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ANAFILAXIA Y REACCIONES ANAFILACTOIDES

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El teneo, !uenos ires "200#$

DEFINICIONES Anafilaxia es el sndrome que se desencadena en un sujeto hipersensible ante la exposicin subsecuente a un antgeno sensibilizante. El espectro de respuestas anafilcticas vara desde localizadas a sistmicas. a anafilaxia sistmica puede causar el shoc! anafilctico " la muerte. os componentes necesarios para que se produzca una respuesta anafilctica son# $% un antgeno sensibilizante& habitualmente administrado en forma parenteral' (% una respuesta de anticuerpos de clase )gE capaz de producir la sensibilizacin sistmica de las clulas cebadas " los basfilos' *% la reintroduccin del antgeno sensibilizante& habitualmente por va sistmica' +% la degranulacin de las clulas cebadas con generacin& liberacin o ambas& de mediadores inflamatorios' " ,% la produccin por los mediadores liberados de varias respuestas patolgicas severas& manifestadas por la anafilaxia. -ebido a que los mediadores que son generados o liberados por las clulas cebadas producen la anafilaxia& cualquier evento que se caracterice por la activacin de estas clulas puede producir el mismo cuadro clnico. a anafilaxia hace referencia a la reaccin de activacin de las clulas cebadas mediada por )gE& mientras que el trmino reacciones anafilactoideas define otras respuestas no mediadas por )gE& como las producidas por agentes qumicos capaces de producir degranulacin de las clulas cebadas. as reacciones anafilactoideas no son mediadas por fenmenos inmunes. .e debe tener presente que la ma"ora de las reacciones adversas a drogas no son alrgicas en naturaleza. a alergia a drogas mediada por )gE justifica slo el / al $01 de todas las reacciones adversas a drogas. AGENTES PRODUCTORES a anafilaxia mediada por )gE ha sido implicada en m2ltiples reacciones producidas por drogas& agentes qumicos& picaduras de insectos& alimentos& preservantes " agentes ambientales 34abla $%. os agentes capaces de producir anticuerpos )gE pueden ser antgenos o haptenos. os haptenos son molculas mu" peque5as como para desencadenar una respuesta inmune' sin embargo& se pueden unir a protenas endgenas& tales como las globulinas sricas& " de este modo convertirse en antignicos. os haptenos ms importantes por sus efectos en los humanos son la penicilina " antibiticos relacionados. 4abla $.6 Agentes frecuentemente implicados en el origen de reacciones anafilcticas " anafilactoideas. Antibiticos# penicilina " derivados& cefalosporinas& tetraciclina& estreptomicina& eritromicina& anfotericina 7& ciprofloxacina& vancomicina& cloranfenicol& clindamicina Agentes antiinflamatorios# aspirina& salicilatos& antiinflamatorios no esteroideos& indometacina Agentes narcticos# morfina& meperidina& meprobamato& codena Agentes anestsicos# bloqueantes neuromusculares& procana& lidocana& cocana& pentotal 8enenos# insectos 3hormigas& abejas& avispas%& reptiles 9uimioterpicos# asparaginasa& bleomicina& busulfan& cisplatino& ciclofosfamida& ciclosporina& daunorubicina& etopsido& fluorouracilo& melfalan& metotrexate& teniposide& tiotepa& vincristina Agentes diagnsticos# sustancias de contraste "odadas& bromosulftalena

-erivados de la sangre. Antitoxinas# difteria& ttanos& rabia& paperas& fiebre amarilla& influenza :acromolculas# dextranos& enzimas& A;4<& heparina& insulina& progesterona& gammaglobulina humana& tripsina& protamina Alimentos# huevo& leche& pescados& legumbres& man& coco tex# guantes& drenajes& sondas EPIDEMIOLOGIA .e estima que los episodios de anafilaxia contribu"en o complican el curso hospitalario de $ de cada (.=00 pacientes hospitalizados& " en EE.