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LABORATORIO CLINICO VETERINARIO –SEPTIMO SEMESTRE-UNIVERSIDAD DE LA AMAZONIA

BÌOSEGURÌDAD
ESTERÌLÌZAR =Procedimiento Físico–Químico que mata toda forma de vida , en estado vegetativo y/o
esporulado (forma de activa y forma de resistencia respectivamente).
DESÌNFECTAR = Es eliminar todos los Microorganismos pero no sus formas de resistencia.
DESÌNFECTANTE = Sustancia química que produce la desinfección de material y que, por sus
características, resulta tóxica o irritante para los tejidos vivos; por lo que su uso está limitado a objetos
y/o superficies inanimadas.
ANTÌSÉPTÌCO = Es una solución que puede provocar inhibición del crecimiento microbiano y/o la
muerte de los microorganismos; y que , por sus características químicas puede ser aplicada sobre tejidos
vivos (piel, mucosas, heridas, etc.)
MATERÌAL BÌOLÓGÌCO = Material orgánico o inorgánico que pueda contener o ser reservorio de
agentes patógenos.
EXPOSÌCÌÓN = Contacto de :
- Piel y mucosas no intactas
- Piel y mucosas intactas pero por tiempo prolongado con material
biológico
- Lesión percutánea
- Área extensa
ACCÌDENTE BÌOLÓGÌCO = Toda exposición accidental de un individuo a un material biológico. Los
procedimientos básicos ante un accidente biológico son :
1.- Manejo adecuado del personal expuesto
2.- Reporte del accidente (en ficha epidemiológica)
3.- Evaluación clínica del personal expuesto
4.- Tratamiento del personal expuesto
CONCEPTO DE BÌOSEGURÌDAD = Es una disciplina encargada de prevenir accidentes biológicos, para
ello se vale de un conjunto de medidas y controles destinados a disminuir el riesgo de exposición a
agentes infecciosos o patógenos en clínicas, hospitales, industrias, etc.
Objetivos Primarios:
1.- Proteger la vida del individuo, la comunidad y el medio ambiente.
2.- Evitar el contagio y/o infección del operador o terceros en un laboratorio que maneje material
biológico
Pretende :
a.- Alertar sobre los riesgos potenciales
b.- Brindar conocimientos necesarios sobre las que permitan adoptar las normas de conducta
apropiadas para
medidas preventivas y de acción inmediata manejar material biológico
frente a un accidente biológico
TÌPOS DE ACCÌDENTE BÌOLÓGÌCO PRECAUCÌONES UNÌVERSALES
Por Herida Cortante o Punzante 1. Considerar toda muestra como peligrosa y tratarla como tal
Por contacto con piel lesionada 2. Tener la vacunación específica
Por Ìnoculación Parenteral 3. Cubrir correctamente cualquier lesión cutánea
Por Ìnhalación 4. Lavarse meticulosamente las manos después de manipular
muestras y antes de salir del laboratorio (al concluir la tarea)
Por Ìngesta 5. Uso de protectores de barrera (guantes, máscaras, bata, etc.)
Por Rotura de Recipiente contenedor
de material infeccioso
6. Esterilizar correctamente los instrumentos y desinfectar las
superficies.
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BÌOSEGURÌDAD EN EL LABORATORÌO DÌSCÌPLÌNA DEL PERSONAL DE LABORATORÌO
Tener conocimiento del elemento de riesgo No ingresar efectos personales al laboratorio
Saber como manejar elementos de riesgo y usar el
equipamiento necesario para hacerlo
Controlar el equipo y quitar elementos innecesarios
del área de tarea
Adoptar técnicas apropiadas para la contención del
elemento de riesgo
Limpiar y ordenar las superficies de trabajo
Solicitar los elementos necesarios para
implementar dichas técnicas y todas las medidas
de protección
No llevarse a la boca dedos u objetos (etiquetas
para rotular, etc.)
Convertirse en docente para el personal recién
incorporado al equipo de trabajo del laboratorio
No guardar alimentos ni bebidas en la zona de
trabajo
Observar y hacer observar las medidas de
precaución universales.
No fumar, No comer, No beber ni maquillarse en el
área de trabajo
--- No secar las manos sobre la indumentaria particular
(usar las toallas descartables)
--- Observar las normas generales de higiene
--- Evitar las distracciones y permanecer en el lugar de
trabajo (en lo posible hasta concluir las tareas
programadas)
NÌVELES DE BÌOSEGURÌDAD : Si se trabaja con microorganismos potencialmente peligrosos o letales,
las precauciones deberán extremarse. Según la peligrosidad del microorganismo, los niveles de
bioseguridad se clasifican en :
NÌVEL de
BÌOSEGURÌDAD
TÌPO de AGENTE
a MANÌPULAR
MEDÌDAS a ADOPTAR
NÌVEL 1
(de Bajo Riesgo)
Apatógenos para el hombre Medidas Generales o de precaución
universales
NÌVEL 2
(de Riesgo Moderado)
Acceso sólo a personal
de laboratorio, Prohibir el
ingreso a la población de
alto riesgo (Ancianos,
Niños, Embarazadas e
inmunodeprimidos)
Patógenos de riesgo moderado
- VHB (Virus de la Hepatitis B)
- Salmonella
Procedimientos de Riesgo Moderado :
- Exhibir visiblemente en los accesos , las
debidas señales de Riesgo Biológico y los
requerimientos para ingresar.
- Trabajar en Cabinas de Flujo Laminar de
Seguridad Biológica
- Personal con vacunación específica
- Usar guantes y delantal (quitárselos
antes de abandonar la zona de trabajo)
- Residuos y animales de experimentación
deben ser decontaminados antes de su
eliminación
- Evitar el uso de jeringas, agujas y las
prácticas que generen aerosoles
- Realizar control de roedores e insectos y
no permitir el acceso a animales que no
sean los de experimentación.
NÌVEL 3
(de Alto Riesgo)
Patógenos de riesgo moderado y
que por el tipo de procedimiento
Procedimientos de Riesgo Moderado y de
Alto Riesgo para la Vida :
- Exhibir en los acceso las señales de
peligro recomendadas y registrar el
ingreso de visitas autorizadas
- Ìnicial y periódicamente tomar muestras
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Acceso restringido sólo a
personal autorizado del
laboratorio.
Registro obligatorio de
accidentes
Registrar visitas y el
acceso del personal de
servicio.
empleado adquieren alto riesgo :
- Mycobacterium Tuberculosis,
Brucella,
etc.
- HÌV y Virus oncogénicos
Patógenos capaces de causar la
muerte :
- Bacillus Antrhacis
de suero del personal involucrado (para
detectar posibles contaminaciones)
- Trabajar en cabinas de seguridad y
emplear filtros Hepa interpuestos en la
línea de vacío
- Usar indumentaria protectora y sistemas
de protección contra aerosoles
- Sellar tapas y rotores en centrífugas
- Utilizar cajas de contención para
animales de infectados
- Limpiar y desinfectar meticulosamente
las superficies de trabajo al finalizar la
tarea
NÌVEL 4
(de Alto Riesgo para la
Vida)
Acceso Altamente
Restringido , sólo
personal especializado
Registro Obligatorio
Accidentes
Agentes Patógenos Exóticos y
Altamente Peligrosos :
- Virus Lassa,
- Virus Machupo ,
- Virus Junín,
- Virus del Ebola
Procedimientos de alto Riesgo para la
Vida :
- Exhibir en los accesos las señales de
peligro correspondientes y llevar registro
de visitas autorizadas
- Trabajar en áreas especiales donde
existan barreras de aire con el exterior y
cabinas de alta seguridad
- El personal debe ducharse y cambiarse
íntegramente al ingresar y al salir
- El pasaje de material limpio y/o
contaminado se efectuará por canales
especiales donde se puede efectuar la
decontaminación
- Realizar decontaminación Periódica
DÌAGNOSTÌCO DE LAS ENFERMEDADES ÌNFECCÌOSAS (ANEXO 2)
El Diagnóstico definitivo de las
Enf. Ìnfecciosas se basa en :
Diagnóstico Clínico =Consiste en la evaluación de signos y síntomas, lo que nos llevará a
establecer un Diagnóstico Presuntivo.
Diagnóstico Complementario = Comprende métodos y/o estudios como:
-Ìmagenológicos
-Bioquímicos Contribuyen a establecer o a completar el diagnóstico
definitivo
-Histopatológicos, etc.
Diagnóstico Microbiológico = Comprende un conjunto de procedimientos y técnicas por
los
cuales podemos llegar a conocer al agente etiológico de la enfermedad y su
susceptibilidad.
Para llegar a ello es imprescindible que se realice precozmente (de manera que
sea beneficioso
para el paciente y la comunidad). Debe ser lo más exacto posible (para que nos
permita instaurar una terapéutica adecuada)
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En una Enfermedad Ìnfecciosa se requiere :
Aislamiento e identificación
del Agente Etiológico de forma Rápida y Específica
Esto permite instaurar una
Terapia Adecuada
Eliminar el Agente Patógeno
Con el objetivo de
Disminuir la Morbimortalidad
Diagnóstico Definitivo :
Paciente Ìnfectado
Sintomático Asintomático
Examen Clínico Examen Microbiológico Exámenes Complementarios
Diagnóstico Presuntivo Pedido o solicitud de estudio Diagnóstico de
Confirmación
Recolección de Muestra
Métodos Directos Métodos Ìndirectos
Microscopía Cultivo, etc Pruebas Serológicas Pruebas de
Hipersensibilidad
Ìdentificación de germen
MUESTRAS PARA DÌAGNOSTÌCO DE
LABORATORÌO EN ANÌMALES DOMESTÌCOS.
1. ÌNTRODUCCÌON
Los veterinarios tienen la necesidad de consultar laboratorios para
resolver determinados problemas de diagnóstico. Sin embargo, este
esfuerzo puede verse mermado por una selección, preparación, manejo y
envío inadecuado de las muestras. Esta situación puede ser evitada
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mediante el seguimiento cuidadoso de algunos principios generales:
 La muestra seleccionada deberá ser representativa del padecimiento.
 Suele ser preferible el envío de varios especimenes del mismo lugar.
 Las muestras deberán ser perfectamente identificadas.
 Deberá incluirse la Historia Clínica del individuo.
 Para cada caso se elegirá el tipo de recolección, manejo, conservación y
envío más adecuado, a la especie y tipo de padecimiento presentado.
 Cuidar en lo posible, el manejo estéril de la muestra y en una cantidad
adecuada.
 En caso de envío Postal, especificar en la envoltura el tipo de muestra,
forma de manejo y verificar que se lleve a cabo en el menor tiempo
posible.
En esta práctica se llevarán a cabo las técnicas de Punción venosa en
distintas especies domésticas, así como la toma de Muestra de orina y
Recolección de heces.
2. PRÌNCÌPÌO Y METODOLOGÌA DE LA DETERMÌNACÌÓN
TECNÌCA DE PUNCÌON VENOSA
En la práctica veterinaria los exámenes hematológicos se realizan más satisfactoriamente con la sangre
venosa. La punción venosa, se realiza con aguja y jeringa de distintas medidas según el caso,
ejecutándola sobre cualquiera de las venas superficiales del individuo: Por ejemplo en el caballo, la vaca
y la oveja se emplea la vena yugular; Las venas safena y radial, pueden sugerirse para el perro y gato; El
cerdo es sangrado normalmente en la vena cava anterior y en algunas razas en la auricular; Losanimales
de laboratorio como el cobayo, ratón, rata y conejo son desangrados fácilmente en el corazón, vena
caudal o auricular.
Laboratorio Clínico Veterinario
Facultad de Bioanálisis, Veracruz Manual de Procedimientos de Laboratorio
.
TECNÌCAS DE SANGRADO EN PERRO Y GATO.
El sangrado en perro y gato se lleva a cabo principalmente en las venas safena y radial. Lo más
importante para una correcta obtención de muestra será la adecuada sujeción del individuo.
Posteriormente se deberá ocluir la vena por presión digital o torniquete. La piel sobre la vena es móvil,por
lo cual se deberá inmovilizar con los dedos de la mano que sujeta elmiembro. La aguja deberá insertarse
con el bisel hacia arriba (No 21 para perros y 22 al 25 para gatos). Se deberá evitar interrumpir la
circulación por tiempos prolongados para evitar hemoconcentración. La cantidad a obtener será de 5 a 10
ml. evitando colapsar la vena. Al final se retirará la aguja y se vaciará cuidadosamente en un tubo
previamente preparado.
TOMA DE MUESTRA DE ORÌNA.
El análisis de orina es uno de los procedimientos de laboratorio más comunes aplicados a la practica
veterinaria, es de gran ayuda para el diagnóstico diferencial tanto de padecimientos generalizados como
del aparato genitourinario.
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Facultad de Bioanálisis, Veracruz Manual de Procedimientos de Laboratorio
Para su recolección es necesario emplear recipientes limpios, preferentemente estériles. La muestra se
recogerá durante la micción o por sondeo, siendo este último más adecuado por estar libre de detritus
uretral o vaginal. Es difícil cateterizar a un perro más de una o dos veces al día puesto que la reacción
tisular al traumatismo, causa un estrechamiento del Lumen uretral a través del os penis.
RECOLECCÌON DE MUESTRA DE HECES.
Es indispensable la aplicación de medidas higiénicas estrictas como medida de protección en la toma de
muestras de heces, así como seguir las indicaciones especificas para cada tipo de animal, utilizando
recipientes limpios o estériles para la recolección de la muestra.
En las especies de talla grande es más práctico e higiénico obtener muestras directamente del recto del
animal, con un guante de plástico. Una vez obtenida una muestra adecuada, el guante es reversado
hacia adentro, sirviendo de esta forma como recipiente de recolección, una vez colectadose sella, se
identifica y se envía refrigerada al laboratorio. En los animales pequeños, las muestras fecales son
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obtenidas por medio del termómetro o una varilla de vidrio, aunque esta pequeña cantidad será apenas
suficiente para un examen directo.
En caso de no ser posible la recolección directa se procederá a tomar la muestra directamente del recto,
se cuidara que la defecación ocurra sobre un piso previamente lavado. En este caso la muestra se
recogerá con guante plástico, espátula de madera, tomando solo la capa superior que no entró en
contacto con el suelo.
Hematología
La hematología estudia las enfermedades que afectan a la sangre, a los órganos hematopoyeticos o
hemolíticos y los procedimientos de laboratorio para su diagnóstico.
La sangre puede ser considerada como un tejido corporal que representa la porción circulatoria del
sistema hematopoyetico; la medula osea , los ganglios linfáticos y el sistema reticuloendotelial es la
parte no circulante.
La sangre es un liquido que contiene en suspensión células y fragmentos citoplasmicos.
La parte liquida se llama plasma sanguíneo y es una solución de coloides y cristaloides.
Las células son de dos tipos: los glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes, y los glóbulos blancos o
leucocitos; los fragmentos de citoplasma son las plaquetas o trombocitos.
El plasma constituye el 60-70 % del volumen de la sangre y las células constituyen el 30- 40%
restante.
El suero sanguíneo es el plasma desfibrinado que se forma al coagularse la sangre.
Algunas de las propiedades de la sangre es la gravedad especifica la cual oscila
entre 1.042 y 1.062 en las diferentes especies.
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La gravedad especifica de los eritrocitos es mayor que la de los leucocitos y la de estos es mayor que
la del plasma.
En la sangre no coagulada y en reposo los eritrocitos se van al fondo, el plasma hacia arriba y los
leucocitos ocupan una posición intermedia entre el plasma y los eritrocitos.
El pH promedio de la sangre es de 7.4 en las diferentes especies.
Tanto las células de la sangre como sus componentes líquidos tienen un papel en el cumplimiento de
estas funciones.
Los leucocitos defienden el cuerpo; la hemoglobina del interior de los eritrocitos transporta oxigeno y
el dióxido de carbono. Los constituyentes extracelulares incluyen agua, electrolitos, proteínas,
glucosa, enzimas y hormonas.
El mantenimiento de la uniformidad y estabilidad de este liquido extracelular se denomina
hemeostasis. Es en este medio en el que las células funcionan en su óptimo.
La sangre sirve como medio de transporte de nutrientes desde el aparato digestivo a los tejidos;
productos finales del metabolismo desde las células a los órganos de excreción; oxígeno desde los
pulmones a los tejidos; dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones, y las secreciones de las
glándulas endocrinas. La sangre ayuda también a regular la temperatura orgánica, mantiene una
concentración constante de agua y electrolitos en las células, regula la concentración de
hidrogeniones del cuerpo y defiende a este de microorganismos y otros elementos extraños.
El plasma forma el 60- 70 % del volumen de la sangre.
La composición química del plasma es muy compleja, siendo semejante en todos los mamíferos.
Contiene agua que forma entre el 85-90 % de la totalidad del plasma.
El 10-15% restante son componentes sólidos, constituidos por:
Proteínas: albúmina, globulinas y fibrinógeno.
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Carbohidratos: glucosa, lactato, piruvato.
Lípidos: grasas neutras, lecitina, colesterol.
Sustancias nitrogenadas no proteicas como aminoácidos, urea, creatina, creatinina.
Sustancias inorgánicas : sales como bicarbonato, cloruros, sulfatos y fosfatos de k, Na, Mg, Fe.
También se encuentran trazas de Mn, Co, Cu, Zn, Ì .
Además el plasma contiene enzimas, hormonas, vitaminas, anticuerpos y pigmentos.
GLÓBULOS ROJOS
Los glóbulos rojos de los mamíferos son discos circulares planos no nucleados. Los glóbulos rojos
del hombre y caninos son discos circulares y bicóncavos. Con los colorantes de Giemsa o Wright
toman un color rojizo o ladrillo.
En los animales mamíferos ( aves, reptiles ) son elípticos y nucleados
Los miembros de la familia de los camellos ( dromedarios, llamas, alpacas ) tienen eritrocitos
ovalados, no nucleados.
La estructura del eritrocito es la de una malla esponjosa o estroma, entre cuyas redecillas se
encuentra depositada la hemoglobina y está rodeada por una condensación lipoprotéica que le sirve
como membrana de envoltura.
El diámetro de los eritrocitos expresado en micras varía entre 5 a 7.5 u y el grosor de
1-2 u.
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TABLA 1. Diámetro de los eritrocitos en diferentes especies de mamíferos.
ESPECÌES Diámetro promedio en micras
Oveja 5.0
Cabra 5.0
Caballo 5.6
Bovino 5.6
Cerdo 6.2
Gato 6.5
Perro 7.3
Hombre 7.5

Los glóbulos rojos están compuestos de agua de 59-64 % y sólidos totales el resto, o sea 36-41 % .
De los sólidos totales el 90 % está formado por la hemoglobina y el 10 % está formado por el
estroma globular.
El estroma globular está compuesto principalmente de proteínas, lípidos como lecitina, colesterol y
sales inorgánicas.
La función primaria de los eritrocitos es transportar la hemoglobina y ésta a su vez sirve para
transportar el O2 y el dióxido de carbono, por eso se le denomina pigmento respiratorio. Además los
eritrocitos por medio de su masa contribuyen el volúmen sanguíneo e influyen en la dinámica del flujo
sanguíneo.
El periodo de vida de un eritrocito oscila en las diferentes especies entre 60 y 160 días.
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TABLA 2. Período de vida de los eritrocitos en diferentes especies animales.
_________________________________________________________________
Especies Período de vida en días
_________________________________________________________________
Bovino adulto 160
Bovino 3 meses 55
Caballo 140-150
Ovejas 70-153
Cabra 125
Perro 110-122
Gato 68
Cerdo 63
Conejo 68
Pollo 20
_________________________________________________________________
Los eritrocitos son formados en la medula ósea cada día por millones y destruídos en igual número
por las células del sistema retículo endotelial que se encuentra en el bazo, hígado, medula ósea y
ganglios linfáticos.
La masa de células rojas circulantes y el tejido eritropoyético en la medula ósea constituyen la
unidad funcional, el eritrón.
Para que los eritrocitos sean producidos, se deben cumplir ciertos requerimientos: debe haber un
adecuado suministro de proteínas para la producción de globina, hierro y otros elementos tales
como cobre, cobalto y vitaminas. Debe haber un adecuado suministro del factor hematopoyético el
cual es el responsable de una maduración ordenada normal, además debe haber una adecuada
cantidad de protoporfirina y ciertas vitaminas. Si todos esos factores están presentes en cantidades
normales, la maduración de los precursores de los eritrocitos ocurrirá en un proceso ordenado en el
cual las células en el estado apropiado de maduración comenzaran a sintetizar las moléculas de
hemoglobina normal.
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En ausencia de esos factores, puede ocurrir una eritropoyesis anormal. Esto puede aparecer como
producción de eritrocitos incompletamente hemoglobinados o como células anormales caracterizadas
por ser deficientes en número y por tener anormalidades morfológicas. La eritropoyesis anormal
puede no siempre resultar en una deficiente producción de eritrocitos o de hemoglobina, si no bajo
algunas circunstancias, se pueden producir números excesivos de eritrocitos.
Los estados fisiológicos o patológicos pueden afectar el eritrón resultando en un cambio absoluto o
relativo por encima o por debajo del nivel normal: a) atrofia o anemia b) hipertrofia o policitemia c)
hidremia o hemodilución d) deshidratación o hemoconcentración.
El eritrón en estado de salud permanece en balance delicado, con la producción diaria de eritrocitos
igual al de la destrucción de eritrocitos viejos.. La rata de reemplazo de eritrocitos en un individuo
normal es increiblemente rápida, casi un millón de eritrocitos son reemplazados cada segundo por
ejemplo en un perro sano de 15 kg. En respuesta a la anemia, los tejidos hematopoyéticos normales
pueden sufrir un aumento hasta de 6 a 8 veces en la producción de eritrocitos.
Para el tratamiento efectivo del paciente anémico es básico una comprensión del proceso de
eritropoyesis y los factores endógenos y exógenos que intervienen en su regulación.
La función principal del eritrocito es la de servir como transportador de la hemoglobina por medio de
la cual son los principales transportadores de oxígeno a las células y tejidos del cuerpo. La
incorporación de la hemoglobina en una célula especial para la circulación en la corriente sanguínea
hace posible la compleja estructura y actividades especializadas de los vertebrados. La hemoglobina
en solución, a la concentración encontrada en los eritrocitos de los mamíferos, no aumenta la
viscocidad de la sangre. A tal concentración, sin embargo ejerce una presión osmótica cerca de tres
veces mayor que la causada por las proteínas plasmáticas solas. Esta presión podría tener
profundos efectos en el movimiento de fluídos a traves de las paredes de los capilares y
particularmente sobre la filtración en los glomérulos renales. Esos efectos son evitados colocando la
hemoglobina dentro de una célula que es capaz de pasar a través de la luz de los capilares más
pequeños.
Otra ventaja es obtenida al estar la hemoglobina en el interior del eritrocito, es que está en un
ambiente ligeramente más ácido que el plasma, al cual la hemoglobina es más eficiente como
pigmento respiratorio. Otra ventaja del empaquetamiento de la hemoglobina en unidades celulares
son: la hemoglobina es removida del pool metabólico general , impidiendo su rápido recambio ( la
vida media de la hemoglobina libre en el plasma es cerca de 3 horas, lo opuesto a semanas y meses
dentro de los eritrocitos ) y la hemoglobina es mantenida en estrecha proximidad al sistema
enzimático para mantener su estado químico requerido para el transporte del oxígeno.
SÌNTESÌS DE LA HEMOGLOBÌNA
La hemoglobina es una proteína conjugada que consta de heme y de globina. Cada molécula
consta de 4 unidades de heme y cada unidad está asociada con una cadena polipéptida individual.
Síntesis del heme
El heme consta de un anillo de protoporfirina ( tipo ÌÌÌ ) en el centro del cual hay un átomo de hierro
en el estado ferroso. La estructura básica consta de 4 anillos pirrólicos unidos por 4 puentes
metenos para formar el núcleo de porfina común a todas las porfirinas.
La succinil-coenzima A ( Co A ) y la glicina formada en el ciclo del ácido tricarboxílico, reaccionan
para formar ácido delta- aminolevulínico ( ALA ). Este ácido es sintetizado únicamente en la
mitocondria, y la enzima ALA-sintetasa es un factor limitante en toda la secuencia de síntesis del
heme. El fosfato de piridoxal ( vitamina B6 ) es necesaria para la actividad de glicina requerida
ACIDO SUCCINICO - COENZIMA A (del ciclo de
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para su condensación inicial con succinil-Co A. La deficiencia de vitamina B6 produce una anemia
hipocrómica. El ácido pantoténico es un componente de la coenzima A, su deficiencia produce una
anemia hipocrómica.
Dos moléculas de delta- ALA reaccionan para formar porfobilinógeno ( PBG ). Cuatro moléculas de
PBG reaccionan, formando el anillo tetrapirrólico componente del uroporfirinógeno ÌÌÌ. Para la
formación de éste se requieren tanto de la uroporfirinógeno Ì sintetasa y la uroporfirinógeno ÌÌÌ
cosintetasa.
El uroporfirinógeno ÌÌÌ es convertido a coproporfirinógeno ÌÌÌ y luego a protoporfirinógeno, el cual al
ser oxidado produce protoporfirina ÌÌÌ. Esta posteriormente se combina con 4 moles de hierro en
estado ferroso para formar heme, ( Diagrama 1 ), 4 moléculas de éste se conjugan con 4 moléculas
de globina para formar una molécula de hemoglobina. El heme es sintetizado en la mitocondria y
los eritrocitos maduros no lo pueden sintetizar debido a la falta de las mitocondrias y del núcleo.
Tanto la ALA-sintetasa involucrada en el primer paso de la síntesis del heme y la heme sintetasa
involucrada en el último paso de la síntesis son enzimas intramitocondriales y por lo tanto están
limitadas a los precursores eritroides incluyendo los reticulocitos.
La protoporfirina ÌÌÌ se acumula en alguna medida en los eritrocitos maduros y por lo tanto está
aumentada cuando hay reticulocitosis como en hemorragia o hemólisis agudas. Las condiciones
asociadas con reducción en la formación del heme (ejemplo anemia por deficiencia de hierro,
anemia de infección crónica e intoxicación por plomo) resultan en un aumento de la protoporfirina
libre en el eritrocito. El plomo produce profundas alteraciones en la síntesis de la hemoglobina,
reduce la síntesis de heme inhibiendo la ALA-sintetasa, ALA-dehidrasa y heme sintetasa y tambien
retarda la biosíntesis de globina inhibiendo la formación de cadenas de polipéptidos.
Puesto que la anemia por intoxicación por plomo se debe en parte a la inadecuada formación de
hemoglobina , la anemia es progresiva y se caracteriza por la presencia de muchos eritrocitos
nucleados en la sangre, basofilia punteada prominente en eritrocitos maduros y también en los
policromáticos. La reticulocitosis está ausente o es escasa. La deficiencia de hierro aumenta el
riesgo de la intoxicación por plomo.
Además de la protoporfirina de la molécula de hemoglobina, las otras dos porfirinas naturales, la
coproporfirina y la uroporfirina se encuentran en cantidades trazas en las heces y la orina; la primera
tambien se encuentra en eritrocitos jóvenes y su excresión se aumenta cuando se intensifica la
eritropoyesis. La porfirinuria es un término que se aplica para indicar la excresión aumentada de
porfirinas en la orina, ésta es parda o color vino tinto debido a la gran cantidad de porfirinas
presenters. Un ejemplo, además de su aumento después de hemorragias o enfermedades
hemolíticas agudas, es la presentación aumentada de coproporfirina ÌÌÌ en la orina en intoxicación
por plomo.
La porfiria es una enfermedad del metabolismo de las porfirinas y generalmente es congénita; tanto
la coproporfirina y la uroporfirina son producidas en cantidades excesivas y puesto que la última
tiene predilección por los dientes y huesos esas estructuras tienen un color pardo rojizo.
GLICINA + SUCCINIL COA
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ALA sintetasa (intramitocondrial)
P
ACIDO DEL!A AMINOLE"ULINICO
ALA de#idrasa (contiene core)
P
PO$%O&ILINOGENO (P&G)
P&G de aminasa
POLI - PI$$IL -
UPG I sintetasa
UPG III cosintetasa
UPG I sintetasa
U$OPO$%I$INOGENO III (UPG)
Uro'or(irina Uro'or(irina U$OPO$%I$INOGE
UPG decaro)ilasa
COP$OPO$%I$INOGENO III (CPG)
Co'ro'or(irina Coproporfirin COPROPORFIRINOGENO
CPG o)idasa
PROTOPORFIRINOGENO III
Se excre!n en orin! "
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Diagrama 1. Representación esquemática de los pasos de la producción del heme.
La globina requerida para la formación de hemoglobina es sintetizada en el citoplasma. La
información genética contenida en la secuencia del DNA del núcleo es transportada al citoplasma
para que los poliribosomas ensamblen las proteínas que van a formar las cadenas específicas de
globina. La rata de síntesis de heme y globina puede ser alterada por varios factores como
inanición, radiaciones ionizantes e intoxicación por plomo.
Destrucción de los eritrocitos
El promedio de vida de los eritrocitos varía con las especies, en el perro es de 120 días y en el gato
de 70 días.
El envejecimiento de los eritrocitos está acompañado por los cambios en el contenido enzimático y
la estructura de la membrana celular haciendo que la célula sea menos deformable la cual es objeto
de remoción por el bazo.
En estado de salud los eritrocitos seniles abandonan la circulación por dos rutas: la fagocitosis por
las células del sistema fagocítico mononuclear ( sistema retículoendotelial ) es la ruta principal
( hemólisis extravascular ) y por medio de la lisis intravascular y liberación de hemoglobina libre , la
cual es una ruta menor. En la anemia hemolítica se producen rutas similares de destrucción.
MATERÌALES ESENCÌALES PARA LA PRODUCCÌON DE ERÌTROCÌTOS
La composición química de los eritrocitos incluyen: lípidos, proteínas, carbohidratos, minerales,
vitaminas etc.. Cuando hay insuficiencia de esos factores que son los más críticos para la
producción de eritrocitos se produce eritropoyesis anormal. Un perro mantenido en un estado
PPG o)idasa
P$O!OPO$%I$INA III
%e ++
*eme - sintetasa (intramitocondrial)
P
*EME
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anémico por repetidas remociones de sangre y alimentado con una dieta baja en proteínas no puede
producir la cantidad usual de globina para la síntesis de hemoglobina aún en presencia de un
exceso de hierro; en estas condiciones utiliza proteínas de sus propios tejidos y proteínas
plasmáticas para producir hemoglobina.
El hierro, cobre y cobalto son los principales minerales requeridos para la producción de eritrocitos.
El hierro es una parte integral de la molécula de hemoglobina y por lo tanto es absolutamente
esencial para la síntesis de hemoglobina.
El cobre es un cofactor para la enzima ALA dehidrasa requerida para la síntesis del heme. El
cobalto es requerido en la molécula de la vitamina B 12 (cianocobalamina) la cual es esencial para la
eritropoyesis normal interviniendo en la síntesis del DNA. En casos de deficiencia de vitamina B 12
los períodos intermitóticos son prolongados y la maduración se detiene en el estado de pro-rubricito
y rubricito, haciendo que esas células sean más grandes y más numerosas en la medula ósea;
aunque la mitosis es lenta por falta de síntesis de nucleoproteínas la síntesis de hemoglobina
continúa llegando a una eventual extrusión del núcleo y producción de algunos eritrocitos más
grandes de lo normal; esos rubricitos grandes se les denominan megaloblastos, la anemia es
macrocítica normocrómica.
Las vitaminas esenciales para la eritropoyesis son las del complejo B : riboflavina
( B 2 ), piridoxina ( B 6 ), niacina, folato, tiamina y vitamina B 12.
ERÌTROCÌNETÌCA
Características de la célula primordial hematopoyética.: la célula primordial es multipotencial; su
morfología es desconocida, pero parace ser similar a un linfocito pequeño. Esta célula primordial se
autoreplica o se diferencia en una célula primordial unipotencial, ésta incluye células primordiales
unipotenciales que van a producir la serie de células eritrocíticas, o la serie granulocítica-monocítica
( neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos ), o la serie megacariocítica ( plaquetas ).
La célula primordial unipotencial eritrocítica se autoreplica y por acción de la eritropoyetina se
produce diferenciación a un rubriblasto.
Producción de eritrocitos
Se ha postulado que las células primordiales primitivas pluripotenciales indiferenciadas en la
medula ósea dan lugar a células unipotenciales cada una comprometida en la producción de las
series eritrocítica, granulocítica-monocítica o megacariocítica.
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La eritropoyesis en mamíferos comienza con la diferenciación de células primordiales
pluripotenciales en dos células eritroides progenitoras: las desencadenadoras de unidades-
eritroides (BFU-E ) y su progenie las unidades-eritroides formadoras de colonias ( CFU-E ),
éstas últimas, bajo la influencia de la eritropoyetina, posteriormente dan lugar a los precursores
eritroides morfológicamente reconocibles, los rubriblastos, los cuales sufren por lo menos 4
mitosis hasta producir eritrocitos maduros.
Una variedad de factores endógenos o exógenos influyen en la hematopoyesis; esos factores
incluyen microambiente hematopoyético inductivo ( HÌM ), ciertos factores hormonales tales
como actividad promotora desencadenante ( BPA ) y algunas otras sustancias que influyen en la
diferenciación inicial. La eritropoyetina y el Ca++ juegan un papel importante en la diferenciación
a rubriblastos y los estados posteriores.
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Diagrama 2. Secuencia de diferenciación de célula primordialy eritropoyesis.
La eritropoyetina es el regulador fisiológico principal de la eritropoyesis en humanos y animales
en condiciones de salud y anemia. Normalmente se encuentra en pequeñas cantidades en el
plasma y en la orina. El estímulo fundamental para la eritropoyesis es la hipoxia tisular, ya sea
como consecuencia en el tamaño del eritrón ( anemia ) o como resultado de la alteración de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina.
En condiciones de hipoxia se aumenta la elaboración de la eritropoyetina la cual estimula la
eritropoyesis. La hipoxia atmosférica, anémica o cardiopulmonar aumentan la eritropoyesis por
aumento en la producción de eritropoyetina, y la hiperoxia y policitemia causada por transfusión
de eritrocitos, disminuyen la eritropoyesis por disminución en la producción de eritropoyetina.
Los riñones son el sitio principal de producción de eritropoyetina en el adulto de muchas
especies.
Hay un número de hormonas que juegan un papel fisiológico en controlar el tamaño del eritrón :
la pituitaria , adrenales, tiroides y gónadas participan en la regulación de la eritropoyesis en gran
medida a través de los efectos sobre el metabolismo y requerimientos de oxígeno, aumentando
por lo tanto la producción de eritropoyetina. Los andrógenos, hormona tiroidea estimulante
( TSH ), hormona adrenocorticotrópica ( ACTH ), hormona del crecimiento, prolactina, cortisona
,tiroxina, epinefrina, norepinefrina y angiotensina producen aumento en la producción de
eritropoyetina, mientras que el estrógeno ejerce una acción inhibitoria sobre la eritropoyesis
GLÓBULOS BLANCOS O LEUCOCÌTOS
Son mucho menos numerosos que los eritrocitos, encontrandose en una proporción de un
leucocito por cada 500 a 1000 eritrocitos, se diferencias de los eritrocitos en que su interior no
hay hemoglobina y porque poseen un núcleo bien formado. Se hallan en la sangre, linfa, fluido
cerebro espinal y otros líquidos orgánicos.
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1. Clasificación de los glóbulos blancos.
Los leucocitos observados en frotis de sangre normal pueden clasificarse en los siguientes
grupos de acuerdo con su propiedad granular de citoplasma:
Neútrofilos
Granulocitos Eosinófilos o
Acidófilos
Basófilos
Leucocitos
Agranulocitos Linfocitos
Monocitos
ORÌGEN Y DESARROLLO DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS
1. Teorías sobre la formación de las células sanguíneas.
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Hay dos teorías sobre el orígen de las células sanguíneas :monofiléticas y polifiléticas.
La teoría monofilética afirma que todas las células sanguíneas se originan de una sola célula
llamada hemocitoblasto ( sinónimo de linfocito maduro ). Se cree que el linfocito maduro puede
volver a ser una célula inmadura pluripotencial y desarrollar otra célula nueva diferente,
dependiendo de la necesidad corporal. Esta teoría es la más aceptada actualmente.
La teoría polifilética dice que cada tipo de célula sanguínea tiene su propia célula primordial.
2. Desarrollo hamatopoyético .
En el período embrionario aparecen las islas sanguíneas formadas de células mesenquimales.
Estas células son pluripotenciales por su capacidad de originar varias clases de células. En
estas islas sanguíneas se forma angioblastos que van a originar el endotelio de los primeros
vasos sanguíneos y también los primeros glóbulos rojos.
En el período fetal comienza a funcionar el hígado produciendo granulocitos, eritrocitos y
plaquetas ; más tarde en el mismo período el bazo produce los linfocitos y monocitos.
Casi simultáneamente el timo empieza a formar linfocitos ( timocitos ) y monocitos.
En la última parte del período fetal, la medula ósea asume la función hematopoyética a la vez
que el higado suspende esta función.
En el período neo-natal, médula ósea tiene la función de producir todos los
eritrocitos , granulocitos y plaquetas. El bazo, los ganglios linfáticos y el tejido linfoide aislados
continuan en la producción de células mononucleares.
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Serie eritrocítica.
Hay disminución gradual en el tamaño de estas células a medida que maduran
Rubriblastos: Tamaño igual a otros blastos; citoplasma de color azul más intenso y oscuro que
otros blastos; el núcleo es más rojo y más rugoso.
Pro - rubricito. Hay liger disminución en el tamaño; el citoplasma es de color azul grisáceo;
núcleo rojo morado con textura rugosa.

Rubricito: De menor tamaño que el anterior; hay ya apariencia de hemoglobina, el citoplasma es
anaranjado azuloso. Núcleo más pequeño, color rojo morado y textura rugosa.
Meta- rubricito: El citoplasma se ha convertido en estroma que contiene hemoglobina es de color
anaranjado azuloso.
Núcleo denso, compacto, casi negro por picnosis.
Reticulosito: No tiene núcleo; se diferencia del eritrocito maduro por ser mas grande.
Eritrocito: Disco plano o bicóncavo, de 5-7 u; color anaranjado.
Serie trombocítica.
COLECCÌÓN DE LA MUESTRA SANGUÍNEA
El procedimiento usual en grandes animales es colectar la sangre directamente en un tubo de
ensayo o frasco que contenga una cantidad adecuada de anticoagulante
para la cantidad de sangre deseada.
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Para la mayoría de exámenes hematológicos son suficientes 5 Ml de sangre.
Comúnmente la sangre de los diferentes animales se extrae así:
Animal Sitio Tamaño de la aguja
Calibre Long. Pulgadas
Caballo Vena Yugular 12_14 2.5 - 3.0
Vaca vena yugular 12_14 2.5 - 3.0
Oveja , cabra vena yugular 14 2.5 - 3.0
Cerdo v. cava anterior 20 1.5 - 4.0
Perro vena yugular 20 1.5
Gato v. cefálica yugular 22_25 1.0
Conejo Punción cardiaca o vena marginal de la
oreja
18 3.0
La calidad de un resultado hematológico depende en gran parte de la técnica que se emplee
para obtener la muestra, empacarla y su conservación.
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Para evitar la hemólisis se deben tener en cuenta algunas recomendaciones:
1. El tubo o frasco donde se recolecte la muestra debe estar completamente seco, lo mismo que
la aguja o jeringa para evitar la producción de hemólisis. El único líquido que debe haber es el
anticoagulante.
2. La punción de la vena debe ser lo más exacta posible, para evitar traumatismos de los tejidos
perivasculares, ya que éstos pueden secretar fluidos que contienen factores coagulantes.
3. Durante la toma de sangre no se debe aplicar demasiada fuerza de succión con la jeringa,
para prevenir la hemólisis de los eritrocitos. Después de obtener la muestra de sangre debe
quitarse la aguja de la jeringa antes de depositar la sangre en el tubo, porque al forzar la sangre
a través de la aguja puede causar ruptura de los eritrocitos.
4. Ìnvertir el tubo o la jeringa por lo menos 3-4 veces para mezclar bien el anticoagulante con la
sangre.
Otras causas de hemólisis son: calentamiento o enfriamiento excesivos. Presencia de
contaminantes químicos.
La contaminación bacteriana causa hemólisis, algunas de sus causas son:
Contaminación con materia fecal, barro, basuras, suciedad o pelos; temperaturas demasiado
altas durante su transporte; transporte de larga duración.
Cuando ocurre hemólisis hay un cambio en el número de los eritrocitos, en el hematocrito y en el
índice eritrocítico.

ANTÌCOAGULANTES
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Hay una gran variedad de anticoagulantes que se pueden usar para preservar la muestra de
sangre para exámenes hematológicos.
EDTA. Es la sal disódica o dipotásica del ácido etileno
Diaminotetracético: Actúa fijando los iones de calcio en su estructura molecular, impidiendo así la
presencia de clacio libre que puede entrar en la coagulación.
La sal dipotásica es preferida porque es más soluble en agua.
Una muestra de sangre tomada con EDTA sirve para recuentos celulares, hematocrito,
preparación de frotis aún 12-24 horas después de haberse colectado.
La gran ventaja de este coagulante es que mantiene la morfología normal de los glóbulos
sanguíneos y además impide que las plaquetas se agrupen y adhieran a la superficie del tubo.
El EDTA se puede usar ya sea en forma liquida o seca. Sí se usa en forma liquida 1 gota de una
solución al 10% es suficiente para prevenir la coagulación de 5 ml de sangre; en la práctica es
mejor usar 2 gotas especialmente en bovinos.
Si se usa en polvo se empleará en concentración de 1 mg / 1 ml de sangre.
No se debe exceder en el nivel EDTA recomendado, se ha demostrado que el EDTA en exceso
afecta adversamente el hematocrito, disminuyéndolo debido a que las células se contraen.
Oxalatos: Los oxalatos también impiden la coagulación de la sangre combinándose con el calcio.
El más conocido se llama oxalato doble u oxalato balanceado o solución de Paul y Heller, que
consiste en una mezcla de oxalato de amonio 1,2 g, oxalato de potasio 0,8 g y agua destilada
100 ml. Para el uso de esta solución se coloca un ml en un tubo de ensayo y se calienta en la
estufa a 60 grados centígrados ( no se debe pasar de 80 grados ya que el oxalato es convertido
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en carbonato) hasta cuando seque; el polvo que resulte es suficiente para prevenir la
coagulación de 10ml de sangre.
Las muestras recolectadas de esta manera, se deben trabajar dentro de unas horas y aún así se
presentan alteraciones celulares especialmente en los neutrófilos. La alteración más común es
la cariorrexis o fragmentación del núcleo.
Si el recuento referencial se hace más tarde, usualmente hay tantos artificios en los leucocitos
que el recuento es muy difícil.
Heparina: Se aisla del hígado del perro. Se encuentra en varios tejidos animales y en el torrente
circulatorio en pequeñas cantidades.
Su modo de acción es por interferencia en la conversión de protrombina o trombina.
La Heparina tiene las siguientes ventajas:
a) Reduce al mínimo la hemólisis cuando se hace un exámen especial por ejemplo la
fragilidad de los glóbulos rojos.

b) Por ser una sustancia biológica no altera el tamaño, ni la forma de las células.
Desventajas:
a) afecta la tinción de los leucocitos ( no toman bien el colorante ) cuando se usan en
cantidades superiores a las normales.
b) Su efecto anticoagulante máximo es de 10-12 horas. Retarda la coagulación, no la evita.
c) Es el anticoagulante más costoso.
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Se usa heparina en solución al 1 % , 2 gotas para 10ml de sangre.
La heparina no se emplea si se van hacer frotis, porque las células se tiñen azulosas con la
solución de Wright.
Fluoruro de Sodio: Forma un complejo con el calcio, el fluoruro de calcio; inhibe el metabolismo
enzimático de la glucosa por las células de la sangre o de las bacterias ;este anticoagulante es el
de elección en la toma de las muestras para determinar glucosa en la sangre.
Se usa a una concentración de 10 mg / ml de sangre.
Citratos: Los citratos de sodio y potasio se usan como anticoagulante pero principalmente en las
transfusiones sanguíneas, en pruebas de coagulación y sedimentación de eritrocitos. En la
determinación hematólogica son de poco uso, porque se cambia la morfología de los eritrocitos.
Se usa en solución acuosa al 3.8 %, 1 ml de la solución anticoagulante por 9 ml de sangre.
Solución para transfusiones: Citrato de sodio 1.32 gr, ácido cítrico 0.48 g, dextrosa 1.4 g, agua
destilada 100 ml, se usa 1 parte de la solución por 4 partes de la sangre
TINCION! "M#TOL$%IC#!
La realización de extensiones y tinciones es práctica habitual en el laboratorio. Pese a no realizarse a
todas las muestras, al no ser considerado procedimiento de rutina, es necesario en aquellos casos en los
que se detecte mediante análisis previos alguna alteración.
La correcta realización, así como una buena interpretación de lo observado, permite en muchos casos el
diagnóstico de hematopatías.
ÌNTRODUCCÌÓN.
Las tinciones hematológicas son un conjunto de procesos que conducen a la coloración de las
estructuras que componen las células sanguíneas. Esto tiene por objeto el aumentar el contraste entre
esas estructuras y el medio que las rodea, y permite por tanto que las células sean visual izadas
microscópicamente con mayor facilidad.
TÌPOS DE TÌNCÌONES.
Las tinciones hematológicas pueden clasificarse según distintos criterios:
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• Atendiendo al nivel de vitalidad de las células que se pretende colorear, se dividen en tinciones
vitales y no vitales.
• Atendiendo al momento en el que empezaron a ser utilizadas para el diagnóstico hematológico,
se dividen en tinciones tradicionales y especiales.
TÌNCÌONES VÌTALES Y NO VÌTALES.
Las tinciones vitales y supravitales son aquellas que se practican sobre células que están vivas.
Las tinciones vitales son aquellas que se efectúan sobre células que están vivas, mediante la
introducción de un colorante en la circulación de un organismo vivo. Son colorantes vitales, por ejemplo,
el verde Jano y el azul de metileno.
Las tinciones supravitales son aquellas que se realizan sobre células o tejidos vivos, pero que están
aislados del organismo del que proceden. Las tinciones no vitales se realizan sobre células muertas. La
coloración de células muertas requiere un proceso previo de fijación, que tiene por objeto el mantener
inalterada su estructura y el adherirlas firmemente a la superficie del portaobjetos. La fijación puede
realizarse mediante calor, aunque habitualmente se realiza con etanol o metanol.
TÌNCÌONES TRADÌCÌONALES Y ESPECÌALES.
Tradicionalmente, las tinciones se han logrado mediante el uso de colorantes que con frecuencia derivan
de la anilina (tinciones tradicionales o clásicas). Estos colorantes se reúnen en 4 grupos:
• Colorantes ácidos: tienen una especial afinidad por las estructuras alcalinas de las células, como
por ejemplo la hemoglobina. El principal de ellos es la eosina.
• Colorantes básicos: tienen una especial afinidad por las estructuras ácidas de las células, como
por ejemplo los ácidos nucleicos. Uno de ellos es el azul de metileno.
• Colorantes neutros: son sales de un ácido y de una base coloreados. Tiñen el núcleo de un color
y el citoplasma de otro. Uno de ellos es el eosinato de azul de metileno.
• Colorantes indiferentes: son los que no tienen afinidad por estructuras ácidas o básicas. Son
insolubles en el agua y tiñen a aquellas sustancias que tienen un poder de disolución superior al
del líquido empleado para preparar la solución colorante. Uno de ellos es el Sudán ÌÌÌ empleado
para teñir las grasas.
También hay combinaciones de colorantes que dan lugar a tinciones polícromas. Una coloración es
panóptica cuando se utilizan sucesivamente sustancias colorantes neutras y es pancrómica cuando se
aplican todas las sustancias colorantes neutras juntas.
El primero que tuvo la idea de realizar una de estas combinaciones fue Romanowsky, y los colorantes
hematológicos utilizados en la actualidad suelen derivar del que él preparó.
Los colorantes de tipo Romanowsky constan de un colorante ácido (eosina) y de colorantes básicos
(tiacinas). Las tiacinas son el azul de metileno y sus derivados obtenidos por desmetilación oxidatiya
(colorantes tipo azur).
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Las tinciones realizadas con colorantes de tipo Romanowsky, que más frecuentemente se emplean en el
diagnóstico hematológico, son la de Wright y la de Giemsa (utilizada sola o en combinación con la de
May-Grünwald).
También hay tinciones panópticas rápidas que producen una coloración fácil y rápida de las estructuras
celulares. Las tinciones especiales sólo se usan en circunstancias específicas. Son de dos clases:
• Tinciones fluorescentes: emplean colorantes (fluorocromos) que se fijan a las células y que,
cuando son estimulados por una luz ultravioleta, emiten una radiación visible, de un color
característico. Los fluorocromos más utilizados en esta clase de tinciones son el naranja de
acridina y el rojo neutro.
• Tinciones citoquimicas: demuestran la presencia, más o menos abundante, o la ausencia de
deteminadas sustancias, localizadas en el interior de los gránulos citoplasmáticos de los
leucocitos.
Sirven para reconocer células leucocitarias (normales o anómalas) y, por tanto, para diferenciar unas
clases de leucemias de otras. Por ejemplo, un colorante preparado a base de diaminobenzidina y de
agua oxigenada, descubre la presencia de peroxidasa endocelular, y por consiguiente permite atribuir el
origen de unas células leucocitarias inmaduras a la línea granulocítica o a la monocítica.
3. DENOMÌNACÌÓN DE LAS ESTRUCTURAS COLOREADAS.
Atendiendo a sus apetencias tintoriales, las estructuras celulares pueden nombrarse de las siguientes
formas:
• Estructuras acidófllas u oxifilas: son aquellas que fijan colorantes de naturaleza ácida.
Si el colorante ácido que captan es la eosina, se dice que son eosinófilas. Con las tinciones tradicionales
adquieren un color rosado.
• Estructuras basófllas: son aquellas que fijan colorantes de naturaleza alcalina.
Con las tinciones tradicionales adquieren un color azulado. Si se tiñen de lila o púrpura con colorantes de
tipo azur, se llaman azurófllas.
4. CAUSAS DE ERROR EN LAS TÌNCÌONES REALÌZADAS A FROTÌS SANGUÍNEOS.
Si la tinción de una extensión sanguínea es demasiado rosa, probablemente esto se deba a:
• Un pH bajo del colorante.
• Un tiempo de coloración insuficiente.
• Un lavado excesivamente prolongado.
• Si la tinción es demasiado azul, posiblemente, esto esté causado por: un grosor excesivo de la
extensión, o un pH alto del colorante.
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• Una coloración excesivamente prolongada.
• Un lavado insuficiente.
Si tras la tinción aparecen artefactos o/y precipitados en la extensión, probablemente esto se deba a:
• Un empleo de portaobjetos sucios.
• Una falta de filtración del colorante.
• Una coloración excesivamente prolongada.
• Un secado del colorante durante la tinción.
• Un lavado insuficiente.
Muchos de estos errores pueden obviarse utilizando teñidores automáticos de las extensiones
sanguíneas. Actualmente, no suelen emplearse en la práctica clínica.
5. TÌNCÌÓN GÌEMSA.
Las tinciones hematológicas tipo Romanowsky utilizan azul de metileno y sus productos de oxidación
(azur A, azur B y azur C) como colorantes básicos, combinándolos con la eosina como colorante ácido.
De este modo, obtenemos una tinción diferencial, es decir, una tinción que es capaz de discriminar entre
las distintas estructuras celulares según se tiñan éstas con el colorante ácido, con el básico o con la
mezcla de ambos.
Según la proporción de azul de metileno y de eosina que compongan el colorante tendremos distintos
métodos de tinción. Entre ellos, los más conocidos son el método de Giemsa, el de Wright, el de
Leishmany el pan óptico de Pappenheim.
Met&dica
Es un extracto de las técnicas de tinción hematológicas de la casa Panreac.
Fundamento
Utilizamos como colorante la mezcla de azul de metileno y eosina propuesta por Giemsa.
Material necesario
• Microscopio óptico.
• Portas bien limpios.
• Cristalizador.
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• Puentes de tinción.
• Pipetas Pasteur con chupete.
• Frascos lavadores.
• Tubos de ensayo.
'eacti(os
• Colorante en solución según Giemsa de Panreac.
• Solución tampón pH 7,2 de Panreac.
• Metanol.
• Aceite de inmersión.
Muestra
Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. El anticoagulante de elección es la heparina o el EDTA, ya
que el citrato sódico y el oxalato potásico pueden dar preparaciones defectuosas.
T)cnica
• Preparamos un frotis sanguíneo según la técnica descrita con anterioridad.
• Colocamos el frotis sobre el puente de tinción, en el cristalizador y en posición horizontal.
• Cubrimos el frotis con metanol durante 3 minutos. Escurrimos y lo dejamos secar al aire. Con
esto procedemos a fijar el frotis.
• Diluimos en un tubo de ensayo 0,2 ml de azur-eosina-azul de metileno según Giemsa con 2 ml
de solución tampón pH 7,2. Es importante realizar esta dilución en el momento de la tinción, ya
que el colorante precipita y no es válido para otro día.
• Mezclamos suavemente en el tubo y con una pipeta Pasteur cubrimos el frotis con la dilución de
colorante, dejándolo actuar durante 25 minutos.
• Escurrimos y lavamos con agua del grifo. Posteriormente lavamos con tampón pH 7,2 hasta
eliminar los restos del colorante. Dejamos escurrir y secamos en posición vertical.
Lectura de resultados
Una vez seca la tinción, echamos una gota de aceite de inmersión y examinamos al microscopio óptico
con el objetivo de 100 x.
Los eritrocitos se tiñen de color rosa asalmonado y las plaquetas de color violeta.
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Los neutrófilos presentan el núcleo de color azul violeta, el citoplasma rosa y la granulación de un color
violeta rojizo.
6. TÌNCÌÓN DE WRÌGHT.
Met&dica
Extracto de las técnicas de tinción hematológica de la casa Panreac.
Fundamento
El colorante utilizado es una solución de eosina y una mezcla de azul de metileno (del 50 al 75%) y azur
B (del 10 al 25%) junto con otros derivados del alcohol metílico.
Dada la presencia de metanol en la composición del colorante, no es necesario un paso previo de fijación
antes de la coloración.
Sólo si se van a guardar las extensiones sin teñir de un día para otro precederemos a su fijación para
evitar el deterioro del frotis.
Material necesario
• Microscopio óptico.
• Cristalizador.
• Puentes de tinción.
• Pipetas Pasteur con chupete.
• Frasco lavador.
• Guantes.
• Tubos de ensayo.
'eacti(os
• Solución de eosina-azul de metileno según Wright.
• Solución tampón pH 7,2.
• Aceite de inmersión.
Muestra
Sangre capilar fresca o venosa anticoagulada. Los anticoagulantes más adecuados son la heparina y el
EDTA.
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T)cnica
• Realizar un frotis sanguíneo muy fino. Dejar secar al aire.
• Sobre la extensión colocada horizontalmente en el puente de tinción verter 1 ml de eosina-azul
de metileno. Dejamos actuar un minuto y lavamos con solución tampón pH 7,2. Dejamos escurrir
y secar en posición vertical.
• Ìnmediatamente antes de su empleo y en un tubo de ensayo, diluimos 0,5 ml. de eosina-azul de
metileno con 0,5 ml de solución tampón pH 7,2. Mezclamos bien y cubrimos con esta dilución la
extensión. Teñimos durante 3-5 minutos y lavamos con agua del grifo. Volvemos a lavar con
solución tampón pH7,2. Dejamos escurrir y secar en posición vertical.
Lectura de resultados
Depositamos una gota de aceite de inmersión y observamos con el objetivo de 100 x.
Las células se observan coloreadas de la misma manera que con la tinción de Giemsa
COLORANTES
Existen colorantes ácidos ( eosina ) que se unen a los componentes básicos célulares
usualmente al citoplasma y colorantes básicos ( azul de metileno ) que se une a las partes ácidas
como el núcleo.
De ahí se derivan los términos coloración basofílica ( toma color azul ) en cuanto al núcleo y
acidofílica ) ( toma color rosado ) en cuanto al citoplasma.
Los colorantes más utilizados son el Wright y el Giemsa.
Técnica de coloración de Wright.
1. Secar al aire el frotis de sangre .
2. Cubrir la lamina con colorante 2 a 4 minutos ( Período de Fijación ). Si no se emplea suficiente
colorante ocurre evaporación y posterior precipitación.
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3. Diluir el colorante con un vólumen igual de solución Buffer ( Ph 6.4 - 6.8 ) o agua destilada ,
también se puede usar agua corriente si se tiene el Ph apropiado. Se deja actuar entre 2 a 5
minutos durante el cual se forma una película de color verde metálico en la superficie del
colorante, durante este periodo se produce la coloración de las células.

4. El frotis se lava con agua abundante hasta cuando quede de color rosado o violeta.
Si no se lava abundantemente se colectan precipitados sobre el frotis.
Técnica de coloración de Giemsa.
1. Secar el frotis al aire
2. Fijarlo en alcohol metilico absoluto durante 1 a 3 minutos. Si hay contaminación del alcohol
con agua queda deficiente la fijación.
3. Secar el frotis al aire y sumergirlo en la solución de colorante diluído ( 2 ml de colorante por 50
ml de solución Buffer ) durante 20-45 minutos.
4. Lavar con solución buffer.
Además de los colorantes anteriores hay otros como el de May Gruenwald; May Gruenwald
Giemsa; el de Leishman o el de Jenner Giemsa.
Colorantes rápidos como: Hemacolor, Hemal, Diff Quik, Camco Quik.
FROTÌS SANGUÍNEO O EXTENDÌDO DE SANGRE.
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El examen de un frotis de sangre periférica es uno de los procedimientos de laboratorio que dan
mayor información.
Enfermedades sanguíneas como la leucemia pueden ser diagnósticadas por examen de frotis
sanguíneo; también se puede obtener información relativa al estado de los eritrocitos: Observar
en ellos el tamaño, forma, reacción de coloración, inclusiones intracitoplasmáticas y presencia de
núcleo; el estado de los leucocitos ( estado de madurez, anormalidades del núcleo y del
citoplasma ) y el estado de las plaquetas.
En un frotis sanguíneo se puede observan parasitos sanguíneos como aperitozoon,
tripanosomas, anaplasmas, babesias, ehrlichia, microfilaria etc.

El frotis sanguíneo debe hacerse lo más pronto posible después de tomada la muestra y sin el
uso de anticoagulante.
Si se uso EDTA hacer el frotis máximo 1 hora después de colectada la muestra.
Método de porta-objetos. Se coloca un porta objeto limpio, desengrasado sobre la superficie
horizontal y se deposita una gota pequeña ( 2 a 3 mm ) de sangre bien mezclada en uno de los
extremos. Se puede usar un palillo redondo o el tubo capilar del microhematrocito para pasar la
sangre del frasco al porta - objetos y regular así el tamaño de la gota.
Extienda la sangre en una película uniforme. 3/4 partes de la longitud del porta- objeto, con otro
porta objeto. El borde con que se hace la extensión debe ser liso y sus esquinas deben ser
cortadas de modo que el borde que obra en la extensión sea algo menor que el ancho del porta
objeto en que se extiende la sangre.
El porta objeto extensor se pone en contacto, con la sangre, ésta se extiende por el borde, luego
se desliza hacia adelante suavemente, un movimiento rápido produce extensiones gruesas por lo
tanto más cortas y viceversa. El ángulo en que se sostienen el porta objeto extensor determina
el grosor del frotis, a mayor ángulo más grueso es el frotis, resulta satisfactorio un ángulo entre
30-45 grados.
El frotis se mueve en el aire para acelerar su secado, pues si este es lento sale agua de los
eritrocitos, lo que origina la creación de estos. Para obtener un buen frotis este debe ser secado
rápidamente, debe ser delgado, liso, libre de surcos, aristas, hondas o huecos.
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Cuidados del frotis:
1. Tiña el frotis inmediatamente si es posible. De no hacerlo, guardalo en un sitio protegido y
colorear en las 24 horas siguientes, mejor fijarlo con alcohol metílico y conservarlo, ésto
estabiliza las células e impide la degeneración celular.
2. Los frotis efectuados en el campo deben protegerse de las moscas que pueden ingerir
eritrocitos y en pocos minutos llenar de huecos el frotis.
TÉCNÌCAS DE EXAMENES DE ERÌTROCÌTOS
1. Recuento total de eritrocitos.
Limitaciones de la técnica de laboratorio. Los errores más comunes encontrados en el examen
de recuento de eritrocitos incluyen aquellos asociados con :
a) La recolección
b) Dilución
c) Recuento
a) Errores de recolección: Si se usan anticoagulantes líquidos se debe evitar excesiva dilución de
la muestra.
Para evitar estos errores se deben utilizar anticoagulantes secos, pero el uso de ellos pueden
tener un problema adicional cuando se obtiene una pequeña cantidad de sangre y no se pueden
mezclar bien con el anticoagulante. La hemólisis de una muestra de sangre interfiere con las
determinaciones.
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b) Errores de dilución: se debe tener cuidados extremos al hacer las diluciones de sangre en las
pipetas diluidoras para obtener buenos resultados. El error más común asociado con la dilución
es error humano
c) Errores de conteo: Se deben comunmente a una inadecuada iluminación del campo
microscópico y un examen poco cuidadoso en el recuento de las células. Es fácil confundir
detritus y suciedad del equipo o de los líquidos diluyentes.
Recuento de eritrocitos, en el hemocitómetro. El hemocitómetro consta de una pipeta para diluir
eritrocitos, una pipeta para dilución de leucocitos y una cámara de recuento.
Llenado de la pipeta. La pipeta de dilución consta de una parte tubular calibrada y de un búlbo o
cámara de mezcla con una perlita de vidrio de color rojo para facilitar la dispersión uniforme de
las células en el diluyente. La parte calibrada se divide en 10 partes iguales, cuyo total es una
unidad; en el lado opuesto del bulbo aparece el número 101.
Al extremo superior de la pipeta se une un tubo de goma que tiene una boquilla de plástico; por
suave succión se aspira la sangre en la pipeta hasta la marca 0.5 si la sangre pasa la marca 0.5,
el exceso pude extraerse con un algodón o gasa tocando la punta de la pipeta; luego se
introduce por aspiración el diluyente ( solución salina fisiológica o solución de Hayem o solución
de Gower ) a medida que el diluyente entra en la pipeta, la sangre se mueve hacia la cámara
mezcla
El líquido debe detenerse exactamente en la señal superior 101, así queda una dilución de 1.200.
Cámara de recuento. Es una pieza rectangular de cristal grueso con dos barras realzadas
transversales en que se apoya el cubre objeto. En la zona central, entre la dos barras hay dos
plataformas ambas rodeadas por una depresión.
La superficie pulida de cada plataforma está a 0.1 mm del cubre objeto, de manera que al
llenarse la cámara la profundidad del líquido es de 0.1 mm.
Cada plataforma tiene una zona cuadriculada con 9 cuadros principales, cada uno de 1 mm 2,
Cada uno de los cuadros de las 4 esquinas se subdividen en 16 cuadros secundarios para mayor
facilidad del recuento de leucocitos.
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El cuadro principal del centro se usa para el recuento de eritrocitos y tiene 25 cuadros
secundarios, cada uno de los cuales a su vez tienen 16 cuadros terciarios, es decir que el
número de cuadros terciarios es de 400. Se acostumbra contar los eritrocitos en 5 e los cuadros
secundarios, empleando los 4 de las esquinas y el del centro.
Antes de llenar la cámara debe agitarse la pipeta durante dos minutos para hacer una dispersión
uniforme de los eritrocitos en el liquido de la dilución. La pipeta se sostiene colocando el pulgar
en una punta y el indice o dedo medio en el extremo. La agitación se hace con movimientos de
vaiven en ángulo recto con el eje mayor. Sóplese la pipeta para descargar hasta la mitad de su
contenido, arrastrando el líquido sin células de la parte tubular, tóquese el bode de la plataforma
de la cámara de recuento con la punta de la pipeta y déjese que el líquido fluya por debajo del
cubre objeto por capilaridad. El llenado de la cámara debe verificarse por un movimiento
uniforme del liquido sobre la plataforma. El líquido depositado debe llenar la cámara únicamente
sin caer en los surcos.
Se puede utilizar el lado de la cámara para el recuento de eritrocitos y el otro lado por leucocitos.
Después del llenado de la cámara se esperan tres minutos dando tiempo para que los eritrocitos
se depositen en la superficie de la plataforma; observar que haya distribución uniforme de los
eritrocitos.
Luego se procede el recuento empleando objetivo seco a gran aumento ( 40x ). Se cuentan los
eritrocitos en 5 cuadros secundarios ( 80 cuadros terciarios ) y se multiplican por 10.000, lo que
representa el número de eritrocitos por mm3 o ul de sangre.
Área de 1/5 mm2 contada x 1/10 de mm de profundidad x 1/200 de dilución= 1/10.000 de mm 3
de sangre sin diluir.
Debe seguirse un método preciso de recuento para no saltar células o contarlas más de una vez.
La práctica corriente es la de comenzar en el cuadro superior izquierdo incluyendo en la
numeración todas las células que tocan las líneas que forman los lados superiores e izquierdo,
sin tomar en cuenta las que tocan el lado inferior y el derecho.
Continúese con la fila superior de cuadros izquierda a derecha y pásese luego a la segunda fila
contándolos de derecha a izquierda y así se sigue este procedimiento hasta contar todos los
cuadros necesarios. Se calcula un error que puede variar entre 10 a 20 %, dependiendo de los
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cuidados que se deben tener para evitar errores en la dilución, en el conteo, y de la práctica del
laboratorista.

Ejemplos de valores normales en: Caninos 6-9 millones / mm 3
Bovinos 5-8 millones / mm3
Un recuento por debajo del mínimo normal indica anemia y por encima del valor máximo normal
indica policitemia.
Existe un método electrónico, más preciso; para ello se usan contadores electrónicos como:
Coulter Counter, contadores de células Mallinkrodt, Clay Adams, Technicon, Hamalog, Hemac,
etc.
Los avances en electrónica han llevado al desarrollo de diferentes contadores electrónicos de
células sanguíneas; los hay de varias capacidades y conveniencias. Los modelos más costosos
pueden hacer conteo de eritrocitos y leucocitos,suministran los valores de hemoglobina y del
hematrocito y calcula los índices eritrocíticos dando lecturas digitales de todos los valores. Los
menos costosos realizan solamente conteo de eritrocitos y leucocitos. Los contadores
electrónicos son seguros, confiables y fáciles de usar.

Los métodos electrónicos para recuento de células sanguíneas usadas actualmente, emplean
uno de los siguientes principios:
1. En un vaso de precipitado se hace la dilución de las células con un diluyente. Las células
sanguíneas son aislantes, mientras que los diluyentes salinos son buenos conductores, la base
de la operación son las diferencias de conductividad eléctrica entre las células sanguíneas y el
diluyente. Las células pasan a través de una diminuta abertura produciendo cambios en la
resistencia electrónica y son contados con pulsos de voltaje. Este principio se usa en los equipos
Coulter Counter y contadores de células Mallikrodt Y Clay Adams.
2. Las células al pasar a través de un flujo celular desvían un rayo de luz. Un fotomultiplicador
convierte esta luz a pulsos electrónicos y los cuenta. Este principio se usa en contadores de
células mucho más costosos, tales como Technicon, Hamalog y el Hemac.
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Los contadores electrónicos tienen como ventaja que las células pueden contarse con mayor
rapidez que con el método de hemocitómetro, y es de gran utilidad cuando se hacen conteos
diarios en gran cantidad. También es importante la reproducibilidad, sobre todo en los
laboratorios de investigación; los conteos electrónicos por lo general producen menor variación
que los conteos hechos manualmente.
Hematocrito.
Es el volúmen ocupado por los eritrocitos empacados en una cantidad dada de sangre expresado
en porcentaje.
El término hematrocito significa separación de la sangre; en el laboratorio esto se logra mediante
centrifugación, obteniendose 3 capas bien claras a saber:
a) La masa eritrocítica en el fondo denominada volúmen globular empacada o VGE o PCV.
b) Una capa blanca o gris de leucocitos y trombocitos situada inmediatamente por encima de la
masa de eritrocitos y que se denomina capa anteada o costra flogística.

c) El plasma sanguíneo
El anticoagulante que se emplee no deben deformar los eritrocitos pués ellos serían causa de
error, por eso se debe emplear el EDTA o heparina.
Existen varios factores técnicos que pueden causar errores en la medición del PCV: oclusión
prolongada de la vena puede causar éxtasis venoso y aumento hasta un 5% del PVC.
En animales excitados liberan epirefrina con contracción esplénica, pueden aumentar el PCV. El
excesivo uso de la EDTA puede reducir el PCV taanto como en un 37 %.
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Hay dos métodos para determinar el hematrocito:
a) Macrohematocrito o método de Wintrobe.

b) El microhematocrito.
A) Método de Wintrobe o macrohematocrito
El tubo hematocrito de Wintrobe tiene un diámetro interior uniforme de 3 mm y está calibrado con
doble escala de 10 cm con divisiones milimétricas. La escala de la izquierda se lee de arriba
hacia abajo y la de la derecha a la inversa.
La sangre con anticoagulante ( EDTA ) será bien mezclada y luego y luego se procede a llenar el
tubo hematocrito; para ésto se puede emplear una aguja despuntada de 5 a 6 pulgadas de largo,
N 16 a 18 y una jeringa de 5 ml. La aguja es introducida hasta el fondo del tubo y se va
introduciendo lentamente la sangre a medida que la aguja se va retirando; se debe tener cuidado
que la punta de la aguja permanezca por debajo de la superficie de la sangre para evitar la
formación de burbujas que interfiera con los resultados. Así se debe llenar hasta la marca 10 de
la escala de la derecha; se necesita 1 ml de sangre; luego se lleva a una centrifuga tipo estándar
de laboratorio, durante 30 minutos a 2000 o 2500 rpm.
Luego se hace la lectura en el nivel exacto de los eritrocitos inmediatamente debajo de la capa
de leucocitos, en la escala de la derecha.
Método del microhematocrito
Las ventajas del microhematocrito sobre el método de Wintrobe son:
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a) Los valores del volumen globular son más exactos y constantes.
b) El tiempo necesario para todo el procedimiento es de 5 minutos.
c) La cantidad de sangre requerida es mínima lo cual permite el empleo de sangre extraída por
punción capilar de la vena marginal de la oreja por ejemplo.
Tiene como ventaja que necesita equipo especial, la centrífuga microcapilar y el instrumento para
la lectura.
Para la determinación del microhematocrito se usa un tubo capilar de 75 mm de longitud y un
diámetro interno de 1 mm.
Algunos capilares vienen con anticoagulante ( heparina ) para llenarlos directamente de una
punción capilar.
Los tubos son llenados unos 2/3 - 3/4 por acción capilar y el exterior es secado cuidadosamente
con gasa y el extremo opuesto del tubo es sellado con plastilina o arcilla o con la llama de un
mechero de gas rotándolo suavemente. Los tubos sellados son colocados en una centrífuga
microcapilar, con el extremo sellado hacia afuera, durante 5 minutos a 10.000 rpm. Luego se lee
en el instrumento de lectura para determinar el porcentaje de eritrocitos.
La prueba del hematocrito proporciona información valiosa en casos sospechosos de anemia por
diferentes causas. También proporciona una estimación aproximada del número eritrocitos
circulantes por 3 mm y es de gran ayuda para determinar la necesidad de una transfusión debido
a su precisión.
Una aproximación general del total de eritrocitos/mm3 en la sangre del perro principalmente se
obtiene dividiendo por 6 el número que indica el hematrocito y la estimación de la hemoglobina
puede obtenerse dividiendo el valor del hematrocito por 3.
Ejemplos de valores normales en: Caninos 37-52 %
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Bovinos 24 - 45 %
Un aumento del PCV indica policitemia.
Se debe observar la capa del plasma, su color y transparencia. En ictericia el plasma es amarillo
y no turbio. En hiperlipemia el plasma es blanco y turbio. En hemoglobinemia el plasma es rojizo
y no turbio. El aspecto lechoso o palino indica lipemia que ocurre 2-3 horas después de las
comidas abundantes en grasa. Se ven normalmente en animales animales alimentados con
leche y cerdos que ingieren gran cantidad de grasa en una ración de desperdicios. En animales
gordos con anorexia o privados de alimentos movilizan sus reservas de grasa lo que produce
lipemia ( en perro y caballo ); se ve lipemia en casos avanzados de diabetes mellitus, también en
enfermedades del hígado y en hipotiroidismo.
Otro uso del microhematocrito es para el diagnóstico de microfilaria y tripanosomas ( técnica de
Woo ) observando microscópicamente el plasma por encima de la capa de eritrocitos.
La columna del plasma también sirve para determinar las proteínas plasmaticas totales por
refractometría y la concentración de fibrinógeno por precipitación por calor y refractometría.
Medición de la hemoglobina.
Método de Tallqvist.
Se coloca una gota de sangre en una pieza de color blanco absorbente, éste se coloca en una
perforación central de una escala de colores rojos seriados que corresponden a diferentes
concentraciones de hemoglobina. La intensidad del rojo de la muestra es comparado con el más
parecido al de la escala y se lee el valor de la hemoglobina que está indicado en la escala.
Esta técnica es rápida sencilla y económica se emplea como una técnica de muestreo, rápida
bajo condiciones de campo.
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El error de esta prueba se estima entre + o - 10-40 %
Método de Oxihemoglobina.
Se emplea el hemoglobinómetro de Spencer que mide la oxihemoglobina por absorción luminosa
con filtro verde. Se coloca una gota de sangre de una cavidad poco profunda de una placa de
vidrio y es lisado con un agente hemolítico ( saponina ) tomando en la punta de un palillo
aplicador, la sangre toma un color vino tinto. El adecuado grosor de la sangre lisada se consigue
poniendo una segunda pieza de vidrio encima de la cámara y presionando las dos laminas de
vidrio.
La cámara de vidrio se lleva al hemoglobinómetro y el color verde de la cámara se compara con
el patrón verde que es un prisma de vidrio que puede moverse en direcciones opuestas. Este
método tiene un margen de error de + o - 5-10 %.
Método espectrofotométrico de cianometahemoglobina.
Esta técnica es probablemente la más precisa de todos los métodos para determinar la
concentración de hemoglobina.
Tiene un margen de error de + o - 2 % en equipos automatizados, y de 2-5 % en equipos
manuales.
Tiene como limitantes en la práctica de rutina que debe ser afectuada con espectrofotómetro; se
utiliza una longitud de onda de 540 mm.
Se usa una solución de ferrocianuro de potasio - cianuro de potasio. El ferrocianuro convierte el
hierro de la hemoglobina dek estado ferroso al férrico para formar metahemoglobina se combina
luego con el cianuro de potasio para producir el pigmento caianometahemoglobina que es
estable.
Existe una solución comercial que está compuesta de :
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Ferrocianuro de potasio 200 mg
Cianuro potásico 50mg
Bicarbonato de sodio 1g
Agua destilada 1000 ml
Procedimiento:
- Coloque en una cubeta de colorímetro marcada con blanco de reactivos, 5 ml de la solución de
Drabkin o agua destilada; se usa pára calibrar a 100 % en la escala de transmitancia o cero en la
escala de absorbancia, empleando una longitud de onda de 540 nm.
- Coloque 5 ml de la solución de Drabkin en otra cubeta de colorímetro, marcada con muestra o
desconocido.
- Con una pipeta de Sahli 0.02 ml de sangre hemogenizada ( el extremo de la pipeta debe
limpiarse del exceso de sangre ) a la cubeta marcada como muestra, después de añadir la
sangre enjuague la pipeta por lo menos tres veces con el diluyente para asegurar que toda la
sangre ha sido mezclada.
- Mezcle vigorosamente la solución y dejele es reposo durante 3 a10 minutos para que produzca
la cianometahemoglobina.
- Haga la lectura de la cubeta de la muestra en el espectrofotómetro utilizando la absorbancia o
transmitancia y determinar el equivalente de hemoglobina en una curva patrón previamente
preparada.
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También se puede utilizar una solución patrón de hemoglobina; para esto se utiliza una tercera
cubeta marcada como patrón, a la cual añade 5 ml de solución Drabkin y 0.02 ml de solución
patrón y se hace la lectura de la absorbancia del tubo muestra contra la absorbancia del tubo del
patrón previa calibración con el tubo del blanco de reactivos y se aplica la siguiente formula:
Concentración de Absorbancia de muestra X Concentración del patrón
la muestra ___________________
Absorbanica del patrón

El valor de la hemoglobina ( Hb) se expresa en gramos de Hb/100 ml ó dl de sangre. Por
ejemplo: Caninos 12-17 g / dl
Bovinos : 8-13 g / dl
Velocidad de sedimentación de los eritrocitos ( VSE )
Cuando la sangre contiene anticoagulante y se le deja en reposo en un tubo perpendicular los
eritrocitos van al fondo porque son más pesados que el plasma.
La velocidad de sedimentación de los eritrocitos en la sangre de los animales normales es
relativamente lenta; pero esta aumentada en enfermedades inflamatorias y en las que hay
degeneración y necrosis de los tejidos.
En general los factores que afectan significativamente la VSE se pueden subdividir en factores
del plasma y factores de los eritrocitos.
Factores del plasma. La elevación de algunas proteínas plasmáticas especialmente fibrinógeno
y globulina favorece una sedimentación de los eritrocitos más rápida. Los niveles aumentados
de fibrinógeno producen aumento en la formación de Rouleaux; cuando los eritrocitos se
amontonan en rouleauz se aumenta el peso de las columnas de eritrocitos lo que acelera la VSE.
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Otros factores del plasma que aumenta el VSE son el colesterol plasmático aumentado y niveles
de albúmina disminuídos como sucede en hipoproteinemia.
Factores de los eritrocitos: Números disminuídos de eritrocitos aceleran la VSE cambiando la
proporción de eritrocitos- plasma. Aumentando la formación de rouleaux.
Eritrocitos microcíticos como se observa en anemia por deficiencia de hierro disminuyen la VSE,
mientras que los eritrocitos macrocíticos en anemias regenerativas con alto recuento de
reticulocitos aceleran la VSE.
Factores que pueden influír en la VSE.
VSE aumentada.
1. Rouleaux aumentada
2. Aumentos de fibirnógeno, globulina, colesterol y gravedad específica del plasma.
3. Disminución de la albumina y del hematrocito
4. Ìrradiación por rayos X
5. Preñez ( perra )
6. Alta temperatura ambiental
7. Excesivo ángulo del tubo
8. Tubo largo
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9. Leucocitosis
10. Nefritis intersticial crónica
11. Anemias.
VSE disminuída :
1. Rouleaux disminuído. Gravedad específica del plasma disminuida. Diámetro del tubo
disminuido.
Temperatura ambiental disminuida. Albúmina aumentada. Hemoconcentración. Demora en
hacer la prueba. Tubo corto. exceso de anticoagulante. sulfas. Glucocorticoides. ACTH.
Poiquilocitosis. Anisocitosis.
Técnica para determinar la VSE.
Las dos técnicas comunes para la determinación con el método de Westergren y el de Wintrobe.
Método de Wintrobe: Es el método de elección. Se emplea un tubo de hematocrito de Wintrobe,
en el cual la velocidad de sedimentación se lee en la escala de la izquierda de arriba hacia abajo.

Se llena el tubo hasta la marca cero ( columna izquierda )
Como se indico para el macrohematocrito, luego se coloca el tubo verticalmente en un soporte y
en una superficie horizontal, donde no haya vibraciones. Anotar la hora para tomar lecturas cada
15 minutos durante 1 hora. La lectura en equinos se hace únicamente a los 10,20 y 30 minutos.
El resultado se reporta en mm de sedimentación después de un número de minutos dado.
Ejemplo. 50 mm7 1 hora.
Ejemplo de valores normales de VSE. Perro: 5-15 mm/1 hora.
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Caballo: 51-63 mm/ 1 hora.
El uso del VSE se emplea más en pequeños animales especialmente en perros.
Las enfermedades caninas que presentan una sedimentación acelerada son:
Enfermedades inflamatorias, tumores malignos, dermatitis, nefritis intersticial, preñez, anemias,
leucocitos.
Sedimentación difásica:
Ocasionalmente en una determinación de la VSE no hay una línea de separación neta entre los
eritrocitos sedimentados y el plasma. El plasma es claro con la excepción de un fenómeno de
una cola de eritrocitos que aparece tras la masa de eritrocitos sedimentados como la cola de un
perro.
Este fenómeno es el resultado de la presencia de reticulocitos y otras formas jóvenes de
eritrocitos y puede ocurrir también si hay gran número de eritrocitos con anormalidades de forma.
Este fenómeno ocurre porque esas células son más grandes y no participan en la formación de
las pilas de eritrocitos ( rouleaux ).
La sedimentación difásica indica la presencia de una alteración eritrogénica.
Valores corpusculares ( o globulares ) medios o indices eritrociticos de Wintrobe.
De vez en cuando es necesario determinar el volúmen promedio de los eritrocitos y precisar si
hay una cantidad normal de hemoglobina en cada uno.
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Esta información se usa para determinar si los eritrocitos son normales y para dar nombra a la
clase de anemia que se encuentra.
Los datos fundamentales para calcular estos índices son:
1. El volumen de los glóbulos rojos empacados (VGE) del hematocrito, el número de eritrocitos
por mm3 de sangre y la cantidad de hemoglobina en gramos/dl de sangre.
2. La validez de dichos índices dependen de la exactitud del recuento de los eritrocitos, de la
determinación de la hemoglobina y del valor hematocrito.
3. Con estos valores es posible calcular el volumen de un eritrocito promedio y su concentración
de hemoglobina. Esos valores son de particular importancia para determinar morfológicamente
el tipo de anemia y puede ser de ayuda en seleccionar una terapia.
El indice eritrocítico consta de tres partes:
a) El volumen corpuscular medio ( VCM ) que se reporta en u3 o femtolitro =10-15L
b) La hemoglobina corpuscular media ( HCM ) que se reporta en uu gramos ó picogramos = 10-
12 g.
c) La concentración media de la hemoglobina corpuscular ( CMHC ).
que se reporta en porcentaje.
Volúmen corpuscular medio (VCM ). Se determina dividiendo el VGE del hematocritoen 1000 ml
de sangre por el recuento total de glóbulos rojos/mm3
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( expresado en unidades de millón ).
La fórmula se expresa así:
VCM = VGE en 1000 ml de sangre
____________________________
Recuento total de g. rojos
El resultado de este cálculo es expresado en micras cúbicas o femtrolitros que es el volumen de
un eritrocito en particular.
Ejemplo: Una muestra de sangre de bovino que tiene un hematocrito de 43 % y un recuento total
de eritrocitos/ mm 3 de 6.500.000 / mm 3 ; el VCM se obtiene así:
VCM = 43x10 430
______ = ______ = 66,2 fl ( volumen superior a los valores normales en
la especie )
6,5 6,5
Ejemplos de valores normales de VCM en : Caninos: 60-77 fl
Bovinos: 40-60 fl
1 mm 3 = 10 9 u 3
43% de 10 9 u 3 = 430.000.000. U 3
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VCM = 430.000.000 = 66.2 u 3 ó fl
___________
6.000.000
Hemoglobina corpuscular media ( HCM ): Se determina dividiendo la hemoglobina presente ( en
gramos ) en 1000 ml de sangre
por el recuento total de eritrocitos / mm 3 ( Expresados en unidades del millón )
HCM = Hemoglobina ( g / 1000 ml de sangre )
______________________________
Recuento total G. rojos / mm 3 ( unidades de millón )
Ejemplo: Con una muestra de sangre Bovino que tiene 13 gr / dl de hemoglobina y un recuento
de eritrocitos de 6.500.000 / mm 3.
La fórmula es como sigue:
HCM = 13 x 10 = 130 = 20 pg ( Valor mayor a los valores
_______ ___ normales de la especie )
6.5 6.5
Ejemplo de valores normales de HCM en: Caninos: 20-25 pg
Bovinos: 11-17 pg
1 gramo de hemoglobina ( Hb ) = 10 12 pg.
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La Hb se expresa en g / 100 ml de sangre y el número de eritrocitos en millones / mm 3 o ul de
sangre, este valor debe convertirse en el número de eritrocitos por 100 ml de sangre; si hay 13g /
100 ml de Hb y 6.5 millones de eritrocitos / mm 3 el HCM es:
HCM = 13 X 10 12 pg = 13 X 10 12 = 20 pg
________________________ _________
6.500.000 x 100 ml x 1000 mm 3 6.5 x 10 11
Este índice da el peso de un eritrocito individual de un organismo, expresado en uu gramos de
hemoglobina o picogramos.
Concentración media de hemoglobina corpuscular. ( CMH ) Este índice expresa el porcentaje de
hemoglobina con respecto al volumen total de un eritrocito.
Se calcula dividiendo la hemoglobina en gramos / 10.000 ml de sangre por el volumen globular
empacado ( VGE ) en 100 ml de sangre.
CMHC = Hb ( g / 10000 ml de sangre )
_______________________
VGE ( hematocrito )
Ejemplo: Con la muestra de sangre de Bovino que tiene 13 g / dl de Hb y 43 % de VGE la CMHC
se obtiene así:
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CMHC = 13 x 100 1300 = 30.2 %
________ = _____
43 43
Ejemplo de valores normales de CMHC en : Caninos: 31-34 %
Bovinos: 26-34%
Ìnterpretación del índice eritrocítico. En el ejemplo anterior cada eritrocito tiene un volumen de
66.2 fl, un peso de Hb de 20 pg y el 30.2 % del volumen del eritrocito corresponde a la
hemoglobina.
Tanto la HCM como CMHC tienen casi el mismo significado, porque ambas tratan sobre la
cantidad de hemoglobina.
Si se conoce el volumen de cada eritrocito y su porcentaje de hemoglobina, no hay necesidad de
calcular el peso de ella; en la práctica casi no se usa esta última determinación ( HCM ), debido a
que para su determinación se usa el valor de recuento total de eritrocitos/ mm 3, el cual tiene una
margen de error muy amplio cuando se hace por medio del hemocitómetro.
En estado de salud hay 30 + o - 4 % de hemoglobina de cada eritrocito; el único cambio que
interesa y que tiene importancia es la disminución en este valor, lo que indica una insuficiencia
en la producción del pigmento.
El índice eritrocítico se utiliza para clasificar las anemias morfológicamente.
La clasificación morfolócica hace poca referencia a la causa de la anemia, pero presenta una
estimación de alteraciones en le tamaño y en la concentración de hemoglobina de eritrocitos
individuales.
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Se dice que los eritrocitos son:
Normocíticos : Cuando son de tamaño ( volumen ) normal
Macrocíticos : Cuando son más grandes de lo normal
Microcíticos : Si son más pequeños de lo normal
El contenido de hemoglobina se designa por los términos
Normocrómico : Cuando el contenido de hemoglobina es normal
Hipocrómico : Cuando los eritrocitos tienen una cantidad menor de hemoglobina
Verdaderas células hipercrómicas no existen
De acuerdo a los hallazgos anteriores pueden haber varios tipos de anemias morfologicas.
Anemia microcítica hipocrómica: En la sangre de este tipo de anemia hay predominio de
eritrocitos de menor tamaño ( microcíticos ) y la cantidad de hemoglobina disminuye.
Esta anemia se presenta en deficiencia de hierro, o en la falla en la utilización del hierro para la
formación de la hemoglobina; en pérdidas crónicas de sangre; en deficiencia de cobre y
piridoxina.
Las anemias normocíticas se caracterizan por tener un VCM y HCM normales; se detectan solo
por una disminución del número de eritrocitos o del hematrocito.
Este tipo de anemia ocurre con más frecuencia cuando hay una depresión de la eritrogénesis
como sucede en enfermedades infecciosas crónicas, nefritis crónicas, animales irradiados, en
neoplasias, en medulas óseas hipoplásticas, poco después de hemorragias agudas.
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Este es el tipo de anemia más común en los animales domésticos.
Las anemias macrocíticas pueden ser hipocromicas o normocrómicas. La mayoría de las
anemias macrocíticas son transitorias y se observan en los estados de recuperación en animales
que han tenido una pérdida aguda de sangre o han tenido anemia hemolítica aguda.
Morfología normal de los eritrocitos
El eritrocito de los mamíferos es un disco redondo, delgado, anucleado (normocito); todos los
otros vertebrados tienen los glóbulos rojos nucleados.
Las células rojas caninas normales son uniformemente bicóncavas con palidez central
fácilmente aparentes y miden de 7 a 8 um de diámetro y un espesor de 1-2 um.
Los eritrocitos del gato tienden a ser discos planos por lo que se colorean uniformemente o
revelan una evidencia limitada de palidez central. Su tamaño es un poco más pequeño que los
eritrocitos del perro, tienen un diámetro aproximado de 6 um.
La forma bicóncava del eritrocito es una adaptación para maximizar el ´area de superficie a
través de la cual se produce el intercambio de O2 y de CO2. La membrana celular encierra los
componentes celulares y es vital para la supervivencia y función del eritrocito. Su forma y
flexibilidad le permite al eritrocito penetrar al más pequeño de los capilares.
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La forma normal del eritrocito depende del equilibrio determinado por las propiedades
estructurales de la membrana y hemoglobina bajo la influencia del ambiente intra y extracelular.
El eritrocito es normalmente capaz de reobtener su forma después de repetidas alteraciones
después del paso a través de microcapilares.
Los fosfolípidos, el colesterol y proteínas de la membrana son importantes y el ATP y CA++ son
esenciales para mantener la forma normal.
Las variaciones en la forma de los eritrocitos pueden ocurrir bajo condiciones patológicas como
resultado de anormalidades intrínsecas de la célula o a causa de cambios en su ambiente,
tambien influyen en la forma muchos factores in vitro..
El significado diagnóstico de la morfología de los eritrocitos no se aprovecha con mucha
frecuencia desafortunadamente en la práctica de la medicina veterinaria, desperdiciandose así
un valioso recurso. De un examen cuidadoso de la morfología de los eritrocitos en un buen frotis
sanguíneo coloreado con Wright se pueden obtener importantes pistas como las causas
específicas o procesos patofisiológicos de la
anemia y de la actividad eritropoyética de la medula ósea.
Anormalidades morfológicas de los eritrocitos
Los eritrocitos serán examinados para observar anormalidades de tamaño, forma y color, el
grado de tales anormalidades y la presencia de inclusiones.
La morfologia de los eritrocitos se observa fácilmente mediante el examen microscópico del
frotis sanguíneo coloreado.
Bajo varias condiciones pueden presentarse 3 categorías de alteraciones morfológicas de los
eritrocitos :
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a) Anormalidades de tamaño ( Anisocitosis )
b) Anormalidades en forma ( Poiquilocitosis )
c) Aparición de inclusiones eritrocíticas
Anormalidades en tamaño o Anisocitosis.
La anisocitosis es una variación en el tamaño de los eritrocitos sin modificación de la forma celular. En
condiciones normales, el perro y el gato presentan una ligera anisocitosis, que no tiene valor diagnóstico.
En una anisocitosis moderada o marcada puede ser debida a la presencia de microcitos y/o macrocitos
entre los eritrocitos normales.
Los eritrocitos microcíticos pueden aparecer en la anemia hemolítica auto-inmune, en la
microvasoconstricción, en la anemia precoz de cuerpos de Heinz y en la anemia por deficiencia de hierro.
Los hematíes macrocíticos aparecen en anemias regenerativas y rara vez en leucemias eritrocíticas.
Generalmente los macrocitos elevan el volumen corpuscular medio (VCM). Si la anemia microcítica es
además una anemia regenerativa como ocurre en la anemia de cuerpos de Heinz, el VCM es normal,
pero la correspondiente extensión sanguínea muestra una marcada anisocitosis.

