Consejería de Sanidad y Dependencia

Servicio de Oftalmología Hospital Perpetuo Socorro Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz 9 de Junio de 2010

URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS

HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES FAMILIARES: • Glaucoma • Errores refracción • Estrabismo (ambliopía) • Cataratas • Distrofias corneales ANTECEDENTES PERSONALES: • Diabetes mellitus * Tratamiento actual (tópico/sistémico) • HTA - Corticosteroides (↑PIO) • Dislipemias - Anticoagulantes/antiagregantes • Enf. Reumáticas - Cloroquina • Enf. Infecciosas * I.Qx: Catarata (pseudofaquia), glaucoma, vitrectomía. ENFERMEDAD ACTUAL (E.A.): • ↓ AV • Dolor ocular/sensación cuerpo extraño • Secreciones → conjuntivitis, blefaroconjuntivitis,dacriocistitis,canaliculitis. • Hiperemia: conjuntival, ciliar, mixta. • Miodesopsias (“telarañas”,”moscas volantes”) → Desprendim. Vitreo, sangrado en diabético. • Metamorfopsias → DMAE

-

-

-

EXPLORACIÓN: • AV (optotipos): - Snellen - Pigassou (niños) *** Agujero estenopeico: mejora AV en errores de refracción y a veces en cataratas • • • Campimetría (por confrontación) Motilidad ocular extrínseca (MOE) - estrabismos (Test Hirschberg) - parálisis oculomotoras Motilidad ocular intrínseca (MOI): examen pupilar - PICNR - Miosis (parasimpático) -Midriasis (simpático) reactiva/arreactiva - Reflejo fotomotor directo/consensuado - Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)

Curso de Urgencias MIR. C.H.U. Badajoz. Junio 2010

1

desprendimiento de retina.Dilatación (Tropicamida 1 gota cada 10 min x 2 veces) ¡¡¡ Antecedente de cierre angular!!! ¡¡¡ Cuidado en hipermétropes !!! Ojos grandes tras las gafas. B) NO TRAUMATOLÓGICAS 1. A) TRAUMATOLÓGICAS 1. conjuntivitis.O.) . • DIAGNÓSTICO: Clínico. Ojo Blanco Con pérdida de visión: Amaurosis fugaz. TRAUMATISMO OCULAR CONTUSO 1. neuritis óptica. mácula. Otras urgencias: Dacriocistitis aguda.Linterna (luz azul cobalto) . algunos pacientes refieren sensación de roce. A) URGENCIAS OCULARES TRAUMÁTICAS 1. traumatismos del iris. rotura del globo ocular. retinopatías traumáticas.U. cuerpos extraños externos. 2. 2. • CLÍNICA: Generalmente asintomática. 4. Quemaduras: Álcalis/Ácidos. NO DOLOR. NO DISMINUCIÓN DE AV. Traumatismo ocular cortante: Laceraciones palpebrales. Junio 2010 2 . traumatismos contusos leves. Traumatismo ocular contuso: Hemorragia subconjuntival.Digital (bimanual) Examen del Polo Anterior (córnea. maniobras de Valsalva. fracturas por estallamiento. polo posterior. oclusión de la arteria central de la retina. Ojo Rojo Doloroso: Queratitis y úlceras corneales.Consejería de Sanidad y Dependencia • • • Presión intraocular (PIO) . Curso de Urgencias MIR.Tonometría . hipema.1 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL O HIPOSFAGMA • ETIOLOGÍA: Lo más frecuente es que aparezca de forma espontánea causado por: HTA elevada. Badajoz.H. .Lámpara de Hendidura Examen de Fondo de Ojo (F. hemorragias retinianas y hemorragia vítrea. cuerpo extraño intraocular. 3.Fluoresceína (tiñe superficies desepitelizadas) . Traumatismos inducidos por acción de la luz: Queratopatía fotolumínica. C. 4. uveítis anterior aguda. corneales y esclerales. oclusión de vena central y rama venosa retiniana. Con alteraciones visuales: Desprendimiento de vítreo posterior. antiagregantes o anticoagulantes orales. de visu. pterigión y pinguécula inflamados. iris y cristalino) . abrasiones corneales. 3. episcleritis y escleritis. migraña clásica (con aura). Las urgencias oftalmológicas pueden dividirse desde el punto de vista etiopatológico en TRAUMATOLÓGICAS y no TRAUMATOLÓGICAS. traumatismo del nervio óptico. Ojo Rojo No Doloroso (a veces molestias o sensación de cuerpo extraño): Hiposfagma no traumático.Oftalmoscopio directo (x 16): papila. cámara anterior. ataque agudo de glaucoma.

