PRESENTASI KASUS

ULKUS KAKI DIABETIK

Disusun Oleh: Edo Pramana Putra, S.Ked 110.2009.093

Pembimbing: dr. H. Supriyono, Sp.B

DISUSUN DALAM RANGKA MEMENUHI SALAH SATU PERSYARATAN TUGAS KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON 2014

BAB I LAPORAN KASUS

I.

Identifikasi Nama Jenis Kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Status Pernikahan Agama Alamat Tanggal Masuk RS No. CM Ny. S Perempuan 61 tahun SMP Ibu Rumah Tangga Menikah Islam Warnasari, Citangkil 21 Januari 2014 29.38.xx

II.

Anamnesa Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 22 Januari 2014 pukul 07.00 WIB di Ruang Bangsal Bougenville RSUD Cilegon. Keluhan Utama : Luka pada kaki kanan yang sukar sembuh sejak 2 minggu yang lalu Keluahan Tambahan : Terdapat nyeri pada luka yang hilang timbul. Mual, cepat sekali lapar dan menjadi lebih sering makan, cepat haus dan banyak minum, sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Kaki sering terasa kesemutan dan baal. Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.

III. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan terdapat luka pada punggung kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka tersebut dikeluhkan sukar sembuh oleh pasien walau sudah dibersihkan setiap hari. Luka dirasakan makin hari makin meluas dan mengeluarkan nanah disertai darah. Terdapat nyeri yang hilang timbul pada daerah luka terutama apabila pasien berjalan. Pasien juga mengeluhkan bahwa dirinya sering cepat merasa lapar dan haus, serta sering terbangun malam hari untuk buang air kecil. Kedua kaki pasien sering

2

merasa kesemutan dan baal terutama bila pasien berbaring lama. Berat badan juga dirasa turun dari 80 kg menjadi 70 kg dalam waktu 3 bulan terakhir tanpa diet dan olahraga yang berarti. Keluhan demam, tajam penglihatan berkurang, sesak nafas dan keluhan pada BAB disangkal.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal adanya keluhan serupa sebelumnya. Pasien mengetahui dirinya sakit Diabetes Melitus sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi, sakit jantung, sakit ginjal, asma, alergi disangkal.

V.

Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku di dalam keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit yang serupa. Riwayat hipertensi, kencing manis, asma, alergi, disangkal.

VI. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan dilakukan pada 22 Januari 2014 pukul 07.00 WIB.

A. Status Present Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi : Composmentis : 130/80 mmHg : 80 x/menit, reguler

Frekuensi Nafas : 20 x/menit, reguler Suhu BB B. Status Generalis Kulit Kepala Mata : turgor kulit normal : normosefali. Rambut hitam, lurus, mudah dicabut (-). : simetris kanan kiri, kelopak mata cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea jernih, lensa jernih. Leher Telinga : pembesaran KGB (-), trakea ditengah, bentuk simetris : Bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen (-/-), hiperemis (-/-) : 36,5⁰C : 70 kg

3

sianosis (-). gallop (-) Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Bentuk dan pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris : Fremitus taktil simetris kanan-kiri : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada seluruh lapangan paru. perdarahan (-) Mulut Thorax Jantung Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba disela iga ke-V sedikit medial LMCS. sekret (-/-) Tenggorok : faring hiperemis (-). wheezing (-/-). sikatriks (-) : Nyeri tekan (-). tidak terdengar bunyi jantung tambahan. pernafasan cuping hidung (-). dengan tepi tak rata pada punggung kaki. ruam kulit (-). tidak terdapat thrill Perkusi : : Bibir kering. murmur (-). berdiameter 4 . lidah bersih : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis Batas kanan : Jantung ICS IV LPSD Batas kiri : Jantung ICS V sedikit medial LMCS Batas pinggang jantung ICS III LPSS Auskultasi : Bunyi jantung I&II regular. Status Lokalis Pemeriksaan/regio Inspeksi Pedis Dextra Terdapat luka Pedis Sinistra terbuka Tak tampak kelainan.Hidung : Septum deviasi (-). ronkhi (-/-) Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Perut datar simetris. Edema -/- Bawah : Akral hangat +/+. Edema -/- B. nyeri ketok (-) Auskultasi : Bising usus (+) Ekstremitas : Atas : Akral hangat +/+. tonsil T1-T1. hepar dan lien tidak ada pembesaran : Timpani diseluruh abdomen. benjolan (-).