>>& estos episodios son responsables de ,00 a $.,00 muertes anuales. a penicilina& las picaduras de insectos " los medios de contraste son los agentes causales de muerte ms frecuentes. a incidencia de reacciones anafilcticas " anafilactoides durante la anestesia se calcula& de acuerdo con la gravedad de los sntomas& entre $#,.000 " $#=.000 pacientes anestesiados. os agentes bloqueantes neuromusculares son la causa ms frecuente identificada 3,+1 de los casos%& seguidos por el ltex 3((&*1%& " los antibiticos 3$+&=1%. a incidencia de los otros agentes anestsicos es mucho menor& especialmente cuando se considera la elevada frecuencia de su uso. os mismos inclu"en hipnticos& coloides& opioides " anestsicos locales. -e los bloqueantes neuromusculares& el que produce con ms frecuencia anafilaxia es la succinilcolina& seguida por el rocuronio " el atracurio. Al presente& los accidentes anafilcticos contribu"en a la morbimortalidad anestsica& puesto que al menos el /1 son fatales " algunos conducen a un estado vegetativo persistente postanxico. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS En la anafilaxia participan tres procesos separados& siendo cada uno de ellos 2nico " temporariamente distinto. El primero " el segundo no estn asociados con ninguna manifestacin clnica' el tercero conlleva una serie de reacciones en cadena de procesos que caracterizan al denominado shoc! anafilctico. En el primer estadio& o de sensibilizacin& un antgeno es introducido en la vctima& "a sea por la piel o a travs del aparato respiratorio& gastrointestinal o genitourinario' o es administrado por va in"ectable. El antgeno estimula a las clulas plasmticas a elaborar anticuerpos de la clase )gE. El segundo estadio es denominado unin reversible " describe la interaccin entre la regin ?c de las molculas de )gE con receptores especficos de los basfilos " de las clulas cebadas. Estas son las clulas efectoras. El paso final se inicia cuando el antgeno se reintroduce en el organismo e interacciona con las molculas de )gE. a combinacin del antgeno con dos receptores vecinos de molculas de )gE se denomina enlace cruzado. Esta interaccin facilita los fenmenos bioqumicos intracelulares de las clulas efectoras que culminan con la liberacin de los mediadores primarios. -espus de la activacin de los basfilos " de las clulas cebadas existe una respuesta bifsica en los niveles intracelulares de A:@c " de A:@c. >n aumento inicial en los niveles de A:@c es seguido por un rpido descenso. Este descenso corresponde a la liberacin de mediadores en el fluido extracelular. 4ras la interaccin entre )gE " antgenos& las clulas cebadas " los basfilos

liberan una variedad de sustancias durante la reaccin aguda. Estos mediadores primarios son preformados o sintetizados de novo durante la estimulacin celular. Aunque la ma"ora de estos mediadores inducen efectos locales significativos& solamente la histamina es capaz de alcanzar la circulacin en un estado activo. @or tanto& los sntomas de la anafilaxia pueden ser atribuidos primariamente a la accin local de m2ltiples mediadores liberados por las clulas cebadas& " a los efectos sistmicos de la histamina. En definitiva& la ma"ora de los cambios producidos pueden ser atribuidos a la histamina& actuando a travs de los receptores <$ " <(& prostaglandinas " leucotrienos. a fisiopatologa de las manifestaciones graves del shoc! anafilctico ha sido analizada por varios autores. as consecuencias de la liberacin de mediadores por las clulas cebadas inclu"en un aumento de la permeabilidad vascular debido a la formacin de pasajes intercelulares entre las clulas endoteliales en las vnulas postcapilares. El aumento de la permeabilidad vascular produce edema tisular& que conduce a la urticaria& si la reaccin est limitada a la epidermis' angioedema si se extiende a la dermis& edema laringeo& congestin nasal& " edema intestinal con dolor abdominal& distensin " diarrea. a contraccin de la musculatura lisa produce broncoespasmo " calambres abdominales. a vasodilatacin se asocia con enrojecimiento& cefaleas& reduccin de la resistencia vascular sistmica& hipotensin " sncope. a estimulacin de las terminaciones nerviosas en la piel es responsable del prurito& " la estimulacin de los receptores histamnicos