Anormalidades de forma o poiquilocitosis
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Los poiquilocitos son eritrocitos con una forma diferente a lo normal. De modo que poiquilocitosis
es un término genérico que abarca todas las categorías de formas anómalas. A muchas de
las formas anormales se les ha asignado nombres específicos como equinocitos, acantocitos,
esquistocitos etc., por lo tanto se recomienda que el término poiquilocito se aplique para formas
que no pueden ser categorizadas apropiadamente bajo la terminología corriente o cuando se
necesita una descripción general.
La poiquilocitosis es una alteración inespecífica que se presenta en la pérdida crónica de sangre,
en la anemia por deficiencia de hierro,en enfermedades caracterizadas por fragmentación de los
eritrocitos y en la intoxicaciónn crónica por plomo.
Existen varios tipos de poiquilocitos:
1. Acantocitos. Tambien llamadas células espiculadas, son eritrocitos con proyecciones
irregulares en su superficie, las cuales con frecuencia presentan un ensanchamiento "
abotonado¨ en su extremo terminal.
Los acantocitos se producen como resultado de cambios en los lípidos plasmáticos, con aumento
del colesterol de la membrana sin modificación de los fosfolípidos dando lugar a eritrocitos con
exceso de membrana formando así una serie de proyecciones.
Los acantocitos se observan en perros con hemangioma o hemangiosarcoma esplénicos, o en
enfermedades hepáticas difusas, en anemia hemolítica inmuno-mediada, púrpura
trombocitopénica.
2. Excentrocitos. Son eritrocitos con cambios en su forma por condensación de hemoglobina en
un área de la célula que sugieren la exposición a alguna toxina oxidativa que lesiona la
membrana con producción de cuerpos de Heinz; se observan en perros con intoxicación con
acetilfenilhidrazina y cebolla.
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3. Equinocitos o crenocitos. Son eritrocitos con diversas proyecciones puntiagudas o
redondeadas en su superficie uniformemente separadas.
La crenación es un artefacto frecuente en frotis sanguíneos. Se produce cuando los eritrocitos
del frotis secan lentamente o son expuestos a álcalis o ácidos sobre un portaobjeto contaminado
o soluciones hipertónicas (anticoagulante en exceso), o cuando se utilizan muestras de sangre
vieja al producirse depleción de ATP de los eritrocitos.
4. Esferocitos. Son eritrocitos pequeños y esféricos que se tiñen de un color rojo intenso. Los
esferocitos se forman cuando los anticuerpos cubren el eritrocito y la célula pierde su forma de
disco bicóncavo; son característicos en perros con anemia hemolítica inmuno-mediada, lupus
eritematoso y después de transfusiones
5. Esquistocitos o esquizocitos. Son fragmentos irregulares de eritrocitos que han sido
destruídos durante la circulación al ser cortados por filamentos de fibrina , son de diferentes
tamaños y formas pero más pequeños que los eritrocitos normales ; pueden parecer triángulos,
bastones, medias lunas o presentar otras formas caprichosas.
Se han observado en perros con coagulopatía intravascular diseminada ( CÌD ), anemia
hemolítica microangiopática, insuficiencia cardiaca congestiva, glomerulonefritis, mielofibrosis y
el hemangiosarcoma esplénico.
6. Leptocitos. Son eritrocitos de membrana delgada y débil con una superficie mayor que su
contenido, por lo que tiende a plegarse adquiriendo muchas formas distintas. Los leptocitos
pueden variar de tamaño y coloración : pueden ser ortocromáticos o policromáticos. Los
leptocitos ortocromáticos se pueden ver en enfermedades hepáticas, ictericia obstructiva y
deficiencia de hierro ; los leptocitos policromáticos se presentan en anemias regenerativas y
corresponden a eritrocitos o reticulocitos policromáticos.
En la sangre periférica pueden encontrarse diferentes tipos de leptocitos :
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a) Leptocitos en taza ( torocitos ). Son eritrocitos con una zona central redondeada de palidez bien
definida y un anillo periférico de hemoglobina más denso. Se presentan en anemias hipocrómicas por
deficiencia de hierro en anemias crónicas.
b) Leptocitos en raqueta o dacriocitos. Son eritrocitos en forma de lágrima. Se han observado en perros
con desórdenes mieloproliferativos.
c) Leptocitos estomatocitos. Son eritrocitos que tienen una hendidura pálida parecida a una boca en el
centro de la célula. Se presentan en anemias crónicas y en la estomatocitosis hereditaria de los
perros alaska malamutes.
d) Leptocitos en bolo. Tienen de 1 a 4 espacios redondeados, relativamente pequeños, decolorados,
dando la apariencia de un bolo. Estos espacios pueden observarse en algunas ocasiones de forma
piriforme pudiendo confundirse con babesias, cuando no se observan con el debido cuidado. Se
presentan en anemias crónicas.
e) Leptocito de célula plegada o cnizocito. Son eritrocitos con una barra central de hemoglobina y un
espacio claro a cada lado. La barra central corresponde a un pliegue levantado de la membrana
hemoglobinizada. Se presenta junto con los estomatocitos en anemias crónicas.
f) Leptocito de tiro al blanco, o células en diana o dianocitos, codocitos o sombrero mejicano. Son
eritrocitos en forma de taza, con una zona central densa de hemoglobina separada de un área
hemoglobinizada periférica por una zona pálida. Aparecen en pacientes con anemia hipocrómica,
hepatopatía colestásica, depresión de la medula ósea y después de esplenectomías.
7. Ovalocitos ( eliptocitos ). Son eritrocitos con una forma oval o elíptica o forma de cigarro. Se pueden
observar en anemia, en leucemia linfocítica y en desórdenes mieloproliferativos.
8. Queratocitos. Son eritrocitos con una o más proyecciones puntiagudas a manera de cuernos y una
superficie algo aplanada o ligeramente hundida entre dichas proyecciones. Las espículas se pueden
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formar de la ruptura de una vacuola que aparece cerca de la superficie celular o del trauma al atravesar
las redes de fibrina.
Ìnclusiones en eritrocitos
1. Reticulocitos. Son eritrocitos inmaduros anucleados. Retienen una fina red de retículo
endoplásmico que se tiñe con colorantes reticulocitarios como el nuevo azul de metileno. Con
tinción de Wright los reticulocitos son policromáticos.
Estas células inmaduras son ligeramente más grandes que un eritrocito maduro y circulan
normalmente en número reducido. Valores reducidos de reticulocitos circulantes aparecen en
anemias hemorrágicas o hemolíticas agudas en la fase de recuperación con respuesta
eritropoyética de la medula ósea. El tiempo necesario para la liberación a la circulación de un
número elevado de reticulocitos en una anemia es de 3 a 4 días con valores máximos entre el 5
y el 7 día.
Una ausencia persistente de reticulocitos en sangre periférica de un animal anémico después de
una terapia adecuada puede indicar depresión de la medula ósea y generalmente es de mal
pronóstico..
La reticulocitosis sin evidencia de anemia puede indicar disminución de la oxigenación de la
sangre, lo que produce aumento de los niveles de eritropoyetina .
Generalmente se realiza una estimación contando el número de reticulocitos por 100 eritrocitos.
Recuento de reticulocitos
Perros Gatos
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Sin respuesta a la anemia < 1% < 1%
Respuesta ligera 2-4 % 1-2 %
Respuesta moderada 5-20 % 3-4 %
Respuesta marcada > 20 % > 5 %
2. Basofilia punteada o punteado basófilo se caracteriza por la aparición de agregaciones
punteadas de material azul oscuro en la forma de gran número de gránulos finos o gruesos en
los eritrocitos¸éstos se pueden colorear normalmente o pueden presentar policromatofilia. La
basofilia punteada puede aparecer en algunos glóbulos rojos nucleados.
El punteado basófilo se puede producir en la anemia regenerativa; un número elevado de
eritrocitos con punteado basófilo y un aumento desproporcionado de eritrocitos nucleados para
una anemia indican intoxicación por plomo ; tambien el aumento del punteado basófilo sin
reticulocitos es indicativo de intoxicación por plomo.
3. Basofilia difusa. Se caracteriza por un color azuloso combinado homogeneamente con el color
rosado de los eritrocitos; después que el meta-rubricito pierde su núcleo permanece en el
citoplasma una pequeña cantidad de sustancia basófila , que es característica de esta forma
inmadura y está compuesta de RNA y de protoporfirina.
Cuando la distribución de la coloración azulosa homogénea aparece en forma de zonas
irregulares entremezcladas con el color rosado normal se le denomina como policromatofilia. La
presencia de eritrocitos con basofilia difusa es indicativa de eritropoyesis activa y de respuesta
regenerativa a la anemia.
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4. Cuerpos de Howell-Jolly. Son restos de material nuclear después que el núcleo ha sido
extruído. Es una inclusión esférica rojo azulosa, de tamaño variable dentro de los eritrocitos, a
veces aparecen dos.
Los cuerpos de Howell-Jolly son frecuentes en la anemia regenerativa y en animales
esplenectomizados. En gatos sanos, más de 1 % de los eritrocitos pueden contener cuerpos de
Howell-Jolly. En perros sometidos a terapia continua con corticosteroides aparece un número
elevado de eritrocitos con estos cuerpos y con menor frecuencia eritrocitos nucleados,
probablemente debido a una supresión de la función esplénica inducida por los corticosteroides.
5. Glóbulos rojos nucleados. Los hematíes nucleados son más grandes e inmaduros que los
reticulocitos y los eritrocitos maduros. Los eritrocitos nucleados que aparecen anormalmente en
la circulación pueden ser meta-rubricitos o células más jóvenes como rubricitos y se presentan
en respuesta a una anemia hemorrágica o hemolítica agudas. La presencia de eritrocitos
nucleados sin anemia o reticulocitosis concurrentes se observa en la enfermedad esplénica, en
esplenectomía, en la hematopoyesis extramedular, en la intoxicación por plomo, en el
hiperadrenocorticismo, en la leucemia, en la mielosis eritrémica del gato.
6. Anillos de Cabot. Son rastros de membrana nuclear dentro del eritrocito. Se presentan en
anemias regenerativas severas.
7. Cuerpos de Heinz. Los cuerpos de Heinz, tambien llamados cuerpos eritrocíticos refringentes
o cuerpos de Schmauch son pequeños elementos refringentes y excéntricos que aparecen en el
interior de los eritrocitos; están constituidos por hemoglobina precipitada por fármacos oxidantes,
toxinas vegetales o productos químicos. Los eritrocitos del gato son especialmente propensos a
la formación de cuerpos de Heinz que pueden aparecer en algunos eritrocitos como una
respuesta natural al envejecimiento de éstos.
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Los cuerpos de Heinz pueden verse con facilidad en frotis teñidos con colorantes vitales como el
nuevo azul de metileno, con este colorante se ven como cuerpos azulados, redondos y
refringentes junto al borde de una célula o haciendo prominencia.
Causas de formación de cuerpos de Heinz : empleo de paracetamol, acetaminofen, azul de
metileno como acidificantes de la orina y acuarios domésticos (en gatos); consumo de cebolla,
administración prolongada de prednisolona en perros, benzocaína, esplenectomía,
fenazopiridina, nitrofurantoína.
HEMOPATOLOGÍA
Desordenes de los eritrocitos
a) ANEMÌAS.
La anemia se define como una disminución en el número de los eritrocitos, en la hemoglobina o de
ambos en la sangre circulante.
La anemia es el desorden más común de los eritrocitos. La anemia ocurre debido a una pérdida
excesiva de sangre (hemorragia), o por destrucción (hemólisis) o por producción disminuida de
eritrocitos.
Todas las anemias se deberán identificar por la etiología hasta donde sea posible, debido a que el
término anemia por si no constituye un diagnóstico.
Los signos clínicos que sugieren anemia se relacionan con la reducción en la capacidad del transporte de
O2 y los ajustes fisiológicos para aumentar la eficiencia del eritrón y reducir el trabajo cardiaco.
Ellos incluyen: mucosas pálidas, debilidad y pérdida de vigor, intolerancia al ejercicio, taquicardia y
polipnea, especialmente después del ejercicio, sensibilidad al frío; murmullo cardiaco debido a la
viscosidad reducida y turbulencia aumentada de la sangre, puede haber shock, si se pierde 1/3 del
volumen sanguíneo en poco tiempo. Dependiendo del mecanismo patofisiológico involucrado puede
haber ictericia, hemoglobinuria, hemorragia o fiebre.
Los signos son menos marcados si la aparición es gradual y el animal se puede adaptar a un eritrón
reducido. Debido a que no siempre están presentes los síntomas clínicos diagnósticos, es necesaria la
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confirmación por laboratorio, con frecuencia estos exámenes hechos en forma rutinaria en un animal
enfermo descubren una anemia no sospechada.
1. CLASÌFÌCACÌÓN DE LAS ANEMÌAS.
Las anemias se clasifican de varias maneras para determinar los posibles mecanismos
patofisiológicos y reducir las causas probables en la investigación del diagnóstico etiológico.
Se han propuesto varias clasificaciones para las anemias, las más aceptadas son:
 Clasificación morfológica o anemias morfológicas
 Clasificación según la respuesta de la medula ósea
 Clasificación etiológica
CLASÌFÌCACÌON MORFOLOGÌCA
Las anemias se clasifican morfológicamente sobre la base del tamaño y contenido de hemoglobina de los
eritrocitos, utilizando el VCM y la CMHC, para obtener estos datos se necesitan los resultados de
laboratorio de hematocrito, hemoglobina y conteo de eritrocitos los cuales deben ser lo más exactos
posibles para obtener los índices eritrocíticos confiables.
El siguiente esbozo indica las principales clases de anemias morfológicas, con algunas de las etiologías
más comunes:
Anemias macrocíticas.
Anemia macrocítica normocrómica. Se pueden presentar debido a:
 Deficiencia de cobalto (deficiencia de Vitamina B12) y de ácido fólico (puede presentarse en
síndrome de malabsorción)
 Porfiria congénita
 Desórdenes mieloproliferativos en gato por el VLFe: mielosis eritrémica.
 Enfermedades severas del hígado
 Esplenectomía.
Anemia macrocítica hipocrómica.
Esta anemia es una condición transitoria que se observa durante la remisión en anemias
hemorrágicas o hemolíticas agudas. La reticulocitosis en respuesta a la anemia contribuye a un
aumento de VCM y a una disminución de la CMHC.
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Puede presentarse en:
 Hemorragias agudas en fase de recuperación, de diferentes causas ej.: intoxicación por trébol dulce,
traumas, cirugías, etc.
 Anemias hemolíticas agudas: hemoglobinuria bacilar, leptospirosis, hemoglobinuria post-parto,
anaplasmosis, babesiosis, tripanosomiasis etc.
Anemias normocíticas.
Anemia normocítica normocrómica.
Ocurre cuando hay depresión selectiva de la eritrogénesis en enfermedades crónicas: infecciones,
nefritis con uremia, neoplasias, ciertas enfermedades endocrinas. En esos casos la respuesta de los
reticulocitos está ausente o es insignificante; puede ser debida a deficiencia en la elaboración de
eritropoyetina, depresión de la medula ósea o utilización defectuosa del hierro.
Anemia normocítica hipocrómica
 Ìnfección por gusanos gástricos, excluyendo al Haemonchus que causa pérdida de sangre.
 Leucemia u otro reemplazo de la medula ósea (mieloptisis).
Anemias microcíticas.
Anemia microcítica normocrómica
Es producida por anemia hipoplástica y por lesiones de la medula ósea por radiación, envenenamiento
por tricloroetileno, helechos y algunas drogas.
Anemia microcítica hipocrómica.
Casi siempre es una anemia asociada a una deficiencia, o a la falta de hierro o a una falla de la
capacidad de usar el hierro. El grado de los cambios en la morfología de los eritrocitos depende de la
duración y severidad de la anemia; es la única anemia en la cual se reduce la CMHC a un nivel inferior
del 30 %.
Causas:
 Deficiencia de vitamina B 6 (piridoxina).
 Deficiencia de hierro por pérdida crónica de sangre (úlceras, deficiencia de coagulación etc.); por
falta de hierro en la dieta (anemia de los lechones); por parásitos hematófagos (Haemonchus,
Strongylus, Ancylostoma, Uncinaria, garrapatas, piojos, pulgas etc.)
 Defectos en el uso del hierro, por deficiencia de cobre en: deficiencia de cobre en la dieta;
intoxicación por molibdeno que interfiere en la absorción del cobre. Hay deficiencia en la producción
de ceruloplasmina, es una proteína que contiene cobre, es sintetizada en el hígado y es necesaria
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para la transferencia del hierro desde las células epiteliales intestinales y retículo-endoteliales a la
transferrina.
- CLASÌFÌCACÌON SEGÚN RESPUESTA DE LA MEDULA OSEA.
Basada en la respuesta eritropoyética de la medula ósea evidente en la sangre periférica, las anemias se
clasifican como : regenerativas o respondedoras y no regenerativas o no respondedoras.
La separación de las anemias en una de estas dos clases es el primer y más importante paso en la
clasificación debido a que se reducen las posibilidades diagnósticas.
Anemia regenerativa
Los animales adultos con anemias debidas a destrucción de eritrocitos o pérdida de sangre tiene una
medula ósea normal y pueden responder de una manera completa y fuerte a la anemia. Más de 500.000
reticulocitos/ uL frecuentemente ocurren en perros con anemias hemolíticas, hemorragias internas o
hemorragias externas recientes, por lo menos de 2-3 días de duración para una respuesta regenerativa
evidente en la sangre periférica.
La habilidad de la medula ósea para responder indica que el estado patológico primario es extramedular.
El examen de la medula ósea rara vez es necesario para detectar la regeneración; será evidente la
hiperplasia eritropoyética en la medula ósea; el examen de ésta es el mejor medio para detectar anemia
regenerativa en equinos debido a que ellos n o desarrollan reticulocitosis.
Los hallazgos que denotan regeneración son policromasia, reticulocitosis, eritrocitos nucleados, cuerpos
de Howell Jolly, punteado basófilo y la medula hipercelular.
Anemia no regenerativa.
La medula ósea no puede responder al estado anémico; el efecto patológico primario reside en la
medula ósea; el examen de ésta está indicado para confirmar y clasificar la anemia. La policromasia y
reticulocitosis están ausentes.
Las anemias no regenerativas no son muy bien entendidas como las regenerativas, puesto que los
mecanismos de las no regenerativas son generalmente complejos.
La anemia no regenerativa es un problema secundario a otras afecciones y el esfuerzo diagnóstico se
debe orientar a las enfermedades primarias tales como: neoplasias, enfermedad hepática o renal o
inflamación crónicas, o anemia de función endocrina disminuída (hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo).
Para el abordaje diagnóstico, es importante detectar el número de líneas celulares deplecionadas en el
hemograma para hacer la primera diferenciación. Una pancitopenia o bicitopenia usualmente indican
enfermedad de la medula ósea, la cual es mejor diagnosticada por examen de biopsia o aspirado de
medula. Si los eritrocitos son el único tipo de células disminuidas, el índice de eritrocitos y evaluación del
frotis sanguíneo usualmente identifican uno de los 3 tipos de anemias no regenerativas: microcítica
hipocrómica, macrocítica normocrómica o normocítica normocrómica
La anemia microcítica hipocrómica generalmente es debida a deficiencia de hierro.
La anemia macrocítica normocrómica sin reticulocitosis en gatos con frecuencia está asociada al VLFe
(mielosis eritrémica); en perros se puede presentar por deficiencia de vitamina B12 o folato que pueden
ser debidas a problemas de malabsorción o por el uso de algunos medicamentos como fenitoína y
metotrexate que son antagonistas del folato; hay macrocitosis familiar en los poodles y malabsorción
selectiva de cobalamina en schnauzers gigantes.
Las anemias normocíticas son las más comunes de las anemias no regenerativas; si son persistentes y
suficientemente severas es necesario hacer una evaluación de la medula ósea. Se presentan en
inflamación crónica, enfermedad renal, hepática o por función endocrina disminuida.
- CLASÌFÌCACÌON ETÌOLOGÌCA DE LAS ANEMÌAS.
De acuerdo a la etiología las anemias se pueden clasificar en cuatro categorías:
_ Por pérdida de sangre (anemia hemorrágica).
_ Destrucción excesiva de eritrocitos (anemia hemolítica).
_ Depresión de la medula ósea (anemia hipoplástica o aplástica).
_ Deficiencia nutricional (anemia nutricional).
.- Anemias por pérdida de sangre.
Estas usualmente se asocian con hemorragias agudas, subagudas o crónicas; también pueden ser
hemorrágias externas o internas.
Anemia aguda: hay una pérdida significativa de sangre en pocos minutos o en varias horas.
La anemia aguda ocurre después de una lesión traumática o una intervención quirúrgica, úlceras del
tracto gastrointestinal; por procesos patológicos con daño de la pared vascular como ruptura de grandes
vasos (ej: mesentéricos); ruptura de una neoplasia friable (ej: hemangiosarcoma esplénico).
Defectos hemostáticos como envenenamiento por helecho y heno de trébol dulce (dicumarol) en bovinos,
intoxicación por warfarina, aflatoxinas.
Coagulación intravascular diseminada. Trombocitopenia. Deficiencia de vitamina K o deficiencia del factor
X en cachorros.
Parásitos: Haemonchus, Ancylostoma, Uncinaria, Strongylus, coccidias.
Anemias crónicas: se deben a una remoción periódica de una pequeña cantidad de sangre de forma
continua la cual no es compensada en un animal.
Como causas se pueden citar: Lesiones gastrointestinales: neoplasias particularmente leiomiomas;
úlceras, coccidias.
Neoplasias con hemorragia en cavidades y tejidos corporales: hemangiosarcoma en el perro.
Desórdenes de la coagulación: deficiencia de vitamina K y protrombina, hemofilia A en perros.
Trombocitopenia.
Parásitos: garrapatas, piojos succionadores de sangre, pulgas, gusanos ganchudos, Haemonchus,
Strongylus.
Hematuria.
Características de hemorragia aguda.
Los signos clínicos dependen de la cantidad de sangre perdida, período de tiempo durante el
cual ocurre la hemorragia y el sitio de la hemorragia.
Ìnicialmente el PCV será normal debido a que los componentes sanguíneos (células y plasma)
se pierden en proporciones similares; el animal puede estar en shock hipovolémico.
La contracción esplénica libera sangre de alto PCV (80 %) a la circulación y puede
transitoriamente elevar el PCV periférico.
El número de plaquetas generalmente aumenta durante las siguientes horas; ellas pueden
disminuir si hay consumo abundante por excesiva coagulación.
Hay con frecuencia leucocitosis neutrofílica unas 3 horas post-hemorragia.
El volumen sanguíneo es restaurado por la adición de líquido intersticial hacia las 2 – 3 horas
después de la hemorragia y hasta por 48 – 72 horas. Esto produce dilución del eritrón y los
signos de anemia, los hallazgos de laboratorio (PCV, eritrocitos y hemoglobina ) están
disminuidos. La concentración de PPT está también disminuida.
Los signos de producción eritrocítica aumentada (policromasia, reticulocitosis) se hace
evidente hacia las 48 – 72 horas y alcanzará un máximo al séptimo día post-hemorragia.
Hay hiperplasia eritroide en la medula ósea y precede a la anterior.
La disponibilidad del hierro determina la magnitud de la reticulocitosis. El número de
reticulocitos es de 4 – 5 veces lo normal en casos de hemorragia aguda debido a la lenta
liberación del hierro de los depósitos.
La reticulocitosis es usualmente mayor en anemias hemolíticas debido a que el hierro de las
células hemolizadas es reutilizado directamente
La reticulocitosis es mayor en hemorragias internas que en las externas por la misma razón.
El hemograma regresa a lo normal en 1 a 2 semanas después de un solo episodio
hemorrágico agudo. Si la reticulocitosis persiste por más de 2 – 3 semanas se sospechará que
la hemorragia continúa.
Características de la hemorragia crónica.
La anemia se desarrolla lentamente y no hay hipovolemia.
El PCV puede alcanzar valores bajos antes que los signos clínicos de la anemia lleguen a ser
obvios debido a que la lenta aparición permite la adaptación fisiológica.
Generalmente se observa una respuesta regenerativa e hipoproteinemia.
Las reservas de hierro pueden deplecionarse y hay una anemia por falta de hierro
caracterizada por hierro sérico bajo, capacidad de enlace del hierro total aumentado, ausencia
de hierro en el SRE de la medula ósea y con frecuencia hay microcitosis e hipocromia.; los
signos regenerativos son menos evidentes; en este estado es frecuente la poiquilocitosis.
La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla más rápido en jóvenes, animales de rápido
crecimiento debido a que tienen menos reservas de hierro.
En casos prolongados de hemorragia crónica y pérdida de hierro la respuesta de la medula
ósea puede terminar abruptamente y causar una anemia no regenerativa por deficiencia de
hierro.
Rasgos diferenciales entre hemorragia externa e interna.
La hemorragia externa impide la reutilización de ciertos componentes (hierro, proteínas
plasmáticas); en la hemorragia interna pueden ser reabsorbidos.
Aproximadamente 2/3 de los eritrocitos en las cavidades corporales son reabsorbidos por los
linfáticos en 24 – 72 horas y 1/3 son lisados o fagocitados; el hierro y las proteínas plasmáticas
son reutilizados.
Anemias por destrucción excesiva de eritrocitos.
Las anemias hemolíticas resultan principalmente de una destrucción aumentada de eritrocitos
o por un período de vida disminuido de ellos, destrucción que puede ser intravascular o
extravascular.
Pueden ser causadas por una variedad de enfermedades: parásitos sanguíneos, infecciones
bacterianas y virales, agentes químicos, plantas venenosas, enfermedades metabólicas y
reacciones inmunomediadas.
Anemias hemolíticas causadas por hemoparásitos (protozoarios y ricketsiales)
Anaplasmosis. Es una enfermedad infecciosa de bovinos, ovejas, cabras y algunos rumiantes
salvajes (venados, antílopes, búfalos) causada por varias especies de Anaplasma, un
organismo ricketsial. Es un parásito intra-eritrocítico obligado y extremadamente huésped
específico.
Los agentes causales de la anaplasmosis en bovinos son: Anaplasma marginale, A. centrale,
Paranaplasma caudatum y P. discoides; en la oveja y cabra: A. ovis.
En los bovinos el Anaplasma marginale es el más frecuente y el más patógeno, mientras que el
A. centrale causa una enfermedad clínica y anemia leves. El A. ovis es poco patógeno.
La anaplasmosis es endémica en la mayoría de áreas tropicales en todo el mundo. La
enfermedad puede ocurrir en forma aguda, subaguda o crónica. Durante la fase aguda de la
enfermedad hay una parasitemia marcada, mientras que durante el estado portador puede
detectarse un nivel bajo de infección, que puede durar de meses a años.
La anemia en la anaplasmosis resulta principalmente de la destrucción extravascular de los
eritrocitos parasitados, por fagocitosis en el bazo y medula ósea, no hay hemoglobinemia ni
hemoglobinuria.
Babesiosis.
Es producida por parásitos protozoarios, pertenecen a la familia Babesiidae, orden
Piroplasmida, se presentan dentro de los eritrocitos de los vertebrados y causan anemia
hemolítica.
La babesiosis en bovinos es causada por B. bigemina, B. bovis, (B. argentina), B. major y B.
divergens; las dos primeras son las más importantes económicamente
En equinos (caballos, mulas, asnos y cebras): B. equi y B. caballi.
En perros: B. canis y B. gibsoni.
En ovejas y cabras: B. ovis y B. motasi.
En cerdos: B trautmani y B. perroncitoi.
En gatos: B. felis.
En los eritrocitos las babesias se observan en forma de gota, algunas veces se ven formas
redondeadas, ovales, anulares. Estos parásitos con frecuencia se presentan en pares en una
sola célula, sin embargo se pueden encontrar de 1 a 4 formas individuales por célula.
Hemobartonelosis.
Es producida por el parásito sanguíneo del género Haemobartonella; se observa sobre los
eritrocitos como cocos pequeños o bacilos pequeños en cadena o anillos delicados. Afecta el
gato, perro y bovinos.
Hemobartonelosis en gatos (Anemia infecciosa felina).
Es producida por H. felis. Los organismos pueden aparecer solos, en pares, en un pequeño
grupo, o como cadenas cortas de cuerpos cocoides adheridos a los eritrocitos.
La hemobartonelosis en gatos es una enfermedad que se presenta en forma aguda, subaguda
o crónica. En la forma aguda hay temperatura elevada, anemia hemolítica intensa, anorexia,
depresión y pérdida de peso. El diagnóstico se hace por frotis sanguíneo generalmente.
Hemobartonelosis en perros.
Es producida por H. canis la cual se puede encontrar en perros normales, pero es rara vez
patógena para un perro no esplenoctomizadc. La infección se puede contraer por
transfusiones de donantes infectados o por garrapatas.
La enfermedad es de distribución mundial; rara vez causa franca enfermedad en perros sanos;
éstos exhiben parásitos solo después de la esplenectomía. Anemia y malestar graves se ven si
la infección es concurrente con B canis en áreas donde ésta no causaría por sí sola grave
morbilidad.
Eperitrozoonosis.
Es una enfermedad de los cerdos, bovinos, ovejas y algunos animales de laboratorio (ratones
afectados por E. muris.)
Los parásitos Eperythrozoon teñidos con Giemsa se ven como cuerpos de color rosado
púrpura, en forma de anillo, ovales, de coma, de raqueta, bastones o arco de violín, con un
tamaño de 0.3 – 1.5 um (al igual que la Haemobartonella); en un mismo eritrocito se pueden
ver de 1 a 50 o 60 parásitos, ya sea dispersos regularmente formando cadenas o grupos;
también pueden verse en la periferia de la célula los cuales se tiñen en forma más intensa que
los colocados en el interior de ella.
Entre los animales mencionados el más seriamente afectado es el cerdo (E. suis y E. parvum),
la enfermedad puede aparecer en forma hiperaguda, aguda y subaguda en cerdos jóvenes;
hay fiebre alta (41 - 42 C), depresión, anorexia, debilidad muscular, anemia e ictericia. El
parásito es tra nsmitido al cerdo por el piojo Haematopinus suis; la enfermedad subclínica no
produce anemia marcada pero reduce la ganancia de peso. El E. wenyoni afecta a los bovinos;
la infección es típicamente latente, pero se encuentra clínicamente en animales
esplenectomizados o enfermos por otras causas.
Las ovejas son afectadas por el E. ovis, la cual puede producir un síndrome clínico de anemia en
condiciones naturales.
Teileriasis.
Es causada por un pequeño parásito protozoario del género Theileria, que infecta los linfocitos
y eritrocitos de rumiantes especialmente bovinos, ovejas y cabras; la infección es transmitida
por artrópodos hematófagos especialmente garrapatas de la familia Ìxodidae.
Hay varias especies de Theileria, pero T. parva es la más importante económicamente y es la
causa de la enfermedad: Fiebre de la Costa del Este de los bovinos en el Africa Oriental y
Central; produce una mortalidad del 100 % en animales susceptibles.
La enfermedad se caracteriza por fiebre de duración variable, tumefacción de los ganglios
linfáticos superficiales, anorexia, lagrimeo, descarga nasal, depresión y diarrea con heces
sanguinolentas; hay anemia que puede o no ser significativa, hay leucopenia marcada.
Otras especies de Theileria son: T. annulata, T. mutans, T. ovis, T. hirci.
Tripanosomiasis.
Los tripanosomas son protozoarios flagelados que aparecen en la sangre de toda clase de
vertebrados. Muchas especies de tripanosomas infectan los animales sin ninguna
especificidad de huésped; así que un tripanosoma en particular puede infectar varias especies
animales, y más de una especie de tripanosoma se puede encontrar en el mismo animal.
Algunos tripanosomas importantes de los animales incluyen: T . congolense, T . vivax, T .
brucei, T . evansi: infectan bovinos. T. suis infecta a los cerdos. T . Equiperdum. T. equinum,
T. hippicum infectan a equinos; T. cruzi, T. evansi, T. brucei afecta al perro. Los animales
salvajes sirven como reservorios y la transmisión la hacen insectos y artrópodos vectores.
La crisis hemolítica es por eritrofagocitosis, hay disminución del período de vida del eritrocito y
es atribuida a efectos enzimáticos del parásito y mecanismos inmunes.
Citauxzoonosis en gatos.
Es producida por un hematozoario, el Cytauxzoon felis. Los signos clínicos son letargo,
anorexia, mucosas pálidas e ictericia, fiebre, deshidratación; los gatos mueren en pocos días
después de la evidencia clínica de la enfermedad.
Anemias hemolíticas producidas por bacterias.
Leptospirosis.
Una anemia hemolítica en terneros y corderos puede ser causada por la Leptospira. La
enfermedad en bovinos y cerdos es causada por L . pomona, L . grippothyphosa, L.
icterohaemohrragiae y L. canicola En ovejas es causada por las primeras dos y L. hardjo la
cual puede causar una infección ligera en bovinos. La leptospira es eliminada en la orina y
transmitida por contacto con gotas de orina.
Los signos clínicos son variables. En terneros, vacas y corderos la ictericia y la hemoglobinuria
son bastante comunes y ocurren de 4 a 8 días post.infección junto con fiebre. La leptospirosis
en vacunos produce leucopenia debido a la linfopenia y/o neutropenia, hay también
trombocitopenia como rasgo constante. La diátesis hemorrágica es una de las manifestaciones
constantes en leptospirosis aguda.
Los signos clínicos de leptospirosis en perros varían de acuerdo a la forma de la enfermedad
(leve a septicémica) e incluye fiebre (41 – 42 C), depresión, anorexia, vómito y sed
aumentada. Los hallazgos hematológicos y otros hallazgos varían con la severidad de la
enfermedad. Se han descrito anemia de moderada a marcada, ictericia y hemoglobinuria. La
infección con L. canicola no es comúnmente asociada con proceso hemolítico, pero cuando la
infección es debida a L. icterohaemorrhagiae se presenta crisis hemolítica y hemoglobinuria.
Puede haber coinfección.
En los perros hay aumento de la VSE y una leucocitosis moderada (35000 leucocitos/ uL) con
predominio de neutrofilia con desviación a la izquierda; el urianálisis revela una nefritis
marcada.
Los cerdos son portadores asintomáticos de la leptospira, en algunos casos produce aborto y
constituye una fuente de contaminación para otras especies animales.
Hemoglobinuria bacilar.
Es una enfermedad infecciosa producida por Clostridium novyi tipo D (anteriormente C.
hemolyticum) en ovejas y bovinos, caracterizada por aparición súbita, fiebre alta, anorexia,
depresión, hemólisis rápida, hemoglobinuria, descarga nasal rojiza y algunas veces muerte
rápida. Hay pérdida brusca del apetito., cesan la lactancia, la rumiación y los movimientos
intestinales. Se aislan del resto de la manada, dorso arqueado, abdomen hundido; dificultad
para moverse; respiración superficial y dolorosa, heces hipercólicas o sanguinolentas, hay
grave enteritis hemorrágica. La mortalidad puede ser del 90 – 95 %.
La lesión más característica es el infarto en el hígado, formado por una masa de tejido
necrótico, suele ser moteado y de color más claro que el tejido hepático normal que lo rodea.
La enfermedad se disemina por ingestión de esporas con agua y alimentos contaminados, es
más probable que ocurra en pasturas donde hay poco drenaje. Las esporas migran al hígado,
donde germinan y producen toxinas bajo condiciones favorables como necrosis hepática por
migración de fasciolas o intoxicaciones o congestión hepática severa.; el microorganismo
produce una toxina altamente letal la cual degrada la lecitina y produce marcada destrucción
intravascular de eritrocitos y también ejerce un efecto hepatotóxico.
Anemia hemolítica por infecciones virales.
Anemia equina infecciosa.
Es una enfermedad producida por un virus de la familia Retroviridae, género Lentivirus, afecta
los équidos; se presenta en formas agudas y subaguda en caballos altamente susceptibles,
pero con mayor frecuencia asume un curso crónico.
Tiene un período de incubación de 14 – 21 días y se caracteriza por presentaciones cíclicas de
fiebre, debilidad y anemia. Los equinos que tienen una recuperación aparente pueden
permanecer portadores del virus por muchos meses y años y en algunos casos por toda su
vida. La transmisión puede ocurrir mecánicamente a través de insectos hematófagos,
especialmente tabanidos, o instrumentos quirúrgicos o agujas hipodérmicas sin desinfectar.
Pueden suceder severas recaídas en animales portadores como resultado de enfermedades
intercurrentes o condiciones que llevan al stress.
Son signos sugestivos de AEÌ fiebre intermitente, debilidad, emaciación, palidez, ictericia y
edema de las partes declives del cuerpo, además pueden haber hemorragias petequiales y
equimóticas en las mucosas y linfadenopatía.
Anemias hemolíticas producidas por algunas drogas y agentes químicos.
La lista de químicos y drogas que pueden causar anemia hemolítica es larga e incluyen: cobre,
plomo, fenotiazina, azul de metileno, saponinas, naftaleno y ciertas drogas como
nitrofurantoína, fenacetina y algunas sulfas.
Ìntoxicación por cobre.
Las ovejas son especialmente sensibles al desarrollo de crisis hemolíticas bajo condiciones de
stress cuando el hígado tiene un alto contenido de cobre; el cobre se acumula en el hígado de
animales que lo reciben en baños o se alimentan con forrajes contaminados con cobre o
ciertas plantas que tienen alto contenido de cobre; esta acumulación ocurre por un período
prolongado durante el cual los animales son asintomáticos; en condiciones de stress (como
viajes largos, ayuno prolongado, exposición al frío, ejercicio no acostumbrado) el cobre es
liberado a la circulación sanguínea produciendo la hemólisis de eritrocitos.
Hay crisis hemolítica aguda con hemoglobinemia y hemoglobinuria como hallazgos importantes,
hay dificultad respiratoria, anorexia y debilidad extrema y puede ocurrir la muerte en 24 – 48
horas.
Ìntoxicación por plomo.
Puede ser aguda o crónica, pero la anemia es evidente solo al final. Los perros son altamente
sensibles, especialmente los jóvenes, mientras que los bovinos, caballos y ovejas son menos
susceptibles y los cerdos son relativamente resistentes a la intoxicación por plomo.
Los signos clínicos de la intoxicación por plomo en el perro comunmente se asemejan al de
otras enfermedades y se pueden confundir con los del complejo del moquillo, hepatitis
infecciosa y desórdenes gastrointestinales. Aunque la intoxicación por plomo puede ocurrir en
perros de cualquier edad, se desarrolla con más frecuencia en animales jóvenes (< de 1 año
de edad) debido al hábito de morder objetos de toda clase, algunos de los cuales pueden
contener plomo o estar pintados con pinturas a base de plomo.
Los signos clínicos de la intoxicación por plomo se han dividido en: abdominales o
gastrointestinales y nerviosos. Son manifestaciones frecuentes del plumbismo en el perro: el
vómito, diarrea, cólico, dolor abdominal y desasosiego. El dolor en el área abdominal puede
hacer que el perro gima o llore constantemente. Los signos del sistema nervioso incluyen
irritabilidad, ladridos histéricos, convulsiones, tremor muscular, ceguera, masticación al vacío y
espumación por excesiva salivación, debilidad, letargo y ataxia. El perro pierde peso y no
reconoce al dueño.
La intoxicación por plomo en el perro se sospechará por un examen de sangre que revela un
número aumentado de eritrocitos policromáticos y eritrocitos nucleados aún sin haber anemia,
el PCV puede estar dentro de lo normal. La anemia es común en el plumbismo crónico, pero
con frecuencia no se presenta en la forma aguda; se observa basofilia punteada en eritrocitos
nucleados y en eritrocitos maduros.
Anemias hemolíticas asociadas con cuerpos de Heinz.
Los cuerpos de Heinz son inclusiones intra-eritrocíticas que se producen después de la
exposición a ciertas drogas que producen anemia hemolítica. Son gránulos altamente
refráctiles, redondeados u ovales de tamaño variable, localizados cerca del margen de la célula
o protuyendo de ella; estos cuerpos están formados por precipitación de hemoglobina
desnaturalizada oxidada.
Algunas sustancias oxidantes como el azul de metileno y el acetaminofen en el gato, la
fenotiazina en caballos y ovejas, o ingestión de materiales que contienen oxidantes como
cebolla y hojas de maple rojo inducen la producción de cuerpos de Heinz.
La ingestión de la col rizada por bovinos, fenilhidrazina, fenazopiridina, benzocaína,
nitrofurantoína, fenacetina. también pueden producir estos cuerpos. La presencia de
excentrocitos es sugestiva de la exposición de los eritrocitos a alguna toxina oxidativa que
lesiona la membrana con producción de cuerpos de Heinz.
Anemias hemolíticas producidas por algunas plantas.
La excesiva ingestión de algunas plantas o sus productos se ha encontrado en raras ocasiones
que pueden producir anemia hemolítica, ellas incluyen: la higuerilla, col, cebolla silvestre,
cólchico, ranúnculos, nabos congelados, retoños de encino, hojas de maple rojo.
Anemias hemolíticas asociadas con enfermedades metabólicas.
Hemoglobinuria post-parto.
La enfermedad se presenta en vacas de alta producción lechera, ocurre dentro de 2 – 3
semanas después del parto y se caracteriza por hemólisis intravascular con anemia y
hemoglobinuria, las mucosas llegan a estar pálidas y más tarde ictéricas. Se considera que la
enfermedad se debe a una deficiencia de fósforo inorgánico. La enfermedad también se puede
presentar en búfalos de agua, en perros y gatos.
Anemias hemolíticas asociadas con defectos intra-eritrocíticos.
Deficiencia de piruvatoquinasa en el perro.
Se ha reportado una anemia hemolítica familiar en perros de la raza basenji, como una
enfermedad genética autosómica recesiva causando una anemia hemolítica extravascular; se
presenta principalmente en animales jóvenes de esa raza y otras razas como la West Highland
blanco terrier o beagles.
El defecto es atribuido a una deficiencia de la enzima eritrocítica la piruvato quinasa (PK), el
fosfoenol piruvato es el sustrato para la PK, el cual está bastante aumentado en los eritrocitos
de los animales afectados, igualmente las otras enzimas del ciclo glicolítico. La deficiencia de
la PK lleva a un metabolismo disminuido de la energía de los eritrocitos (disminuida utilización
de glucosa y de producción de ATP) con una prematura destrucción de los eritrocitos.
Porfiria eritropoyética congénita.
Comunmente llamada enfermedad del diente rosado, es una enfermedad rara en bovinos
debida a un error innato del metabolismo de la hemoglobina.
Se ha identificado como una deficiencia hereditaria de la enzima uroporfirinógeno ÌÌÌ
cosintetasa y se forman cantidades inadecuadas de protoporfirina ÌÌÌ para la síntesis de
hemoglobina, y cantidades anormales de uroporfirina y coproporfirina no utilizadas se
acumulan en los huesos, dientes, tejidos y órganos y se produce el síndrome clínico.
Los terneros con porfiria congénita no crecen normalmente y las partes blancas del cuerpo
están sujetas a fotosensibilización cuando son expuestas a la luz solar. Los animales están
débiles y adquieren una condición pobre y desarrollan fotofobia y dermatitis, la orina está
pigmentada de pardo rojizo por la uroporfirina, los dientes y huesos son pardo rojizos, cuando
son expuestos a la luz ultravioleta producen una fluorescencia rosada.
En esta enfermedad hay inhabilidad para producir cantidades normales de hemoglobina,
dependiendo del grado del defecto, la anemia varía en intensidad entre los individuos.
Anemias hemolíticas inmunomediadas.
Anemia hemolítica inmunomediada.
Son relativamente frecuentes, especialmente en perros, rara vez en equinos; es una
consecuencia de una destrucción acelerada de eritrocitos por producción de suficientes
anticuerpos o complemento que los recubren y son destruidos por los macrófagos.
En esta alteración se pueden presentar también trombocitopenia, la cual puede llevar a doble
complicación debido a que los eritrocitos se escapan por diapédesis a través del endotelio
capilar y a que también son destruidos por el sistema fagocítico mononuclear, además de ésto
puede haber glomerulonefritis de origen inmune.
La anemia hemolítica inmunomediada puede ocurrir como un desorden de origen primario
(idiopático), o se puede presentar asociado con otras enfermedades o condiciones, como
enfermedades bacterianas (Clostridium perfringens, Streptococcus), virales (VLFe),
ricketsiales (ej: Haemobartonella, Anaplasma) o por protozoarios ( Babesia), hepatopatías.
Los síntomas clínicos están relacionados con la enfermedad primaria y/o a la cantidad y
naturaleza de los anticuerpos antieritrocíticos circulantes, y también son reflejo de la anemia,
hemólisis, trombocitopenia y cianosis de las extremidades (acrocianosis) cuando están
involucradas las aglutininas frías; la anemia hemolítica puede tener una aparición hiperaguda
o aguda, o más comúnmente puede ser crónica con una o más recaídas en el curso de
semanas o meses.
El mecanismo de destrucción de los eritrocitos principalmente es por eritrofagocitosis por los
macrófagos particularmente del bazo, como resultado del recubrimiento de los eritrocitos por
anticuerpos (Ìg G) y/o fijación del componente C3 del complemento; la eritrofagocitosis parcial
se cree que es el resultado de la formación de esferocitos los cuales muestran fragilidad
osmótica aumentada.
Ìsoeritrolisis neonatal o enfermedad hemolítica del recién nacido
Ha sido reportada en potros y lechones. Los neonatos son normales al nacimiento, pero la
hemólisis comienza en pocas horas después de la ingestión del calostro. Al principio las
mucosas son pálidas, y luego se tornan ictéricas; hacia el segundo o tercer día puede haber
hemoglobinuria; si el animal no muere la respuesta de la medula ósea es típica de una anemia
hemolítica. El problema surge cuando la hembra es cubierta más de una vez por el mismo
macho, de modo que los antígenos de los eritrocitos del macho son transmitidos a los
eritrocitos del feto. La hembra desarrolla anticuerpos contra los eritrocitos fetales cuando ésta
llega a ser sensibilizada por estos eritrocitos como resultado de una transferencia a través de
la placenta.. El calostro entonces contiene los anticuerpos contra los eritrocitos del recién
nacido. La vacunación de hembras con vacunas tisulares que contienen eritrocitos puede
sensibilizar a la madre contra antígenos de los eritrocitos que pueden aparecer después en
los eritrocitos del recién nacido, el cual al ingerir calostro que contiene anticuerpos contra los
antígenos de sus eritrocitos pueden desarrollar anemia hemolítica.
Anemias hemolíticas de origen misceláneo.
Ìntoxicación por agua.
Los bovinos, particularmente terneros de 2 – 10 meses de edad pueden desarrollar
hemoglobinuria por excesivo consumo de agua. Los terneros levantados con leche sin
suplementación de agua pueden beber cantidades excesivas de agua, pudiendo morir en el
lapso de 2 horas, o se pueden recuperar después de 2 días.
Los hallazgos hematológicos incluyen anemia hemolítica, PPT disminuidas y disminución de
sodio, cloro séricos y la osmolalidad. Los signos clínicos son convulsiones, coma, dificultad
respiratoria, hemoglobinuria y muerte; la gravedad específica de la orina es baja.
Se cree que la excesiva ingestión de agua disminuye los niveles de los electrolitos sanguíneos
e induce la destrucción de los eritrocitos.

Anemias por depresión de la medula ósea (anemias hipoplásticas o aplásticas)
Las anemias aplásticas se caracterizan por pancitopenia y hematopoyesis deprimida como
resultado de una medula hipoplástica o aplástica. La depresión de la medula también puede
expresarse como una " unicitopenia " (reducción de un solo componente de los elementos
figurados de la sangre) ej: una aplasia pura de células rojas, o una bicitopenia ( reducción de
dos componentes) ej: anemia y trombocitopenia. Tales cambios usualmente significan una
pancitopenia inminente.
Las depresiones de la medula ósea, rara vez son de origen congénito, generalmente son
adquiridas, producidas por agentes virales, toxinas bacterianas, radiaciones, químicos,
anemias de desórdenes o enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedad renal con
uremia, enfermedad hepática, neoplasia, enfermedades endocrinas y parasitismos en vacunos
y ovinos.
1. Agentes físicos.
La irradiación producida por rayos X, radio, isótopos radioactivos, como ondas electromagnéticas
pueden producir depresión de la medula ósea. Esta depresión ocasiona anemia, granulocitopenia
marcada, linfopenia, trombocitopenia. Aproximadamente en 3 semanas después de la irradiación se
comienzan a formar nuevas células y habrá anemia macrocítica.
2. Agentes químicos.
Los alimentos como la torta de soya extraída con tricloroetileno, el benceno, las sulfas, fenilbutazona, los
arsenicales, sales de bismuto, naftaleno, antibióticos como el cloranfenicol, estreptomicina, griseofulvina,
estrógenos están implicados en la producción de anemia aplástica.
3. Ìntoxicación por helecho común.
Esta es una enfermedad del ganado que sucede por consumo prolongado de helecho cuando otro
forraje es escaso. Los signos clínicos no se desarrollan hasta después de 1 a 3 meses de consumo
continuo de la planta. La enfermedad se caracteriza por temperatura alta, depresión, anorexia,
hemorragia por las aberturas corporales y alta mortalidad.
Ìnicialmente hay trombocitopenia y leucopenia y posteriormente hay reducción en el recuento de
eritrocitos.
4. Anemias secundarias a hipoplasia eritroide.
Las anemias secundarias a una variedad de enfermedades son probablemente el resultado de inhibición
metabólica de la medula ósea por lesiones directas a las células primordiales o al microambiente
necesario para sostener la hematopoyesis o por sustitución del tejido medular por otro tipo de tejido.
_ Anemia de inflamación crónica. Se ha atribuido a una variedad de causas como disminución del
período de vida de los eritrocitos, falta de respuesta apropiada de la medula ósea a la eritropoyetina, o
secuestro del hierro por los macrófagos los cuales durante la inflamación liberan interleucina- 1 o
pirógeno endógeno de los leucocitos, el cual inicia varios procesos incluyendo la fiebre. La ÌL-1 hace que
el hierro sea " secuestrado " en los macrófagos en una forma menos disponible y así reduce el hierro
sérico y restringe la disponibilidad del hierro para el desarrollo de los rubricitos.
La anemia de este origen es probablemente la forma más común de anemia no regenerativa en el
hombre y en el perro. Se desarrolla en asociación con muchas inflamaciones infecciosas, no infecciosas
y neoplasias.
_ Enfermedad renal con uremia. En el perro está acompañada por una anemia normocítica
normocrómica, el grado de anemia está directamente relacionada al grado de retención de sustancias
nitrogenadas no proteicas.
La anemia de enfermedad renal es debida a producción inadecuada de eritrocitos, debido quizá a varios
mecanismos patogénicos incluyendo producción disminuida de eritropoyetina debido al daño renal;
producción de factores que inhiben la actividad eritropoyética por hipoplasia de la medula ósea como el
ácido guanidosuccinico, fenoles, úrea, y disminuida supervivencia de los eritrocitos.
_ Enfermedad hepática crónica. En cirrosis y otras enfermedades hepáticas crónicas se observa una
anemia normocítica normocrómica. La anemia de enfermedad hepática es debida a varios factores:
cambios observados en los lípidos de la membrana de los eritrocitos (fosfolípidos y colesterol), a
disminución del ATP intra-eritrocítico probablemente debido a una hipofosfatemia en la enfermedad
hepática, lo que altera la forma normal de los eritrocitos promoviendo su lisis y acortamiento de la vida
de ellos; hay deficiencia de una alfa globulina producida por el hígado que se une al factor renal
eritropoyético para formar eritropoyetina activa; hay defectos en la coagulación por síntesis hepática
reducida de factores de coagulación y puede haber hemorragia; puede haber anemia de inflamación
crónica y la función hepática disminuida puede producir deficiencias de nutrientes necesarios para la
hematopoyesis.
_ Enfermedades endocrinas. Tanto el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, hipoadrenocorticismo en
caninos, se puede presentar anemia debido a que las hormonas producidas normalmente en esos
órganos tienden a facilitar la acción de la eritropoyetina, y algunas hormonas (tiroides) contribuyen a la
absorción del hierro.
_ Enfermedades neoplásicas. Especialmente cuando son malignas causan una depresión selectiva de
la eritrogénesis, hay pérdida de sangre, producción de anticuerpos antieritrocíticos. También se pueden
presentar neoplasias que ocasionan mieloptisis como leucemia granulocitica, leucemia linfocítica,
neoplasias metastásicas, mielofibrosis.
_ Algunas enfermedades infecciosas: como el virus de la leucemia felina, virus de panleucopenia felina,
la Ehrlichia canis, que producen anemia por depresión de la medula ósea.
Los parásitos trichostrongiloideos de bovinos y ovinos (excepto Haemonchus) pueden producir una
severa anemia normocítica normocrómica por depresión selectiva de la eritropoyesis.
Anemias por deficiencia nutricional.
Las deficiencias nutricionales prolongadas de proteinas y varios minerales y vitaminas
esenciales para la producción de eritrocitos pueden ocasionar anemia tanto en humanos como
animales.
1. Anemia por deficiencia de minerales.
Los principales minerales que pueden estar deficientes y que producen anemia son el hierro, el
cobre y el cobalto.
_ Deficiencia de hierro. Se puede presentar por ingestión reducida de hierro en la dieta: en
lechones criados en pisos de concreto, o cachorros y terneros alimentados únicamente con
leche; animales que se alimentan en pasturas deficientes en hierro; falta de absorción del
hierro debido a síndromes de malabsorción; y más frecuentemente, hay deficiencia de hierro
en animales con hemorragias crónicas de diferentes causas.
_ Deficiencia de cobre. El cobre es un constituyente de varias enzimas importantes:
superóxido de dismutasa, ácido delta aminolevulínico deshidrogenasa que juega un papel
importante en la eritropoyesis. La deficiencia de cobre interfiere en el metabolismo del hierro y
puede causar absorción disminuida, transferencia defectuosa del hierro, de los macrófagos y
hepatocitos al plasma, e inhabilidad de los rubricitos para utilizar el hierro intracelular para la
síntesis de hemoglobina.
_ Deficiencia de cobalto. Su deficiencia determina una limitación en la síntesis de la vitamina
B 12.
2. Anemia por deficiencia de vitaminas.
_ Deficiencia de vitamina B 12. Se puede presentar por falta en la dieta, malabsorción,
necesidad fisiológica aumentada (durante la preñez y período neonatal), enfermedad hepática,
administración de algunas drogas anticonvulsivantes como difenilhidantoína, primidona,
fenobarbital.
_ Niacina. En el perro el grado de síntesis del ácido fólico está bastante disminuido cuando la
niacina está restringida.
_ Piridoxina (vitamina B 6). La vitamina B 6 se requiere para la eritropoyesis principalmente
porque sirve como cofactor para la síntesis del ácido delta aminolevulínico.
B. POLÌCÌTEMÌAS.
Se define como cualquier condición clínica que se caracteriza por un aumento anormal en el
número de eritrocitos circulantes, generalmente se aumentan la cantidad de hemoglobina y el
PCV.
1. POLÌCÌTEMÌA RELATÌVA O APARENTE O HEMOCONCENTRACÌON
La masa de eritrocitos puede ser normal o disminuida, pero como el volúmen plasmático está
disminuido, el número de eritrocitos por unidad de volúmen de sangre está aumentado; la
concentración de PPT está aumentada.
Los problemas cardiovasculares críticos son causados por la hiperviscosidad de la sangre
hemoconcentrada y el bajo volumen del plasma en la policitemia relativa severa. Un aumento
marcado de la vicosidad de la sangre ocurre cuando el PCV llega a ser = o > 60 % en el perro.
Debido a la escasa perfusión del cerebro se pueden presentar signos neurológicos como
convulsiones y colapso.
Causas de policitemia relativa:
a) Deshidratación: hay hemoconcentración como resultado de una disminución en el volumen
del plasma, sin cambio considerable en la masa total de eritrocitos.
- Pérdida de líquidos corporales: por diarrea, vómito, fiebre y poliuria de imbalance electrolítico (en
enfermedad de Cushing, diabetes mellitus, pancreatitis crónica), hemorragias agudas, sudoración
profusa en caballos durante carreras de resistencia.
Supresión de agua o reducción de la ingestión de líquidos.
b) . Desviación de los líquidos corporales del plasma al tejido intersticial:
- Shock: el aumento de la hemoconcentración podría actuar como una señal de alarma que anuncia
insuficiencia cardiaca.
- Shock quirúrgico.
- Shock abdominal: especialmente en caballos, su presentación es rápida, con acumulación de
plasma en y alrededor del tejido afectado. Ocurre en torsión intestinal, intususcepción y vólvulos.
- Shock anafiláctico: hay aumento de la permeabilidad vascular con hemoconcentración.
- Quemaduras: puede haber hemoconcentración porque la porción de líquidos de la sangre sale
hacia los tejidos.
- Aumento de la presión hidrostática en los capilares y venas en caso de insuficiencia circulatoria
aguda.
2. POLÌCÌTEMÌA TRANSÌTORÌA.
El bazo actúa como reservorio de los eritrocitos en el perro, gato, caballo y oveja; bajo la influencia de la
epinefrina se contrae para forzar los eritrocitos a la circulación; la concentración de las PPT no se ve
afectada; junto con el aumento de eritrocitos se presenta el de leucocitos, pero sin formas inmaduras.
Causas:
- Ejercicio.
- Excitación, temor, dolor. Se observa con mayor frecuencia en caballos y gatos: Algunas razas de
perros individuales cuando se les examina pueden mostrar aumento anormal en los niveles de
eritrocitos, PCV y hemoglobina. Los perros que con mayor frecuencia padecen policitemia transitoria
son el pastor alemán, boxer, beagles, chihuahua.
2. POLÌCÌTEMÌA ABSOLUTA.
Hay aumento de la masa total de eritrocitos debido al aumento en su producción.
a). Policitemia absoluta primaria
1 a) Policitemia vera.
Es un desorden clonal adquirido de las células primordiales pluripotenciales produciendo la expansión de
los grupos de células primordiales dedicadas principalmente a la generación de la línea eritrocítica; es un
desorden mieloproliferativo que involucra la sobreproducción de eritrocitos.
Afecta al hombre, perro, gato y bovinos.
Los signos clínicos se relacionan directa e indirectamente con el aumento de la masa eritrocítica y con la
hiperviscosidad de la sangre.
Las mucosas están bastante enrojecidas; polidipsia y poliuria (sin deshidratación), el aumento de la
viscosidad de la sangre puede activar los mecanismos compensatorios del cuerpo.
Hay epistaxis, hematuria, hematemesis. Hay también trombosis que puede ser causada por disminución
del flujo sanguíneo por la hiperviscosidad de la sangre, ya que es poco frecuente la trombocitosis.
Hay trastornos neurológicos o neuromusculares por la hipoxia tisular como resultado de la disminución
del flujo sanguíneo por la hiperviscosidad: hay ceguera, convulsiones, enfermedad del torneo.
2 a). Policitemia familiar
Se caracteriza por la elevación absoluta en el volumen eritrocítico circulante, sin leucocitosis ni
trombocitosis. Se presenta en el hombre y bovinos Jersey.
Signos clínicos: debilidad, congestión de las mucosas nasal y conjuntivas, piel de aspecto cianótico
rojizo; pueden haber convulsiones, ceguera intermitente. El PCV puede llegar a 70 %, la Hemoglobina: >
20 g/dl.
B. Policitemia absoluta secundaria.
Hay aumento del estímulo de la producción de eritrocitos mediada por una excesiva producción de
eritropoyetina.
Causas:
1b) Hipoxia: hay liberación de eritropoyetina en respuesta a la hipoxia tisular (forma apropiada), hay
disminución de la saturación de O2 arterial.
- Se presenta en aclimatación a grandes alturas donde el aire tiene la presión parcial del O2 baja.
- Enfermedad pulmonar crónica.
- En hipoventilación alveolar por depresión de la función del centro respiratorio.
- Enfermedad cardiaca: insuficiencia cardiaca, desviación circulatoria de derecha a izquierda;
estenosis pulmonar.
- Hemoglobinopatías: producen un transporte de oxígeno defectuoso, como la metahemoglobina,
sulfahemoglobina.
- Fisiológica: en algunos recién nacidos de ciertas especies: cuando la hemoglobina fetal del eritrocito
está siendo reemplazada por la hemoglobina del adulto.
2b). Eritropoyetina inapropiada o producción excesiva de una sustancia similar a la eritropoyetina; la
saturación del O2 es normal.
Causas:
- Tumor renal (linfosarcoma, carcinoma renales); quistes renales, hidronefrosis.
- Hemangioma cerebelar, mioma uterino, hepatoma, producen sustancias semejantes a la
eritropoyetina.
HEMOPARASÌTOS.
ANAPLASMOSÌS.
Es una enfermedad infecciosa del ganado, ovejas, cabras y algunos rumiantes salvajes (búfalo, venados,
antílopes, camellos), causada por Anaplasma . El organismo es un parásito intraeritrocítico obligado y
huésped específico. Ver *i+ura ,-
Los agentes causales de la anaplasmosis en bovinos son: A . marginale (es el más patógeno), A .
centrale (produce enfermedad clínica y anemia leves)., Paranaplasma caudatum y Paranaplasma
discoides.
En ovejas y cabras: A . ovis.
Los corpúsculos de Anaplasma son microorganismos del Orden Rickettsiales, Familia Anaplasmataceae;
el cuerpo marginal es una inclusión que contiene un grupo de parásitos individuales (4 a 8 subunidades
o cuerpos iniciales); aparecen como masas redondas que miden de 0.3 - 1.0 um, toman un color azul
oscuro con la coloración de Wright, o rojo intenso con Giemsa.
Es una enfermedad endémica en la mayoría de las áreas tropicales del mundo; puede presentarse en
forma aguda, subaguda y crónica. Durante la fase aguda se presenta una parasitemia marcada, mientras
que un nivel bajo de infección que dura de meses a años, se puede detectar durante el estado de
portador.
Hallazgos clínicos: La anaplasmosis se caracteriza por fiebre, anemia hemolítica marcada, sin
hemoglobinemia, ictericia y esplenomegalia, es difícil diagnosticar la enfermedad por frotis sanguíneo si
éstos se demoran muchos días después de la crisis hemolítica.
En el período de incubación el cual varía de 15 a 45 días, los cuerpos de Anaplasma van aumentando
en número. Los eritrocitos parasitados pueden ser removidos en un período de pocos días y la masa
de eritrocitos circulantes puede disminuir en un 50 –80 %; en el período de mayor disminución de
eritrocitos la temperatura es bastante elevada (41 C ) y el animal muestra anorexia, depresión,
deshidratación, pérdida de producción de leche, ictericia, respiración acelerada, pulso rápido,
constipación, atonía ruminal, pelo áspero y seco, emaciación; puede haber abortos y aún la muerte.
Después de 4 – 5- días el Anaplasma puede disminuir de modo que es difícil de identificarlo en frotis
sanguíneo.
En ese período la anemia está en remisión y se observará reticulocitosis, policromasia,
macroanisocitosis y punteado basófilo; el PCV puede caer hasta 7 %.
Patogénesis. La anemia en la anaplasmosis resulta principalmente de la destrucción extravascular de los
eritrocitos parasitados lo cual puede ser en el bazo y medula ósea, lo cual produce ictericia marcada sin
hemoglobinuria y hemoglobinemia.
El grado de anemia con frecuencia no guarda proporción con el grado de parasitemia, esto se atribuye a
que además se presenta una destrucción inmunomediada de eritrocitos no parasitados. Durante la
enfermedad el huésped produce anticuerpos contra el Anaplasma, también como contra sus propios
eritrocitos, solo los anticuerpos anti-eritrocíticos están implicados en la producción de anemia
inmunomediada; los eritrocitos parasitados y los no parasitados recubiertos por los autoanticuerpos son
fagocitados por células de sistema fagocitario monocítico.
BABESÌOSÌS ( PÌROPLASMOSÌS).
Los parásitos protozoarios que pertenecen a la Familia Babesiidae y orden Piroplasmida ocurren dentro
de los eritrocitos de los vertebrados y producen anemia hemolítica intravascular. Los organismos
(trofozoítos) tienen formas redondeadas, ameboides, irregulares, forma de bastón o típicamente
piriformes.
Babesiosis en bovinos.
La babesiosis en bovinos es de gran importancia económica, especialmente en trópicos y subtrópicos.
La enfermedad es transmitida por garrapatas ixodidas. Todas las especies de animales domésticas son
susceptibles. Las Babesias son huésped específicas, sin embargo se presentan rara vez casos de
infección en humanos con especies de Babesia de origen animal.
La babesiosis bovina es producida por B. bigemina y B. argentina (B. bovis). La B. bigemina es un
piroplasma grande (4-5 x 2-3 um) mientras que la B. bovis es pequeña (2.4 x 1.5 um). Se dividen por
fisión binaria o por proceso de gemación dentro de los eritrocitos y los destruye intravascularmente
durante la salida de ellos.
Los síntomas aparecen después de un período de incubación de 8 a 20 días. La enfermedad en el adulto
susceptible se caracteriza por fiebre de 40 a 41.6 C, por 2 a 3 días o más; durante ese tiempo hay
depresión, pérdida de apetito, atonía del rumen, constipación, aumento del pulso, polipnea, disminución
en la producción de leche, puede haber aborto; al comienzo de la enfermedad las mucosas están
enrojecidas y el color de la orina es normal; a medida que hay destrucción de eritrocitos las membranas
se tornan pálidas e ictéricas, hay debilidad, pérdida de peso, frecuencia cardiaca aumentada y hay
hemoglobinuria. La diarrea sigue a la constipación con descarga de moco sanguinolento; los animales
más gravemente enfermos se debilitan y postran en 2 a 5-7 días después de la iniciación de la
enfermedad, a menudo gruñen de dolor, mostrando contracciones musculares, lagrimeo, salivación y un
descenso de la temperatura que alcanza niveles subnormales poco antes de la muerte.
Un hallazgo con la infección de B. bovis es que la autoaglutinación de los eritrocitos parasitados o nó,
bloquean los capilares de la piel y el cerebro; la B. bovis tiene predilección por los capilares del cerebro y
pueden detectarse en frotis de materia gris de la corteza cerebral.
La CÌD puede ocurrir como una complicación de anemia hemolítica de la babesiosis.+
En la infección por B . bovis principalmente la liberación de sustancias farmacológicamente activas y la
destrucción de los eritrocitos juegan un papel importante en la patogénesis de la infección por Babesia.
Los niveles plasmáticos de kalicreina aumentan notoriamente 3 días después de la infección y luego
caen a niveles subnormales finalmente, en la infección aguda hay masiva movilización y activación de la
kalicreina; ésta produce aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación llevando a éstasis
circulatorio y shock; la calicreina también dispara la CÌD.
La anemia está asociada con los parásitos que emergen de los eritrocitos; sin embargo la pérdida de
eritrocitos excede a la atribuida por la rotura mecánica de los eritrocitos parasitados; hay evidencia que
hay remoción directa por fagocitosis de eritrocitos no parasitados, y se considera que hay aumento de
fragilidad osmótica de esos eritrocitos no parasitados lo que pueden predisponerlos a lisis espontáneas;
otras explicaciones para la excesiva pérdida de eritrocitos incluyen la adsorción de complejos Ag – Ab
sobre la superficie de los eritrocitos produciendo su remoción por fagocitosis.
Babesiosis equina.
La B. equi y B. caballi infectan caballos, mulas, asnos y cebras.
La B. caballi (mide de 2.5 - 4.0 um), es más fácilmente reconocida en los eritrocitos como cuerpos
piriformes pares, unidos por sus extremos puntiagudos formando un ángulo agudo.
Los trofozoitos de B. equi son bastante pleomórficos con formas redondas, ovales y de anillo. Miden 2.0
um de longitud y se pueden disponer los cuerpos piriformes en grupos de 4 por sus extremos agudos
formando una disposición denominadacomo la cruz de Malta. La B. equi se considera más patógena que
la B. caballi.
Los animales infectados desarrollan fiebre, edema de las extremidades, anemia, ictericia y leucopenia o
leucocitosis.
Babesiosis canina.
La enfermedad aguda se caracteriza por fiebre, anorexia, depresión, anemia hemolítica, hemoglobinuria,
hemoglobinemia, bilirrubinuria e ictericia. La parasitemia con frecuencia es detectable al examen del frotis
sanguíneo.
La babesiosis en el perro puede ocurrir concurrentemente con otros parásitos sanguíneos ej: Ehrlichia
canis y Haemobartonella canis, presentando síntomas más graves.
TEÌLERÌASÌS.
La teileriasis es causada por parásitos protozoarios del género Theileria que infecta los linfocitos y
eritrocitos de rumiantes especialmente bovinos, ovinos, cabras y búfalos de agua.; la infección es
diseminada por artrópodos hematófagos, particularmente garrapatas de la familia Ìxodidae.
Hay varias especies de Theileria, pero la T. parva es la más importante, es la causa de la Fiebre de la
Costa del Este en Africa Oriental y Central. Los organismos ocurren tanto en los linfocitos como en los
eritrocitos. Las formas en los eritrocitos son principalmente redondeadas (1.5- 2.0 x 0.5 –1.0 um), pero
también hay formas ovales, de coma o anulares. Se pueden presentar varios parásitos en un eritrocito
pero no hay multiplicación en ellos. Las formas multiplicantes del parásito ocurren en el citoplasma de
linfocitos y ocasionalmente en las células endoteliales de los nódulos linfáticos del bazo, son los
esquizontes, estructuras redondeadas o irregulares de unas 8 um de diámetro; hay dos formas de
esquizontes: los que contienen gránulos de cromatina grandes (0.4 – 2.0 um de diámetro) son los
macroesquizontes y producen macromerozoitos (2 –2.5 um de diámetro) y los que contienen gránulos
más pequeños de cromatina (0.3 – 0.8 um de diámetro) se denominan microesquizontes y producen los
micromerozoitos, éstos invaden los eritrocitos y pueden representar los estados sexuales del parásito;
después que los estados intraeritrocíticos son ingeridos por las garrapatas, los merozoitos son liberados
y se diferencian en los estados sexuales. Hay un desarrollo sexual de T. parva en la garrapata vectora lo
cual resulta en esporozoitos infectantes; el ganado es infectado cuando las garrapatas vectoras se
ingurgitan en un animal y así se transmiten los esporozoítos infectantes.
Síntomas. Fiebre alta (42 C), ocurre 7 – 10 días después de la picadura de las garrapatas y continúa
durante el curso de la enfermedad, puede haber tumefacción de los ganglios linfáticos que es
pronunciada y generalizada; anorexia, pérdida de la condición, lagrimeo y descarga nasal, puede haber
disnea; antes de la muerte puede haber descenso de la temperatura; la anemia no es un signo
diagnóstico importante como en la babesiosis.
TRÌPANOSOMÌASÌS
Los tripanosomas son protozoarios flagelados y aparecen en la sangre de toda clase de vertebrados; en
algunos casos pueden invadir tejidos.
Muchas especies de tripanosomas infectan los animales sin ninguna especificidad de huésped, así que
un tripanosoma en particular puede infectar varias especies animales, y más de una especie de
tripanosoma se puede encontrar en un mismo animal. Los animales salvajes sirven de reservorios.
Varias especies de tripanosoma en el ganado pueden ser distinguidos por su morfología y su
comportamiento en preparaciones húmedas de sangre fresca.
La patogénesis involucra la multiplicación inicial del organismo en los ganglios linfáticos locales y luego
se transportan a la sangre vía vasos linfáticos. El organismo se multiplica en la sangre por fisión binaria y
muestra una parasitemia errática, la cual corresponde con los picos febriles.
La crisis hemolítica se desarrolla de la eritrofagocitosis y disminución del período de vida de los
erotrocitos, lo cual es atribuido a efectos enzimáticos del parásito y mecanismos inmunes.
Los signos clínicos de tripanosomiasis incluyen fiebre intermitente, anemia, taquicardia, letargo, pérdida
de peso, fertilidad disminuida, baja en la producción de leche, abortos, puede aún presentarse la muerte
cuando condiciones de stress disminuyen la resistencia del animal; la muerte puede deberse a la
tripanosomiasis misma o puede estar asociada con otras enfermedades bacterianas, virales o
parasitarias, probablemente como resultado de supresión inmune por la tripanosomiasis.
El período de incubación en el ganado varía de 3 –20 días o más, mientras que los signos clínicos tardan
unas 2 –4 semanas en aparecer. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico. Una
infección extremadamente aguda usualmente producida por T. vivax puede asumir una forma
septicémica con fiebre, parasitemia marcada y hemorragia masiva.
HEMOBARTONELOSÌS.
La enfermedad es producida por un microorganismo del género Haemobartonella, familia Rickettsiales,
que parasita los eritrocitos.
Afecta a los gatos principalmente produciendo la anemia infecciosa felina; también afecta a los perros y
bovinos.
Hemobartonelosis en perros.
Es producida por H. canis la cual se puede encontrar en perros normales, pero rara vez es patógena para
un perro no esplenectomizado. La anemia clínica se puede desarrollar cuando un perro portador es
esplenectomizado o cuando desarrolla otra enfermedad como enfermedad bacteriana o parasitaria, o
cuando el animal esplenectomizado es transfundido con sangre de un portador de H. canis. Los perros
clínicamente afectados muestran decaimiento, fiebre, anemia hemolítica, ictericia y bilirrubinemia; los
hallazgos hematológicos son los de una anemia regenerativa.
Hemobartonelosis en bovinos.
La H. bovis se ha observado en ganado de algunos países de Asia, Africa y Europa, con frecuencia en
asocio con otras enfermedades por protozoarios.
La H. bovis es relativamente no patógena; en casos raros puede producir anemia leve y síntomas
similares a la anaplasmosis.
EPERÌTROZOONOSÌS
La enfermedad se presenta en cerdos (Eperythrozoon suis), ovejas (E . ovis) y vacunos (E. wenyoni). El
cerdo es el animal más susceptible a sufrir la enfermedad. Clínicamente se caracteriza por debilidad de
los cuartos traseros, fiebre moderada (39.5 C), taquicardia, mucosas pálidas y enflaquecimiento;
puede haber ictericia y anemia.
Los vacunos y ovinos son menos susceptibles a la enfermedad, se presenta en animales
esplenectomizados o severamente enfermos por otras causas pudiendo presentar síntomas similares a
los del cerdo.
EHRLÌCHÌOSÌS.
Es una enfermedad transmitida por garrapatas, causada por un organismo Rickettsial del género
Ehrlichia, afecta a equinos, bovinos y al perro.
Ehrlichiosis en vacunos (Ehrlichiosis bovina tropical).
Es producida por E. bovis, transmitida por garrapatas del género Amblyoma, Hyalomma y Rhipicephalus.
La E. bovis se presenta en las células mononucleares del ganado vacuno. Se ha detectado en Africa del
Norte y Central, en Ceilán.
Los signos clínicos varían desde formas inaparentes a formas fatales, con síntomas nerviosos, ataxia,
piernas rígidas, caminan en círculos, hay fases de excitación seguida por somnolencia, salivación,
ataques epilépticos, afecta principalmente animales importados. Para el diagnóstico es importante
demostrar la E. bovis en monocitos o macrófagos en frotis de sangre periférica.
Ehrlichiosis europea.
Producida por E. phagocytophila la cual se observa en neutrófilos y eosinófilos de bovinos, ovejas y otros
rumiantes domésticos y salvajes de Europa, transmitida por Ìxodes ricinus.
Hay fiebre, la infección produce inmunosupresión, lo que predispone a una variedad de enfermedades
secundarias; hay aborto y pérdida de peso.
Ehrlichiosis en equinos.
Es producida por E. equi; se encuentra en los neutrófilos y ocasionalmente en eosinófilos durante el
estado agudo.
Los síntomas de la enfermedad son:. Fiebre, depresión, ataxia, edema de los miembros, petequias e
ictericia.
HEMOPARASÌTOS EN CANÌNOS Y FELÌNOS
BABESÌOSÌS
La babesiosis es una enfermedad de amplia distribución mundial, es causada por un parásito
hematozoario del género Babesia,; afecta a animales domésticos, silvestres y al hombre. Varias especies
de Babesia pueden afectar al perro y al gato produciendo anemia progresiva como el hallazgo principal.
El perro es el animal de compañía huésped más importante del parásito Babesia. El gato es infectado
con mucha menor frecuencia..
La Babesia sp. son piroplasmas intraeritrocíticos que son usualmente huésped específicos y son
transmitidos por garrapatas ixodidas, siendo la principal vectora la Rhipicephalus sanguineus, tambien se
han documentado varias especies de Dermacentor y Haemaphysalis como vectores de babesiosis
canina.
El perro es afectado por Babesia canis y Babesia gibsoni. La B. Canis son pleomórficas, con formas que
varían desde formas ameboides a formas anulares; un eritrocito puede contener organismos únicos o
múltiples, hasta 16; tambien se encuentran frecuentemente como trofozoitos piriformes pares. Además
los organismos pueden encontrarse en células endoteliales de pulmones e hígado, en macrófagos del
sistema fagocítico mononuclear y en neutrófilos en sangre periférica.
La Babesia canis es un protozoario grande, los trofozoitos son más grandes que los de otras especies,
variando de 2-4 x 4-7 um.
La Babesia gibsoni es más pequeña que la B. Canis, mide de 1.1 – 2.0 x 1.2 – 4.0 um y es bastante
pleomórfica; los organismos generalmente se encuentran en forma individual, pero ocasionalmente se
pueden ver dos o más trofozoitos en un solo eritrocito.
En forma característica, los trofozoitos son anulares u ovales; los trofozoitos piriformes, de sortija y
formas ovoides grandes elongados se encuentran menos frecuentemente. Este parásito se ha reportado
en Africa y Asia y recientemente en Estados Unidos.
Se conocen cuatro especies de Babesia que infectan los gatos domésticos y salvajes: B. Cati , B. Felis
, B, herpailuri y B. Pantherae.
Después de la infección experimental de perros susceptibles con sangre infectada con B. Canis, el
primer día pot-inoculación comienza una parasitemia transitoria que dura de 3 a 4 días, después los
protozoarios desaparecen de la sangre periférica por cerca de 10 días, para luego aparecer hacia las dos
semanas de la exposición y desarrollar una segunda parasitemia más intensa, con un incremento en el
número de hemoparásitos.
Los perros que se recuperan de la infección inicial muestran períodos patentes e impredecibles que
alternan con períodos latentes. La intensidad de la parasitemia es variable de un período patente a otro.
La parasitemia intraeritrocítica produce tanto hemólisis intravascular y extravascular ; la babesiosis
aguda se caracteriza predominantemente por hemólisis intravascular resultando en una anemia
regenerativa sin supresión de la eritropoyesis. Durante los estados progresivos iniciales de la
enfermedad se desarrolla hemoglobinemia, hemoglobinuria y bilirrubinuria. La pirexia se presume que es
causada por la liberación de pirógenos endógenos de la eritrolisis y de la destrucción del parásito y de
los eritrocitos por el sistema fagocítico mononuclear.
A medida que avanza la enfermedad se desarrolla bilirrubinemia e ictericia ; debido a la congestión
pasiva e hiperplasia del sistema fagocítico mononuclear se produce espleno y hepatomegalia..
La hemólisis resulta en una severa anoxia anémica, metabolismo con producción de ácido láctico y
acidosis metabólica.
El daño microvascular secundario a la hipoxia contribuye al desarrollo de coagulación intravascular
diseminada ( CÌD ) la cual puede ser responsable de algunas de las manifestaciones atípicas de la
enfermedad ; en particular, la babesiosis cerebral caracterizada por sedimentación de eritrocitos en los
vasos y capilares del cerebro puede estar relacionado con la CÌD.
La variación en la patogenicidad entre las diferentes cepas de B. Canis es un factor importante que
contribuye a la variación en la severidad clínica en situaciones de campo. Cepas benignas del
microorganismo pueden inducir un estado portador crónico sin sintomatología aparente. Otros animales
pueden desarrollar un estado portador después de la supervivencia de una infección aguda..
La premunición caracterizada por un delicado balance entre el parásito y las defensas del huésped, se
desarrolla en perros infectados cronicamente; este balance puede ser alterado por situaciones de stress,
enfermedad intercurrente, inmunodeficiencia,
esplenectomía o tratamiento inmunosupresor.
La premunición se considera ventajosa en áreas que son endémicas puesto que la eliminación total del
organismo del huésped por medios terapéuticos eliminaría cualquier protección para futuras exposiciones
y podría resultar en babesiosis aguda fatal.
Contrario a otros animales, los cachorros son más susceptibles a ciertas cepas de B. canis y con
frecuencia adquieren una infección más severa que los perros adultos ; cepas benignas de B. Canis
pueden causar enfermedades clínicamente apárentes solo en cachorros
Hallazgos clínicos:
La babesiosis canina puede ser subclínica, hiperaguda, aguda y crónica.
Dos síndromes, uno caracterizado por shock hipotensivo ( enfermedad hiperaguda ) y el otro por anemia
hemolítica ( enfermedad aguda ) representan la mayoría de los signos clínicos observados en perros con
babesiosis.
La enfermedad hiperaguda ocurre con las cepas más virulentas; se caracteriza por shock hipotensivo,
hipoxia, daño tisular extenso y estasis vascular. Se ha reportado en perros adultos pero ocasionalmente
se puede presentar en cachorros.
Se presenta shock, coma y muerte después de menos de un día de anorexia y letargo Puede haber
hematuria.
La enfermedad aguda se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia y esplenomegalia. Pueden
haber víctimas mortales, especialmente en cachorros o adultos infectados por B. Gibsoni Hay depresión,
desgano a moverse, anorexia, las membranas mucosas se tornan pálidas, puede haber vómito,
hematuria e ictericia, linfadenopatía generalizada y edema periorbital. La hemoglobinuria se puede
presentar en casos agudos con marcada destrucción de eritrocitos ; heces marcadamente amarillas
( excepto en casos hiperagudos tempranos ) y usualmente hay bilirrubinuria. Se presenta debilidad
progresiva y la emaciación puede ser extrema. La anemia hemolítica inmunomediada es la enfermedad
principal que debe ser diferenciada de la babesiosis.
Las infecciones crónicas se caracterizan por fiebre intermitente, apetito caprichoso y marcada pérdida de
la condición corporal.
Se han reportado una gran variedad de signos atípicos; ocasionalmente se ven signos leves del tracto
respiratorio superior y disnea, signos gastrointestinales como vómito, constipación, diarrea y estomatitis
ulcerativa. Manifestaciones vasculares como edema, ascitis y púrpura. Rara vez, hemorragias que
varían desde petequias a equimosis ocurren secundariamente a trombocitopenia o coagulopatía
intravascular diseminada. Se ha descrito una miositis masticatoria asociada a Babesia. Otras
manifestaciones musculo-esqueléticas atípicas son inflamación de articulaciones y dolor del dorso.
Manifestaciones del sistema nervioso central secundario a la llamada babesiosis cerebral, incluyen
convulsiones, debilidad y ataxia ; las manifestaciones neurológicas se achacan al estancamiento de los
eritrocitos parasitados en los capilares del sistema nervioso central.
Ìnfecciones concurrentes de Babesia y Ehrlichia canis probablemente contribuyen a la diversidad de los
signos clínicos aumentando la rata de mortalidad o induciendo una anemia no regenerativa.
El sistema inmune no elimina completamente la infección y los animales que se recuperan son
usualmente portadores crónicos del parásito; si los perros infectados están estresados o tratados con
corticosteroides pueden presentar síntomas clínicos.
Diagnóstico
Las anormalidades hematológicas principales incluyen anemia con trombocitopenia ; en los primeros días
de la infección hay una anemia normocítica normocrómica leve , a medida que la enfermedad progresa la
anemia llega a ser macrocítica hipocrómica, regenerativa.
Las respuestas leucocíticas son inconsistentes y puede presentarse leucocitosis, neutrofilia, neutropenia,
linfocitosis y eosinofilia. Los valores de química sanguínea son generalmente normales. Puede haber
hipokalemia en animales severamente afectados, pero es probable que sea debido a ingestión
disminuída de potasio.
La azotemia y acidosis metabólica son frecuentes y parecen contribuir a la morbilidad y mortalidad;
ambas alteraciones son causadas por deshidratación y shock..
Se presenta hiperbilirrubinuria en los casos agudos. La actividad de las enzimas hepáticas puede estar
aumentada. En el examen urinario puede haber bilirrubinuria, hemoglobinuria, proteinuria y cilindros
granulares.
El diagnóstico de babesiosis se hace demostrando la presencia de la Babesia dentro de los eritrocitos
infectados. Las cepas de B. Canis producen parasitemias bajas ; la B. Gibsoni produce parasitemias
altas ( 5 a 40 % ). Los frotis sanguíneos hechos con sangre de capilares periféricos, ejemplo de la oreja o
uñas pueden observarse mayor número de parásitos y se encuentran más fácilmente en períodos
agudos de la enfermedad que en enfermos crónicos o portadores asintomáticos.
Tambien se emplea la prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes , es bastante útil para el diagnóstico
de la enfermedad, es un método confiable para detectar parasitemias patentes u ocultas ; títulos mayores
de 1 :40 se consideran positivos para B. Canis y B. Gibsoni.
Otro método de diagnóstico menos usado es inyectar sangre de un animal sospechoso de tener la
enfermedad a un perro esplenectomizado, y después examinar frotis sanguíneos diariamente para
observar los micro-organismos.
Tratamiento:
El manejo de la babesiosis incluye el uso de drogas parasiticidas y tratamiento sintomático y atenuación
de la respuesta inmune.
Se han utilizado muchas drogas para combatir la babesiosis, las más efectivas son el aceturato de
diminazene ( Berenil, Ganaseg ) a la dosis de 3.5 mg/ k via ÌM , y el dipropionato de imidocarb
( Ìmizol ), este producto es útil en el tratamiento de babesiosis y de ehrlichiosis concurrentes, dos
inyecciones ÌM de imidocarb a la dosis de 5 mg / k dados aintervalos de 14 días es efectivo en eliminar
infecciones tanto de B. Canis y Ehrlichia canis., además produce un efecto profiláctico entre 3 semanas y
1 mes.
Tanto la anemia hemolítica y la trombocitopenia probablemente tienen un componente inmuno-mediado ;
una respuesta inmune humoral por Ìg G e Ìg M es importante en la patogenesis de la hemólisis, de modo
que una terapia inmuno supresora dirigida a la respuesta inmune parecería justificarse. La terapia de
soporte es importante, se administrarán líquidos intravenosos en animales que estén deshidratados o
en shock ; la transfusión de eritrocitos empaquetados o sangre fresca completa se recomienda cuando el
hematocrito está por debajo de 15 % ; es importante el tratamiento de causas estresantes
especialmente parasitismo gastrointestinal.
Se puede utilizar hierro, vitaminas del complejo B y glucocorticoides anabólicos para ayudar a la
producción de eritrocitos. Se debe corregir la acidosis metabólica ya que una acidosis severa representa
un factor importante que determina la supervivencia en perros severamente afectados; tambien es
importante el manejo médico de la coagulación intravascular diseminada.
Prevención:
El medio principal de prevención de la babesiosis es eliminando las garrapatas vectoras, con baños
garrapaticidas periódicos programados y desinfección de las perreras. A los animales de un área
endémica les serán aplicados baños garrapaticidas y sometidos a cuarentena por 3 semanas antes del
ingreso a las perreras. En áreas endémicas, no se recomienda la eliminación completa de la parasitemia
con drogas debido a que los animales en estas condiciones son susceptibles de reinfección. Los
donantes de sangre serán chequeados de modo que perros asintomáticos infectados no se deben
utilizar para tal fin.
EHRLÌCHÌOSÌS CANÌNA
La ehrlichiosis canina es una enfermedad transmitida por garrapatas, causada por un organismo
ricketsial la Ehrlichia. Se conosen tres especies de Ehrlichia como causantes de ehrlichiosis en perros y
son : Ehrlichia canis , E. Equi y E. Platys.
Las ehrlichias son organismos pequeños, esféricos de 0.4 um de diámetro, que cuando están aislados
se denominan cuerpos elementales, pero que tienden a agregarse formando inclusiones inmaduras
denominadas cuerpos iniciales y miden de 0.5 a 2.5 um para luego formar una mórula o inclusión madura
compuesta por un acúmulo de organismos la cual se puede distinguir con mayor facilidad por su mayor
tamaño el cual varía de 1-4 um.
La ehrlichiosis en sus diferentes estadios se presentan en el citoplasma de leucocitos en sangre
circulante y presentes en los tejidos y tambien en las plaquetas o trombocitos.
La Ehrlichia canis infecta monocitos y linfocitos circulantes de caninos domésticos y salvajes
( Ehrlichiosis monocítica canina ).
La enfermedad donde las células infectadas son los neutrófilos y eosinófilos ( ehrlichiosis granulocítica
canina ) , es más leve que la anterior, es producida por la E. Equi y la E. Ewingii. La E. Equi afecta varias
especies animales como perros , gatos , equinos y primates no humanos.
La Ehrlichia platys es el agente causal de la trombocitopenia cíclica canina, y se replica únicamente en
plaquetas, donde se encuentran entre 1 a 8 organismos incluídos en una vacuola ; repetidas divisiones
binarias de los organismos dentro de una vacuola, forman inclusiones compactas llamadas mórulas.
La E. Canis , E. Equi, y E. Platys se transmiten entre caninos mediante la garrapata Rhipicephalus
sanguineus, la transmisión ocurre en los tres diferentes estados de evolución de las garrapatas: larva,
ninfa, adulto ( trans estadial ), las cuales se alimentan de sangre de caninos y pueden transmitir la
ehrlichiosis.
Las ehrlichias se multiplican en los hemocitos, células intestinales y de las glándulas salivales de las
garrapatas y aparentemente son liberadas de estas células antes de ser introducidas a un perro
susceptible.
Las larvas y ninfas de Rhipicephalus sanguineus pueden adquirir la infección de perros con infección
aguda y así pueden transmitir la enfermedad a otros perros susceptibles por vía de la saliva. Las
garrapatas adultas, tanto machos como hembras, que se desprenden de perros que estuvieran en fase
aguda de la enfermedad cuando ellas fueron ninfas son capaces de transmitir la enfermedad a perros
susceptibles por 155 días o más; esto no sucede si las garrapatas se alimentan de perros en fase
crónica.
Ehrlichiosis monocítica canina
Es producida por la E. Canis y se caracteriza por una reducción de los elementos sanguíneos celulares.
La E. Canis infecta las células mononucleares circulantes. La mórula se observa ocasionalmente en
frotis sanguíneos durante los estados iniciales de la infección, pero rara vez en infecciones crónicas.
Las infecciones con E. Canis se han reportado en perros con infecciones concurrentes con Babesia
canis, Hepatozoon canis y Haemobartonella, todas transmitidas por las garrapatas vectoras.
La E. Canis tambien puede ser transmitida a perros susceptibles por transfusión sanguínea aún de
donantes con infección crónica.
La enfermedad se contrae luego del contacto del perro con las garrapatas infectadas, con una fase
aguda, subclínica y crónica ; el ´período de incubación es de 8 a 20 días, seguido por una fase aguda la
cual se prolonga por 2 a 4 semanas.
Durante este tiempo, los organismos se multiplican dentro de las células mononucleares circulantes y los
tejidos fagocíticos mononucleares del hígado, bazo y ganglios linfáticos, produciendose linfadenomegalia
e hiperplasia linfo-reticular del hígado y bazo.
Las células circulantes infectadas son transportadas a otros órganos especialmente pulmones, riñones y
meninges; las células infectadas se adhieren al endotelio vascular produciendo vasculitis e infección del
tejido subendotelial. El consumo de plaquetas, secuestro y destrucción todos contribuyen a la
trombocitopenia durante la fase aguda.
La cuenta leucocitaria es variable, y la anemia, relacionada con la supresión de la eritropoyesis y
acelerada destrucción de eritrocitos se desarrollan gradualmente durante la fase aguda.
Los signos clínicos durante la fase aguda de la enfermedad varía desde depresión anorexia, fiebre
severa , pérdida de la resistencia, pérdida de peso, secresión ocular y nasal, disnea, linfadenopatía y
edema de las extremidades o escroto. Unos 10 a 20 días después de la infección generalmente hay
trombocitopenia y leucopenia. Como resultado de la inflamación o hemorragia en las meninges pueden
suceder una variedad de signos del sistema nervioso central incluyendo hiperestesia, temblor muscular.
Laa fase subclínica puede ocurrir de 6 a 9 semanas post-inoculación y se caracteriza por persistencia de
trombocitopenia, leucopenia variable y anemia en ausencia de síntomas clínicos. Los perros que no
pueden desarrollar una respuesta inmune efectiva contra las ehrlichias desarrollan la enfermedad
crónica..
Los signos clínicos en la fase crónica se caracterizan por síntomas de leves a asintomáticos en algunos
perros , pero severos en otros. Trombocitopenia no detectada en esos pacientes podría potenciar la
severidad de la hemorragia pulmonar asociada con tromboembolismo. Una combinación de tendencias
hemorrágicas, palidez por la anemia, pérdida de peso, debilidad y sensibilidad abdominal, uveitis anterior,
hemorragias en la retina, signos neurológicos a consecuencia de meningoencefalitis. Rara vez se
presenta epistaxis..
Además de los síntomas, se presentan hallazgos de laboratorio que aumentan la sospecha de la
enfermedad como pancitopenia, anemia aplástica y trombocitopenia son consistentes con infección por
E. Canis ; la trombocitopenia es la anormalidad hematológica consistente tanto en la fase aguda o
crónica ; la pancitopenia es bastante frecuente; tambien se puede presentar función plaquetaria
defectuosa originando hemorragias en perros con recuentos plaquetarios normales, aumentados o
levemente disminuidos.
Los hallazgos de la mórula de E. Canis en frotis de sangre periférica o de la capa anteada del
microhematocrito son dignósticos ; sin embargo las mórulas se encuentran solo en las primeras 2
semanas después de la infección en bajo número. La anemia se presenta en grado variable en perros
afectados, debido en parte a la presencia de anticuerpos circulantes contra los eritrocitos contribuyendo a
una crisis hemolítica aguda, pero es más frecuente la anemia de tipo no regenerativo.
El diagnóstico serológico de la ehrlichiosis, se hace frecuentemente utilizando la prueba indirecta de
anticuerpos fluorescentes, es comunmente el único medio disponible para confirmar el diagnóstico de la
enfermedad, es una prueba altamente sensible y específica.
Tratamiento.
Tratamiento curativo.
Las drogas de elección son la tetraciclina a la dosis de 22 mg / k, tres veces al día, oral por 14 días o
doxiciclina ( Vibramicina ) en la fase aguda, se recomienda una dosis de 5 mg / k / día, una sola dosis
diaria, oral, por 7 a 10 días y en la fase crónica 10 mg / k / día, una dosis diaria oral por 7 a 14 días.
Se ha usado con menor frecuencia, el dipropionato de imidocarb ( Ìmizol ) el cual se utiliza en una sola
dosis ÌM ,de 5 mg/K, pero no es muy efectivo; es más efectivo contra Babesia canis.
Cuando el control de las garrapatas no es posible se usan dosis preventivas de tetraciclina en forma
continua, oral ( 6.6 mg / K / día ) u oxitetraciclina de depósito ( 200 mg ÌM, 2 veces por semana, se usan
en regiones endémicas.
Es bastante importante la terapia de soporte incluyendo líquidos, electrolitos, transfusiones sanguíneas,
vitaminas.
La mejor forma de prevenir y controlar la enfermedad es a través del control de las garrapatas.
Los perros que van a ser usados como donadores de sangre deben ser negativos a Ehrlichia sp. para
evitar la transmisión de la enfermedad.
Ehrlichiosis granulocítica canina
La ehrlichiosis que afectan los granulocitos se considera menos patógena, parece ser producida al
menos por dos especies, la E. Equi y la E. Ewingii.
Los síntomas clínicos incluyen cojera, afectando uno o más miembros, entumecimiento muscular,
marcha envarada, reluctancia a levantarse, postura de dorso arqueado, tumefacción y dolor de las
articulaciones. Poliartritis caracterizada por una respuesta inflamatoria neutrofílica, acompañada por
fiebre, es la anormalidad reportada con mayor frecuencia asociada con ehrlichiosis granulocítica. Las
anormalidades hematológicas, generalmente de menor severidad que las observadas en la infección de
E. Canis incluyen anemia, neutropenia, trombocitopenia, linfocitosis, monocitosis y neutrofilia.
La enfermedad se diagnostica por observación de la mórula en las células granulocíticas.
Trombocitopenia cíclica canina
Es causada por Ehrlichia platys, y transmitida por la garrapata Rhipicephalus sanguineus.
La E. Platys produce ricketsemia y trombocitopenia cíclicas a intervalos de 10 a 14 días
aproximadamente, en su punto más bajo la trombocitopenia puede ser severa ( 20.000 a 50.000
plaquetas / ul ) y la agregación plaquetaria está disminuida.
En frotis sanguíneos la E. Platys aparece como inclusiones basófilas únicas, o múltiples dentro de las
plaquetas.
Experimentalmente, unos 4 días, después de la aparición inicial de plaquetas infectadas, del 30-60 % de
las plaquetas pueden contener inclusiones, siendo normal el conteo total de plaquetas. En los siguientes
3-4 días hay un marcado descenso del conteo plaquetario. Los organismos usualmente no son visibles
durante la fase de conteo más bajo de plaquetas, y el número normal de ellas regresa a lo normal dentro
de 3-4 días. En una a dos semanas , los organismos reaparecen en las plaquetas y el número de ellas
comienza a disminuir. Con cada ciclo posterior, el porcentaje de plaquetas infectadas disminuyen hasta
que solo unas plaquetas lo están, la trombocitopenia es menos pronunciada y los cambios
hematológicos cesan.
Los perros con trombocitopenia pueden sangrar después de traumas o cirugias; en parasitemia inicial se
puede producir una fiebre ligera y presentar hematoquezia leve.
Para el diagnóstico de E. Platys requiere observación del parásito en las plaquetas o detección de
anticuerpos por la prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes en muestras de suero.