terasa nyeri pada penekanan. VII.7 g/dl : 18 u/l : 26 u/l : 3. Dasar luka jaringan bawah kulit. di tekan. Palpasi Tidak didapati adanya rasa Tidak didapati adanya sensasi nyeri ketika perabaan halus.3% : 14. batas luka tak tegas.000 /ul : 9’ : 10’ : B/Rh(+) Glukosa darah sewaktu : 109 mg/dl Kolesterol Total Trigliserida Albumin SGOT SGPT Albumin Ureum : 119 mg/dl : 100 mg/dl : 3.0 g/dl : 30 mg/dl 5 .170 /ul : 532.2 g/dl : 32. Pemeriksaan Laboratorium Laboratorium tanggal : 23 Januari 2014  Glukosa darah sewaktu : 233 mg/dl Laboratorium tanggal : 23 Januari 2014 (Pre Operasi)                Hb Ht Leukosit Trombosit Masa pendarahan Masa pembekuan Golongan darah : 11. terlihat adanya pus dan darah. perabaan pada perabaan halus. Tidak ditemukan jaringan nekrotik. Pulsasi a dorsali pedis dextra teraba kuat.sekitar 10cm. Pulsasi a dorsalis keluar pus dan darah ketika pedis sinistra teraba kuat. perbaan kasar +. Tampak hiperemis pada pinggir luka.

Luka dirasakan makin hari makin meluas dan mengeluarkan nanah disertai darah. Berat badan juga dirasa turun dari 80 kg menjadi 70 kg dalam waktu 3 bulan terakhir tanpa diet dan olahraga yang berarti. serta sering terbangun malam hari untuk buang air kecil.91 mmol/l : 98.6 mmol/l : negatif : non reaktif Laboratorium tanggal : 24 Januari 2014 (Post Operasi)  Glukosa darah sewaktu : 119 mg/dl Laboratorium tanggal : 25 Januari 2014 (Post Operasi)  Glukosa darah sewaktu : 153 mg/dl VIII. Kedua kaki pasien sering merasa kesemutan dan baal terutama bila pasien berbaring lama. reguler : 20 x/menit. Pasien merupakan penderita diabetes melitus sejak 2 tahun yang lalu.       Kreatinin Asam Urat Natrium Kalium Klorida HbsAg Anti HIV : 1. reguler 6 . Terdapat nyeri yang hilang timbul pada daerah luka terutama apabila pasien berjalan. Pasien juga mengeluhkan bahwa dirinya sering cepat merasa lapar dan haus.0 : 3.3 mmol/l : 3. Resume Anamnesis Pasien datang dengan keluhan terdapat luka pada punggung kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas : Sakit sedang : Composmentis : 130/80 mmHg : 80 x/menit. Luka tersebut dikeluhkan sukar sembuh oleh pasien walau sudah dibersihkan setiap hari.9 : 137.

Pulsasi a dorsali pedis dextra teraba kuat. Pemeriksaan Laboratorium Hiperglikemik. Tidak ditemukan jaringan nekrotik. Lekosistosis IX. keluar pus dan darah ketika di tekan. batas luka tak tegas. Diagnosis Kerja Ulkus kaki diabetic pedis dextra derajat wagner 2 X. Palpasi : Tidak didapati adanya rasa nyeri ketika perabaan halus. berdiameter sekitar 10cm. Penatalaksanaan Operatif : debridement Medikasi: IVFd RL 20 tpm Cefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mg Remopain 3 x 1 amp Megabal caps 2 x 500mg Metformin tab 3 x 500mg Redressing 2x sehari (pagi & sore) 7 .5⁰C : 70 kg Status Generalis : dalam batas normal Status Lokalis : regio pedis dextra Inspeksi : Terdapat luka terbuka dengan tepi tak rata pada punggung kaki. Tampak hiperemis pada pinggir luka. terlihat adanya pus dan darah. Dasar luka jaringan bawah kulit. Usulan Pemeriksaan   Tes kepekaan kuman / pus GDS serial /24 jam XII.Suhu BB : 36. terasa nyeri pada penekanan. Diagnosis Banding - XI.

hiperemis (+).5°C Status generalis: dalam batas normal Status lokalis: regio pedis dextra  Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril. RR : 20x/menit. N: 80 x/menit. Kesemutan pada kedua kaki dan terkadang baal.2 GDS: 233 8 . BAK sering. rembesan (+) berwarna kecoklatan. Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : Bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad malam Laporan Operasi (24 Des 2013) Diagnosis pre-operasi : Selulitis DM Diagnosis post-operasi : Selulitis DM Tehnik operasi : Debridement Follow Up 22 Jan 2014 S/ : Nyeri hilang timbul pada luka di punggung kaki kanan. Kesadaran : Compos mentis TD : 130/80 mmHg. edema (-)  Palpasi: nyeri tekan (+) A/ : Selulitis pedis dextra P/ : IVFd RL 20 tpm Cefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mg Remopain 3 x 1 amp Megabal caps 2 x 500mg Metformin tab 3 x 500mg Redressing 2x sehari (pagi & sore) Lab: Hb: 11. O/ : KU : Sakit sedang. Demam (-) mual (-) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB tak ada keluhan.XIII. S: 36. nafsu makan tinggi.

