 follo. active(toc. =S0. pdf. . 8: . ?ast =pdated3 September 1/. Khairani 0.akarta.ing 52 @0#S52 for52 spontaneous52 pneumothora152 study52 of 52 risk52 factors52 !!52 2ngolfsson52 et52 alV 52 '52 $'%52 8 252 !!52 2nteractive52 "ardio@ascular52 and 52 #horacic52 Surgery. +espir 2ndo. . ?und =niversity <ospital. 2 2ngolfsson 2. -iaphragm. Panel on the 7anagement "onsensus of Spontaneous Pneumothora1. and "hest Iall in3 <arrisonWs Principles of 2nternal 7edicine 18th Edition @ol.ing @0#S for spontaneous pneumothora13 study of risk factors. S. Et 0l..ilid 222 Edisi /. p1'8'!1'86 21. +eoperations are common follo.php. http3((. >orti . 18.. 8.2@. . 1666.+. =pdated November 1:. Editor.eden 2 83 hal 8 2!8 ). 0merican "ollege of "hest Physicians. -alam3 Soeparman. .. )' http3((.akarta 166:9 ):'!6).1668.!<ill. 16... "onsensus =S0 2 1'. -iagnosis of -isease of the "hest 4th Edition @ol. dalam 2nteractive "ardio @asculer and #horasic surgery! European 0ssociation &f "ardio #horasic Surgery. -epartment of "ardiothoracic Surgery. -isorder of the Pleura. =S0.alai Penerbit >K=2. 2 '. http3((. Partakusuma ?*.alai Penerbit >K=2. I +ichard.file3(((>3( 8. Karakteristik Efusi Pleura di +umah Sakit Persahabatan. . 7c*ra. p2)/6!2)86 ?ight. Statements.. .22. 0lbert Einstein "ollege of 7edicine and "hildrenXs <ospital at 7ontefior.htm. Penyakit!Penyakit Pleura. 1:.

2nd ed. Sabiston -".0. et al....edu(Zhumananatomy(inde1. Prendergast #. . 7uller >..0.S. / rd ed. "hon ?. / ..!<ill. .22. 2). "linical anatomy of the pleural cavity Y mediastinum. Ed. Eur +espir . Surgery of #he "hest ' th ed. 4:)!' 8. Aork9 7c*ra. Iitmer ?7. Empiema 2 9 /' ! 4 . I.. Philadelphia . 2smid -. Pembedahan Pada Empiema #uberkulosis.. Papadakis 70. Spencer >. -eslauriers . 7cPhee S. =rschek <".. L2nternetM. /1. 4th.. 2n 3 "urrent medical diagnosis Y /... L2nternetM. S.E. #horacic Surgery...?. 42 th. *ingberg +.dartmouth. 16619 1 3216!2' Porcel . -asar Pembedahan Pada Empiema #oraks. -ecision 7aking in "ardiothoracic Surgery. 2:." -ecker inc. Editors3 #ierney ?7.". Prantile <all 2nternational inc. Ed. "hurchill ?ivingstone. -iagnostic approach to pleural effusion.oucom. 7c Elvein +.asic human anatomy3 0 regional study of human strucutre. *eha.0. 2 diseases. Philadelphia 2 2. Naunheius K. ?ippincott Iilliams Y Iilkins. "ited3 2 12 Nov 1 . //. 42!:8.. <. 2n3 "hesnutt 7S.I. +achmad. "ooper.0. 2'.. Pearson >. 7c*ra. 0vailable from3 http3((. Pleural effusions3 Nonmalignant and malignant. #oronto 16:).pdf 2/... . 2 Ne. "arpenter S.nloads(Iitmer!thora1.enson +.edu(dbms!. -oty -.. 0.. ?ight + I. 2 treatment 2 89 )/$)%31211!2 /. <ammond *. 0vailable from3 http3((. Physiology and pathophysiology of pleural fulid turnover. ?ondon 1668.7. 28...html 24. Petterson *. 2 9 41 ! 48 Empiema #oraks penanganan bedah terkini 2 #oraks Penanganan bedah terkini 2 Kukuh .aue .. 218!/11. /2.itmer(-o. <iebert ".*. 1. >ishman .1661 86 . 2n3 Pleural 2. Editors3 >ishman 0P. 7iserocchi *. "linical manifestations and useful tests. +osenbluth -. .usroh.ohiou... ?ight +I.!<ill "ompanies.-.. 0m >am Physician. Saunders. "ited3 2 12 Nov 1 . 2 >ishmanWs 7anual of pulmonary diseases and disorders.S. *lennXs #horac and "ardhovascular Surgery 8th ed.. &W+ahilly +. Philadelphia. ?aks. 26.2.

7-. http3((en. 7isthos.. massive hematotoraks. februari 2 1 . /:.ht!l."o!/en"y/1/000121.. -ina kartika.healths"out... hemotoraks. /'. hemotoraks.http3((. maret 2 Serebrisky. 0merican college of surgeons. chirurgica. #osca enterprise.2. /6. oktober <emothora1./4... 0pril 2 http3((emedicine.. http3((.com(article(1 /8. 2 ) . 0.edu(ency(article( Sari. <emothora1. "o.htm. dkk.umm. 6 2nc.htm. 6 7-.ikipedia. 21 )! 4 K http://%%%.org(. -enise pendahuluan.iki(<emothora1.medscape. 4 .les. 2 +obert &vervie.umm. /). 2 6 ' 7aryland medical center.. 2 : P.edu(ency(article( <emothora1 128. dkk.. overvie. 128. 0-07. 2K0. 0#?S.

Related Interests