TRÌPANOSOMÌASÌS
Se han encontrado 4 especies de tripanosomas en perros infectados naturalmente : Tripanosoma cruzi,
T. Evansi, T. Brucei, y T. Rangeli, siendo los 3 primeros patógenos, el último aparentemente no.
El período de incubación en perros varía de 5 días a varias semanas. La enfermedad se caracteriza por
fiebre intermitente, linfadenitis y edema subcutáneo. En casos crónicos puede haber atrofia muscular,
parálisis lumbar e incoordinación. En algunos casos son evidentes la queratitis y conjuntivitis con
secresión ocular. Los organismos pueden ser fácilmente detectados en la sangre de animales
infectados. El curso de la enfermedad generalmente es de 1 a 2 meses y la muerte ocurre en la mayoría
de animales no tratados.
Son características de la tripanosomiasis la esplenomegalia y linfadenomegalia. Los riñones aumentan
de volúmen y aparecen sobre su superficie hemorragias petequiales.
Tripanosomiasis americana
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es causada por el parásito protozoario
hemoflagelado el T. Cruzi. La infección ocurre cuando el artrópodo huésped intermediario defeca sobre
la piel del huésped vertebrado mientras se alimenta de éste. ; los tripomastigotes en las heces del
insecto son depositados y penetran en el sitio de la picadura, o pueden penetrar por las mucosas y
entran a los macrófagos de la piel donde se transforman a la forma amastigote, de esta manera se
localizan en los músculos principalmente en el miocardio.
Medios menos frecuentes de infección incluyen transfusión sanguínea, ingestión de carne infectada y
transmisión congénita y a través de la leche de animales en lactación,; en los animales puede haber
transmisión a través de la orina infectada o durante la cópula.
El T. Cruzi es transmitido por los insectos hematófagos de la familia Reduviidae ( pitos ). El T. Cruzi
puede infectar al hombre y un gran número de animales salvajes y domésticos en forma natural ( entre
ellos el perro y el gato ).
Ls distribución geográfica de la enfermedad se extiende desde el sur de los E. U. hasta la América del
Sur.
Las manifestaciones clínicas en el perro pueden ser una forma aguda o crónica..
La enfermedad aguda se caracteriza por anorexia, pérdida de peso, linfadenopatía generalizada, diarrea,
miocarditis, disfunción cardiaca como taquicardia, mucosas pálidas, ascitis, pulso débil y hepatomegalia ,
puede haber muerte súbita por severas arritmias cardiacas.
La enfermedad crónica ocurre entre 8 y 36 meses después de la infección inicial y se caracterizan por
arritmias ventriculares, dilatación cardiaca..
El diagnóstico durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostración del tripomastigote en
la sangre. Se puede observar el parásito en la parte inferior del plasma del microhematocrito ( Técnica
de Woo ), o del frotis de ese sitio o de frotis sanguíneos de sangre colectada de capilares como del
extremo de la oreja, aumentando la posibilidad de hallar el organismo ; tambien se pueden observar de
aspiración de ganglios linfáticos..En casos crónicos se deben usar pruebas serológicas como la prueba
indirecta de anticuerpos fluorescentes para demostrar anticuerpos contra el parásito.
Terapia:
Como la enfermedad de Chagas es una enfermedad con frecuencia fatal que puede transmitirse al
humano, la eutanasia del perro puede ser un tratamiento apropiado. Si el animal se va a tratar se puede
usar Nifurtimox ( Bayer 2502 o Lampit ) : 8-30 mg / K / día, vía oral por 3 a 5 meses.; tambien se usa el
diaceturato de diaminazeno ( Ganaseg, Berenil ).
HEMOBARTONELOSÌS
Las ricketsias del género Haemobartonella son organismos hemotrópicos que se diferencian sobre la
base de su huésped, incluyen H. Felis que infecta a los gatos y la H. Canis que infecta los perros.
Aparecen como pequeños cocos, comas, anillos, bacilos de color púrpura o azuloso generalmente
adheridas al eritrocito; los organismos son aproximadamente de 0.5 um de diámetro y parecen estar
parcialmente enterrados en focos indentados en la superficie del eritrocito.
La H. Felis, experimentalmente puede ser transmitida por inoculación de sangre infectada por via ÌV, ÌP
u oral. Es probable que la transmisión ocurra por artrópodos hematófagos y por mordeduras de gatos.
La hemobartonelosis felina se caracteriza por depresión, debilidad, anorexia, pérdida de peso, palidez de
las mucosas y ocasionalmente esplenomegalia e ictericia. Si hay anemia gradual hay pérdida de peso,
pero el gato está alerta ; si la anemia es rápida hay severa depresión y fiebre.
Debido a la localización epicelular del organismo la destrucción inmuno-mediada de los eritrocitos está
relacionada con anticuerpos antieritrocíticos, eritrofagocitosis, por células retículoendoteliales
especialmente del bazo, aumento de la fragilidad eritrocítica y disminución del promedio de vida de los
eritrocitos.
En animales no tratados, cerca de un tercio de gatos con la enfermedad aguda pueden morir como
resultado de la anemia severa. Los gatos que se recuperan sin tratamiento desarrollan episodios
recurrentes de parasitemia y permanecen infectados por meses y años. Los portadores crónicos parecen
clínicamente normales, pero presentan anemia regenerativa.
Hay factores de riesgo para la presentación de la Hemobartonelosis, como anemia, estado positivo al
V.L. Fe, historia de abscesos por mordedura de gato, animales menores de 4 años, o animales que
deambulan fuera de casa. La inmunosupresión producida por infección con VLFe, esplenectomía o
terapia con corticosteroides aumentan la posibilidad de observar la ricketsia en frotis sanguíneos y
pueden influir en la susceptibilidad y severidad de la enfermedad.
La H. Canis puede ser transmitida experimentalmente por Rhipicephalus sanguineus y al igual que la H.
Felis se puede transmitir por transfusión sanguínea.
Se considera que la H. Canis es un hallazgo incidental durante el exámen de un frotis sanguíneo, el
organismo es de poco significado clínico y que enfermedades infecciosas o no serán concurrentes en un
perro con ricketsemia. La inmunosupresión potencia la parasitemia y en caso de esplenectomía, la
severidad de la anemia.
El diagnóstico de la hemobartonelosis en gatos y perros se hace mediante la observación del
organismo en frotis coloreado de sangre periférica.
El tratamiento de elección es la tetraciclina ( 20 mg / K / oral , t.i.d.) por 3 semanas . Con frecuencia es
necesario detener la destrucción eritrocítica inmunomediada con drogas inmunosupresoras como
glucocorticoides, como prednisolona ( 1-2 mg / K, b.i.d.) oral, por poco tiempo, para inhibir la
eritrofagocitosis.

HEPATOZOONOSÌS
La hepatozoonosis ocurre en Cánidos y Félidos domésticos y salvajes, como tambien en pequeños
mamíferos herbívoros e insectívoros.
El agente causal de la hepatozoonosis canina y felina , el Hepatozoon canis, es un organismo protozoario
coccidiano. La enfermedad se encuentra en todo el mundo.
La transmisión se efectúa por la ingestión de la garrapata vectora ( Riphicephalus sanguineus ); ésta no
puede transmitir la enfermedad a través de su picadura. Las garrapatas se infectan durante la succión de
sangre por ingestión de monocitos y neutrófilos que contienen gametocitos. En áreas endémicas los
carnívoros salvajes probablemente sirven como reservorios de la infección.
Después de la ingestión de una garrapata infectada por un carnívoro, los esporozoitos del H. Canis son
liberados y penetran el epitelio intestinal. Ocurren ciclos de esquizogonia primero en los fagocitos
mononucleares y células endoteliales, luego en músculo esquelético, miocardio, pulmones, hígado, bazo,
ganglios linfáticos y piel. Los microesquizontes resultantes pueden persistir en las células como
estructuras vesiculares por varios períodos sin incitar una respuesta inflamatoria o pueden liberar
micromerozoitos que producen inflamación granulomatosa. Los micromerozoiros eventualmente infectan
monocitos y neutrófilos donde se desarrollan en gametocitos que pueden ser ingeridos por la garrapata
vectora.
Los síntomas clínicos son variables en perros infectados con H. Canis. Ìnfecciones concurrentes
especialmente con otros parásitos sanguíneos ( Babesia canis, Ehrlichia canis ) transmitidos por el
mismo tipo de garrapatas, puede ser importante en el cuadro clínico. La presentación típica es fiebre
intermitente crónica y pérdida de peso. Otros síntomas observados son anemia, diarrea sanguinolenta,
anorexia, depresión y parálisis lumbar, hiperestesia muscular especialmente notable en el dorso,
secresión purulenta nasal y ocular.
La hiperestesia se manifiesta por una renuencia a moverse y rigidez cervical y del tronco, probablemente
como resultado de reacción perióstica o inflamación muscular. Los perros frecuentemente asumen una
posición de " sumisión al amo ".
El dolor, particularmente en la región lumbar, puede parecer una enfermedad traumática o degenerativa
de la espina dorsal. Debido a la fiebre, dolor lumbar y leucocitosis, algunos casos se pueden confundir
con pielonefritis o discoespondilitis; otros síntomas observados son tos, poliuria y polidipsia.
Se piensa que los síntomas son el resultado de una combinación de la inflamación de tejidos donde se
produce la liberación de micromerozoitos y mecanismos inmunes. Son comunes la vasculitis,
glomerulonefritis, amiloidosis hepática y esplénica, inflamación granulomatosa y necrosis del miocardio y
músculo esquelético.
La patología clínica y la radiografía son los recursos diagnósticos útiles en la evaluación de la
hepatozoonosis. Un cuadro hemático revela una anemia no regenerativa de bajo grado, asociada con
enfermedad crónica,; hay marcada leucocitosis ( de 20.000 a 200.000 leucocitos / uL ) con neutrofilia con
o sin desviación a la izquierda, son frecuentes la monocitosis y linfocitosis; el leucograma puede variar
bastante de un día a otro ; hay aumento de fosfatasa alcalina ; puede haber proteinuria con lesión
glomerular.
Las radiografías en forma característica revelan proliferación del periostio en los orígenes e inserciones
de los músculos en vertebras, pelvis, radio, cúbito, húmero, fémur, peroné, tibia y mandíbula.
El diagnóstico definitivo depende de la demostración del parásito en exámenes citológicos o
histopatológicos. El H. Canis se puede observar en un frotis sanguíneo coloreado, aparece como una
inclusión oval azul hielo pálida en el citoplasma de monocitos y neutrófilos. La parasitemia es baja ; los
frotis de la capa anteada del microhematocrito y aspirados esplénicos aumentan la probabilidad de
demostrar el organismo. La forma más consistente de demostrar es la histopatologá del tejido muscular.
Tratamiento : No se conoce ningún tratamiento efectivo de la hepatozoonosis. Se ha usado tetraciclina,
oxitetraciclina, imidocarb, aceturato de diminazeno, enrofloxacina, primaquina pero los resultados no son
confiables. La primaquina ( 0.5 mg / K ) SCT por una vez parece ser más efectiva. El tratamiento
paliativo con drogas anti-inflamatorias no esteroidales parece ser el aspecto más importante en la
terapia ; drogas como aspirina, fenilbutazona o flunixina todas parecen ser de valor en mejorar el
malestar en la enfermedad clínica.
La prevención de la enfermedad se debe hacer controlando las garrapatas vectoras.
CÌTAUXZOONOSÌS
La citauxzoonosis felina es una enfermedad con frecuencia fatal producida por el piroplasma Cytauxzoon
felis, del orden Piroplasmida y familia Theileriidae ; esta familia tiene una fase eritrocítica y una fase
leucocítica o tisular ; en el C. felis la fase leucocítica o tisular consta de grandes esquizontes que se
desarrollan dentro de los macrófagos o monocitos.
Además de los félidos el Cytauxzoon afecta animales ungulados de Africa, y a gatos de E. U. ( Florida,
Texas, Georgia, Missouri ), donde es probablemente transmitido por la garrapata Dermacentor variabilis.
El lince y la pantera parecen ser los reservorios naturales de la enfermedad.
La enfermedad clínica es causada por la replicación del,parásito durante la fase tisular que ocurre en los
monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares, y hemólisis durante la fase eritrocítica..
En casos de citauxzoonosis en gatos domésticos que se infectan en forma natural se ha observado
anorexia, disnea, letargo, deshidratación, depresión, ictericia y / o palidez y fiebre alta : 39.4- 41.6 C
hacia el 5 día de iniciada la enfermedad y luego cae a la subnormal ; la mayoría de los gatos mueren de
2-3 días después del pico febril, apareciendo de 1 a 4 % de eritrocitos parasitados. Rara vez se observa
hemoglobinuria y bilirrubinuria.
En el tiempo de la parasitemia se desarrolla anemia, trombocitopenia, ictericia y esplenomegalia.
La citauxzoonosis se diagnostica demostrando los organismos de 1.0 – 1.5 um redondos u ovales en
forma de sortija dentro de los eritrocitos. La fase tisular del parásito puede ser demostrada
histopatológicamente en ganglios linfáticos, bazo, hígado y pulmones.
No se conoce un tratamiento exitoso de manera confiable. La terapia de soporte con líquidos y
antibióticos de amplio espectro ( tetraciclina ) pueden prolongar el curso de la enfermedad pero no
produce la curación, casi siempre es fatal.
En áreas endémicas se deben aplicar medidas de prevención mediante el control de las garrapatas
vectoras.
GLÓBULOS BLANCOS O LEUCOCÌTOS
Son mucho menos numerosos que los eritrocitos, encontrandose en una proporción de un
leucocito por cada 500 a 1000 eritrocitos, se diferencias de los eritrocitos en que su interior no
hay hemoglobina y porque poseen un núcleo bien formado. Se hallan en la sangre, linfa, fluido
cerebro espinal y otros líquidos orgánicos.
1. Clasificación de los glóbulos blancos.
Los leucocitos observados en frotis de sangre normal pueden clasificarse en los siguientes
grupos de acuerdo con su propiedad granular de citoplasma:
Neútrofilos
Granulocitos Eosinófilos o
Acidófilos
Basófilos
Leucocitos
Agranulocitos Linfocitos
Monocitos
2. Características de los glóbulos blancos.
Neutrófilos: Tienen una vida de 6 -11 días. En condiciones fisiológicas esta célula no tiene
función conocida.
En condiciones patológicas la función principal es la de fagocitar partículas pequeñas como
bacterias, detritus, por esto esta célula se denomina micrófago.
Fuera de la capacidad de fagocitar antígenos o partículas que se presenten den tro del
organismo tienen también función importante en la fagocitosis de los complejos antígeno-
anticuerpo, en este caso lo hacen formando vacuolas o fagosomas, en las cuales vierten distintas
enzimas para producir la digestión o alteración de la molécula
o el complejo fagocitado; la digestión puede ser completa y producir la degradación total del
antígeno o incompleta y simplemente transformarlo para facilitar su digestión completa por parte
de los macrófagos. Debido a su contenido en enzimas proteolíticas el neutrófilo interviene en la
disolución y reparación de tejidos lesionados por infecciones, traumatismos.
Otros nombres que recibe el neutrófilo son: célula polimorfonuclear, célula del pus, segmentado.
Los neutrófilos maduros tienen de 10-12 micras de diámetro, un poco más de eritrocito y medio
en los frotis.
El núcleo de un neutrófilo maduro, está dividido en 2 a 5 lóbulos; el término lóbulo se refiere a
una masa de sustancia nuclear que está completamente separada de las demás o unida a ellas
por hebras muy finas de material nuclear.
Como los núcleos de los neutrófilos pueden tener un número variable de lóbulos a veces reciben
el nombre de leucocitos polimorfonucleares, porque su núcleo presenta diferentes formas.
Como es una palabra larga muchas veces se sustituye por la abreviatura polimorfo.
El núcleo tiene masas gruesas de cromatina las cuales son condensadas, compactas, por lo que
se tiene intensamente de azul oscuro. El citoplasma es de color rosado pálido; el citoplasma del
neutrófilo maduro ocupa más espacio que el núcleo y muestra pocos detalles estructurales
excepto que esta bastante uniforme y completamente espolvoreado de gránulos pequeños. En
muchas preparaciones son tan finos que resulta difíciles de observar en el microscopio de luz ;
en general los gránulos son de color lila.
Neutrófilos no maduros. Son nutrófilos con núcleo con forma de herradura y se denominan
neutrófilos en banda o en cayado. En condiciones normales el núcleo del neutrófilo en banda se
segmenta para dividirse en dos o más lóbulos antes que la célula pase a la circulación; en
condiciones normales en los frotis se ven 1-2% de neutrófilos en banda.
Cuando hay mayor necesidad de neutrófilos en la sangre pasan en mayor cantidad al torrente
circulatorio forma de neutrófilos en banda.
Eosinófilos. Tienen de 10-15 u de diámetro. Los núcleos de los eosinófilos suelen tener dos
lóbulos que pueden estar unidos o libres o unidos con una hebra de material nuclear.
Las masas gruesas de cromatina no estan condensadas en los núcleos de los eosinófilos como
en los neutrófilos, por lo tanto los núcleos de los eosinófilos no se tiñen tan intensamente.
El citoplasma de los eosinófilos está lleno en forma característica de gránulos refrigentes
voluminosos, redondeados y de tamaño uniforme, que en frotis bien teñido tien color rojo o
anaranjado. El eosinófilo tiene una vida de 6-11 días.
La mayor fuente de histamina es la disolución de las células tisulares de mast y los basófilos en
la sangre, con degranulación y liberación de histamina en los tejidos.
Los eosinofilos neutralizan la histamina, serotonina y bradiquinina produciendo un efecto anti-
inflamatorio. Los gránulos eosinofílicos contienen peroxidasa que parece tener efecto anti-
inflamatorio en sitios donde interactúan antígeno-anticuerpo. Los gránulos son lizosomas que
contienen enzimas digestivas: fosfatasas alcalina y ácida.
Basófilo: Tiene de 10-12 u de diámetro. La mitad de la célula está formada por el núcleo que
puede estar segmentado y casi siempre tiene forma muy irregular.
El núcleo se tiñe mucho menos intensamente que el del neutrófilo o el eosinófilo y esta
enmascarado por los grandes gránulos teñidos de azul oscuro que hay en los citoplasmas y se
observan cubriendo el núcleo más pálido.
El basófilo elabora dos sustancias químicas im´portantes: la heparina y la histamina. La
histamina se libera en los sitios donde se localizan sustancias extrañas como bacterias, proteína
extraña, para aumentar el flujo sanguíneo produciendo edema y para atraer a los demás
leucocitos como los neutrófilos y los eosinófilos.
La heparina es secretada en los alrededores de una lesión crónica para mantener el estado
líquido en el área con su actividad como anticoagulante potente, esto permite que circulen con
facilidad las demás células blancas en el área lesionada
Linfocitos:El linfocito pequeño es una célula de diámetro relativamente reducido, tienen de 7-12
u, la mayor parte apenas son un poco más voluminosos que los eritrocitos.
Las característica más notable del linfocito pequeño es que esta formado casi totalmente de
núcleo. La cromatina de los linfocitos pequeños está dispuesta en acúmulos gruesos que tiñen
fuertemente de azul oscuro . El citoplasma es escaso,de color azul celeste oscuro; no posee
gránulos citoplasmáticos, sin embargo algunas veces cintiene gránulos escasos de color lila.
Aunque la mayor parte de los linfocitos son pequeños, el 10% aproximadamente tienen un mayor
volúmen, tienen un diámetro de 16 u más o menos y reciben el nombre de linfocitos grandes.
Los linfocitos son la fuente principal de la producción de anticuerpos; del citoplasma del linfocito
se sintetizan las inmunoglobulinas. Otro tipo de linfocito mediante ciertos mecanismos influyen
en la defensa del organismo mediante la llamada inmunidad celular.
Monocitos: aunque no todos los monocitos son mayores que otros tipos de leucocitos, las células
blancas más voluminosas que se observan en los frotis de sangre suelen ser monocitos.
Tienen de 10-15 de diámetro. Los núcleos de los monocitos varían desde la forma oval con
ligera hendidura, hasta la forma de herradura, en algunos casos la hendidura es suficiente
grande. La cromatina del núcleo está dispuesta en una red de gránulos y manchas, la red es de
textura más fina que la de lso núcleos de los linfocitos y toman un color azul menos intenso.
El citoplasma de los monocitos es relativamente abundante, comprende la mayor parte de la
célula. En frotis teñido tiene un color gris azuloso pálido, en él se observan aveces gránulos
finos de color lila, parecidos a los de los neutrófilos.
Los monocitos son células móviles. Una característica de su movimiento es la capacitar de
emitir y retraer seudópodos citoplasmaticos.
Su función más importante es la fagocitosis especialmente de partículas grandes como
eritrocitos, núcleos degenerados, protozoarios, hongos y algunas bacterias, por eso
frecuentemente se llama macrófago.
Como célula fagocítica juega un papel importante en la depuración de los sitios de inflamación y
por medio de enzimas intracelulares digiere las proteínas fagocitadas
Los fagocitos mononucleares circulan en la sangre como monocitos y se transforman en los
tejidos en macrófagos o en células fagocitarias fijas como histiocitos o especializadas como las
de Kupffer en el hígado ( sistema fagocítico monocítico ).
El macrófago degrada la bacteria o molécula antigénica de gran tamaño para separar de ella los
inmunógenos o radicales a porciones verdaderamente antigénicas, las cuales presentan a los
linfocitos transformandolos en células inmunológicamente activadas.
PLAQUETAS
En la sangre circulante son discos ovales, en frotis sanguíneo tienen forma redondeada.
El tamaño varía de 1a 4 u. Las plaquetas son fragmentos del citoplasma de un megariocito, que
al liberarse quedan sólos o en grupos pequeños.
En una plaqueta en frotis coloreado se observan dos partes:
El hialómero o periferia que se ve lisa y de color azul claro; tien forma variable; el mielómero o
parte central que es granular, de color azul rojizo , rojo o violáceo.
La función de las plaquetas es intervenir en el mecanismo de coagulación de la sangre.
FORMACÌÓN DE LAS CÉLULAS EN LA MÉDULA ÓSEA Y SÌSTEMA LÌNFOÌDE
Célula primordial. ( Stem Cell ). Todas las células sanguíneas maduras de la médula ósea se
originan de ella.
Al hacer un examen de frotis de médula ósea coloreada con Giemsa o Wright se encuentra esta
célula que se caracteriza por poseer un núcleo redondo, grande, central con cromatina fina que
toma un color morado rojizo; se encuentran finos nucleolos. El citoplasma es abundante, toma
un color azul pálido; la periferia es irregular, muchas veces se ven seudópodos.
El citoplasma tiene una apariencia espumosa y alrededor del núcleo está menos coloreado. Es
una célula grande, es de las más grandes de la médula ósea.
Serie granulocítica
Los estados de desarrollo de las células de la serie granulocítica desde inmaduro a maduro son:
mieloblastos - promielocito ( progranulocitos ) -- mielocito -- metamielocito-- célula de banda - -
granulocito segmentado.
Mieloblasto: Tiene un citoplasma angosto de color azul grisáceo, es una célula esferica
generalmente. Tienen un núcleo central redondo, casi del tamaño de la célula
con una estructura de cromatina fina, de color morado rojizo, con 1-4 nucleolos de color azul
pálido. No tiene gránulos en el citoplasma.
Promielocito: Su núcleo es más denso, posee nucleolos y está ligeramente desplazado del
centro. La presencia de gránulos no diferenciados irregulares y oscuros en las características
que distingue esta célula.
Mielocito: En esta etapa es cuando se pueden observar las primeras diferencias entre células
basofílicas, eosinofílicas y neutrofílicas. Estos tres mielocitos se distinguen de acuerdo con el
color y la morfología de los gránulos del citoplasma.
El núcleo del mielocito es más ovoide y frecuentemente desplazado; en algunos mielocitos
persisten los nucleolos.
A. Mielocito eosinofílico : Sus gránulos son esféricos, grandes casi de igual tamaño y de color
rosado o anaranjado.
B. Mielocito basofílico: De gránulos irregulares en forma y tamaño, de color azul oscuro, casi
negro.
C. Mielocito neutofílico: En el citoplasma hay gránulos pequeños, finos de un color neutro , no
tienen afinidad por ninguno de los colorantes.
Metamielocito: La mayor diferencia entre los metamielocitos es la presencia de gránulos distintos,
hay metamielocitos eosinofílicos, basofílicos y neutrofílicos.
El núcleo tiene una forma de un riñon y la textura es muy irregular porque hay áreas donde se
concentran la cromatina y otras son muy pálidas. En esta etapa se inicia la capacidad de
movimiento.
Banda. Los lados del núcleo son más o menos paralelos y forman una banda o cinta
El citoplasma queda con los gránulos característicos de cada uno de los tres tipos mencionados.
En algunos animales aparece esta célula en la sangre periférica en pequeños números.
Segmentado. Se considera segmentados cuando hay una o varias constricciones de más del
50% del grosor del núcleo.
En los basófilicos y eosinófilicos segmentados casi nunca hay más de dos segmentos o lóbulos
en el núcleo, mientras que en los neutrófilos puede haber de 3-5 lóbulos normalmente, de ahí su
nombre polimorfonuclear.
Serie trombocítica.
Megacarioblasto: Blasto igual que los otros. Núcleo grande, con poco citoplasma; hay varios
nucleolos.
Promegacariosito: Núcleo con dos o más lóbulos. Hay gran cantidad de citoplasma
Megacariocito: Es de las células más grandes del cuerpo de 50 a 150 u de diámetro; núcleo
multilobulado , rugoso y morado rojizo.
Hay un a forma jóven y una madura de megacariocito. El núcleo es multilobulado en ambos ; en
el megacariocito jóven el citoplasma es azul pálido . Ocasionalmente se encuentran seudópodos;
la forma madura tiene un citoplasma más granular azul rojizo y se puede observar la primera
formación de trombocitos en la periferia del citoplasma.
Trombocito o plaqueta: El citoplasma del megariocito maduro se fragmenta y se forma los
trombocitos que quedan sólos o en grupos pequeños. Cada trombocito consta del hialómero o
periferia azul pálido; el mielómero o parte central que es granular de color rojizo.
Series mononucleares.
Llamadas también agranulocíticas corresponden al desarrollo de linfocitos, monocitos y
plasmocitos.
Se forman en el tejido linfoide en muchas partes del cuerpo ; en el bazo, timo tonsilas , ganglios
linfáticos, placas de Peyer, bolsa de Fabricio en las aves.
Blastos : Se pueden llamar linfoblastos, monoblastos o plasmoblastos. Es dificíl diferenciar esta
célula de otros blastos excepto cuando hay un número abundante de otras células
acompañantes.
Prolinfocito: El citoplasma es azul claro, con un núcleo más pequeño que en el blasto,
debido a que el núcleo es más compacto y de apariencia más homogénea que en la etapa
anterior. El contorno del núcleo es casi siempre irregular, ocasionalmente se observan
nucleolos.
Linfocitos: Hay dos células maduras: El linfocito grande y el linfocito pequeño. En el primero el
citoplasma es azul celeste claro, el linfocito pequeño tiene citoplasma azul celeste oscuro.
Promocito: Muy parecido al prolinfocito.
Monocito: Es la célula más grande que se encuentra normalmente en la circulación.
El citoplasma es azul grisáceo pálido; el núcleo tiene una invaginación que le da la apariencia de
riñón.

Proplasmocito: Se observa un desplazamiento del núcleo hacia un lado de la célula que toma la
forma de huevo.
Plasmocito: Tiene la forma de un huevo, con le núcleo localizado en la parte más ancha del
citoplasma. El núcleo es denso y a su alrededor se encuentra un área que no toma muy bien la
coloración y se llama halo perinuclear. El resto del citoplasma es de color azul oscuro.
LEUCOCÌTOS
La corriente sanguínea transporta los glóbulos blancos hasta el sitio donde van a cumplir sus funciones.
Por eso se emplea el examen de sangre periférica para determinar el número total y los diferentes tipos
de leucocitos en un momento dado.
El recuento total y diferencial de leucocitos se hace como parte de un examen físico de rutina. Se hará
cuando la historia y el examen clínico revelen la existencia de una anormalidad que pueda causar
cambios en el cuadro de leucocitos en un momento dado.
El recuento total y diferencial de leucocitos se hacen como parte de un examen físico de rutina. Se hará
cuando la historia y el examen clínico revelen la existencia de una anormalidad que puedan causar
cambios en el cuadro de leucocitos lo que ayudaría a confirmar un diagnóstico y de ayuda al pronóstico.
Esas determinaciones son de mayor valor en los animales con enfermedades sistémicas o en individuos
con una enfermedad localizada.
Recuento total de leucocitos.
Método del hemocitómetro: El equipo necesario para recuento total de leucocitos son la cámara de
recuento de Neubauer, la pipeta para dilución de leucocitos y diluyente que puede ser ácido ácetico al 1-
3 %, ó ácido clorhídrico 0.1 N ó solución al 1 %, frecuentemente s añade azul de metileno para identificar
estas soluciones en el laboratorio. ( solución de Turk ).
La pipeta diluidora tiene dos marcas que se usa para hacer la dilución de sangre, una es 0.5 en la
porción capilar y la marca 11 por encima del bulbo de la pipeta. La pipeta se llena aspirando la sangre
con el tubo de látex, se llena hasta la marca 0.5 y el exceso de sangre se elimina con una gasa. Luego
se aspira el diluyente hasta la marca 11 de la pipeta, quedando una dilución de 1.20, se agita la pipeta
para homogenizar las células blancas, los eritrocitos son lisados por el ácido del diluyente.
Se elimina el liquido que haya en la porción capilar, se secara el extremo de la pipeta. La punta de la
pipeta se coloca en un lado de la cámara y se deja caer una gota de solución que por capilaridad llena la
cámara. El recuento total de leucocitos se hace después de 1 a 2 minutos para permitir que las células
se sitúen en el mismo plano. Se usa el objetivo de bajo aumento ( 10X ) y se cuentan las células que se
encuentran en los cuatro cuadros primarios de los extremos del área cuadriculada de la cámara.
Después de hacer el recuento de los 4 cuadros se aplica la siguiente formula:
Total de leucocitos en 4 mm 2 x 20 x 10 = Recuento total
_______________________ Leucocitos / mm 3 o ul
4
ó total de leucocitos en 4 mm 2 x 50 = Leucocitos / mm 3 o ul.
Ejemplo de valores normales en: Caninos : 5500-18.000
Leucocitos / mm 3.
Bovinos: 4000-12.000
Leucocitos / mm3
Recuento celular relativo o recuento diferencial
Es el porcentaje de cada clase de leucocitos en un frotis sanguíneo coloreado. Se cuentan 100 a200
células blancas en un frotis sanguíneo y el resultado se expresa en porcentaje.
Recuento diferencial normal en caninos:
Neutrófilos segmentados 60-77 %
Neutrófilos en banda 0-3 %
Linfocitos 12-30 %
Monocitos 3-10 %
Eosinofilos 2-10 %
Basofilos Raros.
Recuento celular absoluto.
Es la cantidad de cada clase de leucocitos por mm3 de sangre. Se calcula multiplicando el número total
de leucocitos / mm 3 por el porcentaje celular del leucocito correspondiente y dividiendo por 100.
Los término neutrofilia relativa, linfocitos relativa, eosinofilia relativa, etc. indican un aumento en el
porcentaje de la célula respectiva en el recuento diferencial.
Los términos neutrofilia absoluta, linfocitos absoluta, etc. corresponden al aumento en el número mm 3
de la célula anotada.
Corrección de la cuenta de leucocitos por la presencia de eritrocitos nucleados.
Si en un recuento diferencial hay más de 5 eritrocitos nucleados por 100 leucocitos, el recuento total de
leucocitos, el recuento total de leucocitos debe ser corregido, para ello se aplica la siguiente fórmula:
x = 100
_____ X recuento total de leucocitos aparentes
100 + N
Donde :
x = valor del recuento leucocitario total real o corregido, con este valor se obtienen los valores absolutos
de los glóbulos blancos.
N = al número de eritrocitos nucleados contados
Ìnterpretación de los recuentos leucocitarios.
Si la interpretación se basa sólo en el recuento diferencial sin tener en cuenta el recuento total y el
absoluto se puede incurrir en conclusiones erroneas.
Ejemplo : Tenemos dos vacas con el mismo recuento diferencial
Neutrófilos segmentados 56 %
Linfocitos 39 %
Fosinófilos 2 %
Monocitos 3 %
Este recuento diferencial indica un porcentaje aumentado
en los neutrófilos con una disminución en el porcentaje de linfocitos.
Si la vaca N 1 tiene un recuento total de leucocitos de 10.000/ mm 3 y la vaca N 2 tiene 15.000 / mm
3; estos valores convertidos en recuentos absolutos darán los siguientes resultados.
Vaca N 1 Vaca N 2
Neutrófilos segmentados 5600 8400
Linfocitos 3900 5850
Eosinófilos 200 300
Monocitos 300 450
La vaca N 1 tiene un aumento absoluto en el número de neutrófilos segmentados
( normal = 2240 ) y una disminución en el número total de linfocitos ( normal 4640 )
La vaca N 2 con el mismo recuento diferencial hay un aumento en el recuento absoluto en neutrófilos
segmentados, pero a pesar del porcentaje disminuido en linfocitos el número total de esas células es casi
normal. Por eso una interpretación basada sólo en un recuento diferencial no refleja la verdadera
alteración en la distribución celular.
La interpretación segura de las alteraciones de los leucocitos depende de una comprensión de los
diferentes factores que influyen en el recuento diferencial o total de leucocitos tanto en el animal sano
como en el enfermo.
Para la interpretación del recuento de leucocitos se deben tener en cuenta algunos factores fisiológicos:
1 ) Edad del animal: En general el recuento total en el perro y terneros es alto al nacimiento. En cerdos
jóvenes el recuento es bajo: El recuento total en le perro joven es mayor que en el adulto.
2 ) Especie animal. La variación de las especies animales es marcada variando de un predominio de
linfocitos en el bovino, en perros hay predominio de neutrófilos segmentados.
3) Grado de excitación y actividad muscular del paciente en el momento de la toma de la muestra: En
animales nerviosos o que han tenido un ejercicio violento antes de la toma de la muestra de sangre el
número de neutrófilos será mayor que el normal.
4) Estado de preñez. En algunos animales ( vacunos y perros ) la preñez influye en el cuadro
leucocitario: En un porcentaje alto de vacas hay un recuento alto de leucocitos en los últimos estados de
preñez.
5 ) Estado del ciclo estral. En vacas puede haber un ligero aumento en el recuento total y en los
neutrófilos el día del estro y hasta un día después.
6 ) Estado de digestión. El estado de digestión influye en el recuento total de neutrófilos en los caninos;
no hay alteración en bovinos. Puede haber un aumento de leucocitos y neutrófilos una hora después de
comer, alcanzando un máximo unas 3 a 4 horas.
ALTERACÌONES EN LA DÌSTRÌBUCÌÓN DE LEUCOCÌTOS
Definiciones: Agranulocitósis ó granulocitopenia. Es la disminución del número de granulocitos.
Granulositosis. Es el aumento del número de granulocitos.
Leucocitosis.
Es un aumento en el recuento total de leucocitos por encima del límite máximo normal.
Este aumento en el recuento total de leucocitos es generalmente una consecuencia de un aumento en el
número total de neutrófilos circulantes, aunque en algunas circunstancias otro tipo de células blancas
pueden estar aumentadas.
Esta alteración en los leucocitos puede ser consecuencia de una respuesta fisiológica normal o debida a
una condición patológica. La leucocitosis patológica como norma es un aumento en los neutrófilos
segmentados.
Este aumento en los neutrófilos puede ser relativo ( un aumento en el porcentaje de neutófilos ) o
absoluto ( un aumento en el número total de neutrófilos / mm 3 ).
Causas generales de leucocitosis:
a. Ìnfecciones generalizadas
b. Ìnfecciones localizadas
c. Ìntoxicaciones incluyendo aquellas que producen transtornos metabólicos (uremia, acidosis,
eclampsia) por drogas y venenos.
d. En neoplasias de rápido crecimiento.
e. Hemorragias, particularmente en una cavidad corporal: torácica, peritoneal, articular.
f. Hemólisis súbita de eritrocitos.
g. Leucemias
h. Trauma
Neutrofilia
Es el aumento de neutrófilos por encima del límite máximo normal.
Causas de neutrofilia:
Ìnfecciones sistemáticas: Causadas por bacterias principalmente, hongos, espiroquetas, rickettsias,
protozoarios, parásitos.
En muchas de estas condiciones la neutrofilia puede estar precedida por leucopenia.
La neutrofilia que ocurre en infecciones sistemáticas como salmonelosis, pasterelosis, leptospirosis u
otras septisemias usualmente no es marcada, pero los neutrófilos que aumentan son Neutrófilos
inmaduros.
Ìnfecciones localizadas: Ìncluidas en este grupo están las infecciones producidas por microorganismos
piogénos como los estafilococos, estreptococos, corynebacterium, Pseudoma, pasteurella, Actinomyces,
Nocardia y fusobacterium.
El grado de neutrofilia es usualmente mucho mayor en infecciones localizadas que en enfermedades
sistemáticas. El grado de neutrofilia no está siempre relacionada con el tamaño del proceso piogéno
localizado si no es más importante la presión ejercida dentro de él. Por ejemplo un absceso pequeño
bajo considerable presión pero aun sin membrana limitante producirá una mayor neutrofilia que uno más
grande pero con membrana limitante.
Hay neutrofilia en mastitis, piómetra, piotorax, pericarditis traumática, peritonitis, empiema, osteomielitis,
pielitis, otitis, tonsilitis, faringitis.
Enfermedades no infecciosas. Ìncluidas en esta categoría están las alteraciones metabólicas como
uremia, acidosis, diabetes y eclempsia. Químicos tóxicos como plomo, mercurio, arsénico; drogas como
adrnalina, corticosteroides y digital pueden producir neutrofilia.
También tejidos destruidos como en postoperatorios a cirugías prolongadas con abundantes tejidos
dañados, en quemaduras, infartos, trombosis.
En hemorragias en cavidades serosas dek cuerpo ( peritoneo, pleura, articulaciones ). En neoplasias
malignas de rápido crecimiento con necrosis y hemorragia; en leucemia granulocítica neutrofílica.
Eosinofilia
Es el aumento en el número de eosinófilos circulantes en la sangre periférica. Se observa en las
siguientes condiciones.
En respuesta de hipersensibilidad en parasitismo y reacciones alérgicas. En parasitismo cuando hay
migración y penetración de los tejidos como en larvas de ascaris, triquinas, ancilosistomas, estróngilos ,
equinococos, cestodos, espirocerca, fasciola, esofagostomiasis, nematodos pulmonares. En reacciones
alérgicas como en asma, urticaria, bronquitis alérgica, dermatitis alérgica y alergias alimenticias.
- Reacciones anafilácticas que son también respuesta de hipersensibilidad.
- Ìnsuficiencia adrenocortical
- Leucemias granulocíticas eosinofílicas.
- Neoplasias de los ovarios, membranas serosas y huesos.
- Miosistis eosinofílica.
- Gastroenteritis eosinofílica en el perro.
- Granuloma eosinofílica en el gato.
Basofilia.
Es un aumento en el número de basofílicos. Es raro en los animales domésticos y ocurre más
probablemente asociada con la eosinofilia u ocurre como resultado de una leucemia granulocítica
basofílica. En el perro se encuentra basofilia cuando hay filarias en el corazón, también en bronquitis
crónica.
Linfocitosis
Es un aumento en el número de linfocitos circulantes, ocurre ocasionalmente en los animales domésticos
y puede ser causada por:
Leucemias linfocíticas; después de vacunaciones; hipertiroidismo, se puede observar en estados de
recuperación de algunas infecciones crónicas, (causan estimulación antigénica de los linfocitos T ).

Monocitosis
Es el aumento de los monocitos. Ocurre en:
- Enfermedades crónicas especialmente en las que debe ser removido material particulado grande, como
en infecciones micóticas profundas, tuberculosis y la mayoría de condiciones acompañadas por una
reacción granulomatosa.
- Enfermedades infecciosas como erisipela del cerdo, listeriosis y brucelosis.
- En la leucopenia y neutropenia se puede observar una monositósis.
- en leucemias monocíticas.
- En período postparto en vacas ( unos 10 días después ); en período post operatorio; en retención de
placenta.
- Exudado en cavidades pleural y peritoneal. En supuración en cavidades corporales.
Leucopenia
Es una reducción en el recueno de leucocitos por debajo de lo normal. La leucopenia puede ser de
varios o de todos los tipos de células blancas ( agranulocitosis, granulocitopenia, panleucopania ) o de un
solo tipo celular: neutropenia, eosinopenia, linfopenia.
Las causas generales de leucopenia están relacionadas con alteraciones de la medula ósea y son
conocidas como el mecanismo de las 4D:
1) Degeneración
2) Depresión
3) Depleción
4 ) Destrucción
Si aparece cualquiera de estas alteraciones en la medula ósea, hay disminución de leucocitos
circulantes.
Degeneración de la medula: Es el resultado de una condición que causa una completa interrupción en la
medula ósea quedando inhabilitada para madurar las células.
Esa condición se refleja por el gran número de formas inmaduras de neutrófilos en la circulación
periférica.
Depresión de la medula : Resulta cuando la medula no esta formando células de manera normal. Esta
alteración se caracteriza por un número disminuido de neutrófilos con ninguno o muy pocos neutrófilos
inmaduros en sangre.
Depleción de la medula: Ocurre cuando la demanda de leucocitos es tal que el almacenamiento de esas
células normalmente presentes en la medula está agotada y la reacción compensatoria funcional que
tiene normalmente no se manifiesta. La depleciación se caracteriza por un recuento bajo de neutrófilos
en la sangre periferica.
Destrucción de la medula : Es el resultado de agentes químicos y físicos que destruyen los elementos
formadores de sangre en la medula ósea. Se manifiesta por disminución de todo tipo de células
formadas en la medula y el animal llega a estar anémico además de la leucopenia.
Condiciones que puede causar la leucopenia.
1 ). Ìnfecciones virales como distemper canino, parvovirocis canina, hepatitis infecciosa canina, hepatitis
infecciosa canina, panleucopenia felina, peste porcina, influenza porcina, enfermedades de las mucosas.
Se observa leucopenia en los estados iniciales de la enfermedad. Las infecciones secundarias que
siguen la infección viral se acompaña de leucocitósis.
2 ) Ìnfecciones bacterianas sobreagudas. Producen leucopenia, hay disminución de neutrófilos con un
aumento de neutrófilos inmaduros.
3 ) En estados caquécticos y de debilidad que puede ser causa de carencia de ciertos factores
nutricionales hay agotamiento de la medula.
4 ) Agentes físicos como rayos X y sustancias radioactivas que produce destrucción de los elementos
celulares de la medula ósea.
5) Algunos agentes químicos como antibióticos: cloranfenicol, penicilina, estreptomicina, oxitetraciclina,
griseofulvina, analgésicos, como fenacetina, antipirina, aminopirina, químicos inorgánicos: plomo,
benceno, bismuto, mercurio, cortisónicos, antihistaminicos y sulfas, fenilbutazona.
6 ) En shock anafiláctico y en los estados iniciales de la reacción a proteína extraña, producen leucopenia
por secuestro de neutrófilos.
Neutropenia
Es una disminución de los neutrófilos en la sangre circulante. Se puede presentar en:
Sepicemia general, intoxicación severa, enfermedades virales, ( hepatitis infecciosa y parvovirosis
caninas ), tumor metastásico en medula ósea.
En infecciones bacteriales severas: peritonitis canina, neumonía por aspiración.
Linfopenia
Puede ser causada por :
a) Enfermedades virales como distemper, hepatitis infecciosa canina, parvovirosis canina, peste
porcina, diarrea viral bovina.
b ) En respuesta a condiciones de estrés hay una moderada a marcada disminución en el número
relativo y absoluto de linfocitos, probablemente como resultado de la secreción de sustancias
adrenocorticales ( corticosteroides ) que causan disolución de esas células.
c) Radiaciones ionizantes o uso de drogas inmunosupresoras.
Eosinopenia
Es la disminución de los eosinófilos circulantes; se puede presentar en:
a) Estrés por enfermedades ya sea aguda o crónica.
b) En administración de ACTH o corticoides ( corticosteroides ).
c) Hiperactividad de adrenales como consecuencia de hiperplasia o neoplasia.
Clasificación de la respuesta leucocitaria
Comunmente se usan ciertos términos para referirse a alteraciones que ocurren en el recuento diferencial
y total de los leucocitos.
Desviación a la izquierda. Significa aumento en el número de neutrófilos inmaduros en la circulación
periférica en respuesta a una infección.
Se han descrito dos tipos de desviación a la izquierda:
a) Desviación a la izquierda regenerativa: Es el aumento del número de granulocitos jóvenes y a la vez
con aumento proporcional en el número total de leucocitos por mm3.
b) Desviación a la izquierda degenerativa. Es el aumento en el número de neutrófilos inmaduros pero con
caída en el número total de leucocitos por mm 3.
Esta es una condición grave porque significa que la medula ósea no puede producir un número adecuado
de células en respuesta a una infección.
Desviación a la derecha o hipersegmentación
Es la aparición en el recuento diferencial de un número variable de neutrófilos en grado avanzado de
madurez, son más segmentados que lo normal, frecuentemente tienen de 6 a 9 lobulaciones nucleares.
Es indicativo de la cronicidad de la condición; el efecto de lo corticosteroides por estrés impide
parcialmente la diapédesis de neutrófilos con mayor maduración en la circulación; sangre con
anticoaugulante dejada por mucho tiempo produce este artificio.
Neutrófilos tóxicos.
Son neutrófilos considerados anormales y se presentan en la sangre como resultado de una condición
tóxica.
Hay varios criterios usados para identificar esas células:
a) Aparición de gránulos azul oscuros desde pocos hasta muchos en el citoplasma de los neutrófilos.
b) En perro y en gato: presencia de vacuolas en la periferia de la célula.
c) En condiciones de extrema toxicidad: presencia de basofilia difusa en citoplasma de neutrófilos.
Reacciones leucemoides.
Son similares a una desviación a la izquierda regenerativa en la que hay leucocitósis extrema (con
presencia de neutrófilos en banda y metamielociotos) simulando lo que se observa en leucemias.
Ìnterpretación de las alteraciones de los leucocitos.
En general se puede decir que la leucocitósis es un índice de la resistencia del individuo y que el grado
de desviación ala izquierda es una indicación de la severidad de la infección.
Una caída simultánea en el número total de leucocitos y aumento del número de Neutrófilos inmaduros
es un signo de pronóstico desfavorable.
Se puede obtener tres factores en relación con una infección y la interpretación del cuadro leucocitario:
a) Severidad de la condición: En este caso se aplican los términos: leve, moderada, marcada ( 14 ).
b) Duración del proceso. Se utilizan las palabras: corto ( agudo ), moderada y larga
( crónica ).
c) El pronóstico de la condición puede ser: favorable, reservado o desfavorable.
La severidad de una enfermedad es juzgada por las siguientes condiciones:
- Una neutrofilia con una ligera desviación a la izquierda y persistencia de eosinófilos y linfocitos sugiere
una infección moderada que está siendo bien manejada por el mecanismo de defensa del organismo.
- Un recuento total alto de leucocitos principalmente de neutrófilos es indicativo de una condición más
severa con buena respuesta de la medula ósea.
- Una neutrofilia con linfopenia y eosinopenia indica una condición de moderada a severa y refleja estrés.
- Si hay granulaciones tóxicas o neutrófilos tóxicos la condición responsable de esas células es severa.
- Si hay neutrófilos inmaduros en exceso con respecto a los maduros la condición severa.
- Si un animal tiene evidencia clínica de enfermedad de marcada a moderada severidad, y no hay
respuesta en los leucocitos, la condición se debe considerar más severa que si ocurriera una alteración
leucocítica.
- Un recuento total bajo con una proporción disminuida de neutrófilos y una recuperación de linfocitos y
esosinófilos indica mejoramiento y posible recuperación.
La duración de la enfermedad puede ser estimada por un examen de las alteraciones de los leucocitos.
Sin embargo no es una evaluación segura.
- La enfermedad aguda puede estar acompañada ya sea por una desviación a la izquierda regenerativa
con la apariencia característica de neutrófilos inmaduros o como en el caso de estados agudos de
enfermedades virales por una leucopenia.
- A medida que la enfermedad progresa el número de formas inmaduras disminuyen y aunque el
recuento total de neutrófilos puede continuar siendo alto, la mayoría de las células con maduras.
- Enfermedades crónicas: Una de las alteraciones más características es un aumento absoluto en los
monocitos.
El pronóstico de la enfermedad se logra por interpretación adecuada del recuento de leucocitos. Se
deben hacer varios recuentos.
Los signos pronósticos desfavorables son:
- Desviación a la izquierda degenerativa.
- Linfopenia persistente.
- Ìntoxicación severa indica por aumento marcado en los neutrófilos tóxicos.
- Ausencia total de leucocitos con alto porcentaje de neutrofilos.
- Leucopenia persistente con disminución de todos los tipos de células.
Cuadro hemático
Consta de un recuento total de leucocitos, recuento diferencial de leucocitos, determinación de la
hemoglobina, volumen de glóbulos rojos empacados ( hematocrito ).
Algunos laboratorios además de estas determinaciones consideran parte del cuadro la velocidad de
sedimentación, el recuento total de eritrocitos y el índice de eritrocitos.
NEOPLASÌAS HEMATOPOYÉTÌCAS
LAS LEUCEMÌAS
La leucemia es una proliferación neoplástica de las células hematopoyéticas caracterizada por la
aparición de células inmaduras en la sangre periférica; la medula ósea esta usualmente involucrada. Se
puede involucrar una o más de los tipos de células del tejido hematopoyético.
CLASÌFÌCACÌONES

El sistema aceptado depende de la determinación de 3 factores:
1. El número de glóbulos blancos por mm3 en sangre periférica.
a) Leucemia lencémica: Recuento periférico muy alto de leucocitos ( Ejemplo 200.000 leucocitos / ul ) y
células blancas anormales.
b) Leucemia Sublencemica: Recuento elevado pero no leucémico o recuento normal, pero con recuento
diferencial anormal que muestra células primitivas o anormales.
c) Leucemia aleucémica: recuento casi normal, no se observas células anormales o inmaduras en sangre
periférica.
2. La edad o madurez de las células.
a) Aguda: La mayoría de las células son jóvenes como blatos o células muy relacionadas.
b) Subaguda: Una mezcla de células jóvenes y maduras
c) Crónica: La mayoría de las células son maduras
d) Crónica: La mayoría de las células son maduras o casi maduras.
3. La clase de células involucradas
a) Neoplasia linfoproliferativa: Esas neoplasias se derivan de los linfocitos o células plasmáticas y
usualmente forman masas sarcomatosa .

1. Linfosarcoma
2. Mieloma de células plasmáticas.
b) Neoplasia mieloproliferativa: Esas neoplasias se derivan de las células producidas normalmente en la
medula ósea. No tienden a ocurrir masas sarcomatosas.
1b Leucemia granulocitica (neutrofílica o mielógena ).
2b Leucemia eosinofílica
3b Leucemia basofílica
4b Mielosis eritrémica
5b Eritrolencemia
6b Retículo endoteliosis
7b Lucemia monocítica
8b Leucemia megacariocítica
9b Leucemia de células de mast ( usualmente se origina de tejidos diferentes a medula ósea.
Ejemplos :
1. Leucemia linfocítica crónica: Una leucemia demostrable en sangre periférica por un recuento alto
donde la mayoría de linfocitos son maduros.
2. Leucemia subleucemica granulocitica aguda: Es una leucemia demostrable en sangre periférica por
un recuento mayor que el valor normal de leucocitos / mm 3 . La mayoría de las células son blastos o
células muy jóvenes de la serie granulocítica.
NEOPLASÌAS LÌNFOPROLÌFERATÌVAS
1. LÌNFOSARCOMA
- Definición y sinónimos
El linfosarcoma es una neoplasia de linfocitos o sus precursores.
La enfermedad se ha denominado linfoma maligno, linfomatósis, leucósis, leucemia linfocítica y
linfocitoma. Es la forma más común de leucemia en los animales domésticos.
- Clasificación del Linfosarcoma.
El linfosarcoma en los animales se clasifica usualmente de acuerdo a su origen anatómico en:
multicéntrico, alimentario y tímico. Esta clasificación varia ligeramente con cada especie.
La mayoría de los casos se originan en los ganglios linfáticos o bazo formando masas sarcomatosas;
más tarde pueden llegar a ser leucémicas particularmente en los estados terminales.
En raras ocasiones se presenta como un linfosarcoma leucémico agudo.
- La subclasificación por tipo de célula puede ser importante para caracterizar la enfermedad y para
estimar el curso clínico, pronóstico y respuesta a la terapia.
Los tipos celulares incluyen :
a) Linfosarcoma linfocítico: Predominan linfocitos, maduros, pequeños que se parecen a los normales.
Esta forma rara en los animales.
b) Linfosarcoma prolinfositico: Las células neoplásica son grandes con citoplasma. La cromatina nuclear
es moderadamente agujada, y se pueden observar vestigios de nucleolos. Este es el tipo celular de
linfosarcoma más conocido en perros y bovinos.
c) Linfosarcoma linfoblástico: La célula neoplastica es mayor que el prolinfocito. Tiene un citoplasma
más basofilo, menos condensación de cromatina y nucleolos prominentes.
d) Linfosarcoma de tipo hictiocitico: ( sarcoma de células reticulares ) Las células neoplásicas son más
grandes y más pleomorficas que los linfoblastos. Tienen citoplasma abundante, núcleo indentado con
cromatina fina y nucleolos.
e ) Linfosarcoma de tipo Hodglan: Este tipo raro esta compuesto de una mezcla de células incluyendo
linfocitos, células plasmáticas y cocinófilos. Todos tienen células de Reed - Sternberg que son gigantes
con núcleos múltiples y nucléolos prominentes de color rojizo.
- Diagnóstico clínico - patológico del linfosarcoma
a) Los linfocitos neoplásicos pueden demostrarse en:
1. Sangre periférica
2. Medula ósea
3. Efusiones de cavidades corporales
4. Aspirados con aguja de ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
b) Biopsia de ganglios linfáticos, y el examen histológico revela obtileración de la arquitectura por una
población homogénea de células linfoides.
c) Pruebas inmunológicas son disponibles para demostrar antiguos virales o anticuerpos en el gato y
vacunos.
- Linfosarcoma canino
1. Tipos anatómicos incluyen:
a. Forma multicéntrica: Están afectados todos o algunos tipos de ganglios linfáticos periféricos. El
hígado, el bazo y ganglios linfáticos internos pueden también estar afectados. Es la forma más común
en caninos.
b) Forma alimentaría El neoplasma se origina en los ganglios linfáticos mesentericos y del tracto
gastrointestinal.
2. Los hallazgos de laboratorio pueden incluir:

a) Leucemia en aproximadamente 50 % de los casos al primer examen. Un mayor porcentaje llega
hacer leucémico a medida que la enfermedad alcanza los estados terminales.
b) El recuento linfocítico que varia de linfopenia absoluta a marcada linfositosis .
c) Anemia no regenerativa
d) Trombocitopémia
e) Hiperglobulinemia
f) Hipercolamia que sucede en casos de seudoliperperativos difuso ; se produce una sustancia similar a
la ( PTH ) paratohormona por el neoplasma; ésos animales pueden terminar con insuficiencia renal
( nefrosis por calas ).
- Linfosarcoma Bovino:
1. Tipos anatómicos incluyen:
a) Forma adulta: Sucede en animales mayores de dos años de edad y se caracteriza por aumento de
volumen de ganglios linfáticos periféricos, con afección de órganos viscerales en un alto porcentaje de
casos corazón, abomaso, riñones, útero, grasa epidural. En muchos casos solo se afectan ganglios
linfáticos internos y viseras.
b) Forma tímica ó adolescente: Esta forma ocurre en animales de 6-20 meses de edad y se caracteriza
por aumento de volúmenes del timo. La linfodenopatía generalizada es rara.
c) Forma juvenil: Los terneros menores de 6 meses de edad presentan linfodenopatía generalizada y
con frecuencia infiltración del hígado, bazo y riñones.
2. Hallazgo de laboratorio:
a) Leucemia hasta el 30% de los casos, especialmente hacia el final del curso de la enfermedad.
b) Recuentos variables de GB variando desde leucopenia hasta recuentos especies de 100.000 / ul.
c) Linfocitos persistentes en un alto porcentaje de casos, particularmente aquellos hatos de incidencia
múltiple.
La linfocitosis puede presentarse con otras enfermedades en bovinos.
d) Linfocitos anormales o atípicos en la sangre linfocitos binucleados. Esto ayuda en el diagnostico
precultivo de la leucemia pero se puede encontrar en pequeños números en otras enfermedades del
bovino.
e) anemia en casos prolongados; la infrecuencia de la anemia, se debe al rápido curso clínico de la
enfermedad, y el período de vida prolongado de los estrictos ( 160 días ) y rara afección de la medula
ósea.
3. El diagnóstico etiológico se hace por:

a ) Demostración de partículas virales tipo C por microscopio electrónico en las células de la capa
anteada.cultivada 12 ntro y estimulada por la fitohemoglotimina.
b) Prueba de inmunodifusión usando suero de pacientes y antiguo viral; fijación de complemento.
c) Prueba indirecta de ( PÌAF ) usando suero de pacientes y cultivo celular derivado de linfocitos de vacas
leucémicas.
- Linfosarcoma felina:
1. Tipos anatómicos:
a) Forma alimentaria: esta forma se caracteriza por uno o más tumores sólidos u el tracto alimentario y
ganglios linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño; los ganglios linfáticos periféricos no son
afectados.
b) Formas multicéntricas: Ganglios linfáticos periféricos generalizados aumentados de tamaño,
esplenomegalia y hepatomegalia.
C ) Forma tímica: Se desarrollan en grandes masas en el timo y ganglios linfáticos del mediastino
anterior; la efusión torácica es común. Esta es la forma usual en gatos menores de un año.
d) forma leucemica primaria: Esta forma se caracteriza por células malignas en la sangre, medula ósea,
pulpesje del bazo, medula de ganglios linfáticos, finusoide del hígado; no se observan masas tumorales
diferente.
2. Hallazgos de laboratorio:
a) Célula leucemica en sangre periférica y medula ósea es aproximadamente del 25 % de los ccm.
b) Anemia no regenerativa
c ) Recuento variable de leucocitos
3. Diagnóstico etiológico se hace usando la prueba de ( AF) anticipos fluorescentes detectando el virus
de la leucemia felina en frotis de sangre y medula ósea. Esta es una prueba para el AG nivel en las
células e indica infección con el virus. Esto no determina que el animal tenga linfosarcoma porque gatos
clínicamente normales o con otros síndromes pueden ser positivos al FeLV.

- Linfosarcoma Equino:
Es rara en los equinos. La afección visceral es el ( ganglios linfáticos viscerales, hígado, bazo, tracto
gastrointestinal y riñones ) aunque los ganglios linfáticos periféricos, pueden afectarse en algunos casos
pueden asumir leucemia y a enema.
Leucemia Plasmocítica
Mieloma de células plasmáticas ( plasmotoma ), mieloma múltiple
A) Características generales
1. La neoplasia de las células plasmáticas o su precursor ocurren en los huesos y los tejidos viscerales .
2. Generalmente están afectados los huesos que intervienen en la hematopoyesis. Se observan áreas
múltiples de osteórisis; se presentan con frecuencia fracturas patológicas, hay dolor oseo.
3. Las células de este tumor generalmente representan un sólo olor que produce una inmunoglobulina
completa o una subumidad de ÌG en exceso.
B) Hallazgo de laboratorio
1. Hiperglobunimenia se presenta con un patrón monodonal observando en un electroforetograma de
proteína.
a) La globulina puede ser un ÌG completa ( Ìg, G, A, M ) o una cadena liviana o pesada de ÌG producida
en exceso por las células plasmáticas neoplásticas.
b ) La globulina anormal puede ser refunde como una 12 paraproteina o componente M.
c ) Si la paraproteina es FgM puede ocurrir un síndrome caracterizado por infección, diabetes,
hemorragia e hiperviscocidad PPT hasta 20 gldl.
d) Si la paraproteina es una cadena liviana, puede pasar el filtro glomelunar y presentarse en la orina
( proteimina de Bence Jones ) Esto ocurre en cerca del 20% de los casos de mieloma de células
plasmáticas. Las pruebas usuales para proteína urinaria no detectará la proteina de Bence- Jones. La
paraproteina puede demostrarse por electroforesis o inmunoelectrofóresis de orina concentrada 11 N
NTRO.
La prueba de calor no es confiable
Anemia no regenerativa incide en cerca del 30% de los casos.
NEOPLASMAS MÌELOPROLÌFERATÌVAS
Estas neoplasias se derivan de las células normalmente producidas en la medula ósea. No tienden a
formas masas sarcomatosa.
1. Enfermedades mieloproliferativa del gato.
Este es un complejo de varios desordenes caracterizado por una proliferación anormal de una o más de
las líneas celulares que se originan en la medula ósea.
a) Hallazgos Clínicos y morfológicos
1. Anemia regenerativa, severa y rebelde
2. Hepatomegalia y esplenomegalia
3. Aumento moderado de ganglios linfáticos
4. Ausencias de masas sarcomatosas
5. Prueba positiva de FeLV en cerca del 90% de los casos.
b) Los subgrupos incluyen:
1. Retículo endoteliosis. Están presentes en la sangre y medula ósea células primitivas no clasificadas.
Esas células tienen un núcleo excéntrico, cromatina granular y nucleolos prominentes. Tienen un
citoplasma abundante azuloso que puede contener gránulos púrpura y seudópodos. Esto puede ser una
forma elástica de mielosis entrémica.
2. Mielosis eritrémica: En la sangre se presentan en pequeñas o grandes cantidades de entrocitos
nucleados en ausencia de policromasia o reticulocitosis.
La M. O. presenta hiperplásia entroide: hay muchas células entroides inmaduras, y grandes precursores
entroides megaloblásticos caracterizados por una maduración asincrónica del núcleo y citoplasma.
Algunas de estas células pueden estar presentes en la sangre.
Esos casos pueden sufrir uan remisión clínica por un tiempo o progresar a un subgrupo diferente de
enfermedades mieloproliferativa , o morir en el estado de la enfermedad.
3. Leucemia granulocítica: Se observan dos tipos:
a ) Leucemia leucémica granulocítica: Se caracteriza por leucocitosis inmaduros que incluyen
progranulocitos y mieloblastos en la sangre. La medula ósea es hipercelular debido a la proliferación
neoplástica de precursores mieloides; puede ser evidente la asincronía de la maduración.
b) Leucemia subleucémica granulocítica: Se caracteriza por neutropemia y células inmaduras
ocasionalmente.
La medula ósea es hipercelular y similar al tipo leucemico.
4. Eritroleucemia: Esta enfermedad tiene características de mielosis estremica y leucemia granulocítica.
Puede presentar una progresión de mielosis estrémica o leucemia granulocítica.
5. Mielofibrosis: Algunos casos de enfermedad mieloproliferativa termina como mielofibrosis; el tejido
hematopoyético es reemplazado por tejido conectivo fibroso.

Leucemia granulocítica neutrofilico en el perro.
a. Rasgos Generales
1. La leucemia granulocítica neutrofilico es un neoplasma de los neutrofilos que se originan de la medula
ósea. Generalmente es leucemica pero pueden suceder formas sub leucemicas.
2. La invasión de los sinufoides pueden ocasionar esplenomegalia, hepatomegalia y aumento de
volumen de los ganglios linfáticos, pero generalmente no se observan masas sarcomatosas.
b. Hallazgos de laboratorio
1. Marca de leucocitósis con gran número de neutrofilos inmaduros.
2. Maduración asincromica de neutrofilos. Esta asincromia se caracteriza por formar gigantes, aparecen
nucléolos en formas más maduras, segmentación prematura y gránulos púrpura ( circulares a los de los
progranulocitos ) que persisten en mielocitos o metamielocitos.
3. Medula ósea hipercelular compuesta de neutrófilos inmaduros atípicos y y números reducidos de
células eritroides y megacariocitos.
4. Anemia severa no regenerativa.
5. Trombocitopemia
7. Leucemia eosinofilica y basofilica
Estas enfermedades se caracterizan por proliferación neoplasica de eosinofilos o basofilos con rasgos
similares a los de leucemia granulocitica.
8. Leucemia monocítica.

Esta enfermedad es una proliferación neoplasica de monocitos caracteizada por una marcada
leucocitosis compuesta principalmente de células monocitoides; monocitos inmaduros en grandes
cantidades en la M.O. y anemia moderada.
9. Leucemia megacariocitica
Esta es una proliferación neoplásica de megacariocitos que producen trombocitemia con plaquetas
gigantes y bizarra.
10. Leucemia de células de mast ( mastocitma )
a- Caninos: Las células de mast pueden encontrarse en la sangre y M.O. de perros en casos de tumores
cutáneos malignos de las células de mast.
En esos casos los mastocitos probablemente presentan metástasis a m.O. con posterior afección en la
sangre.
b- Felinos: En esta especie la enfermedad se origina en los tejidos del sistema retículo endotelial ej:
M.O., Bazo, Hígado y ganglios linfáticos. Los mastocitos están presentes en la sangre en la mayoría de
los casos.
HEMOSTASÌS Y COAGULACÌÓN DE LA SANGRE
La hemorragia inducida o espontanea es detenida por el proceso de hemostasis. En la hemostasis están
incluidas tres factores:
a. Pared vascular
b. Trombocitos
c. Factores de coagulación sanguínea
a. Factores de la pared vascular. El componente vascular de la hemostasis depende de los vasos
sanguíneos que sean normales funcionalmente y estructuralmente.
Las anormalidades vasculares se sospechan cuando hay evidencia clínica de tendencia a sangrar, sin
embargo las determinaciones de laboratorio pueden estar normales.
En lesiones traumáticas que afectan la integridad de las paredes de los vasos grandes el
mecanismo de coagulación es efectivo sólo después que el defecto de la pared haya sido reparado por
medio quirúrgicos. En lesiones de vasos más pequeños, la acción de las plaquetas y los factores de
coagulación del plasma detiene la hemorragia en poco tiempo.
Cuando un vaso sanguíneo es lesionado casi inmediatamente se produce vasoconstricción y puede ser
suficiente para disminuir la perdida de sangre si la lesión es menor. Además de la vaso construcción, al
producirse la lesión de la pared vascular puede estar expuestas fibras de colágeno a las que se adhiere
los trombocitos iniciando la hemostasis, liberándose histamina, serotonina y ADP ( adenosina disfofato )
lo que produce acumulo de trombocitos de modo que se forma una masa grande en la área afectada.
Simultáneamente los trombocitos se rompen y liberan tromboplastina que inicia la coagulación de la
sangre y la formación de fibrina.
El paso final de este proceso hemostático es la incorporación de las masas de plaquetas dentro de la
fibrina formada para producir un coágulo efectivo en el área lesionada.
B. Trombocitos: Son pequeños fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos que se encuentran en
la circulación sanguínea.
El papel de los trombocios en la hemostasis es el siguiente:
a) Acumulación y formación de un tapón hemostático.
b) Actividad tromboplásmatica.
c) Retracción del coágulo.
Una vez producida la lesión vascular las plaquetas se agrupan y se adhieren a la pared; las plaquetas
liberan ADP que produce mayor acumulo de plaquetas y serotonina que actúa como vasodilatador.
La actividad tromboplástica de las plaquetas está relacionada con la liberación de un fosfolípido ( factor
3 ) que activa la secuencia de la coagulación, esta actividad procoagulante es esencial para la
coagulación normal de la sangre siendo requerida para la vía de coagulación intrínseca o intravascular.
Otra actividad procoagulante de la plaquetas e la de que ellas actúan como una esponja, adquiriendo así
cierta cantidad de otros factores de coagulación (ÌÌ, VÌÌ,ÌX,X,XÌ,XÌÌ y XÌÌÌ).
Las plaquetas juegan también un importante papel en l retracción del coágulo. AL coagularse la sangre y
si se observa por un periodo de tiempo el coágulo disminuye de tamaño y el suero es expulsado; este
fenómeno depende en gran parte de la acción de los trombocitos.
Cuando hay trombocitopenia la retracción del coágulo es escasa la retracción del coágulo es producida
por una proteína contráctil denominada actinomiosina o ( trombostenina ).
Mecanismo de coagulación. Para que se produzca la coagulación se requiere unas reacciones
complicadas de varios factores funcionan en una secuencia normal.
Nomenclatura de los factores de coagulación.
Factor Sinónimo
Ì Fibrinógeno
ÌÌ Protrombina
ÌÌÌ Tromboplastina tisular
ÌV Calcio
V Factor lábil, proacelerina
VÌÌ Proconvertina, factor estable
VÌÌÌ Factor antihemolítico, tromboplastinógeno
ÌX Componentes de tromboplastina del plasma factor Christmas
X Factor stuart - Prower
XÌ Antecedentes de tromboplastina del plasma
XÌÌ Factor de Hageman
XÌÌÌ Factor de la estabilización de la fibrina
Se considera que las reacciones que terminan en la coagulación de la sangre presentan cuatro fases
interdependientes:
Fase 1. Reacción de iniciación o de contacto del cual depende que las reacciones tengan lugar en una
superficie extraña.
Fase 2. O de tromboplastogénesis en la cual se forma la tromboplastina del plasma.}
Fase 3. O de trombogénesis, en la cual se forma trombina a partir de la protrombina.
Fase 4. Formación de fibrina a partir de fibrinógeno.
La secuencia es como sigue:
Fase 1. Cuando la sangre sale de los vasos se pone en contacto con una superficie más o menos
extraña activando los factores de contacto y liberando pequeñas cantidades del factor 3 de las plaquetas.
Fase 2. El factor 3 de las plaquetas reaccionan con los factores VÌÌÌ, ÌX y X en presencia de Ca ++
formando una pequeña cantidad de tromboplastina del plasma.
Fase 3. Hay conversión de protrombina Ca++ tromboplastina trombina
Fase 4. Fibrinógeno trombina - fibrina

MEDÌOS DE LABORATORÌO PARA LA EVALUACÌÓN DE LA HEMOSTASÌS.
Los trastornos de la coagulación nos son frecuentes en los animales y en general pueden afirmarse que
están limitados a algunos casos especiales, por ejemplo: el envenenamiento del ganado por trébol dulce
( dicumarol ), helecho común, aflatoxicosis, envenenamiento del perro con Warfarina, tiempo de
sangrado prolongado en los perros con hepatitis infecciosa, casos de hemorragia intestinal en caninos
con cirrosis hepática ( falta de protombina por defectuosa absorción de vitamina K.
Se emplean algunas técnicas como:
A) Tiempo de sangrado o de hemorragia ( método de Duke ).
Se hace una punción cutánea moderadamente profunda ( con una hoja Bard - Parker # 11 ) de manera
que se obtenga un flujo fácil de sangre. No debe emplearse la presión para extraer la sangre. A
intervalos de 30 segundos se quitan gotas de sangre absorbiéndolas con papel de filtro y sin tocar la piel,
se anota el tiempo transcurrido hasta que cesa la hemorragia. En los animales domésticos el tiempo de
sangrado varía entre 1 a 5 minutos.
Ìnterpretación. El tiempo normal de sangrado puede estar prolongado en las siguientes condiciones:
defectos en las paredes de los vasos sanguíneos; defectos en las plaquetas como consecuencia de una
trombocitopenia; enfermedades severas del hígado; uremia administración de dosis de anticoagulantes.
b) Tiempo de coagulación.
1. En el método capilar hace una punción cutánea semejante a la de tiempo de sangrado. Después de
secar la primera gota de sangre, se recoge sangre en un tubo capilar de aproximadamente 15 cm de
largo y de 1 a 1.5 mm de diámetro. A intervalos de un minuto el tubo se rompe en pedazos de 1-2 cm.
Cuando hay coagulación se ven hebras de fibrina entre los extremos rotos de los tubos y se anota el
tiempo transcurrido.
Por este método el caballo y la vaca muestran tiempo de coagulación entre 3 - 15 minutos. En las otras
especies domesticas varía entre 1 y 5 minutos ( porcino: 2,5 - 4,0 minutos , canino: 3-4; ovino: 1-6 ).
2. Método de portaobjeto. Póngase una gota grande de sangre en un porta - objeto limpio. A intervalos
de 30 segundos métase la punta de un alfiler o de una aguja en la gota. Cuando la hebra de fibrina se
adhiere a la punta o es estirada por la aguja o el alfiler al separarlo hacia arriba la coagulación a tenido
lugar.
El tiempo que ha pasado hasta que la punta de la aguja alza un hilo de fibrina es el tiempo de
coagulación.