cardacos produce taquicardia " posiblemente arritmias. El shoc! por vasodilatacin que se produce en la anafilaxia resulta de m2ltiples mecanismos& inclu"endo la activacin excesiva de mecanismos vasodilatadores& tales como la sobreregulacin de la sntesis de xido ntrico que activa a la guanilatociclasa soluble " produce cA:@& " la sntesis de prostaciclinas que activan la adenilciclasa soluble " producen cA:@& ambos causantes de la defosforilacin de la miosina " vasorelajacin. Btros mediadores que son liberados por mecanismos no dependientes de )gE tambin pueden producir shoc! por diversos mecanismos' por ejemplo la protamina induce vasoconstriccin pulmonar aguda. CUADRO CLNICO as manifestaciones clnicas de las reacciones anafilcticas varan entre leves " graves& " se relacionan con m2ltiples factores& tales como la dosis& va " absorcin del antgeno& as como con el grado de sensibilizacin de la vctima. En algunas instancias& la reaccin es localizada. @or ejemplo& la ingestin de una sustancia antignica puede provocar nuseas& vmitos& diarrea " calambres abdominales. Estos sntomas pueden ser la 2nica manifestacin de la reaccin alrgica& o el inicio de una respuesta sistmica grave. En forma similar& una reaccin urticariana localizada puede aparecer en el sitio de una in"eccin o picadura de insecto precediendo a una reaccin general. a aparicin de coriza& picazn de garganta& sibilancias " disnea se asocia frecuentemente con la inhalacin de una sustancia antignica. @or otro lado& puede aparecer una reaccin aguda sistmica sin ning2n signo premonitorio 34abla (%

4abla (.6 Espectro clnico de las reacciones anafilcticas " anafilactoideas eves :oderadas Araves Eritema local 8rtigo <ipotensin arterial @rurito& urticaria Ceaccin drmica Angioedema ;oriza Edema de la lengua Estridor laringeo Duseas " vmitos 4aquipnea Arritmias " sncope -iarrea 4aquicardia ;onvulsiones .ufusin conjuntival -ificultad .hoc! respiratoria Ansiedad @aro cardaco os hallazgos clnicos dominantes de las reacciones anafilcticas son cutaneomucosos& cardiovasculares " bronquiales& "a sean aislados o en asociacin. as reacciones ms graves habitualmente se desarrollan dentro de minutos de la exposicin al alergeno. os sntomas tpicos son eritema difuso& urticaria " angioedema de la boca " la cara& seguidos rpidamente de dificultad respiratoria por edema larngeo& broncoespasmo "& en ciertas ocasiones& edema pulmonar. a 2vula " las cuerdas vocales aparecen edematosas. .e auscultan sibilancias " prolongacin de la espiracin. Aparecen signos de shoc!& como hipotensin& alteracin del estado mental " acidosis lctica. as funciones hemostticas se alteran " existen plaquetopenia " consumo de factores de coagulacin por accin del @A? " de la anafilatoxina ;,. a manifestacin cardiovascular ms frecuente es una severa hipotensin. a taquicardia es de regla 3$(06$,0 por minuto%. El pulso es difcil de percibir " puede ser slo perceptible en las grandes arterias. Excepcionalmente puede haber bradicardia& especialmente si el paciente est en tratamiento con bloqueadores. @ueden aparecer arritmias " trastornos de conduccin. ;omo "a se adelant& el shoc! por vasodilatacin que se produce en la anafilaxia es consecuencia de m2ltiples mecanismos. El paro cardaco no es excepcional. <abitualmente es de origen anxico& debido a un broncoespasmo severo e irreductible o a un shoc! prolongado. En algunos casos se produce un paro cardaco inmediato& al inicio de la reaccin anafilctica. Este puede ser el resultado de una reaccin antgeno6anticuerpo a nivel miocrdico o consecuencia de la accin directa de la histamina sobre el corazn. En la 4abla * se establecen los grados de severidad de las reacciones anafilcticas que se producen durante la anestesia. En estas circunstancias& se admite que las reacciones menos graves son anafilactoideas& mientras que la anafilaxia se presenta ms com2nmente como una enfermedad grave. 4abla *.6 Arados de severidad de las reacciones anafilcticas " anafilactoideas en anestesia.
Arado $ ( * + .ntomas .ignos cutneos# eritema generalizado& urticaria& angioedema .ntomas evidentes pero que no comprometen la vida# signos cutneos& hipotensin& taquicardia& tos& dificultad inspiratoria .ntomas que comprometen la vida# colapso cardiovascular& taquicardia o bradicardia& arritmias& broncoespasmo @aro cardiaco "Eo respiratorio& muerte

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL >na serie de procesos patolgicos producen algunos de los signos " sntomas de la anafilaxia. .lo luego de haber eliminado a la anafilaxia como diagnstico se deben considerar otras

condiciones& debido a que el fracaso en identificar " tratar apropiadamente un episodio anafilctico puede ser fatal. Envenenamiento por pescado# generalmente se desarrolla dentro de los *0 minutos de ingerir pescados descompuestos& inclu"endo at2n& delfn o caballa. a intoxicacin en estos casos se presenta con urticaria& nauseas& vmitos& diarreas " cefaleas. .e debe tratar con antihistamnicos. Angioedema hereditario# esta forma hereditaria se debe distinguir del angioedema precoz de la anafilaxia o del angioedema medicamentoso. a urticaria no est presente en el angioedema hereditario. El angioedema se trata con inhibidores de la ;$ esterasa. os inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina se asocian con un angioedema reactivo en particular de la va area superior. Esta reaccin se puede desarrollar das o a5os despus de iniciar la teraputica con inhibidores de la A;E. El ataque de asma casi fatal puede presentarse con broncoespasmo " estridor. En general& el ataque de asma no se asocia con urticaria o angioedema. El tratamiento del asma es mu" diferente del tratamiento de la anafilaxia aun cuando el mecanismo de hipersensibilidad inmunolgica sea com2n a ambos. En algunas formas de ataque de pnico& se desarrolla un estridor funcional por aduccin forzada de las cuerdas vocales. En estos casos no se asocia urticaria& angioedema ni hipotensin. EVOLUCIN Y COMPLICACIONES os sntomas de la anafilaxia generalmente tienen su inicio dentro de minutos& pero ocasionalmente ocurren hasta una hora despus de la exposicin al antgeno desencadenante. os sntomas " signos pueden seguir un curso unifsico& pero en ocasiones pueden progresar en ondas " presentar varias recadas en las (+ horas ulteriores al evento inicial. Alrededor del (01 de las reacciones anafilcticas tienen un curso bifsico. Alrededor de un tercio de las reacciones de la segunda fase son ms severas que la reaccin inicial. .i se instaura un tratamiento adecuado en forma inmediata& la evolucin generalmente es favorable en menos de *0 minutos. El eritema& broncoespasmo " descenso de la presin arterial son los primeros signos en regresar. a taquicardia " el edema facial pueden persistir por horas. as complicaciones dependen de la prolongacin del shoc! " de la anoxia e inclu"en# shoc! cardiognico& insuficiencia renal& .-CA& insuficiencia heptica& ;)-& hemorragia digestiva& hipertensin endocraneana " coma vegetativo. En el /1 de los casos la evolucin puede ser fatal. os bloqueantes pueden aumentar la incidencia " la severidad de la anafilaxia " pueden producir una respuesta paradojal a la epinefrina. TRATAMIENTO En la 4abla + se indica la secuencia de tratamiento que debe seguirse en un paciente con shoc! anafilctico. 4abla +.6 4ratamiento del shoc! anafilctico $. 6 Asegurar va area " adecuada ventilacin.

(. 6 ;olocar al paciente horizontal' si existe hipotensin& elevar los miembros inferiores. *. 6 .uspender la administracin de cualquier droga presuntamente responsable del episodio. +. 6 En presencia de shoc! reemplazar volemia con soluciones hidroelectrolticas " alb2mina al ,1. .i el shoc! persiste luego del adecuado reemplazo de volemia " de la administracin de norepinefrina& administrar por infusin endovenosa dopamina ,6$, gE!gEmin.& o epinefrina (6 + gE!gEmin. ,. 6 -eterminar el sitio de introduccin del alergeno' si es una extremidad se coloca un torniquete proximal " se administra epinefrina localmente# 0&* a 0&, ml de una solucin $#$.000. /. 6 )nfusin de catecolaminas# epinefrina subcutnea o endovenosa# 0&* a 0&, ml de solucin $#$.000 cada ,6$0 minutos& o infusin continua de $6, gE min. )nfusin de noradrenalina# , a $0 gEmin. =. 6 @ara el tratamiento del broncoespasmo# epinefrina repetida& aminofilina , mgE!g en $0 minutos seguido por 0&+ mlE!gEhora para mantener un nivel plasmtico de $0 a (0 gEml. El iprapropium puede ser especialmente 2til para el tratamiento del broncoespasmo en pacientes que han recibido bloqueantes. F. 6 En pacientes en tratamiento con bloqueantes& administrar glucagon $ a ( mg por va )8 o ):. G. 6 En presencia de .-CA emplear asistencia respiratoria mecnica. $0. 6 :onitoreo de presin arterial& electrocardiograma& gases en sangre& lactato& hematocrito& radiografa de trax& estudio de coagulacin. En ciruga# oximetra de pulso " @et;B(. $$.6 Btros agentes utilizables inclu"en# difenhidramina ,06$00 mg cada /6F horas& hidrocortisona $00 mg E8 cada + horas& cimetidina *00 mg E8 cada * horas. $(..6 -ebido a la eficacia de la vasopresina en el shoc! con vasodilatacin& la droga debe ser considerada en el tratamiento del shoc! anafilctico que no responde a la teraputica convencional. $*.6 Bbservacin durante (+6+F horas en >4) por el riesgo de repeticin del episodio 3respuesta bifsica%. Control de la va a%rea & de la ventilacin. a primera prioridad es la ventilacin. .e debe lograr una adecuada va area por cuanto la obstruccin alta es un riesgo significativo. En tal sentido& el intento inicial debe ser la intubacin orotraqueal& pero en caso de no lograrse& es recomendable realizar una cricotiroidotoma de urgencia. @uesto que estos pacientes pueden presentar edema pulmonar& es conveniente realizar una radiografa de trax utilizando un equipo porttil. .i se retarda la intubacin& el paciente puede deteriorarse en un periodo mu" corto de tiempo& con desarrollo de estridor progresivo& disfona severa o afona& edema laringeo& edema lingual masivo& edema del cuello e hipoxemia. En este momento tanto la intubacin traqueal como la cricotiroidotomia pueden ser dificultosas o imposibles. os intentos de intubacin traqueal pueden aumentar el edema laringeo o comprometer la va area con sangre en la orofaringe " ma"or obstruccin. El paralizar a los pacientes luego de un intento fallido de intubacin traqueal puede ser fatal& debido a que la apertura gltica se estrecha " puede ser difcil su visualizacin debido al edema lingual " orofaringeo " el paciente estar apneico. .i la intubacin traqueal no es exitosa& aun la ventilacin con mscara puede ser imposible& debido a que el edema laringeo impide la entrada de aire. a parlisis farmacolgica en este punto puede privar al paciente del 2nico mecanismo de ventilacin que son los intentos de ventilacin espontnea.

>na vez realizada la intubacin endotraqueal es conveniente asistir la ventilacin con un respirador volumtrico. a ?iB(& el volumen corriente& la presin inspiratoria " la frecuencia respiratoria debern ajustarse para obtener una @aB( de ms de /0 mm <g. @uede ser difcil obtener un adecuado volumen corriente a causa de la existencia de broncoespasmo intenso que exige picos elevados de presin en la va area. 'ratamiento local. ;uando el fenmeno anafilctico es subsecuente a una picadura de insecto o a la in"eccin de una droga& conviene utilizar un torniquete local en el miembro afectado a fin de retardar la absorcin sistmica. a in"eccin local de epinefrina tambin puede a"udar a reducir la absorcin del alergeno. 'ratamiento (armacol)ico. a epinefrina es la droga de eleccin para el tratamiento agudo de la anafilaxia "a que permite revertir las manifestaciones graves tales como la broncoconstriccin " la hipotensin a travs del aumento de los niveles de A:@c en las clulas cebadas " basfilos. os efectos agonistas de la epinefrina permiten mejorar las condiciones inotrpicas " cronotrpicas del corazn& " las propiedades agonistas elevan la presin arterial por aumento de la resistencia perifrica. .e debe utilizar en dosis subcutnea o intramuscular de 0&* a 0&, ml de la solucin $#$.000 en las reacciones leves en los adultos& repetida cada $0 a $, minutos. En presencia de reacciones severas con manifestaciones cardiovasculares se debe diluir $ mg de la droga en $0 ml de solucin fisiolgica e in"ectar 0&$ a 0&( mg por va intravenosa cada , a $0 minutos o menos& dependiendo del efecto obtenido. 4ambin se puede administrar por va intratraqueal en dosis de $6+ mg o por infusin constante en dosis de 0&$60&, gE!gEmin. El dosaje en los ni5os es de 0&0$ mlE!g hasta un mximo de 0&* ml de una dilucin $#$.000. a aminofilina es una droga mu" 2til si el broncoespasmo persiste despus de la administracin de epinefrina. -urante una reaccin aguda " grave la aminofilina debe administrarse por va endovenosa& utilizndose una dosis de carga de ,6/ mgE!g en (0 minutos& seguida por una infusin continua de 0&+60&G mgE!gEhora. os antihistamnicos bloquean los efectos perifricos de la histamina a travs de una inhibicin competitiva a nivel de receptores <$ " <(. as drogas recomendadas son la difenilhidramina en dosis de ,06$00 mg E8 " la cimetidina en dosis de *00 mg E8 cada , minutos. os corticoides son 2tiles para tratar o prevenir las reacciones de anafilaxia. 4ambin son 2tiles para manejar las reacciones urticarianas que acompa5an a la anafilaxia. a dosis recomendada es de $00 a (00 mg de hidrocortisona con intervalos de cuatro a seis horas. En los pacientes con shoc! anafilctico tratados previamente con antagonistas adrenrgicos& el tratamiento clsico puede ser ineficaz. En este caso se recomienda el empleo de glucagon en dosis de $ a ( mg cada cinco minutos por via intravenosa o intramuscular. El glucagon tiene efectos inotrpicos& cronotrpicos " vasoactivos que son independientes de los receptores& " tambin pueden inducir la liberacin de catecolaminas endgenas. 'ratamiento del s*oc+. >na maniobra teraputica fundamental en el tratamiento del shoc! anafilctico es la administracin de fluidos a efectos de compensar la hipovolemia. os lquidos a administrar inclu"en soluciones electrolticas " en casos graves alb2mina o expansores plasmticos. En general se requieren grandes vol2menes de fluidos# $.000 a (.000 ml deben ser administrados rpidamente& dependiendo de la presin arterial. En pacientes con bloqueo adrenrgico& pueden requerirse hasta cinco a siete litros para lograr la estabilidad hemodinmica. .i no se logra una

resolucin rpida del shoc!& es recomendable la colocacin de un catter de arteria pulmonar a fin de monitorizar la funcin cardaca. .i el estado de shoc! persiste pese a la administracin de expansores plasmticos se debe recurrir al empleo adicional de agentes adrenrgicos. Al efecto& la droga preferida es la epinefrina en dosis endovenosas repetidas de 0&$60&( g cada , a $0 minutos. ;uando la hipotensin persiste pese a este tratamiento& algunos autores recomiendan la infusin endovenosa continua de ( a + gEmin.& con monitoreo continuo de presin arterial " electrocardiograma. a infusin de dopamina& en dosis de , a $, gE!gEmin.& tambin es una opcin 2til para el tratamiento del shoc! refractario al tratamiento con expansores de volumen. PROFILAXIS a incidencia de reacciones anafilcticas graves puede reducirse significativamente en pacientes susceptibles utilizando ciertas medidas profilcticas. as personas con sensibilidad conocida deben ser advertidas para evitar en lo posible la reexposicin a los agentes causales. a profilaxis es particularmente 2til en pacientes sensibles a los medios de contraste que deben ser sometidos a un procedimiento radiolgico. .e debe administrar un antihistamnico " corticoides. @ara un adulto& se sugieren tres a cuatro dosis orales de +0 mg de prednisona a intervalos de seis horas& acompa5ada de ranitidina& $,0 mg cada $( horas. Aproximadamente una hora antes del estudio se administran ,0 a $00 mg de difenilhidramina. .e debe contar con un acceso venoso adecuado " un equipo de reanimacin en la sala. Cecientemente& orenz " col.& estudiaron la incidencia " la relevancia clnica de la liberacin de histamina en el perioperatorio en (+0 pacientes quir2rgicos sometidos a anestesia estandarizada& con " sin profilaxis antihistamnica con dimetindene 3<$% " cimetidina 3<(%. os autores comprobaron que los pacientes sin profilaxis presentaron un F1 de reacciones graves relacionadas con la liberacin de histamina cuando recibieron solucin de Cinger " en el (/1 cuando recibieron poligelina& mientras que los pacientes que recibieron antihistamnicos experimentaron tales reacciones en slo el (1 de los casos. Es necesario el control ulterior al episodio agudo de anafilaxia& debido a la posibilidad de la aparicin de una segunda fase de reactividad. Aunque muchas de estas reacciones ocurren dentro de las una a ocho horas& pueden aparecen sntomas aun despus de (+6+F horas. Algunos autores recomiendan mantener un tratamiento supresivo con corticoides " antihistamnicos durante cuatro das luego del episodio. BIBLIOGRAFA
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