Mesa Redonda Simultánea

Hematología-Oncología en Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria Alteraciones del hemograma: actitud práctica
R. López Almaraz
Servicio de Pediatría (Oncohematología pediátrica). Hospital Universitario de Canarias. La Laguna, Tenerife

HEMOGRAMA. HISTORIA Y CONCEPTOS El término de hemograma fue introducido en 1931 por V. Shilling como forma de expresar el estado global de la sangre a partir de un conjunto de criterios clínicobiológicos. En un principio su determinación era mediante técnicas manuales, muchas veces laboriosas, artesanales y con errores inherentes realmente importantes. El desarrollo de instrumentos o automatización para realizar los hemogramas comenzó en la década de los 50, cuando los hermanos Coulter, Wallace y Joseph, presentan su equipo basado en el método de la impedancia eléctrica, únicamente para contar eritrocitos y leucocitos. Hasta 1973 los hermanos Coulter mantuvieron sus diseños en exclusividad, desarrollándolos y mejorándolos. Posteriormente, otros fabricantes introducen nuevos modelos y con el desarrollo de la tecnología se ha aportado una mayor automatización (contadores electrónicos tipo Coulter, contadores ópticos por citometría de flujo, otros más recientes por radiofrecuencia o luz polarizada, y los más modernos que combinan varias de estas tecnologías), logrando así determinar los principales parámetros hematológicos de sangre periférica con un elevado grado de fiabilidad y rapidez, con un menor coste económico(1). En la práctica médica en general, y en la Pediatría en particular, el hemograma es el estudio complementario más solicitado; ya que no sólo forma parte del estudio inicial de cualquier paciente, sino que muchas veces resulta del todo imprescindible para el diagnóstico de las hemopatías o el seguimiento evolutivo de otras enfermedades(1-2). El hemograma consiste en el contaje del número de los diferentes tipos de células que se encuentran en sangre periférica (hematíes, leucocitos y plaquetas), la cuantificación de la hemoglobina (Hb), medición del hematocrito (Hto), y el cálculo de los índices eritrocitarios como el volumen corpuscular medio (VCM), Hb corpuscular media (HCM), y la concentración corpuscular media de la Hb (CHCM). También la lectura automatizada identifica los diferentes tipos de leucocitos y su expresión en valores porcentuales y números absolutos. Sin embargo, el ojo humano todavía sigue siendo insustituible para detectar una buena parte de las alteraciones morfológicas que aparecen en un frotis de sangre periférica. La cuantificación de reticulocitos (absoluta, porcentaje, corregidos, etc.), si bien no se incluye estrictamente dentro del hemograma, la pueden realizar algunos hemocitómetros modernos; y nos proporciona información sobre la capacidad eritropoyética de la médula ósea(1-3). Las muestras para hemograma se obtienen habitualmente por venopunción, se necesita un volumen mínimo de 1 ml, deben ser anticoaguladas, preferentemente con ácido etilendiamininotetraacético (EDTA), y analizadas antes de las 6 horas. Para evitar errores en la interpretación del hemograma pediátrico, su realización debe estar siempre apoyada por una justificación clínica (“prescripción útil del hemograma”), debemos tener en cuenta que una extracción deficiente (coagulada, mal conservada, trasporte irregular, etc.), o errores imputables al aparato pueden falsear los resultados, y hay que conocer que diversos parámetros varían en relación con la edad del niño (Tablas I y II)(1-5). ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA EN EL HEMOGRAMA La función principal del hematíe es transportar a través de la hemoglobina el oxígeno a los tejidos. Su vida media es de aproximadamente 120 días(2,3). La anemia en la infancia se define como la disminución de la masa eritrocitaria o concentración de la Hb en sangre por debajo de dos desviaciones estándar (DE) con respecto a la media normal para su edad y sexo (Tabla I); independientemente de la cifra de hematíes. La mayoría de los