La instilación de un par de gotas de anestésico doble mejora la colaboración del paciente. En traumatismos importantes.H. 1.2 ABRASIONES CORNEALES • ETILOGÍA: Traumatismo directo con desprendimiento epitelial masivo. Se reabsorbe en 5. y aumento de secreción de carácter acuoso. d) Oclusión semicompresiva durante 24 horas respetando el tratamiento. b) Colirio ciclopléjico 1 gota cada 8 horas.Consejería de Sanidad y Dependencia • TRATAMIENTO: No precisa. C. aunque podemos encontrarlos de diversa etiología. 1. La miosis traumática es menos frecuente. Junio 2010 3 . b) PARA CUERPOS EXTRAÑOS CORNEALES: a. Badajoz.3 CUERPOS EXTRAÑOS EXTERNOS • ETIOLOGÍA: Generalmente metálicos. Analgesia si dolor. d. Extracción del cuerpo extraño con pinzas o con el bisel de una aguja de insulina ( hacia arriba). 1. Tras la instilación de fluoresceína y lavado con suero fisiológico para aclararla. c. Anestesia local. Oculares intrínsecos). b. e.10 días. y la inyección probablemente será ciliar o mixta. inyección conjuntival. o agricultores. Se observa una Curso de Urgencias MIR. d. Oculares extrínsecos) y los MOI ( mov. se observa tinción difusa donde no existe epitelio. La agudeza visual suele estar disminuida si afecta eje visual. Pomada epitelizante 3 veces al día durante 7 días. Pomada epitelizante 3 veces al día durante 7 días o pomada prednisonaneomicina 3 veces al día durante 7 días ( si vemos un componente inflamatorio intenso) . Colirio ciclopléjico 1 gota cada 8 horas durante 5 días. • DIAGNÓSTICO: Evaluar bien los antecedentes personales. b. Extracción del cuerpo extraño con bisel de aguja de insulina o intramuscular (doblar el bisel hacia arriba a modo de cuchara). e) Analgesia por vía oral f) En abrasiones corneales extensas es conveniente derivar al paciente al especialista. • CLÍNICA: Sensación de roce. • TRATAMIENTO: a) Lavados con suero salino fisiológico tanto cornea como fondos de saco conjuntivales y conjuntiva tarsal. pues retrasan la epitelización. • DIAGNÓSTICO: Ante todo traumatismo ocular se deben explorar los MOE ( mov.4 TRAUMATISMO DEL IRIS • ETIOLOGÍA: Traumatismo que afecta directamente a esfínter del iris o al dilatador del iris. Es conveniente retirar también los restos de óxido que se generan en los cuerpos de carácter metálico. en trabajadores de radial. c. sería conveniente una evaluación más detallada por el especialista.U. • CLÍNICA: Midriasis traumática por estimulación simpática debido a inflamación y vasodilatación. fotofobia. Si ha trascurrido tiempo suficiente el paciente presentará dolor. • DIAGNÓSTICO: Observación directa del cuerpo extraño • TRATAMIENTO: a) PARA CUERPOS EXTRAÑOS CONJUNTIVALES: a. c) Pomada epitelizante 3 veces al día. Anestesia local. por hiperestimulación parasimpática con afectación del esfínter de iris. Analgesia oral si molestias intensas. • CLÍNICA: El paciente acude con el ojo cerrado con gran sensación de dolor y fotofobia muy intensa.

• TRATAMIENTO: Si no hay afectación de los MOE y no está afectado el reborde orbitario el tratamiento debe ser conservador. con analgésicos. Si por el contrario encontramos afectación de los MOE o afectación del reborde orbitario. evaluando tanto retina central como periférica. se debe pautar antibioticoterapia sistémica (ciprofloxacino 750 mgr 1comp / 12 horas). • TRATAMIENTO: Ante cualquier traumatismo de intensidad moderada-intensa. Desgarros. Sangrado vítreo (hemovítreo). • DIAGNÓSTICO: Es clínico. o Colirio tobradex 1 gota cada 2 horas. • TRATAMIENTO: No tiene tratamiento específico. C. ante traumatismos con afectación de iris se debe enviar siempre al especialista para la correcta evaluación de la afectación ocular..6 HIPEMA • ETIOLOGÍA: Sangrado en la cámara anterior del ojo asociado a traumatismo intenso. afecta a mácula y se produce con contracción-extensión del polo posterior. antiinflamatorios. • DIAGNÓSTICO: Explorar MOE Y MOI. Puede producirse hipertensión ocular severa. • CLÍNICA: Disminución de la AV. 1/4..U. Contusión retiniana con edema.7 RETINOPATÍAS TRAUMÁTICAS • ETIOLOGÍA: Traumatismo contuso de alta energía. 1. La exploración fundoscópica es necesaria. Curso de Urgencias MIR. y posteriormente se debe enviar al paciente para atención especializada donde se realizará TAC de cráneo y si es necesario descompresión quirúrgica. sobre todo vertical por afectación del recto inferior. Badajoz. Debido al riesgo de afectación de otros elementos oculares.Consejería de Sanidad y Dependencia ausencia de reflejo fotomotor directo y consensuado en el ojo afecto. agujeros y desprendimientos de retina. similar a la fracturas de base de cráneo. si existe limitación a los movimientos oculares externos probablemente exista fractura orbitaria o hematoma compresivo. Ha de sospecharse ante traumatismos de intensidad moderada-intensa. 2. • CLÍNICA: Hematoma palpebral intenso (puede simular ojos de Mapache). 1. • TRATAMIENTO: Se debe enviar siempre al especialista. Palpar el reborde orbitario. En algunos casos queda permanentemente alterada. • DIAGNÓSTICO: Debe efectuarlo un especialista.5 FRACTURAS POR ESTALLAMIENTO • ETIOLOGÍA: Traumatismos oculares con objetos romos( pelotas de tenis…). Junio 2010 4 . • CLÍNICA: Suelen originar disminución de la agudeza visual. Un tipo especial de edema es el de Berling. frío local y observación. la gran mayoría recuperan la movilidad del iris en poco tiempo. 1.H.). 3. Inyección ciliar acompañante. Si la fractura es amplia puede incarcerar los músculos oculares. el tratamiento previo al envío debe ser: o Colirio ciclopléjico 1 gota cada 8 horas. se debe enviar el paciente al especialista con una pauta de cicloplejía (1 gota cada 8 horas) para evitar tracciones vítreas. buscando zonas de dolor intenso y crepitación. produciendo una diplopia mecánica. El aumento de la presión intraorbitaria origina la fractura de las estructuras más débiles: suelo y pared interna de la órbita. observando un nivel hemático en cámara anterior que se define según la altura alcanzada ( 1/8. Origina lesiones de diversa consideración: 1. mientras que ambos están presentes en el ojo adelfo. midriasis o miosis paralítica y dolor intenso sobre todo si se asocia a afectación corneal.