edema (-)  Palpasi: nyeri tekan (+) A/ : Pre op debridement Selulitis pedis dextra P/ : IVFd RL 20 tpm Cefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mg Remopain 3 x 1 amp Megabal caps 2 x 500mg Metformin tab 3 x 500mg 25 Jan 2014 Redressing 2x sehari (pagi & sore) S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. rembesan (-).5°C Status generalis: dalam batas normal Status lokalis: regio pedis dextra  Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril. O/ : KU : Sakit sedang. N: 80 x/menit. hiperemis (-). Kesadaran : Compos mentis TD : 130/80 mmHg.700 S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. Demam (-) mual (-) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan. Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang. Demam (-) mual (+) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan. Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang. edema (-)  Palpasi: nyeri tekan (+) A/ : Post op debridement Selulitis pedis dextra H+1 9 .5°C Status generalis: dalam batas normal Status lokalis: regio pedis dextra  Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril. RR : 20x/menit. hiperemis (-). S: 36. Kesadaran : Compos mentis TD : 120/80 mmHg. rembesan (-). N: 80 x/menit. O/ : KU : Sakit sedang. S: 36. RR : 20x/menit.24 Jan 2014 Lekosit: 141.

Kesadaran : Compos mentis TD : 120/80 mmHg. N: 80 x/menit. S: 36. Demam (-) mual (+) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan.5°C Status generalis: dalam batas normal Status lokalis: regio pedis dextra  Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril. edema (-)  Palpasi: nyeri tekan (+) A/ : Post op debridement Selulitis pedis dextra H+2 P/ : IVFd RL 20 tpm Cefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mg Remopain 3 x 1 amp Megabal caps 2 x 500mg Metformin tab 3 x 500mg Redressing 2x sehari (pagi & sore) 27 Jan 2014 S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. rembesan (-). O/ : KU : Sakit sedang. Kesadaran : Compos mentis TD : 120/80 mmHg. 10 . Demam (-) mual (+) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan.P/ : IVFd RL 20 tpm Cefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mg Remopain 3 x 1 amp Megabal caps 2 x 500mg Metformin tab 3 x 500mg Redressing 2x sehari (pagi & sore) 26 Jan 2014 S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. RR : 20x/menit. N: 80 x/menit. Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang. hiperemis (-). O/ : KU : Sakit sedang. Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang.

Keluhan kesemutan pada kedua kaki dan baal berangsur berkurang.RR : 20x/menit.5°C Status generalis: dalam batas normal Status lokalis: regio pedis dextra  Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril. Demam (-) mual (+) muntah (-) batuk (-) sesak (-) BAB dan BAK tak ada keluhan. hiperemis (-). edema (-)  Palpasi: nyeri tekan (-) A/ : Post op debridement Selulitis pedis dextra H+4 P/ : Boleh Pulang 11 . N: 80 x/menit. RR : 20x/menit. rembesan (-). Kesadaran : Compos mentis TD : 120/80 mmHg. edema (-)  Palpasi: nyeri tekan (+) A/ : Post op debridement Selulitis pedis dextra H+3 P/ : IVFd RL 20 tpm Cefotaxim Inj 2 x 1gr Gentamycin 3 x 80mg Remopain 3 x 1 amp Megabal caps 2 x 500mg Metformin tab 3 x 500mg Redressing 2x sehari (pagi & sore) 28 Jan 2014 S/ : Nyeri pada luka di punggung kaki kanan sudah berkurang. rembesan (-). S: 36. hiperemis (-).5°C Status generalis: dalam batas normal Status lokalis: regio pedis dextra  Inspeksi: tampak luka tertutup kassa steril. O/ : KU : Sakit sedang. S: 36.

masing-masing sebesar 16% dan 25 % (data RSUPNCM tahun 2003).A NEUROPATI Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat peningkatan aktivitas jalur poliol. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIC III. pembentukan radikal dan aktivasi protein kinase c (PKC). sehingga aliran darah saraf menurun dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel terjadilah ND. Diabetic Ulkus Ulkus. EPIDEMIOLOGI Di RSUPN dr. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetes. 12 . biasanya dalam jumlah besar dan umumnya berhubungan dengan kehilangan preparat vaskular (nutrisi) dan diikuti invasi bakteri dan pembusukan. biasanya dikaki. yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus Gangrene Kematian jaringan. aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi. Diabetic gangrene Gangren basah. sintesis advance glycosilation and product (AGEs). Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA ULKUS KAKI DIABETIC I. masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. biasanya di ekstrimitas bawah.3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37 % akan meninggal 3 tahun setelah amputasi. permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan nekrotik radang. disebabkan oleh neuropathy. Sebanyak 14. Cipto Mangunkusumo. pada orang dengan diabetes melitus. DEFINISI Ulkus Kerusakan lokal atau ekskavasi. angiopathy dan komplikasi lainnya II. Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. III.