niños con anemia están asintomáticos, y el grado de la anemia junto al tiempo en instaurarse (aguda, subaguda o crónica) determina los síntomas(3,4). La clasificación de la anemia, en la práctica clínica, se realiza a partir de dos criterios: el tamaño eritrocitario (clasificación morfológica) y la capacidad regenerativa de la médula ósea (clasificación fisiopatológica): El tamaño eritrocitario se valora a través del VCM que representa la media del volumen de los hematíes. De acuerdo con el VCM, las anemias se clasifican en normocíticas, microcíticas y macrocíticas. En niños < de 10 años su límite inferior se puede calcular de forma práctica mediante la siguiente fórmula: 70 fL + edad en años. Después de los 6 meses de vida, su límite superior aproximado es de 84 + 0,6 fL x año, hasta un máximo de 96 fL en adultos. El VCM no nos informa de la homogeneidad de la población eritrocitaria, de forma que pronunciadas dismorfias o intensas anisocitosis pueden pasar inadvertidas. La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) es un parámetro que se puede reflejar en el hemograma, y que nos informa del grado de dispersión de esta población. Habitualmente es < 15%. En las anemias carenciales como las ferropénicas o megaloblásticas, el ADE estará aumentado. En la talasemia, el ADE es normal. Según el recuento de reticulocitos, las anemias se clasifican en arregenerativas (disminuidos o normales), y regenerativas (aumentados). Dicho recuento puede expresarse en valor absoluto o relativo (%), y puede verse afectado por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia, por lo que en muchas ocasiones se usa el índice reticulocitario, que corrige los valores según la intensidad de la anemia. La anemia no es nunca una enfermedad en sí misma, sino siempre el signo de un trastorno subyacente. Por ello, sólo una correcta integración de los datos aportados por la clínica y el laboratorio permitirá determinar su origen. Orientados por la clínica, diagnosticaremos una anemia con un hemograma básico que nos permitirá clasificarla inicialmente según el VCM, y completaremos su estudio básico con el contaje de reticulocitos. Para determinar la causa etiológica de la anemia, ya orientada con los datos previos, serán precisos una serie de tests específicos junto a un frotis de sangre periférica que en muchas ocasiones se realizan a nivel hospitalario(1,3,4,6). Aproximación diagnóstica de las anemias infantiles según el VCM y el contaje de reticulocitos (Fig. 1), y actitud en Pediatría Extrahospitalaria o de Atención Primaria (AP) • Anemia microcítica arregenerativa(3,4,6-8): – Causas: anemia ferropénica, infección o inflamación crónica (anemia de las enfermedades crónicas), intoxicación por plomo. La causa más frecuente de anemia en la infancia es la anemia ferropénica (20% en menores de 2 años y hasta un 3% en mayores), y se debe habitualmente a un aporte insuficiente de hierro en la alimentación o a un déficit de su absorción, y en algunas ocasiones a pérdidas (fundamentalmente sangrado crónico). – Exámenes complementarios: solicitar al menos un estudio del hierro, que incluye sideremia, ferritina, transferrina, e índice de saturación de la transferrina (IST). – Actitud: según los hallazgos del estudio del hierro: si se confirma la anemia ferropénica, y tras descartar por la historia clínica causas evidentes de la misma (celiaquía, sangrados crónicos, etc.) se puede hacer un tratamiento con hierro elemento oral, idealmente en forma de sales ferrosas, a una dosis de 4(3-6) mg/kg/día, una o dos veces al día con el estómago vacío, al menos durante 4 meses para saturar