Ìnterpretación del tiempo de coagulación. La prolongación del tiempo de coagulación se puede observar
en: hemofilia, trombocitopenia, enfermedades severas del hígado, anticoagulantes circulantes, uremia.
3. Recuento de plaqueta. Es el primer aspecto que debe considerarse porque el 75 % de los problemas
de sangrado adquirido afecta a las plaquetas.
Hay dos métodos para calcular el número de plaquetas: el directo y el indirecto.
El indirecto ee el más práctico. Se hace un frotis sanguíneo y se colorea. Se anotan el número de
plaquetas por campo con objetivo de inmersión con aceite y se cuentan 100 leucocitos en el frotis, así
obtenemos un valor determinada cantidad de plaquetas por 100 leucocitos.
Este número relativo puede convertirse en número absoluto con el siguiente cálculo:
N de plaquetas X N total de leucocitos/mm 3 = N de plaquetas/ mm3
_____________
100 leucocitos
Ìnterpretación del recuento de plaquetas. El recuento total de plaquetas en los animales domésticos
varía entre 200.000 a 500.000/mm3 y en la mayoría de los animales menos de 100.000 se considera
significativa, aunque una sangría prolongada rara vez se observa hasta que el recuento baja a 50.000 /
mm3.
Muchos de los defectos hemostáticos identificables clínicamente se relacionan con una deficiencia en el
número o funciones de las plaquetas.
Las hemorragias que resultan de trombocitopenia se presentan como petequias o equimosis de las
mucosas o piel, aunque pueden haber hemorragias abundantes como epistaxis.
Como los megacariocitos son los precursores de las plaquetas y su sitio de formación es la medula ósea,
cualquier enfermedad que le afecte puede producir trombocitopenia.
Puede haber disminución o ausencia de plaquetas en supresión de la medula ósea: por medicamentos
( ciclopentilpropionato de estradiol ), por virus ( septicemias virales que pueden afectar el endotelio
vascular y las plaquetas); por irradiación.
Hay trombocitopenia también por aumento de la destrucción de las plaquetas, en casos de
hipersensibilidad que puede ser: a ) por combinación de plaquetas hapteno; el agente sensibiliza a las
plaquetas y se adhiere como un hapteno, la combinación estimula la producción de anticuerpos contra
las plaquetas. Se presenta púrpura trombocitopénica idiopática: se desconoce la causa, podría ser por
drogas, virus o bacterias. b) Autoinmune en : anemia hemolítica autoinmune; en lupus eritematoso
sistémico. c) Ìsoinmune en : transfusiones de sangre incompatible. Otra causa de trombocitopenia es la
hemorragia masiva; en ese caso puede utilizar todas las plaquetas disponibles produciendo una
reducción severa.
Aunque es menos frecuente puede haber un aumento en la cuenta plaquetaria o trombocitosis. Este
aumento puede ser transitorio y se produce después de una traumatismo o durante una enfermedad, y
en casos de una anemia regenerativa. En algunos trastornos de la medula ósea hay aumento
persistente de plaquetas en la circulación, el cual recibe el nombre de trombocitopenia. Las
anormalidades en el número y función de los trombocitos son causadas casi siempre por trastornos
mieloproliferativos como la leucemia, policitemia y trombocitemia.
En la trombocitosis pueden producirse episodios trombóticos y los de hemorragia, la hemorragia está con
mayor frecuencia asociada con la persistente cuenta elevada de plaquetas, lo cual parece paradójico.
Sin embargo se ha demostrado que la sobre abundancia de plaquetas interfiere en el mecanismo de
coagulación y que tales plaquetas muestran anormalidades funcionales.
Aunque los aumentos transitorios de la cuenta de plaquetas, especialmente después de operaciones
quirúrgicas, pueden favorecer los trastornos tromboembólicos, no debe suponerse que la elevada cuenta
de plaquetas indica siempre tendencia a la trombosis.
Plaquetas anormales: La trombocitopatía y la trombastemia son estados de función normal de las
plaquetas aunque éstas se hallen en número normal. Estas plaquetas pueden tener aspecto normal o
quizá sean defectivas en la retracción del coágulo y en la coagulación de la sangre. En tales trastornos,
los signos clínicos y las indicaciones del laboratorio son de diátesis hemorrágica con niveles normales de
los factores de coagulación, cuenta normal de plaquetas y largo tiempo de sangrado.
Trombocitopatía. Es el término general usado cuando las plaquetas tienen algún defecto congénito o
adquirido en su fosfolípido esencial para la coagulación de la sangre, el factor 3 plaquetario. La
trombocitopatía adquirida se ve en casos de cirrosis hepática, leucemia, sangría excesiva,
macroglobulinemia y uremia. En la trombocitopatía la prueba de generación de tromboplastina y del
consumo de protombina son anormales y los tiempos de sangría son anormales.
La trombastenia. Generalmente se hereda como carácter autosómico y el defecto hemorrágico puede
ser grave. La retracción anormal del coágulo es la normalidad más patente invitro y las plaquetas
muestran adhesividad y agregación anormales. En muchos de estos casos, la reacción de las plaquetas
a las fibras de tejidos ( Colágeno ) es anormal o está disminuida. Las plaquetas de estos individuos
tienen bajos niveles de fibrinógeno y de ATP y en algunos casos hay escasez de enzimas de la glicólisis
( deshidrogenasa del fosfato de gliceraldehido y piruvato cinasa ).
Como las plaquetas no reaccionan con el tejido conjuntivo ( colágeno ) y no pueden formar el tapón
hemostático, la tendencia hemorrágica es grave con fuertes hematomas y hemorragias por traumatismo,
sangrado de las mucosa y epistáxis.
El tiempo de sangrado es largo y la fragilidad de los capilares está aumentado en mediano grado; las
pruebas de coagulación son normales.
B. También colectar y congelar plasma-citrato. Las medidas terapéuticas interfieren con los resultados
de los procedimientos que se pueden requerir después en la secuencia de eventos diagnósticos.
Usando material de laboratorio plástico, colectar nueve partes de sangre completa fresca en una parte de
citrato trisódico al 3.8 %, mezclar, centrifugar, remover el plasma y congelarlo ( comercialmente hay
disponibles recipiente con citrato ). El plasma no necesita congelarse si los procedimientos se hacen
dentro de 20 a30 minutos después de tomada la muestra.
Se enviará un plasma control de un animal clínicamente sano con la muestra del paciente a los
laboratorios que rutinariamente no manejan muestras animales.
Los procedimientos que pueden realizarse con plasma citratado son:
Tiempo de protrombina
Tiempo de tromboplastina parcial
Tiempo de trombina.
A) Tiempo de protrombina en una fase ( Quick ). El tiempo de protrombina mide el tiempo requerido para
la formación de coágulo de fibrina de plasma citratado, fresco y calcificado después de la adicción invitro
de tromboplastina tisular. Mediante esta prueba se miden la protrombina y los factores accesorios. Con
la tromboplastina tisular el tiempo de coagulación depende de la concentración de protrombina, de los
factores V, VÌÌ y X ( en el supuesto de que la actividad anticoagulante y el fibrinógeno sean normales).
Se mezcla la sangre con una cantidad medida de citrato y se obtiene el plasma por centrifugación. La
prueba se basa en lograr una concentración optima de iones de calcio y un exceso de tromboplastina
siendo la única variable la concentración de protrombina y los factores accesorios en un volumen de
plasma cuidadosamente medido.
Reactivos:
1. Citrato de sodio, 0.0109 M
2. Simplastin*
_____________
* General diagnostics. Warner Lambert Pharmaceutical, Morris Plains, N.J.
Método:
1. Se miden 0,5 ml de citrato de sodio 0,109 M ( no se recomienda el oxalato ) en un tubo de
centrifugación cónico y graduado.
2. Se obtiene sangre venosa con ayuda de una venipuntura muy cuidadosa. Se añaden exactamente
4,5 ml de sangre al citrato; se mezcla rápidamente invirtiendo al tubo.
3. Se centrifuga. Se aspira el plasma en un tubo limpio y se pone al baño maría a 37 C.
4. Se determina el tiempo de coagulación de una mezcla de 0.1 ml de plasma y o,2 ml de tromboplastina
en tubo de ensayo de 12 x 75 mm. Poner en marcha el cronómetro.
5. Se determina el tiempo de coagulación del plasma control normal liofilizado.
Observaciones : Cuando se utiliza una tromboplastina corriente en lugar del reactivo tromboplastina-
CaCl2, se realiza la prueba añadiendo 0,1 ml de CaCl2O, 025 M y 0,1 ml de suspensión de
tromboplastina.
Valores normales en perro: 10-14 segundos.
b) Tiempo de tromboplastina parcial ( TTP ). Principio: El tiempo de tromboplastina parcial ( TTP ) es el
de la coagulación del plasma con citrato y recalcificado al que se ha añadido tromboplastina parcial. Se
da el nombre de tromboplastina parcial a la tromboplastina de tejido ( extracto de cerebro ) o cefalina que
no compensa del todo le factor de coagulación del plasma en estados hemorrágicos como la hemofilia.
Se prepara extrayendo con éter la tromboplastina " completa ", y el material activo sobrenadante en el
éter de la cefalina en crudo la cual suplanta el papel de las plaquetas. Convenientemente diluida,
proporcionara un tiempo de coagulación mayor cuando se añada a plasma recalcificado con deficiencia
de los factores VÌÌÌ, ÌX, X, XÌ y XÌÌ, que cuando se añada el plasma con deficiencia del factor VÌÌ y
prolongado en el plasma con carencia grave del factor V.
En el comercio existen reactivos de tromboplastina parcial con distintos materiales activantes, por
ejemplo el caolín que se utiliza para activar el factor XÌÌ que inicia el proceso de coagulación. Cuando se
utilizan esos reactivos, la prueba se denomina tiempo de tromboplastina parcial activada ( TTPA ).
Macrométodo no activado.
Método:
1. Obtener plasma citratado del paciente.
2. Si la prueba no se va a realizar inmediatamente, mantener el plasma con hielo o congelado.
3. Pipetear 0,1 ml de plasma del paciente en un tubo de ensayo de 12 x 75 mm. Ìncubar a 37 C
durante 3 a 5 minutos.
4. Ìncubar en otro tubo con porciones iguales de CaCl2 0,025 M y platelin * durante 5 minutos.
5. Añadir 0,2 ml de platelin-CaCl2 al plasma y poner en marcha que el cronómetro.
6. Registrar el resultado.
Macrométodo activado
Método:
1. Obtener plasma citratado del paciente.
2. Si la prueba no va a praticarse inmediatamente mantener el plasma en hielo o congelado.
3. Pipetear 0,1 ml de reactivo TTPA en un tubo de ensayo d e12 x 75 mm. Añadir 0,1 ml de plasma e
incubar durante 5 minutos a 37C.
4. Calentar el tubo donde se ha colocado CaCl2 0,025 M a 37 C.
5. Tras un período de incubación de 5 minutos, añadir 0,1 ml de CaCl2 al tubo de la mezcla plasma -
tromboplastina y poner en marcha el cronómetro.
6. Registrar el resultado.
Valores normales en perro: 17-30 segundos.
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C ) Tiempo de trombina ( TT). El tiempo de trombina mide el tiempo requerido para la formación del
coágulo de fibrina en plasma citrato fresco, recalcificado después de la adición invitro de trombina.
Esta prueba sirve para medir la concentración de fibrinógeno plasmático y para detectar presencia de
fibrina, la de plasmina o los productos de degradación de la fibrina.
Reactivos:
1. Fibrindex **
a. Se vierte 1 ml de solución salina en un recipiente para preparar una solución que contenga
aproximadamente 50 unidades de trombina/ml
______________
* General Diagnostics, Div. Warner-Lambert Co, Morris Plains, N.J, U.S.A.
b. Se diluye ésta con solución salina, de modo que, cuando añada 0,2 ml a 0,2 ml de plasma normal, el
tiempo de coagulación sea de 15 a 18 segundos.
Método:
1. Se obtiene plasma con citrato del paciente y de un donante normal.
2. Se añaden 0,2 ml de cada uno a tubos de vidrio corrientes de 12 x 75 mm. Se incuba al baño maría a
37C durante 20 minutos.

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3. Se agregan 0,2 ml de solución de fibrindex al tubo de control y se mide el tiempo de coagulación con
un cronómetro. Se repite la operación con el tubo que contiene plasma del paciente.
Valor normal en el perro: 15-30 segundos.
Como aprovechar un hemograma
Cómo aprovechar al máximo un hemograma
respecto de los glóbulos blancos, "siempre deben hacerse los recuentos absolutos, es
decir la cantidad total de glóbulos blancos, tanto sea por litro como por microlitro. Los porcentajes no
tienen importancia, la interpretación sólo es posible con el recuento absoluto". En cuanto a los valores de
referencia, se recomienda seguir los de cada laboratorio. Rebar contó que para el recuento de glóbulos
blancos se guía con entre 6.000 a 17.000 para el perro y entre 6.000 y 18.000 para el gato.
En segundo término, el especialista planteó seis preguntas que él mismo se formula cada vez que recibe
los resultados de un hemograma, como una guía para su trabajo. Esas preguntas son:
1- ¿Hay evidencia de inflamación?
2- ¿Hay evidencia de stress?
3- ¿Hay evidencia de necrosis tisular?
4- ¿Hay evidencia de hipersensibilidad sistémica (reacciones alérgicas)?
5- Si hay inflamación, ¿es aguda, crónica o que compromete la vida?
6- ¿Hay evidencia de toxemia sistémica?
Para responder estas preguntas, Rebar aconsejó tener en cuenta las siguientes cuestiones:
1- Si encontramos desvío a la izquierda, eosinofilia persistente o monocitosis, hay inflamación.
2- El stress lo identificaremos si hay leve linfopenia (750-1.500/microlitro, lo normal es 1.000 a 5.000),
eosinopenia, leve neutrofilia de maduros y leve monocitosis (es el dato menos consistente). Estos signos
se dan por los altos niveles de glucocorticoides en sangre, es el leucograma de stress.

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El hemograma es tan importante que nos permite anticipar y hasta imaginar lo que nos dará la
bioquímica, porque es esperable un aumento de la glucosa, la FAS y la ALT. Si los linfocitos bajan
mucho, entre 200 y 300, debemos estudiar otras causas. los linfocitos bajan, al igual que con la
prednisolona, por una marginación de los glóbulos blancos. La baja de los eosinófilos es menos
confiable, porque su vida media en sangre es de tres horas. ¿Por qué aumentan los neutrófilos? Porque
no se "pegan" tanto a los vasos sanguíneos, y entonces pasan a compartimento libre en sangre; porque
hay liberación desde la médula ósea; y porque aumenta la quimiotaxis. Estos efectos se pueden observar
ante una única dosis de prednisolona, en tres horas y durante un día. Si se da durante largo tiempo y
luego se saca, los efectos en el hemograma duran hasta tres días.
3- ¿Qué pasa si hay evidencia de necrosis tisular?: ¡¡¡Monocitosis!!! En el organismo se da un aumento
de la fagocitosis. En este punto, Rebar derrumbó un "mito" habitualmente repetido: "No siempre que
encontremos monocitos en lainflamación es crónica. Se pueden observar monocitosis en patologías de
ocho horas de curso", afirmó.
4- Hipersensibilidad sistémica. Se caracteriza por una eosinofilia persistente. La clave es no quedarse
con un solo recuento, sino realizar tres o cuatro antes de aceptar que el paciente tiene eosinofilia. Otro
mito es aquel que dice que si hay eosinofilia el problema son los parásitos. "Es falso , la persistencia de
la eosinofilia no se da por los parásitos sino por una reacción sistémica. En la mayoría de los perros
adultos las parasitosis son fenómenos locales del aparato digestivo, por lo tanto no generan eosinofilia.
En el único caso que podemos ver eosinofilia en perros adultos es en las hembras preñadas al momento
del destete, cuando aparecen larvas migrantes e inmunosupresión". Otros casos de parasitosis sistémica
son los parásitos del corazón presentes en sangre, las dermatitis alérgicas por pulgas, traqueobronquitis
alérgica, mastocitoma sistémico y, en los gatos, el granuloma eosinofílico.
5- ¿Cómo distinguir si la inflamación es aguda, crónica o conlleva riesgo de vida?
En la aguda típica hay neutrofilia con desvío a la izquierda, linfopenia leve y monocitosis (variable). Es el
ejemplo clásico.
En tanto, la Crónica se divide en dos tipos. El Tipo Ì se caracteriza por una leucocitosis "bestial", de

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50.000 a 120.000 neutrófilos o más.
Se observan también neutrófilos tóxicos y aumento de monocitos. Este tipo de hemograma se
denomina leucemoide, porque lo primero que pensamos es que el paciente sufre de leucemia. ¿Cómo
diferenciar una de otra? En las leucemias el hematocrito es bajo (15-20%), mientras que en las
inflamaciones es de 30% a 40%.
Además, la morfología de los linfocitos se mantiene en los casos inflamatorios. Por otra parte, en las
leucemias no hay neutrófilos tóxicos.
Como conclusión de la Crónica Tipo Ì, la encontraremos en inflamaciones muy circunscriptas pero muy
intensas, como un absceso o una piómetra cerrada. Evidencia una respuesta positiva del organismo para
expulsar lo extraño.
En cambio, la Crónica Tipo ÌÌ se presenta con una leucocitosis normal o levemente aumentada, sin
desvío a la izquierda, recuento de linfocitos normales y monocitosis (es la clave, ya que nos dice que es
crónico). ¿Cómo se llega a una inflamación crónica con tan baja respuesta celular? Hay un balance
entre lo que produce la médula y lo que se consume, por eso no hay desvío a la izquierda. "Sale uno de
la médula pero entra uno en los tejidos. Este tráfico tiene una velocidad increíble.
Por último, la variable que compromete la vida es el caso más grave, porque la médula no llega a
producir lo que demandan los tejidos. Si nos encontramos con un hemograma así estamos en problemas.
¿Cómo es? Hay neutropenia con desvío a la izquierda, linfopenia y monocitosis variable. Es una
emergencia.
6- El último punto es si hay evidencia de toxemia sistémica. "El frotis es la clave. Veremos neutrófilos
tóxicos, porque las toxinas circulantes ingresaron a la médula e interfirieron con la producción de glóbulos
blancos. En general, este tipo de hemograma se ve en pacientes con infecciones bacterianas.
Caso 1
Caniche hembra de seis años, con vómitos, anorexia, poliuria y polidipsia. Rebar apuntó que es el
"famoso síndrome del perro enfermo", por lo inespecífico de los signos.
Hemograma (ponemos "alto" o "bajo" entre paréntesis para aclarar aún más, ya que las referencias
varían según cada laboratorio): HTO del 30%, glóbulos blancos 24.900, en banda 3.000 (desvío a la
izquierda regenerativo), neutrófilos 18.000 (altos), linfocitos 900 (bajos), monocitos 3.000 (altos).
¿Ìnflamación? Sí, monocitosis y desvío a la izquierda.

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¿Stress? Sí, linfopenia
¿Necrosis? Sí, monocitosis.
¿Aguda, crónica o con riesgo de vida? Aguda, por tener neutrofilia, desvío a la izquierda y linfopenia.
¿Toxemia sistémica? Sí, por neutrófilos tóxicos.
¿Hay anemia? Algo, por la inflamación
¿Hay CÌD?, ¿cómo están las plaquetas? Siempre pensar en las plaquetas, ya que si son bajas hay riesgo
de CÌD. Los siete datos son importantes, pero la información la da el frotis.
Caso 2
Setter hembra con pérdida de peso y abdomen distendido.
Hemograma: HTO 25%, blancos 17.500, neutrófilos 10.000, linfocitos 3,000, monocitos 4.500, proteínas
totales 8,2.
¿Ìnflamación? Sí, monocitosis.
¿Stress? No
¿Necrosis? Sí, monocitosis.
¿Aguda, crónica o con riesgo de vida? Crónica Tipo ÌÌ, porque hay neutrófilos normales con altos
linfocitos.
¿Toxemia sistémica? No.
El hematocrito está bajo, 25%; y las proteínas altas. Mirando sólo el frotis se ven muchos monocitos y
una cantidad normal de neutrófilos.
Caso 3
Hemograma: HTO 50%, blancos 5.500, en banda 1.100, neutrófilos 2,000, linfocitos 900, monocitos
1.500, proteínas totales 8,5.
¿Ìnflamación? Sí, monocitosis y desvío a la izquierda.
¿Stress? Sí, linfopenia
¿Necrosis? Sí, monocitosis
¿Aguda, crónica o con riesgo de vida? Con riesgo de vida, inflamación y necrosis tisular.
¿Toxemia sistémica? No.
¿CÌD? Las plaquetas están normales.

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¿Anemia? No, aunque por el aumento de las proteínas se puede observar que hay deshidratación.
En este caso vemos una inflamación aguda fuerte, necrosis tisular, no hay CÌD y deshidratación. Todos
estos datos los aportó el hemograma. Es mucha información por poco dinero.
Diagnóstico: En los tres casos se trató de una piómetra por Escherichia Coli. Fueron tres casos diferentes
con el mismo diagnóstico final, pero con diferentes hemogramas. Muestra el diferente balance entre la
médula ósea y la utilización de los tejidos. También es importante juntar esta información con el estado
del paciente. Podemos predecir que en el Caso 3 el paciente es el más grave. Y que el caso que tiene
una enfermedad más crónica es el 2, la cirugía será más complicada, porque el útero estará más irrigado
y habrá tejidos fibróticos que dificultarán la operación. El tipo de piómetra también se puede conocer con
el hemograma: en el Caso 2, es abierta, porque bajaron los glóbulos blancos y también el HTO por las
pérdidas por sangrado.
La tecnología llegará a reemplazar al microscopio?
No me parece. Aunque lo intenté, aún no pude desarrollar un software que integre el conocimiento de
mirar un frotis en el microscopio. En las conferencias que doy sí puedo resumir lo que llevo visto en 30
años de carrera, pero no lo consigo a la hora de diseñar un programa de computación. Además, estoy
seguro de que los analizadores automáticos que se emplean en las clínicas nunca obtendrán la
información que puede darnos un frotis, que es la llave de la hematología y no puede ser olvidado ni
reemplazado. Cuantos más frotis hacemos, más sabemos. Es un tema de práctica, no hace falta ser un
genio iluminado.
Qué elementos debe tener el veterinario para hacer patología clínica en su veterinaria?
Aguja, jeringa, portaobjetos, refractómetro y microscopio, nada más.
¿Qué estudios mínimos son los que recomienda hacer?
Hemograma completo, que incluya parámetros de glóbulos blancos, rojos y plaquetas. También,

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proteínas plasmáticas con el refractómetro, y frotis. A su vez, recomiendo no mandar orina fuera de la
clínica, hacer nosotros mismos los análisis. Cualquier clínico puede hacer la tirita, el sedimento y utilizar
el refractómetro
PARCÌAL DE ORÌNA, USO E ÌNTERPRETACÌON
El examen de orina suministra información muy valiosa para el diagnóstico de afecciones tanto del
tracto genitourinario como de muchas enfermedades extraurinarias.
El sistema urinario juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis eliminando los
productos metabólicos de desecho del cuerpo, además los riñones están involucrados en la
regulación de la eritropoyesis por la producción de eritropoyetina, de la homeostasis del calcio
metabolizando la vitamina D (prohormona) a su forma metabólica más activa, y en el balance de
líquidos y electrolitos por la formación de renina y prostaglandinas. Los riñones tambien degradan
hormonas incluyendo la paratohormona, la insulina y hormona tirotrópica.
La hidrodinámica asociada con la colección y transporte unidireccional de la orina desde la pelvis
renal hacia la vejiga y su posterior eliminación por el proceso de la micción son tambien esenciales
para la homeostasis del cuerpo.
Los análisis diagnósticos de la orina son comparativamente sencillos, rápidos y económicos.
Como todas las pruebas de laboratorio, los resultados del examen urinario son útiles pero no
infalibles. Su valor diagnóstico es directamente proporcional a la habilidad del clínico para
interpretarlos. Debido a que los resultados del urianálisis son influídos significativamente por
factores biológicos y tecnicos, los resultados se deben interpretar en combinación con los hallazgos
disponibles, desde los anamnésicos, examen físico y datos de radiografías, ecografías,
endoscopias, biopsias y otros procedimientos de laboratorio como hematología, química sanguínea,
bacteriología, toxicología, inmunología etc. cuando sean necesarios y estén disponibles.
Un examen urinario consta de la evaluación de varias propiedades físicas y químicas de la orina,
estimación de su concentración de solutos ( gravedad específica ) y examen microscópico del
sedimento urinario. Todas estas pruebas se deben realizar debido a que ellas ayudan a la
localización del problema en cuestión. Por ejemplo, la interpretación de las pruebas físicas,
químicas y hallazgos del sedimento urinario es ayudada por el conocimiento de la gravedad
específica ( G. E. ) ya que esta suministra información con respecto a la proporción de solutos y

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solvente ( agua )´; por ejemplo una proteinuria de 2+ con una GE de 1.010 refleja una pérdida
mayor de proteína que 2+ de proteinuria en una orina con GE de 1.030; el mismo concepto es
aplicable a la interpretación del significado de glucosa, bilirrubina, sangre , color, volúmen etc. y los
constituyentes del sedimento urinario.
El valor del examen microscópico del sedimento urinario en la interpretación del urianálisis es
comparable al examen microscópico de un frotis sanguíneo en la interpretación de los
hemogramas.
La interpretación significativa de los resultados de las pruebas físicas (color, turbidez) y químicas
( proteína, sangre oculta, pH ) en el urianálisis depende del conocimiento de la composición del
sedimento urinario. Por ejemplo un grado moderado de proteinuria en ausencia de un número
significativo de eritrocitos y leucocitos usualmente indica proteinuria de origen glomerular o pre-
renal. Un grado moderado de proteinuria asociado con hematuria y piuria puede indicar una
respuesta inflamatoria en algún sitio del tracto genitourinario.
Un urianálisis completo se deberá considerar en todos los pacientes sospechosos de tener
enfermedad del sistema urinario, los datos colectados ayudan a verificar o eliminar posibilidades
diagnósticas formuladas sobre la base de las observaciones obtenidas de los anamnésicos y del
examen físico.
Los problemas nefrourinarios se pueden definir como :
- un síntoma clínico ( disuria, hematuria, poliuria etc. ).
- Un hallazgo de laboratorio anormal ( piuria, bacteriuria, leucocitosis etc. ), hallazgos
radiográficos ( riñones aumentados de tamaño, vejiga urinaria desplazada etc. ) etc
- Un síndrome patofisiológico ( insuficiencia renal aguda o crónica, infecciones del tracto
urinario, urolitiasis, síndrome nefrótico, defectos tubulares renales, retención urinaria, micción
anormal y anormalidades urinarias subclínicas.
- Una entidad diagnóstica ( pielonefritis, urolitiasis por estruvita etc. ).

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Ejemplos de algunos hallazgos asociados con algunas enfermedades urinarias incluyen:
a) Enfermedad renal. Ìndica la presencia de lesiones renales de cualquier tamaño, distribución ( focal o
generalizada ) , o causa ( anormalidades, infección, toxinas endógenas o exógenas, obstrucción del
flujo urinario, neoplasias, isquemia, desórdenes inmunes, hipercalcemia, traumas en uno o ambos
riñones.
La enfermedad renal puede no ser sinónimo de falla renal y uremia debido a la tremenda capacidad
de reserva de los riñones. En la enfermedad renal se pueden observar cilindruria, proteinuria,
hematuria, piuria, bacteriuria y glucosuria.
b) Falla ( insuficiencia ) renal. La falla renal implica que 2/3 a ¾ o más de la capacidad funcional de los
nefrones de ambos riñones han sido afectados. La falla puede o no ser de suficiente severidad para
causar uremia.
En perros, la habilidad disminuída para concentrar y diluir la orina causada por enfermedad renal no
puede ser fácilmente detectada hasta que la capacidad funcional de cerca de 2/3 de los nefrones o
ambos riñones son afectados.
La azotemia renal y la retención de otros metabolitos normalmente excretados por los riñones no son
usualmente reconocidos hasta que se afecte en un 70 % la capacidad funcional de los nefrones.
La insuficiencia renal puede precipitarse por enfermedades pre-renales, renales o post-renales
agudas o crónicas, reversibles o irreversibles. Esto puede estar asociado con poliuria u oliguria. Los
signos clínicos de desórdenes polisistémicos causados por anormalidades en el balance hídrico,
electrolítico, ácido-básico, endocrino y de nutrientes no están presentes en pacientes con falla renal
primaria ( ej : no todos estos pacientes son urémicos ). Esto se debe en parte, a la gran capacidad
de reserva de los riñones y a la habilidad de los nefrones no afectados de sufrir una hiperplasia e
hipertrofia compensatoria. La función renal adecuada para la homeostasis no requiere que todos los
nefrones sean funcionales.
Los signos polisistémicos de falla renal ( ej : uremia ) incluyendo vómito, diarrea, depresión ,
anorexia, deshidratación, pérdida de peso, usualmente no ocurre hasta que aproximadamente el 75
% o más de los nefrones han sido afectados.
En algunos casos, las crisis urémicas pueden ser precipitadas súbitamente por desórdenes pre-
renales ( ej: pancreatitis, gastroenteritis por cuerpo extraño, falla cardiaca congestiva ) o menos

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comunmente por desórdenes post-renales ( obstrucción uretral, desplazamiento de la vejiga urinaria
en una hernia perineal ), desórdenes que ocurren en pacientes con una falla renal primaria
compensada anteriormente.
En la falla renal primaria hay grados variables de habilidad disminuída para concentrar o diluir la
orina en respuesta a un estímulo apropiado, bajo pH, algunas veces hay proteinuria o glucosuria
c) Ìnfección del tracto urinario: hay bacteriuria significativa asociada con grados variables de piuria,
hematuria y proteinuria.
d) Cistinuria : hay precipitación de cristales de cistina especialmente en orina ácida.
e) Neoplasia : hay algunas veces presencia de células neoplásicas exfoliadas en el sedimento urinario.
La evaluación del urianálisis tambien es particularmente útil en la definición y verificación de problemas
en pacientes con desórdenes no urinarios. Como los hemogramas, los resultados del urianálisis
ssuministran información acerca de la integridad de muchos sistemas corporales. Por esta razón, se
deben incluir examenes urinarios y cuadros hemáticos como una parte de la evaluación inicial ( como una
base mínima de datos ) de todos los pacientes con una enfermedad de causa desconocida ; la detección
de anormalidades en los hallazgos de esos examenes nos pueden indicar el órgano o sistemas del
cuerpo afectados y así seleccionar otras pruebas diagnósticas más específicas para la identificación de la
enfermedad.
Ejemplos de hallazgos en el urianálisis que pueden estar asociados con enfermedades extraurinarias
incluyen :
a) Diabetes mellitus : en la que hay hiperglicemia, glucosuria, algunas veces cetonuria ,o evidencia de
infección bacteriana del tracto urinario.
b) Diabetes insípida central : hay hipostenuria.
c) Enfermedad hepática : hay bilirrubinuria, algunas veces cristales de amonio o de tirosina.
d) Enfermedad hemolítica severa : hay hemoglobinuria, hiperurobilinogenuria.
e) Azotemia pre-renal : se encuentra formación de orina concentrada.

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f) Acidosis sistémica ( acidemia ): frecuentemente la orina se torna ácida.
COLECCÌÓN DE LA ORÌNA
Es preferible tomar la muestra en la mañana debido a que está más concentrada; es más probable que
contenga constituyentes anormales y esta libre de influencias extrañas como alimentación y ejercicio.
Usar recipientes de vidrio o plástico limpios, que estén libres de detergentes, alimentos cosméticos,
drogas etc. que pueden interferir con las pruebas enzimáticas y químicas.
El uso de recipientes transparentes de vidrio o plástico facilita la observación de las características
manoscópicas de la orina. Si el examen no se puede efectuar durante 30 minutos después de la
colección, se deben utilizar recipientes opacos, de vidrio de color
ámbar para minimizar la degradación fotoquímica de los constituyentes urinarios.
La orina obtenida para cultivos bacteriológicos debe ser colectada en recipientes esténtes.
Las muestras colectadas por cateterización o cistocentesis pueden ser almacenadas y transportadas en
la jeringa colectora.
Técnicas de colección:
La vejiga puede ser removida de la vejiga por uno de los cuatro métodos:
Micción natural
Compresión manual de la vejiga urinaria
Caracterización
Cistocentesis

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Hay que prevenir traumas de la uretra y vejiga urinaria e infecciones del tracto urinario.
Micción natural
Ventajas: no hay riesgo de complicación del paciente; puede ser tomada por el dueño del animal.
Desventajas: Las muestras pueden ser contaminadas con células, bacterias, moco y otros restos
localizados en el tracto genital o en piel y pelos. El paciente no siempre orinará cuando se desee tomar
la muestra.
El método es satisfactorio para análisis de rutina realizado como muestreo para determinar
anormalidades del tracto urinarios y otros sistemas corporales. Las muestras colectadas por esté método
son menos deseables para cultivos bacteriológicos que las tomadas por cateterización o cistocentesis.

La primera porción de la orina emitida se deberá excluir debido a que puede estar contaminada durante
el contacto con el tracto genital, piel o pelos.
Compresión manual de la vejiga.
La aplicación de presión digital a la vejiga urinaria a través de la pared abdominal puede usarse para
colectar muestras de orina en perros y gatos y otros animales pequeños.
Ventajas:
El riesgo de infección y trauma iatrogenico del tracto genitourinario es menor. Las muestras pueden
colectarse de pacientes con vejiga urinaria distendida de acuerdo a la conveniencia del clínico.

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Desventaja:
Pueden haber traumatismo de la vejiga cuando se aplica mucha presión y la hemeturia ocasionada
interfiere los resultados.
La vejiga puede no contener un volumen suficiente de orina para facilitar esta técnica.
Las muestras frecuentemente se contaminan con células, bacterias y otros detritos localizados en el
tracto genital o en la piel o con pelos.
La orina de la vejiga urinaria contaminada o infectada con bacterias puede ser forzada hacia uréteres,
pelvis renal o riñones.
Cateterización:
La cateterización se emplea en muchas especies animales especialmente pequeñas especies, como un
método de colectar muestras de orina para análisis.
Se debe lavar bien con jabón y secar el área periuretral para evitar contaminación. Se debe usar un
material estéril, usando guantes estériles, para evitar la introducción de una infección bacteriana.
Se debe utilizar un catéter de menor diámetro que la uretra para evitar traumatismo y lubricando el
extremo anterior con vaselina estéril, o con anestésico local lubricante como xylocaína en jalea. No se
recomienda la adicción de excesiva cantidad de vaselina u otro lubricante ya que puede alterar las
características físicas o químicas de la muestra. Se debe descartar la primera porción de la orina
evacuada.

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Ìndicaciones de la Cateterización:

Colectar orina de la vejiga para urianálisis o cultivos bacteriológicos. Hay veces que la cateterización es
el único medio viable para obtener una muestra para diagnóstico.
Para instilación de medios de contraste para radiografía.
Evaluar la luz uretral para diagnostico de cálculos, o lesiones que invaden el espacio o constricciones .
Ìnstilar medicamentos en la vejiga.
Facilitar reparaciones quirúrgicas de la uretra o estructuras vecinas.
Tamaño, composición y tipos de catetéres
Tamaño: La escala de medidas usadas comúnmente para calibrar el diámetro de los catéteres es la
escala French ( abreviada ). Cada unidad French equivale a 1/3 mm, de modo que las unidades French
pueden convertirse a mm dividiendo por 3. Un catéter 9F tiene un diámetro externo de 3 mm.
Los catéteres están disponibles en una variedad de diámetros y longitudes; son producidos en una
variedad de materiales como caucho, plástico, metal, nylon, látex.
Cistocentesis
Es una forma de parasentesis que consiste en una punción con aguja de la vejiga urinaria con el
propósito de remover una cantidad de orina por aspiración.

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La cistocentesis bien realizada produce menos infección iatrogénica que la cateterización y es mejor
tolerada por pacientes ( perros y gatos ) que la cateterización.
Ìndicaciones:
· Prevenir la contaminación de la muestra de orina con bacterias, células, detritos del tracto
urinario bajo.
· Ayudar en la localización de la hematuria, piuria, bacteriuria.
· Minimizar la infección iatrogénica del tracto urinario cansada por la cateterización en pacientes
con uretritis.

· Se puede hacer cistocentesis terapéutica para producir descompresión temporal cuando hay
obstrucción uretral o herniación de la vejiga con impedimento de la micción normal.

Contraindicaciones:
No se recomienda cuando hay un volumen insuficiente de orina. No realizarla sin la
localización e inmovilización de la vejiga.
Equipo:
Usar agujas N 22, dependiendo del tamaño del animal y la distancia de la pared
ventral de la vejiga y de la pared abdominal ventral, usar agujas hipodérmicas de
1 ½ pulgadas o agujas espinales de 3 pulgadas de longitud.
Sitio:
La aguja debe insertarse en la pared ventral o ventrolateral de la vejiga para minimizar el
trauma de los ureteres y vasos abdominales principales.
En cistocentesis terapéutica, se recomienda la inserción de la aguja a una

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distancia corta cranial a la unión de la vejiga con la uretra más que en el vértice de
la vejiga; esto permite la remoción de la orina y descompresión de la vejiga sin
necesidad de reinserción de la aguja en la luz de la vejiga; si la aguja se coloca en, o cerca al
vértice de la vejiga , puede no permanecer en la luz de la vejiga a
medida que ésta disminuye progresivamente de tamaño al hacer la aspiración de
la orina.
Se recomienda que la aguja se introduzca a través de la pared vesical en un ángulo
aproximado de 45 ; haciendo así, la elasticidad de la musculatura vesical y el
ordenamiento entrelazado de las fibras musculares individuales sellan el pequeño
agujero que queda cuando se quita la aguja.
Rara vez se requiere tranquilización o anestesia general.
Técnica:
La vejiga debe contener un volumen suficiente de orina para permitir la
inmovilización y localización por palpación. Se debe lavar, rasurar y hacer
desinfección quirúrgica de la piel donde se va hacer la punción.
Hacer la punción en ángulo oblicuo y hacer aspiración suave con la jeringa; no se
debe hacer presión digital excesiva a la vejiga mientras que la aguja está en la luz
vesical para impedir que la orina sea forzada alrededor de la aguja hacia la cavidad
peritoneal .
Raras veces hay complicaciones potenciales de traumatismo de la pared vesical o
estructuras adyacentes, peritonitis local o generalizada, fistulas vesicoperitoneales
y adherencias de estructuras adyacentes ala pared vesical.


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PROPÌEDADES FÌSÌCAS DE LA ORÌNA
Volúmen
El voúmen normal de la orina está influenciado por varios factores incluyendo : la especie, peso y tamaño
corporal, dieta e ingredientes que afectan la capacidad de concentración de la orina, ingestión de líquidos,
pérdida de líquidos por el tracto gastrointestinal, actividad física, factores ambientales tales como
temperatura y humedad, excresión de solutos urinarios.
Las indicaciones para la determinación del volúmen urinario incluyen : verificación de una observación de
poliuria u oliguria ; cuantificación de sustancias excretadas en la orina
( ej : proteínas ) ; evaluación de la perfusión renal en pacientes con shock.
Poliuria. Se define como la formación y eliminación de grandes cantidades de orina.
Puede ser fisiológica o patológica.. Para determinar el significado de poliuria se debe tener
información sobre los anamnésicos, examen físico y los resultados del urianálisis.
Poliuria fisiológica. Es la causa más frecuente de poliuria y ocurre generalmente como una respuesta
compensatoria a la ingestión aumentada de fluídos.
Poliuria farmacológica.. Puede ocurrir: después de la ingestión de suficiente cantidad de sal lo que
aumenta la sed con mayor consumo de agua; tambien puede ser debida a la administración de diuréticos,
de glucocorticoides ( especialmente en el perro ), o en la administración parenteral de líquidos.
Poliuria patológica. Puede clasificarse en poliuria por diuresis hídrica o diuresis de solutos.
La diuresis hídrica se caracteriza por una gravedad específica de ( 1.001- 1.006 ) inferior a la del filtrado
glomerular. Esta diuresis se produce como resultado de la falta de hormona antidiurética ( ADH )
( diabetes insípida de origen central ) ; o por una respuesta tubular renal disminuida a concentraciones
adecuadas de ADH ( diabetes insípida renal ); o consumo de agua excesiva ( polidipsia sicogénica ).
La diuresis de solutos se caracteriza por una GE mayor que la del filtrado glomerular
( 1.008- 1.012 ). Esta diuresis resulta de la excresión de solutos en exceso de la capacidad tubular para
reabsolberlos, ej : glucosa en diabetes mellitus; reabsorción tubular disminuida de uno o más solutos

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( ej: urea, creatinina, fósforo y otros solutos en falla renal primaria. Otros desórdenes que producen
diuresis de solutos son falla primaria crónica, la fase diurética de falla renal aguda, diuresis post-
obstructiva, hiperadrenocorticismo
Las enfermedades que están asociadas con poliuria, vómito y deshidratación clínica incluyen falla renal
primaria, cetoacidosis diabética y algunos casos de piómetra.
Oliguria. Se define como la formación disminuida de orina por los riñones o la disminución
en la eliminación de orina del cuerpo.
La oliguria asociada con escasa formación de orina está relacionada con la función renal.
Se presenta en ingestión disminuida de líquidos, alta temperatura ambiental y en hiperventilación.
En general las causas que producen azotemia pre-renal producen oliguria, en la que se producen
pequeños volúmenes de orina con GE alta ; ejemplos : dshidratación (vómito, diarrea, fiebre etc. ), falla
cardiaca, hipoadrenocorticismo, baja tensión sanguínea etc. En azotemia pre-renal implica que los
riñones son normales estructural y funcionalmente. Si la causa pre-renal persiste por un tiempo se puede
desarrollar enfermedad renal isquémica primaria.
Tambien se puede producir oliguria durante la fase inicial de falla renal primaria aguda causada por
enfermedad tubular nefrotóxica o isquémica generalizadas.
La GE de la orina de pacientes con falla renal aguda refleja una capacidad de concentración disminuida
si se han dañado una cantidad suficiente de nefrones. La oliguria puede presentarse como un evento
terminal en enfermedad renal crónica progresiva generalizada.
Otras causas de oliguria están relacionadas con la eliminación de un volúmen disminuido de orina en
enfermedades del tracto urinario inferior ( ureteres, vejiga urinaria, uretra ) por flujo de orina disminuido a
través de las vías excretoras como en casos de neoplasias, constricciones o urolitos que ocluyen
parcialmente esas vías ; en hernias de la vejiga urinaria que impiden parcialmente el flujo urinario a través
de la uretra..
Anuria. Ìndica la ausencia de formación de orina por los riñones y ausencia de eliminación

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de orina. Aunque la anuria podría resultar de una cesación de la función renal causada por
falta de perfusión o falla renal primaria, la anuria está generalmente asociada con una
uropatía obstructiva o roturas de los ureteres o vejiga.
Color
No se debe confundir el color con la transparencia. Puede haber una enfermedad significativa cuando la
orina tiene un color normal.
Debido a que la intensidad del color depende de la cantidad de agua en la que los pigmentos son
excretados, se deberá interpretar de acuerdo a la GE, al igual que las otras características del examen
urinario.
La detección del color anormal de la orina inducirá a preguntar acerca de la dieta, administración de
medicamentos y medio ambiente; también se debe sustentar con el examen del sedimento.
El color normal de la orina es amarillo pálido, amarillo o amarillo ámbar.
El color amarillo es impartido principalmente por dos pigmentos : el urocromo de la oxidación del
cromógeno, y la urobilina que es un producto de la degradación de la hemoglobina. Cantidades elevadas
de urocromo pueden ser excretadas en casos de fiebre o inanición.
Orina de color amarillo pálido, amarillo o ámbar son colores normales por urocromos y urobilina
normales.
Amarillo oscuro : se presenta por : orina altamente concentrada, quinacrina, nitrofurantoína, fenacetina,
grandes cantidades de riboflavina
Azul: por azul de metileno, indicán, infección urinaria por Pseudomona ( piocianina ).
Verde: Azul de metileno, biliverdina, riboflavina.
Amarillo anaranjado : orina concentrada, exceso de urobilina, bilirrubina conjugada, piridio.
Rojo, rosado, rojo parduzco, rojo naranja, naranja : Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria ( pardo
rojizo ), porfirinuria, fenolsulfontaleína, warfarina, tetracloruro de carbono, fenotiazina.
Parduzco: metahemoglobina, melanina, nitrofurantoína.
Amarillo parduzco , verde parduzco : pigmentos biliares.
Pardo o negro : melanina, metahemoglobina, mioglobina, pigmentos biliares.
Ìncolora : orina muy diluída.

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Blanco lechoso : quilo, pus, cristales de fosfato.
Olor
La orina normal tiene un olor característico que varía entre las especies. L a detección de un olor urinario
anormal indica la necesidad de una posterior evaluación. Un olor anormal rara vez es de significado
diagnóstico específico. La excresión de algunas drogas como la ampicilina, vitaminas del complejo B
presentan un olor anormal característico.
Para tratar de determinar la causa del olor urinario anormal se debe hacer un urianálisis completo;
dependiendo de la causa se deben realizar examenes de laboratorio y clínicos adicionales.
Olor amoniacal. Un olor amoniacal es una anormalidad común de la orina. El NH 3 confiere ese olor
característico ; el NH 4 y la úrea son inoloros.
La orina fresca normal a temperatura ambiente no tiene olor amoniacal debido a que contiene cantidades
pequeñas de NH 3 . Esta contiene grandes cantidades de úrea y puede contener grandes cantidades de
NH 4.
Las causas potenciales de olor amoniacal incluyen :
Degradación de la úrea a amoniaco por bacterias productoras de ureasa. Estas bacterias pueden ser
contaminantes o patógenas ( Staphylococcus sp., Proteus vulgaris, Pseudomonas, Klebsiella ). La orina
recién eliminada con un olor amoniacal sugiere una infección del tracto urinario con bacterias productoras
de ureasa. El NH 4 es transformado a NH 3 por calor endógeno o exógeno.
Olor pútrido. El olor pútrido indica una degradación de gran cantidad de proteínas y es anormal. Se puede
presentar en inflamaciones del tracto urinario.
Olor a cetonas. Cuando hay cetonuria se imparte ese olor característico. Las pruebas químicas del
urianálisis dan una mayor confiabilidad de esta anormalidad. Se puede presentar cetonuria en diabetes
mellitus, inanición, fiebre, cetonemia.
Gravedad específica ( GE ).
Hay dos indicaciones principales para la evaluación de rutina de la GE de toda muestra de orina
analizada:
- La interpretación de otros resultados del urianálisis depende del conocimiento de la GE debido a que
ella aporta información con respecto a la proporción de solutos y el solvente ( agua ).La
interpretación semicuantitativa de resultados no es posible en tales muestras sin el conocimiento de
la GE ; la proteina es usada como ejemplo, una proteinuria de 2 + en una GE de 1.010 refleja una
mayor pérdida de proteina que 2 + de proteinuria con una GE de 1.030.
- El mismo concepto es aplicable a la interpretación del significado de glucosa, bilirrubina etc. y
constituyentes del sedimento urinario.

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- La GE se usa para averiguar la habilidad de los túbulos renales para concentrar (remover agua
en exceso de solutos ) o diluir ( remover solutos en exceso de agua) el filtrado glomerular. El
conocimiento de la GE es muy útil cuando se desea localizar el tipo de azotemia..
La importancia diagnóstica de la GE está en su capacidad de reflejar la masa renal funcional. A medida
que la función renal se deteriora progresivamente, la habilidad para diluir o concentrar la orina podrá
perderse y la GE aproximarse a la del filtrado glomerular ( 1.008-1.012 ), en este momento se considera
que la GE está fija o isostenúrica y refleja un deterioro sustancial de la función renal. La isostenuria es
particularmente significativa con la presencia de deshidratación, azotemia o manifestaciones externas de
uremia.
Aumento de la GE.
Pueden ocurrir aumentos fisiológicos o transitorios en :
Ìngestión disminuida de agua, en hiperventilación o en animales tenidos en ambientes
Con altas temperaturas.
Aumentos patológicos ocurren en :
Deshidratación resultante de vómito, diarrea prolongados etc.; shock hipovolémico si el funcionamiento
renal es normal ; edema asociado con insuficiencia. Cardiaca ; quemaduras extensas con abundante
pérdida de líquidos; nefritis aguda; cistitis; diabetes mellitus.
La GE está disminuida
Fisiológicamente : por aumento en la ingestión de líquidos, o después de la administración de líquidos
parenterales, corticosteroides, diuréticos, ACTH.
Patológicamente : en nefritis intersticial crónica ; piómetra en la perra ; en hipercalcemia: el exceso de
calcio inhibe la acción de la hormona antidiurética; en hipopotasemia, hipomagnesemia ; en pielonefritis
crónica generalizada; amiloidosis renal; diabetes insípida; hiperadrenocorticismo.
Transparencia
En la mayoría de las especies la orina recientemente eliminada es clara o transparente. La orina
concentrada es más probable que sea turbia que una orina diluída. La causa de orina turbia
generalmente se explica mejor por evaluación del sedimento urinario.
Las causas potenciales de turbidez en la orina pueden ser uno o más de los siguientes elementos :
Cristales, eritrocitos, leucocitos, células epiteliales, espermatozoides, bacterias , levaduras,
contaminantes del recipiente, lípidos ( tienden a ir a la superficie de la muestra de orina ), moco,
contaminación con heces, barro etc.
La hematuria típicamente produce orina turbia de color pardo a roja ( ocasionalmente negra ), y la
hemoglobinuria o mioglobinuria producen una orina tambien parda o rojiza
( ocasionalmente negra ) pero de aspecto claro.

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Espuma
La orina normal cuando se agita después de la colección produce una espuma blanca en cantidad
limitada y desaparece rápidamente.
Si hay proteinuria se produce una espuma abundante, blanquecina y desaparece lentamente.
Si hay pigmentos biliares la espuma puede ser verde, amarilla o amarillo parda ; si hay hemoglobina la
espuma es roja o parda
CARACTERÌSTÌCAS QUÌMÌCAS
PH urinario
El pH urinario puede usarse como un índice crudo del balance ácido-básico del cuerpo. El cuerpo
generalmente produce un exceso de metabolitos ácidos, los pulmones regulan el balance ácido-básico
por retención o eliminación de CO 2 y por lo tanto de ácido carbónico, mientras que los riñones regulan el
balance ácido-básico principalmente vía excresión de bicarbonato, ión amonio y fosfatos. La dieta y las
enfermedades pueden tambien inducir considerable variación en el pH urinario.
El conocimiento del pH urinario puede ayudar en la determinación del tipo de urolitos presentes antes de
su análisis mineral :
Los urolitos de fosfato de calcio ( apatita ) y de fosfato triple ( estruvita ) tienden a formarse en orinas
alcalinas.
Los urolitos de cistina y ácido úrico tienden a formarse en orina ácida.
Los cristales de urato de amonio pueden ser precipitados por el ión H ( pH ácido ) o ión amonio ( pH
alcalino ).
La formación de oxalato de calcio y de sílice no es influenciado significativamente por el pH urinario.
Las infecciones del tracto urinario causadas por bacterias productoras de ureasa
( principalmente Staphylococcus y Proteus sp. ) con frecuencia producen orinas que pueden llegar a ser
alcalinas. Las infecciones del tracto urinario están tambien comunmente asociadas con orina ácida
puesto que la mayoría de bacterias patógenas no producen ureasa..
El conocimiento del pH urinario puede ser importante en la interpretación de hallazgos del sedimento
urinario. Los eritrocitos, leucocitos, cilindros y otras estructuras proteináceas tienden a desintegrarse en la
orina alcalina.
El pH urinario es comunmente manipulado para disolver o impedir la recurrencia de ciertos urolitos, los
que tienden a formarse en orinas alcalinas como los de apatita o estruvita son más solubles en orina
ácida, los urolitos de cistina y ácido úrico son más solubles en orina alcalina.
La eficacia terapéutica de algunos agentes antimicrobianos pueden aumentar por alteración del pH
urinario.

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El conocimiento del pH urinario comunmente se usa como un índice crudo de la respuesta terapéutica
cuando se intenta corregir estados de acidosis o alcalosis sistémicas.
El pH urinario del perro y del gato comunmente varía entre 5.5 y 7.0; hay que tener en cuenta la dieta, la
ingestión de dietas ricas en proteína animal tiende a producir orina ácida y dietas ricas en vegetales y
cereales tienden a producir orina alcalina.
La orina ácida ( aciduria ) puede estar asociada con varios desórdenes: acidosis respiratoria y
metabólica, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal primaria, diarrea severa, inanición , fiebre,
catabolismo de proteínas endógenas y exógenas, deficiencia de O2..
Drogas que tienden a acidificar la orina : sales de fosfato de sodio, potasio o amonio, metionina, cloruro
de sodio, de amonio ,de calcio, dosis bajas de furosemida..
La orina alcalina ( alcaluria ) puede estar asociada a varios desórdenes : infecciones del tracto urinario
causadas por bacterias productoras de ureasa, alcalosis metabólica o respiratoria, vómito..
Drogas que tienden a alcalinizar la orina : bicarbonato de sodio, lactato de sodio, acetato de sodio, citrato
de potasio, clorotiazida.
Glucosa
Puede haber una hiperglicemia con glucosuria después del stress significativo especialmente en gatos,
lo cual está relacionado con la liberación de epinefrina y glucocorticoides endógenos que producen
movilización de glucógeno almacenado en el hígado.
Glucosuria farmacológica :
Puede ocurrir hiperglicemia con glucosuria después de la administración parenteral de soluciones que
contienen suficiente cantidad de glucosa.
La administración de glucocorticoides pueden producir grados variables de glucosuria. Otros agentes
farmacológicos que pueden producir glucosuria incluyen : ACTH, glucagón, epinefrina, morfina,
fenotiazinas.
Glucosuria patológica:
Hiperglicemia con glucosuria puede inducirse por : diabetes mellitus, pancreatitis aguda ( variable ),
hiperadrenocorticismo ( variable ), lesiones del sistema nervioso central ( variable ), feocromocitoma.

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Normoglicemia con glucosuria puede ser producida por : glucosuria renal primaria, síndrome de Fanconi (
tambien llamada amino-diabetes ), falla renal aguda asociada con lesión tubular significativa ( variable ).
Cetonas
Las cetonas incluyen el ácido diacético, acetona y el ácido beta-hidroxibutírico. La evaluación de
cetonuria en pacientes con diabetes mellitus es especialmente importante puesto que la cetonuria
diabética sugiere el desarrollo de la cetoacidosis diabética.
La evaluación de las cetonas en la orina puede ayudar en la diferenciación de un coma diabético de un
shock por insulina inducido terapeuticamente.
La ocurrencia de cetonuria en ausencia de glucosuria sugiere un trastorno en el metabolismo de los
carbohidratos caracterizado por excesivo catabolismo de lípidos.
Significado de la cetonuria : La cetosis y la cetonuria pueden ser causadas por cualquier desórden
asociado con un cambio significativo de producción de energía a partir de carbohidratos a grasa. .
La diabetes mellitus no controlada es la forma de cetonuria más común encontrada en perros y gatos.
La excresión urinaria de cetonas induce a pérdida de electrolitos incluyendo hiponatremia. La pérdida de
sodio y cetonas en la orina contribuye al aumento de la osmolalidad en la orina debido a la glucosa y por
lo tanto se aumenta la magnitud de la poliuria en la diabetes.
La inanición , dietas con bajo contenido de carbohidratos y alto en grasas ( dietas cetogénicas ), y
síndromes hipoglicémicos ( insulinomas ) pueden tambien inducir cetonuria. Es más probable que los
animales jóvenes desarrollen cetonuria como resultado de la inanición que los animales adultos.
Bilirrubina
Debido a que la detección de bilirrubina por el análisis de rutina puede preceder el reconocimiento clínico
de la ictericia. La bilirrubinuria puede ser un indicador temprano de desórdenes que ocurren
naturalmente con el potencial de inducir ictericia. Sin embargo, la falta de bilirrubinuria no excluye
desórdenes asociados con el metabolismo de bilirrubina.
La detección de cantidades anormales de bilirrubina en la orina se puede usar como un índice crudo de
hepatotoxicidad causado ´por agentes terapéuticos potencialmente tóxicos.
Significado :
La magnitud de la bilirrubinuria siempre se debe interpretar a la luz de la GE de la orina.
En perros :
En orinas concentradas de perros normales comunmente se encuentran pequeñas cantidades de
bilirrubina ; esta observación se atribuye al bajo umbral renal para la bilirrubina y este bajo umbral está
asociado con bajas concentraciones plasmáticas de bilirrubina. Cuando la GE de la orina es de 1.040 o
más se encuentran reacciones trazas o leves de bilirrubina.
La detección de bilirrubina en orinas menos concentradas, o bilirrubinuria persistente,
se deberán sospechar desórdenes del metabolismo de los pigmentos biliares de orígen pre-hepático,
hepático o post-hepático.
La bilirrubinuria puede preceder la hiperbilirrubinemia. Un grado variable de bilirrubinuria, generalmente
leve, puede ser debido a inanición y/o fiebre.
Un grado variable de bilirrubinuria puede estar asociada con hemólisis intravascular de suficiente
magnitud para exceder la capacidad de la haptoglobina de ligarse a la hemoglobina; en este caso, la

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bilirrubinuria puede estar asociada con la producción de bilirrubina a partir de la hemoglobina ´por las
células de los túbulos renales.
La bilirrubinuria de gran magnitud está generalmente asociada con enfermedades hepatocelulares
( intrahepáticas ) o desórdenes que obstruyen los ductos biliares
( extrahepáticos ). Sin embargo en ausencia de bilirrubinuria puede existir una enfermedad hepática de
grado significativo.
En gatos :
La bilirrubinuria en gatos es poco frecuente. La bilirrubinuria no es un hallazgo en gatos normales, aún en
orinas altamente concentradas, cuando se detecta la alteración en exámenes de rutina debe tenerse en
cuenta como consecuencia de alguna enfermedad, ejemplo : enfermedad hepática primaria, diabetes
mellitus, peritonitis infecciosa felina, desórdenes relacionados con leucemia felina
Urobilinógeno
A diferencia de la situación en el hombre, el examen de rutina del urobilinógeno no es particularmente útil,
se incluye en las pruebas de rutina debido a que viene incluído en las tiras reactivas ( Multistix , Combur )
que se utilizan habitualmente
La evaluación de urobilinógeno en la orina se puede usar como una prueba tamiz cuando se sospechan
desórdenes hepáticos o hemolíticos o una prueba de patencia del conducto biliar.
La mayoría de autores están de acuerdo en que los exámenes de urobilinógeno en orinas de perro son
poco confiables. La evaluación de los resultados del urobilinógeno urinario se debe hacer a la luz de otros
hallazgos clínicos , de laboratorio, radiográficos y de biopsias.
Concentración normal del urobilinógeno:
La identificación de cantidades normales de urobilinógeno urinario sugiere al menos patencia parcial de
los conductos biliares y función adecuada de la circulación enterohepática de los pigmentos biliares.
Concentración disminuída de urobilinógeno :
Como causas potenciales se pueden incluir : Absorción intestinal disminuída del urobilinógeno causada
por diarrea o malabsorción. ; inhibición da la flora intestinal por agentes antibacterianos orales.; reducida
excresión de bilis en el intestino como resultado de inanición u oclusión del conducto biliar ; reducción
del urobilinógeno como resultado de poliuria fisiológica o patológica ; excresión de orina ácida.
Ausencia de urobilinógeno urinario : Se puede presentar en obstrucción del canal colédoco.
Concentración de urobilinógeno aumentado :
Se puede presentar en crisis hemolíticas,; en disfunción hepática como resultado de disminución de la
circulación enterohepática de los pigmentos biliares ; movimientos retardados del contenido intestinal que
pueden aumentar la reabsorción con mayor excresión urinaria de urobilinógeno ; mayor excresión de
urobilinógeno puede deberse a una orina de pH alcalino.
Sangre oculta, hemoglobina y mioglobina
Las pruebas químicas para eritrocitos y hemoglobina pueden ayudar a la identificación de la causa de un
color anormal de la orina; esas pruebas se pueden usar para detectar cantidades de eritrocitos,
hemoglobina o mioglobina ocultas en la orina, cuya presencia o ausencia puede ser de valor en localizar

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la fuente de proteinuria. La evaluación química de eritrocitos puede ayudar en la interpretación del
significado del sedimento urinario.
Desordenes que pueden causar hematuria :
Ejercicio agotador; trauma iatrogénico producido por la palpación renal o de la vejiga o cateterización de
la vejiga ; trauma, cálculos urinarios , infartos renales ( se presentan tambien leucocitos, cilindros y
proteína ) , infección del tracto urinario, neoplasias malignas o benignas en cualquier parte del tracto
genitourinario, congestión pásiva, enfermedades sistémicas con tendencia a la hemorragia como
trombocitopenia, leptospirosis, intoxicación por warfarina, hemofilia etc. ; parásitos como Dioctophyma
renale, Capillaria plica, microfilaria de Dirofilaria immitis; estro.
Hemoglobinuria:
La hemoglobinuria no urinaria está asociada con hemoglobinemia y puede ser causada por : reacciones
transfusionales, anemia hemolítica inmuno-mediada, babesiosis, leptospirosis, veneno de serpientes,
plantas o toxinas químicas hemolíticas, drogas, hipofosfatemia severa, anemia hemolítica inducida por
zinc.
La hemoglobinuria urinaria es causada por destrucción de eritrocitos en orinas alcalinas o diluídas.
Mioglobinuria:
La mioglobinuria es poco frecuente en perros y gatos. Puede resultar de lesión traumática, tóxica o
isquémica o necrosis ( rabdomiolisis ) de las células musculares, ej: aplastamiento muscular, golpe de
calor, choque electrico.
Proteina
Las proteínas urinarias están compuestas por una cantidad variable de proteínas plasmáticas, proteínas
provenientes del tracto urinario y del tracto genital.
La evaluación de la proteína urinaria está incluída como parte del e´xamen completo de orina, porque
cuando se interpreta junto con otros hallazgos clínicos y de laboratorio con frecuencia ayudan en la
detección y localización de los desórdenes fundamentales.
El significado clínico de la proteinuria es algunas veces difícil de averiguar debido a que puede ocurrir en
asociación con una variedad de desórdenes urinarios y extra-urinarios.
La proteinuria puede ser :
* Proteinuria fisiológica
* Proteinuria patológica :
a) proteinuria no urinaria .
b) proteinuria urinaria, que puede ser de orígen renal o no renal.
Proteinuria fisiológica:
Es de duración transitoria y de escasa cantidad. Puede ocurrir en ejercicios extenuantes no
acostumbrados, incluyendo convulsiones y carreras, esa proteinuria por ejercicio puede estar
acompañada por hematuria, cilindros y rara vez piuria. Otras causas son stress emocional, calor o frío
extremos; durante los primeros días de vida.
Proteinuria patológica :

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Proteinuria no urinaria. Causas : congestión pasiva crónica de los riñones por falla cardiaca congestiva y
presión intra-abdominal aumentada causada por neoplasias,; excresión de hemoglobina por hemólisis
intravascular de suficiente magnitud que exceda la capacidad de ligamiento de la haptoglobina con la
hemoglobina y la capacidad de reabsorción tubular; excresión de mioglobina en casos de enfermedades
musculares generalizadas ; excresión de proteínas de Bence-Jones producida por neoplasias de células
plasmáticas.
Proteinuria urinaria:
De orígen renal : Por paso de proteína plasmática a través del glomérulo lesionado a una rata que
sobrepase la capacidad tubular de reabsorción de la proteína, en casos de glomerulonefropatía. La
proteinuria persistente que ocurre en ausencia de hematuria y piuria significativa indica la presencia de
enfermedad glomerular generalizada ( amiloidosis, glomerulonefropatía por complejo inmune etc. ). La
enfermedad tubular puede resultar en proteinuria como resultado de reabsorción disminuída; la
proteinuria no es un hallazgo consistente en pacientes con enfermedad tubular . Contaminación de la
orina con exudado inflamatorio o hemorragia que se origina de los riñones.
Proteinuria urinaria no renal : Está relacionada con lesiones hemorrágicas o inflamatorias de los ureteres,
vejiga urinaria y uretra.. Es esencial evaluar el sedimento urinario para tratar de localizar la fuente de la
proteinuria.
Nitritos
La evaluación clínica de esta prueba en perros y gatos revela que no detecta la bacteriuria significativa en
forma consistente, por lo tanto no es una prueba muy útil, da un número muy alto de falsos negativos.
EXAMEN DE SEDÌMENTO URÌNARÌO
La evaluación significativa del sedimento urinario depende del reconocimiento de elementos celulares,
cilindros, cristales y otros objetos; la orina es un medio no fisiológico para la mayoría de esas células, las
cuales están sujetas a cambios osmóticos y de pH por períodos variados bastante diferentes a su
ambiente natural, están tambien expuestas a enzimas o concentraciones tóxicas de otros metabolitos
excretados en la orina o producidos por organismos patógenos que producen cambios en el tamaño,
estructura y transparencia.
El examen de sedimento urinario puede considerarse como una forma de biopsia
( citología exfoliativa ). Como en otras técnicas de citología exfoliativa, las caraterísticas morfológicas de
las células, cilindros, cristales bacterias, etc. Suministran información útil, pero frecuentemente no
permiten establecer un diagnóstico específico.
Aunque los estados de enfermedad pueden establecerse sobre la base de hallazgos positivos, ellos no
pueden eliminarse por exclusión sobre la base de hallazgos negativos.

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Por eso, los resultados del examen físico y químico de la orina cuando se deja a medio ambiente
después de la colección es el aumento del ph secundario ala proliferación de bacterias contaminantes o
patógenas productoras de urease y al escape del CO2 de la orina en la atmosfera.
La orina alcalina promueve la lisis de los eritrocitos, cilindros y especialmente de los leucocitos y puede
alterar también la composición de los cristales.
La orina normal contiene un pequeño número de células y otros elementos procedentes del tracto
genitourinario, células epiteliales de la vejiga, uretra, pelvis renal, ureteres, del nefrón.
Examen microscópico del sedimento urinario.
La orina normal contiene un pequeño número de células y otros elementos procedentes del tracto
genitourinario, células epiteliales de la vejiga, uretra, pelvis renal, ureteres, del nefrón, fibras de moco y
espermatozoides de la próstata. Además aparece un escaso número de leucocitos y ocasionalmente
eritrocitos que llegan por diapédesis.
La orina de perros, gatos y otros carnivoros generalmente contienen cristales de fosfato; la orina del
caballo por la presencia de cristales de carbonato de calcio y fibras de moco.
La orina normal en la vejiga está libre de bacterias, pero se contamina al ser emitida.
Pueden presentarse objetos extraños de contaminación fecal al menos que haya sido cuidadosamente
colectada. Pueden encontrarse huevos de parásitos intestinales, esporas de hongos contaminantes,
protozoarios de vida libre o del tracto digestivo, pelos y otro material orgánico.
Como la naturaleza del sediemento urinario cambia rápidamente, por tanto el examen debe realizarse en
muestras frescas, máximo 30 minutos después de colectadas, en caso de demora conservarla en
refrigeración por poco tiempo. Los sedimentos urinarios deben examinarse antes de 8 horas después de
su obtención.
La muestra de orina se debe centrifugar para concentrar los elementos. Se centrifugan unos 5-15 ml de
orina a baja velocidad: 2500 rpm ( 1000-3000 ) durante 3 a 5 minutos.

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Se elimina el sobrenadante y se deja una pequeña cantidad ( 0.5 ml ) para resuspender el sedimento.
Cuando el sediemnto es muy escaso se elimina todo el sobrenadante y se resuspende en la cantidad de
orina que escurre por las paredes del tubo.
Para suspender se agita suavemente golpeando el fondo del tubo con los dedos; evitar introducir varillas
en el tubo para resuspender.
Después que el sedimento es resuspendido se colocará una gota en una lámina limpia y se coloca el
cubreobjeto. La gota no debe ser tan grande, que no flote el cubreobjeto.
El examen microscópico se debe hacer con cuidado, con luz de mediana intensidad y se empleará
objetivo de pequeño aumento. El resultado del examen microscópico se reporta dando una idea
aproximada del número de elementos, puede reportarse un número promedio de estructuras vistas por
campo microscópico en pequeño o gran aumento en seco.
El número de células rojas y blancas se cuentan en por lo menos 10 campos microscópicos y se reporta
el promedio por campo microscópico de gran aumento en seco. Los cilindros urinarios se recortan
convencionalmente como el número promedio por campo de pequeño aumento. Las bacterias,
parásitos, cristales, espermas y otros elementos se reportan como: ocasionales, frecuentes o muchos
( 40X ).
Se puede agregar colorante al sedimento para facilitar la identificación de células y estructuras. Se
puede agregar colorante al sedimento para facilitar la identificación de células y estructuras. Se puede
agregar una gota de solución de azul de metileno al 0.5 % preservada por 1 o 2 gotas de formol o el
colorante de Sternheimer-Malbin ó se puede usar colorante de Wright.
Se agrega 1 gota de colorante al sedimento urinario se mezcla y se deja en reposo por 3 minutos luego
colocar 1 gota de portaobjeto con laminilla.
El sedimento urinario se divide en elementos organizados y elementos no organizados .
Los elementos organizados son: leucocitos eritrocitos, células epiteliales, microorganismos ( bacterias,
levaduras, protozoarios ). Cilindros, parásitos y espermatozoides.

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Los elementos no organizados son: gotas de grasa, cristales y pigmentos.
Elementos organizados:
Leucocitos: En condiciones normales se encuentran leucocitos escasos (2-3/ campo). Se encuentran en
mayor cantidad en procesos patológicos. La presencia de leucocitos en la orina se denomina piuria
( Leucocituria ). Se dice que más de 10 leucocitos por campo microscópico de gran aumento en seco es
indicación de inflamación o necrosis de tejido en alguna parte del tracto urogenital. Se reporta número de
leucocitos por campo microscópico ( 40X ).
Las enfermedades en las que se observa piurina incluyen: nefritis, pielonefritis, pielitis, uretritis, cistitis.
Los leucocitos en la orina llamados corpúsculos de pus, aparecen como células esféricas, granulares, un
poco más grandes que los eritrocitos. Las granulaciones puede ser debidas a degeneración del núcleo o
gránulos neutrofílicos en esas células, o material fagocitado.
Si la orina es alcalina, los leucocitos están generalmente hinchados, de apariencia raída, muy granulares
y tienen tendencia a adherirse en racimo. Los leucocitos son lisados rápidamente en orinas alcalinas o
hipotónicas.
Eritrocitos

La apariencia de los eritrocitos es variable dependiendo de la gravedad especifica.
En orina fresca con una gravedad especifica 1.010 -1.020 se observan como discos
retráctiles amarillo pálidos de forma redonda uniforme. Los eritrocitos que han estado en la orina por un
periodo de tiempo pueden aparecer incoloros como resultado de pérdida de hemoglobina en el medio
circundante.

Los eritrocitos son más pequeños que los leucocitos, no contienen ninguna estructura interna y pueden
aparecer como discos bicóncavos.

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En orinas concentradas pueden observarse más pequeños crenados y distorcionados
mientras que en orinas diluidas pueden aparecer más grandes, globulares y balonadas
En orinas muy diluídas o alcalinas sufren lisis y aparecen como una sombra tenue llamadas " Células
fantasmas " o pueden ser no visibles.
Algunas veces los eritrocitos se parecen a gotas de grasa, levaduras o uratos amorfos. Sin embargo las
grasas son esferas de tamaños variables y bastante refrigentes y se pueden observar fuera del foco de
otros elementos del sedimento debido a que tienden a flotar y pueden tener una apariencia oscura
cuando se les observa con luz reducida.
Las levaduras frecuentemente son gemadas, incoloras y ovoides o redondas. En el hombre los uratos
amorfos pueden ser rojizos o pardo rojizos (por el pigmento urocritina) pero son mas oscuros que los
eritrocitos, además los uratos amorfos son variables en tañamos y con frecuencia están en grandes
cantidades.
Si no es posible diferenciarlos con objetivo de gran aumento, se agrega ácido acético diluido ( solución de
Turh ) a la lámina y se producirá hemolisis, otros objetos con los que se pueden ser confundidos no serán
lisados por el ácido.
La presencia de eritrocitos en número significativo ( normal < 5/c ) índice hemorragia en algún lugar del
tracto genitourinario por inflamación, necrosis, trauma ó neoplasia.
* Significado :
La hematuria puede ser macro o microscópica.
La observación de los eritrocitos en el examen del sedimento urinario se deberá correlacionar con los
resultados de la evaluación química de la orina para sangre.
En un sedimento urinario normal con frecuencia se observan unos pocos eritrocitos ( < 5 eritrocitos por
campo.)
Grandes números de eritrocitos por campo de 40 X indica hemorragia, inflamación , necrosis, trauma o
neoplasia en alguna parte del tracto genitourinario.
Desórdenes que pueden estar asociados con hematuria ( ver sangre oculta en examen químico de la
orina ).
Leucocitos.
Significado :
Normalmente se pueden observar pocos leucocitos ( < 5 leucocitos por campo ).

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Grandes números de leucocitos indican una lesión inflamatoria activa en cualquier parte del tracto
genitourinario.
La respuesta inflamatoria puede estar asociada con números variables de eritrocitos y proteinuria.
Las bacterias en suficiente concentración serán visualizadas por el examen microscópico de orina y
asociadas con hematuria, piuria y proteinuria indican que la lesión inflamatoria ha sido causada o
complicada por infección bacteriana.
La ausencia de piuria usualmente indica que el tracto urinario no está infectado. Sin embargo, es posible
encontrar bacteriuria asintomática sin piuria en perros y gatos. La piuria ( leucocituria ) es un pobre
indicio de bacteriuria y por lo tanto no es sinónimo de infección del tracto urinario ; aunque la piuria
aumentará la sospecha de infección se deben considerar causas no septicas de inflamación ( urolitos,
neoplasias etc. ).
Células epiteliales.
Las células epiteliales tubulares renales se originan de los túbulos renales, son pequeñas, redondas y
tienen un núcleo redondo, grande central y citoplasma granular.
Las células epiteliales de transición son variables en tamaño dependiendo de la profundidad de su orígen
en el epitelio de transición; pueden tener forma de pera, ahusadas, caudadas o poligonales y tienen
citoplasma granular.
Las células epiteliales escamosas son las más grandes del sedimento urinario, con el borde irregular y
un núcleo pequeño, denso.
Las células epiteliales neoplásicas se pueden observar en el sedimento de pacientes con carcinomas de
células de transición, rabdomiosarcomas u otro tipo de neoplasias.
Significado :
Las células epiteliales renales se encuentran normalmente en número escaso ( < 5 células por campo );
mayores cantidades podrían indicar enfermedad de los túbulos renales .
Las células epiteliales de transición se originan de la pelvis renal, vejiga urinaria y uretra. Cuando se
observan en números mayores de 5/c pueden indicar inflamación o neoplasia de los sitios indicados
anteriormente.
Las células epiteliales escamosas se originan de la vagina y uretra distal y podrían indicar inflamación de
esos sitios.
Células epiteliales neoplásicas. Se pueden observar en pacientes con carcinoma de células de
transición, , rabdomiosarcoma. Rara vez se ven pacientes con carcinoma de células renales.
Cilindros urinarios
Los cilindros son estructuras compuestas principalmente de mucoproteínas denominadas de Tamm-
Horsfall, la cual es secretada localmente por las células epiteliales que tapizan las asas de Henle,
túbulos contorneados distales y túbulos colectores.
Son de forma cilíndrica formados en la luz tubular; sus extremos pueden ser redondeados, cuadrados,
irregulares o afilados.
Los cilindros hialinos se pueden disolver en orinas neutras o alcalinas con una GE < 1.003; por esta
razón estos cilindros se ven con menos frecuencia en orinas alcalinas ; la alta fuerza centrífuga o la
reconstitución forzada del sedimento urinario pueden romper los cilindros.

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Los cilindros se clasifican comunmente sobre la base de su apariencia morfológica como: hialinos,
granulares, epiteliales, céreos, grasos, eritrocíticos, leucocíticos, de hemoglobina, anchos, teñidos de bilis
y mixtos.
Significado:
Debido a que los cilindros se forman en las asas de Henle, túbulos distales y colectores la detección de
un número significativo en el sedimento urinario (cilindruria) indica comprometimiento tubular en un
proceso patológica activo; sin embargo, la ausencia de cilindros no excluye la enfermedad tubular renal.
El número de cilindros no es un índice confiable de la severidad, duración, reversibilidad o no de la
enfermedad fundamental, por ejemplo números grandes o pequeños de cilindros pueden ocurrir en
pacientes con enfermedad renal aguda generalizada debido a que ellos tienden a ser eliminados en la
orina en forma intermitente; de otra parte, solo unos pocos cilindros se pueden observar en pacientes
con nefritis crónica, progresiva , generalizada.
Cilindros hialinos
Se ven comunmente en causas de proteinuria renal o extra-renal en enfermedad leve o severa.
Cilindros epiteliales, grasos, granulares y céreos.
Estos cilindros pueden estar asociados con enfermedades ( infartos, isquemia, nefrotoxinas ) que causan
degeración y necrosis de las células epiteliales tubulares.
Cilindros eritrocíticos.
Ocurren en asocio con hemorragias en los túbulos renales
Cilindros leucocíticos.
Se observan en asocio con inflamación túbulo-intersticial ; la observación de este tipo de cilindro indica
afección renal en el proceso inflamatorio.
Cilindros de hemoglobina y mioglobina.
Los cilindros de hemoglobina se pueden observar después de hemólisis intravascular severa y en
hemoglobinuria. Los cilindros de mioglobina están asociados con mioglobinuria.
Cilindros coloreados de bilis.
Representan una variedad de cilindros que se pigmentan con bilirrubina.
Cilindros mixtos.
Estos cilindros pueden estar compuestos de una mezcla de cualquiera de los tipos de cilindros antes
descritos.
Bacterias.
Se pueden observar cocos o bacilos en orinas centrifugadas o nó, si las hay en suficiente cantidad.
El significado de la presencia de bacterias está relacionado con el método de colección y el tiempo de
tomada la muestra; la presencia de bacterias en muestras viejas o tenidas al medio ambiente por largo
rato no tienen significado clínico.
Si la orina se colectó asepticamente por cistocentesis o cateterización y se observan bacterias indica que
hay infección en los riñones o vejiga; puede haber gran número de bacterias en cistitis, pielonefritis o
cualquier infección bacteriana del tracto genitourinario. Sin embargo hay que tener en cuenta que la falta
de detección de bacterias en el sedimento no excluye su presencia.

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Levaduras y hongos
Las levaduras y hongos generalmente son contaminantes. Pueden ocurrir infecciones con Candida
albicans, especialmente en pacientes con infecciones del tracto urinario resistentes que han sido tratados
sin éxito con una variedad de agentes antimicrobianos por tiempo prolongado.
Rara vez se pueden observar formas levaduriformes de hongos profundos ej : blastomicosis,
criptococosis en el sedimento de pacientes con enfermedades micóticas polisistémicas que involucran el
sistema urinario, especialmente los riñones.
Parásitos
Dioctophyma renale . Se pueden observar huevos de este parásito en el sedimento, especialmente en
perros infectados, si hay presentes hembras grávidas en las vías excretoras del sistema urinario.
Capillaria plica y C. feliscati.
La Capillaria plica está ampliamente distribuída en el mundo ; se encuentra en la vejiga urinaria y con
menor frecuencia en los ureteres y pelvis renal en perros, gatos, zorros etc. La C. feliscati se encuentra
con menos frecuencia en la vejiga urinaria del gato.
La mayoría de perros y gatos presentan polaquiuria, polidipsia, incontinencia urinaria.
Microfilaria de Dirofilaria immitis. Se puede observar rara vez en el sedimento de perros infectados como
consecuencia de hemorragias en las vías excretoras del sistema urinario.
Espermatozoides
Son un hallazgo normal en orina de perros y gatos no castrados.
Lipiduria
Las gotas de grasa se pueden originar como resultado de cambios degenerativos citoplasmáticos en el
epitelio tubular, o como contaminación de la orina con lubricantes.
Cristales.
Con la llegada de protocolos médicos efectivos para disolver y prevenir los urolitos en perros y gatos ha
habido un interés renovado en la detección e interpretación de la cristaluria.
La evaluación de los cristales en la orina puede ayudar en la detección de desórdenes que predisponen a
los animales en la formación de urolitos, estimación de la composición mineral de los urolitos, y en la
evaluación de la efectividad de los ´protocolos médicos iniciados para disolver o impedir la urolitiasis.
La cristaluria puede presentar un factor de riesgo para la urolitiasis, sin embargo la detección de cristales
no es sinónimo de urolitos y los síntomas clínicos asociados con ellos ; ni los cristales en la orina son una
evidencia irrefutable de una tendencia en la formación de cálculos.

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La interpretación de la cristaluria a la luz de otros hallazgos clínicos con frecuencia permite establecer
una identificación tentativa de la composición mineral de los urolitos especialmente de sus capas más
superficiales.
Los cristales de cistina tienen una forma característica de hexágono (anillo de benceno), son incoloros y
se presentan más frecuentemente en orinas ácidas concentradas. No son constituyentes de orina normal,
están asociados con desórdenes metabólicos de cistinuria; no todos los pacientes con cistinuria
desarrollan urolitos de cistina.
Los cristales de oxalato de calcio dihidratado tienen forma octaédrica o forma de sobre de carta. Se
encuentran normalmente o en asocio con urolitiasis por oxalatos o en intoxicación con etilenglicol, y se
encuentran con menor frecuencia que los cristales de oxalato de calcio monohidratados.
Los cristales de oxalato de calcio monohidratado varían en tamaño y pueden tener forma de huso, oval,
de mancornas. Grandes cantidades de oxalato de calcio monohidratado ( o dihidratado ) en orina fresca
hacen sospechar de desórdenes de hipercalciuria o hiperoxaluria como intoxicación por etilenglicol.
Fosfato de calcio.
Hay varios tipos diferentes de fosfato de calcio descritos como fosfato amorfo y fosfato de calcio. Se
encuentran normalmente en perros con orinas alcalinas persistentemente y en urolitos compuestos por
fosfatos de calcio y oxalato de calcio.
Leucina.
Aparecen como grandes esferas amarillas o parduzcas con laminaciones concéntricas radiales. Son
indicativos de enfermedad hepática severa.
Tirosina
Aparecen como agujas incoloras o amarillas, finas, altamente refráctiles agregadas en haces o racimos.
Son indicativas de enfermedad hepática severa.
Fosfato de amonio y magnesio.
Son prismas incoloros con forma de ataud ; en ocasiones se observan como estructuras en forma de hoja
de helecho. Aparecen en perros normales, o pueden aparecer en urolitos compuestos de fosfato triple.
Acido úrico.
Los cristales son con frecuencia amarillos o amarillos parduzcos y pueden aparecer en una variedad de
formas. Las más características son placas en forma de diamante o rombos que pueden tener anillos
concéntricos. Se encuentran en perros normales.