yang merubah glukosa menjadi sorbitol. 13 . Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhabatnya mioiniositol masuk ke dalam sel saraf. Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase. peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit. kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali pulih dengan kendali glikemik yang optimal. Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunya persedian NADPH saraf yang merupakan kofaktor yang penting dalam metabolisme oksidatif. Penurunan mioniositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase c (PKC). trombosis pada arterial intaneural. yang akan berakibat vasodilator berkurang. termasuk sel saraf. hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs).Faktor metabolik Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitrit oxide (NO) Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol. yang beakibat terhambatnya mioniositol masuk ke dalam sel saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal saraf. AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh. dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel saraf. maka sintesis dan fungsi NO akan menurun. sehingga kadar Na interseluler menjadi berlebihan. Tetapi bila kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi kerusakan iskemik. yaitu terjadi aktivasi enzim aldosereduktase. berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskuler. Radikal bebas ini membuat kerusakan endotel vaskuler dan menetralisir NO. aliran ke saraf menurun. Karena NADPH merupakan kofaktor penting dalam glutathion dan nitrit oxide synthase (NOS). terjadilah ND. maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi. Dengan terbentukanya AGEs dan sorbitol. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat. Salah satu kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf. Mekanisme kelainan mikrovaskluer tersebut juga dapat melalui penebalan membrana basalis. Kelainan vaskuler Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakanm mikrovaskuler. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum jelas. yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Hiperglikemia persisten merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). yang berefek menghalangi vasodilator mikrovaskuler.

III. Ulkus bisa terjadi karena infeksi sekunder oleh staphylococci.kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskluer masih bisa dicegah dengan modifikasi faktor resiko kardiovaskuler. Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada permukaan dari head metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan callus. IMT. yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. merokok dan hipertensi. Dan terjadi ulcer. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Komplikasi sepsis ulkus jari-jari ke apical bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat menimbulkan gangren pada jari.B ISKEMIK Hiperglikemia Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara lain:  Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA. Keadaan hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stress oksidatif dan peningkatan 14 . Baik DAG dan PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi  Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. Jika callus tidak dihilangkan bisa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. and osteomyelitis. yaitu kadar trigiserida yang tinggi. abses. organisme gran negatif dan bakteri anaerob. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan nitrit oksida (NO) dan prostagandin  Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraseluler sehingga akan menyebabkan gangguan NDPH pool yang akan menghambat produksi NO  Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglicerol (DAG) melalui jalur glikolitik. Yang berperan penting pada terjadinya cellulitis. streptococci.

Gangren mungkin timbul. Kelainan ini disebabkan karena adanya resistensi insulin terutama yang terjadi pada pasien DM tipe 2. Untuk indentifikasi iskemia bisa temukan warna merah jambu.oqidized lipoprotein. Dislipidemia Dislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidatif umum terjadi pada keadaan resistensi insulin/sindrom metabolik dan DM tipe 2. Disamping itu pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin sulfat. Trombosis/Fibrinolisis DM akan disertai dengan keadaan protrombotik yaitu perubahan-perubahan proses trombosis dan fibrinolisis. terutama small dense LDL – cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Lesi pada tepi kaki dan tidak adanya callus merupakan karakteristik. meliputi 1. Penurunan kadar kolesterol HDL 3. Peningkatan kadar VLDL atau trigiserida 2.  Hipergllikemia akan disertai tendensi protrombin dan agregasi platelet. Pengingkatan fibrinogen serta aktiviras faktor VII dan PAI-1 baik dalam plasma maupun didalam plak aterosklerosis akan menyebabkan penurunan urokinase dan meningkatkan agregasi platelet. nyeri (nyeri yang ektrim dan terus-menerus) dan pulsasi. Keadaan ini terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut lipid triad . Penyebab peningkatan fibrinogen diduga karena meningkatnya aktivitas faktor VII yang berhubungan dengan terjadinya hiperlipidemi post prandial. Disamping peningkatan itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidadi fosfolipid dan protein. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktifitas fibrinolitik akibat peningkatan kada PAI-1. Over ekspresi PAI-1 diduga terjadi akibat pengaruh langsung dari insulin dan proinsulin. 15 . Terbentuknya small dense LDL yang bersifat aterogenik1 Hilangnya pulsasi pada kaki merupakan tanda bahaya kemungkinan terjadinya iskemia yang memerulkuan penilaian dan pengobatan yang spesifik.

kadang-kadang dingin. warm foot Ischemic limb Ulkus pedis infeksi 16 . Ankle/brachial pressure index dilakukan dengan doppler ultrasonography bisa memberikan petunjuk adanya iskemia Diabetes Melitus Neuropati Hiperlipidemia merokok Penyakit vaskuler peripher somatik Neuropati Autonomic neuropathy Limitied joint movement Pain sensatinon↓ proprioseptive↓ Masalah ortopedi Keringat menurun Altered blood flow Otot hipotropi Plantar pressure↑ callus Dry skin fissura Engorged vein.