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5 3.6.3 0.5 4. o consulta de Hemato-Oncología pediátrica en caso conocido).8 3.3 0.5-6.8-8 1.2 DE 98 88 86 77 70 73 75 76 78 77 79 78 80 80 TABLA II. Si no presenta ferropenia.7.TABLA I.4 0.8 4. pasada la etapa neonatal en la que se considera policitemia un Hto > 65% o una Hb > 22 g/dl(2.8 7. La policitemia es el aumento de la masa eritrocitaria con un Hto venoso > 50% o una Hb > 17 g/dl.5-13.10): – Causas: síndromes de fracaso medular (aplasia medular) congénitos y adquiridos.4 0.6 0.5-8 1.11). algunas aplasias medulares congénitas (anemia de Fanconi) o adquiridas.5 1.9 0. infecciones).5-7 1. En ese momento puede estar indicado remitir al paciente a las consultas externas de Pediatría de un hospital de tercer nivel asistencial. – Actitud: remitir a ritmo preferente a la consulta de Hemato-Oncología pediátrica. infecciones que provocan crisis aplásicas o eritroblastopénicas en anemias hemolíticas corpusculares (esferocitosis.5 4. Siempre que los tejidos se quedan hipóxicos por escasez de oxígeno en 61 .5 5 5 5 5 5 4 4 5 4 Eosinófilos Media % 0.5 12.1 22.3 0.1 8.6 3.5 1. y hemoglobinopatías como las talasemias). fármacos.5-8. Anemia microcítica regenerativa(3.3 3.6): – Causas: anemias hemolíticas extracorpusculares (inmunes.6 7. – Actitud: enviar urgente al centro hospitalario de referencia (Urgencias si caso nuevo.5-8. – Actitud: enviar urgente al centro hospitalario de referencia.6 9.2 1-4.5-15.5 13.5 12.3 7 6.5 11.5-13 4.2 0.5-13.8 5.5 14 14 15 14 16 Hb (g/dl) .5 13 13. – Actitud: enviar preferente a la consulta externa de Hemato-Oncología pediátrica.4 10.8 18.2 0.2 0. Anemia normocítica arregenerativa(3. – Actitud: remitir preferente a la consulta externa de Hemato-Oncología pediátrica de referencia.5 4. o urgente (Urgencias de pediatría o consulta externa de especialidad) si presenta alteración del contaje de leucocitos y/o plaquetas. sobre todo de anemias hemolíticas autoinmunes con reticulocitosis muy marcada.5 2-8 1.5 0.1 0.6.3 6 5 6 8.5 13.1 2. valorar si persisten las causas de la ferropenia y reconsiderar el diagnóstico/causa de la anemia. deberemos investigar el cumplimiento del tratamiento.5 1.10): – Causas: déficit de ácido fólico o de vitamina B12.7 61 68 61 40 32 31 33 42 51 53 54 57 59 Linfocitos Media Rango % 5. Tras finalizar la ferroterapia habrá que comprobar analíticamente la eficacia del tratamiento.9 11.5 3.5 12. enfermedad hepática.6 0.5 1. que si es normal. y la anemia ferropénica en tratamiento.2 0.5 9 11 11 11.2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 2 2 3 3 El número de leucocitos se expresa en x 109/L.4 9-30 13-38 9.9 11.3 8.4-34 5-21 6-17.5 5-14.5-6.5 1-8.8): – Causas: anemias hemolíticas congénitas o corpusculares (defectos de membrana como la esferocitosis hereditaria.4 0.5 11.5 17.5-11 Media 11 15. y si evidenciamos fracaso. valorar enviarlo a la consulta externa hospitalaria.8 1. anemias hemolíticas corpusculares (hemoblobinopatías como la drepanocitosis.5 12 13 12 14 Hto (%) Media 51 54 51 35 37 38 39 40 41 43 41 46 42 47 VCM (fL) .5 3.5 11.4 4. • Anemia normocítica regenerativa(3.5 6-17.2 DE 13.2 DE 42 42 42 30 33 34 35 36 36 37 36 38 37 40 Media 108 107 105 96 77 79 81 83 85 84 87 86 90 90 ..6.1 7.4 0.5 3. Además daremos normas sencillas a la familia para mejorar su aporte y absorción (reducir la leche de vaca) con la alimentación.8-7.9.5 5.3 4. y a un corto nº de metamielocitos y mielocitos en los primeros días de vida. Los