Inflamaţiile granulomatoase cutanate

Delia Ciobanu

Inflamaţiile granulomatoase cutanate
• • • • • • • • Tuberculoza Sarcoidoza Lepra Sifilisul Leishmanioza Granulomul inelar Necrobioza lipoidică Granuloamele de corp străin

Tuberculoza cutanată
• Cuprinde o serie de manifestări morbide cutanate provocate de infecţii endogene sau exogene cu Mycobacterium tuberculosis (hominis), aspectele clinice depinzând de virulenţa b. Koch, de locul de inoculare, calea de infectare şi statusul imun al pacientului. • Agenţi microbieni colaterali: M. bovis, M. avium • Forme clinice - cale de infectare (Ashok Aggarwal):
• Exogenă (inoculare directă la nivel cutanat): şancrul primar, tuberculoza verucoasă cutanată, tuberculoza orificială cutanată • Diseminare hematogenă de la un focar intern: lupus vulgar, miliara tuberculoasă, goma tuberculoasă • Extensie directă de la o limfadenită tuberculoasă: scrofuloderma

– Clinic: plăci, papule, noduli, ulcere – Tuberculidele – leziuni generate de reacţiile de hipersensibilizare la produşii b. Koch de obicei dintr-un focar ocult (limfadenita tuberculoasă) – eritemul indurat, tuberculidele papulo-necrotice, lichenul scrofulosum

tuberculoza vegetantă – Tuberculoze atipice (tuberculide): • Tuberculide micropapuloase (epidermice): lichen scrofulosum • Tuberculide papuloase (dermice): tuberculide papulo-necrotice • Tuberculide nodulare (hipodermice): eritem indurat Bazin . Stoicescu): – Tuberculoze tipice (propriu-zise): • Tuberculoze ulceroase: şancrul tuberculos.Tuberculoza cutanată • Forme clinice (I. ulcerul tuberculos • Tuberculoze cu leziuni de tip tubercul: lupusul tuberculos • Tuberculoze cu leziuni gomoase: scrofuloderma. goma hematogenă • Tuberculoze cu leziuni hiperplazice: tuberculoza verucoasă.

Mycobacterium tuberculosis (Bacilul Koch) • Bacil gram (-). • Lungime 2-4 μm şi 0. acidoalcoolo rezistent. 15-20 ore – vizualizarea coloniilor pe medii de cultură în 4-6 săptămâni . • Parazit intracelular facultativ de obicei în macrofage. aerob. nesporulat. • Timp de multiplicare mare.2-0. .5 μm lăţime. lipsit de motilitate. • Coloraţie de evidenţiere: Ziehl-Neelsen.

. • Microscopic necroza cazeoasă – arie omogenă eozinofilă cu/fără resturi nucleare. • Necroza cazeoasă debutează în centrul granulomului prin interacţiunea dintre limfocitul specific sensibilizat la tuberculoproteină şi celulele ţintă care conţin componente ale b.De reţinut! • Leziunea microscopică caracteristică în inflamaţia tuberculoasă este granulomul tuberculos care este compus din 3 tipuri de celule şi conţine o arie centrală de necroză cazeoasă şi: • celule gigante multinucleate (Langhans) • celule epitelioide • limfocite specific sensibilizate • Granulomul tbc prezintă 2 caractere specifice: • tendinţa la confluare care asigură extensia leziunii • tendinţa la cazeificare: necroza de cazeificare debutează în centrul granulomului. Koch (citoliză imună).

generând o ulceraţie nedureroasă de 1. însoţită de adenopatie regională nedureroasă cu tendinţă la cazeificare şi fistulizare. cu evoluţie trenantă. • Clinic: formaţiune papuloasă/papulo-pustuloasă care se ulcerează rapid. fără tendinţă la cicatrizare. cu margini neregulate. buze). Koch la nivelul tegumentului la pacienţii care vin pentru prima dată în contact cu bacilul (copii): şancrul tuberculos + limfadenita tuberculoasă • Leziunile cutanate apar la 3-4 săptămâni de la inoculare (obraji.5 cm diametru rotund-ovalară. .Şancrul tuberculos • Face parte din complexul primar tuberculos Ghon care apare ca rezultat al inoculării primare cu b. cu baza acoperită de un detritus necrotic sangvinolent.