yaitu:   Mechanical control-pressure control Metabolic control 17 .IV. di mana harus ada dokter bedah Untuk optimalisasi pengelolaan kaki diabetes. Wagner 3 : ulkus dalam disertai abses atau osteomielitis E. ligamen. kapsul sendi atau tulang hingga terekspos. dan jelas sekali memerlukan suatu kerja sama tim yang sangat erat. D. Sering dengan selulitis. Wagner 5 : gangren kaki Klasifikasi menurut Edmonds yang berdasarkan pada perjalanan alamiah kaki diabetes. Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik Untuk stage 5. apalagi stage 6. jelas merupakan kasus rawat inap. Wagner 0 : kulit utuh. Wagner 2 : ulkus lebih dalam mengenai dermis. tidak ada abses atau infeksi tulang. pada setiap tahap harus diingat berbagai factor yang harus dikendalikan. peran pencegahan primer sangat penting. kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat menurut Wagner : A. KLASIFIKASI KAKI DIABETIK Menurut berat ringannya lesi. Wagner 4 : gangren lokal (ibu jari atau tumit) F. Wagner 1 : ulkus superfisial C. tendon. dan semuanya dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer. Stage 1: Stage 2: Stage 3: Stage 4: Stage 5: Stage 6 : Normal foot High risk foot Ulcerated foot Infected foot Necrotic foot Unsalvable foot Untuk stage 1 dan 2. tetapi ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati B.

sedangakan untuk stadium 3 dan selanjutnya tentu semua factor tersebut harus dikendalikan. defomitas. Screening pasien pada stage 1 harus di ulang dengan jarak 1 tahun untuk mengetahui factor resiko Pengelolaan Tujuan pengelolaan pada stage 1 ini:  Pasien diharapkan jangan terbentuk factor resiko untuk menjadi kaki diabeti ulseratif bengkak.    Vascular control Educational control Wound control Microbiological control-infection control Pada tahap yang berbeda diperlukan optimalisasi hal yang berbeda pula. callus. dan ketiadaan faktor resiko tersebut Screening penilaian terdiri dari 4 bagian:     Penyelidikan pernah terkena ulkus atau sedang terjadi ulkus Pengujian untuk neuropathy dengan 10-g monofilament Palpasi pulsasi kaki atau tanda-tanda iskema Inspeksi kaki untuk melihat adanya abnormalitas Deformitas Callus Pembengkakan Tanda-tanda inspeksi Necrosis Pasien yang tidak ditemukan masalah diklasifikasikan ke dalam stage 1. Misalnya pada stadium 1 dan 2 tentu saja factor wound control dan infection control belum diperlukan. ischemia. Bagaimanapun. seperti neuropathy. Stage 1 : Normal Foot Kaki normal di definisikan tidak adanya factor resiko terjadinya ulkus. Diagnosis stage 1 ini di buat 18 .

baik neuropathy dan neuroischemic. bisa terdeksi sedini mungkin dan pasien ditempatkan pada stage 2  Masalah kaki yang lazim bisa terjadi disemua populasi. Seluruhnya pada masa hidupnya 15% akan menjadi ulkus. Ulkus dengan Kategori Spesifik Termasuk ke dalam:   Ulkus pada tumit yang disebabkan tekanan yang terus-menerus Ulkus charcot osteoarthtopathy yang berhubungan dengan defomitas rockerbottom. dibutuhkan penanganan yang cepat. medial convexity dan deformitas belakang kaki 19 . ischemia. Setiap keretakan kulit pada kaki diabetic merupakan hal yang potensial untuk masuknya bakteri dan berpotensi terjadinya penyakit. Klasifikasi Hal yang mudah untuk membedakan antara ulkus pada kaki neuropathy dan ulkus pada kaki ischemia. Tetapi ketika di temukan combinasi dengan neuropathy or ischemia. deformitas. Kaki diabetic stage 3. Deformitas. akan meningkatkan resiko ulkus. diobati dengan efisien dan jangan sampai peranan jaringan rusak walaupun tidak ada neuropathy dan penyakit vascular. Setiap kaki diabetic di stage 2 akan di klasifikasikan pada neurophaty atau neuroischemia. dan callus Neuropathy dan ischemia merupakan 2 resiko yang penting dari kaki diabetic. 85% akan diamputasi dari ulkus yang tidak diobati. pembengkakan dan callus biasanya tidak menjadi peranan untuk ulkus pada pasien dengan sensasi nyeri yang baik dan aliran darah yang baik. Jika factor resiko terbentuk. Hal ini perlu untuk ditekankan untuk memisahkan antara kaki neuropathy. Pada dasarnya klasifikasinya ada atau tidak adanya ischemia pada keadaan yang lazim pada neuropathy. Stage 2 : The High-Risk Foot Kaki diabetic masuk pada stage 2 jika ditemukan 1 atau lebih factor resiko terjadinya ulkus: neuropathy. Karena pengobatan akan berbeda pada kedua type ini. pembengkakan. Stage 3 : The Ulcerated foot Stage 3 mengambarkan kerusakan kulit dan ulkus. Ini merupakan point yang sangat penting pada riwayat alamiyah dari kaki diabetic.

termasuk terbakar Artefactual (factitial) ulkus yang disebabkan dengan sengaja oleh pasien Ulkus malignant Neuropathy ulkus Ulkus neuropathy biasa di temukan pada puncak ujung-ujung kaki dan pada plantar metatarsal head yang menonjol.     Ulkus keatas tendon Achilles Luka tusukan disebabkan benda tajam Luka trauma. 20 . Bentuk callus pada area tersebut meningkatkan tekanan.