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Cultivo Bacteriológico.
Si se observan bacterias en un sedimento de orina recientemente colectada, o si se sospecha una
infección clínica, se ordena un cultivo bacteriológico.
La orina debe ser cultivada tan pronto como sea posible, después de colectada, preferiblemente en
una hora, si no es cultivada inmediatamente se debe mantener en refrigeración ( 8 ).
Se puede sembrar en AS, MK y EMB y se incuba por 24 horas.
Se puede hacer antibiograma.
Para recuento de colonias se hacen diluciones en solución salina fisiológica o solución tampón
estériles; se toman 5 tubos con 9 ml de solución salina, al primer tubo se agrega 1 ml de orina
( dilución 1: 10 ); de este tubo se agrega 1 ml al segundo tubo ( 1: 100 ) ; de éste se agrega 1 ml al
tercer tubo ( 1:1000 ) ; de éste 1 ml al cuarto tubo ( 1: 10000 ) ; y de este 1 ml al quinto tubo ( 1:
100.000 ) ; luego se hace una siembra de 1 ml de la solución de cada tubo en cajas de petri con
agar nutritivo líquido; o desoxicolato lactosa, se comienza con la dilución más alta, se homogeneiza
y se deja solidificar, se lleva a incubación
( 37 C ) por 24 horas; se hace recuento de colonias de la caja de mayor dilución y el número de
colonias se multiplica por el factor de dilución ( o recíproco de la dilución ) y se reporta como
número de colonias por ml de orina ó número de unidades formadoras por ml de orina.
En medicina humana se sugiere que menos de 10.000 bacterias / ml de orina es insignificante y
que por encima de 100.000 organismos/ml es indicativo de infección urinaria ( bactriuria
significativa ). En medicina veterinaria hay estudios comparables.
En la interpretación se debe tener en cuenta el tipo de organismo aislado. Ejemplo: el hallazgo de
5000 Staphylococcus aureus/ml de orina es más importante que cinco veces ese número de E.
Coli. Si el paciente ha recibido placa antibacterinana, los aurocultivos son negativos
frecuentemente aún si se observa bacterias en le sedimento. Un examen seguro se puede hacer
cuando la terapia se haya suspendido 3 a 5 días antes del cultivo o haciendo varios lavados del
sedimento son solución salina fisiológica estéril, centrifugado y eliminando el sobrenadante para
ser reemplazado nuevamente ( 4 ó 5 veces ), utilizando el sedimento final para el cultivo ( 8 ).
La azotemia se define como el aumento de las concentraciones de urea y creatinina (y de otras
sustancias nitrogenadas no proteicas) en la sangre. (1) (2) Para realizar una correcta interpretación
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de las concentraciones del nitrógeno ureico y creatinina como medidas de la función renal, es
necesario conocer los mecanismos de producción y excreción de estas sustancias. (1)
La urea se sintetiza en el hígado a partir del amoníaco, que a su vez es generado por el
catabolismo de las proteínas ingeridas y endógenas. Hay aumento en la producción cuando: (1)
Hay una dieta muy rica en proteínas
En el sangrado gastrointestinal anterior
Hay estados catabólicos que provocan desdoblamiento de las proteínas corporales
En contraste hay una disminución en la producción cuando: (1)
Hay un bajo consumo de proteínas en la dieta
En la hipofunción hepática o cuando no hay suficiente oferta de amoniaco al hígado como en los
casos de anastomosis portosistémica.
La urea tiene un bajo peso molecular (60 Dalton) y ya que es un soluto permeable difunde de forma
pasiva a través de los compartimientos acuosos corporales; se encuentra a la misma concentración
en el líquido intracelular y extracelular e igualmente en el plasma, suero y sangre. (1) (2) Una
pequeña cantidad de urea difunde hacia el lumen intestinal y es degradada por los organismos
entéricos que tienen ureasa hasta amoníaco, el cual es reabsorbido y reconvertido en urea por el
hígado. (1) (2)
Su excreción se realiza principalmente por los riñones; es filtrada con libertad en los glomérulos y
reabsorbida en forma pasiva por los túbulos. La reabsorción tubular de la urea incrementa cuando
disminuye el flujo y volumen tubular. Por el contrario, la reabsorción tubular de la urea disminuye y
la excreción incrementa en presencia de diuresis. La disminución del flujo sanguíneo renal (por
causas prerrenales como deshidratación o caída del volumen minuto cardíaco) e hipoexcreción de
orina (por causas posrenales como obstrucción uretral o ruptura vesical), así como también la
disfunción renal primaria, producirán una menor excreción de urea. (1)
La creatinina es el producto del metabolismo no enzimático de la creatina la cual almacena energía
en el musculo en forma de fosfocreatina. La producción de creatinina es relativamente constante y
no se reutiliza, también es proporcional a la masa muscular por eso los animales musculosos
producen más creatinina que los ejemplares con masas musculares menores y se observa una
concentración mayor en machos que en hembras. (1) (2)
A diferencia del nitrógeno ureico la cantidad de creatinina sérica no se ve afectada por la dieta
aunque si hay un consumo elevado de carne puede haber un aumento en la absorción intestinal y
el subsecuente aumento en sangre de este. También enfermedades musculares y debilidad
general pueden presentar una disminución en la creatinina y casos donde hay destrucción
muscular (rabdomiolisis o entrenamiento excesivo) puede conllevar un aumento.
Su peso molecular es de 113 Dalton; por lo que, difunde con mayor lentitud a través de todos los
compartimentos acuosos corporales. Parte de la creatinina pasa al lumen intestinal y es degradada
por bacterias entéricas y excretada por heces; pero la mayor parte es excretada por los riñones. La
creatinina es filtrada con libertad por los glomérulos y no hay reabsorción o secreción significativa
por los túbulos renales por lo que es un buen indicativo de la tasa de filtración glomerular (TFG). (1)
(2)
Como la producción de creatinina es relativamente constante, el incremento de su concentración
sérica es indicativo de hípoexcreción renal. Sin embargo, es importante recordar que los factores
prerrenales y posrenales influyen en el funcionamiento renal y por lo tanto en la excreción de la
creatinina. (1)
Para el desarrollo de azotemia renal debe existir un daño funcional de mas del 70% de las
nefronas, donde se observa la disminucion en la TFG y en la excrecion de urea y creatinina. En
este caso la concentracion de BUN se duplica cada vez que la masa renal funcional disminuye a la
mitad, por lo que cualquier cambio en la concentracion de BUN es muy significativo. (2) A menudo
aparecen juntas la azotemia prerrenal y renal (tabla 1).
La azotemia suele aparecer despues de las alteraciones en la concentracion de la orina, ya que
debido al daño renal aunque haya un fuerte estimulo para que se concentre la orina, el riñon es
incapaz de hacerlo (esto no sucede en los gatos donde puede persistir algo de capacidad de
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concentracion en el riñon despues de la aparicion de azotemia). En los casos de glomerulopatias
primarias la azotemia puede aparecer antes de que se evidencien los problemas de concentracion
urinaria ya que el daño tubular se evidencia despues que el glomerular. (2)
En el fallo renal vamos a encontrar el radio de urea urinaria/urea serica y creatinina
urinaria/creatinina serica disminuido. (2) En la confirmacion por laboratorio de azotemia renal se
debe tener en cuenta: (3)
La densidad urinaria que suele se <1,020
Ausencia de evidencia clinica de trastorno prerrenal como deshidratacion, hipotension sistemica
o hipoadrenocorticalismo.
Evidencia de una via excretora normal (permeabilidad de ambos ureteres, uretra y vejiga
urinaria)
Tabla 1. Diferenciacion entre azotemia prerrenal y falla renal aguda
Ìndices Azotemia prerrenal Falla renal aguda
Densidad urinaria Hiperestenúrica Ìsostenúrica o
concentracion minima
Sodio en orina (mEq/L) <10-20 >25
Depuracion fraccional
del sodio (orinaNa x
SueroCr)/(OrinaCr x
SueroNa)
<1% >2%
Cociente creatinina
urinaria:creatinina
serica
>20:1 <10:1
Ìndice de fracaso renal <1 >2
Respuesta a la
fluidoterapia
Ìntensa Minima
Ìgualmente, la azotemia puede originarse por un daño agudo o más lento de los riñones. En ambos
casos, el paciente presentara signos clínicos de: anorexia, deshidratación vómitos, diarrea, letargo,
presencia de úlceras orales y aliento urémico, dolor a la palpación abdominal, baja condición
corporal, asas intestinales distendidas. En los casos de daño renal agudo los pacientes pueden
presentar oliguria o anuria mientras que en los casos crónicos pueden estar poliúricos. La
azotemia, también es un componente más general de un síndrome llamado uremia, el cual incluye
fallos en el volumen de fluido (edema o deshidratación), acidosis metabólica, hipercalemia e
hipocalcemia, fallos en el sistema nervioso, lesiones hemorrágicas en el tracto intestinal, fallo
cardiaco, hiperparatiroidismo y picores (la dos últimas situaciones suelen aparecer más en el fallo
renal crónico que en el agudo).
CORPOLOGÌCO
MANEJO DE MUESTRA RETRASADA
Si las circunstancias en que ha de realizarse la toma de muestras, impone un
retraso en su examen, superior a las 24 horas, deberán añadirse elementos que
actúen como conservadores o fijadores. Entre los más utilizados para este fin se
encuentran el formol al 5 %
MONTAJE PREPARACÌON
A.1.- Colocar en una copa cónica una porción (del tamaño de un garbanzo) de las
heces a examinar.
2.- Añadir poco a poco, sobre todo al principio, solución salina fisiológica e ir
deshaciendo las heces en el diluyente con ayuda de una varilla de vidrio, hasta
conseguir una suspensión fina y homogénea.
3.- Colocar en los extremos de un portaobjetos limpio, sendas gotas de suspensión
fecal.
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4.- Sobre una de las gotas de suspensión, colocar una gota de lugol concentrado y
mezclar con el extremo de un cubreobjetos.
5.- Cubrir ambas gotas y observar al microscopio.
Como se ha indicado antes, el grado de dilución a que hay que someter la
muestra dependerá de la consistencia de ésta, y no pueden darse pautas fijas. No
obstante, como indicación, diremos que se ha conseguido una dilución adecuada
cuando, tras confeccionar las preparaciones, pueden leerse a su través las letras deun libro. Es
muy importante que, durante la observación microscópica de laspreparaciones, se recorra en toda
su extensión la superficie de las mismas, primerocon pocos aumentos y con mayores aumentos
después, incluso aunque en losprimeros campos observados se detecten formas parásitas (pueden
darse casos deNmultiparasitismo). La preparación con lugol tiene una sola finalidad: confirmar la
presencia de quistes.
B.Montaje de la preparación: En un portaobjetos marcado con el número de registro del laboratorio,
se coloca separadamente una gota de solución salina y otra de lugol. Con un aplicador o palillo se
toma material de diferentes partes de la muestra y se hace una emulsión con la solución salina, se
cubre con una laminilla de 22 x 22 mm; luego se repite el mismo procedimiento con la gota de lugol
y se observa al microscopio con objetivo de 1OX y 40X.
Si la muestra presenta partes blandas y duras, debe tomarse de la blanda o si posee moco y/o
sangre se debe tomar de estos sitios para hacer el montaje de la lámina, en aves se debe tomar de
la parte mas dura, y evitar tomar muchos uratos.
Se deben evitar las preparaciones muy gruesas o muy delgadas; el grosor ideal se obtiene con 2
mg de heces que son preparaciones oscuras que permiten leer a través de ellas.
En la solución salina se observan todos los estadios de los parásitos, y en el lugol se puede
observar detalles de la morfología como los núcleos de los protozoarios.
En el examen microscópico también se pueden observar elementos de origen vegetal o animal
como leucocitos, eritrocitos, restos alimenticios y levaduras
CENTRÌFUGACÌON-Método de Baroody y Most
Técnica:
Diluir de 10 a 15 g de heces en un matraz conteniendo unos 100 ml del
reactivo.
Pasar la suspensión fecal por una malla colocada en un embudo y recoger el
filtrado en un tubo de centrífuga de 50 ml de capacidad.
Centrifugar a 1.500 r.p.m. durante 30 segundos.
Decantar y resuspender en agua a 40ºC.
Centrifugar.
Repetir las operaciones anteriores hasta conseguir sobrenadante limpio (es
suficiente unas tres veces).
Tomar una muestra del sedimento y observarla al microscopio.
SEDÌMENTACÌON-Tecnica faust-ingals
Reactivo:
Solución agua-glicerina al 0,5%
Técnica:
Triturar 5 g de heces e interponerlos en el agua glicerinada.
Pasar la dilución fecal por una malla (1 mm de luz) colocada sobre un
embudo, para eliminar los restos más groseros y recoger el filtrado en un
vaso de precipitado.
Llenar el vaso en el que se ha recogido la dilución con agua glicerinada.
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Dejar reposar una hora y decantar el sobrenadante.
Resuspender en reactivo nuevo y dejar sedimentar 45 minutos.
Decantar.
Resuspender en reactivo nuevo y dejar reposar 30 minutos.
Decantar.
Tomar muestras de la superficie, fondo y zona media del sedimento y
examinarlas al microscopio.
FLOTACÌON-Método de Willis
Reactivo:
Solución sobresaturada de cloruro sódico.
Técnica:
Diluir 1 ó 2 g de heces en el reactivo diluyente.
Verter la suspensión fecal homogénea en un recipiente de unos 2,5 cm de
diámetro hasta que esté totalmente lleno y forme un menisco en la superficie.
Colocar un portaobjetos desengrasado en contacto con el menisco líquido.
Pasados 30-45 minutos, retirar rápidamente el portaobjetos, cubrirlo y
observar los posibles elementos parasitarios retenidos en la porción líquida
adherida al portaobjetos.
DESCRÌPCÌON DE ESTRUCTURAS
LEUCOCÌTOS Los macrófagos suelen confundirse con trofozoítos de amibas por tener
seudópodos y eritrocitos fagocitados, pero se diferencian de éstas por su aspecto granuloso,
carecer de movilidad y no poseer las características de la morfología nuclear de las amibas. Para
una mejor identificación se puede realizar un frotis delgado de materia fecal o mucosa rectal y
colorearlo con azul de metileno, Wright o Giemsa.
Cuando se requiere un estudio cuantitativo se deben contar 200 células con objetivo de 40X y se
informa por cruces:
+ 1 - 10 leucocitos/campo
++ 11-30 leucocitos/campo
+++ Más de 30 leucocitos/campo
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RESTOS ALÌMENTÌCÌOS: Ori+en (e+etal: Los almidones son frecuentes, se observan como
gránulos de forma y tamaño irregulares. En las preparaciones con lugol toman color rojo o azul
violeta según el grado de digestión que hayan sufrido.
Las células y fibras vegetales se ven formando retículos en forma de panal o en forma de espiral
que pueden confundirse con huevos o larvas de helmintos. Pueden aparecer en síndromes de
malabsorción o en diarreas.
fibra vegetal
Ori+en animal: Las grasas se presentan en forma de gotas de diferentes tamaños, transparentes o
amanitas y las fibras musculares aparecen como rectángulos amarillentos con estrías transversales
globulos rojos
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 Residuos alimenticios: Fibras musculares: Se presentan en forma de cilindros con estrías
longitudinales y transversales.
Grasas neutras: Aparecen como esferas refringentes de diferentes tamaños.
Acidos grasos: Se observan como agujas incoloras.
Almidones: Tienen formas irregulares y son refractiles al agregar el lugol.
Fibras vegetales: Se caracterizan por ser de doble pared, contienen clorofila y poseen un
canal central muy marcado.
 Productos de irritación de la mucosa: Moco: Se observa en cualquier patología.
Glóbulos Rojos: Su hallazgo indica lesión en la parte baja del aparato digestivo.
Células epiteliales: Ìndican una excesiva irritabilidad.
Bacterias: Carecen de significación clínica.
Leucocitos: Si hay gran cantidad indica irritación bacteriana.
Cristales de Charcot-leyden: Se ven en forma de rombos alargados
epitelios
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EXAMEN MICROSCÓPICO DE LA MATERIA FECAL
Montaje de la muestra:
• Directo.
• Flotación.
MÉTODO DÌRECTO
Materiales:
• Muestra de materia fecal.
• Solución salina.
• Lámina portaobjetos.
• Lámina cubreobjetos.
• Microscopio.
Procedimiento:
• Se coloca en una lámina portaobjetos una muestra de materia fecal.
• Se le adiciona tres gotas de solución salina estéril.
• Se mezcla con un palillo hasta que quede de consistencia uniforme.
• Se le coloca la lámina cubre objetos.
• Se observa en 10X para buscar huevos de parásitos y a algunos artefactos y en 40X para
buscar protozoos y algunos artefactos.
MÉTODO DE FLOTACÌÓN
Materiales:
• Un gramo de materia fecal.
• Un colador.
• Un vaso graduado.
• Solución salina isotónica.
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• Solución de caramelo.
• Dos tubos de ensayo.
• Macrocentrífuga.
• Dos láminas cubre objetos.
• Dos láminas portaobjetos.
• Microscopio.
Procedimiento:
• Se diluye un gramo (aproximadamente) de material fecal en solución salina estéril y se
filtra a través de un colador.
• Se deposita el contenido en un tubo de ensayo (10ml).
• Se centrifuga a 2000rpm durante 10 minutos.
• Se deshecha el sobrenadante.
• Se desprende el sedimento.
• Se le adiciona solución de caramelo o sacarosa al sedimento llenando completamente el
tubo.
• Se coloca un cubreobjetos en la boca del tubo por 30 minutos.
• Se quita la laminilla y se coloca sobre una placa portaobjetos.
• Se observa en el microscopio en 10X y 40X haciendo un barrido por toda la placa.
• Cálculo: #de huevos X 100.
ELEMENTOS FORMES DE LA MATERÌA FECAL
• Flora bacteriana (cocos y bacilos).
• Levaduras (si están muy aumentadas indica fermentación intestinal).
• Restos vegetales (abundante en la mayoría de las heces).
• Pigmentos biliares (si están muy aumentados puede ser signo de una afección hepática).
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• Células epiteliales (su aumento es directamente proporcional al grado de irritación
entérico).
• Almidón (si está aumentado puede deberse a síndromes de mala absorción intestinal).
• Moco (su aumento es directamente proporcional al grado de inflamación entérico).
• Hematíes (su cantidad representa el volumen de sangre presente).
• Leucocitos (su cantidad representa el volumen de sangre presente).
EXAMEN FÍSICO DE LA MATERIA FECAL
COLOR
Depende del régimen alimenticio.
Pardo:
• Color normal.
• Debido a la presencia de la estercobilina.
• La estercobilina es producto del desdoblamiento del urobilinógeno.
.robilin&+eno/ s un producto incoloro0 !e produce por acci&n de las bacterias de la *lora intestinal
sobre la bilirrubina 1ue pro(iene de las e2creci&n biliar en el tracto di+esti(o0 s parcialmente
absorbido por el sistema (ascular portal, pasando al 3í+ado, donde es procesado por los
3epatocitos0 Finalmente se e2creta de nue(o en la bilis0
Blanco:
• Presencia de grasa (esteatorrea).
Amarillo:
• Lactantes de cualquier especie.
Verde:
• Consumo de plantas.
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Hipocólicas:
• Ìnsuficiencia de bilis (color arcilloso).
• Afecciones hepáticas o pancreáticas.
Hipercólicas:
• Exceso de bilis (color amarillo verdoso).
• Afecciones hepáticas o pancreáticas.
Negro:
• Consumo de carne.
• Consumo de sulfato de cobre y sulfato ferroso.
• Presencia de sangre ÷ melena.
OLOR
Depende del régimen alimenticio y especie.
• Sui Generis ÷ desaminación y descarboxilación del triptófano por parte de las bacterias.
• Ácido: consumo de granos harinas y concentrados.
• Fétido: materia orgánica (sangre).
CONSÌSTENCÌA
Depende de la dieta y del consumo de agua.
Normal.
Dura:
• Bajo consumo de agua.
• Alimentación inadecuada.
• Obstrucción (resorción de líquido).
• Neoplasias intestinales.
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• Suministro de opioides.
Líquida:
• Hipermotilidad.
• Condiciones osmóticas.
• Hipersecreción.
• Mala absorción.
ASPECTO
• Normal.
• Diarréico.
• Mucoide (parásitos gastrointestinales).
• Caprinoide: (alteraciones en colon).
• Cremoso.
• Granuloso.
Parasitismo
Sin lugar a dudas, uno de los mayores obstáculos con que tropieza el desarrollo de laganadería es
el parasitismo, tanto externo como interno.
Los parásitos son animales que viven a expensas de otro animal llamado huésped. Elparásito
siempre perjudica la salud del huésped y la intensidad y extensión de ese perjuiciovaría de acuerdo
a la capacidad parasitaria, como también al número de parásitos presente(grado de parasitismo).
Los animales jóvenes son mucho más susceptibles a la infestación que los animales adultos,sin
embargo, el parasitismo afecta a los animales de todas las edades.
PARASÌTOLOGÍA VETERÌNARÌA
En la naturaleza se presentan asociaciones de forma continua entre diferentes organismos, cuyos
procesos ocurren bajo condiciones ecológicas específicas. En este marco, se han desarrollado
dos grandes grupos de patrones de asociación. Las asociaciones homogenéticas, donde los
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individuos son de un mismo genotipo y forman comunidades de una misma especie como sucede
en los hatos bovinos, las parvadas de aves, los panales de abejas y las colonias de hormigas
(Smyth J.D., 1994).
De otra parte, existen asociaciones mucho más complejas constituidas por individuos de diferentes
genotipos y denominadas asociaciones heterogenéticas, que han sido caracterizadas empleando
términos muy amplios pero que involucran conceptos ecológicos, fisiológicos y bioquímicos para
facilitar su comprensión. Dentro de las principales asociaciones heterogenéticas tenemos el
comensalismo, el mutualismo, el amensalismo, la exclusión competitiva y el parasitismo (Bryant &
Behm, 1989). Para comprender mejor estas definiciones es necesario emplear una matriz de dos
niveles donde se establezca el daño o el beneficio que recibe cada especie dentro de la asociación
como se observa en la Tabla 1.
Dentro de los diferentes tipos de asociaciones biológicas, tal vez el parasitismo es la más compleja
de describir puesto que es necesario determinar, dentro de un contexto ecológico, la naturaleza de
la asociación, el carácter fisiológico de la misma y la interdependencia bioquímica por adquisición o
pérdida de información genética (Smyth, 1994, Sánchez, 2000). Una especie parásita, es por
definición, un organismo que genera un efecto nocivo ya que no contribuye a la supervivencia de la
especie hospedadora (animales) y por el contrario se alimenta y crece a expensas de los recursos
necesarios para el crecimiento, mantenimiento y reproducción de esta última (Thomas et al, 2000).
Tabla 1. Matriz de posibles asociaciones heterogenéticas. 0 implica que la especie involucrada
no sufre ningún daño ni obtiene beneficio, + implica que la especie involucrada recibe algún
beneficio de la asociación, - implica que la especie involucrada sufre algún daño producto de la
asociación. (Tomado y adaptado de Bryant & Behm, 1989).
Especie 2
Ìmplicaciones 0 + -
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Especie 1
0 44
Interacci&n
neutral
45
Comensalismo
46
#mensalismo
+ 54
Comensalism
o
55
Mutualismo
56
P#'#!ITI!M
O
- 64
#mensalismo
65
P#'#!ITI!M
O
66
2clusi&n
competiti(a
El parasitismo en veterinaria es una asociación biológica de gran importancia económica y sanitaria
ya que los parásitos son capaces de sobrevivir y reproducirse en diferentes hospedadores,
generando enfermedades de tipo crónico expresadas en disminución de la producción, reducción
de la vida útil de los animales, infertilidad, abortos e incremento en los costos por mortalidad,
indemnizaciones, decomisos o tratamientos (Cordero del Campillo, 1999). Además, algunos
pueden ser compartidos entre los animales y el hombre, causando enfermedades denominadas
zoonosis, de gran importancia desde el punto de vista de la salud pública (Wattiaux, 1997).
CLASÌFÌCACÌÓN DE LOS PRÌNCÌPALES PARÁSÌTOS DE LOS ANÌMALES DOMÉSTÌCOS
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Los parásitos, son un grupo de organismos invertebrados que se han encontrado sobre y dentro de
todas las especies animales de interés veterinario (Foreyt, 2001). En general, los parásitos
cuentan con diferentes mecanismos de adaptación, toma de nutrientes, digestión y metabolismo
energético que han permitido establecer algunos criterios para su clasificación como:
• La naturaleza del parásito: 7ooparásitos que parasitan animales y Fitoparásitos aquellos
que parasitan plantas.
• El tamaño: Protozoarios Parásitos aquellos constituidos por una sola célula, Parásitos
Metazoarios organismos pluricelulares mucho más grandes y complejos que los anteriores
como los artr&podos y los 3elmintos
• Tipo de nutrición: "olozoicos aquellos que cuentan con un tracto digestivo neto y se
alimentan a través de una apertura oral y !aprozoicos llevan a cabo su nutrición a través
de una membrana por difusión directa o simple, difusión auxiliar y transporte activo.
• La localización en sus hospederos: ctoparásitos aquellos que afectan piel y sus
estructuras anexas y ndoparásitos aquellos que afectan órganos internos y se dividen en
cavitarios o celozoicos (afectan cavidades como peritoneo o pleura), histozoicos (afectan
los intersticios celulares), citozoicos (afectan los espacios intracelulares como el citoplasma
– plasmozoicos – y el núcleo – cariozoicos –) y los parásitos intestinales.
• Las especies de hospedadores que pueden ser afectadas: urioicos o Poli2enos que
afectan muchas especies animales, stenoicos u Oli+o2enos que afectan pocas especies
animales y Monoicos los que habitan una sola especie.
• El ciclo de vida: Mono2enos o de ciclo directo y "etero2enos o de ciclo indirecto. Los
parásitos #uto3etero2enos son aquéllos cuyos hospedadores albergan inicialmente las
formas adultas y posteriormente las formas larvarias.
• El tipo de dependencia con el hospedador: Obli+ados cuando tienen dependencia
metabólica estricta y selectiva o Facultati(os los que viven libres y ocasionalmente pueden
acomodarse al parasitismo. Los parasitismos #ccidentales u ocasionales son producto de
procesos meramente incidentales.
• La duración de la estancia en el hospedador: Temporales breve permanencia sobre el
hospedador y Permanentes todos los estadios de vida parásita se llevan dentro del
hospedador.
• La capacidad para generar enfermedad: Pat&+enos aquellos capaces de inducir por sí
mismos enfermedad, Facultati(amente pat&+enos los que requieren un factor
predisponerte y #pat&+enos los que estrictamente hablando son comensales.
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Sin embargo, el sistema mundialmente aceptado para el reconocimiento y clasificación de los
parásitos es la denominada nomenclatura binomial la cual permite asignar el nombre científico a un
organismo mediante el uso de los taxones +)nero y especie, los cuales constituyen la unidad
básica de la sistemática entendida como el conjunto de reglas y principios que permiten determinar
las características de cada especie y sus diferencias y afinidades con otras a fin de situarlas en un
sistema general natural.
Los zooparásitos de interés veterinario se encuentran clasificados dentro de las Ramas: Protozoa,
Nemat3elmint3es, Plat3elmint3es, #cant3ocep3ala 8 #rt3ropoda
RAMA
P
R
O
T
O
Z
O
A
Mastigophora
Apicomplexa
Ciliophora
Sarcodina Amoebida Amoebidae
Protomonadida Trypanosomatidae
Polimastigida
Trichonomadidae
Hexamitidae
Coccidia
Haemosporidia
Piroplasmida
Eimeriidae
Cryptosporidiidae
Plasmodiidae
Babesiidae
Theileriidae
Trichostomatida Balantidiidae
CLASE ORDEN FAMÌLÌA RAMA
P
R
O
T
O
Z
O
A
Mastigophora
Apicomplexa
Ciliophora
Sarcodina Amoebida Amoebidae
Protomonadida Trypanosomatidae
Polimastigida
Trichonomadidae
Hexamitidae
Coccidia
Haemosporidia
Piroplasmida
Eimeriidae
Cryptosporidiidae
Plasmodiidae
Babesiidae
Theileriidae
Trichostomatida Balantidiidae
CLASE ORDEN FAMÌLÌA
P
R
O
T
O
Z
O
A
Mastigophora
Apicomplexa
Ciliophora
Sarcodina Amoebida Amoebidae
Protomonadida Trypanosomatidae
Polimastigida
Trichonomadidae
Hexamitidae
Coccidia
Haemosporidia
Piroplasmida
Eimeriidae
Cryptosporidiidae
Plasmodiidae
Babesiidae
Theileriidae
Trichostomatida Balantidiidae
CLASE ORDEN FAMÌLÌA
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Figura 2. Clasificación taxonómica del P38lum Protozoa0
RAMA
P
L
A
T
H
E
L
M

!
T
H
E
S
Cestodea
Trematoda
CLASE SUBCLASE FAMILIA ORDEN
"igenea
Cestoda
Echinostomida
Paramphistomatidae
#asciolidae
Plagiorchiida
"icrocoeliidaeae
Strigeatoidea
Schistosomatidae
Troglotrematidae
Cyclocoelidae
E$cotylidae
Pse$dophyllidea
Cyclophyllidea
"iphyllobothriidae
Anoplocephalidae
"a%aineiae
Mesocestoidae
Taeniidae
"ilepididae
Hymenolepididae
Caryphylliidae
RAMA
P
L
A
T
H
E
L
M

!
T
H
E
S
Cestodea
Trematoda
CLASE SUBCLASE FAMILIA ORDEN
"igenea
Cestoda
Echinostomida
Paramphistomatidae
#asciolidae
Plagiorchiida
"icrocoeliidaeae
Strigeatoidea
Schistosomatidae
Troglotrematidae
Cyclocoelidae
E$cotylidae
Pse$dophyllidea
Cyclophyllidea
"iphyllobothriidae
Anoplocephalidae
"a%aineiae
Mesocestoidae
Taeniidae
"ilepididae
Hymenolepididae
Caryphylliidae
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Figura 3. Clasificación taxonómica del P38lum Plat3elmint3es0
!ematoda
CLASE FAMILIA ORDEN
Strongylida
Rhabditida
Ascaridida
Spir$rida
Enoplida
SUPERFAMILIA
Trichostrongyloidea
Ascaridoidea
Oxy$roidea
Spir$roidea
Metastrongyloidea
Strongyloidea
Rhabditoidea
Trich$roidea
"ioctophymatida "ioctophymoidea
Trichostrongylidae
"ictyoca$lidae
Strongylidae
Trichonematidae
Ancylostomatidae
Stephan$ridae
Syngam$s
Metastrongylidae
Protostrongylidae
#ilaroididae
Strongyloididae
Ascaridae
Hetera&idae
Oxy$ridae
Spir$ridae
Ac$ariidae
Thela'iidae
Trichinellidae
Trich$ridae
"ioctophymatidae
!ematoda
CLASE FAMILIA ORDEN
Strongylida
Rhabditida
Ascaridida
Spir$rida
Enoplida
SUPERFAMILIA
Trichostrongyloidea
Ascaridoidea
Oxy$roidea
Spir$roidea
Metastrongyloidea
Strongyloidea
Rhabditoidea
Trich$roidea
"ioctophymatida "ioctophymoidea
Trichostrongylidae
"ictyoca$lidae
Strongylidae
Trichonematidae
Ancylostomatidae
Stephan$ridae
Syngam$s
Metastrongylidae
Protostrongylidae
#ilaroididae
Strongyloididae
Ascaridae
Hetera&idae
Oxy$ridae
Spir$ridae
Ac$ariidae
Thela'iidae
Trichinellidae
Trich$ridae
"ioctophymatidae
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Figura 4. Clasificación taxonómica del P38lum Nemat3elmint3es0
"iptera
Phthiraptera
CLASE FAMILIA SUBORDEN
!ematocera
Brachycera
Cyclorrhapha
M$scidae
Calliphoridae
Oestridae
Linognathidae
Haemotopinidae
Sim$liidae
Cera(opogonidae
Psychodidae
C$licidae
Anopl$ra
schnocera
Siphonaptera
Philopteridae
P$licidae
Tabanidae

!
S
E
C
T
A
ORDEN
Pedic$lidae
Trichodectidae
Boopidae
Menoponidae
Amblycera
Ceratophyllidae
T$ngidae
#aniidae
Hippoboscidae
C$terebridae
Sarcophagidae
RAMA
A
R
T
R
H
O
P
O
"
A
A
R
A
C
H
!

"
A
"iptera
Phthiraptera
CLASE FAMILIA SUBORDEN
!ematocera
Brachycera
Cyclorrhapha
M$scidae
Calliphoridae
Oestridae
Linognathidae
Haemotopinidae
Sim$liidae
Cera(opogonidae
Psychodidae
C$licidae
Anopl$ra
schnocera
Siphonaptera
Philopteridae
P$licidae
Tabanidae

!
S
E
C
T
A
ORDEN
Pedic$lidae
Trichodectidae
Boopidae
Menoponidae
Amblycera
Ceratophyllidae
T$ngidae
#aniidae
Hippoboscidae
C$terebridae
Sarcophagidae
RAMA
A
R
T
R
H
O
P
O
"
A
A
R
A
C
H
!

"
A
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Figura 5. Clasificación taxonómica del P38lum #rtr3opoda con énfasis en la Clase Insecta0
RAMA CLASE FAMILIA SUBORDEN ORDEN
A
R
T
R
H
O
P
O
"
A
"emodecidae
Acarina
A
R
A
C
H
!

"
A
Metastigmata
xodidae
Argasidae
Trombic$lidae
Prostigmata
Astigmata
Psoroptidae
Cnemidocoptidae
Sarcoptidae
Epidermoptidae
"ermanyssidae
Macronyssidae

!
S
E
C
T
A
Mesostigmata
)ytoditidae
Pentastomida Ling$at$lidae Porocephalida
RAMA CLASE FAMILIA SUBORDEN ORDEN
A
R
T
R
H
O
P
O
"
A
"emodecidae
Acarina
A
R
A
C
H
!

"
A
Metastigmata
xodidae
Argasidae
Trombic$lidae
Prostigmata
Astigmata
Psoroptidae
Cnemidocoptidae
Sarcoptidae
Epidermoptidae
"ermanyssidae
Macronyssidae

!
S
E
C
T
A
Mesostigmata Mesostigmata
)ytoditidae
Pentastomida Ling$at$lidae Porocephalida
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Figura 6. Clasificación taxonómica del P38lum #rtr3opoda con énfasis en la Clase #rácnida y
Pentastomida0
Tabla 2. Clasificación del número de especies parásitas ubicadas por P38lum.
'#M# N9 especies
parásitas
ctoparásitos ndoparásitos %rupo animal
a*ectado
Protozoa 1000 + +
Peces
Aves
Mamíferos
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Plat3elmint3es
- Tremátodos
Mono+enea
:i+enea
6 C)stodos
150.000
20.000
130.000
500
+ +
+
Peces
Mamíferos
Peces
Aves
Mamíferos
Nemat3elmint3es 10.000 +
Peces
Aves
Mamíferos
#cant3ocep3ala 1200 +
Peces
Mamíferos
#rt3ropoda
6 Insectos
6 #rácnidos
6 Pentast&midos
6.000
100
+
+
+
+
+
Peces
Aves
Mamíferos
Peces
Aves
Mamíferos
Aves
Mamíferos

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PRÌNCÌPALES GÉNEROS Y ESPECÌES DE PARÁSÌTOS
QUE AFECTAN A LOS RUMÌANTES
PARÁSÌTOS EXTERNOS.
Ácaros:
:emode2 bo(is
C3orioptes bo(is
!arcoptes scabiei
Psoroptes o(is
caprae
Garrapatas duras:
Boop3ilus micropilus
annulatus
#mbl8omma ca;enennse
maculatum
(arie+atum
americanum
I2odes ricinus
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Garrapatas blandas:
Otobius me+nini
Piojos:
:amalinia bo(is
o(is
caprae
"aematopinus eur8sternus
bu*ali
Lino+nat3us (ituli
pedalis
stenopsis
Moscas:
Causantes de miasis
:ermatobia c8ani(entri2
"8poderma bo(is
lineatum
Coc3liom8ia 3omini(ora2
Lucilia cuprina
sericata
Callip3ora er8t3rocep3ala
(omitaria
P3ormia re+ina
Oestrus o(is
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Picadoras
!tomo28s calcitrans
"aematobia irritans
Mellap3a+us o(inus
Tabanus bo(inus
C3r8sops laetus
No picadoras
Musca domestica
Mosquitos:
Cule2 pipiens
1uin1ue*asciatus
#nop3eles albimanus
darlin+i
pseudopunctipennis
nimbus
boli(iensis
(ei(ai
#edes ae+8pti
albimanus
albopictus
taenior38nc3us
scapularis
!imulium ornatum
damnosum
PARÁSÌTOS ÌNTERNOS
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Tremátodos:
Fasciola 3epatica
:icrocoelium dendriticum
Paramp3istomun cer(i
Céstodos:
Formas adultas - Teniosis.
Moniezia benedeni
e2pansa
Formas larvarias - Cisticercosis.
C8sticercus bo(is
tenuicollis
o(is
Coenurus cerebralis
<uiste 3idático
Nemátodos:
Gastritis verminosa.
"aemonc3us contortus
placei
Osterta+ia osterta+i
Teladorsa+ia circumcincta
tri*urcata
Tric3ostron+8lus a2ei
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Mecistocirrus di+itatus
Cooperia oncop3ora
punctata
pectinatia
curticei
Enteritis verminosa.
Neoascaris (itulorum
!tron+8loides papillosus
Nematodirus *ilicollis
Bunostomum p3lebotomum
tri+onocep3alum
Capillaria lon+ipes
Oesop3a+ostomum radiatum
(enulosum
columbianum
C3abertia o(ina
Tric3uris o(is
Neumonía parasitaria.
:ict8ocaulus (i(iparus
Muellerius capillaris
Protostron+8lusru*escens
Mammomono+amus larin+eus
Filarias.
!tep3ano*ilaria stilesi
Onc3ocerca +utturosa=linealis
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!etaria labiatopapillosa
Rickettsias:
#naplasma mar+inale
centrale
caudatum
o(is
mesaeterum
Co>dria ruminantium
3rlic3ia bo(is
o(ina
ondiri
p3a+oc8top3ila
per8t3rozoon o(is
>en8oni
Protozoos:
Hemoparásitos.
Babesia bo(is
bi+emina
di(er+ens
ma;or
o(ata
occultans
;a?imo(i
motasi
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o(is
T3eileria par(a
Tr8panosoma (i(a2
e(ansi
t3eileri
Protozoos entéricos.
%iardia bo(is
Cr8ptosporidium par(um
andersoni
imeria bo(is
zuernii
ellipsoidalis
aubernensis
alabamensis
o(ina
intrincata
par(a
*aurei
caprina
arlon+i
nina?o3l8a?imo(ae
Protozoos del tracto reproductivo.
Tritric3omona *oetus
Protozoos tisulares.
To2oplasma +ondii
Neospora caninum
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!arcoc8stis cruzi @bo(icanisA
3irsuta @bo(i*elisA
3ominis @bo(i3ominisA
PRÌNCÌPALES GÉNEROS Y ESPECÌES DE PARÁSÌTOS
QUE AFECTAN LOS EQUÌDOS (ÌNCLUYENDO ASNOS Y MULAS)
PARÁSÌTOS EXTERNOS.
Ácaros:
Psoroptes e1ui
Trombicula irritans
Garrapatas duras:
:ermacentor nitens
Garrapatas blandas:
Otobius me+nini
Piojos:
Tric3odectes e1ui
"aematopinus asini
Moscas:
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Causantes de miasis gástrica.
%astrop3illus instestinalis
nasalis
3aemorr3oidalis
Mosquitos:
Culicoides *urens
insi+nis
nubeculosus
?in+i
PARÁSÌTOS ÌNTERNOS.
Céstodos:
Formas adultas - Teniosis
#noplocep3ala ma+na
per*oliata
Paranoplocep3ala mamillana
Nemátodos:
Gastritis verminosa.
"abronema muscae
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microstoma
me+astoma
Tric3ostron+8lus a2ei
Enteritis parasitaria.
Parascaris e1uorum
!tron+8loides >esteri
!tron+8lus (ul+aris
e1uinus
edentatus
Triodontop3orus serratus
tenuicollis
Coronoc8clus coronatum
catinatum
C8at3ostomum tetracant3um
pateratum
Coronoc8clus labiatum
labratus
C8licostep3anus +oldi
as8metricus
bidentatus
calicatus
C8licoc8clus nassatus
leptostomus
elon+atus
O28uris e1ui
Neumonía parasitaria
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:ict8ocaulus arn*ieldi
Filarias.
Onc3orcerca cer(icalis
reticulata
!etaria e1uina
Rickettsias:
3rlic3ia e1ui
risticii
Protozoos:
Hemoparásitos.
Babesia caballi
T3eileria e1ui
Tr8panosoma e(ansi
e1uiperdum
Protozoos entéricos.
imeria leuc?arti
Tritric3omona e1ui
Protozoos tisulares.
!arcoc8stis neurona
Blosiella e1ui
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PRÌNCÌPALES GÉNEROS Y ESPECÌES DE PARÁSÌTOS
QUE AFECTAN A LOS PORCÌNOS
PARÁSÌTOS EXTERNOS.
Ácaros:
!arcoptes scabie
:emode2 p38lloides
Garrapatas blandas:
Ornit3odorus moubata
Pulgas:
Tun+a penetrans
Piojos:
"aematopinus suis
PARÁSÌTOS ÌNTERNOS:
Tremátodos:
Fasciola 3epatica
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#mp3istoma +i+anteus
0
Céstodos:
Formas larvarias - Cisticercosis
C8sticercus cellulosae
tenuicollis
Nemátodos:
Gastritis parasitaria
"8ostron+8lus rubidus
P38sosep3alus se2alatus
Enteritis parasitaria.
#scaris suum
!tron+8loides ransomi
#nc8lostoma duodenale
Bunostomum tri+onocep3alum
%lobocep3alus urosubulatus
Oesop3a+ostomum dentatum
Tric3uris suis

Nefritis parasitaria
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AMAZONIA
!tep3anurus dentatus
Miositis parasitaria.
Tric3inella spirallis
0
Neumonia parasitaria.
Metastron+8lus elon+atus
salmi
pudendotectus
Acantocephalos:
Macracantor38nc3us 38rudinaceus
Rickettsias:
per8t3rozoon suis
Protozoos:
Hemoparásitos
Babesia trautmanni
perroncitoi
Tr8panosoma cruzi
Protozoos entéricos.
Isospora suis
imeria suis
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debliec?i
perminuta
scabra
scro*ae
spinosa
Balantidium coli
Tritric3omona suis
PRÌNCÌPALES GÉNEROS Y ESPECÌES DE PARÁSÌTOS
QUE AFECTAN A LAS AVES
PARÁSÌTOS EXTERNOS.
Ácaros:
Cnemidocoptesmutans
lae(is
pidermotes bilobulatus
:erman8ssus +allinae
Lipon8ssus bacotti
Garrapatas blandas:
#r+as persicus
re*le2us
Ornit3odorus tala;e
Piojos:
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Menopon +allinae
Menacant3us stramineus
Lipeurus 3etero+rap3us
caponis
%oniodes +i+as
melea+ridis
%oniocotes +allinae
Columbicola columbae
Pulgas:
Ceratop38llus +allinae
c3idnop3a+a +allinacea
Moscas:
No picadoras
Fannia canicularis
Muscina stabulans
Picadoras
Pseudol8nc3ia canariensis
PARÁSÌTOS ÌNTERNOS.
Tremátodos:
Tamerlania bra+ai
Monostomum *la(um
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Céstodos:
:a(ainea pro+lotina
melea+ridis
'aillietina tetra+ona
ec3inobot3rida
cesticillus
#moebotaenia sp3enoides
C3oanotaenia in*undibulum
"8menolopis carioca
cantaniana
lanceolata
Nemátodos:
Gastritis parasitaria.
Tetrameres americana
crami
#cuaria spiralis
nasuta
3amulosa
Enteritis parasitaria
#scaridia +alli
Capillaria anatis
obsi+nata
annulata
caudin*lata
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bursata
contorta
"etera?is +allinarum
Neumonía parasitaria
!8n+amus trac3ea
Conjuntivitis parasitaria.
O28spirura mansoni
Rickettsias:
#e+8ptianella pullorum
Protozoos:
Hemoparásitos
"aemoproteus columbae
Leucoc8tozoon simondi
cauller8ie
smit3i
Plasmodium +allinaceum
Protozoos entéricos
imeria tenella
necatri2
ma2ima
acer(ulina
brunetti
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mitis
mi(ati
3a+ani
melea+ridis
adenoides
+allopa(onis
"istomona melea+ridis
Tric3omona +allinae
PRÌNCÌPALES GÉNEROS Y ESPECÌES DE PARÁSÌTOS
QUE AFECTAN A LOS CÁNÌDOS Y FÉLÌDOS
PARÁSÌTOS EXTERNOS
Pentastómidos:
Lin+uatula serrata
Ácaros:
:emode2 canis
!arcoptes scabie
Notoedres cati
Otodectes cinotis
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Garrapatas duras:
'ipicep3alus san+uineus
:ermacentor (ariabilis
Piojos:
Tric3odectes canis
Felicola subrostrata
"eterodo2us spini+er
Lino+natus setosus
Pulgas:
Pule2 irritans
Ctenocep3alides canis
*elis
Mosquitos:
Lutzom8ia lon+ipalpis
PARÁSÌTOS ÌNTERNOS
Tremátodos:
Para+onimus >estermani
?ellicoti
caliensis
Céstodos:
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Formas adultas - Teniosis
:ip8lidium caninum
Taenia pisci*ormis
38dati+ena
o(is
serialis
multiceps
taeni*ormis
c3inococcus oli+art3rus
+ranulosus
multilocularis
Nemátodos:
Esofagitis y enteritis parasitaria
!pirocerca lupi
P38saloptera canis
Enteritis parasitaria
To2ocara canis
mista2
To2ascaris leonina
!tron+8loides stercolaris
#nc8lostoma caninum
tubae*orme
.ncinaria stenocep3ala
Tric3uris (ulpis
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Endocarditis parasitaria
:iro*ilaria immitis
Nefritis parasitaria
:ioctop38ma renale
Capillaria plica

Neumonía parasitaria
Filarioides osleri
3irt3i
#elurostron+8lus abstrusus
Capillaria aerop3ila
Rickettsias:
3rlic3ia canis
plat8s
"aemobartonella canis
*elis
Protozoos:
Hemoparásitos.
Babesia canis canis
canis rossi
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canis (o+eli
+ibsoni
cati
*elis
3erpailuri
pant3erae
Tr8panosoma cruzi
Lei3smania in*atum
Protozoos entéricos.
Isospora canis
*elis
ri(olta
To2oplasma +ondii
Neospora caninum
%iardia duodenale
ntamoeba 3istol8tica=dispar
Los tres tipos de parásitos en cuanto a su relación con el huésped son:
C0 ndoparásitos/ viven en el interior del huésped.
,0 ctoparásitos/ viven sobre el huésped.
D0Parásito accidental/ Es aquel que se hospeda en un medio que no es el normal. Suele tener vida
independiente, pero puede morar dentro del huésped durante cierto período de tiempo.
Las condiciones del trópico presentan una temperatura y humedad favorables para el desarrollo y
propagación de los parásitos.
CL#!IFIC#CION : LO! P#'#!ITO!
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C0 CTOP#'#!ITO! E FOP#'#!ITO! E P#'#!ITO! FT'NO!/ se ubican en el exterior del
huésped, por lo general en piel.
1. Ìnsectos: 3 pares de patas: Moscas, Tábanos, Zancudos, piojos, pulgas,
cucarachas, chinches, pitos.
2. Arácnidos: 4 pares de patas: Garrapatas, Acaros de la sarna.
,0 N:OP#'#!ITO! E P#'#!ITO! INT'NO!/ Se ubican en el interior del
animal.
2.1. "LMINTO!: Gusanos planos (platelmintos) ó redondos (nematelmintos) que habitan en el
interior de los animales en los sistemas digestivo, renal, genital, cardiovascular, pulmonar,
muscular y nervioso.
2.1.1. Platelmintos: Gusanos planos cortos o largos en forma de cintas.
aA0 C)stodos/ Son parásitos largos en forma de cinta, lo constituyen las tenias.
(solitaria en el humano)
bA0 Tremátodos: Gusanos planos cortos como la Fasciola hepática.
,0C0,0 Nematelmintos/ Gusanos redondos que van desde 1 mm hasta 30 cms.
aA0 Nemátodos/ Comprende la mayoría de parásitos redondos que habitan
principalmente en el sistema gastrointestinal.
bA0 #cantoc3epala: Parásitos redondos de interior hueco. De importancia veterinaria: el
Macracantorrynchus hirudinaceus del cerdo.
,0,0 P'OTO7O#'IO! INT!TIN#L!/ son seres microscópicos que se replican dentro de las
células epiteliales o en la luz del intestino.
aA0 COCCI:I#!: corresponden a dos géneros muy similares:
C0 imerias/ Afectan a bovinos, ovinos, caprinos, conejos y aves
,0 Isosporas: Afectan a perros, gatos y porcinos.
bA0 C'GPTO!PO'I:I.M/ Protozoario que afecta tanto animales como al hombre.
cA0 %G#':I#!/ Afectan al perro a nivel intestinal, y en el hombre a nivel genital.
2.2.1. P'OTO7O#'IO! %NIT#L!/
aA0 Tric3omona: que afecta a toros y vacas, causando infecciones e infertilidad.
bA0 Tr8panosoma: Algunas especies son transmitidas por el coito y causan fallas reproductivas.
D0 "MOP#'#!ITO!/ Parásitos microscópicos que viven y se reproducen a nivel de vasos
sanguíneos, por fuera o dentro de glóbulos rojos o blancos.
3.1. Protozoarios:
a). Babesia/ Parasita glóbulos rojos en diferentes especies y causa anemia, por ruptura de estas
células. (piroplasmosis = ranilla roja = fiebre de garrapata)
bA0 Tr8panosoma: Subsiste en el plasma sanguíneo, causando enfermedad
cA0 'ic?ettsias/ Son seres microscópicos parecidos a las bacterias, pero que necesitan multiplicarse
dentro de una célula viva.
dA0 #naplasma:Este microorganismo parasita glóbulos rojos, causando anemia por ruptura dentro
del bazo. (Anaplasmosis = ranilla blanca).
BOC
ENDOPARASÌTOS
C0 N:OP#'H!ITO!
·Características +enerales
·Los parásitos gastrointestinales por vivir profundamente en los tejidos de otro animal,
están seguros, abrigados, bien protegidos contra las inclemencias del medio ambiente y
además tienen ilimitado suministro de alimento que les da eLhuésped.
Los parásitos gastrointestinales son organismos simples, comparados con el resto de los
animales, su cuerpo está compuesto de músculos primitivos y otros órganos, los cuales se
encuentran encerrados en una membrana protectora (cutícula). Notienen esqueleto, ni
extremidades, sus órganos reproductivos son grandes, lo cual les confiere una gran
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capacidad de multiplicación. Los parásitos se multiplican dentro de los huéspedes, ya que
su descendencia debe dejar el animal (huésped)
en que fue producida y enfrentarse a las inclemencias del medio ambiente antes de
alcanzar el estado en que pueda infestar a otro animal. En este sentido, los parásitos
gastrointestinales se diferencian de las bacterias y los protozoarios, los cuales pueden
multiplicarse libremente dentro del animal. Algunos ocupan un sitio especial en el animal;
otros parasitan un huésped específico y se encuentran
exclusivamente en determinado tipo de animal o clase de ganado.
· ndoparásitos o parásitos internos
Los parásitos redondos dañan y reducen la eficiencia del intestino y los pulmones,
ocasionando pérdida de peso. Los animales jóvenes son particularmente afectados,
pierden apetito y el cuerpo no utiliza bien el alimento para el crecimiento; a medida que
crece el número de parásitos, se observa diarrea y deshidratación, comenzando el animal
a utilizar las reservas de grasa. La producción de carne y/o leche se reduce, disminuye la
fertilidad, las crías nacen más pequeñas y débiles, y no reciben la suficiente leche de las
madres. La exposición a una infestación puede desencadenar una enfermedad secundaria
capaz de inutilizar el animal, en lugar de ser un producto de valor para el mercado de carne
y/o leche. Un bajo nivel de infestación generalmente hace que los animales no muestren
todos los síntomas, pero los parásitos pueden bien directamente o indirectamente debilitar
el animal, retardando su crecimiento y disminuyendo la resistencia a otras enfermedades.
La importancia económica de la pérdida de peso y de las buenas condiciones del animal
no se aprecia a menudo en la finca. Los animales de un año de edad, cuando están
parasitados, aparecen delgados, barrigones, peludos, en malas condiciones y adelantan
muy lentamente. No solo se desperdicia el capital que representan los animales jóvenes,
sino que los potreros no se usan en todo su potencial y el costoso pasto se desperdicia en
animales de muy lento crecimiento.
Cuando los animales no muestran síntomas definidos de parasitismo, el ganadero cree que
éstos no están afectados, sin embargo seguramente está sufriendo continuas pérdidas.
:'M#TOLO%I#
Raspados cutáneos y muestras de pelo
1. Los raspados cutáneos y las muestras de pelo son los procedimientos diagnósticos empleados
más comúnmente en dermatología. El procedimiento es simple, pero puede brindar mucha
información útil.
2. Propósitos de los raspados cutáneos y las muestras de pelo
a. Establecer un diagnostico definitivo al encontrar un organismo.
b. Descartar la probabilidad de posibles diagnósticos diferenciales. Recordar que un raspado
cutáneo negativo puede significar simplemente que ese parásito en particular del cual se sospecha
no fue observado en la muestra obtenida. Mientras que un raspado cutáneo positivo es siempre
definitivo para una enfermedad sospechada, uno negativo es siempre inconcluso.
3. Enfermedades donde los raspados cutáneos y las muestras de pelo son beneficiosos
a. Ectoparásitos – Ácaros, huevos de ácaros, otras larvas de artrópodos, y menos comunes, larvas
de helmintos pueden ser hallados en la epidermis o la dermis superficial.
b. Dermatofitos - Las enfermedades micóticas superficiales pueden ser diagnosticadas al encontrar
artrosporas unidas al pelo.
4. Equipos Requeridos
a. Espátulas u hojas de bisturí – Espátulas de hoja plana son preferidas ya que ocasionan menos
trauma. Si se utilizan hojas de bisturí, la mayoría de los clínicos prefieren las hojas #10. Las hojas
de bisturí pueden ser reutilizadas ya que no se necesita filo quirúrgico.
b. Pinzas hemostáticas – hemostáticas curvas pequeñas son muy útiles para arrancar los pelos.
c. Solución de raspaje – Un aceite mineral de grado medio es recomendado para intentar recuperar
ectoparásitos ya que con otras soluciones se puede matar a los parásitos y prevenir de esta forma
la determinación de la relación vivo/muerto (utilizado en demodicosis). En adición, otras soluciones
pueden ser irritantes para la piel del paciente. Si se sospecha de dermatofitos se puede utilizar
hidróxido de potasio al 10 % o clorfenolac. Estas soluciones contiene agentes clarificantes y
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mejoran la visualización de artrosporas no pigmentadas unidas a los pelos. Ambas soluciones
clarificantes son altamente irritantes para la piel y pueden dañar los microscopios.
d. Laminas porta y cubreobjetos – Los microscopios están diseñados para utilizar la refractibilidad
de las laminas cubreobjetos (laminillas) para mejorar la visualización. En adición, las láminas
cubreobjetos pueden prevenir que las soluciones clarificantes contacten con los objetivos y
solubilicen la goma que
mantiene seguro los lentes del objetivos.
e. Microscopio – el microscopio debería tener lentes 4X, 10X, y 40X. El lente de aceite de
inmersión no se requiere para los raspados cutáneos y las muestras de pelo.
5. Técnica del raspado de piel
a. Las áreas deseadas deberían ser depiladas con una cuchilla eléctrica (cuchilla #40) antes de
realizar el raspado.
b. El borde de la espátula o de la hoja de afeitar es sumergida en aceite mineral o en la solución
clarificante. Generalmente la espátula es sostenida entre el pulgar y el segundo dedo de modo que
el índice queda libre para actuar como guarda para prevenir daños a la piel o estructuras
adyacentes tales como los
globos oculares.
c. En enfermedades donde se sospecha la presencia de ectoparásitos foliculares (demodicosis,
dermatitis rhabditica), la piel puede ser presionada en un intento de forzar los parásitos más
superficiales en el folículo. Nota: el beneficio de este procedimiento no ha sido sostenido.
d. Con la hoja de la espátula raspar a lo largo de la piel manteniendo la hoja de la espátula
perpendicular a la superficie de la piel. Raspar en dirección del crecimiento del pelo, facilitará la
colección de la muestra.
e. Profundidad del raspado – El raspado cutáneo puede ser muy superficial, primariamente
colectando el estrato corneo, si se sospecha de dermatofitos o ectoparásitos viviendo en la
superficie como Cheyletiella sp. Los ácaros que excavan en la epidermis (Sarcoptes y Psoroptes)
requieren un raspado ligeramente más profundo. Ácaros foliculares (Demodex) o Pelodera sp.
requieren un raspado que llegue a la unión dermis-epidermis. Los raspados cutáneos profundos
son marcados por sangrado capilar.
f. El material obtenido con el escalpelo debería ser extendido uniformemente con una gota de
solución de raspado en una lamina portaobjeto para distribuirlo y luego cubrirlo con una laminilla.
g. Ìnterpretación microscópica – Los ectoparásitos deben ser buscados con los objetivos X4 y X10
bajo luz baja de manera que los parásitos parcialmente translúcidos no sean pasados por alto. La
habilidad para identificar y diferenciar ectoparásitos es muy importante y relativamente fácil de
aprender. Si se sospecha de dermatofitos, se debería utilizar los objetivos X4 y X10 para encontrar
pelos anormales o engrosados con bordes irregulares. Aumento alto seco (X40) se requiere para
confirmar la presencia de artrosporas de dermatofitos. La identificación microscópica de
dermatofitos es muy difícil y requiere entrenamiento y experiencia importante.
6. Técnica de para arrancar los pelos
a. La obtención de muestras de pelo solo se usa para demostrar la presencia de ácaros foliculares
demodecticos.
b. Los pelos de áreas que se sospechan albergan ácaros demodecticos son obtenidos con una
hemostática. Usualmente, el pelo es arrancado en zonas parcialmente alopecicas. La obtención de
muestras de pelo de esta manera es especialmente útil alrededor del ojo donde el raspado puede
ser peligroso. Esta técnica también puede ser útil en animales donde la sujeción es difícil.
c. Ìnterpretación microscópica – la misma técnica descrita más arriba para el raspado cutáneo.
N7IMOLO%I#0
CONSÌDERACÌONES GENERALES.
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La enzimología clínica es uno de los campos más importantes del diagnóstico en los análisis de
Bioquímica Sanguínea, la determinación de la actividad enzimática proporciona al médico
importante información diagnóstica y pronostica.
Cada célula del organismo tiene una función definida la cual desarrolla con la ayuda de las
enzimas, las cuales son proteínas que catalizan las reacciones biológicas que tiene lugar en los
seres vivos sin alterar el equilibrio de la reacción.
Existen en el plasma numerosas enzimas, que en general se dividen en dos: las enzimas
endógenas las cuales son específicas del plasma y se producen para ser liberadas en la sangre en
donde realizan sus funciones, como el caso de los factores de coagulación y enzimas del
complemento, así como las enzimas encargadas del metabolismo de las proteínas circulantes en el
plasma; el otro grupo son las enzimas exógenas las cuales llegan al plasma como resultado de la
liberación celular por daño o alteración de la membrana celular.
ACTÌVÌDAD ENZÌMÁTÌCA NORMAL EN SANGRE.
En general la actividad normal de la mayoría de las enzimas en sangre y otros líquidos corporales
incluida la orina dependen principalmente de tres factores que influyen directamente en la vida
media de cada enzima:
• El recambio celular normal, en el cual las células sufren una muerte natural en cada uno de
los tejidos, antes de esto libera al medio extracelular todo su contenido enzimático, sin
embargo en la mayoría de los tejidos el recambio celular es un proceso lento y la liberación
de estas enzimas no se da en forma masiva.
• La depuración en sangre, este fenómeno se produce cuando las enzimas llegan al torrente
circulatorio posterior a su liberación, una serie de enzimas proteásicas atacan las enzimas
circulantes la inactivan y las metabolizan a diferentes velocidades dependiendo de la
estructura de cada enzima y del proceso que sea necesario para su aclaramiento. Las
enzimas inactivadas se eliminan por el sistema retículo endotelial de la medula ósea, el
bazo y el hígado por un sistema de endocitosis regulada por receptores específicos en la
superficie celular.
• Otro factor que influye en la concentración de las enzimas en sangre es la excreción renal,
solo muy pocas enzimas pueden pasar por el glomérulo y ser eliminadas en la orina como
el caso de la amilasa pancreática, cuyo peso molecular es inferior a los 60.000 dalton.
LÌBERACÌÓN CELULAR DE LAS ENZÌMAS:
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Las enzimas se encuentran dentro de las células gracias a la acción de la membrana plasmática, la
cual actúa como una barrera que impide la liberación del contenido celular, incluidas las enzimas.
La membrana plasmática es una zona metabolicamente activa y su integridad depende
directamente dela producción de energía celular; por lo tanto cualquier proceso que altere la
producción energética promueve el deterioro de la membrana celular iniciando el proceso de
liberación del contenido de la célula para finalmente producir la muerte.
Sin embargo existen enzimas propias de la membrana celular como el caso de la Fosfatasa
Alcalina y la Gamma Glutamil Trasferasa las cuales se liberan al espacio extracelular por
alteraciones de la permeabilidad o daño de la membrana plasmática sin necesidad de que se
lesione la célula completamente.
En la Tabla 2 se observa la distribución celular de las principales enzimas utilizadas en diagnóstico.
Algunos de los factores que influyen en el daño celular y la liberación del contenido enzimático son
la hipoxia, agentes químicos o farmacológicos, agentes físicos, agentes microbiológicos,
mecanismos inmunitarios y los defectos genéticos.
LOCALÌZACÌÓN ENZÌMA
Citoplasma ALT, AST (Enzima citosólica), SDH, CK, LDH
Mitocondria AST ( Ìsoenzima mitocondrial)
Retículo Endoplásmico δGT
Membrana FAS y δGT
Gránulos Cimógenos
(intracitoplasmaticos)
Amilasa, Lipasa Tripsina Ìnmunoreactiva
TOMADO DE MEYER Y HARVEY, 2000
Tabla 2 Distribución celular de las principales enzimas utilizadas en diagnóstico.
DETERMÌNACÌÓN EN SANGRE.
La concentración de las enzimas en el plasma o en los líquidos corporales normalmente es muy
baja, teniendo en cuenta los procesos normales de vertimiento enzimático, depuración y
eliminación, por lo tanto no es práctico determinar las enzimas con base en su cantidad en plasma,
su medición se realiza teniendo en cuenta su actividad in (itro bajo condiciones en las cuales la
actividad es proporcional a la concentración plasmática.
La actividad enzimática se expresa como la rata a la cual una enzima cataliza el consumo de un
substrato o la formación de un producto, si estos últimos no son fácilmente medibles se realiza la
medición de los cofactores, los mas usados y que se miden fácil y con seguridad son el NADH y
NADPH.
La determinación de la actividad de una enzima en el suero o en el plasma y la asignación de valor
clínico dependerán de varios factores:
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• La enzima debe encontrarse en una concentración mínima que permita detectar y evaluar
su actividad.
• Su determinación debe ser económicamente viable teniendo en cuenta el numero de
determinaciones que se realizan, la casuística y la frecuencia de presentación de entidades
en las cuales la determinación de la actividad enzimática especifica sea útil.
• La vida media de la enzima influirá en su valor diagnóstico, ya que si la enzima retorna
rápidamente a sus niveles normales limita en tiempo para ser detectada en plasma.
• La especificidad tisular de la enzima, las cuales por lo general se encuentran en
concentraciones mas elevadas en algunos órganos o tejidos específicos, permitiendo
evaluar la integridad o funcionalidad de los mismos con la determinación de sus enzimas,
sin embargo, hay enzimas que se encuentran en casi todos los tejidos corporales como el
caso de la Fosfatasa Alcalina Sérica (FAS) y Lactato Deshidrogenasa (LDH), por lo que su
evaluación en sangre puede ser indicadora de alteraciones en varios sitios anatómicos,
siendo necesario evaluar su actividad en conjunto con otras enzimas de especificidad
tisular mas definida.
UNÌDADES DE ACTÌVÌDAD ENZÌMÁTÌCA:
Actualmente se utiliza la unidad propuesta en 1961 por la Comisión de Enzimas de la Unión
Ìnternacional de Bioquímica (UÌB), la cual corresponde con la cantidad de enzima que cataliza la
transformación de un micromol de sustrato por minuto, en condiciones definidas denominada
Unidad Ìnternacional (UÌ) En el Sistema Ìnternacional de medidas se introdujo una nueva
denominación que hace referencia a la concentración enzimática y tiene en cuenta que las
magnitudes deben expresarse en moles para las cantidades de sustancia y en segundos para el
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tiempo, la unidad se denomina Katal (Kat) y refiere la actividad enzimática en términos moles por
segundo mol/seg. y la concentración enzimática en Katales por Litro (Kat/L), así:
1 UÌ = 10
–6
mol/seg = 16,7 x 10
–9
mol/seg. ó 1,0 nKat/L = 0,06 UÌ/L
ÌSOENZÌMAS.
Las isoenzimas son formas múltiples de una familia de enzimas que son capaces de catalizar la
misma reacción bioquímica, cada isoenzima de una familia posee afinidad diferente por los
substratos y cofactores, igualmente pueden ser distinguidas por la movilidad electrónica o la
resistencia a la inactivacion de sus propiedades fisicoquímicas como la resistencia al calor.
Cada isoenzima puede tener afinidad por tejidos específicos e inclusive afinidad celular
dependiendo de su actividad, la reacción que cataliza y el numero de subunidades que la
componen, si una enzima tiene gran numero de subunidades, se presentaran mas isoenzimas de
la misma; un ejemplo claro es la enzima Creatinina Kinasa (CK) la cual tiene tres subunidades y
tres isoenzimas la CK – MM ( de afinidad por el músculo estriado) la CK - BB ( afinidad por el
encéfalo) y la CK - MB ( con afinidad por el músculo cardiaco); igualmente existe 5 isoenzimas para
la enzima Lactato deshidrogenasa distribuidas en diferentes tejidos. (Ver Tabla 5)
DÌSTRÌBUCÌÓN TÌSULAR DE LAS ENZÌMAS.
En la Tabla 3 se ilustra la actividad de las principales enzimas utilizadas para diagnóstico en
Medicina Veterinaria según su actividad y especificidad por los diferentes tejidos corporales.
Esta información es útil para tomar decisiones en los planes de diagnóstico, para el clínico es
importante seguir la metodología del problema orientado al diagnóstico en el momento de solicitar
al propietario y al laboratorio la determinación de una o varias concentraciones de enzimas o
metabolitos en sangre, ya que el costo de los mismos y el tiempo antes de obtener los resultados
pueden ser decisivos en el pronóstico.
Para la interpretación de los datos de laboratorio es muy importante conocer que metodología de
análisis utilizada y los valores de sensibilidad y especificidad de cada prueba, igualmente estos
resultados deben interpretarse a la luz del cuadro clínico del paciente y no como datos aislados.
ORGANO
ENZÌMA Hígado Corazón Músculo Hueso Cerebro
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FAS
++ + + +++ ++
CK --- ++ ++ -- ++
ALT +++ --- --- --- ---
AST ++ + ++ -
GGT +++ +
LDH ++ ++ ++ ++ ++
Tabla 3. Actividad enzimática de acuerdo a la especificidad tisular.
#LT'#CION! :L !I!TM# "PHTICO G BILI#'
El hígado es un órgano que realiza un gran numero de funciones metabólicas y sintéticas,
igualmente excreta productos finales del metabolismo. Está compuesto por tres sistemas, el
hepatocito (procesos bioquímicos fundamentales), el tracto biliar (excreción de bilirrubina) y el
sistema Retículo endotelial (metabolismo de la Hemoglobina y las Bilirrubinas)
Microscópicamente el hígado esta compuesto de lóbulos hexagonales, en el centro la vena
hepática central y en la periferia en cada esquina una tríada portal en donde se encuentran la
Arteria hepática, la vena porta y los conductos biliares. El suministro de sangre oxigenada lo realiza
la arteria hepática. Las venas mesentéricas y la esplénica drenan el intestino y forman la vena
porta que proporciona el mayor flujo de sangre al sistema hepático hacia la vena central. Casi
todos los nutrientes del Tracto Gastro Ìntestinal excepto las micelas grasas pasan a través de los
espacios sinusoidales antes de llegar a la circulación sistémica.
En el hígado se sintetizan cerca del 90 % de las proteínas de la sangre y casi el 100 % de las
proteínas específicas, por lo tanto la concentración de Proteínas Plasmáticas y la Albúmina son
indicadores de la función hepática; todas las rutas metabólicas se llevan a cabo en el hígado
incluyendo la del ácido cítrico, la glucólisis, la gluconeogénesis, ruta de la pentosa fosfato, síntesis
y degradación de Ácidos Grasos, metabolismo de lipoproteínas y de aminoácidos y ácidos
nucleicos.
Hay dos vías metabólicas de importancia clínica, una la vía de ínter-conversión de aminoácidos a
hidratos de carbono en la cual actúan directamente la ALT y AST, siendo la ALT la enzima de más
alta concentración en el parénquima hepático en especies como el canino, felino y los primates.
En el ciclo de la urea, en el que el amonio, un producto final del metabolismo de los aminoácidos y
los ácidos nucleicos se convierte en urea y se excreta por vía renal, la mayoría de las enzimas que
participan en este ciclo son únicas del hígado especialmente la Ornitil Carbamino Transferasa.
(OCT)
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Ìgualmente el Hígado se encarga del metabolismo de la Bilirrubina, a partir de la degradación de la
Hemoglobina, conjugándola con el Ácido Glucurónico en el retículo endoplásmico liso del
hepatocito. El parénquima hepático tiene alta capacidad de regeneración, para que sea evidente
una disfunción tisular, el 80% del tejido debe estar afectado o destruido.
Las pruebas de función renal se usan fundamentalmente para:
A. Establecer si un paciente presenta enfermedad hepática.
B. Como herramienta para un diagnóstico específico.
C. Para conocer la gravedad de la disfunción hepática una vez establecido el
diagnóstico específico.
D. Para seguir el proceso de enfermedad y la respuesta a la interacción terapéutica.
Existen tres tipos de pruebas:
1) Pruebas basadas en sustancias producidas o sintetizadas por el Hígado. (Albúmina,
Colinesterasa, y Proteínas de la Coagulación)
2) Pruebas basadas en sustancias metabolizadas por el hígado. (Fármacos, Xenobióticos,
Bilirrubina, Colesterol)
3) Pruebas basadas en sustancias liberadas por el hígado a partir de tejido dañado.
• Compuestos endógenos: Liberados por el hepatocito dañado (ALT, AST)
• Compuestos exógenos: Sintetizados a mayor velocidad o liberados por la
membrana canalicular, epitelio del conducto biliar, endotelio de la vena central y
periportal (FAS, GGT, 5-nucleotidasa)
PROTEÌNAS PLASMÁTÌCAS.
Todos líquidos corporales contienen una concentración de proteínas las cuales interactúan en
todas las actividades celulares; las proteínas del plasma sanguíneo pueden ser específicas de él, si
allí ejercen su función, o no específicas si se encuentran en el plasma para ser transportadas, o
llegan a él por pérdida de algún órgano o tejido lesionado. Las proteínas específicas del plasma
realizan las siguientes funciones:
- Mantener una presión osmótica adecuada en la sangre.
-Trasportar sustancias insolubles en Agua, lípidos, metales y hormonas.
- Participar en el mantenimiento del equilibrio Ácido – Base.
- Servir de reserva nitrogenada.
- Participar en los mecanismos de defensa no celulares.
- Ìnterferir en los procesos de coagulación.
La concentración total de proteínas plasmáticas depende de los procesos de síntesis, el volumen
del líquido en el que se distribuyen, y la degradación de las mismas, estos tres factores deben
tenerse en cuenta para la interpretación de los valores de la concentración de proteínas y su
correlación clínica.
Síntesis:
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La mayoría de las proteínas se sintetizan en el Hígado, y un pequeño porcentaje en tejidos
específicos como las inmunoglobulinas. Durante los procesos inflamatorios se pueden aumentar la
síntesis hepática de diversas proteínas como las de fase aguda en respuesta a las citotoxinas.
La síntesis de proteínas esta directamente relacionada con la cantidad y calidad de los nutrientes
proporcionados al individuo y con la capacidad de absorberlos y metabolizarlos.
Distribución.
Las proteínas se encuentran en el líquido intra vascular y en el espacio extra vascular, se
intercambian normalmente entre ambos compartimientos por procesos de pinocitosis de las células
endoteliales, a través de las uniones interendoteliales en las paredes capilares.
Degradación.
La destrucción de las proteínas se realiza en mayor o menor medida en todas las células del
organismo para proporcionar aminoácidos para la síntesis de nuevas proteínas con funciones
especificas dentro de cada célula. Ìgualmente la perdida en el espacio extravascular, por sangrado
o por lesiones en el Tracto Gastro Ìntestinal favorece la disminución de la concentración plasmática
de proteínas.
En la practica la determinación de la concentración de Proteínas Plasmáticas es una medida que
refleja únicamente, cambios de las proteínas más abundantes como Albúmina, Globulinas y
Fibrinógeno.
Ì. PROTEÌNAS PLASMÁTÌCAS TOTALES.
La alteración de la concentración no es específica de alguna condición, sin embargo la
determinación es importante para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico en varias entidades
patológicas.
- Puede ser indicadora del Equilibro Hídrico del animal, la concentración de Proteínas aumenta
a medida que se aumenta el déficit de líquidos en el caso de Deshidratación.
- Se relaciona con el estatus nutricional de animal, teniendo en cuenta la cantidad y calidad del
alimento suministrado, el consumo y la capacidad de absorción y metabolismo de los nutrientes.
- Ìndirectamente puede ser un indicador de problemas en el funcionamiento hepático (Síntesis
de Proteínas) y Renal (perdida de Proteínas), tanto para el diagnóstico como para el pronóstico.
- La concentración de Proteínas Totales puede variar dependiendo del aumento o disminución
de alguna de sus fracciones (Albúmina, Globulinas, y Fibrinógeno principalmente)
- la medición posterior a Shock, hemorragia, deshidratación es útil en el pronóstico y
seguimiento del proceso de recuperación del equilibrio Hídrico y para la determinación de terapias
de fluidos.
ÌÌ. ALBÚMÌNA.
Constituye el 40 – 60 % del total de las Proteínas Plasmáticas en los animales, las principales
funciones son el mantenimiento de la presión oncótica, la reserva de aminoácidos y el transporte
de diversas sustancias como Hormonas, Ácidos Grasos y Bilirrubinas.
La hiperalbuminemia es una situación poco frecuente que se presenta principalmente por
deshidratación y Shock.
La hipoalbuminemia puede ser atribuida a varias situaciones:
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- Baja calidad del alimento, disminución en el consumo o problemas de absorción intestinal.
La albúmina se disminuye en individuos con problemas de malnutrición, o que presenten
enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, lo cual interfiere con la digestión y
absorción de proteínas, igualmente en animales con insuficiencias pancreáticas o con
aumento del requerimiento proteico, como el caso de gestación y lactancia.
- Disminución en la síntesis de Albúmina a nivel hepático, especialmente por enfermedades
difusas y de tipo crónico en el hígado.
- Aumento del catabolismo proteico; por trauma, fiebre, y ocasionalmente diabetes mellitus o
en procesos inflamatorios crónicos principalmente.
- Ìncremento en la perdida de Albúmina, por vía renal, lo cual es una de las principales
causas de hipoalbuminemia en los animales domésticos asociado principalmente a nefritis
y enfermedades glomerular aguda, aunque en procesos inflamatorios crónicos
(Quemaduras) también pueden presentarse leves estados de proteinuria. La perdida de
proteína por vía entérica genera disminución en la concentración de albúmina, en
entidades inflamatorias del intestino, igualmente por la presencia de altas cargas
parasitarias a nivel intestinal (Haemonchus sp. en ovinos y Ostertagiasis tipo ÌÌ en Bovinos)
ÌÌÌ. GLOBULÌNAS .
Son un grupo de proteínas insolubles en agua, subdivididas en grupos d (alfa), µ (beta) y o
(gamma) Los subgrupos d y µ varían de concentración dependiendo de la especie animal y una de
sus principales funciones es la de ligar lípidos, hormonas y vitaminas liposolubles también llamadas
lipoproteínas.
Dentro de las d globulinas se encuentra la J ceruloplasmina importante para el transporte de Cu y
en la fase aguda de la respuesta inflamatoria para inactivar los radicales libres y la J 3apto+lobina
que se combina con la hemoglobina libre producto de la hemólisis intra vascular.
Dentro de las µ globulinas una de las más importantes es la K trans*errina para el transporte de Fe
+
de los tejidos a la médula ósea para producir hemoglobina.
Las o globulinas se asocian principalmente con anticuerpos, como cada molécula de anticuerpo
esta dirigida a una fracción específica del antígeno existe un gran número de Ìnmunoglobulinas:
Ìg G: Es la clase principal de Ìg. Aproximadamente el 70 – 75 % de las presentes en el plasma, se
producen durante la respuesta inmune secundaria, se difunde a los espacios extra vasculares y
atraviesa la barrera placentaria.
Ìg M: Se segregan en la fase temprana de la respuesta inmune primaria, se encuentra
especialmente en el espacio vascular, son aglutinantes y citolíticos.
Ìg A: Son el 10 – 15 % del total de Ìg. Del plasma, son los principales anticuerpos de las
secreciones (sudor, saliva, lagrimas, leche, calostro, secreción bronquial y del Tracto Gastro
Ìntestinal)
Ìg E: Se encuentra en baja cantidades en el plasma, la mayor concentración esta en la superficie
de los mastocitos.
Ìg D: En el plasma se encuentran en bajas cantidades, son los principales receptores de superficie
para el antígeno en los Linfocitos B.
La disminución de una de las fracciones d (alfa), µ (beta) o o (gamma) puede influir en la
concentración total de las globulinas.
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d (alfa): Puede aumentar por reacciones inflamatorias y daño tisular, especialmente en la fase
aguda.
µ (beta): Aumenta en hiperlipemia y puede ser evaluada su concentración para estimar las
reservas férricas a nivel orgánico.
o (gamma): Esta relacionada con la respuesta inmune a procesos inflamatorios y dependiendo de
la etiología de los mismos ( bacterias, virus, parásitos)
En Medicina Veterinaria la relación albúmina globulina respecto a un proceso inflamatorio de origen
infeccioso pude ser el origen de un aumento en la concentración de Proteínas Plasmáticas Totales
por aumento de las globulinas como respuesta inmune al proceso inflamatorio, en la mayoría de las
especies excepto los bovinos, porcinos y los felinos la proporción de albúmina es mayor que la
globulina, en estas tres especies la proporción es similar.
La determinación de la concentración de inmunoglobulinas es importante en los neonatos de las
especies equina y bovina, en los cuales el tipo de placentación epitelio corial no permite que la
madre transfiera in Ltero al hijo las inmunoglobulinas necesarias, el paso de estas se realiza a
través del calostro que contiene una cantidad elevada de anticuerpos, por lo cual la disponibilidad y
la cantidad consumida de este, es importante en las primeras horas posparto para que el neonato
alcance la concentración plasmática adecuada de inmunoglobulinas, de lo contrario una baja
cantidad de inmunoglobulinas se convierte en un factor de riesgo para adquirir enfermedades.
La cantidad de inmunoglobulinas asimiladas por el neonato depende de la concentración de las
mismas en el calostro, de la cantidad consumida y del tiempo del consumo teniendo en cuenta que
el epitelio del tracto gastrointestinal es apto para asimilar estas macromoléculas por un periodo de
tiempo limitado máximo de 48 Hrs.
ÌV. FÌBRÌNOGENO
Es una de las principales proteínas plasmáticas relacionada directamente con la formación del
coagulo sanguíneo, es producida por microsomas en el hepatocito y se almacena en las cedulas
del parénquima hepático, siendo disponible para salir a circulación cuando los requerimientos
orgánicos así los exigen, especialmente en la fase aguda del proceso inflamatorio, en general en
las especies domesticas los valores normales se encuentran entre 100 – 400 mg/dl y en el bovino
pueden ser normales hasta de 600 mg/dl. El aumento en la concentración de fibrinógeno es
importante para correlacionar los hallazgos clínicos con el inicio de un proceso inflamatorio agudo.
Métodos de Medición.
La concentración de proteínas plasmáticas totales (PPT) se determina frecuentemente por
refractometría, el uso de un refractómetro manual es un método de fácil realización, rápido y de
bajo costo; disponible en la mayoría de laboratorios clínicos. Este método permite relacionar
directamente el índice de refracción de un fluido con la concentración de sólidos presentes en él
mismo, mas específicamente con la concentración de proteínas en el caso del plasma y de los
líquidos corporales, la cual es expresada en gramos por decilitros. (gr/dl)
Otro método utilizado frecuentemente para determinar la concentración de las Proteínas
Plasmáticas y la concentración de Albúmina, es el colorimétrico, en el cual la muestra interactúa
con reactivo químico (Método de Biuret para las Proteínas Totales o Verde de Bromocresol para
Albúmina) para producir una solución de color, cuya intensidad es evaluada de acuerdo a la
absorbancia por espectrofotometría en una reacción de punto final y comparada con la absorbancia
de un blanco de reactivo y un estándar de concentración definida, para finalmente estimar la
concentración de la muestra expresada en gr/dl.
El fibrinógeno puede ser determinado por espectrofotometría, sin embargo, este método es
altamente costoso y en la practica veterinaria es poco frecuente; el método mas utilizado es la
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precipitación por calor, la muestra de plasma es ultra centrifugada a 12.000 r. p. m. por 4 minutos
en dos tubos capilares, luego a uno de ellos se le determina la concentración de Proteínas Totales
por refractometría, el otro capilar es colocado en un baño serológico a 56º C por un periodo de 3
minutos, tiempo durante el cual el fibrinógeno es desnaturalizado.
Posteriormente el mismo capilar es nuevamente ultra centrifugado a la misma velocidad y lapso de
tiempo y se realiza nuevamente la lectura de las proteínas por refractometría, la concentración de
Fibrinógeno es el resultado de restar a la concentración inicial de Proteínas obtenida del primer
capilar, la concentración final posterior al paso por calor obtenida del segundo capilar y expresado
en mg/dl.
En cuanto a las globulinas, la determinación de la absorción de Ìg. por parte de un neonato puede
hacerse de dos maneras distintas:
1. La concentración de Proteínas Plasmáticas Totales puede ser indicadora de la cantidad de Ìg
absorbidas, una disminución de la concentración de las proteínas puede indicar una baja
absorción; igualmente y de manera más específica la relación Albúmina – Globulinas puede
estar alterada, encontrándose baja la concentración de Globulinas como reflejo de una pobre
absorción de Ìg.
2. La otra forma de determinar la absorción de Ìg implica la realización de dos pruebas, una la
Prueba de turbidez con Sulfato de Zn y la Prueba de turbidez con Sulfito de Na.
Las dos Pruebas se basan en la capacidad que tiene una solución de Sulfato de Zn o de Sulfito de
Na para precipitar las inmunoglobulinas:
• Prueba de Turbidez de Zn :
Se utilizan una solución con 205 mg de Sulfato de Zinc para 1000 ml de agua destilada, esta
solución se almacena al vacío y filtrada con Soda Lime para extraer el CO2. la prueba se realiza
adicionando 6 ml de la solución en un tubo al vacío y 0.1 ml del suero libre de hemólisis, se
monta igualmente un tubo control con 6 ml de la solución únicamente.
Luego de agitar se dejan reposar a temperatura ambiente por 1 hora y se evalúa la turbidez
frente al blanco. Si hay turbidez marcada se asume que hay una correcta absorción de
inmunoglobulinas por encima de 400 mg/dl, si hay deficiencia de calostro o de absorción, la
turbidez es muy leve o ausente y es equivalente a valores inferiores a 400 mg/dl. La turbidez
puede evaluarse por espectrofotometría a 485 nm, frente al blanco, si la absorbancia es mayor
o igual a 0,45 se asume que hay suficiente cantidad de inmunoglobulinas en el suero, de la
misma manera un valor menor a 0,45 es indicador de mala absorción de ÌG.
• Prueba de Sulfito de Na :
Se preparan tres soluciones al 14, 16 y 18% de Sulfito de Na en agua destilada, se adiciona
1,9 ml de cada solución en tres tubos estériles sin aditivos (uno para cada solución), se agrega
0,1 ml del suero libre de hemólisis a cada uno de los tubos, se agitan y se dejan reposar por
una hora a temperatura ambiente para permitir la precipitación. La interpretación de la prueba
se realiza de acuerdo a al Tabla 2.
Las dos pruebas anteriores se constituyen en una invaluable ayuda en campo, teniendo en
cuenta la facilidad para su realización, el corto tempo tiempo de duración y los bajos costos del
Sulfito de Na y del Sulfato de Zinc.
Concentración del Sulfito de Na.
(%)
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Ìg Rango de Concentración
14 16 18
< 500 mg/dl -- -- +
500-100 mg/dl -- + +
>1500 mg/dl + + +
Tomado de Coles 1986.
Tabla 4. Ìnterpretación del grado de turbidez para la Prueba de Sulfito de Na.
Ìnterferencias en la Determinación.
Para el caso de las Proteínas Totales determinadas por refractometría, la presencia de otros
componentes como células, algunos macro elementos o detritus inflamatorios pueden interferir en
la lectura. Las sales de Na y K presentes en algunos anticoagulantes como el EDTA puede
incrementar el índice de refracción de la muestra, aumentando la concentración de Proteínas
Totales por lo tanto es importante que la muestra no contenga cantidades excesivas de
anticoagulante.
Cuando la determinación se realiza por el método colorimétrico y evaluado por espectrofotometría
las muestras hemolizadas o lipémicas pueden alterar la medición.
PÌGMENTOS BÌLÌARES.
Ì. Bilirrubina.
El principal pigmento biliar encontrado en el suero de los animales domésticos es la Bilirrubina.
Metabolismo:
Es un producto no tóxico de una ruta metabólica menor, sin embargo el aumento en su
concentración produce ictericia, la cual es un signo clínico muy importante que sugiere la presencia
de alteraciones en la síntesis de hemoglobina, en el hígado o en el sistema biliar.
La bilirrubina proviene de la degradación del grupo hemo de los glóbulos rojos senescentes en el
sistema retículo endotelial (80%), de otras hemoproteínas hepáticas (15%) y la restante de
eritropoyesis no efectiva (5%) Ìnicialmente se oxida a biliverdina por acción de la hemoxigenasa
microsomal, posteriormente se reduce a bilirrubina por acción de la biliverdina reductasa citosólica
produciendo Fe
+
y Monóxido de Carbono; esta bilirrubina es llamada no conjugada o indirecta,
luego se asocia a albúmina y es llevado al hígado en donde se conjuga con el Ácido Glucurónico
en los hepatocitos y se excreta en la bilis, a esta última se le lama bilirrubina conjugada o directa;
en plasma la bilirrubina total es la suma de la directa y la conjugada.
En el intestino delgado por el pH alcalino se hidroliza al pigmento no conjugado formando 3 grupos
denominados urobilinógenos, los cuales en su mayoría se reabsorben y entra a la circulación
entero hepática, pasando algunos a la circulación general para excretarse en la orina, los restantes
en el tracto gastrointestinal se oxidan y forman estercobilina, mesobilina y urobilina. (Figura 2)
La medición de la concentración de bilirrubina es poco sensible para la evaluación de la función
hepática, teniendo en cuenta que el hígado pose una gran reserva funcional para la conjugación de
bilirrubina, sin embargo la cuantificación es importante para el seguimiento del proceso de
enfermedad. El aumento en la concentración de bilirrubina puede ser originado de tres formas:
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• Pre-Hepática: En entidades que aumenten el proceso de hemólisis intra vascular, en este
caso el 60 – 70% de la bilirrubina en sangre es no conjugada; uno ejemplo es la hemólisis
intra vascular generada en los bovinos por hemoparásitos del género Babesia sp.
FÌGURA 5. Ciclo Metabólico de la Bilirrubina.
• Hepática: En condiciones de enfermedad o daño hepatocelular en el cual el proceso de
conjugación se realiza parcialmente y la excreción de bilirrubina conjugada también se
Glóbulo Rojo
HEMÓLISIS
IV
HEMO
BILIRRUBINA
+ Ac.
HIGADO
LIGANDINA
PROTEINA Z
+ ALBÚMÌNA
REDUCCION
BILIRRUBINA
BILIVERDINA
OXIDACIÓN
Fe
+
(Transferrina)
CO (Pulmón)
TGI
BILIRRUBIN
A
CONDUCTO
BILIAR
VENA
PORTA
UROBILINÓGEN
pH Alcalino
ESTERCOBILINA
UROBILINA
MESOBILIA
(Hece!
CIRCULACIÓN
GENERAL
(O"#$%!
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disminuye, por lo tanto las concentraciones aumentadas en sangre se atribuyen a la
bilirrubina no conjugada hasta en un 50 %. Normalmente esta situación se presenta en
enfermedades hepáticas difusas y de tipo agudo.
• Post Hepática: la concentración de bilirrubina total aumenta inicialmente por incremento en
la cantidad de bilirrubina conjugada, ocasionada por obstrucción del conducto biliar, sin
embargo si el estasis hepático continua, se satura el parénquima y la bilirrubina no
conjugada puede aumentar igualmente al disminuir la capacidad de conjugación en los
hepatocitos. Otra causa común de ictericia post- hepática es el ayuno prolongado, en el
cual el vaciamiento de la vesícula biliar se retarda.
El equino merece consideraciones especiales en la interpretación de los valores séricos de las
bilirrubinas, normalmente en la mayoría de las especies la bilirrubina total no sobrepasa valores de
0,5 mg/dl (Kaneko et al, 1986) sin embargo en esta especie los valores de 1.0 – 2.0 mg/dl pueden
ser normales, debido a la ausencia d la vesícula biliar por lo que constantemente se evacua al
intestino delgado el contenido de la vesícula biliar generando el aumento fisiológico en estas
concentraciones.
Métodos de Medición.
Uno de los métodos básicos para la medición de bilirrubinas en plasma, esta basado en la reacción
de van deen Bergh, en la cual la bilirrubina es capaz de acoplarse con el Ácido Sulfanílico
Diatizado (DSA), para formar un compuesto de color rosa- violeta, actualmente los métodos de
medición utilizan la espectrofotometría para correlacionar la intensidad de color y la absorbancia
del compuesto, la cual es directamente proporcional a la concentración de bilirrubina, comparado
con un blanco de muestra
Ìnterferencias en la Determinación
Los sueros hemolizados, lipémicos o de animales tratados con fármacos que aumentan la
concentración de la bilirrubina total:
• Aumento de concentración: Allopuridol, esteroides anabólicos, antibióticos, ácido
ascórbico y diuréticos.
• Baja de la concentración: Penicilina, salicilatos y barbitúricos.
ÌÌ. Ácidos Biliares (AB):
Estos compuestos son esteroides anfipáticos los cuales contienen varios grupos hidroxilos que
varían de posición dependiendo de la especie, estas moléculas tiene la particularidad de tener una
porción hidrofílica y otra hidrofóbica lo que les permite agruparse en micelas. Actúan a nivel
orgánico como detergentes biológicos para solubilizar lípidos en la bilis y facilitar la absorción de
las grasas en el intestino.
Metabolismo:
Los ácidos biliares primarios son sintetizados a partir del colesterol en los hepatocitos, su
producción esta regulada por un estimulo negativo dependiente de la concentración del ácido
quenodesoxicólico (AQDC) en la circulación portal, este último es el principal ácido biliar en los
equinos y los humanos, el ácido cólico (AC) es el principal de los caninos, felinos y bovinos.
Posterior a su síntesis a partir del colesterol, los AB primarios son conjugados con taurina o glicina
antes de ser excretados en la bilis, en los felinos la conjugación es exclusivamente con taurina, en
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los caninos y equinos predomina la conjugación con taurina y en los bovinos y humanos predomina
la glicina; una vez conjugados son secretados por la membrana canalicular hacia el canalículo, el
cual es un proceso dependiente de energía que suministra un estímulo adicional al flujo de bilis. En
ayuno una porción de la bilis formada es secretada constantemente hacia el duodeno, en el equino
la secreción de bilis es completa; reciclando los ácidos biliares, por lo que se produce una
concentración definida de AB en ayuno. En la luz intestinal los AB primarios (AC) y (AQDC)se
desdoblan por las acción de las bacterias en ácido desoxicólico y litocólico respectivamente, que se
conocen como ácidos biliares secundarios. Aproximadamente el 90-95% de los AB secundarios
son reabsorbidos por un sistema de transporte activo dependiente de ATP en el íleon terminal; las
perdidas son recuperadas por la síntesis hepática.
Posterior a su reabsorción son llevados al hígado y extraídos eficientemente por los hepatocitos y
excretados nuevamente al sistema biliar, este sistema se favorece por el gradiente de
concentración de los AB, ya que en la sangre portal su concentración es alta, en la bilis es menor y
se favorece el paso a la misma facilitando de igual manera el flujo biliar. Solo un pequeño
porcentaje de los AB se escapa a la circulación general posterior a la ingesta de comida; la
medición de las dos concentraciones en ayuno y posprandial se denomina la concentración sérica
total de ácidos biliares.
La concentración de AB en sangre es un indicador de la eficiencia e integridad de la circulación
entero hepática y es útil para diferenciar las siguientes entidades:
 Anastomosis Porto Sistémicas congénitas.
 Ìdentificación de Hepatitis crónicas y cirrosis en ausencia de ictericia.
 Seguimiento de le enfermedad hepática y respuesta a la terapia.
En los equinos solo es necesaria una muestra para determinar la concentración de los ácidos
biliares, en los bovinos su determinación es poco sensible teniendo en cuenta que el rango normal
es muy amplio y las concentraciones varían dependiendo del tipo de dieta, consideración
importante entre ganaderías con razas de carne y leche.
La determinación de la concentración de Ácidos Biliares es una prueba que ha demostrado ser
poco sensible teniendo en cuenta las variaciones propias por especie y por individuo, así como la
influencia de la dieta y hábitos alimenticios, igualmente los resultados se alteran por las variaciones
en la flora intestinal y entidades que limiten la absorción intestinal especialmente de la porción
terminal.
4.3 ACTÌVÌDAD ENZÌMATÌCA.
Las enzimas utilizadas para evaluar la función hepática vienen poca o ninguna función fisiológica
en el plasma. Las alteraciones en la concentración de estas enzimas pueden deberse a tres
procesos:
1. Elevación de la enzima liberándose al plasma por daño celular o alteraciones de la
permeabilidad de la membrana (Alanino Amino Transferasa ALT, Aspartato Amino
Tranferasa AST, Lactato Deshidrogenasa LDH, Ornitin Carbamil Transferasa OTC)
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2. Baja de la concentración por disminución de la síntesis en el hígado (Acetil
Colinesterasa Ach)
3. Aumento de concentración por colestasis o daño en los conductos biliares. (Fosfatasa
Alcalina FAS, Gamma Glutamil Transferasa oGT)
Aminotransferasas:
Estas enzimas catalizan la trasferencia de un grupo amino desde un d aminoácido a un d
cetoacido, para producir glutamato mas el cetoacido correspondiente al aminoácido de partida,
oxalacetato o piruvato partiendo de aspartato y alanina respectivamente, utilizando el piridoxal
fosfato como cofactor.
Ì. ALT:
Esta enzima se encuentra en altas concentraciones en el citoplasma del hepatocito, aumenta en
suero cuando ocurre degeneración celular o destrucción en el hígado. Es de gran utilidad en los
caninos, felinos y primates, pero de bajo valor diagnóstico en otras especies por su amplia
distribución tisular como en el caso de los equinos, bovinos y pequeños rumiantes. Esta enzima por
ser de alta concentración intracelular se libera al plasma por alteraciones de la membrana celular o
por daño celular, las concentraciones aumentadas en plasma son proporcionales al grado de injuria
tisular o celular, su vida media es de 2-5 días aproximadamente en todas las especies, por lo tanto
retorna rápidamente a las concentraciones normales, sin embargo en procesos crónicos pude
mantenerse elevada o disminuir si el hígado ha sido afectado de manera difusa y una gran
cantidad de enzima ya ha sido liberada al plasma.
ÌÌ. AST:
Esta enzima se encuentra distribuida en varios tejidos como el músculo esquelético, riñón, cerebro,
glóbulos rojos y pulmón, por lo tanto es inespecífica para evaluar la función de uno de estos
órganos, sin embargo en algunos animales se encuentra en altas concentraciones en el
parénquima hepático como el caso de los bovinos y los pequeños rumiantes; tiene valor
diagnóstico en la evaluación de daño o disfunción hepática en estas especies en ausencia de daño
muscular, igualmente tiene una alta sensibilidad para la evaluación y seguimiento de las
alteraciones del músculo esquelético especialmente en los equinos.
En general las concentraciones de Aminotransferasas ALT y AST son útiles si se relacionan
directamente con las concentraciones de otras enzimas como la Creatinina Kinasa (CK) y la
Fosfatasa Alcalina (FAS)
Métodos de Medición.
Actualmente la determinación de la concentración en suero o plasma de una de estas enzimas se
realiza por métodos cinéticos evaluados por espectrofotometría, la concentración catalítica se
determina empleando la reacción acoplada de la Malato Deshidrogenasa para la enzima AST y de
la Lactato Deshidrogenasa para la enzima ALT, a partir de la velocidad de desaparición del NADH.
Ìnterferencias en la Determinación.
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ALT: Puede aumentarse la concentración plasmática por el uso de acetaminofén, aspirina,
fenotiacinas, fenilbutazona y tetraciclinas entre otros.
AST: Las concentraciones pueden aumentar post ejercicio o por el uso de agentes hipotensores,
colinérgicos, digitalicos y eritromicina. Esta reportado una leve disminución en los valores
plasmáticos de la enzima en el ultimo tercio de la gestación, igualmente los sueros hemolizados y
con bilirrubinas totales mayores a 20 mg/dl.
ÌÌÌ. FAS.
Describen un grupo de enzimas que hidrolizan esteres fosfato en un pH alcalino. Generalmente se
localizan en la membrana celular, facilita el transporte de glucosa y fosfatos, es una enzima poco
especifica por encontrarse en varios tejidos, sin embargo sus mayores concentraciones se
encuentran en los huesos (osteoblastos y condroblastos) seguido por el hígado, epitelio del tracto
biliar, la mucosa intestinal, células de los túbulos renales, placenta y el bazo.
Las altas concentraciones en sangre aparecen principalmente cuando se presentan obstrucciones
del tracto biliar tanto mecánicas como de otro tipo intra o extra hepáticas, teniendo en cuenta que
se encuentra en altas cantidades en las células de Kupffer que tapizan el sistema colector biliar. El
aumento de la concentración no se da por falla en la eliminación de la enzima por el hígado, estas
elevaciones se generan por aumento de la síntesis de Novo de la FAS, sin embargo las
concentraciones de la enzima a nivel sérico también están muy relacionadas con la actividad ósea,
por lo tanto es normal encontrar valores superiores en pacientes jóvenes con crecimiento óseo
activo o por actividad osteoblastica aumentada.
Los valores de la FAS se deben valorar en relación con las concentraciones de otras enzimas
como la o GT para el diagnóstico de enfermedad hepática referente al flujo biliar.
Métodos de Medición.
La evaluación de la concentración de FAS se realiza por un método cinético-enzimático, evaluado
por espectrofotometría, teniendo en cuenta que cataliza en medio alcalino la transferencia de un
grupo fosfato del 4-nitrofenilfosfato al 2-amino-2-metil-1-propanol (AMP), liberando 4- nitrofenol, la
concentración catalítica se determina a partir de la velocidad de formación del 4- nitrofenol.
Ìnterferencias en la Determinación.
Pueden influir en la determinación los anticoagulantes como Fluorados, oxalatos, citratos y EDTA,
la hemólisis interfiere considerablemente por las altas concentraciones en los eritrocitos y el uso de
antibióticos como las tetraciclinas.
ÌV. oGT:
ES una enzima microsomal, que regula el transporte de aminoácidos a través de la membrana
celular, catalizando la transferencia de un grupo glutamilo desde el glutation a aminoácidos libres,
se encuentra en la mayoría de órganos y tejidos corporales, pero la actividad plasmática se le
atribuye principalmente a la isoenzima hepática.
La oGT tiene baja especificidad en enfermedades hepáticas, sin embargo su relación con la
concentración de la FAS puede indicar que hay alteraciones hepáticas de tipo obstructivo o estasis
del flujo biliar. En rumiantes la actividad de la enzima se aumenta en casos de Fasciola 3epática o
abscesos hepáticos y en general es un indicador de colestasis.
Métodos de Medición.
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La oGT cataliza la transferencia de un grupo gamma glutamilo de la gamma glutamil (3-carboxi-4-
nitroanilida) a la glicilglicina, en esta reacción se libera la fracción 4-nitroanilida, la concentración de
la enzima se determina a partir de la velocidad de la liberación de esta fracción por lo tanto es una
reacción cinética que se evalúa y cuantifica por espectrofotometría.
Ìnterferencias en la Determinación.
Puede influir los sueros hemolizados y el uso de fenobarbital, en el ultimo tercio de la gestación
pueden elevarse los valores plasmáticos ligeramente.
V. LDH.
Esta enzima esta distribuida en diferentes órganos y tejidos de forma intracelular, cataliza la
oxidación reversible del L-Lactato a piruvato con el cofactor NAD, la mayor actividad esta
indirectamente en sangre por la gran concentración que tienen los glóbulos rojos, por lo tanto la
hemólisis leve causa grandes alteraciones en la determinación así como los anticoagulantes como
el EDTA y los Oxalatos, la muestra indicada es plasma heparinizado.
Esta enzima es un tetrapéptido con dos tipos de péptido (H) corazón y (M) músculo, y sus
combinaciones generan las 5 isoenzimas LDH 1 hasta LDH 5, las cuales varían de concentración
dependiendo del tejido (Ver Tabla 4) y pueden ser evaluadas por electroforesis. Se liberan
básicamente por daño celular en órganos como el hígado, pulmón, músculo, riño, corazón y tejido
linforeticular.
El aumento en la concentración sérica puede asociarse con enfermedad hepática especialmente
de la isoenzima LDH-5, o por aumento de cualquiera de sus fracciones por necrosis celular de
alguno de los órganos que la contienen, sin embargo actualmente ya no se utiliza en Medicina
Veterinaria por su alto costo de realización y su baja sensibilidad.
ORGANO
LDH 1 LDH 2
Corazón, Eritrocitos, Riñón y Cerebro
LDH 3
Pulmón, Páncreas, Glándulas Suprarrenales, Bazo, Timo,
Tiroides, Ganglios Linfáticos y Leucocitos.
LDH 4
LDH 5
Miocardio, Músculo Esquelético y Cerebro.
Tabla 5. Distribución Tisular de las Ìsoenzimas de LDH.
VÌ. Acetil Colinesterasa (AchE):
La enzima colinesterasa sérica esta compuesta de dos fracciones, la principal es la
acetilcolinesterasa seguida de la butirilcolinesterasa, la primera se encuentra principalmente en la
unión mio - neuronal y la segunda en el cerebro, páncreas, intestino e hígado. La enzima acetil
colinesterasa hidroliza la acetilcolina en la unión neuro muscular, permitiendo que la señal nerviosa
quede interrumpida y preparando nuevamente la unios para que sea sensible al neurotransmisor.
Su actividad sérica es muy reducida, y se evalúa para detectar la presencia de inhibidores de la
colinesterasa, principalmente compuestos Órgano fosforados, los cuales se adhieren a la acetil
colinesterasa impidiendo la hidrólisis y perpetuando el estimulo nerviosos a las fibras musculares.
4.4 METABOLÌTOS.
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Ì. Colesterol:
La determinación de la concentración de este compuesto útil para evaluar varios órganos y vías
metabólicas, la función tiroidea deficiente normalmente cursa con aumento de la concentración
plasmática de colesterol, así como enfermedades que afectan la vía de excreción biliar y de
funcionamiento hepático, su valor en sangre esta relacionado directamente con la concentración de
Ácidos Biliares teniendo en cuenta que son la vía de eliminación del colesterol. Una disminución de
la concentración se puede generar como consecuencia de una deficiencia pancreática exocrina,
anastomosis porto sistémicas y síndrome de mala absorción. La prueba para la determinación es
colorimétrica de punto final, evaluada por espectrofotometría, interfieren la hemólisis y las
concentraciones elevadas de bilirrubina.
#LT'#CION! :L !I!TM# P#NC'#TICO0
El páncreas realiza dos tipos de funciones, la hormonal o endocrina y la digestiva o exocrina. En la
función exocrina se liberan al interior del intestino enzimas como la amilasa, la lipasa y la tripsina
encargadas principalmente de procesamiento de fuentes de energía como los carbohidratos y
algunos lípidos; algunas de estas enzimas son almacenadas en el páncreas como cimógenos o
formas inactivas; la función endocrina permite que circule en el plasma la insulina y el glucagon
importantes para la regulación de la principal fuente de energía para el organismo, la glucosa.
En el intestino delgado, en las porciones anteriores principalmente, se lleva a cabo la degradación
y posterior absorción de los carbohidratos, gracias a la presencia complejos enzimáticos como las
oligosacaridasas y las disacaridasas, las cuales permiten la degradación de los respectivos
oligosacáridos, disacáridos y monosacáridos, este concepto es importante para la evaluación de la
intolerancia del organismo a algunos disacáridos como la lactosa y la fructosa, que generan
diarreas hídricas por aumento la osmolaridad en el lumen intestinal.
PÁNCREAS EXOCRÌNO.
Como se mencionó, la función exocrina del páncreas (producir y secretar las enzimas digestivas
lipasa, tripsina y amilasa) es la que se afecta en el caso de enfermedad pancreática a excepción de
la diabetes mellitus. Las afecciones del páncreas exocrino se pueden dividir en inflamatorias
(agudas o crónicas) y en insuficiencias (Posterior a las entidades inflamatorias y por atrofias del
parénquima)
Existen varias formas de evaluar la función exocrina del páncreas:
 Examen microscópico de las heces, para detectar la presencia de partículas de grasa en
grandes cantidades, material proteico no digerido y compuestos almidonados.
 Examen de las heces para evaluar la actividad de la tripsina.
 Determinación de la concentración plasmática de Amilasa
 Determinación de la concentración plasmática de Lipasa
Aunque la presencia normal de estas enzimas en sangre no es exclusivamente de origen
pancreático, sin embargo el aumento marcado de las concentraciones si es atribuido a pancreatitis
experimentales en caninos, e inclusive relacionada con procesos renales agudos en cuales se
incrementa la actividad plasmática de esta enzima.
La actividad plasmática de la amilasa y lipasa debe también correlacionarse con estudios
enzimáticos del hígado, teniendo en cuenta que una obstrucción del colédoco puede generarse por
la inflamación del tejido pancreático adyacente, igualmente la liberación directa de proteasas a la
circulación portal afecta directamente la integridad del parénquima hepático aumentando la
actividad plasmática de enzimas como la ALT y AST principalmente.
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La evaluación clínica completa, las ayudas de ultrasonografía y una reseña completa del paciente
son la principal justificación para evaluar en plasma la actividad de la amilasa y la lipasa con el fin
de descartar una enfermedad inflamatoria del páncreas.
Otra forma de evaluar la actividad pancreática exocrina es el análisis de la materia fecal, para lo
cual hay varias técnicas descritas, con el inconveniente de ser muy poco sensibles como las
tinciones de Sudán para grasa fecal, pruebas de digestión de película radiográfica o tubos con gel
para tripsina fecal y tinciones con yodo para detectar almidones.
En la práctica Veterinaria las entidades inflamatorias y atrofias con posterior insuficiencia del
páncreas se tienen son muy poco consideradas dentro de los diagnósticos diferenciales mas
probables, por la variabilidad del cuadro clínico y su baja presentación; lo anterior sumado a la
poca disposición de las pruebas en los laboratorios veterinarios y sus altos costos hacen que la
evaluación de la función exocrina del páncreas por la actividad de la amilasa, lipasa sean poco
frecuentes.
sin embargo la prueba mas utilizada en los laboratorios es la que permite evaluar de forma poco
sensible la actividad de la tripsina con la digestión de la gelatina en las placas radiográficas, para
esta prueba se utiliza materia fecal fresca del individuo a la cual se le introduce una porción de una
película radiográfica sin exponer por un periodo de una hora, posteriormente se evalúa a contraluz
si la capa de gelatina fue digerida total o parcialmente; este resultado permite considerar baja
actividad de la tripsina en los casos en los que la película permanezca intacta al final de la prueba
PÁNCREAS ENDOCRÌNO.
Una de las principales funciones endocrinas del páncreas es la producción y liberación de la
insulina en las células β pancreáticas, siendo dependiente de la concentración plasmática de
glucosa, igualmente el páncreas produce el glucagón por las células α del parénquima y tiene
acción contraria a la insulina, es decir que en condiciones de hipoglucemia el glucagón responde
junto con la adrenalina y los glucocorticoides para incrementar las concentraciones plasmáticas de
glucosa, mientras que la insulina produce una disminución de su concentración.
Ì. Glucosa:
A nivel plasmático existen tres fuentes de Glucosa, la que proviene de la degradación de los
carbohidratos y que es absorbida desde el intestino, la gluconeogénesis que permite a partir de
precursores diferentes a los carbohidratos producir glucosa y la glucogenólisis por medio de la cual
el glucógeno almacenado en el hígado se hidroliza. Cualquier alteración en uno de los tres
principales sistemas de producción o en los sistemas de regulación como la insulina y su opuesto
el glucagón, pueden generar un aumento o disminución fisiológica o patológica de las
concentraciones plasmáticas de Glucosa. (Figura 6)
GLUCAGON
ÌNSULÌN
GLUCOGENÓLISIS
GLUCONEOGÉNESIS
Tejido
Adipoo
( && !
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FÌGURA 6. Esquema de funcionamiento del Páncreas endocrino.
Teniendo en cuenta los anteriores mecanismos de regulación, es claro que la concentración de
Glucosa puede estar influenciada igualmente por el tipo de dieta y su contenido calórico, la
integridad del intestino delgado para realizar la degradación y absorción de los carbohidratos, la
integridad del parénquima pancreático así como del hígado como reserva energética y el adecuado
funcionamiento del sistema renal que permita reabsorber adecuadamente la glucosa dentro del
umbral normal y el impedimento para la eliminación en orina.
Normalmente el glucagón y la insulina tienen acciones opuestas para la regulación de
disponibilidad de glucosa sérica, otras moléculas orgánicas participan igualmente en esta
regulación como el caso de la adrenalina y los glucocorticoides, ambos favorecen la hiperglucemia
a nivel plasmático, únicamente la insulina favorece la hipoglucemia permitiendo la utilización de
glucosa en la mayoría de tejidos corporales.
El glucagón es producido en las células α del páncreas como respuesta a la hipoglucemia, este se
une a receptores específicos en el hígado estimulando la degradación del glucógeno y la
gluconeogénesis y en el tejido adiposo se producen ácidos grasos libres y glicerol, los cuales son
retirados por el hígado, el glicerol es un sustrato directo para la gluconeogénesis y los ácidos
grasos libres se oxidan originando ATP. La adrenalina se une en el tejido adiposo a los receptores
β - adrenérgicos con acción semejante a la del glucagón; los glucocorticoides igualmente inducen
la hiperglucemia al estimular la proteólisis muscular suministrando al hígado sustratos
gluconeogénicos e inducen algunas enzimas gluconeogénicas como la fosfoenolpiruvato.
La insulina actúa acelerando la oxidación de la glucosa, acelerando al conversión de la glucosa en
grasa, inhibiendo la gluconeogénesis en el hígado, incrementando la formación de glicógeno en el
hígado, inhibiendo la gliconenólisis hepática inducida por otras hormonas e inhibiendo la
cetogenesis excesiva y la lipólisis.
Una de las entidades más frecuentes en pequeños animales, relacionadas con los desordenes del
páncreas endocrino es la Diabetes mellitus, en la cual una deficiencia de insulina a nivel plasmático
por alteraciones de la síntesis, secreción o función de la misma, acompañada de un estímulo
constante del glucagón en el hígado generan un estado de hiperglucemia en el organismo, el cual
en algunas ocasiones aumenta progresivamente por la utilización tisular de la glucosa que estimula
aun más el glucagón y la disminución en la producción y liberación de insulina. Esta entidad es de
importancia no solo por los efectos metabólicos temporales de la hiperglucemia, a largo plazo una
serie de complicaciones sistémicas pueden surgir y afectar principalmente los ojos, el sistema
nerviosos central, los vasos sanguíneos y el sistema renal, generando problemas como la
hipertensión, hiperlipemia, obesidad en algunos casos desencadenando una alta morbilidad y
mortalidad.
!IGADO
GLUCOSA
M"SCULO #
OTROS TE$IDOS
SANGRE PERÌFERÌCA
( ' !
UTÌLÌZACÌON
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Uno de los signos clínicos mas comunes para la diabetes es la poliuria, polidipsia, aumento del
apetito y perdida de peso, en casos mas crónicos el vomito, anorexia, letargia y aumento de la
frecuencia respiratoria aparecen progresivamente en la mayoría de los casos.
A nivel sanguíneo uno de los hallazgos mas sobresalientes es el aumento de las concentraciones
de glucosa por encima de los valores normales, generalmente mayores a 200 mg/dl sin embargo
en estadios iniciales los valores pueden ser de 125 a 180 mg/dl. Otro hallazgo importante es la
presencia de sueros lipémicos, teniendo en cuenta que la vía energética a la cual recurre el
organismo es la utilización de las reservas de grasa, esta movilización de las reservas hasta el
hígado produce este fenómeno, igualmente las concentraciones de cuerpos cetónicos de esta vía
metabólica incrementan en sangre y por lo tanto es común la cetosis y cetonuria.
Métodos de Medición
Actualmente existen comercialmente equipos portátiles de medición de glucosa, los cuales trabajan
con tiras reactivas que permiten establecer las concentraciones de glucosa con base en la
conductividad eléctrica, estos métodos son altamente sensibles y específicos y de costo moderado,
sin embargo en el Laboratorio Clínico es utilizada una prueba colorimétrica de punto final evaluada
por espectrofotometría.
La Glucosa es determinada después de la oxidación enzimática en presencia de la Glucosa
Oxidasa. El peróxido de Hidrógeno formado reacciona con fenol y 4- aminofenazona bajo la
catálisis de la peroxidasa para producir un complejo de color rosa-violeta como indicador. La
determinación de glucosa puede realizarse a partir de suero o plasma, el cual debe ser separado
de la parte celular lo mas pronto posible a la extracción de la muestra, para evitar el consumo de
glucosa por las células, el suero o plasma puede ser conservado máximo por 24 horas a 2-8 º C.
Ìnterferencias en la Determinación
No presenta interferencia en la medición excepto con sueros extremadamente lipémicos.
F.NCION 'N#L
CONSÌDERACÌONES ANATOMÌCAS Y FÌSÌOLÓGÌCAS.
RÌÑON:
Es el órgano encargado de la regulación del equilibrio hídrico de los líquidos corporales, del
equilibrio ácido – base, del equilibrio electrolítico y de la excreción de los productos de desecho del
organismo. Ìgualmente participa en el mantenimiento de la presión arterial y es el encargado de
producir la eritropoyetina, la cual estimula la eritropoyesis. La función renal varia dependiendo del
volumen sanguíneo, la presión arterial y la composición de la sangre, así como también de las
glándulas suprarrenales e hipófisis.
Microscópicamente la unidad funcional de riñón es el nefron (Figura 1), el cual depura
principalmente productos terminales del metabolismo como la urea, la creatinina, el Ácido úrico y
los uratos, además de otras que se acumulan en el cuerpo en altas concentraciones como los
iones Na, Cl e H
+