La perforación suele estar escondida por la conjuntiva. Lo más destacado es la existencia de un defecto pupilar aferente relativo. • CLÍNICA: Depende de la intensidad del traumatismo. llegando en muchos casos a la amaurosis completa. TRATAMIENTO: Si no afecta borde libre palpebral. Limpieza con povidona iodada diluido al 50% b. TAC • TRATAMIENTO: VER PERFORACIÓN OCULAR 1. Junio 2010 5 .Consejería de Sanidad y Dependencia 1. que estará hipotónico. los síntomas son de ligero dolor. alteraciones en el iris y MOI afectados. y disminución de la AV asociado a sensación de roce al parpadear.RMN. C. Si sólo existe afectación corneal leve. desde descamación epitelial hasta perforación ocular • CLÍNICA: Depende de la gravedad de la lesión. donde existe una enlongacion-acortamiento del nervio óptico. Pomada eritromicina oftálmica 3 veces al día 5 días d.8 ROTURA DEL GLOBO OCULAR: • ETIOLOGÍA: Traumatismo de gran intensidad que en el caso de producirse por objetos romos no cortantes produce el estallido ocular por un aumento de la presión ocular. • TRATAMIENTO: Ante la sospecha se debe enviar al especialista. hipotonía del globo. 2. puede revelar alteraciones papilares.1 LACERACIONES PALPEBRALES • ETIOLOGÍA: Agente traumático que produce herida incisa en párpados. Observamos hemorragia subconjuntival 360º.2 LACERACIONES CORNEALES Y ESCLERALES • ETIOLOGÍA: El traumatismo ocasiona herida corneal o escleral de diversa gravedad. La quémosis conjuntival impide valorar el ojo. La exploración de F. nivel de hipema.… • DIAGNÓSTICO: De sospecha debido a la dificultad de valoración. • DIAGNÓSTICO: Lo debe manejar el especialista. Retirada de la sutura a los 7 días En otros casos derivar siempre para atención especializada. Sutura con seda de 5/0 o 6/0 c. TAC. TRAUMATISMO OCULAR CORTANTE 2. El paciente es un politrauma en el 50%. En traumatismos muy intensos puede haber pérdida de humor vítreo. que de estar afectados requerirán reconstrucción quirúrgica urgente por riesgo de epifora permanente.U.O.9 TRAUMATISMO DEL NERVIO ÓPTICO ( NOT) • ETIOLOGÍA: Suele ocurrir en accidentes de tráfico por golpes frontales. En casos graves de perforación ocular habrá disminución intensa de la AV. • Curso de Urgencias MIR. puesto que el intento de sutura en esta zona puede dejar secuelas (ectropión mecánico. lagoftalmos) En los casos en que sea necesario según protocolo. • DIAGNÓSTICO: Lo más importante es descartar la afectación de los conductos lagrimo-nasales. También se puede ver en el sdr. • CLÍNICA: Sangrado profuso debido a la gran vascularización del párpado. Badajoz. sangrado y posible herniación del contenido intraocular al exterior. • CLÍNICA: Disminución de la AV. discutiéndose entre actitud expectante. megadosis de corticoides y descompresión quirúrgica. conductos lagrimo-nasales ni pliegue palpebral: a. vacuna antitetánica. epífora. 2. luxación del cristalino fuera del ojo.H. etc. potenciales evocados. del niño sacudido. Actualmente es controvertido.