Pada ischemia. Tanda pertama dari ulkus adalah kemerahan yang melepuh dan membentuk ulkus yang dangkal dengan dengan dasar yang tipis bergranul yang pucat atau kekuningan yang mengelupas. sering ditemukan halo erytema yang mengelilingi ulkus di mana pembuluh darah lokal yang melebar pada usaha untuk meningkatkan perfusi di area tersebut 21 .Neuroischemia Ulkus pada kaki neuroischemia biasanya terjadi pada garis kaki.

Stage 4 : The Infected Foot Ketika kaki masuk ke dalam stage 4. 22 . dan infeksi sering merupakan jalan menuju amputasi. jarang. Banyak orang menuju amputasi besar karena combinasi dari DM dan infeksi dengan berbagai penyebab. stage ini sudah terjadi infeksi. hal ini akan meningkatkan derajat menuju amputasi. Meskipun amputasi mungkin hasil dari beratnya ischemia atau deformitas yang besar dari charcot osteoarthropapthy.

Yang mengancam hilangnya ektremitas.Stage 5 : The Necrotic Foot Pada taraf ini memberikan ciri adanya necrosis (gangrene) berimplikasi buruk. Seharusnya mencari tanda-tanda awal:  Jari kaki yang berkembang menjadi warna biru or ungu. Ulkus yang mana dapat berubah warna dari sehat hingga granulasi berwarna kemerahan menjadi abu-abu. sebelumnya berwarna merah jambu karena infeksi atau ischemia   Jari kaki menjadi sangat pucat dan bisa di bandingkan dengan jari kaki sebelahnya. dan lapisan luar. subcutan. ungu atau hitam atau terjadi perubahan struktur dari halus menjadi tidak mengkilat pada permukaan. 23 . Tanda Awal Necrosis Tanda dari kaki yang menjadi necrotic mungkin tidak terlihat pada stadium awal. Necrosis bisa merusak kulit. dan mungkin menggambarkan luka memar atau gatal-gatal pada lengan dan kaki.

atau Karena penyakit occlusi macrovasculer arteri kaki. biasanya kering. biasanya basah. Necrosis atau tidak. sebelumnya lebih dulu terjadi microangiopati occlusi arteriol atau penyakit pembuluh darah kecil2 24 .Penyebab necrosis Necrosis bisa disebabkan oleh infeksi.

rehabilitasi amputasi diabetic sangat sulit dan memberi ciri tinggal di rumah sakit yang lama. terutama pasien dengan neuroischemic. Alasan untuk Amputasi besar Amputasi besar biasanya dikarenakan kaki neuroischemic dan jarang pada kaki neuropathy foot. Amputasi besar pada kaki neuroischemic perlu mengikuti keadaan sekitar   Ketika infeksi besar merusak kaki dan mengancam jiwa pasien Ketika terdapat ischemia berat dengan nyeri saat istirahat yang tidak bisa di control 25 .Stage 6 : The Unsalvageable foot Amputasi besar kadang-kadang tak dapat dihindarkan.

badan sakit semua terutama malam hari. V. Adanya angiopati ini menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga menyebabkan luka yang sukar sembuh. kalus pada daerah daerah yang 26 . DIAGNOSIS Anamnesis Informasi penting adalah pasien menderita DM sejak lama. Pemeeriksaan fisik Inpeksi Kesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya produksi keringat. kram. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki. nyeri kaki diwaktu malam. Banyak makan. Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang. Manifestasi lain berupa ujung jari terasa dingin. minum. Hali ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. rasa panas ditelapak kaki. dan buang air kecil (terutama malam hari) yang merupaka gejala klasik dari penderita DM. sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nteri sehingga mengakibatkan luka pada kaki. penebalan kuku. Gejala neuropati menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki. Ketika terjadi necrosis sekunder dapat menyebabkan occlusi yang merusak kaki. denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Gejala-gejala neuropati diabetik yang sering ditemukan adalah kesemutan.

ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus superfisial yang hanya terbatas pada kulit dengan dibatasi kalus yang secara klinis tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. otot. Palpasi Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Pada derajat 3 tampak adanya pus yang keluar dari ulkus. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus.mengalami penekanan seperti pada tumit. Tergantung dari derajatnya saat ditemukan. plantar aspek kaput metatarsal. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulangulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang teriblat. tendo serta tulang yang teribalt. Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Gangren tampak sebagai daerah kehitaman yang terbatas pada jari atau melibatkan seluruh kaki. Kalus disekelilingi ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal da keras. Kegalalan merasakan monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai spesifitas 97% serta sensitivitas 83% 27 . Pintu masuk harus dibuka lebar untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Cara termudah untuk mendiagnosis adalah dengan pemakaian 10 gauge monofilamen. Pemeriksaan Sensorik Resiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga apabila belum tampak ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah.