Al nefron llega aproximadamente el 20 –25 % del volumen circulatorio de manera constante,
independiente de la presión arterial. La sangre va al glomérulo en donde se filtra el agua y
sustancias de bajo peso molecular, hasta 50- 70.000 dalton, gracias a que la presión que se
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mantiene dentro de glomérulo es alta y posteriormente la red peri tubular mantiene una presión
baja lo cual favorece la absorción continua hacia el interior de los capilares. El resto de la sangre
incluyendo las células sanguíneas, las proteínas plasmáticas y otras moléculas de gran tamaño
abandonan el glomérulo por la arteria eferente.
El ultra filtrado inicial esta tiene una composición similar al plasma pero normalmente sin proteínas,
otros productos de desecho orgánico que se filtran normalmente son glucosa, aminoácidos,
electrolitos, urea, creatinina y amoniaco.
Todo el filtrado inicial pasa por una serie de estructuras como los túbulos contorneados distal y
proximal, las ramas descendente y ascendente del asa de Hendle para llegar finalmente a los
túbulos colectores que llevan la orina a la pelvis renal.
Figura 1. Estructura microscópica y funcional del nefron.
Las sustancia umbrales son aquellas que se reabsorben completamente por los túbulos renales
cuando su concentración en plasma se encuentra en los
límites normales, si su concentración aumenta en plasma no se reabsorben totalmente y aparece
en la orina.
GLOMERULO
CAPSULA DE
BO%MAN
ARTERIA
AFERENTE
ARTERIA
EFERENTE
RAMA
DESCENDENTE
RAMA
ASCENDENTE
ASA DE !ENDLE
TCP
TCD
TUBULO
COLECTOR
VENA
ARCÌFORME
VASOS
RECTOS
VENULAS
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Hay dos mecanismos básicos de transporte a través de la membrana tubular:
• Transporte Activo : Los mas importantes son de Na
+
y Ca
2+
, glucosa, aminoácidos,
bicarbonato, fosfatos, uratos y además los casos de secreción activa de H
+
y K
+
.
• Transporte Pasivo : Se destaca la osmosis del agua a través del endotelio tubular y como
consecuencia de esto la absorción pasiva parcial de urea, la cual se pierde por orina en
cerca del 50% del filtrado glomerular, ya que mas adelante su reabsorción es mínima.
En el Túbulo Contorneado Proximal se reabsorbe el 99% del agua que se ha filtrado, otras
sustancias son reabsorbidas en proporciones variables como proteínas, glucosa y cloruro de Na, la
creatinina es uno de los compuestos que no se reabsorbe; igualmente se secretan sulfatos,
glucurónidos, hipuratos, los iones hidrógeno y ciertos fármacos como la penicilina. Tanto en el
Túbulo proximal como en el distal los iones de H
+
se intercambian por Na proveniente del
bicarbonato de Na. Los iones H
+
se combinan luego con el bicarbonato en el filtrado para formar
ácido carbónico, que en presencia de la anhidrasa carbónica se desdobla en H2O y CO2, este
último se difunde fuera del túbulo y así el Na y el bicarbonato son reabsorbidos. La disposición de
las ramas ascendente y descendente del asa de Hendle y de los vasos sanguíneos peri tubulares
que discurren paralelos a estas estructuras (Figura 2), permiten inicialmente reabsorber agua en la
rama descendente, la cual no es permeable a otros solutos, en la rama ascendente la absorción de
agua es casi nula pero se reabsorben solutos como el Na, Cl, Ca y Mg.
Flujo Sanguíneo.
Flujo de Orina.
Figura 2. Disposición normal del asa de Hendle y los vasos peri tubulares.
En el túbulo contorneado distal se ajustan el pH y la osmolaridad y el contenido electrolítico de la
orina; en el se secretan K, amoniaco y H
+
y se reabsorbe el Na y el Bicarbonato. Ìgualmente se
intercambian los iones de K por los de Na. El amoniaco secretado se combina con los iones H
+
y se
forma el amonio, ayudando a regular la concentración de los iones hidrógeno, así mismo se
reabsorbe una pequeña fracción de urea. La absorción de agua en la porción distal del nefrón esta
regulada por la ADH secretada por la hipófisis; cuando el organismo necesita conservar agua, se
secreta la hormona haciendo que las paredes de los túbulos distales y colectores se tornen
VENA
ARCÌFORME
TCP TCD
ARTERÌA
EFERENTE
VASOS RECTOS
ASA DE HENDLE
TUBULO
COLECTOR
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permeables, con lo que se reabsorbe mayor cantidad de agua, logrando la disminución del
volumen de orina.
ANALÌSÌS DE ORÌNA
La evaluación microscópica, microscópica y bioquímica de la orina permite apreciar y evaluar la
integridad del sistema renal, desde el riñón hasta los conductos de transporte de orina como la
uretra interna, externa y la vejiga; incluso suministrar información pertinente a los órganos genitales
internos. dependiendo de la especie animal.
La capacidad de filtración del riñón o función renal puede ser un indicador de alteraciones de otros
sistemas orgánicos, al encontrar o estar ausentes en la orina productos metabólicos específicos..
Ì. Recolección de la Muestra.
El procesamiento adecuado de la muestra, la emisión de resultados confiables por parte del
laboratorio y la interpretación del clínico, parten de una muestra de excelente calidad la cual debe
cumplir con algunas consideraciones mínimas de toma y conservación para el análisis.
La muestra debe ser recogida preferiblemente en las horas de la mañana, desechando la primera
porción de la misma y colectándola en un contenedor estéril y desechable y los órganos genitales
externos deben ser lavados en lo posible. La orina de micción natural permite realizar el análisis
macroscópico, microscópico y bioquímico, sin embargo para otros estudios específicos puede ser
necesario el uso de sonda uretral o cistocentesis, como es el caso de los cultivos microbiológicos,
excreción fraccional en los cuales la muestra debe ser lo mas aséptica posible o en pacientes que
presenten dificultad en la micción o no permita colectarla fácilmente.
El análisis debe realizarse en las dos horas siguientes a la obtención de la muestra, de lo contrario
debe refrigerarse a 4 º C y/o adicionarle conservantes o inhibidores, de los cuales los mas usados
son:
• Tolueno: (2 ml /100 ml de orina), es ideal para los constituyentes químicos únicamente.
• Formalina: (1 gota/30 ml de orina), conserva muy bien el sedimento pero puede precipitar
las proteínas.
• Timol: (1 Cristal pequeño para una muestra) Puede interferir igualmente en la
determinación de las proteínas.
• Cloroformo: Se utiliza para inhibir el crecimiento bacteriano, sin embargo modifica las
características del sedimento.
• Tabletas comerciales: (1 Tab./30 ml de orina), estas actúan liberando formaldehído en la
orina, conservan muy bien el sedimento y la mayoría de los constituyentes químicos, sin
embargo pueden aumentar levemente la gravedad específica de la muestra.
ÌÌ. Cambios en los constituyentes por el Tiempo y la Temperatura :
La muestra de orina se descompone fácilmente por la presencia de bacterias, alterando su las
características físicas como el color y el olor.
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• Las bacterias desdobladoras de urea producen amoniaco que combinado con los H
+
produce amonio, el cual aumenta considerablemente el pH de la muestra.
• El aumento de pH descompone los cilindros y el material celular.
• La Glucosa puede ser utilizada por las bacterias y presentar Falsos negativos.
• La acetona puede disminuir por el desdoblamiento del aceto acetato.
• La bilirrubina puede disminuir por accion de la luz solar.
• Los componentes celulares se deterioran con el tiempo y se altera la morfología.
ANÁLÌSÌS MACROSCOPÌCO.
Ì. Color:
En la mayoría de las especies animales, la orina es de un color amarillento claro, excepto en el
equino, en el cual la intensidad de color es mayor. En el bovino la orina tiene un color mas claro
que el resto de las especies.
El color normal de la orina esta influenciado por la concentración y la presencia de pigmentos como
los urocromos, provenientes de la degradación de la bilirrubina en el intestino delgado y que por
circulación portal se reabsorbe al torrente circulatorio y se excretan por vía renal.
Los cambios en el color son atribuidos a condiciones específicas como:
• Amarillo Claro: falla en la capacidad del riñón para concentrar la orina, posterior a
tratamientos con fluidos o por la accion de diuréticos. Ìgualmente cuando el hígado no
secreta cantidades suficientes de bilirrubina conjugada al intestino delgado.
• Amarillo Oscuro: Cuando aumenta la gravedad especifica de la orina, en casos de disuria,
deshidratación o por la presencia de pigmentos biliares como la bilirrubina conjugada.
• Blanquecino: Presencia de grasa, grandes cantidades de leucocitos o cristales.
• Rosa – Rojo: Por la presencia anormal de grandes cantidades de glóbulos rojos o altas
concentraciones de hemoglobina o mioglobina. Algunas veces se puede presentar este
color al excretarse en la orina algunos pigmentos vegetales como las antocianinas (Bauer
et al, 1968)
• Azul o verde: Por la presencia de biliverdina o pseudomonas.
ÌÌ. Apariencia:
Normalmente la orina es clara o ligeramente turbia, excepto en los equinos en la que es turbia por
la presencia de cristales de carbonato de Ca y moco. La turbidez de la orina puede ser de origen
fisiológico o patológico y dependerá de la concentración de elementos celulares como
espermatozoides, leucocitos, células epiteliales, moco y cristales como fosfatos, carbonatos (pH
alcalino) y uratos (pH ácido)
ÌÌÌ. Olor:
El olor es importante en la evaluación de algunos procesos patológicos como el caso de cetosis en
los rumiantes especialmente, la presencia de cuerpo cetónicos dan un olor dulce o de frutas,
igualmente dependiendo de algunos compuestos exógenos ingeridos por el individuo el olor
cambiara dependiendo de las características del agente y su concentración.
ÌV. Gravedad Específica (G. E.)
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Constituye el índice de la concentración de material disuelto en la orina, depende no solo del
número de partículas disueltas sino del peso de las mismas. La gravedad específica se utiliza para
medir la capacidad de concentración del riñón, para mantener el equilibrio hídrico, esta capacidad
se pierde como consecuencia del daño tubular. Los valores de Gravedad Especifica reportados
para las diferentes especies se observan en la tabla 3:
Gravedad Específica
Bovino 1025 -1045
Ovino 1010-1045
Caprino
1015-1045
Equino
1020-1050
Porcino
1010-1030
Canino
1015-1045
Felino
1020-1040
Tabla 3. Valores Normales de Gravedad Especifica.
La gravedad especifica es útil para diferenciar enfermedades como diabetes mellitus y diabetes
insípida, en ambas el volumen urinario es alto pero en la diabetes mellitus por la disminución en la
insulina la concentración de glucosa aumenta y sobrepasa el umbral de reabsorción tubular, se
excreta en la orina y aumenta la G. E., en la diabetes insípida se produce disminución de la G. E.
Por que hay deficiencias de ADH.
La hipostenuria, es el termino que define la baja gravedad especifica de la orina, es un indicador de
procesos en los cuales en el riñón se reduce la capacidad de concentración de la orina
principalmente por disminuir la reabsorción de agua a nivel tubular.
La hiperstenuria hace referencia a una concentración de solutos elevada en la orina, se relaciona
principalmente con procesos de deshidratación, glucosuria, proteinuria y la presencia de otros
elementos que aumentan su concentración en orina, igualmente en la mayoría de los procesos
inflamatorios del glomérulo la capacidad de filtración se disminuye y la proporción de líquido es
menor `por lo tanto aumenta la G. E.
La isostenuria se refiere a la perdida de la capacidad de diluir o concentrar la orina y la G. E. Que
se observa en general es de 1010 +/- 0,002 por periodos de tiempo prolongados.
La técnica mas utilizada para determinar la G. E. es el refractómetro manual o medidor de líquidos
totales, el cual proporciona el índice de refracción, que es la relación entre la velocidad de la luz en
el aire y en una solución, siendo proporciona la desviación del haz de luz por refracción y la G. E.
de la solución, el refractómetro esta diseñado para funcionar sin correcciones de temperatura entre
15, 5 – 37,7 º C aproximadamente. Es un método fácil y rápido y solo se requiere una gota de la
muestra.
Otro sistema para determinar la gravedad especifica de al orina es el urinometro, que es un
hidrómetro calibrado para medir la G. E. de la orina a una temperatura constante, normalmente
de20 º C, este sistema requiere de grandes volúmenes de orina ( 15 – 20 ml) y una temperatura
constante, en la practica es poco usado actualmente.
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Un tercer sistema proporciona información de los sólidos presentes en la orina, son las tiras
reactivas que se basan en las variaciones del pK de ciertos polielectrolitos tratados en solución, en
si relacionan la concentración iónica con la G. E.
ANÁLÌSÌS MÌCROSCOPÌCO.
Para esta fase del análisis la orina debe ser fresca y eliminada la primera porción de la micción,
debe examinárselo mas pronto posible posterior a la toma de la muestra, ya que la mayoría de las
estructuras se descomponen o pierden su morfología con el tiempo, principalmente por las
variaciones de pH, para lo cual la muestra puede ser refrigerada a 4 º C hasta por 2 horas antes de
realizar el examen.
Para la evaluación microscópica o del sedimento urinario, cada laboratorio debe determinar un
volumen estándar de muestra a centrifugar así como el tiempo y velocidad de la centrífuga, esto
permitirá que todos los datos sean emitidos bajo las mismas condiciones. Cuando la muestra es
muy pequeña en volumen se puede diluir con una pequeña cantidad de solución salina fisiológica
previa a la centrifugación, y leerla inmediatamente, sin embargo este procedimiento no permite
cuantificar las estructuras presentes, únicamente es descriptivo de las estructuras predominantes
ene l sedimento.
Normalmente un volumen de 5- 10 ml de orina es centrifugado por 10 minutos a 2.500 – 3000 r. p.
m. Posteriormente se descarta el sobrenadante y de coloca una o dos gotas del sedimento
homogenizado con golpes suaves al tubo, sobre una lámina cubreobjetos, y cubriéndola con una
laminilla; procurando que el extendido se realice por capilaridad y que no sea demasiado grueso.
Otro punto importante es la intensidad de luz necesaria para la lectura, normalmente este análisis
se realiza en microscopio de luz convencional, e el cual debe cerrarse el diafragma y alejar el
condensador hasta que sean visible las estructuras, además constantemente se realizan
movimientos suaves con el tornillo micrométrico para darle profundidad el examen y evitar omitir
algunas estructuras.
La primer revisión se realiza en poco aumento, con el objetivo de 4x a 10x lo que permite
determinar la uniformidad en la distribución del sedimento a evaluar, y elegir los sitios para la
evaluación con mayor aumento dependiendo de que tan homogéneo sea el sedimento. En el
objetivo de 40x donde normalmente se realiza la evaluación detallada y la identificación de
estructuras deben evaluarse 10 a 20 campos, en los cuales se va a cuantificar y cualificar los
elementos presentes, haciendo un promedio por campo el cual será reportado en número de
estructuras por campo o con cruces o categorías de leve, moderada y severa presencia
dependiendo del tipo de elemento a reportar, estos se dividen en celulares y no celulares.
ELEMENTOS CELULARES:
Existen dos tipos de componentes en el sedimento urinario, los elementos figurados o celulares y
los no figurados o no celulares, los primeros están compuestos por todas las células que puedan
encontrarse en la orina, como son leucocitos, glóbulos rojos, células epiteliales provenientes de
cualquier punto del tracto urinario.
Ì. LEUCOCÌTOS:
Los glóbulos blancos pueden llegar a la orina desde el glomérulo a la uretra externa, normalmente
en la orina de cualquier especie se encuentran de 0-5 leucocitos por campo de 40x, los cuales son
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muy refringentes, el tamaño puede variar dependiendo de la osmolaridad y pH del medio en el que
se encuentren, en promedio miden de 10 – 12 micras y se hacen más pequeños en orinas
hipertónicas o aumentar de tamaño en orinas hipotónicas o alcalinas, en las cuales la vida media
se reduce considerablemente y el examen debe realizarse rápidamente.
La mayoría de los leucocitos presentes en la orina son neutrófilos, los cuales se observan de color
verdoso y con una aparente zona pelucida hacia el exterior de la membrana celular, se pueden
observar solos o en acúmulos.
El aumento en el numero de leucocitos se atribuye a procesos inflamatorios en el tracto urinario
desde el riñón hasta la uretra externa, incluyendo los órganos genitales externos, por lo tanto la
evidencia de aumento de su concentración en orina debe ser evaluada con otros parámetros del
sedimento urinario, la historia y los signos clínicos del paciente. Se pueden observar leucocitos
aumentados aun en procesos inflamatorios no infecciosos; eventualmente se puede realizar una
tinción con colorante de Wright para visualizar otro tipo de leucocitos como eosinófilos o linfocitos
y así hacer un diagnóstico mas especifico del tipo de respuesta inflamatoria.
ÌÌ. CLOBULOS ROJOS:
Al igual que los leucocitos, la presencia de eritrocitos en la orina puede ser originada en cualquier
punto del tracto urinario, y en las hembras es importante descartar su presencia por contaminación
dependiente del ciclo estral. Los glóbulos rojos pueden observarse como pequeñas estructuras
ovaladas, muy refringentes, fácilmente apreciable su estructura bicóncava y de 7 micras
aproximadamente, igualmente su tamaño y apariencia dependerá de la osmolaridad, en orinas
hipotónicas pueden lisarse, liberar su contenido a la orina y aparecer como óvalos muy tenues y
poco refringentes, en orinas hipertónicas también se pueden crenar pero aparecen como pequeños
gránulos refringentes. El color varia desde verde azul hasta anaranjados o rojizos. Su presencia en
sangre en pequeñas cantidades se considera normal de 0-3 eritrocitos por campo de 40x, el
aumento de esta concentración es indicador de hemorragia en algún punto del tracto urinario y
puede asociarse a trauma, procesos inflamatorios y neoplasias dependiendo de la severidad de su
presentación, igualmente algunas sustancias como anticoagulantes pueden favorecer su presencia
así como tratamientos con antibióticos como penicilinas o cefalosporinas que generan nefritis
intersticial aguda o cistitis que se manifiestan con hematuria.
Los glóbulos rojos se confunden fácilmente en la orina con otras estructuras, como grasa,
levaduras e inclusive leucocitos de menor tamaño por lo tanto el examen debe ser cuidadoso, en
algunos casos se puede utilizar ácido acético el cual se agrega al sedimento y solo se lisan los
eritrocitos.
Es importante tener en cuenta que en la mayoría de animales la muestra de orina se toma en el
momento de la consulta con una sonda uretral, este procedimiento puede generar pequeños
traumatismo en el tracto urinario produciendo pequeñas hemorragias que se manifiestan como
hematuria, por lo que esta contaminación iatrogénica debe ser considerada en la evaluación del
sedimento.
ÌÌÌ. CÉLULAS EPÌTELÌALES:
En la orina se encuentran normalmente pequeñas cantidades de células epiteliales que sufren un
proceso de descamación natural por reemplazo del epitelio. Pueden distinguirse tres tipos de
células epiteliales presentes en la orina dependiendo del sitio de descamación:
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 Células del Epitelio Tubular (Altas): este tipo de células proviene principalmente de los túbulos
renales, son ligeramente más grandes que los leucocitos y su núcleo es proporcionalmente de
mayor tamaño, pueden ser planas, cúbicas o cilíndricas.
 Células de Transición: son mucho más grandes que los leucocitos, de dos a cuatro meces
mayor, en su mayoría son redondeadas o de forma ligeramente irregular. Provienen
principalmente de la pelvis renal hasta la uretra interna.
 Células Pavimentosas o Escamosas (Bajas): estas células provienen del epitelio de la uretra
externa y la vejiga, son de gran tamaño, planas y de forma irregular, su núcleo es
proporcionalmente más pequeño que el de las células en transición.
La presencia de cualquiera de estas células en bajas cantidades es normal, 0-2 células por campo
en 40x, el aumento de su presentación es un signo importante de inflamación, y la correcta
identificación de las mismas puede indicar el sitio anatómico del proceso inflamatorio asociado a la
presencia de leucocitos y glóbulos rojos, igualmente en algunas especies como los caninos debe
tenerse en cuenta l variación de la celularidad dependiendo del ciclo estral.
ELEMENTOS NO CELULARES:
ÌV. CÌLÌNDROS:
Son un elemento de análisis muy importante para el diagnóstico, los cilindros se forman en la luz
de los túbulos renales, por esta razón reciben este nombre, al ser moldeados en este sitio.
Normalmente los cilindros se clasifican de acuerdo a las características físicas y químicas de su
composición: cilindros hialinos, cilindro granuloso fino, cilindro granuloso grueso y cilindro céreo,
siendo este el proceso que refleja la continuidad de su formación, igualmente pueden secuestrar
otros elementos en su conformación como leucocitos, eritrocitos y células epiteliales, siendo
representativos en el caso de un proceso patológico al interior del túbulo renal. Todos los cilindros
tienen una matriz proteica constituida por la proteína de Tamn-Horsfall (Mc Queen, 1966 Ruteci et
al, 1971), esta glucoproteína es secretada por los túbulos renales especialmente la parte distal del
nefrón y compuesta principalmente por residuos medios de cisteína, y encargada de modificar en
gran parte la reabsorción de agua. Los factores que intervienen en la formación de los cilindros son
el éxtasis urinario, incremento en la acidez de la orina, aumento de la concentración de solutos y
presencia anormal de constituyentes iónicos o proteicos.
Normalmente los cilindros tienen forma alargada, con sus lados paralelos y de diferente calibre
dependiendo de el sitio anatómico de su formación. Con base en las estructuras predominantes en
el cilindro se han clasificado así:
 Cilindros Hialinos: Son observados con mayor frecuencia en la orina, están
constituidos principalmente por la proteína de Tamn-Horsfall gelificada, como están
conformados únicamente por proteína su índice de refracción es muy bajo, son
incoloros, homogéneos y transparentes. No se asocian con ninguna entidad particular.
 Cilindros Eritrocitarios: Corresponden a episodios de hematuria de origen renal, son
considerados patológicos y revelan procesos inflamatorios agudos. Los glóbulos rojos
que los conforman pueden ser abundantes o escasos y estar intactos o degenerados.
 Cilindros Leucocitarios: Se observan frecuentemente en procesos inflamatorios de
origen infeccioso y no infecciosos, como pielonefritis, nefritis intersticial y
glomerulonefritis. La mayoría de los leucocitos presentes son neutrófilos maduros.
 Cilindros Granulosos: Se forman en su mayoría a partir de la degeneración de los
cilindros celulares o en pocas ocasiones se originan por precipitación y aglomeración
de proteínas séricas sobre una matriz de proteína de Tamn-Horsfall. Dependiendo del
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tiempo de permanencia en la orina los gránulos pueden ser de aspecto burdo o
degradarse y tener aspecto mas fino, de ahí que en algunos casos se reportan
cilindros granulosos finos o gruesos, sin embargo esta distinción tiene poco significado
clínico.
 Cilindros de Células Epiteliales: Se forman principalmente por éxtasis urinario asociado
a la descamación en algunos casos aumentada del epitelio tubular. Su presencia es
rara teniendo en cuenta que muy pocas entidades afectan únicamente a los túbulos
renales, como el caso de necrosis túbulo intersticial o la exposición a agentes
nefrotóxicos.
 Cilindros Céreos: Normalmente no se observan en la orina, por tener un índice de
refracción muy bajo, se asocia a procesos de degeneración de los cilindros granulosos.
 Cilindros Grasos: Se presentan comúnmente cuando hay procesos de degeneración
de la grasa del epitelio tubular. Se reconocen fácilmente por que la grasa tiene un
índice de refracción muy alto y el tamaño de cada partícula es diferente.
V. CRÌSTALES.
En la orina se encuentran normalmente algunos cristales, los cuales varían en conformación
dependiendo de el pH, la solubilidad y la concentración de un compuesto cristalino en particular. En
la orina recién formada no aparecen cristales, estos se forman posteriormente en el riñón y el tracto
urinario, llegando incluso a la formación de cálculos urinarios, dependiendo de la dieta que influye
en el pH de la orina y por lo tanto predispone la presencia o no de mas cristales, así como de la
gravedad específica y alteraciones en la frecuencia de la micción. Muchos de los cristales
presentes en la orina carecen de importancia clínica, excepto algunos como los cristales
compuestos de cistina, tilosina, leucina y sulfonamidas entre otros.
 Cristales en Orinas Ácidas: Los mas comunes encontrados en las especies domésticas
son los Cristales de Oxalato de Calcio, Uratos Amorfos y Sulfato de calcio.
 Cristales en Orinas Alcalinas: Se encuentran con frecuencia los cristales de Fosfato triple,
fosfato Amorfo, carbonato de calcio y Fosfato de calcio.
VÌ. ESTRUCTURAS DÌVERSAS.
Existen otras estructuras que pueden aparecer en el sedimento urinario y se consideran
patológicas dependiendo de las características morfológicas y del número.
 Bacterias: En la orina colectada por cistocentesis no deben aparecer bacterias, si aparecen
indican procesos infecciosos desde el nefrón, pasando por el tracto urinario alto hasta la
vejiga. En la orina colectada por micción natural aparecen cantidades aceptables de
bacterias las cuales provienen en del tracto urinario inferior y de los órganos genitales
externos. La presencia aumentada de bacterias debe asociarse con el aumento de
leucocitos y la evidencia clínica de un proceso inflamatorio de origen infeccioso.
 Espermatozoides: En la mayoría de las muestras de orina provenientes machos y
colectadas por micción natural, se encuentran cantidades variables de espermatozoides,
que dependen principalmente de la actividad sexual del individuo y de alteraciones del
comportamiento que incluyen la masturbación frecuente. No son de importancia clínica,
pero si interfieren en el análisis microscópico.
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 Cristales de Almidón : Se encuentran muy frecuentemente en las muestras de orina
colectadas en el consultorio cuando se recolectan con guantes de látex, los cuales están
recubiertos de talco.
 Grasa : Es común encontrar partículas de grasa de diferentes tamaños filtrada desde el
glomérulo o por adición en los túbulos renales.
C. ANÁLÌSÌS BÌOQUÌMÌCO
Actualmente en los laboratorios el análisis bioquímica de la orina incluye pruebas para la
determinación del pH, glucosa, proteínas, cetonas, bilirrubina, urobilinógeno y nitritos. Cada una de
estas determinaciones se realizaba anteriormente de forma individual con métodos desarrollados
para cada una de ellas, los cuales eran en su mayoría complejos y limitaban el volumen de la
muestra, sin embargo existen en la actualidad tiras reactivas, que son bandas compuestas por
almohadillas en las cuales se encuentran compuestos químicos que reaccionan con cada uno de
los elementos a evaluar produciendo un cambio de color en cada una de las almohadillas. Estas
tiras contienen incluso espacios reservados para el análisis de elementos como sangre, leucocitos
y gravedad específica.
El uso de esta metodología a permitido obtener resultados mas confiables, rápidos y a menor costo
que la realización de pruebas individuales y deben tenerse en cuenta algunas consideraciones
para su realización: la orina debe evaluarse lo mas rápido posible, homogenizarla muy bien y
permitir el tiempo de reacción indicado para cada elemento, el cual debe ser leído igualmente en el
tiempo indicado por el fabricante. Se debe impedir el exceso de orina entre cada almohadilla, para
lo cual las tiras actuales poseen una superficie hidrofóbica entre cada una evitando el paso de
orina y de reactivos de una porcion a otra.
Ì. pH:
El pH es un indicador del estado ácido- base del organismo y esta directamente influenciado por la
dieta. El riñón como se menciono esta encargado de la regulación del equilibrio del ion H
+
y regula
el pH de la orina para compensar los cambios en la dieta y los productos finales del metabolismo;
esta regulación se produce en la porción distal de nefrón con la excreción o reabsorción de H
+
y
bicarbonato.
Las orinas ácidas se presentan especialmente en los animales carnívoros y omnívoros, así como
en estados de inanición, fiebre, acidosis metabólica, respiratoria o ejercicio muscular prolongado.
La orina alcalina es común en animales herbívoros, alcalosis metabólica, respiratoria e infecciones
bacterianas en el tracto urinario bajo.
Las tiras para la determinación de pH utilizan el rojo de metilo y el azul de bromotimol para la
determinación y cubren una escalad e 5-8.
ÌÌ. PROTEÌNAS :
Solo una pequeña fracción de proteínas debajo peso molecular es capaz de filtrase a la orina por lo
tanto la orina normal no presenta reacciones positivas a la proteína. Algunos estados transitorios
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de proteinuria se pueden generar por fiebre, ejercicio muscular, pH alcalino y alteraciones de la
Tasa de Filtración Glomerular por compromisos de la volemia.
La presencia de proteína en la orina puede tener dos orígenes: daño en la permeabilidad del
glomérulo que permite la filtración como el caso de glomerulonefritis y amiloidosis; las fallas en la
reabsorción se presentan en los túbulos renales e impiden recuperar las proteínas de bajo peso
molecular filtradas inicialmente, esto ocurre en procesos como pielonefritis especialmente.
Las tiras reactivas utilizan el azul de tetrabromofenol con un buffer de pH para la reacción, por lo
tanto las orinas con un pH alcalino pueden alterar este sistema de regulación y generar falsas
proteinurias. La proteína de Bence-Jones (Bradley et al, 1979) es una fracción de bajo peso
molecular de las inmunoglobulinas que normalmente no reaccionan en las tiras y puede generar
falsos negativos. Para ambos casos la prueba con el ácido sulfosalicilico permite descartar la falsa
proteinuria por aumento del pH y el falso negativo con presencia de proteína de bajo peso
molecular.; esta prueba permite precipitar las proteínas presentes en la orina. La prueba es fácil de
implementar ya que no requiere grande volúmenes de orina ni condiciones de temperatura
específicas, se utilizan volúmenes iguales de orina y Ácido Sulfosalicilico (50 ml de H2O destilada
mas 50 ml de metanol absoluto, se adicionan 10 gr. de ácido sulfosalicilico al 10%) y se evalúa el
grado de turbidez relacionándolo directamente con la concentración de proteína.
ÌÌÌ. GLUCOSA:
la presencia de glucosa en la orina denominada glucosuria depende directamente de las
concentraciones plasmáticas, de la velocidad de filtración tubular y del grado de reabsorción
tubular. Como se menciono anteriormente la glucosa es un elemento con umbral de reabsorción,
cuando las concentraciones en plasma superan los 160-180 mg/dl los túbulos no pueden
reabsorberla totalmente y aparece en la orina, aunque pueden eventualmente existir
concentraciones muy bajas de glucosa en la orina en ayuno y que no son detectables en las tiras
comerciales ya que no exceden los 15 mg/dl. Sin embargo aunque los niveles de glucosa
plasmática sean altos la presencia en orina dependerá del índice de filtración glomerular,
relacionado directamente con el estado de hidratación; por lo tanto no necesariamente se presenta
glucosuria en hiperglucemias.
La presencia de glucosa en la orina debe evaluarse en conjunto con otras pruebas especialmente
las concentraciones plasmáticas, la proteinuria, cetonuria y gravedad específica.
Las tiras comerciales permiten detectar la glucosa en orina con base en la reacción de la glucosa
oxidasa y un cromógeno que permite evaluarla. Los falsos positivos pueden presentarse por la
contaminación con hipoclorito; los falsos negativos pueden resultar por altas concentraciones de
ácido ascórbico, importante en los caninos que sintetizan cantidades variables de ácido ascórbico,
igualmente una alta densidad superior a los 1020 acompañada de un pH alcalino puede inhibir la
reacción en la tira y favorecer los falsos negativos.
ÌV. CETONAS:
Los cuerpos cetónicos se forman durante el catabolismo de los ácidos grasos, en condiciones en
que el individuo recurre a ellos como principal fuente energética. Uno de los productos intermedios
de este proceso es el acetil CoA, el cual entra normalmente al ciclo de Krebs, reaccionando con
oxalacetato para formar citrato, cuando no existen carbohidratos disponibles o hay fallas en su
aprovechamiento, el oxalacetato se utiliza para formar glucosa y el acetil CoA se desvía para
formar cuerpos cetónicos, que son el ácido aceto acético (diacético), el β-hidroxibutírico y la
acetona; cuando la capacidad de los tejidos para utilizar los cuerpos cetónicos es superada estos
se excretan en la orina.
Normalmente los cuerpos cetónicos aparecen en procesos de inanición, desordenes del
metabolismo de los carbohidratos y alteraciones hepáticas. Su determinación con tiras reactivas
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permite identificar la presencia de el ácido diacético únicamente, con base en la reacción con nitro
prusiato de Na y un buffer alcalino formando un compuesto de color.
V. BÌLÌRRUBÌNA Y UROBÌLÌNÓGENO:
En el capítulo de alteraciones del sistema hepático se menciono el ciclo metabólico de la
bilirrubina, para el caso del análisis de orina es importante aclara que la bilirrubina no conjugada es
insoluble en agua y no se filtra por el glomérulo, la conjugada es hidrosoluble y puede ser filtrada,
dependiendo de las concentraciones plasmáticas, que por lo general son muy bajas y la excretada
en la orina es poco detectable. Dependiendo del tipo e ictericia (pre – hepática, hepática o post –
hepática) variaran los niveles plasmáticos de bilirrubina no conjugada y conjugada y así mismo se
reflejara en la orina, igualmente las concentraciones de urobilinógeno varían dependiendo de la
concentración de bilirrubina conjugada en el intestino, teniendo en cuenta la tasa de hemólisis, la
capacidad de conjugación del hígado y el flujo adecuado a la luz intestinal.
En una ictericia pre hepática, la bilirrubina no conjugada aumenta considerablemente, esta no se
excreta por vía renal, sin embargo el hígado aumenta la tasa de conjugación y excreción de
bilirrubina conjugada al intestino, se produce mas urobilinógeno que se elimina en la orina, así en
una ictericia de tipo hemolítico en la orina la bilirrubina es negativa o levemente aumentada y el
urobilinógeno esta aumentado. Para el caso de una ictericia hepática la capacidad de conjugación
puede no afectarse, sin embargo la captación del urobilinógeno en sangre por parte del hígado
disminuye, aumenta su concentración plasmática y se excreta en niveles aumentados. En una
ictericia de tipo post hepática, la obstrucción del conducto biliar impide que llegue bilirrubina
conjugada al intestino esta se devuelve a la circulación general y se excreta en orina en niveles
aumentados; como no se forma el urobilinógeno, este disminuye en la orina.
Las tiras reactivas utilizan la reacción de acoplamiento de la bilirrubina con una sal de diazonio en
un medio ácido produciendo un compuesto de color. El urobilinógeno reacciona con el ρ
dimetilaminobenzaldehído para formar un compuesto de color en un medio fuertemente ácido.
VÌ. NÌTRÌTOS:
La presencia de nitritos en la orina se atribuye a la capacidad que tiene las bacterias que causan
comúnmente infecciones del tracto urinario de transformar el nitrato de la orina en nitrito. La
ausencia de nitritos se traduce en ausencia de bacterias, ya que pueden existir algunas que no son
forman nitritos, no se dio el tiempo necesario a la orina para que se diera esta reacción, la orina no
contenía nitrato o que el nitrito se transformo en nitrógeno el cual no es detectable el la tira.
7.3 ENZÌMURÌA.
Una forma de evaluar el daño renal especialmente de los túbulos renales, se basa en la
determinación de la concentración de algunas enzimas en la orina; la δ-GT y la FAS son enzimas
que presentan actividad relativamente alta en las células epiteliales tubulares, las cuales al sufrir
daño especialmente en procesos inflamatorios no infecciosos como los originados por sustancias
nefrotoxicas, vierten el contenido enzimático de la membrana celular a la luz del túbulo renal, lo
que permite evaluar su actividad en la orina; posterior a la centrifugación, e inferir la magnitud del
daño renal, así como la duración y proceso de recuperación del proceso inflamatorio. La
concentración normal de δ-GT en la orina del equino no debe ser mayor a 15 U/L.
EXCRECÌÓN FRACCÌONAL.
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La excreción de algunos electrolitos en la orina esta influenciada por la dieta, la terapia de fluidos y
el funcionamiento renal. La medición de los valores de los electrolitos en la orina deberían ser un
buen indicador de los excesos o deficiencias en la dieta, sin embargo debido las variaciones
propias en el volumen urinario como mecanismo de regulación hídrica no es confiable la
interpretación de estos resultados. Actualmente se utiliza la depuración fraccional o excreción
fraccional, este concepto hace referencia a la relación matemática que se establece entre las
concentraciones séricas y en orina del electrolito y de creatinina. Esta metabolito es utilizado como
referencia, teniendo en cuenta que su excreción en orina es constante y permite establecer el
volumen de filtración glomerular.
La ecuación que integra estos valores es la siguiente:
EF =
El valor calculado se multiplica por 100 para expresarlo como el porcentaje del electrolito filtrado
que es excretado. En la tabla 4 se muestran los rangos normales de referencia para la Excreción
Fraccional.
Canino Felino Equino Bovino Ovino
Sodio 0-0,7 0,24-0,1 0,02-1 0,2-1,43 0-0,071
Potasio 0-20 6,7-23,9 15.65 15-63 80-180
Cloro 0-0,8 0,41-1,3 0,04-1,6 0,4-2,3 0-4,7
Fósforo 3-39 17-73 0-0,2 ------- 0-0,53
Tomado de Meyer y Harvey, 2000
Tabla 4. Rangos de referencia para la Excreción Fraccional
PRUEBAS DE FUNCÌONAMÌENTO RENAL.
Ì. CREATÌNÌNA:
Es un producto de la condensación de la creatina que mediante la creatina quinasa muscular se
convierte en fosfocreatina y finalmente se convierte en creatinina. Esta formación tiene un ritmo
constante y es un reflejo indirecto de la masa muscular, su eliminación es exclusivamente renal y
se constituye así en un excelente marcador de la función renal, teniendo en cuenta que no es
reabsorbida en los túbulos renales.
Ìgualmente la creatinina se convierte en un buen indicador en conjunto con la concentración del
Nitrógeno Ureico Sanguíneo (NUS) del equilibrio hídrico del individuo y de las alteraciones en la
tasa de filtración glomerular.
Elec("ol#(o e$ O"#$% ) C"e%(#$#$% O"#$%
Electrolito en Suero / Creatinina en Suero
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Métodos de Medición.
La creatinina reacciona con el pricato en un medio alcalino originando un compuesto de color, se
mide en una reacción cinética de varios puntos la velocidad de formación del color y es evaluada
por espectrofotometría.
Ìnterferencias en la Determinación.
Los sueros lipemicos, hemolizados y con bilirrubinas mayores a 10 mg/dl.
ÌÌ. NÌTRÓGENO UREÌCO SANGUÍNEO (NUS)
La urea es formada por el hígado y representa el principal producto del catabolismo proteico en los
carnívoras y omnívoras. La urea atraviesa el filtro glomerular y es reabsorbida en un 40% por lo
túbulos renales. Este metabolito se constituye al igual que la creatinina en un excelente indicador
del funcionamiento renal y de el estado de perfusión del riñón asociado al estatus hídrico del
individuo.
Métodos de Medición.
La urea presente en la muestra origina un indofenol coloreado que se cuantifica
espectrofotometricamente.
Ìnterferencias en la Determinación.
Hemólisis marcadas y Bilirrubina superior a los 20 gr/dl.
Azotemia:
La Azotemia es el termino que defina el aumento en plasma de las concentraciones del NUS y de
la Creatinina, este evento puede ser originado de tres formas:
 Azotemia Pre renal : Cuando se compromete el estatus hídrico y el volumen de filtración
renal disminuye, especialmente en casos de deshidratación.
 Azotemia Renal : En los procesos inflamatorios del riñón, se disminuye la capacidad de
filtración.
 Azotemia Post renal : En casos de obstrucciones del tracto urinario, la creatinina y el NUS
presentes en la orina son reabsorbidos a la circulación general por una diferencia en el
gradiente d concentración.
#LT'#CION! :L !I!TM# M.!C.L#'0
El músculo consta de fibras multinucleadas, que aunque similares estructuralmente, varían de
acuerdo a criterios funcionales y metabólicos. En la practica veterinaria existen dos enzimas que
permiten evaluar la integridad de las células musculares y hacer el seguimiento de la enfermedad
con fines terapéuticos y de pronóstico.
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CREATÌNÌNA KÌNASA (CK)
Dentro del conjunto de actividades enzimáticas que pueden valorarse en la enfermedad muscular,
el indicador más sensible es la Creatinina Kinasa, esta enzima se encuentra en varios tejidos y
órganos, su actividad es mínima en el hígado, riñón e intestino, y se encuentra en altas
concentraciones en el músculo cardiaco, el cerebro y especialmente en el músculo estriado. Los
niveles séricos de CK varían dependiendo de la integridad tisular de estos tejidos, la lesión celular
y el derrame enzimático es la causa mas frecuente del aumento de su actividad en el plasma.
La CK cataliza la reacción reversible de Creatinina Fosfato en presencia de ADP para formar
Creatina + ATP, como mecanismo de almacenamiento energético para el metabolismo celular, de
esta reacción la Creatinina se deriva de forma irreversible a partir de la creatina por la
deshidratación no enzimática, esta pasa rápidamente al plasma en un ritmo constante que es
proporcional a la masa muscular y se filtra libremente y de manera constante en el riñón para ser
excretada en la orina, por lo tanto la concentración de creatinina en plasma se determina para
evaluar directamente la funcionalidad renal.
La CK presenta especificidad celular, no esta presente en el Hígado y tiene tres isoenzimas, la CK-
MM perteneciente a la musculatura estriada, la CK-MB del miocardio y la CK-BB del encéfalo. En
Medicina Veterinaria la determinación de la CK se realiza sin diferenciar cada una de la s
isoenzimas y un aumento de la concentración plasmática de la CK total se atribuye principalmente
a elevaciones de la fracción de músculo estriado. La medición de CK total en el Líquido
Cefalorraquídeo es útil como marcador de enfermedad en el Sistema Nervioso Central. En los
felinos domésticos las concentraciones de CK total son menores que en el resto de especies, esta
situación relacionada con una masa muscular relativamente menor implica que una variación
mínima de las concentraciones plasmáticas sea de importancia clínica. La CK puede aumentar en
caninos y felinos por deficiencias de la enzima Fosfato Fructoquinasa, hipotiroidismo,
hiperadrenocorticismo y distrofia muscular entre otras causas. En equinos es excelente indicador
de las lesiones del músculo estriado en entidades como rabdomiolisis y necrosis muscular post
ejercicio.
Métodos de Medición.
La concentración de CK se determina con base en las reacciones acopladas de la hexoquinasa y
glucosa 6 fosfato deshidronegasa a partir de la formación de NADPH, es una reacción cinética
cuantificada por espectrofotometría.
Ìnterferencias en la Determinación.
La inyección intramuscular de grandes volúmenes puede dar lugar a incrementos de la
concentración así como el uso de y el uso de Anfotericina B, ampicilina, agentes anestésicos
inhalados, anticoagulantes, aspirina, dexametasona, furosemida y después de actividad física
excesiva.
AST.
Se encuentra en las mitocondrias de las células musculares, la AST puede aumentar en paralelo o
posterior a la CK después de la injuria celular, pero en mucho menor magnitud y con una
disminución en plasma mas lenta.
MÌOGLOBÌNA.
Aunque no se trata de una enzima, es una molécula análoga de la hemoglobina plasmática pero
con funciones específicas de las células musculares. La concentración de mioglobina plasmática
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puede elevarse cuando hay destrucción masiva de las fibras musculares, auque es un buen
indicador de alteraciones de la musculatura es poco sensible frente a la medición de enzimas como
la CK o la AST. La presencia de mioglobina en sangre se evidencia luego de centrifugar la muestra
con o sin anticoagulante, y el suero o plasma aparecerán con un tinte rojizo que puede ser mas o
menos intenso dependiendo de la concentración, igualmente la orina de animales con altas
concentraciones de mioglobina plasmática aparece con el mismo color, y debe diferenciarse de
otras causas de orinas colúricas como hematuria y hemoglobinuria
<.ILIB'IO #CI:O6B#!
DÌSTRÌBUCÌÓN DEL FLUÌDO CORPORAL.
La proporción de agua en el cuerpo de un animal varia entre 45 y 70% del peso corporal, y el
porcentaje es dependiente de la cantidad de grasa en el cuerpo. Como la grasa contiene poca
agua, un animal delgado tiene un porcentaje mas alto de agua corporal que un individuo gordo. Del
fluido corporal, el 40-45% corresponde al fluido intracelular ( FÌC ) y el 20-25% corresponde al
fluido extracelular ( FEC ), que a su vez esta en tres compartimientos: intravascular (plasma,
aproximadamente 5 %), intersticial (incluyendo la linfa ) y transcelular ( que es la porcion mas
pequeña e incluye el líquido cerebro espinal, el liquído articular, el contenido intestinal y los líquidos
de las cavidades abdominal y torácica entre otros).
Aunque no es posible realizar una medición directa de la composición del FÌC, se reconoce que
posee una alta concentración de K
+
y fosfatos, y una baja concentración de Na
+
y Cl- con respecto
al FEC. La estimación de la composición del FÌC se basa en el conocimiento del intercambio de
fluido entre ambos compartimentos. En el FEC los iones predominantes son el Na
+
y el Cl
-
; existe
una libre circulación de agua y electrolitos entre las diferentes localizaciones, siendo la alta
concentración de proteínas en el plasma la diferencia fundamental con respecto a los fluidos
intersticial y transcelular.
Los electrolitos y el agua se mueven libremente entre los compartimentos de FEC y FÌC. El agua
se mueve rápida y constantemente, su movimiento es dependiente parcialmente de los efectos
físicos de la presión hidrostática mas los efectos osmóticos de las proteínas plasmáticas del FEC.
Estas proteínas contrarrestan la tendencia de los fluidos a moverse desde las áreas de alta presión
intra vascular hacia las áreas de baja presión extravascular. El escape de agua y electrolitos
depende mas de las diferencias de osmolaridad entre los fluidos intracelular e intersticial que de la
presión hidrostática. Los mecanismos homeostáticos del cuerpo están diseñados para mantener la
presión osmótica del fluido extracelular en un constante equilibrio con los demás compartimentos.
Una comparación entre las concentraciones de aniones y cationes en el suero muestra que hay
una proporción exacta entre el total de aniones y el total de cationes, en una neutralidad eléctrica
que se mantiene todo el tiempo. Cualquier incremento en un catión, es acompañado de la salida de
una carga equivalente, bien sea mediante la eliminación de otros cationes, el ingreso de aniones
compensatorios, o ambos. De la misma forma se equilibraría el ingreso de cualquier carga
negativa. En algunas situaciones, especialmente en los procesos de excreción y reabsorción
tubular renal, los cambios en la electro neutralidad, actúan como un mecanismo importante para el
arrastre de determinados solutos de acuerdo con su carga eléctrica. La neutralidad eléctrica
definida como la equivalencia entre aniones y cationes, no debe confundirse con la neutralidad
ácido-base ( pH 7.0) que depende de la distribución de varios compuestos y su grado de
disociación.
La presión osmótica de cualquier fluido esta directamente relacionada con el numero de partículas
disueltas en una unidad de solvente. El efecto osmótico se mide en osmoles (osm.) o miliosmoles
(mosm.). Un osmol de una sustancia ionizada se define como el peso molecular en gramos de la
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sustancia multiplicado por el numero de iones en los cuales se disocia. La osmolaridad del plasma
en los animales domésticos es de 300 mOsm/Kg de agua plasmática. El sodio(Na
+
) es el principal
catión en el FEC y cloro( Cl-) y bicarbonato(HCO3-) los principales aniones. En el FÌC los
principales aniones son el potasio(K
+
) y el magnesio(Mg
+
) y los principales aniones los fosfatos
orgánicos y las proteínas. Debido a su alta concentración, el Na
+
y el K
+
son los principales
responsables del mantenimiento de la presión osmótica en sus respectivos compartimentos.
ELECTROLÌTOS
Los valores séricos de los electrolitos no son un reflejo exacto de la concentración corporal total.
Por tanto las desviaciones con respecto a los niveles normales deben interpretarse teniendo en
cuenta las diferentes opciones de compensación y desplazamiento del agua y los electrolitos entre
los diferentes compartimentos.
Ì. SODÌO:
Hasta un 50% del contenido total de Na
+
en el cuerpo se mantiene en el FEC donde cumple su
función primordial de mantenimiento de la presión osmótica y regulación del volumen sanguíneo en
forma indirecta. La cantidad de Na
+
esta controlada por el consumo en la dieta (ocasionalmente los
herbívoros pueden sufrir deficiencias dietarias que se compensan con la suplementación habitual
de sal) y las perdidas a trabes de orina, sudor y heces. El Na
+
es filtrado en el glomérulo, pero la
mayor parte es reabsorbida a nivel tubular, bajo estrecha regulación de la aldosterona; si hay un
exceso de Na
+
en el cuerpo se reduce la secreción de aldosterona, con la consecuente inhibición
de su reabsorción, permitiendo la eliminación a través de la orina. La reabsorción de Na
+
requiere
que haya un paso equivalente de otro catión ( K
+
o H
+
) en la dirección opuesta. La excreción a
través de las otras vías es comparativamente reducida, pero la eliminación fecal puede ser
importante en las especies con heces de consistencia mas fluida.
 Hiponatremia:
De forma poco frecuente ocurre por un efecto de dilución cuando hay un ingreso o mantenimiento
excesivo de agua que sobrepasa la capacidad de excreción, como en la polidipsia primaria o los
trastornos de eliminación del agua. Es mucho más común que ocurra por aumento en las perdidas
de Na
+
como en la depleción gastrointestinal por vomito o diarrea. En el caso de la Diabetes
mellitus, la glucosa como soluto en el plasma, crea un gradiente osmótico para la salida de agua
desde el interior de las células, que al no acompañarse de electrolitos, provoca dilución del Na
+
plasmático; posteriormente se produce diuresis osmótica, cuando el riñón aumenta la excreción de
Na
+
para eliminar el exceso de volumen circulante y normalizar la osmolaridad del FEC, elevada
por el exceso de glucosa.
Otras causas incluyen la Ìnsuficiencia adrenocortical (con ausencia de aldosterona), las perdidas
en el tercer espacio (incluyendo uroperitoneo, peritonitis y otras efusiones) y las iatrogénicas
(administración de diuréticos, soluciones endovenosas hipotónicas). Finalmente puede ocurrir una
perdida importante a través de quemaduras o heridas de gran extensión, pero en estos casos la
perdida simultanea de líquidos enmascara el déficit de Na+.
 Hipernatremia:
En estos casos hay una disminución del agua corporal en relación con los solutos. Todos los
estados hipernatremicos, son hipertónicos. Generalmente no son evidentes mientras el paciente
tenga libre acceso al agua. Las situaciones clínicas más comunes son Diabetes insípida
(deficiencia de hormona antidiurética), insuficiencia renal crónica y aguda, hiperadrenocorticismo
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(con hiperaldosteronismo) y aumento no compensado de las perdidas insensibles (sudoración,
respiración en situaciones en las que la perdida de agua sea proporcionalmente mayor a la de Na
+
). De forma iatrogénica puede producirse por aumento en la ingestión de sal o suministro de
soluciones endovenosas hipertónicas. En el laboratorio, de forma artificial por inadecuado manejo
de la muestra que permita la evaporación del suero.
ÌÌ. POTASÌO
La mayoría de los animales consumen un exceso de K+ en su dieta, por lo que los mecanismos de
regulación tienden a favorecer su eliminación. En el riñón ocurre filtración glomerular manteniendo
una concentración similar a la del plasma; a su paso por el túbulo contorneado proximal y el asa de
Hendle ocurre una reabsorción casi completa. Los segmentos finales del nefrón, el túbulo
contorneado distal y los túbulos colectores, son los que finalmente determinan la concentración
final de K
+
en la orina, mediante secreción (por escape pasivo) cuando se requiere eliminación de
exceso, o absorción neta (mediante ATP-asa Na – K ) ubicada en las membranas de las células
tubulares) en los estados de deficiencia.
Para su reabsorción el K
+
debe competir con el H+, y además debe contrarrestar el efecto de la
aldosterona provoca su excreción para facilitar la reabsorción de Na
+
. Nuevamente puede haber
una perdida fecal importante en las especies cuyas heces poseen mayor cantidad de agua.
Dado que el 98% del K
+
es intracelular, la regulación de su concentración sérica depende no solo
del balance externo, sino también del intercambio entre las células y FEC, que se regula por
mecanismos de transporte activo como la actividad de la enzima ATP-asa Na - K presente en la
membrana celular estimulando el ingreso de K y la salida de Na
+
o el ingreso de K
+
asociado al
ingreso de glucosa por efecto de la insulina, y mecanismos de transporte pasivo relacionados con
las alteraciones en el pH y la osmolaridad del FEC (ingreso de H
+
en intercambio por K
+
como
mecanismo de amortiguación en casos de acidosis, el ingreso de K
+
a la célula por efecto de la
elevación de la concentración de bicarbonato, o los aumentos repentinos de la osmolaridad en el
FEC que provocan salida de agua desde las células con una posterior salida pasiva de K
+
)
A diferencia de los disturbios del sodio en los que la alteración no tiene una manifestación clínica
evidente, los disturbios del potasio se reflejan en alteraciones de la excitabilidad celular que
provocan principalmente tendencia a la bradicardia y a la presentación de arritmias por su efecto
en el músculo cardiaco, íleo a nivel del músculo liso gastrointestinal y parálisis generalizada en las
deficiencias mas graves que afectan al músculo esquelético.
En estados de acidosis metabólica, el K
+
intracelular es utilizado para mantener el balance ácido
base mediante su intercambio por el H+ extracelular que se encuentra en exceso. El efecto se ve
amortiguado por un aumento en la excreción renal de K
+
, a menos que exista una disfunción
concomitante que facilite el desarrollo de hiperkalemia. Este es un ejemplo de la dificultad en la
interpretación de los resultados, ya que a veces se obtiene un valor serico elevado, cuando en
realidad existe una deficiencia neta de K+, al ocurrir depleción de los niveles en el FÌC por efecto
del intercambio con H+. Así si un animal acidotico tiene niveles de K+ serico normales, debe
considerarse hipokalemico y establecer la terapia apropiada.
 Hipokalemia:
Las causas más comunes son el aumento en las perdidas( por enfermedad gastrointestinal con
vomito, diarrea y disminución de la absorción, o las asociadas con aumento en la eliminación renal
por insuficiencia renal crónica e hiperaldosteronismo) o la tras locación hacia el FÌC que puede
ocurrir por los mecanismos mencionados previamente. Entre las causas iatrogénicas se incluyen el
suministro de soluciones endovenosas deficientes en K
+
o suplementadas con bicarbonato, la
terapia insulínica o la administración de diuréticos.
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 Hiperkalemia:
Puede ocurrir durante el periodo anurico o oligurico de la falla renal, cuando el ingreso es
constante, sin que ocurra una eliminación apropiada. La destrucción celular masiva o la alteración
en la permeabilidad de la membrana plasmática (traumatismos, quemaduras, hemólisis,
rabdomiolisis e inclusive en shock y daño tisular por anoxia) permite la salida del K
+
hacia el FEC.
De forma iatrogénica por suplementación con cloruro de potasio o utilización de fármacos
inhibidores de la ATP-asa Na -K. En el laboratorio puede ser frecuente la elevación artificial de los
niveles de K
+
por hemólisis de las muestras.
ÌÌÌ. CLORO:
La excreción, absorción y distribución del Cl- ocurren de forma pasiva, de acuerdo con los
gradientes establecidos por el transporte de Na+. Su medición es de escaso valor diagnostico, pero
se utiliza para el calculo de la brecha aniónica.
 Hipocloremia:
Ocurre principalmente por perdida o secuestro a nivel gastrointestinal (vomito prolongado,
obstrucción del flujo a través del píloro), falla renal avanzada, insuficiencia adrenal o exudación a
partir de quemaduras o heridas abiertas.
 Hipercloremia:
Puede ocurrir por deshidratación, acidosis tubular renal o por efecto iatrogénico.
ECUACÌÓN DE HENDERSON HASSELBALCH
Como resultado de la disociación del ácido carbónico la concentración de hidrogeniones está
controlada por la interrelación de todos los ácidos, las bases y los buffer de la sangre. La ecuación
de Henderson - Hasselbalch, expresa toda la relación ácido-base biológica, evaluando la relación
del ácido carbónico (H2CO3) con el bicarbonato (HCO3¯).
(1) H2CO3 ←→ H
+
+ HCO3¯
La ley de acción de las masas dicta que en la ecuación anterior (1) el producto de concentraciones
de la derecha, dividido por la concentración de la izquierda es igual a una constante KA:

[H
+
][HCO3¯]
(2) KA = -----------------------
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[H2CO3]
Se debe tomar el logaritmo de ambos lados de esta ecuación (2) para expresar la concentración de
hidrogeniones en forma de pH.
[H
+
][HCO3¯]
(3) log KA = log -----------------------
[H2CO3]
[H
+
]+ log[HCO3¯]
(4) log KA = log -----------------------------
[H2CO3]
Como resultado de la transposición del log de la concentración de hidrogeniones (log[H+]) al lado
izquierdo de la ecuación (4) y del log KA al lado derecho de la ecuación se obtiene:
[HCO3¯]
(5) -log [H
+
] = -log KA + log ----------------
[H2CO3]
Se ha definido el término para el log. negativo de la concentración de hidrogeniones (-log [H+])
como pH. El término para el log negativo de KA
(-log KA ) es pK. Por lo tanto la ecuación (5) puede ser enunciada:
[HCO3¯]
(6) pH = pK + log ----------------
[H2CO3]
El pK representa el valor de pH en el cual el soluto está disociado en un 50%. En la ecuación (6)
(una expresión común de la ecuación de Henderson Hasselbalch), si el pK es igual al pH, existe
una concentración igual de ion bicarbonato y ácido carbónico. La importancia del pK reside en que
este representa el pH en el que se puede alcanzar una mayor capacidad buffer para esa reacción
en particular.
En la ecuación (6) la concentración de ácido carbónico es dependiente de la cantidad de dióxido de
carbono disuelto. Esta depende a su vez se su solubilidad, expresada como coeficiente (s) de
solubilidad y la presión parcial de dióxido de carbono (PC02).
En la práctica clínica, la concentración de ácido carbónico de la ecuación (6) es reemplazada por la
presión parcial de solubilidad, multiplicado por la presión parcial de dióxido de carbono (s x PCO2):
[HCO3¯]
(7) pH = pK + log ----------------
s x PCO2
MECANÌSMOS BUFFER RENALES
Los riñones constituyen la principal vía de excreción para la carga ácida metabólica normal y los
metabolitos ácidos patológicos. El proceso consiste básicamente en excretar hidrogeniones hacia
la orina y reabsorber iones bicarbonato hacia la sangre.
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Existen dos factores específicos de las células tubulares renales que posibilitan la excreción de
hidrogeniones:
1. Hay un intercambio activo de iones sodio (Na
+
) por hidrogeniones entre las células tubulares y
el filtrado glomerular (líquido tubular).
2. Las células epiteliales renales contienen an3idrasa carb&nica, enzima que acelera la
hidratación y la deshidratación del dióxido de carbono, asegurando una alta tasa de formación
intracelular de ácido carbónico.
H2O + CO2 ←→ H2CO3 ¬→ HCO3¯ + H
+
.
Las células epiteliales renales obtienen CO2 de la sangre o del líquido tubular. El total de
hidrogeniones excretados es la que resulta significativa para el equilibrio ácido-base metabólico.
Debido a que los riñones no pueden excretar orina con un pH inferior de 4,4, menos del 1% de la
excreción urinaria de ácidos se presenta como H
+
libres.
La excreción adecuada de ácidos no volátiles depende del buffer urinario fosfato y amonio. Los
mecanismos buffer que facilitan la excreción de H
+
hacia la orina y el agregado de HCO3¯ filtrado
para formar H2CO3 son:
 Reabsorción del ion bicarbonato filtrado.
La absorción tubular renal de Na
+
determina la excreción de H+ hacia el líquido tubular,
donde reacciona con el HCO3¯ filtrado para formar H2CO3. La anhidrasa carbónica
asociada con el ribete en cepillo luminal cataliza la disociación de H2CO3 en CO2 y H2O.
El CO2 puede difundir nuevamente hacia la célula y reemplazar al CO2 consumido
originalmente. Los iones sodio y HCO3¯ ingresan en la sangre.
 ÌÌ Excreción de ácidos titulables.
Cuando se intenta recuperar la mayor parte del HCO3¯ del líquido tubular, la absorción
tubular de Na
+
determina la excreción de H
+
hacia el líquido tubular, en el que la relación
del HPO4= respecto del
H2PO4¯ es 4:1. El H
+
se combina con el HPO4= para formar H2PO4¯, que no es
reabsorbido con facilidad y es eliminado por la orina. Los iones sodio y HCO3¯ ingresan
en la sangre.
 Formación de amoníaco.
Cuando se ha consumido el buffer fosfato, la absorción tubular renal de Na
+
determina la
excreción de H
+
hacia el líquido tubular , donde hay amoníaco (NH3) siempre que exista
una carga ácida significativa en el organismo. El NH3 se forma por la desaminación de
glutamina dentro de las células tubulares e ingresa pasivamente en el líquido tubular. El H
+
se combina con el NH3 para formar NH4
+
, que no puede atravesar la membrana de la
célula tubular y por lo tanto, es eliminado con la orina. Los iones sodio y HCO3¯ ingresan
en la sangre.
RESPUESTA RENAL AL DESEQUÌLÌBRÌO ACÌDO-BASE.
La respuesta renal al desequilibrio ácido-base, es un factor esencial que debe ser bien
comprendido para evaluar el estado ácido-base correspondiente.
 Acidosis metabólica
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La disminución de la concentración de bicarbonato plasmático determina una menor disponibilidad
de bicarbonato en el líquido tubular para la excreción de hidrogeniones. Los buffer amonio y fosfato
son utilizados para optimizar la excreción de hidrogeniones. Estos mecanismos requieren niveles
plasmáticos adecuados de fosfato y sodio.
 Acidosis respiratoria
El aumento de los niveles de la PCO2 en sangre (mayor contenido de CO2), aumenta el nivel de la
PCO2 de las células tubulares, aumentando la concentración intracelular de hidrogeniones y
estimula los mecanismos de excreción. Como resultado se presenta una mayor excreción de H
+
y
mayor adición de HCO3¯ a la sangre. Estos mecanismos requieren niveles plasmáticos adecuados
de fosfato y sodio.
 Alcalosis metabólica
El riñón posee una capacidad efectiva para disminuir la recuperación o ganancia de iones
bicarbonato de la orina y a su vez de reducir la excreción de hidrogeniones, como mecanismo de
protección contra la alcalosis metabólica mientras no requiera de una mayor absorción de sodio o
potasio de la normal. La hiponatremia provoca aumento de la reabsorción renal de sodio,
exigiendo una mayor excreción de H
+
y retención de HCO3¯.
Altos niveles de aldosterona aumentan la reabsorción de sodio en los túbulos distales. La
hipopotasemia aumenta la reabsorción de K+ y utiliza los mismos mecanismos involucrados en la
reabsorción de sodio.
 Alcalosis respiratoria
Bajos niveles del PCO2 en los túbulos renales, disminuyen la producción de H
+
por el sistema de la
anhidrasa carbónica, lo que reduce la recuperación d e HCO3¯ y le excreción de ion H
+