Koch (Ziehl-Neelsen) care evoluează către ulceraţie. cu rare aspecte de necroza de cazeificare centrală. şi apare pozitivarea testului cu PPD la tuberculină • Leziunile complet constituite: hiperplazie neregulată. dermul prezintă granuloame giganto-epitelioide confluente. – Diagnostic diferenţial: leishmanioza.Şancrul tuberculos histopatologic • Leziunile incipiente: inflamaţie acută purulentă cu necroză focală ce asociază numeroşi b. Koch scade. sarcoidoza . Koch sunt rar identificaţi. cu limfocite în periferie. psoriaziformă a epidermului cu sau fără ulceraţie. infecţii fungice profunde. b. iar numărul de b. – Evoluţie: • 2 săptămâni apar macrofagele – necroza masivă • 3-6 săptămâni apar celulele epitelioide şi celulele gigante Langhans – necroza de cazeificare este intensă • Proporţia de celule gigante multinucleate şi epitelioide creşte treptat.

• Clinic: localizările depind de focarele primare viscerale: – Tbc pulmonară – tbc cavitatea bucală/peribucal – Tbc renală – tbc vulvar/perivulvar/perimeatal – Tbc digestivă – tbc anală/perianală • Leziuni micronodulare → ulceraţii unice/multiple cu cazeum cu leziuni secundare gălbui (granulaţii Trelat) însoţite de adenopatie satelită • Microscopic: ulceraţii ale epidermului şi dermului papilar asociate cu infiltrat inflamator nespecific/granulomatos cu necroză cazeoasă asociată. pacienţi deprimaţi imunitar. evidenţierea b. Koch coloraţii histochimice .Ulcerul tuberculos (tuberculoza periorificială) • Reinfecţie endogenă ce apare la pacienţii cu tuberculoză viscerală ce elimină bacilii.

Lupusul tuberculos (lupusul vulgar) • Apare în 50% din tuberculozele cutanate. proeminent (lupus tinidus. mixomatos). localizat profund. • Inoculare: – mâine murdare → mucoasa endonazală → via vase limfatice → piele – direct obiecte contaminate → obraji/urechi – cale endogenă limfatică/contiguitate/hematogenă (tbc osos/ganglionar) → lupus tuberculos membre • Boala apare la persoaneinfectate anterior/sensibilizate. ulcerat . • În 80% din cazuri leziunile debutează în copilărie sau adolescenţă. moale. – leziunile confluează cu formaţiunile vecine generând placarde cu evoluţie lentă şi aspect polimorf • forme clinice: lupusul tuberculos plan. maroniu-gălbui ca marmelada. • Clinic: • tuberculul – nodul de 3-4 mm.

– Epidermul poate fi atrofic cu/fără ulceraţii sau hipertrofic cu acantoză. – Ariile cicatrizate pot prezenta fibroză extensivă a dermului. . – Bacilii sunt în număr mic. hiperkeratoză şi papilomatoză. determinând distrugerea anexelor cutanate. uneori cu hiperplazie pseudoepiteliomatoasă/ carcinom scuamos în periferie.Lupusul tuberculos (lupusul vulgar) • Microscopic: – Granuloame giganto-epitelioide tuberculoase (celule Langhans clasice sau de corp străin) situate în dermul superficial sau extinzându-se în hipoderm.

laterocervical. ramolire. supraclavicular. adolescenţilor şi adulţilor tineri • Contaminarea se face pe cale limfatică sau din aproape în aproape de la un focar ganglionar sau osteoarticular învecinat • Clinic: goma localizată submandibular.Scrofuloderma (tuberculoza cutanată colicvativă) • Formă clinică de tuberculoză caracteristică copiilor. axilar – Stadii: cruditate. ulcerare. cicatrizare .