neutrófilos incluyen a los cayados o formas en banda en todas las edades. nefropatía crónica. • • los depósitos. síndromes mielodisplásicos. y no inmunes por hiperesplenismo.5 4-10. • Anemia macrocítica regenerativa(3.4 0. infiltración medular por neoplasias hematológicas o metástasis.5-8.5 1.5 2-11 2-11 2-11.5 4.5 3-9.8-8 1.5 12 12 12. salvo la anemia ferropénica en tratamiento.8 31 24 31 48 61 61 59 50 42 39 38 35 34 Monocitos Media % 1.7. Valores normales de serie roja en la edad pediátrica Edad Media Recién nacido 1 semana 2 semanas 2 meses 6 meses a 2 años 2 a 4 años 5 a 7 años 8 a 11 años 12 a 14 años m v 15 a 17 años m v > 18 años m v 16.3 0.5 6-17 5.6): – Causas: crisis hemolíticas.5 0.8 2.4 4.2 1. se procederá a revisiones habituales.5 0. y crisis hemolíticas en esferocitosis y enzimopatías como el déficit de G6PD).2-5.1 1. microangiopáticas. hemorragias agudas. • Anemia macrocítica arregenerativa(3.4 Neutrófilos Rango % 6-26 6-28 5-21 1-9.4.5 2-17 4-13.5-8 1. 6 meses 1 año 2 años 4 años 6 años 8 años 10 años 11 años 21 años Leucocitos totales Media Rango 18.5 5.5 16. drepanocitosis) o en otros pacientes previamente sanos.4 4. Recuentos leucocitarios según la edad Edad RN 12 horas 24 horas 1-4 sem. hipotiroidismo. En Pediatría la policitemia es casi siempre secundaria o eritrocitosis.4 0.3 4.5 0.5 8.

y aunque es un dato bastante inespecífico. Las alteraciones numéricas más frecuentes de los leucocitos.) AH extracorpusculares: – Idiopática – Secundaria (infecciones. El recuento hemático suele ser de 6-7 millones/mm3.. sus causas principales. pero más del 50% de neutrófilos periféricos se encuentran en el endotelio vas- . Otros pacientes pediátricos en los que podemos encontrar una policitemia son los afectos de cardiopatías congénitas cianógenas. con lo que las células eritroblásticas no se detienen en la producción de hematíes cuando ya hay demasiados presentes. Con frecuencia presentan esplenomegalia.000-5. Su valor absoluto es el que tiene mayor importancia clínica. ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS EN EL HEMOGRAMA Los leucocitos son células presentes en la sangre cuya función es la defensa del organismo frente a agresiones del medio externo. generalmente con Hto > 65% o Hb > 20 g/dl(7.ANEMIA VCM Bajo MICROCÍTICA Normal NORMOCÍTICA Alto MACROCÍTICA – Ferropénica* –Talasemia de las enfermedades crónicas – Intoxicación por plomo Reticulocitos – Deficiencia de vitamina B12 – Deficiencia de ácido fólico – Aplasia medular – AHAI con hemólisis intensa – Enfermedad hepática Altos REGENERATIVA Bajos o normales ARREGENERATIVA Bilirrubina Leucocitos y plaquetas Normal Alta Bajos Normales Altos Hemorragia Anemia hemolítica (AH) Cooms directo – Aplasia medular congénita o adquirida – Infiltración de la médula ósea – Eritroblastopenia transitoria – Aplasia pura células rojas Infección Positivo Negativo AH extracorpusculares: – AHAI primaria – AHAI secundaria – AH isoinmune (ABO. se produce de forma automática grandes cantidades de hematíes. enfermedad pulmonar crónica. Un tipo frecuente de policitemia secundaria es la llamada fisiológica. que se transmite de forma autosómica dominante. postrasplantados renales. suelen afectarse las otras dos series hematopoyéticas(2. Aproximación diagnóstica de la anemia infantil por el VCM y los reticulocitos. que aparece en personas nativas que viven en altitudes de 4. microangiopática) AH corpusculares: – Hemoblobinopatías – Enzimopatías – Membranopatías FIGURA 1. hay que valorarlo siempre en el contexto clínico(5. y otros en la respuesta inmunológica (linfocitos). Está causada por una abe- rración genética que condiciona la formación de clonas hematopoyéticas independientes de EPO. El