DÌAGNOSTÌCO DE LOS DESEQUÌLÌBRÌOS ÁCÌDO BASE METABÓLÌCOS.
La existencia de niveles anormales de HCO3¯ plasmático de cómo resultado la presentación de
desequilibrios ácido –base metabólicos.
La ecuación (7) permite calcular la concentración plasmática de HCO3¯ cuando se conocen los
valores de pH y PCO2. Como el pH y PCO2 son medidas como parte del ejercicio clínico en el
análisis de Gases Sanguíneos, esto constituye la clave de la evaluación del equilibrio ácido – base
metabólico .
 Bicarbonato Estándar :
En la actualidad el HCO3¯ plasmático se calcula a partir de la determinación de pH y PCO2 de la
muestra de plasma. La tabla 8 muestra los valores de referencia para el pH, PCO2 y (HCO3
-
), sin
embargo estos valores varían dependiendo de las especie y solo constituyen una guía rápida de
consulta general.
[HCO3¯] p
pH α= ----------------
PCO2
PH PCO2 (mm Hg) (HCO3
-
) (mmol/L)
Normal 7,35-7,45 35-45 22-26
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Acidosis <7,35 >45 <22
Alcalosis >7,45 <35 >26
Tomado de Shapiro, Peruzzi y Templin, 1996
Tabla 8. Parámetros de Henderson – Hasselbalch.
 Exceso – Déficit de base.
La sangre en condiciones normales tiene una gran capacidad buffer permitiendo cambio
significativos del contenido ácido con escasa modificación de la concentración de H
+
libres (pH).
Existe un mayor potencial de modificación del pH secundario a cualquier cambio dado del
contenido de H
+
, debido a que la capacidad buffer esta disminuida ( Acidemia – Alcalemia)
La capacidad buffer no solo depende de la concentración de HCO3¯ sino también de la masa
eritrocitaria y otros factores.
Nomenclatura pH PCO2 [HCO3¯] p EB
Acidosis Metabólica
Descompensada (Aguda) ↓ N ↓ ↓ (-)
Parcialmente Compensada
(Sub. Aguda)
↓ ↓ ↓ ↓ (-)
Compensada (Crónica) N ↓ ↓ ↓ (-)
Alcalosis Metabólica
Descompensada (Aguda) ↑ N ↑ ↑ (+)
Parcialmente Compensada
(Sub. Aguda)
↑ ↑ ↑ ↑ (+)
Compensada (Crónica) N ↑ ↑ ↑ (+)
Tomado de Shapiro, Peruzzi y Templin, 1996
Tabla 9. Nomenclatura Ácido – Base metabólica.
o degeneración articular en la cual la presencia de macrófagos activados y la ausencia o bajo
número de neutrófilos es característica.
Ì. ANÁLÌSÌS BÌOUÌMÌCO:
La concentración de Proteínas Totales es un valor que no se utiliza como en la mayoría de los
casos para diferenciar líquidos inflamatorios o no inflamatorios, para esto se utiliza el recuento
celular. En el líquido articular se puede determinar la concentración de glucosa para establecer una
relación y diferencia con la concentración plasmática para la detección de artritis séptica,
igualmente se han realizado otros estudios con la actividad de enzimas como LDH y FAS para
determinar procesos en los cuales hay injuria al cartílago articular.
ANALÌSÌS DE LÌQUÌDO CEFALORRAQUÌDEO (LCR):
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El LCR es una importante ayuda para el diagnostico de enfermedades del SNC, este líquido se
produce en el plexo coroideo en los ventrículos cerebrales y se difunde por el espacio sub.
Aracnoideo en los hemisferios cerebrales y la medula espinal. Es un ultrafiltrado del plasma
sanguíneo, a través de una barrera unidireccional selectiva desde el plasma. Las concentraciones
de la mayoría de los solutos dependen de los niveles plasmáticos, teniendo en cuenta que el LCR
esta en equilibrio osmótico con el plasma, la función del LCR es la de proteger mecánicamente y
proveer lubricación a los diferentes segmentos del SNC dentro de la cavidad craneal y la médula
espinal; proporcionar los mecanismos celulares y no celulares de defensa medular y cerebral; y
servir de medio de transporte para algunos nutrientes.
En cuanto a la técnica de obtención de una muestra de LCR, el sitio anatómico de punción y el
calibre y longitud de la aguja a utilizar dependerán de la especie animal y la edad del individuo. La
punción del espacio atlanto -occipital, previa tranquilización e inclinación de la cabeza es la forma
mas utilizada el la mayoría de especies para obtener la muestra, sin embargo en los bovinos y
pequeños rumiantes la punción del espacio lumbosacro permite obtener mas fácilmente la muestra
y disminuir los riesgos de contaminación con sangre.
Ì. ANÁLÌSÌS MACROSCOPÌCO .
Las características del líquido cefalorraquídeo que se evalúan son el color, la apariencia y la
coagulación
 Color:
El LCR normalmente es incoloro, sin embargo debido a la dificultad para la obtención de la muestra
es altamente probable que se contamine con sangre y presente coloraciones rosadas hasta
francamente rojizas, este tipo de muestras no son indicadas para el análisis, ya que los elementos
celulares y bioquímicos tienen concentraciones muy definidas en el LCR que se alteran fácilmente
por la contaminación con sangre. Eventualmente se presentan coloraciones amarillentas que
pueden ser atribuidas a las altas concentraciones de hemoglobina, leucocitos en cantidad
moderada, ictericia o un alto contenido proteico.
 Apariencia:
El LCR es claro y traslucido, y no presenta turbidez; una muestra con ligera turbidez es
considerada anormal, y esta dependerá del tipo de solutos presentes y su concentración, cuando el
recuento celular es mayor a 500 cel/ul se evidencia turbidez en la muestra.
 Coagulación:
La muestra no debe coagular posterior a la extracción, si se forman pequeños coágulos dentro de
la muestra, es indicador de una concentración de proteicas o fibrinógeno alta como reflejo de un
proceso inflamatorio.
ÌÌ. ANÁLÌSÌS MÌCROSCOPÌCO .
 Recuento de Glóbulo Blancos:
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Normalmente el LCR contiene un bajo número de leucocitos los cuales deben ser evaluados en el
menor tiempo posible ya que se degeneran con el tiempo, puede conservarse la muestra para el
recuento hasta por 10 horas a 2-8º C. El recuento se realiza en la cámara de Neubauer, sin la
adición de diluyentes, teniendo en cuenta que el numero es muy bajo una dilución aumenta
considerablemente el error en el valor reportado. El LCR se monta puro en la cámara y se realiza el
recuento en los 9 cuadrantes grandes de la misma, en objetivo de 40x con el condensador
completamente cerrado; el numero de células observadas se multiplica luego por 0,9 para expresar
en cel/ul.
 Recuento Diferencial:
Las células que predominan en el LCR son mononucleares linfocitos y eventualmente células
monocitoides. No se observan ninguna línea celular polimorfonuclear, su presencia es la base para
diferenciar en muchos casos un proceso inflamatorio de origen bacteriano y uno de origen viral,
asociado a la concentración de proteínas totales.
No es práctico realizar un extendido de la muestra para su evaluación microscópica teniendo en
cuenta la baja cantidad de células presentes, por lo tanto se utiliza el método de sedimentación que
permite agrupar las células para su tinción. Este método consiste en fijar a la lámina cubreobjetos
con parafina un cilindro de vidrio de un diámetro aproximado de 1-2 cms., en el cual se deposita
una pequeña cantidad del LCR homogenizado y se deja secar a temperatura ambiente,
posteriormente se retira el cilindro de vidrio y quedan un área de sedimento seco fijado a la lamina
el cual se tiñe con colorante de Wright, por un periodo de tiempo de 2 - 2 ½ minutos para el
colorante y para el buffer de agua destilada.
Figura 9 Precipitación del LCR para evaluación microscópica.
ÌÌÌ. ANÁLÌSÌS BÌOQUÌMÌCO:
 Proteínas Totales :
La concentración de proteínas ene l LCR es muy baja 12- 40 mg/dl, de las cuales la mayoría es
Albúmina. Esta concentración aumenta en procesos inflamatorios especialmente de origen
L&'i() C*+,eo+je-o.
Ci.i(d,o de /id,io.
M*e-,) de LCR.
L&'i() p),) Ti(ci0(
SECADO
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traumático y bacteriano, su medición se realiza de manera convencional por espectrofotometría, el
refractómetro no tiene aplicación ya que no es capaz de diferenciar rangos de solutos tan bajos.
 Glucosa:
La concentración de Glucosa es aproximadamente el 60 al 70% de la concentración plasmática,
Los valores en el LCR dependen de esta concentración, de la permeabilidad de la barrera hemática
y de la presencia de microorganismos glicolíticos. Su determinación se realiza por técnicas
colorimétricas como en plasma.
 Creatinina Kinasa (CK):
La medición de Ck total en el LCR refleja la actividad de la fracción CK-MB perteneciente al
cerebro, la cual aumenta fácilmente en procesos de daño tisular en el SNC, como los procesos
inflamatorios de origen infecciosos y no infeccioso (Trauma).
ANALÌSÌS DE LÌQUÍDO PERÌTONEAL:
El peritoneo es una membrana altamente permeable, que actúa como una barrera bidireccional y
semipermeable para mantener el equilibrio de agua y solutos de bajo peso molecular entre la
sangre y el fluido peritoneal
Histológicamente se compone de dos capas, la serosa en la cual se encuentra una delgada capa
de células mesoteliales y la subserosa, a través de la cual pasan nervios y capilares sanguíneos.
Macroscópicamente se divide en tres partes: el peritoneo parietal que cubre las paredes internas
de la cavidad, el visceral que recubre la superficie de los órganos abdominales y las membranas
serosas que contactan el peritoneo parietal y el visceral.
El Líquido peritoneal es un dializado del plasma sanguíneo, normalmente de bajo volumen, bajo
recuento celular y baja concentración de proteínas, que provee lubricación a los órganos
abdominales para su libre movimiento en la cavidad y alberga los mecanismos celulares y no
celulares de defensa peritoneal.
La dinámica del LP y la transferencia pasiva de fluidos desde el plasma, esta regulada por la
presión capilar, la presión del fluido intersticial, las presiones coloidosmóticas del plasma y del
fluido Ìntersticial. Las alteraciones de estas presiones sumadas al estatus fisiopatológico de las
superficies peritoneales, las alteraciones en la permeabilidad vascular y el flujo linfático determinan
las características del Líquido Peritoneal
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Se definen principalmente tres clases de efusiones: trasudados, trasudados modificados y
exudados. Los trasudados son efusiones que se caracterizan normalmente por ser claros y no
presentar color pero pueden variar hasta ser ligeramente amarillentos, no presentan olor, la
concentración de proteína es menor a 3.0 gr/dl y con recuentos celulares bajos (menores de 5.000
cel/ul), las células presentes incluyen neutrófilos no degenerados, linfocitos, células mesoteliales,
macrófagos y eventualmente eritrocitos
El trasudado modificado comprende aquellas efusiones que no presentan características definidas
de trasudado o exudado, en líquido peritoneal se presenta usualmente por incremento del volumen
del líquido en la cavidad sin aumento necesario de la celularidad o de las proteínas, aunque
pueden elevarse sin alcanzar los valores que presentan los exudados, normalmente se asocian a
condiciones congestivas por aumento de la presión en los sistemas venoso o linfático, sin embargo
esta clasificación es muy puntual, de uso limitado y no establece una correlación clínica definida.
Los exudados son el fluido proveniente de un proceso inflamatorio, se pueden clasificar como
séptico y no séptico y los tipos de células encontradas dependerán de la causa y/o la duración de
la inflamación usualmente son turbios con coloraciones que van desde blanco amarillentas hasta
rojizas, con proteínas totales mayor a 3.0 gr/dl y recuentos celulares mayores a 10.000 cel/ul. En
general el LP esta compuesto por células mesoteliales, leucocitos, macrófagos y ocasionalmente
eritrocitos.
Las células mesoteliales forman la cobertura de las superficies peritoneales parietal y visceral, son
capaces de fagocitar y transformarse dentro del tejido en macrófagos peritoneales, y que
morfológicamente pueden ser no reactivas, reactivas y degeneradas dependiendo de la intensidad
y duración del proceso inflamatorio que se presente. Dentro de los leucocitos hay células
polimorfonucleares (PMN) y células mononucleares (MN), la línea PMN incluye los neutrófilos,
eosinófilos y basófilos, y dentro de los MN se incluyen a linfocitos y monocitos. Los neutrófilos
morfológicamente son idénticos a los que circulan en sangre, en el L. P.,. su presencia y
predominio es normal y se aumentan cuando se presentan los exudados; los cambios tóxicos,
degeneraciones del citoplasma o la presencia predominante de formas inmaduras se considera
anormal e indica la presencia de un proceso inflamatorio activo en la cavidad; Los linfocitos se
encuentran normalmente en bajas cantidades en el líquido peritoneal y tienen la capacidad de
retornar a la circulación a través de las lagunas linfáticas diafragmáticas.
Los macrófagos peritoneales tienen como precursores a las células mesoteliales y los monocitos
sanguíneos, su presencia es normal en la cavidad y se constituyen como una de las primeras
líneas de defensa celular, el aumento de linfocitos y macrófagos peritoneales se asocia
principalmente a procesos inflamatorios crónicos.
En cuanto al recuento diferencial, la proporción entre los porcentajes de neutrófilos y de
mononucleares es aproximadamente de 1:1 en los bovinos y en los caninos, equinos y felinos las
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líneas PMN presentan predominio sobre las células mononucleares. El porcentaje de eosinófilos es
variable y depende entre otros de condiciones de injuria tisular y diferentes cargas parasitarias
dependiendo de su migración.
Los líquidos corporales de individuos sanos, incluida la sangre, tienen un número bajo de
eosinófilos respecto a las concentraciones que se mantienen en órganos y tejidos especialmente
aquellos con grandes cantidades de células de mast, como la piel, los pulmones, el tracto
gastrointestinal y los órganos genitales femeninos. La presencia de altos porcentajes de eosinófilos
se asocia a entidades patológicas que se presentan en estos tejidos, con base en la gran
capacidad que tienen estas células de responder a la liberación de histamina, a su capacidad de
regulación de reacciones inflamatorias y alérgicas y a su actividad bactericida y parasiticida.
La eosinofilia como respuesta al parasitismo se genera cuando el organismo ha desarrollado
sensibilidad al antígeno específico del parásito, teniendo en cuenta que los antígenos de los
helmintos son potentes inductores de respuestas mediadas por ÌgE, la eosinofilia en sangre y en
los tejidos para estos casos es proporcional al grado de estimulación por el antígeno y a la carga
parasitaria.
Normalmente no se encuentran eritrocitos en el líquido, su presencia se atribuye a contaminación
con sangre la cual no es significativa en el análisis de la muestra si el volumen de sangre no es
mayor al 17% de la muestra de Líquido Peritoneal.
En el L. P. es normal encontrar sustancias hidrosolubles de bajo peso molecular como Glucosa y
Lactato, los cuales pasan fácilmente de la sangre a la cavidad abdominal. En equinos la
concentración de glucosa peritoneal es muy similar o ligeramente mas alta que la concentración de
glucosa en sangre.
La disminución en la concentración de la glucosa peritoneal en equinos se asocia al incremento de
la glicólisis anaeróbica por células metabólicamente activas como leucocitos o células neoplásicas
y por microorganismos. Una concentración de glucosa en líquido peritoneal menor a 40 mg/dl o
una diferencia mayor a 50 mg/dl con respecto a la concentración sérica puede ser indicadora de un
proceso séptico en equinos, este valor tiene una especificidad del 95% y una sensibilidad del 80%
para la detección de peritonitis séptica. La determinación del pH, glucosa y de la enzima Lactato
Deshidrogenasa (LDH) en líquido peritoneal y líquido sinovial en equinos son reportadas para
detectar procesos sépticos teniendo la ventaja de ser pruebas rápidas, de fácil realización y de
costo más bajo que los cultivos microbiológicos
En cuanto a la técnica de obtención, en los equinos la punción se realiza en la porción mas baja del
abdomen que corresponde a una distancia de 8 a 10 cms. caudal al xifoides, en los caninos se
realiza frecuentemente en el punto medio entre el ombligo y la pelvis renal; en los bovinos y
pequeños rumiantes esta recomendado realizar la punción en cuatro puntos distintos de la cavidad
para hacer una valoración más precisa dada la baja capacidad del peritoneo bovino de realizar
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fibrinólisis y que predispone a la localización de procesos inflamatorios. Los cuatro sitos de
evaluación se ilustran en la figura 10. El primer sitio evaluado se ubica en la parte craneal del
abdomen a 5 cms. craneal al ombligo y a 6-8 cms. hacia la derecha de la línea media, las otras tres
punciones se realizaron en la parte caudal del abdomen, dos de las cuales se hacen
inmediatamente craneal a la glándula mamaria, 2 cms. a la derecha e izquierda respectivamente
de la línea media; el último sitio se ubica 4 cms hacia medial y 5-7 cms. craneal del punto donde la
vena mamaria sobresale en la pared abdominal.
Figura 10. Sitios de punción para la obtención de la muestra de Líquido Peritoneal en
Bovinos Adultos y pequeños rumiantes..
El procedimiento se puede realizar bajo tranquilización o con los animales despiertos y en pie para
el caso de los equinos y rumiantes, debe depilarse el área adyacente y realizar la punción de forma
aséptica
OMBLIGO XIFOIDES
CAD
CAI
CRANEAL CAUDAL
/ISTA /ENTRAL
ABDOMEN BO/INO
 1
 2
 3
 4
/ENA MAMARIA
DEREC!A
CPD
CPI
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El líquido puede ser colectado en un contenedor con EDTA y teniendo en cuenta el anticoagulante
debe ser parcialmente extraído si la muestra es muy pequeña en volumen para evitar diluciones
con el líquido peritoneal y generar alteraciones en el valor de las proteínas totales al ser medidas
por refractometría.
En cuanto al análisis macroscópico se evalúan el color, la apariencia y el volumen.; para el análisis
microscópico se realiza el recuento de células blancas (RCB) manualmente en un
hematocitómetro, utilizando el diluyente hemolizante de Turk en dilución 1:50 en pipeta de blancos,
se cuenta únicamente en los cuadrantes de las esquinas (Glóbulos Blancos) y el resultado se
multiplica por 50 para expresar en cel/ul. Posteriormente la muestra debe ser centrifugada a 500
rpm por 5 minutos
,,
separar sobrenadante, extraer el sedimento y realizar dos extendidos delgados
que se tiñen con colorante de Wright por un periodo de tiempo de 2 ½ minutos con el colorante y
con el buffer de agua destilada respectivamente.
El recuento diferencial se realizó en 100 o 200 células observadas dependiendo del numero de
células blancas presentes y se reportan los distintos tipos de células nucleadas en porcentaje
sobre el numero de células observadas.
El número de células mesoteliales no se incluye en el recuento diferencial y debe reportarse como
el número de estas células observadas por cada 100 leucocitos teniendo en cuenta que es mas
importante clínicamente determinar las características morfológicas de estas células que su
porcentaje en el recuento diferencial. Una parte del líquido peritoneal puede ser centrifugada en
capilares sin anticoagulante a 12.000 rpm por 5 minutos y utilizar sobrenadante se utilizó para la
medición de glucosa o la determinación de actividad enzimática.
ANALÌSÌS DE LÌQUÍDO SÌNOVÌAL (L.S.):
Las articulaciones que existen entre las uniones óseas se componen de un cartílago hialino y de
una cápsula fibrosa delimitada por una membrana interna. El líquido sinovial llena completamente
la cavidad y provee lubricación a la superficie articular y los nutrientes requeridos por el cartílago.
este líquido se produce por ultra filtración de la red vascular en el tejido sinovial, y el ácido
hialurónico se segrega en el dializado por las células sinoviales. El volumen normal de líquido
depende del tamaño de la articulación y de la actividad que esta realiza, la artrocentesis esta
indicada en casos de articulaciones distendidas, tumefactas y calientes; el análisis de permite
evaluar la calidad del líquido articular y descartar procesos inflamatorios de origen infeccioso,
traumático y degenerativo.
La punción se realiza dependiendo de la especie y la articulación afectada, teniendo en cuenta que
en algunos casos la muestra no es reflejo de toda la articulación por tener divisiones en la cápsula
articular, sin importar el sitio debe realizarse preferiblemente previa desinfección quirúrgica de la
zona de punción, no es necesaria la inmovilización química del individuo.
ÌÌ. ANÁLÌSÌS MACROSCOPÌCO:
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 Color:
Generalmente el L. S. es de color amarillo claro, por el alto contenido proteico especialmente de
Ácido hialurónico que constituye el 99% de las muco proteínas presentes. Una coloración rojiza
puede indicar contaminación con sangre o un proceso hemorrágico al interior de la articulación. La
presencia de grandes cantidades de leucocitos genera un aspecto blanquecino.
 Apariencia:
El líquido articular es ligeramente turbio, sin embargo la turbidez franca es asociada a procesos
inflamatorios agudos por la presencia solutos en grandes cantidades, como proteínas y células de
respuesta inflamatoria.
 Calidad:
Es muy importante evaluar la calidad del líquido, en cuanto a viscosidad y volumen obtenido, el
líquido normalmente no coagula por estar ausente el fibrinógeno, si se genera coagulación indica
un proceso inflamatorio en el cual las proteínas de elevado peso molecular pasa al interior de la
articulación. La perdida de viscosidad de debe a la destrucción del ácido hialurónico por la
hialuronidasa de los neutrófilos. La calidad puede ser evaluada indirectamente con la adición de
líquido hemolizante de Turk, usado para los recuentos de Glóbulos Blancos en sangre, el cual
precipita las proteínas del liquido articular y permite determinar la calidad de la muscina.
ÌÌÌ. ANÁLÌSÌS MÌCROSCOPÌCO:
El líquido es evaluado de manera similar a los otros fluidos corporales, determinando el recuento
celular, los valores normales de Glóbulos Blancos también varían dependiendo de la articulación
examinada y se relaciona directamente con la actividad física y el tamaño de la articulación. Un
recuento de 3000 cel/ul se considera normal, si se aumenta esta cantidad se asocia con una
respuesta celular a procesos inflamatorios, los mas comunes de origen infecciosos por bacterias y
no inflamatorios de origen traumático.
El recuento diferencial se realiza en una lámina tenida con colorante de Wrigh por 3 minutos para
el colorante y el buffer respectivamente, se realiza en 100 célula de las cuales normalmente
predominan los polimorfonucleares neutrófilos sobre las células mononucleares. Es muy importante
como en todas los análisis, evaluar la morfología de los neutrófilos y de la línea mononuclear, que
puede indicar la presencia de bacterias o degeneración articular en la cual la presencia de
macrófagos activados y la ausencia o bajo número de neutrófilos es característica.
ÌV. ANÁLÌSÌS BÌOUÌMÌCO:
La concentración de Proteínas Totales es un valor que no se utiliza como en la mayoría de los
casos para diferenciar líquidos inflamatorios o no inflamatorios, para esto se utiliza el recuento
celular. En el líquido articular se puede determinar la concentración de glucosa para establecer una
relación y diferencia con la concentración plasmática para la detección de artritis séptica,
igualmente se han realizado otros estudios con la actividad de enzimas como LDH y FAS para
determinar procesos en los cuales hay injuria al cartílago articular
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MIC'OBIOLO%I#
CONCEPTOS BÁSÌCOS:
BÌOLOGÍA
SÌSTEMÁTÌCA ECOLOGÍA
MÌCROBÌOLOGÌA PARASÌTOLOGÌA
PROCARÌOTAS - EUCARÌOTAS - SUBCELULAR EUCARÌOTAS
BACTERÌAS HONGOS VÌRUS PROTOZOARÌOS
METAZOARÌOS
HELMÌNTOS ARTROPODOS
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MÌCROBÌOLOGÌA = Ciencia que se encarga del estudio de los microbios (Hongos, Bacterias y
Virus).
MÌCROBÌO O MÌCROORGANÌSMO = Son organismos muy pequeños, de tamaño microscópico,
dotados de individualidad, con una organización biológica elemental. Pueden ser unicelulares
multicelulares (los conformados por células indiferenciadas, que al asociarse no forman tej. , pues
cada una de ellas constituye un organismo completo, independiente y dotado de la capacidad de
reproducción).
MÌCROBÌOLOGÌA CLÍNÌCA = Es una disciplina aplicada de la medicina que estudia los
microorganismos capaces de provocar enfermedades en los seres vivos.
TEORÌA MÌCROBÌANA DE LAS ÌNFECCÌONES = la misma resulta de la semejanzas existentes
entre los procesos fermentativos y las enfermedades infecciosas (por ej. Ambos se producen por
causa de microorganismos)
POSTULADO DE KOCH = Por el se establecen las condiciones que debe reunir un
microorganismo para ser considerado como agente causal de una determinada enfermedad
infecciosa. Tales condiciones son :
1. Demostrar la presencia del microorganismo en todas las personas enfermas y su ausencia
en las personas sanas.
2. Que el microorganismo pueda ser aislado en un cultivo sólido a partir de las lesiones
producidas en el enfermo.
3. Que el microorganismo pueda reproducir la enfermedad, al ser inoculado en un animal de
experimentación susceptible.
4. Que el microorganismo pueda ser aislado nuevamente a partir de las lesiones producidas
en dicho animal.
5. Que el microorganismo induzca una respuesta inmune especifica en el huésped detectada
por serología (por la aparición de anticuerpos específicos).
ÌNOCULO = Es la Cantidad o Número de Gérmenes infectantes que son introducidos accidental o
voluntariamente en los tejidos vivos o en medios de cultivos especiales.
PROFÌLAXÌS =Conjunto de medidas, medios yo terapéutica que se emplean para preservar al
individuo y/o la comunidad de determinada enfermedad.
ORGANÌZACÌON ESTRUCTURAL DE LOS MÌCROORGANÌSMOS :
ESTRUCTURA REÌNO MÌCROORGANÌSMO SUSCEPTÌBÌLÌDAD
A :
CELULAR ANÌMAL
CELULAR VEGETAL
CELULAR FUNGÌ HONGOS ANTÌMÌCÓTÌCOS
CELULAR PROTÌSTA
CELULAR PROCARÌOTAS BACTERÌAS ANTÌBÌÓTÌCOS
SUBCELULAR ----------- VÌRUS ANTÌVÌRALES
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CELULAS EUCARÌOTAS = Este tipo de célula está dividida en compartimientos limitados por
membranas internas. Sus principales características son :
a) Membrana Citoplasmática = Es una bicapa lipídica, compuesta por proteínas, fosfolípidos y
esteroles. Actúa como membrana limitante (ayuda a mantener la forma) y como barrera
osmótica. En cierto tipo de células podemos visulizar Cilios y Flagelos. En los Hongos
además de esta membrana pueden presentar Pared o Cubierta Celular, la cual está
compuesta de polisacáridos.
b) Citoplasma =Presenta organelas (compartimientos internos rodeados por una membrana
propia); entre estas encontramos Retículo endoplasmático, Aparato de Golgi, Vacuolas,
Lisosomas; Mitocondrias, Cloroplastos (realizan la fotosíntesis en las plantas), Centríolos,
Ribosomas (80 s). Además el citoplasma cuenta con una estructura reticular denominada
citoesqueleto, compuesto por microtúbulos y microfilamentos.
c) Núcleo = Contiene el material hereditario. Este decimos que es verdadero puesto que el
compartimiento nuclear se halla verdaderamente separado del citoplasma por la
membrana nuclear. El ADN está organizado en 2 o más cromosomas que codifican el
material hereditario; cada cromosoma está compuesto por filamentos en doble hélice de
ADN, donde cada cadena presenta uniones protéicas y de histonas.
d) División = La división celular puede ocurrir ya sea por mitosis o por meiosis , según el tipo
celular.
e) Motilidad = La movilidad por parte algunos tipos celulares puede llevarse a cabo mediante
Flagelos, Pseudópodos, Fagocitosis, Endocitosis,y Pinocitosis
CELULAS PROCARÌOTAS = Este tipo de células no están divididas en compartimientos ni poseen
núcleo verdadero. Sus principales características son :
a) Pared Celular = Es una estructura gruesa y rígida (a excepción de los micoplasmas) que
sirve para dar forma a la célula procariota, evitar la lisis osmótica y la acción de agentes
externos nocivos. En su estructura se halla un polímero específico, la mureína o
Péptidoglicano.
b) Membrana Citoplasmática = Esta no presenta esteroles en su composición. Asociada a ella
hay mesosomas (repliegues internos) y enzimas generadoras de ATP.
c) Citoplasma = No presenta organelas . Es de aspecto granular, donde se distinguen
granulaciones mayores (sustancias de reserva) y granulaciones submicroscópicas
(ribosomas – 70 s). Ìnmersos en el citoplasma encontramos ADN extracromosómico
(Plásmido) enrollado en forma circular, los cuales contienen información genética para la
síntesis de sustancias no indispensables.
d) Nucleoide = Contiene el material hereditario y de especificidad (ADN cromosómico),
conformando 1 solo cromosoma dispuesto como 1 filamento en doble hélice, apelotonado
en algún sitio del citoplasma. .En las cadenas hay ausencia de Histonas. Decimos que no
es un núcleo verdadero porque no posee una membrana que lo separe netamente del
citoplasma
e) División = La división celular ocurre por división o fisión binaria , la cual puede ser por fisión
, conjugación o por medio de un bacteriófago (virus que infecta a una bacteria , y por lo
que el genoma viral se recombina con el genoma de la bacteria)
f) Motilidad = Por Flagelos
g) Pilis o Fimbrias = Permiten la Adherencia a receptores de las Células huéspedes y la
transferencia de material genético entre algunas bacterias
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BACTERÌAS
Son Microorganismos procariotas, unicelulares, de tamaño microscópico (del orden de los
micrones).
CARACTERÍSTÌCAS PRÌNCÌPALES :
• Están contenidas en una Pared Celular
• Poseen ambos tipos de ácidos nucleicos (ADN y ARN)
• Se multiplican por fisión binaria (tipo de reproducción asexual, donde la replicación es
lineal, comenzando en un extremo de la cadena de ADN y terminando en el otro, decimos
que es semiconservadora ya que c/u de las cadenas complementarias sirven de molde
para la síntesis de otra).
• Pueden ser :
a) Aerobias o Anaerobias
b) Móviles o Ìnmóviles
c) Patógenas (causan enfermedades en el organismo al que invaden) o Saprofitas
(es decir, viven libres en la naturaleza, se nutren de materia inorgánica u orgánica,
siendo responsables de la transformación de la materia orgánica en mineral y de
los ciclos del N y del C en la naturaleza).
ESTRUCTURA BACTERÌANA : los diferentes componentes bacterianos se dividen en :
1. PARED CELULAR
2. MEMBR. CÌTOPLASMÁTÌCA
ELEMENTOS OBLÌGADOS 3. CÌTOPLASMA
(Constantes) 4. RÌBOSOMAS
5. NUCLEOÌDE
A. GLUCOCALÌX
B. FLAGELO
ELEMENTOS C. FÌMBRÌAS
FACULTATÌVOS D. CAPSULA
(Ìnconstantes) E. ESPORAS
F. PLASMÌDOS
1.- PARED CELULAR : Es una estructura gruesa y rígida presente en casi todas las especies
bacterianas dando forma a la bacteria; se halla separada de la Memb. Citoplasmática por el
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Espacio Periplasmático (este espacio virtual es más manifiesto en las bacterias Gram – , y, allí
encontramos proteínas y enzimas como la fosfatasa alcalina y ácida, desoxiribonucleasas,
ribonucleasas y penicilinazas). Se pone en evidencia utilizando la Tinción de Gram (la que permite
distinguir bacterias Gram - , bacterias Gram + y bacterias sin pared (género Micoplasma y formas L
– Bacterianas) o bien utilizando tinción de Ziehl Neelsen podemos observarla en el caso de los
bacilos Acido Alcohol Resistentes (BAAR).
• Composición : Su principal componente es el Péptidoglicano o Mureína (en el caso de las
Gram : N- Acetilglucosamina + N – Acetilmurámico; y en el caso de las BAAR : N –
Acetilglucosamina + N – Glicosil murámico)
• Propiedades y Funciones:
1= Brinda protección y resistencia a la bacteria frente a los posibles cambios de presión
osmótica del medio en el que se encuentra y a la acción de ciertos agentes externos.
2= Presenta Poros que actúan como filtros, permitiendo el pasaje de agua y metabolitos
esenciales.
3= Presenta antígenos de tipo y grupo específicos.
4= Participa en la división (multiplicación) bacteriana (se invagina junto con la membrana
plasmática)
5= En las bacterias Gram – tiene poder patógeno debido a que presenta endotoxinas
(Lípido A).
6= Es el sustrato donde actúan los β - Lactámicos y otros antimicrobianos.
7= Resulta ser el fundamento del método de Gram
• Síntesis de la Pared : Los precursores son sintetizados en el citoplasma bacteriano, luego
son transportados a través de la MP, se forma y elonga un polímero lineal y finalmente se
establecen puentes de unión entre los polímeros constitutivos. La síntesis de la pared es
inhibida por los β - Lactámicos.
• Esquema de los diferentes tipos de pared celular :
2.- MEMBRANA CÌTOPLASMÁTÌCA (MP): Es una bicapa lipídica sin esteroles, que presenta
inclusiones de proteínas y glicolípidos que forman poros. También presenta enzimas , bajo control
cromosómico, como Fosfatasa alcalina, Hidrolasas, Penicilinasas. Su cara externa presenta la
proteína fijadora de penicilina (dicha proteína interviene en la formación del peptidoglicano o
mureína y funciona como sitio diana para la acción de los β - Lactámicos); su cara interna se
relaciona con el ARNm, Ribosomas y el Nucleoide.
• Propiedades y Funciones :
1 – Actúa como una activa y selectiva barrera osmótica
2 – Participa en la síntesis de la pared celular y la cápsula
3 – Realiza síntesis de ATP
4 – Es el sustrato donde actúan ATB como la Polimixina B (que alteran su
permeabilidad)
En las bacterias Gram + podemos distinguir repliegues de la MP, denominados Mesosomas.
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• Mesosomas :
- Mesosomas Septales = Estos repliegues participan en la división celular.
- Mesosomas Laterales = participan en funciones de secreción (Ej. Secreción de β
- Lactamasa)
3.- CÌTOPLOASMA : Es una masa coloidal constituida por agua (85 %), minerales y fermentos. No
contiene sistemas membranosos (organelas). Presenta un aspecto granuloso, distinguiéndose :
a.- Granulaciones mayores o microscópicas : Son vacuolas que almacenan sustancias de reserva,
glucógeno, líquidos o gases.
b. Granulaciones Submicroscópicas : Son ribosomas.
4.- RÌBOSOMAS : Son gránulos de unos200 Α de diámetro, ricos en ARN y proteínas. Poseen un
coeficiente de sedimentación de 70s (30s – 50s). Su función es realizar la síntesis de proteínas.
Son el sitio diana donde actúan varios antimicrobianos como loa Aminoglucósidos, tetraciclinas,
Cloramfenicol, Macrólidos y Lincosaminas (inhiben la síntesis protéica de la bacteria).
5.- NUCLEOÌDE : (ADN CROMOSÓMÌCO) Consiste en un único cromosoma (filamento de ADN)
que se encuentra apelotonado (en su estructura en doble hélice no presenta puentes de histonas).
En algunos puntos entra en relación con la MP o con sus Mesosomas.
• Propiedades y Funciones :
1) Confiere a la bacteria sus peculiaridades genéticas.
2) Ìnterviene en el mecanismo de transferencia hereditaria.
3) Regula la Síntesis Protéica.
4) Ìnduce los cambios que llevan a la división celular
5) Es el sitio de acción donde actúan antibióticos como las Quinolonas (Ac.
Nalidixico, Norfloxacina,etc) , la Rifampicina y el Metroidazol.
• Tipo de Replicación : La replicación es lineal, comenzando en un extremo y terminando en
el otro. El ADN Cromosómico se autoreproduce por un mecanismo semiconservador ,
donde la cadena complementaria se separa y sirve de molde para la síntesis de otra
cadena.
A.- GLUCOCÁLÌX =Es una delgada capa externa compuesta por Polisacáridos (Levano o
Dextrano) que facilitan la adherencia de la bacteria.
B.- FLAGELO = Se trata de una estructura helicoidal que se comporta como órgano locomotor de
la bacteria, además presenta el Ag H (específico de tipo) que es el responsable de la aglutinación
flagelar..
C.- FÌMBRÌAS O PÌLÌS = Se trata de estructuras filamentosas carentes de movilidad, constituidas
por una proteína llamada Pilina. Por lo general están presentes en las bacterias Gram – , mientras
que en las bacterias Gram + sólo se describen en el Corinebacterium Renale y algunos
Streptococos.
• Propiedades y Funciones :
1) Propiedad Antigénica
2) Brindan Adherencia : ya sea a superficies de látex , hematíes y/o al glucocálix de
las células epiteliales.
• Algunos tipos de Pilis (F e Ì) intervienen en la transferencia de material
genético por conjugación Pili F = Filamento Sexual, largo , responsable de
transmisión hereditaria
• Pili Ì = Filamento corto, responsable de la transmisión del factor Col
(productor de bacteriocinas)
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D.- CAPSULA = Estructura compleja, de grosor variable que rodea a una o más bacterias. Puede
estar presente tanto en bacterias Gram – como Gram +.
• Composición : Agua (90%) y polímeros orgánicos (en el género Bacillus : polisacáridos y
polipéptidos)
• Propiedades y Funciones :
1) Propiedad Antifagocitaria : Dificulta o impide la fagocitosis, lo cual potencia su
virulencia ya que favorece la multiplicación y facilita la invasión
2) Brinda Protección frente a Fagos y ATB : Dificulta la fijación de bacteriófagos e
impide el pasaje de ATB que puedan afectar a la bacteria.
3) Propiedades Antigénicas :
 Ìnduce la producción de anticuerpos protectores (esto es útil en la
producción de algunas vacunas)
 Permite la diferenciación de tipos serológicos dentro de la misma especie
ya sea por aglutinación con sueros tipo o por el fenómeno de vitrifacción o
de Quellung (hinchazón de la cápsula)
4) Orienta a la clasificación mediante :
 Pruebas bioquímicas o inmunológicas.
 Microscopía de contraste de fase (donde se la observa como un halo claro
y refringente)
 Tinción negativa con Tinta China.
• Síntesis de Cápsula : Se realiza a partir de la MP.
E.- ESPOROS = Son elementos de reproducción y/o de resistencia a un medio adverso que
presentan algunas bacterias , especialmente del género bacilar. Su forma, tamaño y ubicación
varía según la especie.
Tipos :
 Endosporas : espora presente en el interior de la bacteria. Destinada a germinar
originando la forma vegetativa de la que deriva
 Exosporas : esporo que permanece libre en el ambiente, constituyendo la forma de
resistencia bacteriana ante condiciones adversas o desfavorables (nutrición,
desecación, temperatura, presencia de agentes químicos, presiones, etc.)
Propiedades y Funciones :
 Son resistentes al calor, a la desecación, a las presiones, a los agentes químicos, a los
rayos U.V. y radiaciones ionizantes.
 Mantienen la virulencia de la forma vegetativa de la que derivan.
 Tiene un muy bajo metabolismo, que les permite permanecer viables por períodos
tiempo indefinidos.
 Tiene propiedades inmunogénicas.
Germinación
ESPORO Condiciones del Medio FORMA VEGETATÌVA
Esporulación
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F.- PLASMÌDOS = (ADN EXTRACROMOSOMÌCO) Se trata de una estructura esférica, que
codifica independiente del nucleoide y que contiene información genética para sintetizar
sustancias que no son indispensables para la bacteria.
El ADN extracromosómico se transmite por Herencia a las bacterias hijas
Conjugación a otras bacterias
(no hijas)
Tipos y Funciones : Los Plásmidos se clasifican por los caracteres que expresan y se designan
según esas propiedades
• Plásmido "Ent¨ : Codifica la síntesis de enterotoxinas.
• Plásmido "Ìnv¨ : Da a las bacterias enteroinvasivas la capacidad de penetración a las
células epiteliales del intestino.
• Plásmido "K¨ : Codifica la Producción de los Ag de superficie de la Escherichia Coli.
• Plásmido "Hly¨ : Codifica la producción de α - Hemolisina, responsable de la lisis de
hematíes
• Factor F (sexual) : Son plásmidos autotransferibles, responsables de la transferencia de
genes por conjugación que codifican la producción de pilis sexuales o F.
• Factor Col : codifican la producción de bacteriocinas (compuestos similares a los ATB) que
resultan letales para otras bacterias .
• Factor R (de resistencia) : Es un plásmido, presente en ciertas bacterias Gram – , que
codifica los mecanismos de resistencia a uno o más ATB.
MECANÌSMOS DE LA ACCÌON PATÓGENA :
COLONÌZACÌÓN = Es la capacidad de llegar a la superficie del huésped por una puerta de
entrada (piel o mucosas), formar o establecer una colonia en el epitelio y resistir la acción de
los sistemas locales de defensa .
Se entiende por colonia bacteriana a la agrupación de bacterias originadas a partir de una
bacteria madre que se establecen y extienden por determinado medio.
Las bacterias patógenas pueden proceder :
• Del Exterior = llegan al organismo por una puerta de entrada causando infecciones
exógenas.
• Del Propio Organismo = son bacterias oportunistas, que integraban la población de
la flora normal, y que por determinados factores alcanzaron la capacidad de
producir infecciones endógenas.
En cualquier caso , para iniciar la infección, los microorganismos deben fijarse o adherirse
a las células y colonizar el epitelio.
PENETRACÌÓN = Se denomina así a la capacidad de las bacterias para atravesar la barrera
cutáneo – mucosa, alcanzar los tejidos subyacentes y ponerse en contacto con el medio
interno del huésped, manifestando su acción patógena.
Respecto a este punto, podemos decir que existen :
A. Bacterias Sin poder de Penetración : Estas bacterias No Precisan atravesar el
epitelio para Expresar su Acción Patógena. Estas se adhieren, se multiplican,
colonizan el epitelio donde liberan una exotoxina soluble que al ser absorbida en la
mucosa puede ejercer o una acción local o general.
Ejemplos (Bordetella Pertusi, Vibrio Cholerae; Corinebacterium Diphtheriae)
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B. Bacterias con capacidad de Penetración Pasiva : Estas bacterias atraviesan
pasivamente el epitelio, ya sea mediante : 1.- un vector de transmisión
(artrópodos y otros insectos) : las bacterias son inoculadas
a través del epitelio intacto.
2.- heridas, quemaduras, catéteres, etc.: las bacterias atraviesan
un epitelio que presente
alteraciones anatómicas y funcionales
C. Bacterias con Capacidad de Penetración Activa : Estas bacterias penetran
activamente el epitelio, mediante endocitosis realizada por la célula huésped.
Ej. Escherichia Coli, Shigella, etc.
MULTÌPLÌCACÌÓN E ÌNVACÌON =
 MULTÌPLÌCACÌÓN : Hace referencia a la capacidad de reproducirse y alcanzar un Nº
crítico que les permita para invadir y desarrollar su acción patógena, sorteando los
mecanismos defensivos del huésped. Para ello necesitan obtener del organismo los
elementos nutritivos, necesarios para su crecimiento y reproducción; cuando no los
encuentran, no pueden multiplicarse y por ende no pueden desarrollar la infección o
ésta es controlada con mayor facilidad en un lapso de tiempo breve.
 ÌNVASÌÓN : Es la Capacidad de favorecer la difusión de la infección bacteriana en el
organismo (ésta se debe a la producción de algunos metabolitos, enzimas y otras
sustancias) ya sea interfiriendo los mecanismos defensivos del huésped o facilitando la
penetración del microorganismo.
 Factores que favorecen la Ìnvasión : En su mayoría son enzimas
hidrolíticas que actúan sobre :
a.- Células y tejidos : Colagenazas
Hialuronidasa (Staphylococo Aureus, Streptococo
Pyogenes, etc.)
b.- Desdoblamiento de :Proteínas (por parte de proteasas)
Mucina (Mucinasas)
Lípidos (lipasas)
Ac. Nucléicos (Nucleassa)
c.- Proceso de Coagulación Coagulasa (transforma fibrinógeno en
fibrina)
Ej. : Staphylococo Aureus
Quinasa (Transforma plasminógeno en
plasmina)
Ej. : Streptococo Pyogenes,
Staphylococo Aureus.
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CAPACÌDAD LESÌONAL = Es aquella capaz de producir alteraciones y/o lesiones en las
células y tejidos del huésped, responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden
ser producidas por acción directa (presencia de Antígenos capsulares, somáticos o flagelares)
o por mecanismos de acción Ìndirectos (producción de Sust. Tóxicas para las células
huéspedes), lo cuales producen un proceso inflamatorio y ponen en marcha mecanismos
inmunológicos responsables del cuadro clínico.
Factores Ìntervinientes:
1. ACCÌON TOXÌCA : Determinada por la producción de Exotoxinas y/o Endotoxinas
 Exotoxinas = Son sustancias de naturaleza proteica que se liberan de
forma directa o a través de vesículas, sin que se produzca lisis
bacteriana. Frecuentemente están codificadas por plásmidos o fagos; a
veces consisten en 2 o más subunidades (una de las cuales sirve para
adherirse y entrar a la cél. huésped , mientras que otra activa o inhibe
determinada función celular). Tiene una acción Específica y las podemos
clasificar en Neurotoxinas (toxina : diftérica, tetánica, botulínica, etc) y
Enterotoxinas.(toxina de : Bordetella Pertusis, Clostridium Perfringes,
Clostridium Difficile, Shigella Dysenteriae, etc.). Algunas toxinas al ser
inactivadas (con formaldehído)no alteran su antigenicidad, y los toxoides
resultantes proporcionan algunas de las vacunas más eficaces (Ej.
Toxoide tetánico y toxoide diftérico)
 Endotoxinas = Son sustancia de naturaleza lipopolisacárida, localizadas
en la superficie celular del microorganismo y que son liberadas por lisis
bacteriana. Son producidas principalmente por las bacterias Gram – de
los géneros Escherichia, Salmonella, Shigella y Klebsiella. Los
lipopolisacáridos (LPS)estimulan una gran variedad de respuestas por
parte del huésped. Desde el punto de vista clínico, los efectos más
importantes de los LPS son la fiebre y el colapso vascular o shock. La
fiebre, actualmente se atribuye a la acción de citoquinas sobre el
hipotálamo (principalmente la ÌL-1 y el factor tumoral o TNF) y puede
beneficiar al huésped, al microorganismo o a ambos . En respuesta a los
LPS, los macrófagos son quienes producen estsas2 citoquinas. El shock
por Endotoxinas (shock séptico) se suele asociar con la diseminación
sistémica del microorganismo y, el ejemplo más común es las septicemia
por bacterias Gram - como Escherichia Coli, Nesisseria meningitidis,
etc.
2. MECANÌSMOS ÌNFLAMATORÌOS : Ya sea por mecanismos de acción directa o
indirecta, las bacterias ponen en marcha el proceso inflamatorio; permitiendo que
lleguen al foco inflamatorio los Fagocitos. Si el microorganismo fuere capaz de
producir la destrucción de los Fagocitos, la liberación de enzimas lisosómicas
desde estos últimos, ampliarán aún más la reacción inflamatoria y llevando a
alteraciones patológicas como la formación de granulomas.
3. MECANÌSMOS ÌNMUNOLÓGÌCOS : Las alteraciones patológicas también pueden
deberse a fenómenos de hipersensibilidad. La simple Rta. Ìnmune ya representa la
producción de una serie de reacciones como vasodilatación, edema, hiperplasia
ganglionar, infiltración celular, etc.; estas en condiciones normales apenas influyen
en el cuadro clínico , pero si se produce un fenómeno de hipersensibilidad
(respuesta inmune exagerada) el mismo puede ser el responsable de procesos
patológicos graves o incluso causales de muerte.
FACTORES DETERMÌNANTES DE LA ACCÌÓN PATÓGENA :
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Son la Adherencia, la Acción Tóxica y otros componentes bacterianos :
 ADHERENCÌA = Es el factor más importante en el momento de la colonización. Se
lleva a cabo mediante la utilización de adhesinas que interactúan con los receptores
superficiales de la célula huésped.
 ACCÌON TOXÌCA = Como vimos ésta se debe a la producción de Exotoxinas y/o
Endotoxinas, por ejemplo :
Toxinas de Amplia Acción
BACTERÌA TOXÌNA
ELAB.
ESTRUCTURA Mec. de Acción Enfermedad (Órganos
más afectados)
Corinebacterium
Diphtheriae
Toxina
Diftérica
Subunidad A
+
Subunidad B
Ìnhibe la síntesis
protéica a nivel
ribosomal
Difteria (Faringe y/o piel,
corazón, Nervios
periféricos). Las
alteraciones cardíacas, la
parálisis muscular y
nerviosa conducen a la
muerte por falla cardiaca y
paro respiratorio.
Bacillus
Anthracis
Citotoxina de
B. Antthracis
Factor Letal
+
Fac.
Edematógeno
+
Ag Protector
- Produce
aumento del
AMPc, lo que
aumenta la
permeabilidad
ocasionando
edema pulmonar
Carbunco o ántrax
(Pulmón)
Las alteraciones
causadas (edema,
Hemorragias) llevan a la
formación de trombos y a
una falla circulatoria.
Pseudomona
Aeruginosa
Toxina α - de
la P.
Aeruginosa
Subunidad A
+
Subunidad B
Produce lisis
celular
Produce alteraciones
necróticas en el hígado y
otros órganos, por lo que
es responsable de
diversas infecciones
Neurotoxinas
BACTERÌA TOXÌNA ELAB. ESTRUCTURA Mec. de Acción Enfermedad (órganos más
Afectados)
Clostridium
Tetani
Toxina Tetánica o
Tetanospasmina
(Regulada por
plasmidos)
Subunidad A
+
Subunidad B
Bloqueo de la
inhibi-ción
Simpática a nivel
del SNC
Tétanos (neuronas). Las
alteraciones que se
producen llevan a parálisis
espástica, espasmos
musculares y convulsiones
Clostridium
Botulinum
Toxina Botulínica
(Regulada por
Fagos)
Subunidad A
+
Bloque la
liberación de
Acetilcolina en el
SNP
Botulismo (uniones neuro –
musculares).
Las alteraciones causadas
provocan una parálisis
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Subunidad B flácida
Clostridium
Perfringens
α - Toxina
Subunidad A
+
Subunidad B
Lisis celular de
hema-tíes,
leucocitos
plaque-tas y cél.
endoteliales
Gangrena Gaseosa
Enterotoxinas (citotónica y citotóxica)
BACTERÌA TOXÌNA ELAB. ESTRUCTURA Mec. de Acción Enfermedad (el aparato
digestivo es el más
afectado)
Vibrio
Cholerae
Toxina Colérica 2 A + 5 B
Ìnhibe las
Síntesis
protéica y
Aumenta
niveles de
AMPc
Colera .
Escherichia
Coli
-Tox.
Citotónica
termolábil
-Tox.
Citotónica
termosestable
-Verotoxina
(Citotóxica)
2 A + 5 B
2 A + 5 B
Subunidad A y B
Ìdem a toxina
colérica
Aumenta el
GMPc
Actúa sobre el
endotelio de
los vasos
sanguíneos
intestinales
Gastroenteritis
Diarrea del viajero
Disentería (diarrea
hemorrágica)
 OTROS COMPONENTES BACTERÌANOS = Como por ejemplo los antígenos
flagelares, capsulares, de pared o somáticos; que son capaces de favorecer la
Respuesta Ìnmune.
FACTORES DE VÌRULENCÌA :
• FERMENTOS = Son enzimas como Mucinasas, Glicosidasas o Neuraminidasas que
descomponen las proteínas del moco, facilitando l penetración.
• FACTORES DE SUPERFÌCÌE = Como la Cápsula y/o los Antígenos de Pared que inhiben
la fagocitosis y la acción de sustancias bactericidas de la mucosa.
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• PROTEASAS Ìg A =Es una Enzima proteolítica que descompone la Ìg A (subclase 1)
desactivando el sistema local de defensa de la mucosa. La sintetizan microorganismos
como Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae, Streptococo Pneumaoniae y
Haempophylus Ìnfluenzae, etc.
• BACTERÌOCÌNAS = Son sustancias que actúan como antibióticos frente a otras bacterias ,
lo que les permite competir con bacterias integrantes de la flora normal microbiana del
huésped.
CLASÌFÌCACÌON DE LAS BACTERÌAS Se basa en la afinidad o no por la tinción de Gram, su
morfología y en la utilización o no de O2 en su metabolismo, las bacterias son divididas en 3
grandes grupos : Gram - , Gram + y aquellas que no se tiñen con Gram (ej. Las BAAR); a su vez
estos grupos pueden estar conformados por bacterias Aerobias o Anaerobias facultativas y
bacterias Anaerobias Estrictas.
Ver a continuación un Esquema de Clasificación de las bacterias :
BACTERÌAS AEROBÌAS O ANAEROBÌAS FACULTATÌVAS
Bacterias Gram + Forma y Distribución Bacterias Gram – Forma y Distribución
Streptococos
Cocos dispuestos de a
pares o en cadena
Neisserias
Acinetobacter
Moraxella
Cocos
Cocos
Cocos
Sataphylococos
Cocos en racimo Enterobacterias sp.
Pseudomonas sp.
Bacilos
Bacilo
Bacillus
Bacilo Esporulado Vibrio Coma
Corinebacterium
Bacilo Helicobaceter
Campilobacer
Espiral
Espiral
BACTERÌAS ANAEROBÌAS ESTRÌCTAS
Bacterias Gram + Forma y Distribución Bacterias Gram – Forma y Distribución
Peptoesteptococos Cocos en cadena Veillonela Coco
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Peptococos Cocos en racimo Bacteroides Bacilo
Clostridium Bacilo Esporulado Fusobacterium Ahusada
Actnomyces Bacilo --- ---
BACTERÌAS QUE NO SE TÌÑEN CON GRAM
A. MYCOPLASMAS : No tienen Pared
B. MÌCOBACTERÌUM (TUBERCULOSO Y LEPRAE) : Son BAAR (bacilos ácido alcohol
resistentes), se tiñen con Ziehl Neelsen. No pedir Cultivo
C. ESPÌRÌLOS (TREPONEMA PALÌDUM) : es una espiroqueta, que se tiñe con Giemsa o
impregnación Argéntica; visibles a la microscopía de campo oscuro o de contraste de fase.
No pedir Cultivo
D. CHLAMÌDEAS (PNEUMONÌAE Y TRACHOMATÌS) : Son de Parásitos Ìntracelular
Obligados
RELACÌON HUÉSPED – BACTERÌA :
CONCEPTO DE :
 ÌNFECCÌÓN BACTERÌANA= Es la entrada, establecimiento y multiplicación de
bacterias en la superficie o interior del huésped que va asociada a una Respuesta
específica ; pudiendo o no ser acompañada de manifestaciones clínicas.
 COLONÌZACÌÓN BACTERÌANA= Capacidad de las bacterias para establecerse y
multiplicarse en la piel y/o mucosas del huésped en cantidades suficientes que
permitan mantener un cierto número poblacional; sin que su presencia establezca o
determine Respuestas clínicas ni inmunológicas.
 ÌNFECCÌÓN ÌNAPARENTE o SUBCLÍNÌCA (ASÌNTOMÁTÌCA) : Es aquel
establecimiento de bacterias , que si bien induce una respuesta orgánica específica, no
va seguida de manifestaciones clínicas. Esto se debe a que hay un escaso Nº de
Bacterias, a que éstas son poco virulentas o a que el huésped presenta un normal
funcionamiento de sus defensas.
 ENFERMEDAD ÌNFECCÌOSA : Son aquellas enfermedades causadas por múltiples
agentes patógenos(bacterias, virus, hongos y parásitos). Dichos agentes interactúan
con el organismo humano de diferentes maneras, resultando así una relación que está
dada por :
Presencia del Agente, Toxinas o Enzimas
Enfermedad Ìnfecciosa
Respuesta Ìnmune del Huésped
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Las enfermedades infecciosas se produce cuando tras el establecimiento de las bacterias
surgen alteraciones y/o manifestaciones clínicas. Esto se debe a que hay un gran Nº de
Bacterias, a que estas son muy virulentas o a que determinadas circunstancias produjeron
una depresión de los mecanismos defensivos del huésped, lo que interfiere con la
Respuesta Ìnmunitaria.
 PATOGENÌCÌDAD O PODER PATÓGENO = Es la capacidad de producir daño o enfermedad
por parte de una determinada especie de microorganismo. Hace referencia a la especie.
El poder patógeno no solo depende de la especie de microorganismo sino también de las
características del huésped:
Nº de Bacterias + Virulencia (Mecanismos de Acción Patógena y
factores de virulencia)
Enfermedad
Grado de Resistencia Organica (Grado de Resist. Específica e
Ìnespecífica del Huésped)
 VÌRULENCÌA = Es el mayor o menor grado de Patogenicidad que posee un microorganismo.
Hace referencia a la cepa de determinado microorganismo.
CONCEPTO DE FLORA BACTERÌANA NORMAL :Es la población de microorganismos que
residen en piel y/o mucosas de las personas sanas. Tales microorganismos en su mayoría son
bacterias, hongos, virus y parásitos.
La composición de la FN es variable y depende de factores como las características zonales del
organismo, la edad, el sexo, su alimentación, la higiene personal, el clima, las condiciones
socioeconómicas de la población y el grado de saneamiento ambiental.
Respecto a las características zonales del organismo, diremos que estas difieren según :
 Condiciones físico – químicas (humedad Temperatura y pH)
 Potencial de oxidoreducción
 Condiciones nutritivas (cantidad y calidad de nutrientes)
 Presencia de receptores específicos en la MP de las células huéspedes.
 Presencia de Sust. Ìnhibidoras (Lisozimas, Bacteriocinas, Ac. Grasos no saturados, Ìg A
secretoria)
Cabe destacar que los microorganismos están ampliamente distribuidos en la naturaleza, por ello
el hombre se encuentra expuesto constantemente a los mismos desde su nacimiento (en el pasaje
por el canal vaginal) y luego por contacto y exposición. El hombre presenta zonas potenciales de
colonización que reúnen las condiciones fisico- químicas, nutricionales, etc. que pueden resultar
adecuadas o no para la supervivencia y multiplicación de diversas especies de microorganismos.
ÌMPORTANCÌA DE LA FLORA NORMAL =
1. Sirve como Barrera frente a microorganismos patógenos u oportunistas
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2. En el tubo digestivo es beneficiosa para la digestión de productos no atacables
por los fermentos digestivos del sujeto, así como también contribuyen a la síntesis
de algunas vitaminas como la vit. K
CONCEPTO DE BACTERÌOFAGO o FAGO : Virus cuyo huésped natural son las bacterias, en las
que se reproducen. En algunas especies bacterianas los Fagos juegan un papel importante en la
trasmisión de información genética de una bacteria a otra, pudiendo (mediante trasducción) ser los
encargados de trasmitir factores de resistencia a los antibióticos, como ocurre con los
Staphylococos. En otros casos el ingreso de un fago a una bacteria determina que el genoma viral
se integre al de la bacteria, de tal forma que los genes parasitados por el fago pueden determinar
que se expresen nuevos caracteres en el fenotipo (Lisogenia por fagoconversión); así el
Corinebacterium Diphtheriae sólo será patógeno ( por lo tanto toxigénico) cuando se halle
parasitado por un fago.
AGENTES ANTÌMÌCROBÌANOS (ANTÌBÌÓTÌCOS O ATB)
.- TÌPOS : Pueden ser Bactericidas o Bacteriostáticos
1. Bactericidas : ATB con capacidad para destruir microorganismos sensibles o susceptibles,
sin que medie la participación de las defensas humorales o celulares del huésped.
2. Bacteriostáticos : ATBG que inhiben de forma reversible los procesos metabólicos
esenciales de cierta bacteria.
Origen de Agentes Microbianos :
 ATB Verdaderos : Son sustancias de origen biológico como por ej. las penicilinas,
quienes derivan de un hongo del género penicillium.
 Quimioterápicos verdaderos : Son sustancias que derivan de síntesis química, como
por ej. las sulfamidas, las cuales surgieron de los estudios realizados sobre las
anilinas.
 Agentes Antimicrobianos Nuevos : Son Sustancias obtenidas por manipulación
molecular de ATB verdaderos y/o Quimioterápicos verdaderos, con el fin de ampliar
sus espectros de acción sobre microorganismos o bien para mejorar sus
características farmacológicas.
.- CLASÌFÌCACÌÓN SEGÚN SU SÌTÌO DE ACCÌÓN :
Acción del ATB Familia Droga En General tienen eficacia frente
a
Ìnhibidor de la
Síntesis de Pared
β - LACTÁMÌCOS
PEPTÍDÌCOS
Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactámicos
Carbapenemas
VANCOMÌCÌNA
Streptococos, Staphylococo y
Treponema Pallidum (no
resistente a la penicilina),
Neisseria Gonorrhoeae,
Clostridium, Bacillus,
Pseudomona, Enterobacterias,
etc. No actúa frente a bacterias
Gram –
Bacterias Gram + y
Staphylococos resistentes a la
penicilina. No actúan sobre las
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Otros
TEÌCOPLANÌNA
BACÌTRACÌNA
Fosfomicina
Cicloserina
bacterias Gram –
Alterar la
Permeabilidad de
la Memb.
Plasmática
POLÌPEPTÌDÌCOS POLÌMÌXÌNA B
POLÌMÌXÌNA E
(colistina)
Sólo actúan frente a bacterias
Gram –
Actuar por
Competencia
Metabólica
SULFONAMÌDAS
DÌAMÌNOPÌRÌMÌDÌNAS
Sulfamida
Trimetroprima
Bacterias Gram + sintetizadoras
de Ac Fólico como Chalamydeas
Ìnfecciones : Urinarias y
respiratorias (no estrepto-
cósicas) y gastrointestinales por
Shigella
Alterar la
Ìnformación
Genética
QUÌNOLONAS
ANSAMÌCÌNAS
METRONÌDAZOL
Ac. Nalidixico
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Rifampicina
Bacterias Gram + como Gram –
utilizándose en Ì.U., Ì.de Tej
Blandos, Ì. R. No Neumocósicas.
Bacterias Gram + como Gram –
(Mycobacterium Tuberculoso,
Haemophylus Ìnfleuenzae,
Chalmydeas)
MACROLÌDOS
LÌNCOSAMÌDAS
Eritromicina
Roxitromicina
Azitromicina
Claritromicina
LÌNCOSAMÌDA
CLÌNDAMÌCÌNA
Streptococo Pneumoniae,
Corinebacterium, Micoplasma,
Chlamydeas, Clostridium Tetani,
Campylobacter. Se utiliza
también como reemplazo de las
penicilinas en personas alérgicas
Bacteroides y otros Anaerobios.
No son útiles en meningitis ni
para Clostridium Dificcile
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Ìnhibidores de la
Síntesis Protéica
ANFENÌCOLES
AMÌNOGLUCÓSÌDOS
TETRACÌCLÌLNAS
ESPECTÌNOMÌCÌNA
CLORAMFENÌCOL
Estreptomicina
Gentamicina
Amikacina
Kanamicina
Neomicina
Tobramicina
Netilmicina
VÌBRAMÌCÌNA
MÌNOCÌCLÌNAS
Salmonella Tiphy, Bacteroides
Bacterias Gram + y Gram – .
No actúan sobre bacterias
Anaeróbias
Enterobacterias, Micoplasma,
Rickettsias, Chlamydea
(bacterias Gram + y Gram – )
.- RESÌSTENCÌA BACTERÌANA A LOS ATB :
Debido al uso excesivo, inadecuado, frecuente e irracional de los ATB, las bacterias las bacterias
se volvieron más resistentes a ellos; esto contribuyó a la selección de especies resistentes y a la
aparición de microorganismos multiresistentes, que ante el vacío ecológico creado por el mal uso
de ATB, encuentran condiciones favorables para la multiplicación y proliferación
Los diferentes tipos de resistencia son :
a) Resistencia Natural
b) Resistencia Secundaria
c) Resistencia Mutacional
d) Resistencia Transferible
.- SUSCEPTÌBÌLÌDAD DE LAS BACTERÌAS A LOS ATB : Cuando la resistencia bacteriana
comenzó a ser un fenómeno frecuente (debido al mal uso de los ATB) adquirió gran importancia el
empleo de pruebas de sensibilidad antimicrobianas, ya que estas nos permiten determinar la
respuesta a ellos por parte de cepas individuales dentro de cada especie. El empleo de ATB para
cada antibiograma se debe decidir en función de : la especie aislada, de los ATB disponibles en la
institución y del foco de la infección.
CONCEPTO DE ANTÌBÌOGRAMA : Conjunto de procedimientos que permiten determinar la
sensibilidad in vitro de un microorganismo ante un determinado ATB.
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Las pruebas de sensibilidad o susceptibilidad antimicrobianas que se utilizan para determinar la
actividad de un ATB frente a una cepa en particular, son principalmente de 2 tipos :
 DÌLUCÌÓN EN CALDO = Puede realizarse en medios de cultivos líquidos o sólidos. Es
un método cuantitativo que sirve para determinar la sensibilidad y resistencia de las
bacterias.
Consiste en determinar el crecimiento de una bacteria en presencia de concentraciones
decrecientes de ATB.
Este método permite determinar la CÌM (concentración Ìnhibitoria mínima) y la CBM
(concentración bactericida mínima). Para determinar la CÌM se utilizan una serie de tubos
de ensayo en los cuales se va colocando sucesivamente el ATB a doble dilución; luego se
siembra el microorganismo. La CÌM corresponderá al primer tubo de ensayo donde no se
observe turbidez (la turbidez indica que existe crecimiento bacteriano). Para determinar la
CBM seleccionamos los tubos donde no observemos turbidez y sembramos su contenido
sobre un medio de cultivo sólido, luego observaremos si hay o no desarrollo de colonias.
LA CBM corresponderá a aquella dilución donde no ha crecimiento bacteriano alguno.
 DÌFUSÌÓN EN DÌSCOS DE AGAR = Se realiza en medios sólidos y es la prueba más
usada (de rutina) en los laboratorios. Permite probar la eficacia de varios ATB al mismo
tiempo.
Con este método determinamos la CÌM . Para ello se siembra, en un medio de cultivo
sólido (Agar), una suspensión de microorganismos (10
8
UFC/ml ) y sobre esto se colocan
discos o monodiscos de papel embebidos en concentraciones arbitrarias y conocidas de
ATB. En el Agar húmedo , el ATB difunde desde los discos, con lo cual su concentración va
decreciendo a partir del disco. Luego se incuba adecuadamente (EJ. 24 – 48 HS) y a
continuación observaremos los Halos de Ìnhibición del Crecimiento Bacteriano;
inmediatamente medimos (en mm) el diámetro que poseen los halos de inhibición.
El Punto de corte de los halos , corresponde a un valor de CÌM equivalente a la
concentración de ATB que se alcanza en suero. Finalmente se compara la lectura
realizada con tablas internacionales y se determina la sensibilidad o resistencia del
microorganismo, clasificando a la cepa como Sensible (S) o Resistente y/o Ìntermedia (R)
para ese ATB.
• CÌM : (CONCENTRACÌON ÌNHÌBÌTORÌA MÌNÌMA) Es la concentración más baja de un
ATB capaz de inhibir el crecimiento de un microorganismo en condiciones estandarizadas.
CÌM por E–Test : Consiste en aplicar sobre un medio de cultivo, donde se encuentra el
microorganismo a ensayar, tiras plásticas que llevan incluidas un gradiente de
concentración de un determinado ATB. Luego se incuba adecuadamente y se observa
la formación de una elipse de inhibición de crecimiento.
 Las Ventajas de este método frente al de CÌM por Dilución :
a. Brinda un resultado de la CÌM más exacto
b. Es en método menos laborioso
 Las Desventajas de CÌM por E – Test frente al de CÌM por Dilución :
a) No se puede determinar CBM
b) Es un método muy costoso
• CBM : (CONCENTRACÌON BACTERÌCÌDA MÌNÌMA) Es la concentración más baja de un
ATB capaz de destruir una porción predeterminada de un inóculo (en general el 99,9 %) en
un tiempo determinado. Corresponde a la dilución donde no se observa crecimiento alguno
de microorganismos. Es importante que la concentración de ATB en el foco de infección
supere por lo menos 10 veces la CBM.
Las situaciones clásicas que requieren realizar una CBM son :
 Ìnfecciones en pacientes neutropénicos severos.
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 Meningitis
 Endocarditis
 Osteomielitis
Como guía para seleccionar la dosis adecuada a ser administrada, puede utilizarse la medición de
la concentración de ATB en el suero del paciente; para lo cual se toma una muestra de suero del
paciente (bajo tratamiento ATB) antes de la administración de una nueva dosis endovenosa (en el
valle de la curva de concentración) y luego se toma otra muestra al terminar la infusión endovenosa
(en el pico de la curva de concentración). Esto permite determinar el PÌS y el PBS para monitorear
y eventualmente corregir la dosificación del ATB empleado.
• PÌS : (PODER ÌNHÌBÌTORÌO DEL SUERO) Es la mayor dilución de un ATB en el suero del
paciente, capaz de inhibir el desarrollo visible de un microorganismo.
• PBS : (PODER BACTERÌCÌDA DEL SUERO) Es la mayor dilución de un ATB en el suero
del paciente, capaz de matar al inóculo en un 99,9 %
VÌRUS
Son microorganismos subcelurares, que se comportan como parásitos intracelulares estrictos
CARACTERÍSTÌCAS GENERALES :
 Poseen tamaño ultramicroscópico (invisibles al M.O., salvo el Poxvirus).
 Su estructura elemental está formada por 1 sólo tipo de ácido nucléico (ARN o ADN),
contenido en la capside, la que a su vez puede o no estar rodeada por una envoltura
lipoprotéica o peplos.
 Carecen de organelas y no poseen ribosomas (sólo algunos virus mayores contienen
algunos fermentos).
 En medios inanimados se comportan como partículas inhertes ya que en ellos son
incapaces de crecer y multiplicarse.
 En el medio intracelular el Ácido Nucleico viral utiliza los mecanismos de biosíntesis de
la célula huésped para replicarse e inducir la síntesis específica de sus proteínas que
al integrarse al genoma replicado originarán nuevos viriones.
 No son sensibles a los ATB pero el Ìnterferón inhibe su mecanismo de replicación.
ESTRUCTURA y MORFOLOGÌA :
 ACÌDO NUCLEÌCO : Como ya dijimos posee un solo tipo de Ac. Nucleico (ARN o ADN)
que puede encontrarse en forma monocatenaria, bicatenaria, lineal o circular. La
función del ácido nucleico es suministrar la información para programar, en la célula
huésped, la síntesis de sus propios componentes.
}
 CAPSÌDE : Es una cubierta proteica que rodea al Ac. Nucleico viral, protegiéndolo y
facilitándole la penetración en la célula susceptible.
Está compuesta por subunidades proteicas, llamadas CAPSÓMEROS, los cuales se
acoplan siguiendo un orden simétrico que le confiere al virus su morfología particular :
1. Simetría Ìcosaédrica = Los capsómeros forman una figura geométrica
compuesta por 20 caras, 30 aristas y 12 vértices.
2. Simetría Helicoidal = Lo capsómeros adoptan la forma de un espiral rígido o
con aspecto de resorte o pelota.
3. Simetría Mixta = Los capsómeros dan una simetría combinada de las 2
anteriores; por ej. a los Bacteriófagos (virus que parasitan bacterias) quienes
presentan una cabeza de simetría Ìcosaédrica y una cola de simetría helicoidal
especializada en inyectar el Ácido Nucleico a la bacteria
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4. Simetría Compleja = Como por ej. la del Poxvirus.
 ENVOLTURA O PEPLOS : Se trata de una membrana Lipoprotéica que envuelve la
nucleocapside viral (Ácido Nucleico + Capside) protegiéndola. En algunos virus, de la
envoltura parten proyecciones o espículas de naturaleza glucoprotéica.
Según la presencia o no de envoltura, los virus pueden dividirse en :
Ì. Virus Desnudos = Su nucleocapside no se encuentra rodeada de peplos; son
resistentes a las condiciones del medio ambiente, a la bilis y esto se debe a la
estructura proteica de la capside.
ÌÌ. Virus Envueltos = Su nucleocapside está rodeada por peplos; estos virus son
sensibles a factores ambientales tales como : sequedad, al pH gástrico a la bilis,
etc. debido a que el peplos por su estructura lipídica torna más vulnerable al virus.
CONCEPTO DE VÌRÌON : Se denomina así a la partícula viral completa posea o no envoltura.
CONCEPTO DE VÌROÌDE : Partícula de ARN sin proteínas que infecta a vegetales
CONCEPTO DE PRÌON : Partícula proteica infectante, sin Ac. Nucleico que causa enfermedades
en animales como la encefalitis espongiforme (mal de la vaca loca)
CLASÌFÌCACÌÓN de los VÌRUS :
Virus ADN :
Virus ADN
(Familia)
Virus de Ìmportancia
Médica
Estructura del ADN Simetría de la
Capside
Con o sin
Envoltura (Peplos)
ADENOVÌRÌDAE - Adenovirus Bicatenario, lineal,
configurado en sentido +
y –
Ìcosaédrico Desnudo
PAPOVÌRÌDAE - Papilomavirus Humano
- Poliomavirus (JC y BC)
Bicatenario, circular,
configurado en sentido + y

Ìcosaédrico Desnudo
HERPESVÌRÌDAE
- Herpes Simples (VHS)
- Varicela Zoster (VVZ)
- Citomegalovirus (CMV)
- Epstein-Barr (VEB)
Bicatenario, lineal
configurado en sentido + y

Ìcosaédrico
Envuelto
HEPADNAVÌRÌDAE - Virus de la Hepatitis B
(VHB)
Bicatenario, circular
incompleto, configurado
en sentido + y –
Ìcosaédrico Envuelto
POXVÌRÌDAE - Virus de la Viruela (VV)
- Virus de la Vaccinia
Bicatenario, lineal,
configurado en sentido + y

Compleja Envuelto
PARVOVÌRÌDAE - Virus B19 Monocatenario, lineal
configurado en sentido + o

Ìcosaédrico Desnudo
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Virus ARN :
Virus ARN
(Família)
Virus de
Ìmportancia
Médica
Estructura del ARN Simetría de
la Capside
Con o sin
Envoltura
(Peplos)
CALCÌVÌRÌDAE - Virus Norwalk Monocatenario,
Configurado en
sentido +
Ìcosaédrica Desnudo
PÌCORNAVÌRÌDAE
- Virus de la
Hepatitis A
(VHA)
- Enterovirus:
Virus ECHO
Virus Coxsackie
A y B
- Rinovirus
- Poliovirus
Monocatenario, lineal,
configurado en sentido
+
Ìcosaédrica Desnudo
REOVÌRÌDAE - Rotavirus
- Reovirus
Bicatenario, lineal
Configurado en
sentido + y –
Ìcosaédrica Desnudo
RETROVÌRÌDAE
- HÌV
- HTLV
Monocatenario, lineal,
segmentado en 2,
configurado en sentido
+
Ìcosaédrica
Envuelto
TOGAVÌRÌDAE
- Virus de la
Rubéola
- Virus de la
Fiebre Amarilla
Monocatenario, lineal,
no segmentado,
configurado en sentido
+
Ìcosaédrica Envuelto
CORONAVÌRÌDAE - Coronavirus
Monocatenario, lineal,
no segmentado,
configurado en sentido
+
Helicoidal
Envuelto
ORTHOMYXOVÌRÌDAE - Virus Ìnfluenza (o
virus de la gripe)
Monocatenario, lineal
segmentado en 8,
configurado en
sentido –
Helicoidal Envuelto
- Virus
ParaÌnfluenza
Monocatenario, lineal,
no segmentado,
Configurado en
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PARAMYXOVÌRÌDAE
- Virus Sincitial
Rspirat.
- Virus de la
Parotiditis
- Virus del
Sarampión
sentido – Helicoidal Envuelto
RHABDOVÌRÌDAE - Virus de la Rabia
Monocatenario, lineal,
no segmentado,
Configurado en
sentido –
Helicoidal Envuelto
ARENOVÌRÌDAE - Virus de la
Coriomeni-ngitis
Linfocítica (VCL)
Monocatenario,
Circular, segmentado
en 2 con extremos
cohesivos, configurado
en sentido –
Helicoidal Envuelto
FÌLOVÌRÌDAE
- Virus del Ebola
- Virus de Marburg
Monocatenario, lineal,
configurado en sentido