• Clinic: nodul keratozic delimitat de un chenar violaceu → focar hiperkeratozic cu contur neregulat → placard rotund/policiclic: periferie cu aspect verucos. acantoză. papilomatoză. la presiune se elimină puroi/apar fisuri acoperite de cruste ± adenopatie regională • Microscopic: hiperkeratoză. • Apare la subiecţii sensibilizaţi. membrele inferioare. ca urmare a unui nou contact cu b. fiind localizată preferenţial pe degete.Tuberculoza verucoasă • Interesează copii şi adulţii. cu o reacţie alergică intensă. inflamaţie nespecifică asociată. rare leziuni de tip granulomatos . dosul mâinii. Koch.

reliefat. uneori cu aspect pseudotumoral • Localizat frecvet la nivelul membrelor inferioare .Tuberculoza vegetantă şi fongoasă • Rară. asociază modificări tip tuberculoză verucoasă şi gomoasă • Clinic: debut – nodul profund → ulcerare → placard vegetant.

marginea de limfocite este îngustă. ganglionară. • Clinic: micropapule acuminate pe torace/abdomen. iar necroza absentă.Lichenul scrofulosum • Afectează copii şi adolescenţii care au avut o formă de tbc viscerală (pulmonară. perifoliculare. roz-violacee. osoasă). . apariţia fiind legată de o testare la tuberculoproteină sau vaccinare BCG sau un episod viral. sau cu un aspect lichenoid → confluează → placard → dispar spontan (săpt) • Microscopic: granuloame giganto-epitelioide în jurul unor foliculi pilosebacei sau glande sudoripare.

acnitis • Microscopic: leziuni recente – vasculită leucocitoclazică asociată cu necroză fibrinoidă şi tromboze vasculare → necroză în pană cu celule gigante şi epitelioide la periferie. la periferie un infiltrat inflamator perivascular mononucleat .Tuberculidele papulo necrotice • Papule eritematoase care ulcerează şi se vindecă prin cicatrici retractile. • Forme: foliclis.

Eritemul indurat Bazin • Hipodermită infecţioasă nodulară asociată cu vasculită • Clinic: infiltraţii nedureroase profunde subcutanate. • Coloraţia ZN negativă . care evoluaeză şi formează plăci roşii albăstrui care ulcerează şi se vindecă prin cicatrici atrofice. care interesează pereţii vasculari ducând la necroze şi tromboze vasculare. • Microscopic: infiltrat de tip tuberculoid granulomatos dispus profind în hipoderm. localizate la nivelul gambelor.

nu ulcerează) Eritem nodos în forma acută (sdr Löfgren) Sarcoidoza cicatricială se dezvoltă în ariile posttraumatice Afectări extracutanate: ganglioni mediastinali. . ce afectează în special pulmonul dar poate interesa orice organ. oase. LTh/LTs scăzut. ficat.Sarcoidoza • Inflamaţie granulomatoasă sistemică. plămâni. etc. bronşii. • Test Kweim pozitiv • LT scăzute numeric. • Etiologie. patogeneză: • Semne clinice: – – – – – – – – – necunoscută Pielea este afectată în circa 40% din cazuri În aproximativ 25% din cazuri leziunile sunt limitate la piele Plăci roşii închise sau papule Lupus pernio: infiltrarea nasului Asimptomatic (nedureros. ochi.

Sarcoidoza • Microscopic: – Epiderm normal – Granuloame giganto-epitelioide fără necroză şi fără tendinţă la confluare – Infiltratul inflamator de la periferia granuloamelor este redus/absent. în periferia granuloamelor este fibroză – Celule gigante multinucleate cu corpi asteroizi şi corpi Schaumann – Mucina absentă • Diagnostic diferenţial: – tuberculoza cutanată (granuloame confluente cu necroză centrală cu infiltrat cu limfocite abundent. plasmocite absente. mucină prezentă) . ZN +) – Granulom anular (macrofage în palisadă la periferia ariei necrotice.