PENGELOLAAN KAKI DIABETES Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar. ABI didapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis dengan sistolik lengan. angkle brachial index (ABI). yaitu pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer sebelum terjadinya perlukaan pada kulit) dan pencegahan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan ulkus/gangrene diabetic yang sudah terjadi) 28 . Gula darah puasa dan 2 jam pp harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam darah. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi infeksi. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien. Arteriografi perludilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri. dan absolute toe systolic presure. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi akan dapat membantu mengetahui apakah didapat gas subkutan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. VI. perlu diperiksa dengan test vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus.Pemeriksaan Vaskuler Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler. benda asing serta adanya osteomielitis.

A PENCEGAHAN PRIMER Kiat-kiat pencegahan terjadinya kaki diabetes Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk pencegahan kaki diabetes. Insensitivitas tanpa deformitas 4. Sensasi normal tanpa deformitas 2. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya resiko tersebut. dan harus selalu diingatkan kembali tanpa bosan. Kombinasi insensitivitas. Keadaan kaki penyandang diabetes digolongkan berdasarkan resiko terjadinya dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Riwayat adanya tukak. Dengan pemberian alas kaki yang baik. iskemia dan/atau deformitas b.VI. berbagai hal terkait terjadinya ulkus Karen factor mekanik akan dapat dicegah. Iskemia tanpa deformitas 5. Sensai normal dengan deformitas dan tekanan plantar tinggi 3. penggolongan kaki diabetes berdasar risiko terjadinya masalah (frykberg) 1. Kombinasi/complicated a. disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. deformitas charcot Pengelolaan kaki diabetes terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak. 29 . Penyuluhan ini harus selalu dilakukan pada setiap pertemuan dengan penyandang DM.

Kalau sudah ada deformitas (kategori risiko 2 dan 5).B PENCEGAHAN SEKUNDER Pengelolaan Holistik Ulkus/Gangren Diabetik Dalam pengelolaan kaki diabetes.Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut: untuk kaki yang kurang merasa/insensitive (kategori risiko 3 dan 5). Alas kaki perlu diperhatikan benar. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Demikian pula fungsi ginjal. seperti kadar albumin serum. Nutrisi yang baik jelas membantu kesembuhan luka. Untuk kasus dengan kategori risiko 4 (permasalahan vaskuler). untuk memperbaiki berbagai factor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan. latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki vaskularisasi kaki VI. Berbagai hal lain harus diperbaiki dan juga diperhatikan. untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maskimal dapat digolongkan sebagai berikut. dan semuanya harus dikelola bersama:       Mechanical control-pressure control Metabolic control Vascular control Educational control Wound control Microbiological control-infection control Control metabolic Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Control vaskuler Keadaan vaskuler yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka. kerja sama multi-disipliner sangat diperlukan. Kadar glukosa darah diusahakan agar selalu senormal mungkin. kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan. perlu perhatian khusus mengenai sepatu/alas kaki yang dipakai. untuk melindungi kaki yang insensitive tersebut. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Berbagai langkah diagnostic dan terapi dapat dikerjakan sesuai dengan keadaan pasoen dan juga 30 .

tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM  Revaskularisasi Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jikalau ada klaudikasio intermiten yang hebat.kondisi pasien. 31 . yaitu berupa:  Modifikasi factor resiko Stop merokok Memperbaiki berbagai factor risiko terkait aterosklerosis Hiperglikemia Hipertensi Dislipidemia Walking program – latihan kaki merupakan domain usaha yang dapat diisi oleh jajaran rehabilitasi medik  Terapi farmakologis Kalau mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung. ankle pressure. perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah. toe pressure. seperti pemeriksaan ankle brachial index. dan pemeriksaan echodopler dan keudian pemeriksaan arteriografi. akan bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM. Sebelum tindakan revaskularisasi diperlukan pemeriksaan arteriografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. TcPO2. otak) mungkin obat seperti apirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat. Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskulernya. Disamping itu saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara non invasive. dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskuler. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti: warna dan suhu kulit. tindakan revaskulearisasi dapat dianjurkan.