H. A menudo. AB sistémica: Vancomicina 1gr cada 12 h y ceftazidima 1 gr cada 12 h f. Junio 2010 6 . detergentes e irritantes. tras unos segundos. junto con un antecedente muy significativo. • TRATAMIENTO: En casos leves: . Si observamos tinción corneal o conjuntival leve podemos ensayar un tratamiento. Enviar de inmediato al hospital para atención especializada. existen fragmentos de roca. A qué hora fue su última comida.U. QUEMADURAS QUÍMICAS • ETIOLOGÍA: Muy variada. a ser posible estéril sin presionarlo. Sedación del paciente. Los álcalis tienen una penetrancia mucho mayor. produciendo una digestión enzimática del epitelio y estroma corneal. e.vacuna antitetánica según protocolo. g. c.Si existe afectación corneal: además colirio ciclopléjico 1 gota / 8 horas 3 días. d. 3. martillo… Tras el impacto con el suelo. lavando. El traslado urgente se hace tapando el globo ocular con gasa estéril. ácidos. el ojo. f. c. Los ácidos suelen producir quemaduras más superficiales. Puede o no haber perforación corneal o escleral visible. sin necesidad de enviar al paciente al hospital. TAC y ECO para localizar los sitios de la perforación si no son visibles. podemos evaluar la lesión instilando una gota de fluoresceína. • DIAGNÓSTICO: Ante la sospecha. incluyen álcalis. Badajoz. Debemos indagar sobre la composición del cuerpo extraño. C. Reposo en cama en decúbito supino. b. existe quémosis conjuntival y edema palpebral intenso asociados. AB por vía sistémica: cefazolina 1 gr IV cada 8 horas + ciprofloxacino 500 mgr IV cada 12 horas. 2.Consejería de Sanidad y Dependencia • DIAGNÓSTICO: En casos leves donde observamos la integridad del globo ocular. En casos de ojos perforados: a. TAC y ecografía B ayudan a localizar el objeto. En el caso de sospecha de perforación ocular o herida profunda derivar rápidamente al paciente al especialista. h. Proteger el ojo con un escudo. Derivar al especialista de urgencias para valorar la extracción quirúrgica. metal… que salen disparados a gran velocidad que penetran en el ojo. Toxoide +/. Curso de Urgencias MIR. b. es de gran utilidad en caso de cuerpo extraño metálico. Investigar cuando tomó el ultimo alimento para programar intervención quirúrgica. e. e iluminarlo con luz azul cobalto. d. Profilaxis del tétanos en caso de cumplir protocolo.3 RETENCIÓN INTRAOCULAR DE CUERPOS EXTRAÑOS • ETIOLOGÍA: La causa más frecuente es el uso del zacho. Una intervención rápida puede conservar el ojo y su función si la lesión es menor y se practica en las primeras horas.Si sólo existe afectación conjuntival: pomada epitelizante 3 veces al día 7 días . También pueden quedar alojados en la órbita. • CLÍNICA: El dolor ocular y la disminución de la visión son los dos síntomas fundamentales. lo primero es pedir una placa de cráneo donde observaremos con detenimiento la orbita. i. disolventes. • TRATAMIENTO: a. Colocar escudo protector a ser posible estéril. Antiemético cada 8 horas IV para evitar Valsalva. sin afectación del globo ocular.

con el tratamiento inicial es suficiente y no sería necesario enviar al oftalmólogo urgentemente. 4. Si no. No se deben utilizar neutralizantes.2 EPISCLERITIS: Inflamación de la episclera. La primoinfección acontece en la infancia y suele ser subclínica o dar una blefaroconjuntivitis. B) URGENCIAS OCULARES NO TRAUMÁTICAS 1. Wegener. úlcera dendrítica o geografica. TRATAMIENTO: INICIO INMEDIATO.1 QUERATITIS Y ÚLCERAS CORNEALES NO TRAUMÁTICAS: Inflamación corneal de muy variada etiología (bacteriana. 1. poliarteritis nodosa. con agua no estéril es suficiente durante un mínimo de 30 minutos. Para mejorar la colaboración del paciente instilar antes anestésico tópico. f. Característicamente afecta a la cornea no protegida por los párpados (hendidura palpebral). DIAGNÓSTICO: Tinción positiva con fluoresceína de la zona afecta. Lavar abundantemente fondos de saco y conjuntiva palpebral pues en esta zona queda depositado con mucha frecuencia el agente químico.O. g. c. Más frecuente tras utilización de soldadores (“la eléctrica”) o tras exposición a RUV en la nieve. Badajoz. a. c.Consejería de Sanidad y Dependencia • • • CLÍNICA: Blefarospasmo intenso y ojo rojo doloroso. • TRATAMIENTO: a. Colirio ciclopléjico 1 gota/8 horas y pomada epitelizante 3 veces/ día e. TRAUMATISMO OCULAR ORIGINADO POR LA LUZ QUERATOPATÍA POR RADIACIÓN ULTRAVIOLETA: • ETIOLOGÍA: Exposición a rayos UV. En la mayoría de los casos de etiología desconocida. Irrigación abundante y continua de ambos ojos con solución salina RINGER. ES UNA DE LAS POCAS EMERGENCIAS OFTALMOLÓGICAS. En caso de quemaduras leves superficiales. Antecedente confirmado de exposición. Derivar al especialista para mejor valoración de las lesiones. Su valoración y tratamiento lo debe realizar el especialista. b. Curso de Urgencias MIR. Evaluación de la gravedad por el especialista. Reumatológica (Artritis reumatoide. C. Analgesia por vía oral. En el caso de causticación por Hidróxido de calcio ( CAL VIVA) no se debe irrigar con suero o agua. Oclusión semicompresiva durante 24 horas respetando la medicación. 1. policondritis recidivante). d.3 ESCLERITIS: Inflamación profunda de la esclera. En el 50% asociado a enf. herpética) *** Queratitis herpética: Causada generalmente por el VHS-1. Queratopatía punteada superficial. Ungüento antibiótico 3 veces al día durante 7 días. • CLÍNICA: Sensación de roce. Colirio ciclopléjico 1 gota cada 8 horas durante 3 días. aunque puede asociarse a un trastorno sistémico de base. si dolor. • DIAGNÓSTICO: Bajo tinción con fluoresceína aparecen pequeños punteados correspondientes a erosiones epiteliales. fotofobia intensa. Junio 2010 7 .U. b. Ante la sospecha se debe iniciar el tratamiento de inmediato. OJO ROJO DOLOROSO 1. Antecedente de causticación. Las recurrencias originan afectación corneal en forma de queratitis con diversos patrones de presentación: punteado superficial. en algunos casos incluso dolor. lo ideal es EDTA sódico. Analgesia V. ante cualquier sospecha. lagrimeo abundante.H. d.