.Lepra (boala Hansen) • Agent microbian: Mycobacterim leprae • Acido-rezistent (ZN modificat) • Contact cu persoane bolnave pe o perioadă lungă de timp (3-15 ani). • Agresivitate redusă a agentului patogen-imunitatea organismului gazdă. • Se dezvoltă în ţesuturi cu temperatură mai scăzută (extremităţi). • Forme tipice (stabile): lepra lepromatoasă şi tuberculoidă • Forme instabile (intermediare): lepra indeterminată. • Afinitate pentru trunchiurile nervoase-tulburări senzitive şi trofice. dismorfică. borderline.

reduse numeric. noduli. cu risc scăzut de contagiozitate. eritemato-pigmentare.Lepra tuberculoidă • Evoluează benign cu leziuni solitare. cutanate şi nervoase. • Manifestările cutanate: lepride – eritematoase. papiloase. plăci infiltrative. • Manifestările nervoase: dureri şi îngroşări ale traiectelor nervoase cu dispariţia sensibilităţii termice şi dureroase cu conservarea celei tactile. .

. granuloamele conţin în special celule epitelioide cu rare celule gigante. • Coloraţiile argenţice evidenţiază distrucţiile nervoase. cu rari bacili (datorită unui răspuns imun adecvat al gazdei). • Bacilii sunt rar identificaţi în special în marginile active lezionale. • Granuloamele prezintă necroză minimă.Lepra tuberculoidă microscopic • Infiltrat tuberculoid.

asociind manifestări cutaneomucoase. keratită. ganglionare. splina. irido-ciclită. plăci infiltrate. axilele. • Manifestările nervoase: abolirea sensibilităţii termo-algezice cu conservarea celei tactile. leproame la nivelul feţei. membrelor. răguşealăş disfonie. • Manifestările cutanate: macule eritematoase. • Manifestările mucoase: rinită leproasă. cecitate. glandele endocrine. papulo-noduli la nivelul mucoasei bucale. urmate de modificări trofice cu mutilaţii. faţa cu aspect leonin (“facies leonin”).Lepra lepromatoasă • Forma cu cea mai gravă evoluţie. • Manifestări viscerale: sunt interesate ficatul. picioare cu piele îngroşată cu elefantiazis asociat. abdomenul şi perineul. . atrofii iriene. papule. ţesutul osos. rinichii. viscerale şi nervoase. cruţând scalpul.

fiind separat de acestă printr-o bandă de colagen indemn.Lepra lepromatoasă microscopic • Infiltrat inflamator ce nu interesează epidermul. . dar se extinde subcutanat determinând afecatrea anexelor cutanate • Infiltratul conţine frecvente macrofage cu citoplasma spumoasă asemănătoare celulelor xantice. • Nervii din piele sunt conservaţi mult timp • Un număr mare de bacili sunt evidenţiaţi histochimic.

Necesită prezenţa unor soluţii de continuitate minime. • Infecţie produsă prin contact direct.Sifilis • Boală cu transmitere sexuală (98%) încadrată de OMS în BTS majore. • Sifilis: – Congenital – Dodândit . • Agent microbian: Treponema pallidum. rar cu transmitere transplacentară sau hematogenă (prin transfuzii). agentul fiind sensibil la mediul înconjurător. bacterie Gram (-).

Sifilisul congenital • Avort spontan • Sifilis perinatal: – – – – Nas în formă de şa Tibia în iatagan Rush cutanat palmar/plantar Fibroza difuză ficat/pulmon • Sifilis tardiv – tirdada Hutchinson: – Keratită interstiţială – Surditate – Malformaţii dentare .

Sifilisul dobândit • Primar . foliculare.şancrul de inoculare + adenopatie satelită (“cloşca cu pui”) • Secundar: – Rozeolele sifilitice – Sifilidele cutanate (papuloase. hipertrofice) – Sifilidele mucoase • Sifilisul terţiar: goma sifilitică . crustoase.