seguimiento habitual de estas policitemias es el de la causa que la produce. Entre ellas se encuentran: • La policitemia familiar y congénita (PFCP). y si se sospecharan en AP siempre deben remitirse de modo preferente a la consulta externa de Hemato-Oncología pediátrica. RH. Unos intervienen en los mecanismos de fagocitosis (neutrófilos y monocitos).11).11). • La policitemia vera (PV) es un síndrome mieloproliferativo. y antes o después en su evolución. y se remitirán urgente al hospital si el paciente presenta síntomas de hiperviscosidad como cefalea y/o hipertensión arterial. y en los raros casos de tumores productores de eritropoyetina (EPO). y manejo en AP se desarrollan a continuación: Neutrofilia El hemograma sólo refleja el número de neutrófilos circulantes.000 metros como ocurre en zonas de los Andes. que por tanto puede en su evolución progresar a leucemia. Los valores normales de leucocitos y su recuento diferencial o porcentaje también varían con la edad del paciente (Tabla II). Las causas de policitemia primaria en la infancia son extremadamente infrecuentes. fármacos.. Se caracteriza por tener una hipersensibilidad a la EPO y afectarse exclusivamente la serie roja(11). 62 la atmósfera o por un fallo del transporte de oxígeno a los tejidos.12).

2): – Si el niño no presenta inicialmente datos de riesgo (< 0. La cifra normal de plaquetas en san- 63 .12). debe ser enviada a consultas del hospital de referencia. bien la infección. y/o antecedentes familiares de neutropenia. se repetirá el hemograma a las 2-4 semanas. cirugía. Generalmente son autolimitadas en un corto período de tiempo y raramente desembocan en sobreinfecciones bacterianas.13). malnutrición. Leucopenia La leucopenia se define como el contaje de leucocitos totales < 4 x 109/L. Toda monocitosis que no esté en relación con un cuadro infeccioso. varicela. infecciones graves o hemopatías).) de forma idiosincrásica.14). hemorragia aguda. con leucocitos > 15 x 109/L y sobre todo > 20 x 109/L. VRS.000/mm3. por lo que estos casos o si hay dudas se remitirán al hospital.8 x 109/L en niños más mayores. En aproximadamente el 50% de los niños que se diagnostican de novo de una leucemia tienen > 20 x 109/L leucocitos. el riesgo de bacteriemia es respectivamente de 2 a 3. también pueden presentar esta alteración(2. Toda eosinofilia de origen incierto tras la realización de exámenes de primer nivel. Otra forma de neutrofilia es la “reacción leucemoide”. y/o linfocitos (linfopenia): • Neutropenia: los valores de neutrófilos también varían con la edad. El concepto de cronicidad en neutropenias. Las eosinofilias clonales son todavía más infrecuentes (leucemias eosinofílicas.13). En la infancia. aunque también pueden intervenir bacterias o parásitos. ya que debemos hacer el diagnóstico diferencial con el debut de una leucemia. además de una historia clínica “dirigida” y una exploración física (adenopatías. Linfopenia: se define como el contaje de linfocitos por debajo de lo normal para la edad del paciente (< 1-2 x 109/L).5 x 109/L.4-1.12. debe enviarse a las consultas externas de especialidad del centro de referencia para descartar una inmunodeficiencia. o como parte de una evaluación rutinaria(5). Habitualmente la neutrofilia reactiva se produce en respuesta a una infección o inflamación (quemaduras. especificidad del 70-75%. CMV. con disminución relativa o absoluta de neutrófilos (neutropenia). gastroenteritis eosinofílica. y en otras como la toxoplasmosis y la tos ferina. moderadas (0.5 x 109/L en niños mayores de 1 año y < 1 x 109/L entre 2 semanas y 1 año. parvovirus. y eosinofilias asociadas a alteraciones clonales linfoides o mieloides)(13).7. etc. que son raras. El principal riesgo de la neutropenia es el aumento de la susceptibilidad a desarrollar infecciones. y las crónicas idiopáticas (crónica benigna y familiar benigna)(5.5. o infecciones bacterianas subagudas/crónicas como tuberculosis. y los afectos de neutropenia congénita grave. la mayoría de las neutropenias son adquiridas. y congénitas como las congénitas graves (esporádica o AD. Leishmania.)(5. etc. ranitidina. se remitirá de forma preferente a la consulta externa de Hemato-Oncología pediátrica. o el síndrome hipereosinofílico idiopático (HES) entre otros. para evaluaciones adicionales. o el paciente presenta datos de riesgo.). estrés. o adquiridas por infecciones virales o SIDA. En estos casos habrá que descartar neutropenias autoinmunes (NAI). El pediatra de AP o el de urgencias. Pueden ser congénitas (inmunodeficiencia congénita).12). Linfocitosis moderada nos la podemos encontrar en otras infecciones agudas como paperas. que es la presencia de > 50 x 109/L leucocitos junto a formas jóvenes en sangre periférica (mielocitos. y garve > 5 x 109/L).12. lactantes. La neutropenia se define como la disminución del recuento absoluto de neutrófilos –RAN– (neutrófilos segmentados circulantes más los cayados) < 1. así como si están asociadas a otros datos de riesgo como agammaglobulinemia o infecciones de repetición(2. con más o menos afectación del resto de las series sanguíneas(2. Monocitosis Es la presencia de más de 1 x 109/L en el lactante hasta los 2 años. o en recién nacidos enfermos. y fiebre tifoidea y paratifoidea. Sin embargo. Ante el descubrimiento de una linfopenia aislada se puede repetir el hemograma a las 2-4 semanas. en AP puede ser muy útil de entrada el realizar un estudio básico para orientar la posible causa (serologías e inmunoglobulinas). anomalías de piel y faneras. y > 0. LMC o la leucemia mielomonocítica juvenil. etc. la neutropenia cíclica. y un valor predictivo positivo del 16% (43% si > 30 x 109/L) de padecer una infección bacteriana potencialmente grave. Por ejemplo. etc.). hepatitis. moderada 1. carbamacepina.) o fármacos como los corticoides. y se asocian con un mínimo o nulo aumento del riesgo de infección(2. crisis asmática. o bien la neutropenia. Linfocitosis Existe una linfocitosis fisiológica desde los 4 meses a los 4 años de vida. talla baja. Además las neutropenias se gradúan en leves (11. en la que se suelen observar numerosos blastos en el frotis de sangre periférica. que en la mayoría de las ocasiones se habrá normalizado(13). Eosinofilia Es el ascenso de eosinófilos absolutos > 0. el número de leucocitos/neutrófilos nos puede dar una idea de la gravedad de la misma(7. y casi todos los afectos de leucemia mieloide crónica (LMC) en fase crónica(14). o en la convalecencia de infecciones bacterianas como por ejemplo la neumonía. anomalías congénitas. etc. etc. brucelosis. El estudio inicial de todos estos cuadros. Estas neutropenias “postinfecciosas” siempre nos suscitan la cuestión de cual ha sido la causa primera. especialmente durante las primeras semanas de vida con un rango amplio (Tabla II). Se presentan generalmente en infecciones causadas por gérmenes intracelulares (Micobacterias. historia de infecciones de repetición previas y/o úlceras • bucales con o sin neutropenia previa.). Con hiperleucocitosis (> 100 x 109/L) debutan un 10% de leucemias linfoblásticas agudas (LLA) de precursores B. y mucho menos por eosinofilia pulmonar. Ante un gran número estímulos o situaciones de estrés pueden liberarse y aumentar en sangre periférica. organomegalias.13).5-1 x 109/L). y graves (< 0. La neutropenia que se descubre en una infección aguda suele ser secundaria a infecciones víricas (varicela. las asociadas a otras enfermedades hereditarias. descubre habitualmente la neutropenia en el curso de la evaluación de una infección aguda. En las “linfocitosis” observadas en un hemograma en una LLA.13).12. anomalías esqueléticas.5 x 109/L). siendo ésta una frecuente y esperada complicación hematológica de los niños que reciben quimioterapia. infección por CMV y la denominada linfocitosis aguda infecciosa por virus Coxackie. Se puede observar una intensa linfocitosis en ciertas infecciones agudas víricas como la mononucleosis infecciosa. ácido fólico. Listeria. Lo más frecuente es que la infección actúe como desencadenante de la neutropenia. Las causas más frecuentes son reactivas a enfermedades alérgicas.5-5 x 109/L. 50% de LLA de precursores T. se puede hacer en las consultas de AP(2.12. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS EN EL HEMOGRAMA La principal función de las plaquetas es ayudar a la formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria). y si persiste. sobre todo bacterianas (alta si < 500/mm3). y el síndrome de Kostmann que es AR). – Si la neutropenia persiste o progresa.cular.7. presenta una sensibilidad del 50-70%.5 veces superior a aquellos con analíticas normales(12).13) (Fig. Toxoplasma.13). En infecciones. se aplica a una duración mínima de 3 meses(2.4 x 109/L (leve 0. un lactante febril sin foco de 3 a 36 meses de edad con fiebre mayor a 39° C axilar y leucocitos > 15 x 109/L (15. en su contexto clínico. y el resto en los tejidos y la médula ósea. infecciones parasitarias. las causas más comunes de neutropenias adquiridas en los niños se suelen presentar con neutrófilos > 500-1. metamielocitos y cayados) sin ser blastos. Las linfocitosis absolutas corresponden a aquellas que en el hemograma hay más de 10 x 109/L linfocitos. y con mucha menos frecuencia inducida por fármacos (sulfamidas. habitualmente secundaria a una infección aguda.13). 30% de leucemias mieloblásticas agudas (LMA). deben ser remitidas preferentemente a la consulta hospitalaria de especialidad. Si nos centramos en el grupo de lactantes febriles sin foco de edad menor a 3 meses.5 x 109/L). secundarias a deficiencias nutricionales (vitamina B12. es recurrente.5 x 109/L. Estos casos se remitirán al hospital. VEB.000/mm3) y/o neutrófilos > 10 x 109/L. Los pacientes afectos de colagenosis y diversas neoplasias hematológicas como la LMA. fase aguda de enfermedades autoinmunes. y otras muchas viriasis. No obstante. habitualmente existe alguna alteración numérica en las otras series hematológicas(9. por secuestro esplénico.

y bicitopenia si están afectadas dos(2). pero si esta cifra no excede las 600 x 109/L. infiltración neoplásica de la médula ósea) y periféricas. Su valor normal oscila entre 8. en la que las plaquetas son > 1. La causa más frecuente en la infancia de una trombocitopenia aislada verdadera. En Pediatría. Las de origen periférico se clasifican en inmunológicas (púrpura trombocitopénica inmune o PTI). Habitualmente con < 20 x 109/L.20).000450.2.18). Estas alteraciones pueden ser de 64 .18). Cualquier púrpura aguda y/o trombocitopenia aislada confirmada habrá que remitirla al hospital de referencia: si plaquetas < 20 x 109/L a Urgencias de Pediatría. gingivorragia.15. o por la aglutinación plaquetaria espontánea debido al anticoagulante EDTA(1. La clínica hemorrágica que suele aparecer en las trombocitopenias verdaderas depende en gran medida de la cifra de plaquetas. inflamatoria o secundaria a sangrado. en forma de hemorragias profusas. AR: autosómico recesivo. y con muchísima menos frecuencia sangrado gastrointestinal. y no inmunes (CID. que nos puede ayudar a orientar la causa de la trombocitopenia. con una vida media de 7-10 días(2. Trombocitosis Se define como la elevación de plaquetas > 450 x 109/L. descartando inicialmente causa infecciosa. anomalías congénitas Repetir hemograma en 1 mes Enfermedad subyacente Anormal y/o presentes Normal y/o ausentes Si persiste Presente Ausente – Síndromes que asocian neutropenia – Anemia de Fanconi – Osteopetrosis Infecciones de repetición – Infección vírica > bacteriana – Leucemia – Enfermedad metastática – Secuestro esplénico Ausentes – Inmune (NAI) – Por medicamentos – Idiopática Presentes – Neutropenia congénita grave (AR o síndrome de Kostmann. equimosis y hematomas de forma espontánea o tras traumatismos mínimos.20). y algunos tumores (hepatoblastoma)(7. ALTERACIÓN SIMULTÁNEA DE VARIAS SERIES EN EL HEMOGRAMA La pancitopenia es la afectación simultánea de las 3 series sanguíneas. es la PTI aguda(15. microangiopática. gre.NEUTROPENIA ¿Contaje de neutrófilos previamente normal? No CONGÉNITA Desconocido Sí ADQUIRIDA Fenotipo. aparecen petequias en la piel y mucosas. estaría indicado derivar al paciente a la consulta de Hemato-Oncología pediátrica para completar el estudio(19.000/mm3). entre 20-50 x 109/L. Si un niño consulta por clínica purpúrica de reciente aparición. AD) – Neutropenia cíclica – Neutropenia asociada a ID – Neutropenia crónica benigna – Neutropenia familiar benigna NAI: neutropenia autoinmune. Si hay dudas con el resultado obtenido. generalmente reactivas a infecciones virales o a ferropenia.5 fL(17. Trombocitopenia Se refiere a la presencia de un número de plaquetas < 150 x 109/L. Suelen deberse a extracción dificultosa de la sangre (formación de microcoágulos). Muchos autoanalizadores nos informan también del volumen plaquetario medio (VPM).16) (Fig. las cuales según el mecanismo fisiopatológico se dividen en centrales (aplasia medular. Las trombocitopenias pueden ser congénitas y con mucha más frecuencia adquiridas. Si también se excluye esta etiología y se comprueba la persistencia de la trombocitosis. síndrome nefrótico. En la PTI suele ser > 10. no es necesario iniciar estudios complementarios(2. 3). hiperesplenismo o síndrome de Kasabach-Merrit)(15. Una vez descartadas estas causas la prueba complementaria más rentable es el estudio del hierro. Dada la baja incidencia de trombocitosis primaria en la infancia.19. FIGURA 2.15). de localización múltiple (púrpura cutáneo-mucosa). y a turno normal o controles seriados en AP si > 50 x 109/L. ID: inmunodeficiencia. por la presencia de plaquetas gigantes (megatrombocitos) o agregadas. el hallazgo de la misma en la mayoría de los casos es casual y prácticamente todas son secundarias. se debe contactar con el laboratorio o repetir la extracción en condiciones óptimas(1). epistaxis. hematomas profundos extensos y hemartros(16). que debe sospecharse cuando el resultado del recuento del autoanalizador no concuerda con la clínica del paciente. o presenta sangrados de repetición está indicado el realizar un hemograma y pruebas de coagulación(15. AD: autosómico dominante.17). independientemente de la edad. Aproximación diagnóstica de la neutropenia en la infancia (habitualmente necesaria cuando es < 500/mm3).5 fL(15). genitourinario y hemorragia intracraneal. predominio en menores de 2 años. preferente a la consulta externa de Hemato-Oncología pediátrica. enfermedad de Kawasaki (en 2ª-3ª semana). oscila entre 150-450 x 109/L (150.15).000 x 109/L y que su diagnóstico es de exclusión. En ocasiones nos podemos encontrar con falsas trombopenias (seudotrombopenia).15). que suelen ser localizados. se debería iniciar el estudio de trombocitosis en la consulta de AP. Otras causas son: traumas.9 ± 1. Estos sangrados difieren de los que aparecen en las coagulopatías.

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