etc. EA. Herpes. Badajoz.Consejería de Sanidad y Dependencia 1. Sarcoidosis. 1.4 UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA: Inflamación del iris y cuerpo ciliar. El tratamiento inicial consiste en disminuir la PIO. Origina dolor intenso y visión borrosa con náuseas y cefalea frontal. asociado a náuseas y vómitos) ESCASA EDEMATOSA: NUBLADA Y ENGROSADA MIDRIASIS Y ARREACTIVA ↑↑↑ NO SI FOTOFOBIA CORNEA SI TINCION + CON FLUORESCEINA NORMAL NORMAL NO NORMAL PUPILA PIO NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL SI NORMAL O PRECIPITADOS ENDOTELIALES HIPOPION MIOSIS NORMAL O ↓ Curso de Urgencias MIR. Aunque la mayoría son idiomáticas se debe indagar en enfermedades infecciosas e inflamatorias que pueden producirla: TBC. Sífilis. Viene determinada por la presencia de células en cámara anterior (Tyndall). Reiter. TABLA I: Signos y síntomas diferenciales en el ojo rojo doloroso QUERATITIS VISION INYECCION VASCULAR (enrojecimiento) SECRECION DOLOR DISMINUIDA CILIAR (periquerática) POSIBLE SI EPISCLERITIS NORMAL DIFUSA O NODULAR (blanquea con fenilefrina) NO SI (MODERADO) ESCLERITIS DISMINUCIÓN PROGRESIVA DIFUSA O NODULAR (no blanquea con fenilefrina) NO INTENSO Y MUY MOLESTO SI/NO NORMAL UVEÍTIS DISMINUIDA CILIAR GLAUCOMA MUY DISMINUIDA SUPERFICIAL Y PROFUNDA MIXTA NO SI (muy intenso. Junio 2010 8 . C. El tratamiento definitivo implica la realización de iridotomías.H.U.5 ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA: Elevación de la presión intraocular (PIO) por bloqueo mecánico de la malla trabecular en sujetos predispuestos (cámara anterior estrecha).

Derivación urgente por riesgo de perforación Aciclovir tópico y colirio midriático cada 12 horas. y antibiótico si sobreinfección. no usar corticoides de inicio Colirio antibiótico y midriático Colirio ciprofloxacino y tobramicina alternando cada hora y colirio midriático cada 12 horas. Curso de Urgencias MIR. Extremar higiene (lavado de manos). Analgesia vo/iv Manitol 20% 500 ml iv en 30 min Acetazolamida 250 mg vo cada 8 horas Timolol 0. Reacción folicular. Reacción papilar. cloranfenicol. lágrimas artificiales.2 CONJUNTIVITIS: Inflamación conjuntival de diversa etiología: 2. de predominio en conjuntiva tarsal superior. corticoides tópicos suaves y anti H1 orales.1 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL: Ver urgencias traumatológicas (1. Reacción papilar/folicular en conjuntiva tarsal. Adenopatía preauricular palpable.U. Muy contagiosa. OJO ROJO NO DOLOROSO 2.2. Badajoz.2 Conjuntivitis Viral: Secreción acuosa.1 Conjuntivitis Bacteriana: Secreción mucopurulenta. Colirio de AINE o corticoides en pauta descendente Colirio corticoide cada hora más un midriático cada 8 horas. C. Tratamiento: según la gravedad y en orden creciente.H. retirada de secreciones con SSF e higiene adecuada. picor intenso.2.Consejería de Sanidad y Dependencia TABLA II: Pautas de actuación en el ojo rojo doloroso DIAGNÓSTICO a) Punctata (superficial leve) b) Úlcera bacteriana (absceso corneal) TRATAMIENTO Queratitis Como norma general en afectación corneal.2.…) 2. Revisión por especialista. colirio antihistamínico. Tratamiento: colirio antibiótico durante 1 semana (tobramicina. colirio antiinflamatorio. con compresas frías locales. Como regla general y en todas las conjuntivitis se recomienda no ocluir el ojo. ac.3 Conjuntivitis Alérgica: Secreción mucoide y filamentosa. Tratamiento: Sintomático. Etiológico si se conoce la causa.fusídico. Profilaxis con antibiótico tópico. Junio 2010 9 . No usar corticoides. 2.5% 1 gota Colirio corticoide cada 15 min 4 veces Pilocarpina 1-2% una vez que la PIO haya disminuido c) Úlcera herpética Epiescleritis Uveítis anterior aguda Glaucoma primario por cierre angular 2. El ojo presenta quémosis y gran inflamación.1) 2.

Tratamiento: Reposo. que pueden verse a veces en el F. La recuperación visual es nula pasadas 2h. salvo el de las complicaciones. Aureus. .Amaurosis fugaz: Episodio de isquemia transitoria ocular. OTRAS: 4. dolor que aumenta con los movimientos oculares. . Origina una pérdida indolora y transitoria de la visión. Suele originar edema de papila. 4. con inflamación de los tejidos vecinos. Curso de Urgencias MIR. colirio de atropina cada 8 horas y derivación a oftalmólogo para valoración. Origina una pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual. calor local y pomada de terramicina tópica. .Oclusión de la arteria central de la retina: Consiste en una interrupción brusca de la circulación retiniana como consecuencia de un émbolo que procede generalmente de las carótidas o del corazón. Precisa estudio cardíaco.Consejería de Sanidad y Dependencia 3.1 CON PÉRDIDA DE VISIÓN: . Tratamiento: AAS 300mg al día. .Desprendimiento de retina: Separación de la retina neurosensorial de las capas subyacentes.Migraña clásica (con aura visual): visión de destellos luminosos en zig-zag que se acompaña de visión borrosa transitoria y cefalea intensa. generalmente móvil. OJO BLANCO 3. Tratamiento: No precisa. Tratamiento: antibiótico y antiinflamatorio oral que cubra S. Suele tener su origen en un desgarro retiniano.O. paracentesis de cámara anterior.2 CON ALTERACIONES VISUALES: .Hemorragias retinianas y vítreas: Aparecen sobre todo en diabéticos e hipertensos. constituyendo una verdadera emergencia. Tratamiento: Traslado urgente a centro especializado. A menudo precedida de amaurosis fugaz. colirio de atropina cada 8 horas y traslado a centro especializado para programar cirugía.Oclusión de vena central de la retina y oclusión de rama: Frecuente en mujeres mayores.H. 3. acetazolamida 500mg. El pronóstico visual es infausto a pesar del tratamiento. En el F.U. Tratamiento: Reposo con cabeza elevada 30º. Tratamiento: el de la migraña. Ocurre por émbolos que obstruyen la circulación retiniana. Junio 2010 10 . . Si es de corta evolución (< 1 semana).1 DACRIOCISTITIS AGUDA: Infección bacteriana del saco lagrimal. derivación urgente al especialista para descartar desgarro retiniano.O podemos ver hemorragias y abundantes exudados en la retina. C. Tratamiento: por el especialista. Dolor a la palpación en el saco. Originado por una trombosis en la papila o en algún cruce AV. No precisa tratamiento oftalmológico urgente.Desprendimiento de vítreo posterior: Separación del vítreo de sus anclajes posteriores en la retina.Neuritis óptica: Inflamación del nervio óptico de diverso origen. Puede asociarse a desgarros retinianos en su fase aguda. que incluye: masaje ocular. inhalación de O2 al 95%. Tratamiento: antiagregantes y seguimiento por oftalmólogo. La visión vendrá dada por la afectación macular. Ocurre pérdida visual de distinto nivel. Los síntomas incluyen visión de destellos luminosos (fotopsias) y visión de una sombra o cortina gris en el campo visual. obesas e hipertensas. carotídeo y hematológico en busca de la fuente embolígena. . Badajoz.

VASOS • RETINOPATÍA DIABÉTICA Etiología Microangiopatía de arteriolas. Ocasionalmente se inflaman originando irritación. cambios arteriales (estrechamiento. firme e indolora el la lámina tarsal. DR fraccional (por fibrosis). capilares y vénulas postcapilares retinianas. hemorragias en manchas oscuras (infartos retinianos hemorrágicos). anomalias microvasculares intrarretinianas (shunts arteriovenosos). Tratamiento: Si la lesión es peueña puede involucionar espontáneamente. de tamaño variable. debido al lagrimeo o secreciones.Extirpación de la lesión (examen histológico si duda de carcinoma sebáceo) Todas las enfermedades que produzcan una pérdida de visión deben ser valoradas y tratadas por el oftalmólogo no precisando generalmente una actuación inmediata del médico que la asiste en urgencias. cambios venosos (tortuosidad). Signos de oclusión y extravasación. la incisión y drenaje suele acelerar la curación. hemovitreo. Tratamiento: AINE o corticoide tópico débil.2 PTERIGIÓN Y PINGUÉCULA INFLAMADOS: Degeneraciones conjuntivales benignas. “punto-mancha” y “en llama”). C) URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS DEL FONDO DE OJO PATOLOGÍA: 1.Consejería de Sanidad y Dependencia 4. Junio 2010 11 . RDP (proliferativa) Neovascularización Hemorragias prerretinianas (subhialoideas). Curso de Urgencias MIR. Estadios: RD de base Microaneurismas y debido al aumento de permeabilidad capilar hemorragias intrarretinianas (“puntiformes”. 4. hifema (rubeosis de iris).1 ml) . • RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Síntomas Asintomática (puede haber disminución agudeza visual). Las lesiones grandes o persistentes suelen requerir tratamiento: . extravasación vascular (hemorragias retinianas en llama y edema retiniano que si es crónico ocasiona exudados duros en capa de Henle “estrella macular”) y arteriolosclerosis.Inyección intralesional de corticoides (diacetato de triamcinolona 0. Si fluctúa. Cambios retinianos Estrechamiento arterial. RDPP (preproliferativa) Manchas algodonosas (infartos localizados en capa fibras nerviosas). SAe presenta como una lesión redondeada.U. para diferenciar pérdida de visión de visión borrosa transitoria.4 CHALAZIÓN: Lesión inflamatoria granulomatosa crónica estéril causada por el bloqueo de los orificios de una glándula de Meibomio.H.3 ORZUELO: Absceso causado por una infección estafilocócica aguda de las glándulas de Meibomio del párpado. Badajoz. 4. Hipoxia retiniana. Es importante constatar la AV. exudados duros (circinados) y edema retiniano. Origina una tumefacción dolorosa e inflamada que puede acabar drenando a la conjuntiva o a través de la piel. C. Tratamiento: Calor seco local y pomada o colirio antibiótico tópico. “hilo de plata” y obliteración).

corazón o aorta. atenuación arteriolar leve y ocultación de las venas. • AMAUROSIS FUGAZ Síntomas Pérdida de visión monocular que generalmente dura segundos-minutos (puede durar hasta 1-2 horas). acumulación de venas distalmente a los cruces arteriovenosos (sigo de Bonnet). PIO. HTA. Grado I ensanchamiento sutil del reflejo arteriolar. estudio sanguíneo. Signos FO normal (puede verse un émbolo dentro de una arteriola). La visión se recupera. Signos hemorragias retinianas difusas. Badajoz. cambiar diuréticos por otros hipotensores. hipercoagulidad/hiperviscosidad. drusas en disco óptico. venas tortuosas y dilatadas. aspirina 300 mg/día (¿no ha demostrado eficacia?). migraña (rara). • OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA Síntomas Pérdida de visión indolora (generalmente unilateral). puede haber antecedente de amaurosis fugaz. hipercoagulabilidad. pruebas hemáticas.Consejería de Sanidad y Dependencia Gradación de la arteriolosclerosis: 1. AGF. Estudio Examen ocular completo. diuréticos). Junio 2010 12 . defecto pupilar aferente. • OCLUSIÓN DE RAMA DE VENA CENTRAL DE LA RETINA Síntomas Mancha ciega en el campo visual o pérdida de visión (generalmente unilateral). glaucoma. fármacos (anticonvulsivos. arteritis de células gigantes. estudio ocular. adelgazamiento de las venas a cada lado de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. Signos Mancha rojo cereza. hipercoagulación. eco doppler oftálmico a color. evaluar arteria carótida (doppler y eco) y AGF (angiografía fluoresceínica). tumor orbitario). C. paracentesis de cámara anterior e hipotensores oculares. Grado IV arteriolas en hilo de plata y cambios de grado 3. evaluación de la carótida y evaluación cardiaca. indolora (contar dedos o percepción de luz) en segundos. coagulación. LES). Curso de Urgencias MIR. 2. tensión arterial. compresión externa retrobulbar (enfermedad tiroidea. trombosis. Tratamiento Suspender anticonceptivos orales. 4. trauma… Tratamiento Masaje ocular inmediato. adelgazamiento arterias… Causas Émbolo. Grado III arteriolas en hilo de cobre. pruebas hemáticas. vasculitis (sífilis.U.). hipoperfusión (arterioesclerosis). fución plaquetaria anormal. • OCLUSIÓN DE RAMA DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Síntomas Pérdida súbita de un sector del campo visual. 3. Estudio VSG. Causas Aterosclerosis de la arteria central de retina adyacente (comprime a la VCR).H. Grado II ensanchamiento del reflejo lumínico arteriolar y deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de salus). (Evolución menor de 24 h. edema del disco óptico. • OCLUSIÓN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Síntomas Pérdida de visión aguda. Estudio VSG. Causas Émbolos carotídeos.

estudio ocular. disminución visión cromática. Síntomas Pérdida visual por segundos (suele ser bilateral y por cambios posturales). VSG. neovascularización del iris. meningitis. dolor orbitario (movimientos oculares). respuesta pupilar y percepción cromática normales. TAC y RMN de cráneo y órbita. • SÍNDROME ISQUÉMICO VASCULAR (enfermedad oclusiva carotídea) Síntomas Disminución de la visión. 2. estrechamiento de arteriolas de la retina. • NEURITIS ÓPTICA Síntomas Pérdida de la visión al cabo de horas o días (más frecuente). otras infecciones virales. náuseas. infecciones de la infancia. control factores de riesgo arterioesclerosis Si se descarta alteración carotídea o cardiaca pensar en trastorno vasospástico (puede indicarse bloqueador del canal del Ca). Signos Discos hiperémicos y edematosos con borramiento del borde del disco (opacificando los vasos sanguíneos). endarterectomía. Curso de Urgencias MIR. síndrome viral. hemorragias prerretinianas). encefalitis. Puede existir disminución de la sensibilidad a la luz. vómitos.Consejería de Sanidad y Dependencia Tratamiento: Enfermedad carotídea Considerar: aspirina 325 mg/día. Estudio Ocular y neurológico. malformaciones arteriovenosas. cefalea. generalmente unilateral. visión doble. exploración física. campos visuales. Signos Venas dilatadas no tortuosas. dolor ocular o periorbitario. en mayores de 50 años de edad. • NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA (Arteritis de células gigantes) Síntomas Pérdida visual no progresiva. Tratamiento Causa subyacente de PIC alta. PAPILA • PAPILEDEMA Edema del disco óptico por aumento de la presión intracraneal. indolora. Signos DPAR. Causas Idiomática. esclerosis múltiple. entre18-45 años. Enfermedad cardiaca Considerar: aspirina 325 mg (si prolapso de mitral). hemorragia subaracnoidea (cefalea intensa. control de HTA o diabetes y suspender tabaco. C.U. presión arterial. Causas Tumores intracraneales primarios o metastáticos. Signos Defecto pupilar aferente. defecto campimétrico. al principio unilateral (puede bilateralizarse). hemorragias periféricas. edema de disco con o sin hemorragias o disco normal (retrobulbar). biopsia arteria temporal. súbita. trombosis del seno sagital. síntomas neurológicos focales. estenosis del acueducto (hidrocefalea). inflamación por contigüidad. hematoma epidural y subdural (traumatismo). Estudio Ocular completo. Tratamiento: Si diagnóstico previo de esclerosis múltiple o neuritis óptica vigilancia. disco edematoso y pálido. Badajoz. Causas Enfermedad carotídea (estenosis más del 90%). absceso cerebral (fiebre alta). Junio 2010 13 . Varones: Mujeres 2:1. defecto campimétrico. seudotumor cerebral. punción lumbar. si episodio inicial o atípico RMN de cráneo. Posteriormente ocurre atrofia óptica. enfermedad de la arteria oftálmica (raro). Estudio Antecedentes.H. anticoagulantes (si trombo mural). normalmente unilateral y entre 50 y 80. cirugía cardiaca. inflamaciones granulomatosas e intraoculares. pérdida de la visión cromática.

cortina o sombra que se desplaza en el campo visual. C. Causas Retinopatía diabética (neovascularización). Signos Defecto pupilar aferente.H. Tratamiento Laser ARGÓN. Signos Elevación de la retinacon opérculo o desgarro en la retina. vitrectomía (si se precisa). DVP. • DESPRENDIMIENTO DE RETINA Existen 3 tipos: Regmatógeno. Junio 2010 14 . entre 40-60 años de edad. Causas Idiomática Tratamiento Vigilancia. • DESGARRO DE RETINA Síntomas Destellos de luz. Tratamiento Si se descarta desgarro o desprendimiento de retina Reposo con cabecera levantada. Lesiones predisponentes Miopía magna. Defecto pupilar aferente leve. indolora. Estudio Ocular completo. • NEUROPATÍA ÓPTICA NO ISQUÉMICA Síntomas Pérdida visual brusca. etc. Tratamiento No requiere. Reposo relativo 2 semanas. degeneración macular asociada a la edad (DMAE). visión borrosa. tumor intraocular. Signos Opacidades del vítreo sobre el disco óptico. traumatismos. Tratamiento Cirugía • HEMOVÍTREO Síntomas Pérdida de visión súbita e indolora. enfermedad de células falciformes. moderada. etc. estudio ocular. Síntomas Destellos. Signos Defecto de retina de todo el espesor. miodesopsias. suspender anticoagulantes. VSG normal. Curso de Urgencias MIR. RETINA • DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR Síntomas Cuerpos flotantes. Signos Si es intensa puede no aparecer el fulgor. normalmente unilateral. seusofaquia. exudativo y traccional. destellos de luz. o percepción súbita de manchas oscuras con destellos luminosos. no progresiva. atrofia óptica después resolución edema.U.Consejería de Sanidad y Dependencia Tratamiento Corticoides sistémicos. oclusión vena de la retina. disminución de la visión cromática. desprendimiento de retina. Badajoz. afaquia. hemorragia subaracnoidea o subdural (cefalea intensa). ecografía ocular (si no existe buena visión del fondo). cuerpos flotantes y puede visión borrosa. Estudio Estudio ocular completo. Estudio Antecedentes. 3. edema pálido del disco. desgarro de retina.