Sifilis primar microscopic • Şancrul sifilitic: – Vasele de calibru mic . Levaditi • Adenopatia satelită: – Limfadenită nespecifică cu numeroase plasmocite .balonizarea şi proliferarea celulelor endoteliale (endotelită obliterantă) alături de un infiltrat inflamator perivascular limfoplasmocitar → ulceraţia tegumentului supradiacent – Vasele de calibru mediu – endotelită obliterantă vasa vasorum → anevrisme sifilitice – Acantoză periferică cu ulceraţie centrală – Coloraţia histochimică: Warthin Starry.

Sifilisul secundar • Clinic: – Rozeole sifilitice – Sifilide papuloase – Sifilide crustoase – Sifilide pigmentare – Sifilide hipertrofice (condyloma lata) • Microscopic: – Epiderm cu acantoză psoriaziformă – Exocitoză cu neutrofile – Dermatită de interfaţă cu keratinocite apoptotice – Infiltrat inflamator în bandă bogat în plasmocite. difuz şi perivascular – Izolate granuloame .

Sifilis terţiar • Interval 4-10 ani de la momentul infectant. • Clinic: sifilidele tuberculoase şi gomele sifilitice. . • Microscopic: granuloame giganto-epitelioide cu necroză centrală. cu capilare de neoformaţie şi infiltrat imfoplasmocitar cu fibroză în periferie.

macrofage cu parazitul identificat intracitoplasmatic – coloraţii de identificare Giemsa . • Clinic: gazdele imuncompetente dezvoltă o leziune papulonodulară pe faţă. limfocite şi plasmocite. neutrofile. protozoar transmis prin înţepături de insecte. • Microscopic: – epidermul prezintă hiperplazie pseudo-epiteliomatoasă şi ulceraţii – infiltrat granulomatos bogat în histiocite.Leishmanioza • Agent microbian: Leishmania. ce creşte în dimensiuni. şi retrocedează spontan cu cicatrizare.

• Microscopic: – Epidermul este normal – Dermul prezintă focare de necrobioză cu aspect bazofil. – Formele subcutanate se pot localiza la nivelul scalpului sau palmoplantar – Formele diseminate nu mai păstrază distribuţia inelară. de culoarea tegumentului sau lila. . aranjate de obicei cu un aspect inelar. şi rare plasmocite şi eozinofile. – localizate de obicei la nivelul extremităţilor în vecinătatea articulaţiilor. cu resturi nucleare şi depozite de mucină – În periferia zonei de necroză se găsesc macrofage epitelioide în palisadă cu rare celule gigante multinucleate.Granulomul inelar • Dermatoză inflamatorie de etiologie necunoscută. uneori asociată cu diabetul • Clinic: – multiple papule mici.

Necrobioza lipoidică • Dermatoză inflamatorie de etiologie necunoscută. frecvent asociată cu diabetul. • Microscopic: – Epiderm normal. cu atrofie uneori – Arii de necrobioză extensive în zona dermului profund sau mijlociu – Ariile de necroză conţin un abundent praf nuclear – Infiltrat periferic cu macrofage dispuse în palisadă – infiltrat inflamator cu limfocite şi plasmocite – Histochimic AA negativ (mucină) . • Clinic: plăci unice/multiple roşii-brune cu o zonă centrală atrofică gălbiue. localizată cel mai frecvent tibial.

• Clinic: nodul cutanat de culoarea tegumentului/roşu-brun.Granuloamele de corp străin • Reacţii inflamatorii în faţa unor corpuri străne exo/endogene în faţa cărora organismul dezvoltă o reacţie imună. • Microscopic: – Epiderm normal – Infiltrat inflamator dermic difuz pleomorf ce asociază celule giange multinucleate cu corpul străin fagocitat intracitoplasmatic – Ţesut de granulaţie vascular asociat . cu semne inflamatorii asociate.

Related Interests