Compleja Envuelto
REPLÌCACÌÓN VÌRAL : Los virus carecen de metabolismo y se comportan como partículas
inhertes en medios inanimados, pero dentro de las células susceptibles, el Ac. Nucleico viral
emplea los mecanismos de biosíntesis célula para replicarse e inducir la síntesis de proteínas
específicas que posteriormente se integraran al genoma replicado para originar nuevos viriones,
los cuales se liberaran de la célula huésped para luego infectar otras células.
1. ETAPA DE ÌNÌCÌACÌÓN : Comprende los pasos de Adsorción (Adherencia), Penetración y
Desnudamiento.
• Adsorción o Adherencia a la Célula : Este hecho dependerá de la interacción entre
las moléculas de la capside (virus desnudos) y/o del peplos (virus envueltos), con
las moléculas superficiales de la MP (receptores) de la célula huésped .
• Penetración : El virión puede entrar en la célula huésped por :
 Traslación directa a través de la MP Virus Desnudos
 Por captación del virión a través de fagosomas
 Por fusión del peplos a la MP Virus Envueltos
• Desnudamiento o pérdida de la cubierta : El peplos y/o la capside se desprenden y
el Ac. Nucleico viral es liberado hacia el citoplasma celular
2. ETAPA DE EXPRESÌÓN Y REPLÌCACÌÓN : La forma en que se da la replicación viral
dependerá de la naturaleza de su Ácido Nucleico. Esta etapa comprende 3 pasos a
saber : la Síntesis de ARNm viral, la Traducción del ARNm viral y la Replicación del
Genoma viral (ácido nucleico viral) :
a) Síntesis del ARNm Viral =
 Los Virus cuyo Genoma es ADN : Utilizan la ARN polimerasa del huésped para
transcribir directamente del ADN viral, la síntesis del ARNm viral.
 Los virus cuyo genoma es ARN : Utilizan una ARN polimerasa viral, la cual
puede estar contenida en la nucleocapside o ser sintetizada después de la
infección a la célula.
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• Los Virus ARN Bicatenario = Utilizan una Polimerasa Viral para
transcribir una cadena en ARNm viral.
• Los Virus ARN Monocatenarios = Tienen 3 vías para distintas para
formar ARNm viral. Es importante aclarar que esto dependerá del
sentido (+ ó – ) de configuración de la cadena del ARN viral (es decir
si tiene o no la secuencia necesaria de bases para la traducción) :
 Los Virus ARN de Cadena configurada en Sentido + : Es
decir que tiene la secuencia de bases necesarias para la
traducción; por lo tanto utilizan directamente esta cadena
de ARN como ARNm viral.
 Los Virus de Cadena configurada en Sentido – : Es decir
no tienen la secuencia de bases necesarias para la
traducción; por lo tanto utilizan una polimerasa viral que
transcriba dicha cadena de ARN en una cadena de ARN
configurada en sentido +, que podrá actuar como ARNm
viral.
 Los Retrovirus : (ARN Monocatenarios de cadena
configurada en sentido +) Primero utilizan una
Transcriptasa Ìnversa Viral, contenida en su
nucleocapside, que lo transcriba en una cadena de ADN
Monocatenario configurada en sentido – , inmediatamente
después se forma ADN Bicatenario que ingresa al núcleo
celular integrándose al genoma del huésped. Luego ese
ADN viral (integrado al genoma celular), por obra de una
polimerasa del huésped será transcrito en ARNm viral
VÌRUS ADN VÌRUS ARN Bicatenario VÌRUS ARN Monocatenario
RETROVÌRUS
(ARN
Monocatenario)
Cadena + Cadena – Cadena + Cadena
+
Cadena –
Cadena de
ADN
Monocatenario –
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Cadena +
ADN
Bicatenario
Transcribe directamente Utilizada como Utilizada Directamente como
desde el ADN el
Ìngresa al
Núcleo
Celular y
se integra
al genoma
del huésped
ARNm VÌRAL
En los Ribosomas será traducido a Proteínas Virales necesarias para formar el nuevo
virión
b) Traducción del ARNm Viral = Ocurre en los Ribosomas citoplasmáticos de la célula
huésped; el ARNm viral los utiliza para sintetizar proteínas virales (enzimas y
moléculas reparadoras) que le permitan replicar el genoma viral, así como también
induce la síntesis de proteínas necesarias para la formación de la capside.
c) Replicación del Genoma Viral = Para ello utiliza las polimerasas virales y/o las del
huésped para actuar sobre el Ac. Nucleico viral, transformándolo en una plantilla de
transcripción configurada en sentido contrario al original, que servirá de molde para la
producción de numerosas cadenas de Ac. Nucleicos virales (con la configuración
original)
• En los Virus ADN : la replicación del genoma ocurre en el núcleo de la célula
huésped (excepto el Poxvirus, que se replica en el citoplasma), previa
utilización de una polimerasa (viral o del huésped). Por ejemplo : en el Herpes
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Virus, el ARNm viral traducido en los ribosomas citoplasmáticos produce una
ADN polimerasa indispensable para síntesis de nuevo ADN viral; mientras que
el Adenovirus utiliza enzimas virales y del huésped para conseguir el mismo
fin.
• En los Virus ARN : la replicación del genoma ocurre en citoplasma de la célula
huésped (excepto los virus de la gripe o Ìnfluenza y el virus del sarampión que
se replican en el núcleo). El mecanismo de replicación dependerá del tipo de
cadena y del sentido de su configuración:
 Virus ARN Monocatenario configurado en sentido + : El ARN viral (de
configuración +) es utilizado directamente como ARNm viral y en los
ribosomas, al ser traducido, produce una ARN polimerasa viral que
originará, a partir de la plantilla de ARN de configuración +, un ARN
viral de configuración – , que luego es trascripto repetidamente en
muchas cadenas positivas, formando la progenie. (Ej. Poliovirus)
 Virus ARN Monocatenario configurado en sentido – : El ARN viral (de
configuración –), primeramente por obra de una polimerasa viral es
trascripto en ARNm viral de sentido +, éste será traducido en los
ribosomas produciendo una ARN polimerasa viral, ésta polimerasa
luego origina, a partir de la plantilla de ARN de configuración – , un
ARN viral de configuración +, que será trascripto repetidamente en
muchas cadenas negativas; es decir, se forma la progenie. (Ej. Virus
de la Rabia)
 Virus ARN Bicatenarios : En este tipo de virus la polimerasa viral actúa
sobre la cadena de ARN de configuración – transcribiéndola en ARNm
viral de sentido +, luego ésta cadena actúa como plantilla para la
síntesis de nuevas cadenas de sentido – a fin de reestablecer la
condición bicatenaria de la progenie. (Ej. Rotavirus)
 Retrovirus (ARN Monocatenarios de sentido +) : En este tipo de virus
el ARN viral, por obra de una transcriptasa inversa, se transforma en
ADN viral el cual se integrará al genoma del huésped en el núcleo
celular; allí utiliza una ARN polimerasa del huésped para transcribir a
partir del ADN viral la síntesis de ARN viral.
3. ETAPA DE ENSAMBLAJE Y LÌBERACÌÓN DE LA PROGENÌE VÌRAL :
El Ensamblaje de viriones consiste en la formación de una nueva nucleocapside, puede
darse en el núcleo o en el citoplasma de la célula huésped.
La Liberación de viriones consiste en el desprendimiento de los virios del medio
intracelular, esto puede darse por:
1) Citólisis de la célula huésped : Los virus desnudos utilizan este mecanismo que
consiste en la lisis celular cuando está repleta de nuevos viriones
2) Gemación : mecanismo utilizado por los virus envueltos (los que poseen peplos).
Este tipo de virus originan su envoltura a partir de zonas específicas de la MP y/o
de la Memb. Nuclear, donde previamente el ARNm viral insertó proteínas y
glucoproteínas. Por este mecanismo no siempre se causa la muerte inmediata de
la célula huésped (por destrucción de su MP); de tal forma que la célula infectada
puede continuar liberando viriones durante largos períodos de tiempo.
ANTÌVÌRALES
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CONCEPTO DE DROGAS ANTÌVÌRALES : Son drogas que interfieren con el ciclo intracelular de
la replicación, impidiendo la formación de una progenie viral infecciosa. Su mecanismo de
acción interfiere con los pasos bioquímicos esenciales de la replicación viral.
CONCEPTO DE ACCÌON VÌRUCÌDA : Son soluciones formoladas, fenoladas, iodadas, Ac.
Oxidantes, Hipocloritos, etc., que actúan directamente sobre la partícula viral infectante, antes
de que ingrese al huésped susceptible. Son utilizadas en la desinfección de ambientes y
equipamiento.
CONCEPTO DE ÌNMUNOMODULADORES : Son drogas que modifican la respuesta inmune del
huésped, induciendo la destrucción de las células infectadas y/o evitando que la acción
citotóxica del virus genere un daño que ponga en peligro la vida del individuo. Dentro de este
grupo de drogas se incluyen los ÌNTERFERONES
PRÌNCÌPALES ANTÌVÌRALES :
AMANTADÌNA Y RÌMANTADÌNA : Son útiles en la profilaxis contra infecciones por Virus Ìnfluenza
Tipo A; actuando sobre la etapa de iniciación de la replicación viral. Sus efectos adversos más
importantes son : el insomnio y el nerviosismo (los que desaparecen al suprimir el
tratamiento).
RÌBAVÌRÌNA : Actúa frente al Virus Sincitial Respiratorio (VSR), Virus Ìnfluenza Tipos A y B, Virus
ParaÌnfluenza, Virus del Sarampión, Virus de la Hepatitis A y HÌV
Efectos Adversos
• En Aerosol : No se observa una toxicidad significativa.
• Por Vía Oral y/o Ìntravenosa : Provoca Anemia transitoria y Aumento de la Bilirrubina.
GANCÌCLOVÌR : Tiene acción frente a la replicación del Citomegalovirus; empleándose para el
tratamiento de la colitis, esofagitis, retinitis y neumonías causadas por este virus en pacientes
inmunodeprimidos.
Entre sus Efectos Adversos destacamos: A largo plazo puede ser responsable de una
mielosupresión.
ACÌCLOVÌR : Es un antiviral eficaz en infecciones por Virus Herpes Simples y Herpes Zoster
VÌDARAVÌNA : Es activa contra las células mutadas por infección del Virus Herpes Simples
(resistentes al Aciclovir), por lo que resulta efectivo en el tratamiento del Herpes Neonatal, la
Encefalitis Herpética, la Queratitis Herpética. También tiene acción frente al Virus Varicela
Zoster por lo que resulta muy útil actualmente para tratar la varicela de los inmunodeprimidos.
Entre sus efectos adversos destacamos :
• Trastornos Gastrointestinales (Náuseas, Vómitos y Diarreas)
• Trastornos Neurológicos (Parestesia, Ataxia, etc)
• A elevadas dosis : puede causar anemia megaloblástica, Leucopenia y trombocitopenia.
AZÌDOTÌMÌDÌNA (AZT), DDÌ, DDC, 3TC, 4DT : Actúan como análogos de nucleósidos , inhibiendo
la síntesis de ADN por bloqueo de la transcriptasa inversa de los retrovirus (HTLV, HÌV 1 Y 2)
Efectos Adversos : Mielosupresión, la cual no se prolonga más allá de los 6 meses.
ÌNDÌNAVÌR, RÌTONAVÌR Y NELFÌNAVÌR : Son Activos contra el HÌV
Procedimientos diagnósticos
Los procedimientos básicos para el diagnóstico de laboratorio de virus, son el
aislamiento del virus, la demostración del virus o algún producto viral en las muestras
clínicas (método directo), y la detección y medición de los anticuerpos específicos
contra un virus (método indirecto). Cada procedimiento tiene sus méritos, pero la
demostración directa del virus y/o de los productos virales es el método más eficaz y
útil en el diagnóstico de rutina.
Procedimientos de demostraci&n
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Los métodos directos incluyen la visualización de los viriones al microscopio
electrónico, detectando el genoma viral empleando sondas de referencia de AADN y
detectando antígenos virales por inmunofluorescencia. Este último método ha sido el
más útil en el diagnóstico por laboratorio.
M)todos de serolo+ía +eneral
Durante los estados tardíos de la enfermedad, la prueba del suero de los animales
infectados, en busca de anticuerpos para virus específicos puede ser el único medio de
diagnóstico. Esto puede lograrse mediante varias pruebas serológicas.
Las pruebas serológicas más comúnmente empleadas en los laboratorios de diagnóstico
veterinario para el diagnóstico de infecciones virales son: prueba de seroneutralización
(SN); prueba de inhibición de la hemoaglutinación (ÌH); prueba de la inmunodifusión
en gel de agar (AGÌD por sus siglas en ingles) y prueba de ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELÌSA). Estas pruebas se basan en el hecho de que la actividad viral
puede ser inhibida y/o las proteínas virales se ligan a un anticuerpo específico. Se
prueban las diluciones del suero y se comunican los resultados como el reciproco de la
dilución mas elevada en la cual se observa actividad antiviral. De manera ideal, se
compararían los resultados del suero colectado durante la fase aguda de la enfermedad
con los resultados del suero colectado durante la convalecencia (dos colecciones de
suero 14 - 21 días aparte). El diagnóstico se confirma si se observa un incremento cuatro
veces mayor de los títulos de anticuerpos entre estos dos pares de muestras.
Los resultados de una sola muestra de suero (no pareada) son más difíciles de
interpretar. Para los virus que causan una infección aguda y se limitan así mismos, los
resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto, ya sea
naturalmente o a través de una vacunación. La interpretación se hace más fácil al
muestrear un porcentaje de aquellos animales que estuvieron enfermos versus aquellos
que no lo estuvieron, pues los títulos más altos generalmente indican una infección
reciente. Para los virus que causan una infección persistente o latente (ejemplo los
herpesvirus o retrovirus), una serología positiva indica que el animal es un portador
potencial del virus.
Los resultados positivos de pruebas reguladoras son siempre significativos sin importar
el título de anticuerpo. Por ésta razón, se han desarrollado otras pruebas serológicas más
estandarizadas y en forma de estuche de muestreo (kit). Por ejemplo la prueba de
inmunodifusión en gel de agar (AGÌD), conocida también como prueba de Coggins,
para la anemia equina infecciosa y la prueba de ELÌSA y aglutinación de látex (LA)
para seudorrabia. Los resultados de estas pruebas son comunicados como positivos o
negativos. A continuación una discusión sobre los diferentes procesos de diagnóstico
empleados.
Aislamiento del virus
Empleo: aislamiento e identificación del virus.
Durante la fase aguda de la enfermedad es el mejor momento para demostrar y aislar
virus. A medida que la enfermedad avanza, se desarrollan los anticuerpos, se reduce la
excreción de virus y el virus es despejado de los tejidos.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad generalmente encausan la selección de la
muestra clínica apropiada, tales como hisopos nasales y oculares en las infecciones de
las vías respiratorias altas, heces de infecciones entéricas, sangre de infecciones
sistémicas, etc.
Los virus requieren de células vivas para poderse replicar. En el laboratorio, se
proporcionan células vivas como cultivos celulares, cuyas células han sido obtenidas
por digestión enzimática de tejidos animales. Las células son cultivadas en superficies
de vidrio o plástico.
Cuando las muestras clínicas que contienen virus son inoculadas en cultivos celulares
susceptibles, el virus (si está viable) se replica y a menudo produce un comportamiento
característico de patología celular, caracterizado por cambios en la apariencia celular,
llamado efecto citopático (CPE por sus siglas en ingles). En algunos casos, el virus se
replica sin ningún efecto apreciable sobre las células y debe ser demostrado mediante
pruebas de tinciones especiales que revelan cuerpos de inclusión viral o anticuerpos
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fluorescentes (AF), para detectar antígenos virales. El tiempo requerido para el
aislamiento del virus fluctúa entre menos de 24 horas y hasta varias semanas.
Anticuerpo fluorescente
Empleo: Para detectar antígeno viral en materiales clínicos o en cultivos celulares
infectados.
La prueba de anticuerpos fluorescentes (AF) detecta antígenos virales en células
infectadas con anticuerpos antivirales específicos que han sido marcados con un
colorante fluorescente (isotiocianato de fluoresceína). Las pruebas de AF se efectúan en
secciones de tejidos congelados, frotis de sangre, impresiones tisulares, raspados o en
cultivos celulares. Los resultados están disponibles en menos de una hora y son exactos
a condición de que el anticuerpo sea específico y las muestras estén en condiciones
moderadamente buenas. Hay dos tipos básicos de técnicas de AF: directa (DFA) e
indirecta (ÌFA). En la prueba directa se marca el antígeno antiviral. Este antígeno
marcado se emplea para detectar los antígenos virales en secciones congeladas de
tejidos, raspados, frotis sanguíneos, etc.
La técnica ÌFA es un procedimiento en dos pasos: La muestra a ser examinada se hace
reaccionar con un anticuerpo antiviral no marcado. Después de proporcionar un período
de incubación suficiente para que haya una interacción antígeno-anticuerpo
(generalmente una hora o menos), se lava la muestra y se incuba con un anticuerpo
marcado dirigido contra ÌgG de la muestra en la cual se preparó el anticuerpo antiviral
no marcado. Este anti-anticuerpo marcado se anclará al anticuerpo no marcado anclado
al virus, y si esto ocurre, se observa la fluorescencia y la prueba se considera positiva.
Ambas pruebas FA tienen ventajas y desventajas. La técnica DFA se lleva a cabo más
rápidamente y se emplea más a menudo debido a la disponibilidad de los conjugados
DFA. La técnica ÌFA, por otra parte, generalmente es más sensible y específica (si se
emplean anticuerpos monoclonales); se tarda más tiempo pero solo requiere un
anticuerpo marcado si todos los anticuerpos antivirales son preparados en una sola
especie.
La prueba de inmunofluorescencia o anticuerpo fluorescente (FA) es la prueba más útil
empleada rutinariamente en el diagnóstico viral. Comercialmente está disponible un
buen número de conjugados AF para la detección de virus. Los conjugados que detectan
virus en perros y gatos están disponibles comercialmente.
Se emplea un método indirecto llamado prueba de inmunofluorescencia para detectar y
medir anticuerpos. Esto involucra el infectar un cultivo de células con un virus y
después preparar"puntos¨ en láminas de microscopio con estas células infectadas. El
suero puede entonces ser examinado para un anticuerpo específico haciéndolo
reaccionar con las células infectadas seguido de una reacción con el conjugado antiespecie
ÌgG. Los "puntos" que fluorescen (resultantes de la unión anticuerpo sérico más
conjugado anti-especie ÌgG) indica que el suero es positivo para la presencia de
anticuerpos específicos.
Ìnmunoperoxidasa
Empleo: para detectar antígeno viral en materiales clínicos y cultivos celulares.
La técnica de inmunoperoxidasa es similar en principio al proceso de anticuerpo
fluorescente. La diferencia está en que el anticuerpo es conjugado a una enzima
(peroxidasa de rábano o fosfatasa alcalina), más que a un compuesto fluorescente.
Aunque la enzima está ligada al anticuerpo, esta permanece activa y cuando se le
suministra su substrato, reacciona y da una reacción en color. Esta técnica tiene la
ventaja sobre la AF de que no requiere de microscopio fluorescente y es
específicamente útil para localizar antígenos virales en lesiones histopatológicas.
Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELÌSA)
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo.
La sensibilidad de ELÌSA es comparable con el radioinmunoensayo (RÌA), el cual es
similar en principio a la prueba de ELÌSA.
Se emplea un sistema de fase sólida para la mayoría de las pruebas ELÌSA. Para la
detección de virus, primero se adsorbe un anticuerpo específico a la superficie de un
tubo de poliestireno, placa de microtítulo, etc. y se añade la muestra que contiene el
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virus sospechoso. Si el virus está presente, este se une al anticuerpo adsorbido. Después
de lavado, se adiciona un anticuerpo antiviral específico marcado con una enzima
(generalmente fosfatasa alcalina o peroxidasa de rábano). El anticuerpo marcado
reacciona con el complejo, creando un "efecto Sándwich". Luego del lavado, se
adiciona el substrato para la enzima, produciéndose una reacción de coloración.
Algunas pruebas se interpretan visualmente, pero se obtiene una mayor sensibilidad
mediante el análisis espectrofotométrico.
Un proceso indirecto de ELÌSA es empleado para la detección de anticuerpos. El
antígeno es primero adsorbido a una fase sólida, seguido por la adición del suero a
analizar. Después del lavado, se adiciona una anti-gamaglobulina marcada con una
enzima, seguida de la adición de substrato enzimático. Las variaciones de la prueba
corriente de ELÌSA incluye la competitividad de ELÌSA para detectar el anticuerpo, en
el cual la anti-gamaglobulina marcada con una enzima es reemplazada con un
anticuerpo antiviral marcado con una enzima. El desarrollo de la coloración posterior
después de la adición del substrato enzimático es inversamente proporcional al nivel de
anticuerpo presente en la muestra analizada. En otras palabras, si el anticuerpo
específico ha sido ligado, el anticuerpo marcado con una enzima no se ligará. Así, las
pruebas positivas son aquellas que no presentan una reacción de color o una reacción
menor que aquella de los controles apropiados. Otra variación es la cinética por ELÌSA,
la cual se emplea para detectar anticuerpos contra la borreliosis canina (enfermedad de
Lyme), virus de la leucemia felina, peritonitis infecciosa felina, toxoplasmosis felina y
herpes virus bovino 1. En la cinética por ELÌSA, la reacción se monitorea
continuamente durante cierto período de tiempo, en lugar de pararla después de un
tiempo predeterminado.
La prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELÌSA) y los sistemas de
aglutinación de látex (LA) detectan antígenos virales mediante la "captura" de los
mismos con anticuerpos específicos adsorbidos a un substrato apropiado.
Estas técnicas proporcionan un diagnóstico rápido y están a menudo disponibles para su
uso en "la oficina". Los estuches disponibles comercialmente incluyen los estuches de
ELÌSA y LA para detectar rotavirus en heces de una gran variedad de especies
animales, y estuches de ELÌSA rápidos para detectar parvovirus canino en las heces y
antígeno de la leucemia viral felina en sangre.
Aglutinación de látex (LA)
Empleo: Para detectar antígeno o anticuerpo.
Las pruebas de LA son similares en principio a la aglutinación bacterial ya que las
partículas de látex cubiertas con anticuerpo, se aglutinarán cuando se mezclen con el
antígeno correspondiente y así lo identificarán.
A la inversa, las partículas de látex pueden ser cubiertas con antígenos y emplearlas
para detectar anticuerpos. Estas pruebas son fáciles de efectuar y producen resultados en
pocos minutos. Los estuches comerciales empleados "en la oficina" están disponibles
para detectar anticuerpos de algunas enfermedades y para detectar algunos virus.
Microscopio electrónico (ME)
Empleo: Para demostrar virus en muestras clínicas.
En la técnica de microscopia electrónica con tinción negativa, las muestras clínicas
lisadas con agua destilada, se "tiñen" con una solución de átomos pesados. Esta técnica
se emplea principalmente para el examen de aquellas muestras clínicas en las que se
espera contengan un gran número de partículas virales, tales como heces (coronavirus,
rotavirus y parvovirus) y lesiones vesiculares y similares a la viruela (herpesvirus y
virus de la viruela). La preparación de la muestra y el examen ME generalmente puede
completarse en 30 minutos.
Microscopio inmunoelectrónico
Empleo: Demostración e identificación de virus.
La técnica de tinción negativa del microscopio electrónico mencionada anteriormente
para la demostración de virus, es también útil para la identificación. El virus se hace
reaccionar con el suero inmune, produciendo una agrupación que puede ser vista cuando
se observa bajo el microscopio electrónico.
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Neutralización del virus (NV)
Empleo: para detectar y medir anticuerpos.
La neutralización del virus es el método más ampliamente empleado para detectar y
medir anticuerpos virales de importancia en veterinaria. Esta prueba es considerada
como la más exacta de todos los procesos serológicos, siendo menos propensa a
variaciones y menos subjetiva en su interpretación. El principio de ésta prueba se basa
en el hecho de que la replicación y actividad del virus, ya sea el efecto citopático (EC)
en el cultivo celular, signos clínicos, lesiones o muerte en huevos embrionados y en
animales, que pueden ser inhibidos por un anticuerpo viral específico. Las pruebas De
NV son casi siempre desarrolladas empleando cultivos celulares. La cepa de virus para
utilizar en las pruebas se cultiva, se alícuota y se almacena a temperaturas ultra-bajas.
Estos virus son dosificados varias veces para determinar la cantidad de virus presente.
Las diluciones del suero de prueba se hacen en placas microtituladoras, seguido de la
adición de un volumen igual de una suspensión viral diluida para contener
aproximadamente 100 a 300 dosis infectantes (una dosis infectante es el número
mínimo de partículas virales necesarias para establecer una infección). Después de
incubar el suero + virus durante 1 - 2 horas a temperatura ambiente (algunos sistemas
utilizan 37°C o aún 4°C), se adicionan indicadores de cultivos celulares. Las placas se
sellan, se incuban a 37°C, y se observan diariamente para ver el desarrollo del efecto
citopático viral. La presencia de anticuerpo específico en el suero a analizar inhibe la
producción de este efecto citopático.
La prueba de NV se emplea también para identificar un virus desconocido, aislado de la
misma manera descrita anteriormente. La única diferencia es que el anticuerpo es
conocido y el virus es desconocido. Si el anticuerpo específico inhibe el desarrollo de
EC del virus desconocido, se realiza la identificación.
Prueba de inhibición de la hemoaglutinación
Empleo: Para detectar y medir anticuerpos.
La prueba de inhibición de la hemoaglutinación (ÌH) es similar en principio a la prueba
NV, excepto que la actividad viral inhibida es la hemoaglutinación. Las pruebas ÌH son
muy sensibles y altamente específicas, y particularmente útiles para medir anticuerpos
contra aquellos virus hemoaglutinantes que se replican mal en cultivos celulares o
producen poco o ningún efecto citopático. Los ejemplo s de tales virus son el virus de la
influenza Tipo A en la mayoría de las especies, el virus de Newcastle de las aves y el
parvovirus porcino. Las pruebas ÌH se efectúan en placas microtituladoras. Se hacen las
diluciones del suero a analizar, seguido de la adición de un volumen igual de suspensión
viral diluida que contenga aproximadamente 4 a 8 unidades HA (una unidad HA es la
dilución más alta de la muestra viral que produce una hemoaglutinación completa). Se
añade una suspensión apropiada de glóbulos rojos y las placas se mezclan suavemente y
se dejan en incubación por 1 - 2 horas a 4°C (para la mayoría de los virus). Si esta
presente el anticuerpo específico en el suero a analizar, se inhibirá la aglutinación de los
glóbulos rojos y estos se posarán en un "botón" bien definido. Las células aglutinadas,
en contraste, se posarán completamente en una capa delgada sobre todo el fondo del
pozo de la placa o formarán un botón de borde desigual e irregular.
El suero a analizar contiene frecuentemente inhibidores no específicos de la
aglutinación y debe primero ser adsorbido con glóbulos rojos antes de hacer la prueba.
Prueba de fijación de complemento
Empleo: Detección y medición de anticuerpos.
Las pruebas de fijación de complemento (FC) son más útiles como ayuda en el
diagnóstico de una infección viral aguda o reciente, porque estas detectan primero ÌgM,
la primera clase de inmunoglobulinas en responder a la infección.
La prueba impone el empleo de antígenos virales, complemento de cobayo y un sistema
indicador de CRS de oveja sensibilizadas. Al reaccionar directamente al anticuerpo
dirigido contra los antígenos virales, sensibiliza los CRS de oveja. Este anticuerpo anti-
CRS de oveja se refiere como hemolisina y se prepara en conejos. El antígeno y el
complemento son dosificados y diluidos. Si no hay presencia de anticuerpos específicos
en el suero problema, el complemento queda libre para reaccionar con los CRS
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sensibilizados produciendo lisis. Si están presentes suficientes anticuerpos, el complejo
antígeno-anticuerpo específico habrá fijado al complemento y no se presentará lisis de
los CRS.
Ìnmunodifusión
Empleo: Para detectar anticuerpos y antígenos específicos.
Las dos técnicas más empleadas de inmunodifusión son el sistema de placa de dobledifusión
y la imunoelectroforesis. Ambas pruebas se realizan en medio semisólido
generalmente agar o agarosa. La diferencia esencial entre estos métodos es que en la
imunoelectroforesis el antígeno es previamente fraccionado electroforéticamente antes
de ser cubierto por el anticuerpo. En ambos métodos, el antígeno y el anticuerpo se
funden uno contra otro formando una línea de precipitación en donde ellos reaccionan.
El sistema de placa de doble-difusión es la prueba de diagnostico más comúnmente
empleada. El ejemplo más conocido es la "Prueba de Coggins" para la anemia equina
infecciosa.
La prueba de inmunodifusión se puede hacer más sensible empleando un marcador
radioactivo, el cual permitirá la detección de reacciones antígeno-anticuerpo no visibles
al ojo humano. El marcador radioactivo generalmente es el yodo (125Ì),tanto el antígeno
el anticuerpo pueden ser marcados. El marcaje ocurre por el acoplamiento de 125Ì al
aminoácido tirosina. Las pruebas se leen cubriendo las placas o laminillas con una
película de rayos x (radiografía) que registran las líneas radioactivas (precipitación
HONGOS
Son microorganismos de estructura celular eucariota (pudiendo ser unicelulares o pluricelulares);
son heterótopos, aclorófilos y de metabolismo adsortivo.
De Vida Libre = Estas especies digieren la materia orgánica mediante liberación de enzimas al
medio externo (adsorción)
Hay Especies Oportunistas = Son especies de vida libre que se pueden adquirir por inhalación o
a través de heridas, tras lo cual pueden integrarse la flora microbiana normal (como la Cándida),
siendo inofensivos para el huésped a menos que este presente compromiso de sus defensas.
Patógenas = Son especies capaces de captar nutrientes directamente desde los
tej. del huésped.
CARACTERÌSTÌCAS PRÌNCÌPALES :
• Poseen una pared celular rígida que contiene quitina, glucano, manano y otros
polisacáridos.
• La MP es rica en esteroles
• Su citoplasma presenta Organellas (mitocondrias, Ret. Endoplasmático, etc) y además
existe Flujo Citoplasmático.
• Poseen núcleo verdadero (Núcleo rodeado de Mem. Nuclear) y contiene varios pares de
cromososmas (los filamentos de ADN están unidos por puentes histonas y proteínas).
• Tipo de reproducción : Sexual (hongos perfectos) o Asexual (hongos Ìmperfectos)
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• Se cultivan sólo en medios ácidos, donde se desarrollan lentamente ya sea en forma de
Levaduras o de filamentos (Hifas y/o Micelios).
CLASÌFÌCACÌÓN de los HONGOS:
• SEGÚN LA FORMA DE CRECÌMÌENTO Y ESTRUCTURA
1.- LEVADURAS
2.- FÌLAMENTOSOS
3.- DÌMORFÌCOS
• SEGÚN EL TÌPO DE REPRODUCCÌÓN
a.- ÌNPERFECTOS (realizan reproducción de tipo asexual)
b.- PERFECTOS (realizan reproducción de tipo sexual)
ESTRUCTURA Y MORFOLOGÌA : (levaduriforme, filamentosa, dimórfica)
• LEVADURÌFORME = Son Hongos Unicelulares de forma oval, inmóviles que se
reproducen por gemación, bipartición o un proceso intermedio entre ambas.
• FÌLAMENTOSA = Son Hongos Pluricelulares, formados por estructuras tubulares
denominadas Hifas; las que se desarrollan, ramifican y entrelazan conformando una
estructura llamada Micelio.
 HÌFAS : Son túbulos cilíndricos ramificados, de diámetro variable, tabicados o no,
constituidos por una pared celular rígida, delgada y transparente que contiene una
masa citoplasmática multinucleada y móvil.
Las hifas pueden tener una serie de elementos que cumplen diferentes funciones,
como por ejemplo :
Rizoides = Penetran en el sustrato primitivo en busca de alimentos
Depredadores = para la captura
Órganos
Aspersorios = Para la fijación
Estolones = Para la búsqueda de nuevas zonas nutricionales
 MÌCELÌOS : Conjunto de hifas ramificadas, entrelazadas y de disposición variable.
Los Micelios pueden ser :
1. Micelio Aéreo o Reproductor = Es la parte del micelio que se
proyecta por encima del sustrato y que se encarga de función
reproductora y de dispersión de la especie mediante esporas.
2. Micelio Vegetativo = Es la parte del micelio que penetra en el
sustrato (superficie del suelo, plantas, alimento, etc.)para absorber
sustancias nutricionales.
 PSEUDOMÌCELÌO : Es una estructura de transición entre la colonia ( talo)
unicelular o pluricelular que presentan algunos hongos unicelulares como la
Cándida.
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• DÌMÓRFÌCA = Son Hongos que pueden existir tanto en forma de levadura o filamentosa,
según el medio en el que se encuentren. Ej. Histoplasma Capsulatum, Coccidioides,
Paracoccidioides, Blastomyces, Sporothrix, etc.
FORMAS DE CRECÌMÌENTO :
1. Por ESPORAS : Las esporas son elementos de reproducción y resistencia que se forman
por condensación del citoplasma y contenido nuclear, de manera que de una célula madre
se origina 4 o más elementos hijos (cada uno de los cuales contiene una parte del núcleo
primitivo); las esporas están envueltas por una cubierta resistente (consistente en 2
membranas , una interna y otra externa) y pueden albergar una o más células divididas por
septos. Poseen un esporo germinativo de donde surgirá una nueva hifa en el momento del
desarrollo.
Tipos :
 Exosporas o Conidios : Esporas asexuales que nacen por brotación en el extremo
de un filamento de micelio; según su tamaño se designarán como micro o
macroconidios.
 Endosporas o Gonidios : Son esporas que se forman en el interior del esporangio
(vesícula que contiene esporas)
 Clamidiosporas : Son esporas asexuales de pared gruesa y en reposo
 Cigosporas : Son esporas formadas por la conjugación entre los filamentos de
micelio
2. Por OÌDÌOS : Estadio imperfecto de los hongos de la familia Erysiphaceae que permite el
crecimiento por separación de un parte del micelio y posterior reproducción por gemación
(reproducción asexual)
REPRODUCCÌÓN : Puede ser de dos tipos :
1. ASEXUAL : La realizan los denominados hongos imperfectos. Se da a partir de un micelio,
sin conjugación nuclear, ni reducción de cromosomas. Puede llevarse a cabo por :
 Brotación o Gemación = Consiste en la formación de una yema en una
determinada zona de la célula madre; a medida que la célula hija aumente de
tamaño se irá separando de la célula madre.
 Bipartición (Esporulación – Germinación) : Mediante este mecanismo se forman
esporas que luego , en un medio adecuado, germinarán.
La Célula vegetativa (directamente): TALOSPORAS (astrosporas, blastosporas y clamidiosporas)
Estructuras Especiales: CONÌDÌOS (esporas asexuales que surgen de hifas
ESPORANGÌOSPORAS (estas se forman dentro de
una estructura sacular ,
llamada esporan-gioforo,
en los extremos de las
hifas no tabicadas)
 Fragmentación : Por este mecanismo las hifas se fragmentan y c/u de esos
fragmentos crecerá y regenerará, dando origen a una nueva colonia.
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2. SEXUAL : Este tipo de reproducción la realizan los denominados hongos perfectos.
Consiste en fusión de 2 núcleos haploides sexualmente diferentes, de la unión surge una
célula diploide (zigoto) que por división meiótica originará 4 células haploides , las cuales
se rodean por una gruesa cubierta constituyendo las esporas (ej. zigosporas, ascosporas,
oosporas).
CLASÌFÌCACÌON DE LAS MÌCOSÌS PROVOCADAS – ANTÌMÌCÓTÌCOS EMPLEADOS :
MÌCOSÌS SUPERFÌCÌALES : Se pueden tratar con Ìtraconazol
Tipo de
Micosis
Superficial
Localización de la
Lesión
Género y Forma de
Crecimiento
Enfermedad
Representativa
Antimicótico
Empleado en el
Tratamiento
Cutánea Pelo y Estrato
Córneo de la piel
(muerta)
Malassezia (levadura)
Microsporum
(filamentoso)
Trichophyton
(filamentoso)
Epidermophyton
(filament.)
Tiña Versicolor
Dermatofitósis
(Tiñas)
Ketaconazol
Griseofulvina
Miconazol,
Econazol,
Fluconazol,
Ìsoconazol,
Ketaconazol y
Clotrimazol
Subcutánea Tej. Celular
Subcutáneo
Sporothrix (dimórfico)
Varios Géneros
(filament.)
Esporotricosis
Micetoma
Anfotericina B
MÌCOSÌS PROFUNDAS : Se pueden tratar con Ìtraconazol (a criterio médico)
Tipo de
Micosis
Superficial
Localización de la
Lesión
Género y Forma de
Crecimiento
Enfermedad
Representativa
Antimicótico
Empleado en el
Tratamiento
Sistémicas Oraganos
Ìnternos
Histoplasma
(Levadura)
Coccidioides
(levadura)
Paracoccidioides
(levadura)
Blastomyces
(Levadura)
Histoplasmósis
Coccidioidomicosis
Paracoccidioidmicosis
Blastomicosis
Anfotericina B
Oportunistas Organos
Ìnternos
Aspergillus
(Filamentoso)
Candida (levadura)
Cryptococcus
Aspirgilosis
Candidiasis
Criptococosis
Miconazol,
Econazol,
Fluconazol,
Ìsoconazol,
Ketaconazol y
Clotrimazol

1.- La Solicitud de Examen Microbiológico : El pedido para el examen microbiológico debe
contener los siguientes datos :
• Datos Filiatorios del Paciente
• Tipo de Muestra, Fecha de Obtención y Condiciones de la Toma de Muestra
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• Datos Clínicos
• Estado Ìnmunitario
• Tratamiento Medicamentoso previo a la toma de muestra
• Determinación a Realizar por el laboratorio
Todos estos datos brindan información indispensable para el procesamiento y posterior
interpretación de la muestra.
2.- La Muestra : (ejemplos)
Tipo de Muestra Procedencia Toma de Muestra mediante
Exudado Faringeo TRS (Faringe, Amigdalas
palatinas, etc)
Hisopado Faringeo
Esputo TRÌ Expectoración
Material
Mucupurulento
TRÌ
Lavado Bronquial
Cepillado (Protegido) Bronquial
Punción Pulmonar
Sangre Compartimiento Vascular (venas) Punción venosa
Suero Compartimiento Vascular (venas) Punción venosa
LCR Conducto Raquídeo (en segmento
Lumbar)
Punción Lumbar (entre L4 y L5)
Orina Aparato Urinario Micción Espontánea, Micción al Asecho
Punción Suprapúbica, Punción de
Sonda
ExudadoUretral Uretra Hisopado Uretral
Heces o Materia
Fecal (con sangre,
pus, moco)
Ìntestino Defecación Espontánea (una porción
representativa)
Exudado Purulento o
sospechoso
variable Hisopado o Frotis de lesión
mucocutánea
Líquido de Lesiones variable Frotis de la lesión
Colecciones
purulentas y
Abscesos
variable Punción
En cualquier diagnóstico microbiológico es muy importante realizar una adecuada toma de muestra
(realizada en el sitio exacto y que sea representativa), no menos importante es la conservación y el
transporte del material a analizar; ya que de todo esto dependerá que los resultados obtenidos
sean correctos. Para garantizar esto se toman las medidas adecuadas para cada caso ; pero
minimamente se ponen en práctica una serie de Medidas Generales que son las siguientes :
• Evitar cualquier tipo de contaminación externa.
• Tomar la muestra, en lo posible, antes de la administración de ATB.
• Colocar una cantidad representativa (suficiente) del material a estudiar en recipiente estéril.
• Los recipientes deben ser cerrados (para mantener la muestra inalterable), luego
rotulados correctamente e ir acompañados de la solicitud que contengan los datos
necesario para procesar la muestra.
• Enviar la muestra lo más rápido posible al laboratorio bien conservar en un ambiente
apropiado (heladera o a Temp. ambiente – según sea el caso).
• Utilizar medios de transporte apropiados para mantener la viabilidad de los
microorganismos, presentes en la muestra, durante un tiempo prolongado.
3.- TÌPOS DE DÌAGNÓSTÌCO MÌCROBÌOLÓGÌCO :
POR METODOS DÌRECTOS : Pueden ser Específicos o Ìnespecíficos. Estos métodos
permiten demostrar : la presencia de un Microorganismo o agente etiológico, los componentes
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del mismo (sus antígenos), las sustancias producidas por su metabolismo (metabolitos) y/o su
genoma. Comprende Examen Citológico al M.O. (visualización), Cultivos, Aislamiento e
Ìdentificación del germen, Antibiograma .
• EXAMEN CÌTOLÓGÌCO AL MO : (Examen en Fresco y técnicas de campo oscuro).
Mediante estas técnicas podemos detectar agentes etiológicos (como bacterias y
hongos) y visualizar también otros elementos como hematíes, Leucocitos Polimorfo
nucleares (PMN) y algunos parásitos. Cabe señalar que un recuento alto de PMN
por campo indica que hay una reacción inflamatoria, pero no siempre indica
infección bacteriana aguda, pues este recuento también puede ser indicativo de
alergias, neoplasias, etc.
Mediante la técnica de campo oscuro, aplicada en material patológico, podemos
visualizar Treponemas y Leptospiras
• EXAMEN CÌTOLOGÌCO COLOREADO : (coloración o tinción del preparado a
observar en el MO)
Tipos de Tinciones :
A.- Tinción o Coloración Negativa = Sirve para visualizar algunas Bacterias y
Hongos, por Ej. Cápsula del Criptococcus Neoformans (presente en el LCR en una
meningitis micótica)
B.-Tinción o Coloración Simple = (Giemsa) : Nos permiten la visualización de
algunas Bacterias, Hongos y Parásitos
C.- Tinción o Coloración Diferencial = (Gram, Ziehl – Neelsen, Kin Youn, Auramina
– Rodamina, Gueguen, etc). La coloración más utilizada para la detección de
bacterias sin duda es la de Gram y en casos de los acilos Ácido Alcohol
Resistentes o BAAR la basiloscopía (ziehl – Neelsen y Kin Ypun) y Gueguen para
los hongos.
1.- Coloración de Gram (Exámen bacteriológico): Es sencilla de realizar,
rápida y de gran riqueza informativa, es por ello
que aún no se pudo reemplazar la utilidad de esta tinción. Gram permite
clasificar las bacterias en Gram+ y Gram- en función de su estructura de
pared; a demás nos informa su morfología y disposición en el espacio, lo
cual nos orienta hacia un diagnóstico.
Fundamento de la Tinción de Gram :
Técnica Elemento Bacterias Gram- Bacterias Gram+
1- Colorante Violeta de Cristal Color Violeta Color Violeta
2- Mordiente Lugol (Yodo) Color Violeta Color Violeta
3-
Decolorante
Acetona + Alcohol Se Decolora No se Decolora
4- Contraste Azul de Metileno Color Rosado Color Violeta
2.- Coloración de Ziehl – Neelsen (Basiloscopía) : Es útil para identificar
BAAR, se basa en la
propiedad que presentan estas bacterias para resistir la decoloración con
un alcohol y un ácido fuerte, tras haber sido previamente teñidas; ésta
propiedad se debe a la presencia de ácidos micólicos en su pared.
Fundamento de la Tinción de Ziehl – Neelsen :
Técnica Elemento BAAR NO BAAR
1- Colorante Fuscina Color Rojo Color Rojo
2- Mordiente Calor Color Rojo Color Rojo
3-
Decolorante
Acido Fuerte +
Alcohol
Color Rojo Decolora
4- Contraste Azul de Metileno Rojo sobre Azul Azul
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• CULTÌVOS : Son ambientes artificiales que contienen los elementos nutritivos y las
condiciones físico- químicas que permiten el desarrollo, crecimiento, conservación
y estudio de los microorganismos. Existen diferentes medios de cultivo (tipos) :
a.- Cultivos Comunes : Son los que contienen un medio base (Agar – Agar) para el
desarrollo de microorganismos.
b.- Cultivos Enriquecidos : Son aquellos medios destinados a lograr un crecimiento
más rápido o a lograr el desarrollo de ciertos gérmenes; por Ej. Agar – Sangre;
Agar – Chocolate; Agar – Cerebro – Corazón ; Caldo de Selenito; etc.
c.- Cultivos Selectivos : Son aquellos medios que permiten el desarrollo de un
determinado microorganismo, impidiendo el desarrollo de otros, por Ej. Lowestein –
Jensen; TCBS; Medios SS; Levine; Tayer – Martín (con bilis o con taurocolato); etc.
d.- Cultivos Diferenciales : Son aquellos medios, como la urea, el citrato, el indol,
SÌM, etc., que contienen una sustancia que al combinarse con algún producto del
metabolismo bacteriano producen una reacción característica (por Ej. Un cambio
de color) que permitirá su identificación.
e.- Cultivo virológico : (evidencia indirecta de crecimiento en cultivos celulares). Los
virus no tienen la capacidad de crecer en cultivos sólidos para bacterias u hongos;
y como son considerados como parásitos intracelulares obligados, se necesitan
para su desarrollo de células vivas. Para reralizar el aislamiento de virus podemos
utilizar :
35 Cultivos Celulares
15 Hevos Embrionados
25 Animales de Experimentación
Debido al elevado costo, la necesidad de personal experimentado e infraestructura
especial, no son utilizados en el diagnóstico clínico de los laboratorio. Por ello en la
actualida han cobrado importancia los Métodos rápidos de Diagnóstico
(microscopía Electrónica, Técnicas Ìnmunológicas y Moleculares (ver más a
delante).
Procedimiento para el cultivo :
1.- Realizar la siembra del microorganismo (contenido en la muestra) en un medio
de cultivo apropiado.
2.- Ìncubar para generar un crecimiento visible. Es necesario que el médico
solicitante conozca cuales son los períodos razonables para realizar las diversas
clases de cultivos y que el laboratorio establezca un sistema para informar
resultados preliminares.
En Bacteriología Clínica = se requiere de un período de incubación mínimo de
entre 48 – 72 HS a una temperatura de entre 35º C y 37º C
En Virología Clínica = se requiere aproximadamente entre 30 – 45 días de
incubación
En Micología clínica = se requiere aproximadamente de entre 7 – 15 días de
incubación; empleándose universalmente como medio de cultivo el Agar –
Saboureaud; al que se le puede adicionar ATB (para inhibir el desarrollo de
bacterias contaminantes) o Cicloheximida (para inhibir el desarrollo de hongos
contaminantes).
3.- Si se observa el crecimiento de colonias se realiza una nuevamente una
coloración de Gram (ésta se diferencia de la primera tinción de Gram por que no
visualizaremos ni hematíes ni Leucocitos, sólo observaremos lo que se desarrolló
tras la incubación del cultivo).
4.- Realizar el Recuento de Colonias (expresando en UFC / ml) y observar las
características de la colonia. El recuento de colonias generalmente es un recurso
que se utiliza mayormente en muestras de orina (2da. Porción) en infecciones
urinarias; lavado bronquial en infecciones del TRÌ y en muestras de catéteres.
• ÌDENTÌFÌCACÌÓN DE GERMEN : Bacterias y hongos pueden ser identificados, tras
su aislamiento en cultivos sólidos son identificados por :
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A.- Las características Macroscópicas de la Colonia.
B.- Pruebas Bioquímicas Específicas para cada género microbiano; por Ej. Para los
Hongos se pueden realizar : 1- Auxograma = Estudia el poder de Asimilación
2- Zimograma = Estudia el poder Fermentativo
• ANTÌBÌOGRAMA : Sirve para registrar la susceptibilidad de un determinado
germen a los ATB. Se define como el conjunto de procedimientos que permiten
determinar la sensibilidad in vitro de un microorganismo frente a un determinado
ATB.
• METODOS DÌRECTOS RAPÌDOS :
A.- TÉCNÌCAS DE ÌNMUNOMARCADO : Conjunto de técnicas utilizadas para la detección
de antígenos del germen. Puede realizarse a partir de las muestras donde se eliminan los
antígenos como por Ej. las tomadas del foco de infección (es la muestra que ofrece mayor
rendimiento), del suero, del LCR o de la orina (esta última es una muestra alternativa dada
la facilidad de obtención y la posibilidad de su concentración). Las técnicas más utilizadas
son :
• Ìnmunofluorescencia Directa (ÌFD) = Consiste en la unión de un Anticuerpo marcado
con Ìsotiocinato de fluoresceína a su Antígeno correspondiente, y la posterior detección
mediante microscopía de fluorescencia. Las principales ventajas de esta técnica son su
sencillez, rapidez y la posibilidad de efectuar un diagnóstico etiológico en pacientes
previamente tratados con ATB. En el Diagnóstico. En líneas generales esta técnica se
aplica en detección de : Streptococo Pyogenes, Haemophilus Ìnfluenzae, Chlamydia
Trachomatis, Pneumocystis Carinii, Cryptosporidium, etc.
• Enzimoinmunoanálisis (EÌA) = Es ampliamente utilizadaen el Diagnóstico virológico(Ej.
Antígeno p24 del HÌV; Ag del VSR, Ag del Rotavirus,etc). También resulta útil en el
diagnóstico de otras enfermedades infecciosas causadas por Chlamydia Trachomatis,
Streptococo Pyogenes, Neisseria Gonorhoeae, Cryptococcus Neoformans,
Cryptosporidium, etc.
• Aglutinación en Látex (AL) = Algunas de estas Pruebas resultan útiles en el diagnóstico
de Meningitis Bacteriana en niños parcialmente tratados o en aquellos donde la
respuesta inflamatoria y diversos índices bioquímicos del LCR no permiten diferenciar
claramente entre una Meningitis Bacteriana y una Viral. Sin embargo su uso
cuantitativo es limitado en la identificación de Agentes Etiológicos. Actualmente la AL
tiene un empleo importante en muestras como LCR y Suero, donde se la utiliza para la
detección de antígenos fúngicos del Cryptococcus Neoformans (hongo responsable de
meningitis). Dicha Prueba tiene una sensibilidad mayor a la dela Tinta China en LCR;
mientras que su especificidad se ve disminuida ante la presencia de factor reumatoideo
u otras proteínas de interferencia que inducen resultados de falsos positivos, los cuales
pueden eliminarse tratando las muestras con una proteasa. También hay pruebas de
AL diseñadas para los Streptococos del Grupo A, las cuales, si bien son muy
específicas son relativamente Sensibles, de manera que las pruebas que resultaren
negativas deben ser respaldadas por un cultivo. Actualmente, en los
inmunodeprimidos, tiene mucha importancia en la búsqueda de Antígenos Fúngicos la
prueba de Aglutinación de Partículas de Látex (APL)
 Coaglutinación = También estas Pruebas resultan útiles en el diagnóstico de
Meningitis Bacteriana en niños parcialmente tratados o en aquellos donde la
respuesta inflamatoria y diversos índices bioquímicos del LCR no permiten
diferenciar claramente entre una Meningitis Bacteriana y una Viral.
 Contrainmunoelectroforésis (CÌE) =
 Ìnmunoperoxidasa =
B.- TÉCNÌCAS MOLECULARES : Son un conjunto de técnicas que hoy en día posibilitan la
Detección del Genoma de un determinado microorganismo, aunque la cantidad de inóculo
en la muestra sea muy bajo.
Estas Técnicas Comprenden :
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Hibridación con Sondas de Ac. Nucléico = Estas sondas genéticas consisten en una
molécula de Ac Nucleico monocatenario y marcado con un isótopo radiactivo (Ej.
32
P)
que, tras hibiridarse (unirse) a una secuencia complementaria de ADN, permite su
detección . Empleando sondas específicas podemos detectar el agente etiológico
presente en una muestra, sin necesidad de realizar un cultivo de la misma. También la
construcción de sondas genéticas para ciertos factores de virulencia (toxinas), posibilita
detectar a los microorganismos que transporten los genes que los codifican; por Ej.
tanto la Hibridación con Sondas para la Enterotoxina de la Escherichia Coli como la
Hibridación con Sondas para la Toxina Colérica del Vibrio Cholerae pueden ser
aplicadas directamente en las heces para luego detectar el agente patógeno
respectivo. Esta Técnica también se emplea para detectar el genoma de: Chlamydia
Trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae, Streptococo Pyogenes, Histoplasma
Capsulatum, etc.
Reacción en Cadena de la polimerasa (PCR) = Cuando conocemos la secuencia de
nucleótidos, o parte de ella, de un determinado gen; podemos añadir secuencias de
nucleótidos conocidos (cebadores) apropiados para la muestra lo que permitirá que
una ADNpolimerasa genere gran cantidad de copias del gen estudiado, las cuales
serán fácilmente identificables con una electroforésis.
La PCR tiene una gran sensibilidad por lo cual los laboratorios clínicos están
accediendo cada vez más a su uso, tan es así que la PCR está reemplazando al
cultivo para la detección rápida del HÌV; y ya se anticipan muchas otras
aplicaciones como la detección de microorganismos no cultivables, de crecimiento
lento o de difícil cultivo. Sin embargo se trata de una técnica compleja que requiere
de cuidados extremos para evitar contaminaciones que lleven a resultados de
falsos positivos.
Dot Blot =
• Slot Blot =
• Southern Blot =
• Northern Blot =
POR METODOS ÌNDÌRECTOS : Son métodos que permiten detectar las huellas que el
germen dejó tras su contacto con el sistema inmunológico del huésped (anticuerpos
circulantes y/o células sensibilizadas contra determinado microorganismo). Comprende
Pruebas Serológicas y Pruebas de Hipersensibilidad Retardada o Celular.
 SEROLOGÌA : Son método que permite determinar niveles de Anticuerpos en el
suero del paciente. En el desarrollo de estas técnicas es conveniente extraer 2
muestras de suero (una en el período agudo de la enfermedad y otra en el período
de convalecencia) para comparar los niveles de anticuerpos dosados en cada
período; estos sueros obtenidos (muestras) en cada período y luego comparados
se denominan como muestras pareadas. Los resultados se expresan
cuantitativamente, denominándose Titulo a la mayor dilución del suero del paciente
en la cual aún se puede detectar los anticuerpos contra un germen determinado.
Se considera que hay infección reciente cuando se registra un aumento del Título
de Anticuerpos en 2 o más diluciones de suero (Ej. de 1/16 a 1/64); entonces
consideramos que hay una infección resiente
Decimos que se produjo una seroconversión cuando los niveles de Anticuerpos
superen 4 veces los valores del Título. Excepto en el caso de dosaje de ÌgM, en
donde se recomienda extraer una sola muestra de suero en casos particulares de
infección reciente (por Ej. Ìnfluenza tipo b, etc) . Si el agente infeccioso es poco
frecuente (viris de la Rabia, HÌV o Toxina Botulínica), la presencia de Anticuerpos
específicos en una sola muestra permite establecer el diagnóstico.
Dentro de las técnicas más utilizadas en la detección de Anticuerpos citamos :
1.- Ìnmunofluorescencia Ìndirecta (ÌFÌ) =
2.- Fijación del Complemento (FC) =
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3.- ELÌSA =
4.- EÌA =
5.- Contrainmunoelectroforesis (CÌE) =
6.- Ìnmunodifusión en Gel de Agar (ÌDGA) =
7.- Ìnmunomicroscopía Electrónica Empleadas para virus
8.- Ìnhibición de la Hemaglutinación
 REACCÌONES DE HÌPERSENSÌBÌLÌDAD RETARDADA : Son reacciones
intradérmicas como la (PPD, tricofitina, candidina, histoplasmina, coccidioidina,
paracoccidioidina, Aspergilina, etc.) donde se efectúa una inoculación intradérmica
no letal con antígenos de cierto microorganismo para tras 24 – 48 Hs poner en
evidencia la sensibilidad del huésped frente a ese microorganismo. Una prueba
cutánea positiva en un individuo sano indica contacto previo con el
microorganismo, y adquiere gran utilidad en los estudios epidemiológicos.
ENF. ÌNFECCÌOSAS (ANEXO 3)
ENFERMEDADES ÌNFECCÌOSAS = Son aquellas enfermedades causadas por múltiples agentes
patógenos(bacterias, virus, hongos y parásitos). Dichos agentes interactúan con el organismo
humano de diferentes maneras, resultando así una relación que está dada por :
Presencia del Agente, Toxinas o Enzimas
Enfermedad Ìnfecciosa
Respuesta Ìnmune del Huésped
Por otro lado debemos tener presente que la relación : Ìnfección / Enfermedad .... también se
halla condicionada por la evolución biológica y la adaptación al medio ambiente por parte del
huésped y los microorganismos; lo cual explica la presencia de portadores sanos, Ìnfectados y
Enfermos.
Para Rich Las enfermedades infecciosas son el resultado de la siguiente relación :
Ìnóculo + Virulencia + Hipersensibilidad
Enfermedad Ìnfecciosa
Ìnmunidad Natural + Ìnmunidad Adquirida
A lo que dice Rich debemos agregar la presencia de Receptores de Superficie presentes en las
células, que pueden ser utilizados por diferentes microorganismos; por Ej. El receptor CR2,
presente en los Linfocitos B, permite la infección por VEB y HÌV; algo similar ocurre con los
Linfocitos T, Macrófagos alveolares y del tracto digestivo, quienes expresan el receptor ÌCAM que
los vuelve susceptibles a infecciones por Rinovirus Micoplasmas y Poliovirus. Por esto decimos
que no basta con estar expuesto al microorganismo para contraer una determinada enfermedad.
La fisiopatogenia de toda enfermedad infecciosa está ligada a 3 factores : el Medio Ambiente, el
Microorganismo y el Huésped.
a. Medio Ambiente : es quien condiciona o favorece la aparición de determinada enfermedad
infecciosa.
b. Microorganismo : se vale de sus factores de virulencia (Capacidad de : Colonizar, Penetrar,
Multiplicarse, Ìnvadir y Lesionar) para causar , en mayor o menor medida, la enfermedad.
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c. Huésped : pone en marcha sus mecanismos de defensas (inmunidad natural e inmunidad
adquirida) frente al agente y/o sustancia extraña.
Ìnmunidad Natural = Es aquella insensibilidad relativa que posee un sujeto frente a determinada
enfermedad, permitiendo al mismo sobrevivir la primera etapa de la infección. Se halla
condicionada por factores : genéticos, neurohumorales, edad, sexo, raza.
En un individuo sano los microorganismos son destruidos permanentemente por mecanismos
defensivos de tipo general entre los que se destacan :
1) La Ìntegridad de Piel y Mucosas : La integridad de las diferentes capas de la piel y de las
mucosas actúan como una barrera o solución de continuidad (llamada barrera cutáneo –
mucosa), que evita el ingreso de microorganismos; además las glándulas anexas a la piel
liberan secreciones de tipo ácidas que actúan como bactericidas evitando la colonización de
gérmenes patógenos. Cuando la piel sufre agresiones (quemaduras, abrasiones, cortes,
pinchazos, etc) su función de barrera se altera y la lesión sirve como una puerta de entrada a
microorganismo y permiten que los mismos colonicen y penetren a tejidos subyacentes. A
nivel de las mucosas el primer elemento defensivo está dado por la secreción como lisozimas,
espermina, arginina y leucina (factores antimicrobianos) que tienen actividad bactericida, lo que
provoca la lisis de microorganismos. Otro elemento de defensa de las mucosas es el transporte
mucociliar que permite eliminar constantemente a aquellos microorganismos que entran en
contacto con la mucosas. Sin embargo hay factores como el aire frío y seco, la aplicación de
fármacos tópicos, el uso de vasocontrictores, la cocaína, etc. que producen desequilibrios en la
composición de las secreciones mucosas y cilioestásis de los epitelios ciliados. En el estómago
la secreción de iones, por parte de su mucosa, permite que en la luz se forme ácido clorhídrico,
que es el responsable de un pH altamente ácido que actúa como una barrera muy eficaz
contra el ingreso de microorganismos.
2) Los Movimientos Peristálticos : Dichos movimientos adquieren gran importancia a nivel del
intestino y vías urinarias en donde impiden la colonización de agentes patógenos ya que
tienden a expulsar a los mismos.
3) El Lavado de Los Fluidos Orgánicos : La excreción de ciertos fluidos permite la expulsión de
microorganismos, lo que contribuye a evitar su colonización e inclusive impiden que su
proliferación alcance número críticos como para provocar una infección.
4) La Flora Normal : Son microorganismos que residen en piel y mucosas de personas sanas. La
composición de la Flora varía de una localización a otra y depende de factores como edad,
sexo, tipo de alimentación, grado de higiene personal, condiciones de saneamiento ambiental,
condiciones socioeconómicas, clima, etc. La flora microbiana normal resulta importante porque
actúa como barrera defensiva frente a microorganismo total o potencialmente patógenos; ya
sea creando pH ácidos en el medio para destruir a los agentes patógenos o bien compitiendo
por nutrientes o receptores celulares, produciendo bacteriocinas y también estimulando
constantemente al sistema inmulógico para que reaccione rápidamente frente a posibles
gérmenes patógenos, a demás resulta beneficiosa para la digestión de productos no atacables
por los fermentos digestivos y para la síntesis de algunas vitaminas como la vit. K
(Lactobacillus del intestino).
5) Células Fijas : (Ej. Histiocitos, Macrófagos alveolares, Células de Kupffer, Microglias, etc).
Estos tipos de células se hallan distribuidas estratégicamente en diversos sitios del organismo
(Piel, Pulmón, Hígado, SNC, etc) donde actúan como filtro para algunos gérmenes patógenos.
6) Fagocitos : Constituyen la segunda barrera defensiva que deben franquear los
microorganismos cuando logran traspasar las barreras anteriores por lo que ya han ingresado
al torrente sanguíneo. Estas células mediante procesos oxidantes, leuquinas, monoquinas,
linfoquinas y también mediante enzimas, que degradan fosfolípidos de membranas, destruyen
a los gérmenes y/o a las células infectadas (esto no es aplicable a los BAAR ya que ellos
deben ser eliminados por un mecanismo más complejo que va asociado a la Ìnmunidad
Específica y al Sistema de Complemento).
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a. Eosinófilos = Participan en la eliminación de inmunocomplejos y algunos parásitos,
evitando el daño de vasos y tejidos. Además son los responsables de la magnitud de la
Respuesta Ìnflamatoria.
b. Basófilos = Poseen gránulos de Histamina y Heparina, lo que les confiere efectos
vasoactivos y anticoagulantes, esto explica su presencia en cuadros terminales de
Shock.
c. Macrófagos = Estos engloban al microorganismo y activan la inmunidad específica
d. Linfocitos y Monocitos : estos si bien son células relacionadas con la inmunidad
adquirida, durante la primoinfección codifican la información e inician una respuesta
inmunológica celular y humoral.
7) Opsonización : Es el fenómeno de activación de la fagocitosis mediante opsoninas (son
proteínas del suero o anticuerpos que cuando se combinan con un antígeno lo vuelve más fácil
de fagocitar). Esta función es muy importante sobre todo en los sinusoides del bazo. En los
pacientes esplenectomizados las alteraciones de la Opsonización determina infecciones por
gérmenes capsulados y Gram – .
8) Sistema de Complemento : Es un conjunto de proteínas circulantes (C1 a la C9) que se
activan secuencialmente en presencia del complejo antígeno – anticuerpo y otras sustancias,
dicha activación puede realizarse por la vía clásica (desde C1) o por la vía alternativa (a partir
de C3). Entre sus funciones destacamos la hemólisis, la bacteriólisis (en presencia de
anticuerpos específicos) y otras reacciones relacionados con liberación de mediadores
químicos por parte de Mastocitos y Basófilos (C3a – C5a), Quimiotáxis (C5), Opsonización (C3
– C4), activación de la Fagocitosis (C3b), Transporte de inmunocomplejos (C3b), Citólisis
Ìnmune (C5), vasodilatación, coagulación intravascular, contracción de músculo liso, cambios
de membrana, formación del complejo de taque a membrana o MAC, etc.
Ìnmunidad Adquirida = Ìnsensibilidad específica que obtiene un individuo después del
nacimiento frente a determinada enfermedad; ésta puede ser activa o pasiva.
Su modulación está relacionada con interleuquinas (tipo Ì = activa a los linfocitos T; tipo ÌÌ =
induce el crecimiento. Maduración de Linfocitos T; tipo ÌÌÌ activan a los mastocitos y las
restantes tipos inducen el crecimiento, maduración y diferenciación de los Linfocitos B) e
interferones (proteínas que se producen en las células animales como respuesta a inductores
virales como el genoma viral; su función principal es inhibir la replicación viral. También ciertas
bacterias inducen su producción).
Ì. Ìnmunidad Activa : Se produce tras padecer una enfermedad infecciosa o tras ser
expuesto a un agente patógeno mediante vacunación (inoculación de
microorganismos atenuados o muertos y/o con sus productos). En este caso, las
células inmunitarias reconocen al microorganismo y mantienen una memoria
inmunológica del mismo, por lo que ante una nueva exposición se pone en marcha
una respuesta inmediata contra él mediante la liberación de anticuerpos específicos.
Por lo tanto, la duración de este tipo de inmunidad es muy prolongada (incluso en
algunos casos de por vida).
ÌÌ. Ìnmunidad Pasiva : Se produce tras inyectar a un individuo inmunoglobulinas
(anticuerpos) provenientes de un animal o de otra persona inmunizada activamente
contra determinada enfermedad. Mediante la inoculación de estos anticuerpos se
consigue una protección inmediata del sujeto, pero como dichas Ìg inoculadas son
destruidas progresivamente, este tipo de inmunidad es de corta duración , es decir
tienen una utilidad transitoria frente a determinada enfermedad.
Ìnmunidad Humoral
Queda determinada por la capacidad de sintetizar anticuerpos y liberarlos hacia el torrente
sanguíneo, es decir que los factores activos de la inmunidad humoral son los anticuerpos
presentes en los humores orgánicos. La denominada Célula Plasmática (último estadio de
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diferenciación de los Linfocitos B) es capaz de sintetizar anticuerpos o inmunoglobulinas (Ìg) con
capacidad para combinarse con antígenos inactivándolos y/o destruyéndolos
Si la respuesta específica frente al agresor es favorable, al cabo de 1 – 2 semanas, se producen
los distintos tipos de anticuerpos (Ìg) los que interactúan para eliminar al patógeno y autolimitar la
enfermedad. Pero si el microorganismo estaba registrado en la memoria inmunológica (ligada a la
Ìg G) la respuesta defensiva es mucho más rápida. Los anticuerpos (AC o Ìg) frente al germen
actúan de la siguiente forma : se fijan a receptores y sitios estratégicos, lo recubren y aglomeran, e
interactúan con otros componentes del sistema inmune como las proteínas del sistema de
complemento para provocar la lisis del microorganismo.
Podemos decir que las funciones comunes de las Ìnmunoglobulinas son :
- Control de la Respuesta Ìnflamatoria.
- Neutralización de toxinas.
- Fijación a sitios estratégicos de microorganismos y partículas extrañas
- Ìnteractuar con el Sistema de Complemento.
Las Ìg M = Tienen la propiedad de no poder atravesar la placenta, apareciendo precozmente
en la respuesta inmunológica por lo que son indicadoras de infecciones agudas, fijan el
complemento, son anticuerpos activos contra toxinas bacterianas, bacterias y virus.
Las Ìg G = Tienen la propiedad de atravesar la placenta brindando protección al recién nacido,
aparecen tardíamente (2da semana de iniciada la infección), fijan el complemento, son
anticuerpos activos contra toxinas bacterianas, bacterias y virus.
Las Ìg A = Presentes principalmente en las secreciones mucosas donde su acción local
favorece la lisis de algunos microorganismo, lo que le otorga un importante papel en la
inmunidad de pared. Pequeñas concentraciones pueden existir en sangre y en el calostro (lo
que brinda cierta protección al lactante)
Las Ìg E = Normalmente está presente en pequeñas concentraciones, tiene receptores en las
membranas de los Basófilos. Al activarse inducen la secreción de sustancias vasoactivas y
broncoconstrictoras que determinan Reacciones de hipersensibilidad de tipo anafiláctica.
También son activas contra parásitos.
Las Ìg D = Ya se encuentran presentes en la membrana de los linfocitos no activados.
Probablemente tengan una función reguladora sobre la membrana de los Linfocitos B.
Ìnmunidad Celular :
Está determinada fundamentalmente por los Linfocitos T y otras células fagocitarias, es decir que
los factores activos de la inmunidad celular son las células fagocíticas. Las reacciones de la
inmunidad celular se producen contra agentes infecciosos, proteínas eterólogas, tejidos
trasplantados ,etc
La acción fagocitaria de las células intervinientes en este tipo de respuesta inmune comprende
diversas etapas :
1. Quimiotáxis (movilización de los elementos celulares hacia el foco extraño)
2. Vacuolización (formación de un fagosoma)
3. Degranulación (liberación del contenido enzimático de lisosomas dentro de la vacuola)
4. Lisis del cuerpo, proteína y/o agente extraño
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Fenómeno de Hipersensibilidad : Es una respuesta inmune inadecuada y/o exagerada ,
responsable de las lesiones del organismo. Básicamente podemos clasificarlas en 4 tipos :
1) Hipersensibilidad Tipo Ì (Anafiláctica) = Ìntervienen : ÌgE +Cél. Cebadas o Mastocitos +
Basófilos.
2) Hipersensibilidad tipo ÌÌ (Citotóxica) = Ìntervien : Ìg M + Ìg G + Sist. De Complemento +.
3) Hipersensibilida Tipo ÌÌÌ (por Ìnmunocomplejos) = Ìntervienen : Ìg M + Ìg G +
4) Hipersensibilidad Tipo ÌV (Retardada) = Ìntervienen : Macrófagos + Linfocitos T
BÌOQUÌMÌCA CLÌNÌCA Volver al inicio
Aunque la interpretación de los resultados en bioquímica plasmática es bastante específica para
cada constituyente en particular, existen unos principios básicos generales que se pueden seguir.
El plasma es básicamente un fluido extracelular en movimiento, que transporta un gran numero de
sustancias desde sitios de absorción o producción a sitios de utilización o excreción. Una vez
tenemos el resultado contrastado, el primer factor en el que debemos pensar, debe ser si existe
alguna razón para que esta sustancia esté en el plasma, es decir si su presencia esta justificada o
no. El paso siguiente debe ser saber de donde viene y a donde va esta sustancia, es decir, cuales
son los mecanismos responsables de su incorporación y su eliminación del plasma, y el control de
dichos mecanismos.
A partir de aquí no nos será difícil empezar a diferenciar las causas de la existencia de
concentraciones anormales de cualquier sustancia. Unas concentraciones anormalmente bajas,
pueden ser debidas a, bien una incorporación al plasma disminuida ( un deterioro en la síntesis,
deficiencia nutricional, pobre absorción, falta de precursores...) o bien a un aumento en su
eliminación plasmática ( demanda excesiva, excreción excesiva, perdidas patológicas....). Al
contrario, unas concentraciones anormalmente altas, pueden ser debidas bien a un aumento de su
incorporación al plasma ( aumento de la producción o de la entrada, liberación patológica del
compartimento intracelular...) o bien a una disminución de su eliminación plasmática (disminución
de su utilización, excreción impedida...)
Acidos Biliares
Los ácidos biliares (ACB) son sintetizados en hígado a partir del colesterol y se conjugan con
taurina o glicina antes de su excreción como sales biliares en la bilis. La acción bacteriana en el
intestino deconjuga algunos ácidos biliares. Estos productos entran a la circulación portal y son
extraídos y reciclados por los hepatocitos. Si estos ACB no son extraídos son medidos en sangre
periférica. La medición de los ACB es un test sensible de función hepática
Tests complementarios: Los niveles de ACB deben determinarse junto a los otros tests de daño
hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático
Aumento
Disminución de la función hepática: Cirrosis, Shunt Portosistémico (congénito o adquirido)
Colestasis
Ìctericia
ALT
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Muy específica de hígado. Se encuentra en el citoplasma de los hepatocitos y se libera a
circulación durante cambios en la membrana del hepatocito o necrosis. Su localización tan
superficial implica que en daños hepáticos moderados (ej. Hipoxia) se puedan producir niveles
moderadamente altos en plasma.
Tests complementarios: Los niveles de ALT deben determinarse junto a los otros tests de daño
hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático
Aumento
Hepatopatías primarias
- Enfermedad hepática aguda
- Hepatitis activa crónica
- Hepatitis tóxica
- Complejo Colangio-hepatitis (f)
- Pancreatitis aguda
- Necrosis hepatocelular
- Neoplasia
- Hígado graso
Hepatopatías secundarias
- Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Hiperadrenocorticismo
Amilasa
Su principal origen es páncreas e intestino delgado. En animales sanos la mayor parte de la
amilasa proviene de intestino delgado
Tests complementarios: Debe valorarse junto a la lipasa, un perfil de función renal y TLÌ
Aumento
Origen pancreático
- Ìnflamación, Neoplasia, Necrosis, Obstrucción conducto pancreático
Enfermedad intestinal (enteritis, íleos, peritonitis, colecistitis)
Fallo renal (Disminución filtración)
Medicaciones: corticoides, glucantime
AST
Existe en varios tejidos, pero sus mayores concentraciones están en el músculo esquelético,
cardiaco e hígado.
Tests complementarios: Debería determinarse junto a los otros tests de daño hepatocelular o de
función hepática como en el perfil hepático
Aumento
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Enfermedades hepáticas (v)ase #LTA
Daño en músculos esqueléticos
Desórdenes en músculo cardiaco
Bilirrubina
Aproximadamente el 80-85 % de la bilirrubina viene de la hemoglobina. La Hemoglobina liberada
de los eritrocitos viejos, es fagocitada por el Sistema Fagocítico Mononuclear y se forma Bilirrubina
indirecta (BÌ). Esta BÌ es liberada a la circulación donde se une a la albúmina y es transportada al
hepatocito. Una vez en el hepatocito la bilirrubina sufre la conjugación. Esta conjugación deja a la
Bilirrubina susceptible de ser eliminada vía biliar ( Bilirrubina Directa o Conjugada). El proceso
continúa a través del sistema biliar extrahepático y hacia intestino donde las bacterias reducen la
bilirrubina a urobilinógeno
Tests complementarios: Los niveles de bilirrubina deben determinarse junto a los otros tests de
daño hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.
Aumento
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Origen prehepático: Enfermedad hemolítica
Origen hepático
- Colestasis Ìntrahepática: Cirrosis, Hiperplasia nodular, lipidosis felina, colangitis/colangiohepatitis,
Sepsis
- Colestasis Extrahepática: Colangitis, Colecistitis, Colelitiasis, Neoplasia biliar, Pancreatitis
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Calcio
El 99 % del calcio corporal se encuentra en esqueleto y esta en una forma poco utilizable. La
mayoría de calcio restante (tisular y no esquelético ) es intracelular en tejido subcutáneo, tendones,
músculos.(0.9 %). El Fluido Extracelular, contiene el resto del calcio total, es el calcio sérico y
representa el calcio sanguíneo (0.1 %). La medición laboratorial del calcio total debe interpretarse
junto con los valores de albúmina y el conocimiento del status ácido-básico del paciente, ya que
solo la fracción iónica es activa en procesos como la formación ósea, actividad neuromuscular.
Tests complementarios: Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo,
albúmina) y de función renal (urea, creatinina)
Aumento Disminución
No Patológica
- Lipemia, cachorros en crecimiento,
deshidratación, Hiperproteinemia
Neoplasia (pseudohiperparatiodismo)
- Linfosarcoma, adenocarcinomas sacos
anales, Mieloma
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo renal secundario
Hipervitamiosis D
- Sobredosis, rodenticidas de calciferol
Hemoconcentración
Hiperadrenocorticismo
Fallo renal
Fenómenos de osteolisis
- Osteomielitis, osteoporosis
Hipoalbuminemia
Fallo renal crónico con Hiperparatiroidismo renal
secundarios
Eclampsia
Hipoparatiroidismo primario
Pancreatitis
Dietario
- Hipovitaminosis D, exceso de fósforo
Hiperparatiroidismo secundario nutricional
Fallo renal agudo
Malabasorción intestinal
Hipomagnesemia
Ìntoxicación con etilen glicol
Cloro
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El cloro representa los 2/3 de los aniones existentes en el plasma. Los cambios en el cloro deben
interpretarse siempre junto a los cambios en el agua corporal libre, la cual altera las
concentraciones de sodio y cloro proporcionalmente y en paralelo. Los cambios observados en
las concentraciones de cloro no relacionados con cambios ocurridos en el agua libre o las
concentraciones de sodio, están asociados a anormalidades ácido-básicas.
Tests complementarios: Se recomienda medir el cloro junto a los otros electrolitos sodio y
potasio y un perfil renal
Disminución Aumento
Vómito contenido gástrico
Alcalosis Metabólica
Deshidratación
Acidosis metabólica
Terapia con bromuros
Colesterol
El Colesterol es el esteroide más común. Es un componente esencial de las membranas celulares
y de las vainas de mielina, y es un importante precursor de hormonas esteroideas y sales biliares.
Su origen al igual que los triglicéridos puede ser externo o interno. La mayoría de colesterol es
sintetizado in (i(o en el hígado, y el resto proviene de la dieta.
Tests complementarios: Es importante incluir el colesterol junto a las otras pruebas destinadas a
investigar el metabolismo lipídico y triglicéridos.
Disminución Aumento
Disminución de la absorción
- En problemas de Malaabsorción,
Maladigestión (Enteropatía con pérdida
proteínas, insuficiencia pancreática
exocrina..)
Disminución de la producción: Shunts
Portosistémicos, Fallo hepático
Colestasis
Enfermedad endocrina
Hipotiroidismo, Hiperadrenocorticismo, Diabetes
mellitus
Dietario, Postpandrial
Medicaciones: corticoides
Síndrome nefrótico
Hiperlipidemia primaria: Hipercolesterolemia
idiopática, Hiperquilomicronemia primaria (f),
Deficiencia de lipoprotein lipasa (f)
Colinesterasa
Estas actividades enzimáticas se usan como test diagnóstico en las exposiciones y/o
intoxicaciones por organosfosforados o carbamatos. Estos tóxicos son inhibidores de la
colinesterasa y por lo tanto la exposición y/o intoxicación disminuye sus valores en sangre.
Disminución
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Ìntoxicaciones por organofosforados o carbamatos
Creatinina
La creatinina se forma en el músculo esquelético, es filtrada por los glomérulos, y es excretada por
la orina. No es reabsorbida por los túbulos renales. La concentración de creatinina en la sangre es
inversamente proporcional a la Tasa de Filtración glomerular.
Tests complementarios: Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o muscular
Disminución Aumento
Disminución de la masa muscular Azotemia
- Pre-renal, renal o Post-renal
Creatinkinasa
La CK es una enzima. citosólico que existe en grandes cantidades en músculo esquelético y en
menor cantidad en miocardio, músculo liso, y encéfalo. En otros órganos su actividad es muy baja
e inferior al 5% de su actividad.
Tests complementarios: Valorar la CK junto a AST y creatinina
Aumento
Enfermedad muscular inflamatoria
Fibrinógeno
Se clasifica como Globulina en base a sus características solubles, y contribuye al 3-6 % de las
proteínas plasmáticas. Sólo existe en el plasma y no en el suero.
Tests complementarios: Se debe interpretar junto a los valores de otras proteínas de fase aguda
( proteína C reactiva y haptoglobina)
Disminución Aumento
Fallo hepático
Coagulopatías
Hipofibrinogenemia primaria
Ìnflamación
Gestación
Fosfatasa Alcalina
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Los isoenzimas de la ALP se encuentran en una gran variedad de tejidos e incluyen intestino,
hígado, hueso, placenta, riñón y leucocitos. Su elevación se debe a un aumento en su síntesis. El
isoenzima hepático tiene una vida media de 3 días en perro y 6-8 horas en gato. Los aumentos
suelen ser mayores en perro pero tienen mayor significación unos menores aumentos en gatos.
Los isoenzimas de origen no hepático tienen poca significación diagnóstica. Los niveles de ALP
permanecen elevados durante la reparación del daño hepático, por lo que su elevación nos
siempre indica un mal pronóstico.
Tests complementarios: Los niveles de ALP deben determinarse junto a los otros tests de daño
hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.
Aumento
Fisiológico
- Crecimiento ©
- Enfermedad hepática
- Colestasis ( Ìntrahepática o Exrtrahepática)
- Complejo cholangio- hepatitis (f)
- Daño hepático (otras hepatopatías (er #LTA
- Anoxia hepática (anemia)
No específico
- Drogas ( Glucocorticoides, Fenobarbital..)
- Causa endocrina ( Hiperadrenocorticismo(c), Hipertiroidismo(f), Diabetes Mellitus... )
- Pancreatitis
Tumores óseos
Fructosamina
La fructosamina mide la glicolización de las proteínas séricas (principalmente la albúmina) y es
una medición fiable de la concentración de glucosa en las 1-2 semanas previas
Tests complementarios: Debe medirse junto a la glucosa y a la Ìnsulina
Disminución Aumento
Hipoproteinemia
Anemia
Diabetes mellitus
Hiperglucemia prolongada (f)
GGT
Se encuentra en altas concentraciones en hígado y túbulos renales y en menor grado en páncreas
e intestino delgado
Tests complementarios: La actividad de la GGT debe determinarse junto a los otros tests de daño
hepatocelular o de función hepática como en el perfil hepático.
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Disminución Aumento
Hemólisis Colestasis Ìntra o Extrahepática
Drogas: Glucocorticoides, Anticonvulsivos
Glucosa
La glucosa es la fuente de energía del cuerpo y se regula por la acción conjunta de insulina y
glucagón. La glucosa pasa por el glomérulo renal y se reabsorve en su totalidad en los túbulos.
Conforme la glucosa aumenta este mecanismo se satura y se pasa el umbral renal de la glucosa y
ésta aparece en la orina.
Tests complementarios: Debe medirse junto a la fructosamina y a la Ìnsulina
Disminución Aumento
Fallo hepático
Enfermedad endocrina
- Hipoadrencorticismo, Hipopituitarismo
Ìnanición
Neoplasia
Hiperinsulinismo: Ìnsulinoma, iatrogénia
Ìdiopática: Perros toy, cachorros
Septicemia
Policitemia
Leucemia
Fisiológica: Postpandrial
Medicamentos: Cortiocoides, Acetato de
megestrol....
Diabetes mellitus
Hiperadrenocorticismo
Acromegalia
Hipertiroidismo
Pancreatitis aguda
Hierro
Aunque la mayoría del hierro corporal se encuentra en los eritrocitos en forma de hemoglobina,
existe otra parte del hierro que es almacenada en tejidos, especialmente hígado y bazo. La
medición del hierro sérico mide la disponibilidad del hierro en la circulación, pero por si solo no
refleja los depósitos de hierro corporal.
Tests complentarios: Deben valorarse otros aspectos del metabolismo del hierro y eritrocitario
Disminución Aumento
Pérdida crónica de sangre al exterior
Deficiencia dietaria
Hemólisis
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Lipasa
Enzima secretada sólo por el páncreas y la mucosa gástrica solamente y degradada por los
riñones. La lipasa hidroliza los triglicéridos.
Tests complementarios: Debe valorarse junto a la amilasa, un perfil de función renal y TLÌ
Aumento
Enfermedad pancreática: Pancreatitis, necrosis
Neoplasia
Enteritis
Enfermedad renal (Azotemia)
Glucocorticoides
Fósforo
Aproximadamente el 80-85 % del fósforo total corporal, se encuentra en el hueso, mientras que el
15 -20 % esta en tejidos blandos como los músculos. La absorción neta del fósforo es
aproximadamente 60-70 % de la carga ingerida. Esta absorción está disminuida por bajos niveles
de Vitamina D y niveles altos de calcio y bajos de fósforo en la dieta, y aumentada por bajos
niveles dietarios de calcio, aumento de la acidez de la dieta, la hormona de crecimiento y la
Vitamina D. El fósforo se excreta en saliva, heces (30-40 %) y orina (60-90 %). El 80-90 % del
fósforo filtrado sufre reabsorción tubular.
Tests complementarios: Deben realizarse tets del metabolismo fosfocálcico (PTH, fósforo,
albúmina) y de función renal (urea, creatinina)
Disminución Aumento
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Hiperparatiroidismo: Primario, renal secundario
Neoplasia: Hormona PTH-like, tumores tiroides
Ìnsulinoterapia
Cetoacidosis diabética
Deficiencia dietaria
Eclampsia
Hiperadrenocorticismo
Fallo renal agudo o crónico
Azotemia Postrenal Hemólisis
Hipertiroidismo
Neonatos
Hipervitaminosis D
Hipoparatirodismo
Exceso dietario
Osteolisis
Potasio
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El Potasio es el catión más abundante que existe en el organismo. Su concentración sérica no es
un buen reflejo del contenido total ya que aproximadamente el 98 % del potasio corporal es
intracelular, y solo el 1-2 % es extracelular. El Potasio sérico esta gobernado por un balance
externo existente entre su toma diaria y su eliminación diaria vía renal ( Regulación Renal ), y por
un balance interno de redistribución entre los diferentes sectores hídricos del organismo
(Regulación Extrarenal ).
Tests complementarios: Se recomienda medir el potasio junto a los otros electrolitos sodio y cloro y
un perfil renal
Disminución Aumento
Alcalosis
Deficiencia dietaria (gatos)
Pérdida Fluidos Gastrointestinales
Hiperadrenocorticismo
Hiperaldosterenismo
Ìnsulinoterapia
Trastorno renal:
- Diuresis post-obstructiva, Acidosis tubular
renal, fallo renal poliúrico
Fallo renal oligúrico-anúrico
Obstrucciones y/o rotura tracto urinario
Hipoadrenocorticismo
Acidosis metabólica
Proteínas Totales
El Plasma, contiene muchas proteínas diferentes y cada una con funciones diferentes. Estas
Proteínas, se clasifican en Albúminas, Alfa-Globulinas, Beta-Globulinas y Gamma-Globulinas. La
mayoría de estas Proteínas Plasmáticas son sintetizadas en el hígado excepto las
Ìnmunoglobulinas, que son sintetizadas en el Sistema Reticuloendotelial.
Tests complementarios: Parámetro imprescindible en todos los perfiles bioquímicos.
Disminución Aumento
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AMAZONIA
Hemorragias
Pérdida gastrointestinal: Enteropatía con
pérdida proteica (albúmina y globulinas)
Hipoalbuminemia
- Fallo hepático: Atrofia, Fibrosis, Cirrosis,
Shunts PS
- Pérdida renal: Glomérulonefritis, Amiloidosis
Malasimilación: Malabsorción, Maladigestión,
Enfermedades exudativas cutáneas graves
Mala nutrición
Efusiones crónicas,
Hipoglobulinemia
- Neonatos
- Ìnmunodeficiencias: Congénitas o adquiridas
Deshidratación (albúmina y globulinas)
Hiperglobulinemia
Ìnflamación
Gamapatía Policlonal
- Enfermedad inflamatoria crónica, PÌF,
Dermatitis, Enfermedad inflamatoria intestinal,
Enfermedades infecciosas/ parasitarias
(leishmaniosis, ehrlichiosis), enfermedades
inmunomediadas, neoplasias
Gamapatia Monoclonal
- Mieloma., Ehrlichia, Diroflariosis
Error laboratroio
- Hemólisis, Lipemia
Hiperalbuminemia (Error laboratorio)
Sodio
Existe principalmente en fluido extracelular y es el pricnipal contribuyente de su osmolaridad. La
cantidad de sodio, y con él la cantidad de agua, es regulada por el riñón que mantiene sus
concentraciones a pesar de la ingesta de agua.
Tests complementarios: Se recomienda medir el sodio junto a los otros electrolitos cloro y potasio
y un perfil renal
Disminución Aumento
Hipoadrenocorticismo
Diabetes mellitus
Pérdida fluidos gastrointestinales
Efusiones crónicas
Exceso de ADH
Diuréticos
Administración de fluidos hipotónicos
Polidipsia psicogénica
Fallo renal poliúrico
Hiperaldosterenismo
Pérdida de fluidos intestinales
Diabetes Ìnsípeda
Fallo renal
Deshidratación
Pérdida insensible de fluidos
Disminución ingesta de agua
Aumento en la ingesta de sal
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Troponina Ì
Es una proteína del músculo cardiaco (cTnÌ). Muy útil para el diagnóstico precoz de la lesión del
miocardio ya que es liberada a la circulación muy poco tiempo (4 a 5 horas) después de una
lesión miocárdica y persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días.
Tests complementraios: Es recomendable medio otros marcadores cardíacos como la ET1 y pro
ANP.
Aumento
Enfermedades de origen cardíaco que afecten al miocardio
Urea
La urea es una sustancia nitrogenada no proteica que se sintetiza en el hígado como mecanismo
de excreción del amonio generado por el catabolismo de los compuestos que contienen nitrógeno
(aminoácidos dietarios y endógenos). Es filtrada por el glomérulo y reabsorbida por los túbulos de
forma que menos del 50 % de la urea filtrada por el glomérulo aparece en la orina final. La
concentración de urea en la sangre es inversamente proporcional a la Tasa de Filtración
Glomerular (TFG).
Tests complementarios: Valorar la urea en el conjunto de un perfil renal y/o hepático
Disminución Aumento
Enfermedad hepática avanzada
Diuresis
Caquexia
Ìnsuficiencia renal
Aumentos moderados en:
- Hemorragia intestinal, bacterias entéricas
URÌANALÌSÌS
El Urianálisis completo, consiste en la evaluación de las propiedades físico-químicas de la orina, la
estimación de la concentración de sus solutos, y el examen microscópico del sedimento. Ìndicado
tanto en pacientes con sospecha de enfermedad del sistema urinario como en pacientes con
desordenes no urinarios, ya que aporta información de varios sistemas corporales. Como casi
todos los tests laboratoriales, los resultados del Urianálisis son validos pero no infalibles, y su valor
diagnostico es directamente proporcional a la capacidad que se tenga para interpretarlos.
Volumen Volumen Normal/ ,-6D4 ml=?+=día
Color Color normal/ amarillo o ámbar
El color normal de la orina es amarillo o ámbar y se debe fundamentalmente a la presencia de dos
pigmentos: urocromos y urobilina. Un color amarillo oscuro, normalmente indica que la orina está
concentrada, si la orina es diluida el color es amarillo muy claro, por ello el color debe ser
interpretado junto a la DU. El color de la orina puede variar por diversas causas, y puede
producirse tanto por pigmentos exógenos como endógenos.
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Anomalías del color
Amarillo muy oscuro: Orina muy concentrada, Biliirubinuria
Rojo a pardo o marrón: Hematuria, Hemoglobinuria, Mioglobinuria
Verdoso: Bilirrubinuria
Blanco lechoso: Pus, cristales de fosfato
Turbidez Normal/ Transparente
Cuando la orina está muy concentrada tiene más posibilidad de ser turbia que si la orina está
diluida. Cambios en la temperatura y pH pueden producir pérdida de transparencia. Normalmente
las causas que pueden producir turbidez en la orina pueden ser determinadas examinando el
sedimento urinario
Causas de Turbidez
Cristales, células (glóbulos rojos, glóbulos blancos,
Células epiteliales),
Semen,
Bacterias,
Lípidos (tienden a situarse en la superficie),
Moco,
Contaminación fecal
Densidad
:ependiendo de las necesidades de a+ua 8=o
solutos del or+anismo, cual1uier (alor comprendido
entre C044C 8 C04M- o más en perros 8 entre C044C 8
C04N4 en +atos, puede ser normal0
La DU se usa para determinar la capacidad de los túbulos renales para concentrar o diluir la orina.
Dependiendo de las necesidades hídricas del animal, el riñón puede producir orina que será muy
concentrada o muy diluida. Cuando el agua está en exceso, hay una mayor reabsorción de solutos
que de agua, y se produce una orina diluida aumentando su volumen. Cuando hay carencia de
agua ocurre el proceso contrario, hay una mayor reabsorción de agua que de solutos, y se
produce una orina muy concentrada.
Ìsostenuria Hipostenuria
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Fallo Renal
Algunos casos de polidipsia
PU/PD
Diabetes Ìnsípeda
Fallo Renal
Piometra
Fallo Hepático
Hiperadrenocorticismo
Glucosuria Renal
Diuresis post-osbstructiva
Hipercalcemia
Hipopotasemia
Hipertiroidismo
Drogas (Diuréticos, Glucocorticoides,
Anticonvulsivos)
Glucosa Valor Normal/ Ne+ati(o
La glucosa que se encuentra en plasma atraviesa libremente el capilar glomerular, aparece en el
filtrado glomerular, y se reabsorbe casi en su totalidad de forma activa en túbulos proximales, de
manera, que sólo una mínima cantidad (2-10 mg/dl) aparece en orina.
Positivo
Diabetes Mellitus
Enfermedad túbular renal
Hiperglucemia stress
Hiperadrenocorticismo
Bilirrubina Valor Normal/ 4 O ,5
La bilirrubinuria se produce cuando aumenta la concentración de bilirrubina conjugada en el
plasma.
Positivo
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Orina muy concentrada
Anemia hemolítica
Enfermedad hepática
Cetonas Valor Normal/ Ne+ati(o
Normalmente normal se forman pequeñas cantidades de cuerpos cetónicos que, en cantidad
limitada, son metabolizados por los tejidos periféricos. En pequeña proporción son filtrados por los
glomérulos y reabsorbidos completamente por los túbulos renales
Positivo
Aumento del catabolismo lipídico: inanición, dietas bajas en hidratos de carbono y altas en grasas
Hipoglucemia persistente (Ìnsulinoma),
Cetoacidosis diabética.
Sangre Valor Normal/ Ne+ati(o
El test se basa en la actividad de la seudoperoxidasa que contiene el grupo hemo, presente tanto
en la hemoglobina como en la mioglobina. La reacción es más sensible cuando existe pigmento
libre que cuando se localiza en el interior de los hematíes. Con este test es posible detectar la
presencia de hematuria antes de que se manifieste de forma macroscópica.
Positivo
Ìa trogénico
Hematuria
Hemoglobinuria
- Mioglobinuria
Ph .n p" de P se considera neutro
Es la medición de la concentración de H
+
. Un valor más alto de 7 (7.1-14) es alcalino, y un valor
más bajo (0-6.9) es ácido
Disminución Aumento
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Acidosis sistémica
Ìnfección urinaria (satfilocococs)
Postpandrial
Dietario
Acidosis tubular renal
Proteínas Normal/ ne+ati(o & C5 @depende :ensidad .rinariaA
Pequeñas cantidades de proteínas pasan a través del filtrado glomerular y después son
reabsorbidas por los túbulos. Las proteínas que pueden aparecer en la orina (proteinuria) son una
mezcla de cantidades variables de proteínas plasmáticas, proteínas originadas en el tracto urinario
y, dependiendo del método de recogida de la orina, proteínas del tracto genital.
Positivo
Enfermedad glomerular
- Glomerulonefritis, Amiloidosis
Enfermedad inflamatoria
Renal, Tracto urinario inferior
Leucocitos
Normal/ 46, @!i la orina es reco+ida mediante
cistocentesis es normal encontrar 3asta -
leucocitos=campo @2Q4AA0
En orinas frescas aparecen como células esféricas 1½ veces mayor que los eritrocitos y más
pequeños que las células del epitelio de transición. Son difíciles de diferenciar de las células
epiteliales de los túbulos renales. Los leucocitos se lisan si la orina es alcalina o hipostenúrica.
Presencia
Ìnflamación tracto urinario
Ìnfección del tracto urinario (la ausencia de leucocitos no excluye infección)
Hematíes
Los (alores normales son de 3asta D O N
eritrocitos=campo @2Q4A dependiendo del m)todo de
reco+ida0
En orinas frescas se observan en forma de disco bicóncavo y coloración pálida, más pequeños
que los leucocitos y sin núcleo. Si han estado tiempo en la orina se observan sin color ya que
pierden la hemoglobina En orinas muy concentradas aparecen crenados y con formas anómalas, y
en orinas diluidas se hinchan y se ven con formas redondeadas.
Presencia
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Ìatrogenia
Urolitiasis
Ìnflamación
Neoplasia
Bacterias Valor Normal / ne+ati(o
La presencia de bacterias en orina (bacteriuria) puede tener, o no, significado patológico,
dependiendo del método de recogida de la orina y del tiempo transcurrido hasta que se realiza el
análisis. Si la orina es recogida mediante cistocentesis no hay bacterias en una orina normal, pero
si es recogida mediante micción o por cateterización, es posible hallar bacterias que contaminan la
uretra distal o el tracto genital.
Presencia
Contaminación
Ìnfección tracto urinario
Células epiteliales Valor Normal/ escasas
En animales sanos es normal hallar algunas células epiteliales, tanto las del epitelio renal, del
epitelio de transición de la pelvis renal, uréteres, vejiga y uretra, como células escamosas de la
vagina y uretra distal.
Aumento
Ìatrogemia (sondaje)
Neoplasia
Ìnflamación
Ìnfección
Cilindros #usencia o mu8 escasos +ranulosos
Los cilindros son estructuras constituidos por células o proteínas moldeadas en los túbulos
renales. Básicamente, están compuestos por la mucoproteína de Tamm-Horsfall. Esta
mucoproteína la secretan las células epiteliales de las asas de Henle, de los túbulos distales y de
los túbulos colectores, lugares donde se forman los cilindros.
Aumento
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Hemorragia (cilindros eritrocitarios)
Ìnflamación (cilindros celulares)
Proteinuria ( cilindros hialinos o céreos)