Dreesing yang mengandung komponen zat penyerap seperti carbonated dreesing. Wound control Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan salin. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan dapat dipikirkan untuk prosedur endovascular – PTCA. alginate dreesing akan bermanfaat pada keadaan luka yang masih produktif. dsb. Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi Dengan berbagai teknik bedah tersebut. untuk mempercepat penyembuhan. growth factor. Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada 32 . apligraft. Jikalau luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi lagi. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Suasana sekitar luka yang kondusif untuk penyembuhan harus dipertahankan. dressing seperti hydrocolloid dressing yang dapat dipertahankan beberapa hari dapat digunakan. dengan demikian akan mengurangi produksi pus/cairan dari ulkus/gangrene. Cara tersebut saat ini dipakai di banyak sekali tempat perawatan kaki diabetes Berbagai sarana dan penemuan baru dapat dimanfaatkan untuk wound control seperti: dermagraft. Demikian pula hydrophilic fiber dressing atau siver impregmenated dressing akan bermanfaat untuk luka produktif dan terinfeksi. Selama proses infalamasi masih ada. proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada proses selanjutnya yaitu proses granulasi dan kemudian epitelisasi. sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik. vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki.Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Debridement yang baik dan adekuat tentu akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh. dan juga letak luka itu. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Yakinkan bahwa luka selalu dalam keadaan optimal dengan demikian penyembuhan luka akan terjadi sesuai tahapan penyembuhan luka yang harus selalu dilewati dalam rangka proses penyembuhan. Paling tidak factor vascular sudah lebih memadai. protease inhibitor. Saat ini terdapat banyak sekali macam dreesing (pembalut) yang masing-masing tertentu dapat dimanfaatkan sesai dengan keadaan luka. sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai factor lain yang juga masih banyak jumlahnya.

Luka yang selalu mendapat tekanan tidak sempat menyembuh.       Jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan) Mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat) Osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi Amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki) Amputasi metatarsal Amputasi syme Bila daerah gangren menyebar lebih kranial. Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan berikut. 33 . maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut. Apalagi kalau luka tersebut terletak dibagian plantar seperti luka pada kaki Charcot. Dari penelitian tahun 2004 di RSUPN dr.Derajat I-IV: pengelolaan medik dan bedah minor Derajat V: amputasi Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Cipto Mangunkusumo. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehar dengan ditandai adanya perdarahan. umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah:      Membuang jaringan nekrotik Menghilangkan nyeri Drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder Merangsang vaskularisasi baru Rehabilitasi yang terbaik Microbiological control Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala setiap daerah. dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol). mencakup kuman gram positif dan negative (seperti golongan sefalosporin). Pressure control Jika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat badanweight bearing). campuran gram posited dan gram negative serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotic harus diberikan antibiotic dengan spectrum luas.

Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk mengurangi tekanan plantar akan sangat membantu mencegah terjadinya ulkus baru. Achilles tendon lengthening. Bahkan sejak pencegahan terjadinya ulkus diabetic dan kemudian setelah perawatan. Dengan penyuluhan yang baik. lecet. partial calcanectomy Educational control Edukasi sangat penting penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes. lepuh dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka. 34 . metatarsal head resection.Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing dapat dilakukan antara lain         Removable cast walker Total contact casting Temporary shoes Felt padding Crutches Wheelchair Electric carts Cradled insoles Berbagai cara surgical dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka seperti: 1). Dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses. Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki. 2) prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk hammer toe. Rehabilitasi merupakan program yang sangat penting yang harus dilaksanakan untuk pengelolaan kaki diabetes. Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. penyandang DM dan ulkus/gangrene diabetic maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.

perdarahan diantara jari-jari.    KOMPLIKASI Osteomyelitis Sepsis Kematian VIII.Beberapa hal dalam perawatan kaki: 1. Potong kuku dengan hati-hati. VII. Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi. adanya infeksi yang berat. jangan memotong melengkung jauh ke proximal. PROGNOSIS Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia penderita diabetes melitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki dan tungkainya. Jangan merokok. 6. 7. 2. 3. Selain itu tingkat kepatuhan mengontrol kadar gula dan merawat kaki adalah kunci utama agar terhindar dari komplikasi dan penyembuhan ulkus itu sendiri. dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis. lamanya menderita diabetes melitus. Hindari suhu ekstrem. 4. Gunakan cream atau lotion untuk pelembab. jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas pada kaki. Cuci kaki tiap hari debgab air sabun dan keringkan. 35 . terutama diantara jari. 5. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit. Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus. derajat kualitas sirkulasi.

2009. PERKENI. 2010. 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed 5. Et all. Aru W. Holzheimer RG. Jakarta: InternaPublishing. Foster A V M. Sudoyo. Sjamsuhidajat.net/ulkusdiabetikum/ pada tanggal 2 Februari 2014. 2. R.Buku Ajar Ilmu Bedah ed 2. Munich: Zuckschwerdt 6. 5.DAFTAR PUSTAKA 1. 36 . 2001. 3. Surgical Treatment: Evidence-Based and ProblemOriented. 2004. 2011. Ulkus Diabetikum. Mannick JA. A practical manual of Diabetic foot care. Diunduh dari http://www.bedahugm. Jakarta : EGC. Wim de Jong.2004. Anonim. USA : Blackwell Publishing. Sanders L J. Edmonds M E. Konsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia.