PATOLOGIA INFECŢIOASĂ AVIARĂ: BOALA MAREK *viroze COMPLEXUL LEUCOZĂ-SARCOM RETICULOENDOTELIOZA *boli imunosupresoare BOALA DE GUMBORO ANEMIA

INFECŢIOASĂ A PUILOR *celula-ţintă = celulele sistemului limfoid SISTEMUL IMUN LA PASĂRE:  Organe e !"#$!%e &r!"are: • B'r(a Fa)r!*!'(, +!"'(' ; • Se dezvoltă din viaţa embrionară şi involuează la maturitate; • Reprezintă sediul genezei sistemului imun la adulte formare ! diferenţiere"#  Organe e !"#$!%e (e*'n%are: • Sunt populate $nainte de ecloziune de celule limfoide din organele primare; • S& !na, +$n(! e e *e*a e, & ,*! e Pe-er, ",%'.a $($a(,, g an%a /ar%er# %ursa &abricius este prezentă la ecloziune şi $n condiţii de ec'ilibru fiziologic şi stare de sănătate, involuează p(nă la dispariţie" $n pragul maturităţii se)uale# CATEGORII DE V0RSTĂ: -pui de * zi; -broiler + , - săptăm(ni; -tineret aviar păsări destinate producţiei de ouă pentru ecloziune sau pentru consum" . , *- săptăm(ni; -adulte# BURSITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ 1BOALA DE GUMBORO2 NEFROZO-NEFRITĂ INFECŢIOASĂ AVIARĂ3  Definitie: /ste boală infecto-contagioasă, e)trem de contagioasă, imunodepresivă $n funcţie de virulenţa tulpinii şi statusul imunologic al păsării", produsă de un virus parazit intracelular al celulelor limfoide şi caracterizată * !n!* prin tulburări digestive şi renale, imunosupresie şi tulburări la nivelul pereţilor vasculari, iar din punct de vedere e4!$na cu prezenţa unor leziuni de tip distrofico-inflamator la nivel renal# Se face %!agn$(+!* %!#eren5!a faţă de ne#r!+a !n#e*5!$a(, a.!ar,#  Etiologia: entitatea infecţioasă este produsă de un B!rna.!r'(, bicatenar, R01# o Par+!*' ar!+,5! an+!gen!*e: -1g precipitant de grup identificat prin 23, 2&, /42S1; -5 serogrupuri: 2, 22 cu variaţii multiple $n cadrul fiecăruia# 6irusul se caracterizează printr-o continuă variaţie d#p#d#v# antigenic care se asociază cu variaţii mari de patogenitate $n r(ndul tulpinilor sălbatice# Serotipul 2 reuneşte ma7oritatea tulpinilor patogene de teren cu variaţii mari de patogenitate e)primate prin inducerea mortalităţii $n limite foarte largi": mortalitate de p(nă la *889 $n infecţiile realizate $n a :-a săptăm(nă de viaţă, iar $n primele 5 săptăm(ni de viaţă, procentul este mai mic# ;atogenitatea tulpinilor este $n creşte consecutiv mutaţiilor punctuale foarte frecvente, selecţiei, derivei genetice identificate cu a7utorul 1c monoclonali prin seroneutralizare"# o Par+!*' ar!+,5! #!4!*$-*6!"!*e: -foarte, foarte, foarte rezistent la eter, cloroform, 5< p= <*5, + ore la +-o>, ?8 minute la @8o>, -8 minute la dezinfectanţi $n concentraţie * , 5 9; *

-insensibil la dezinfectantele iodurate, fenolice, derivaţi de amoniu cuaternar, amfoteri, crezoli; -sunt eficiente: formolul numai la 58o>, formalde'ida, cloramina A# o Par+!*' ar!+,5! *' +'ra e: -virusul se evidenţiază prin 2&, S0, /42S1; -se cultivă pe embrion de găină de *8 zile; -se izolează pe embrion de găină S;& cu inoculare pe membrana corio-alantoidiană produc(nd moarte embrionară după ? , + zile cu leziuni edematoase şi 'emoragice $n ţesutul con7unctiv subcutanat şi peteşii şi necroze $n parenc'imul 'epatic BBBB virus"; -se poate cultiva şi pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de găină, curcă, raţă, linii celulare renale de iepure şi 6/RC#  Epidemiologia:  re*e&+!.!+a+e: -găina gazda naturală", infecţie subclinică făc(nd curca şi raţa; prepeliţa şi porumbelul rezistă la infecţia e)perimentală; -sensibili sunt 'ibrizii industriali, iar foarte receptivă este rasa 4eg'orn alb BB B"; -receptivitate ma)imă la păsările de ? , - săptăm(ni e)cepţional *. săptăm(ni"; infecţia păsărilor cu v(rstă sub ? săptăm(ni este subclinică, dar duce la imunosupresie severă#  ('r(e %e !n#e*5!e: -&r!"are: fecalele la 5 , *8 zile postinfecţie, NU după *+ zile; aceste surse primare au acţiune limitată $n timp; păsările infectate sunt viremice $n interval de : , - , *8 zile postinfecţie; -(e*'n%are permit perenizarea şi răsp(ndirea virusului datorită rezistenţei sale deosebite; -sunt incriminaţi şi .e*+$r!: artropode, viermii ce se dezvoltă $n făinurile proteice, fura7ere#  %!na"!*a: -en4$$+!*,, cu morbiditate de +8 ,*889 şi mortalitate după a ?-a zi, cu peaD la + , @ zile, + , *+9#  Patogeneza: Eravitatea semnelor clinice este corelată cu maturitatea bursei &abricius; virusul este prezent $n bursa &abricius la : , - zile postinfecţie unde persistă p(nă la *8 zile poate fi pus $n evidenţă prin 2&"# ;rezintă .!re"!e (*'r+, de 5 , ? zile postinfecţie# 6irusul nu se găseşte $n timus şi splină# 2munosupresia este proporţională cu v(rsta la momentul infecţiei: scade cu creşterea $n v(rstă a păsării# Ce ' a 5!n+, este reprezentată de !"#$*!+' B ne%!#eren5!a+# 2nfecţia, sub aspectul imunosupresiei induse, nu are consecinţe la puii mai mari de 5* zile, astfel că ei pot determină răspuns imun normal după trecerea prin boală# 4a puii mai mici de 5* zile, infecţia determină tulburări ale funcţiei de a produce răspuns imun# 2nfecţia la puii de * zi determină depresie severă, cu risc de cădere imunologică faţă de 03, 4A2, 2%, coccidioză, boala FareD, salmoneloză# Gn cazul $n care infecţia s-a produs simultan cu imunizarea, nu a fost compromis răspunsul imun# >and vaccinarea se face la 5 , : zile postinfectie rezultatul imunizarii este compromis, cu efect dramatic la puii pana la varsta de ? saptamani# 3upa aceasta varsta ramane boala clinic manifestata, ne fiind insotita de imunosupresie# Se constata susceptibilitate crescuta la infectia cu virusul bolii FareD, Salmonella, infectii ale mucoasei respiratorii anterioare, eimerioza la subiectii care au fost infectati cu virusul bursitei infectioase aviare datorita afectarii glandei =arder cu consecinte pe toata durata vietii puiului#  Tabloul clinic: simptomele apar la ? zile postinfectie# 3atorita afectarii cloacei apare sindromul de pica manifestat prin ciugulire in regiunea cloacala modificari morfologice ale bursei &abricius"# Se mai constata: -tulburari digestive: diaree in functie de stadiul modificarilor bursei, coaguli sau strii de sange in fecale; 5

-tulburari de comportament: reactivitate, abatere; -'oriplumatie; -inapetenta, dar este prezent apetitul 'idric# Semnele se pot remite circa o saptamana# Fortalitatea inregistreaza un procent de ?89 din efectiv#  Tabloul lezional: *" modificari ale bursei &abricius, specifice, decelabile la minim 5 zile postinfectie; 5" modificari de permeabilitate vasculara# *" %ursa este marita in volum, de marimea unei visine diametru de 5 , ? cm"; seroasa bursala este de culoare violacee, iar in cavitate bursala virtuala, criptele si septumurile sunt edematiate, marite in volum# &oliculii bursali sunt proeminenti si 'emoragici in functie de gradul afectarii# 2n cavitatea bursei &abricius se constata prezenta unui e)sudat sero-'emoragic, fibrinos e)istent c'iar cateva saptamani dupa disparitia semnelor aspect de fibrina"# 5" Se constata prezenta de 'emoragii in musculatura pectorala, a coapselor, pe mucoasa tubului digestiv uneori", inclusiv, la nivelul proventriculului se impune diagnostic diferential fata de alte entitati infectioase care evolueaza cu astfel de semne"# 2n bursa &abricius se constata o depletie limfoida, 'ipertrofia tesutului con7unctiv interfolicular; in locul tesutului limfoid distrus se observa focare de necroza, iar macrofagele tisulare sufera o incarcare lipidica#  Diagnosticul diferential: fata de -)$ ! e a*'+e *' e7&r!"are %!are!*a evolutie de o saptamana" aparute la minim 5 saptamani si pana la intrarea in perioada de ouat; -&(e'%$&e(+a a.!ara sindroamele digestiv si nervos: sange in fecale, leziuni 'emoragice la nivelul mucoasei tubului digestiv"; -)$a a Mare82 #$r"a a*'+a2 %!ge(+!.a nu e)ista modificari tumorale 'epato-splenice"; -(a "$ne $4a modificari 'epato-splenice; se face un e)amen serologic prin reactia de seroaglutinare rapida pe lama"#  Diagnosticul: se pune pe baza anc'etei epidemiologice si a semnelor clinice# C$n#!r"area consta in izolarea si identificarea virusului# I4$ area .!r'(' '! se face cu dificultate, deoarece viremia este de scurta durata starea de eliminator si e)istenta virusului in bursa &abricius dureaza mai putin de 5 saptamani postinfectie" astfel ca pentru izolarea virusului se aleg subiecti in faze incipiente ale bolii# Se realizeaza pasa7e oarbe succesive pe membrana corioalatoidiana# I%en+!#!*area .!r'( '! se face prin reactii serologice de S0 sau 2& ambele fiind specifice"; 2f pe criosectiuni diminua durata investigatiei# C$n.er(!a (er$ $g!*a: virusul induce aparitia de 1c neutralizanti si precipitanti, sinteza lor stand la baza punerii in practica a testelor de 23 pentru 1c precipitanti" si a celor de S0 si /42S1 pentru 1c neutralizanti"# 1c neutralizanti prezinta specificitate crescuta# Senzitivitate crescuta la te'nicile modeste au 23 ce sunt teste de screening pentru a vedea statusul imun la pui# 1c precipitanti sunt decelabili la *+ zile postinfectie si se mentin ? luni#  Combaterea: Tra+a"en+' ne(&e*!#!* urmareste scaderea mortalitatii prin interventii manageriale organizatorice": -confort termic cu *o> peste cerintele varstei in prima zi de viata ?.o> pana la *. , 58o>"; -vitaminoterapie; -re'idratare prin supliment de electroliti in apa de baut e)istenta afectiunilor renale"; -vaccinarea de necesitate numai la pasarile clinic sanatoase#  Profilaxia:  ne(&e*!#!*a: -curatenie mecanica cu 7et de apa sub presiune; ?

-dezinfectia utila7elor de adapare si 'ranire dezinfectantul: 6irDon S 8#+9, dezinfectanti o)idanti, trebuie mentinut in contact cu substaratul timp de 5: ore"; -dezinfectie riguroasa in 'ala, adapost si in afara 'alei pe suprafete cat mai largi#  (&e*!#!*a: -se vaccineaza adultele care dau oua de incubatie imunitate vitelina eficienta in primele ? saptamani de viata ale puiului"; -program de vaccinare activa a tineretului si a gainilor de reproductie dupa ce intra in ouat; -vaccinuri inactivate ad7uvantate pentru reproducatori; -vaccinuri vii din tulpini mai mult sau mai putin atenuate# Rezultatele acestor programe de vaccinare sunt imprevizibile, variabile fiind dependente de: -tipul de tulpina: tulpinile HfierbintiI mai putin atenuate sunt foarte bune imunogene, dar prezinta riscul aparitiei de enzootii; tulpinile atenuate sunt slab imunogene; -statusul imun al tineretului dupa varsta de risc ma)im depinde de disparitia 1c vitelini"# Se impune un screening serologic in populatie si demararea acestei actiuni in functie de rezultate pozitive sau negative" astfel: daca la varsta de @ zile mai mult de .89 din pui prezinta 1c precipitanti se amana vaccinarea si se retesteaza peste o saptamana# 3aca la varsta de @ zile mai putin de +89 din pui prezinta 1c precipitanti se incepe vaccinarea sau se retesteaza peste o saptamana# 3aca la varsta de *@ , *. zile circa +89 din pui prezinta 1c vitelini se practica vaccinarea, iar daca la o varsta mai mica de *@ , *. zile, procentul de pui cu 1c vitelini este mai mic de +89 tot se incepe vaccinarea# ANEMIA INFECTIOASA A PUILOR DE GAINA  Definitie: este o boala infectioasa imunodepresiva caracterizata d#p#d#v# clinic prin panmieloftizie, anemie aplastica si atrofie limfoida generalizata#  Etiologia: entitatea infectioasa este produsa de un C!r*$.!r'( ce poate provoca singur boala ca agent primar" sau poate participa la e)primarea clinica a altor entitati infectioase: )$a a ar!&! $r a )a(+re, %er"a+!+a ane"!*a, (!n%r$"' 6e"$rag!*# 6irusul prezinta tropism pentru celulele 'ematopoetice, in special pentru nucleul acestora determinand afectarea subseturilor celulare cu origine in celula Stem#  Epidemiologia: • re*e&+!.!+a+ea: descreste cu varsta, dar efectul depinde de prezenta 1c vitelini, de gradul de maturizare imunologica, de rasa si de patogenitatea virusului# • *a! %e +ran("!+ere: -.er+!*a a, prin ou ponderea cea mai mare",ma)ima dupa *,- saptamani postinfectie si neuniforma pe toata durata vietii; -$r!4$n+a a: digestiva, respiratorie, rare#  Patogeneza: depinde de calea de transmitere si de varsta# *" &e *a e .er+!*a a: virusul e)ista in organism cand sistemul imunitar este imatur determinand o anemie severa si o imunosupresie, moartea fiind consecinta anemiei; 5" &e *a e $r!4$n+a a 1&r!n *$a)!+are3: varsta de risc ma)im este mai mare de : , + zile# >onsecutiv viremiei apare anemia discreta ce va fii urmata de eliminarea vitelina si prin fecale#  Tabloul clinic: perioada de incubatie este de circa o saptamana stabilita e)perimental"# 3#p#d#v# clinic se constata: abatere, prostratie, letargie, capul atarnand, paliditate e)cesiva a mucoaselor, a dermului# Fortalitatea este de :89 in circa 5 saptamani postinfectie# 2n cazul infectiei naturale se constata semne la pasarile in varsta de 5 , : saptamani in medie o luna", iar unii subiecti se pot remite complet# :

!r'('r! %e +!& C transmisibile prin ou# 3iseminarea mondiala se realizeaza prin vaccinuri ovocultura# 1stazi vaccinurile se prepara numai din oua S. observandu-se mieloftizie. rel. cu scaderea valorii 'ematocritului.M$%!#!*ar! )!$ $g!*e: se constata afectarea liniei 'amatopoietice. modificarile 'ematologice. totul golI si repopularea cu efective indemne# RETICULOENDOTELIOZA  Definitie: Reprezinta un ansamblu de afectiuni induse de virusuri inrudite ce determina aparitia de limfoame si nanism#  Etiologia: este produsa de On*$re+r$. env.*.&# -virusuri grup leucoza-sarcom# Rezistenta acestor virusuri este data de glicoproteinele de invelis si de proteinele structurale . gene patogene: gag. iar aparitia trombocitelor imature dovedesc alterarea functiei de cogulabilitate ce va duce la aparitia de 'emoragii si permeabilizarea peretilor vasculari#  Tabloul lezional: -slaba coagulabilitate a sangelui. -modificarea caracterelor plasmei de la citrina pana la necolorata". -decolorarea maduvei osoase aspect galbui" datorita faptului ca celulele 'ematoformatoare sunt inlocuite cu adipocite# Ma*r$(*$&!* se observa: -atrofia timpurie a timusului si ficatului datorita afectarii functiei 'ematolimfopoetice. decolorarea maduvei si atrofia timica" si a anc'etei epidemiologice varsta"# C$n#!r"area se face prin e)amen virusologic# 2dentificarea virusului se face serologic prin 2& sau S0# D!agn$(+!*' %e ('&ra. aparitia de forme imature de eritrocite. iar in consecinta se instaleaza disfunctia respiratorie# &ormele imature de granulocite atesta alterarea functiei de aparare antiinfectioasa.eg6ere consta in identificarea 1c specifici prin e)amene serologice: /42S1 sau S0# >ombaterea specifica nu se face#  Profilaxia:  (&e*!#!*a: -vaccinarea adultelor inainte de intrarea in perioada de ouat cu vaccinuri vii la varsta de *: . -supraveg'erea serologica a reproducatorilor prin evidentierea 1c vitelini#  ne(&e*!#!*a: -respectarea principiului Htotul plin. astfel ca va creste susceptibilitatea fata de infectii. 5J determinanti antigenici ma7ori de grup"# T' &!n!: a" R/6-A produc boala in asociere cu un virus 'elper. + . granulocite si trombocite# &ormele imature de eritrocite dovedesc ca este afectata 'ematoza. -depletie limfoida corticala si medulara in timus# >aracteristice sunt incluziile eozinofile intranucleare in 'epatocit si timocit# 2n celelalte organe limfoide se constata leziuni microscopice de atrofie cu sau fara focare necrotice si proliferarea stromei tesut reticular"# Fedulograma atesta panmieloftizia scaderea drastica a celulelor specifice si prezenta a numeroase adipocite"#  Diagnosticul: Suspiciunea se pune pe baza semnelor clinice anemie. saptamani. -'emoragii pe mucoase si masele musculare# M!*r$(*$&!* se constata: -atrofie limfoida generalizata.

b" alte tulpini inrudite cu R/6-A.!r'(' '! se face pe baza 1c monoclonali pentru . respectiv de 1c vitelini $n primele 5* zile"# • ('r(e e %e !n#e*5!e: păsările infectate elimină virusul pe toată durata vieţii prin fecale cale fecalo-orala". -prelevarea probelor de sange cu ace individuale reproducatori. virusul necrozei splinei. virusul se transmite şi vertical prin oul embionat vitelus"# 2munoprofila)ia se face la o anumită v(rstă. linii pure"# ENCEFALOMIELITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ /ste boală infecţioasă confirmată şi $n Rom(nia virusul circulă av(nd consecinţe economice"#  Definitie: /ste boală specifică găinii. stare fiziologică pentru a preveni infecţia la pui după ecloziune# • %!#'4!)! !+a+ea depinde de receptivitatea populaţiei pe care o $nt(lneşte virusul# .* . virusul cauzal determin(nd tulburări nervoase.: care constituie o singură identitate serologică# 6irusul prezintă tropism enteric şi proprietăţi neurotope ceea ce se e)primă $n tabloul clinic#  Epidemiologia: • re*e&+!. iar moartea se produce consecutiv paraliziei#  Etiologie: P!*$rna. dar a fost izolat şi la alte specii aparţin(nd familiei galinacee la care provoacă tulburări nervoase de tipul miocloniilor şi tulburărilor de ec'ilibru. imunodepresie celulara si umorala# -ne$& a4!! *r$n!*e: -limfoame la varsata adulta dupa + . )$a a Mare8"#  Diagnosticul: *$n#!r"area se face prin e)amen virusologic# I%en+!#!*area . virusul anemiei infectioase a ratelor. #$r"a a*'+a"# C$n.e cale verticală. 'ipertrofie 'epato-splenica. de la păsările infectate care au intrat $n perioada de ouat timp de 5 săptăm(ni. 6. tulburari digestive afectarea mucoasei intestinale. difuzibilitatea este favorizată $ntregul efectiv este afectat" de: - .eg6erea (er$ $g!*a se face prin screening serologic /42S1 si izolarea virusului din albus sau sperma masculilor# Profilaxia:  ne(&e*!#!*a: -respectarea masurilor de igiena. bursala se impune un diagnostic diferential fata de e'*$4a".!r'(# 3#p#d#v# structural prezintă : proteine structurale: 6. păsările se infectează după v(rsta critică 5* zile". dar nu si la nivelul nervilor periferici si in bursa &abricius ca in boala FareD. dar altii nu# . dar e)primarea lor depinde str(ns de imunitatea pasivă. genom tip > oncovirus" ce determina boli cronice: virusul sincitial al puilor.!+a+ea: este uniformă toată viaţa păsării.asarea ramane infectata toata viata#  Diagnosticul diferential: fata de )$ ! e +'"$ra e a e &a(ar! $r prin eliminare e'*$4a-(ar*$". tumori spontane#  Tabloul clinic: S!n%r$a"e: -nan!(": aspect de pitic. forma acuta". 5J. atrofia organelor limfoide bursa. timus".er(!a (er$ $g!*a: unii subiecti produc 1c specifici fata de proteina structurala . infecţia realiz(ndu-se la orice v(rstă# &ormele clinice apar la pui $n primele ? săptăm(ni de viaţă la care se constată procentul ma)im de mortalitate.5J prin /42S1# S'&ra. apar la varsta de *8 saptamani diagnostic diferential fata de )$a a Mare8. -tumori viscerale: proliferari in organele interne. *8 luni postinfectie. proliferarea de prolimfoblasti. tulburari nervoase modificari ale nervilor periferici". necroze 'epato-splenice".

&(e'%$&e(+. -mici focare de infiltraţie $n teritoriile de microglioză#  Diagnosticul: este uşor de pus la puii mai mici de ? săptăm(ni creşterea mortalităţii embrionare". pancreas.. nerealizarea sporului mediu zilnic"# 2nfecţia realizată la găinile de reproducţie aflate la pontă se soldează cu scăderea producţiei de ouă şi producerea de ouă infectate ce va produce tulburarea procesului de incubaţie: embrionii mor $n timpul incubaţiei creşte mortalitatea embrionară..!are . inclusiv $n sistemul nervos determin(nd semne nervoase#  Tabloul clinic: semne clinice se constată la pui mai mici de ? săptăm(ni de viaţă.: K la o v(rstă mai mică de ? săptăm(ni: semne nervoase. dar greu de pus la adultele ouătoare scăderea producţiei de ouă nu este severă şi nu se instalează brutal"# 4a adulte se constată cataracte. iar la 5 săptăm(ni postinfecţie şi prin ou# @ . ? luni. episoadele de Htremor epidemicI la puii mai mici de ? săptăm(ni# 6irusul se izolează pe ouă embrionate# Ma+er!a ' %e e e*5!e este reprezentat de: S0>. scad ecloziunile"#  Tabloul lezional: -reacţie de tip infiltrativ limfocitar la nivel visceral şi al sistemului nervos central# 4a păsările $n v(rstă mai mare de * lună se constată leziuni de tip infiltrativ limfocitar $n tubul digestiv. din aceasta deducem că se infectează şi e)primă boala. e7&r!"area ner. ouă infectate şi produşi infectaţi astfel că se $nregistrează o morbiditate crescută la ecloziune ma)imă densitate de subiecţi".!+a"!n$4e e A2 E2 B9 enzootii nervoase". 6!&$.-$n incubator e)istă ouă libere de virus. ar)$. apoi pe cale sangvină produce viremie şi se răsp(ndeşte $n toate ţesuturile organismului.& la care nu e)istă 1c vitelini" prin inoculare intravitelină la v(rsta de + . paralizie. .!r$4e en*e#a !+$gene e)istenţa paraziţilor".zile a embrionului sau la puii de * zi administrarea materialului patologic realiz(ndu-se intracerebral# I%en+!#!*area .redomină semnele nervoase: tulburări de ec'ilibru. păsările puii" supravieţuiesc. K la o v(rstă după ouat: e)creţie prin fecale. /42S1#  Diagnosticul diferenţial: faţă de e&!%e"!! e *' (e"ne ner.erioada de incubaţie este de * săptăm(na $n cazul infecţiei pe cale verticală şi de 5 săptăm(ni $n cazul infecţiei pe cale fecalo-orală# 6irusul enterotrop se multiplică $n epiteliul tubului digestiv. *5 zile# . mici noduli albicioşi punctiformi" $n peretele stomacului glandular şi triturator.n #'n*5!e %e .$a(. $rn!+$4. dar elimină virusul Ha la longueI şi prezintă tulburări de creştere scăderea ratei de conversie a fura7ului. -perivascularită limfocitară. imunodifuzie 23".<r(+. adesea la v(rsta de @ . duodenului şi $n parenc'imul pancreatic# Gn S0> se constată leziuni 'istopatologice aparţin(nd tabloului desemnat pentru toate virozele: encefalomielită limfocitară nepurulentă. tremurături ale capului şi g(tului = H+re"$r e&!%e"!*I.$a(e. puii lipsiţi de 1c vitelini. puii sunt imunizaţi cu 1c antipseudopestoşi de la mama"# C$n(e*!n5e e !n#e*5!e! *' . moarte# 3acă infecţia se realizează la sf(rşitul v(rstei de ? săptăm(ni. dificultate $n spri7in. -după ecloziune diseminarea infecţiei depinde de intensitatea e)creţiei prin fecale şi de momentul dob(ndirii maturităţii imunologice#  Patogeneza: .!r'(' en*e#a $"!e !+e! !n#e*5!$a(e a. -infiltraţie limfocitară difuză.-&(!+a*$4. !n+$7!*a5!! e *' (are. K la o v(rstă mai mare de ? săptăm(ni. )$a a Mare8. dar nu se face e)amenul oc'iului# C$n#!r"area: prin semnele de la incubaţie. e#e*+e e "!*$+$7!ne $r %!n #'ra:e de tip cumulativ". tub digestiv perete stomacal şi duoden"# I4$ area se face $n condiţii speciale pe embrioni de găină S.!r'(' '! se face prin te'nici serologice: S0. $nainte de ouat: e)creţie prin fecale 5 .

K BRON>ITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ.!r'(". Profilaxie şi combatere: 1c care apar la infecţie sunt 1c protectori cu c(t titrul este mai mare cu at(t protecţia este mai mare# 6accinarea $nainte de intrarea la ouat la găinile provenite din mame imunizate se face cu vaccin inactivat# 3e la ? săptăm(ni p(nă la intrarea $n ouat. moderată. K LARINGOTRA/EITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ.roduce manifestări clinice fără a produce $nsă viremii# Se multiplică pe ouă embrionate efect citopatic"# 6irusul produce incluziuni intracitoplasmatice acidofile $n celulele epiteliului respirator# S-au identificat tulpini de pneumovirus de găină şi curcă al căror spectru de patogenitate este diferit virusul de la găini se poate adapta şi poate infecta curca. K BRON>ITA PREPELIŢEI# CĂDEREA O BACTERIENE = ACUTE: K CORIZA CONTAGIOASĂ# o BACTERIENE = CRONICE: K MRA 1"!*$& a("$4a re(&!ra+$r!e a.!ara3? OUATULUI SINDROMUL RINOTRA/EITA INFECŢIOASĂ 1RTI2 TRT3 INFECŢIOS AL CAPULUI UMFLAT 1SIGT2 S/S3  Definiţie: boală infecţioasă virală cu două aspecte clinice: rinotra'eită şi tumefierea capului e)primată ca unic sindrom sau $n ambele feluri $n funcţie de specie# /): -rinotra'eită acută la curcă.: mortalitate variabilă. -ambele sindroame la bibilică# Se pare ca e)presia clinică este potenţată de infecţia cu /# coli $n cazul păsării. nu prezintă 'emaglutinine şi neuraminidaze pneumovirus"# 3#p#d#v# structural este format din @ polipeptide virus comple)"# . invers mai puţin"# . infecţia cu /#coli se realizează pe cale aerogenă"# I"&$r+an5a e*$n$"!*. -tumefierea capului la găină. ? săptăm(ni cu vaccin inactivat la puii proveniţi de la mame neimunizate. puii nu au maturitate imunologică aşa că nu se instalează răspunsul imun pentru boala FareD şi pseudopesta aviară se face vaccinare cu vaccinuri vii $n primele zile de viaţă av(nd drept consecinţă imunizarea"# BOLILE RESPIRATORII ALE PĂSĂRILOR: O VIRALE = ACUTE: K SINDROMUL INFECŢIOS RINOTRA/EITĂ = CAP UMFLAT. . scăderea performanţelor#  Etiologia: virusul aparţine FAMILIEI: PARAMIXOVIRIDAE &ara"-7$. sub această v(rstă. infecţia nu determină mortalitate# Riscul de infecţie este crescut aşa că se practică vaccinarea cu vaccinuri vii la păsările după v(rsta de ? săptăm(ni# Se face şi o verificare a titrului de 1c la găinile de reproducţie după intrarea $n ouat transmit 1c suficienţi la pui"# Se practică vaccinarea de necesitate la 5 .

pleoape.!n. ocular. se constată semne respiratorii la broiller $n v(rstă de * lună: tuse. nazal. F" dintre care proteina S* este 'emaglutinină.. cilii şi celulele epiteliale sunt distruşi eliber(nd virusul din celule şi creind porţi de intrare pentru bacterii#  4a *'r*. tabloul clinic este dominat de tumefierea capului# Aot ţesutul con7unctiv subcutanat al capului suferă o infiltraţie masivă seroasă periocular. ? zile# 1par reacţii inflamatorii. dar revine la normal $n circa 5 săptăm(ni# Arecerea prin boală a reproducătorilor din tot efectivul poate dura apro)imativ * lună prelungind scăderea pontei#  4a g. /42S1 la @ zile după debutul clinic. sinusuri". K 1c circulanţi sunt 1c protectori#  Tabloul clinic: debutează cu modificări ale mucoasei căilor respiratorii anterioare epiteliul ciliat al tra'eei" $n primele 5 . curcile.! %e +ran("!+ere: -*$a)!+are. reacţie inflamatorie şi imunologică. nu a fost $ncă diagnosticată această boală#  Diagnostic diferenţial: faţă de *$r!4a *$n+ag!$a(. sold(ndu-se ulterior cu moartea# 4a curcile de reproducţie. cu morbiditate moderată şi mortalitate de 8#+ . 7eta7 lacrimonazal# Aot efectivul se infectează şi e)primă boala# /voluţia clinică este de apro)imativ * săptăm(na: o mare parte dintre subiecţi se remit. -aer$gen: poarta de intrare reprezent(nd-o mucoasa respiratorie.r! !"'n$ $g!*e: K 1c se evidenţiază prin S0. prin mucoasa segmentelor anterioare ale tubului digestiv# • %!na"!*a: en4$$+!*. eliberarea virusului şi producerea de porţi de intrare pentru flora bacteriană secundară# Re(+r'*+'r. ? zile# 6irusul se multiplică $n epiteliul ciliat tra'eal $n care produce citostază. raluri" sunt mai moderate# Starea generală este alterată: somnolenţă. uneori cuprinz(ndu-l şi pe cel din regiunea cefei şi g(tului# &enomenele respiratorii 7eta7. Epidemiologia: riscul epidemiologic este mare# • re*e&+!. a. K 1c persistă J săptăm(ni infecţie e)perimentală" sau persistenţa este mai mare $n efectivele convenţionale. 2&.!r'( cu structură antigenică comple)ă: ? proteine structurale S. iar complicaţii bacteriene suferă mai puţin de *!? din efectiv. şi )!)! !*. infiltraţie sero-'emoragică a ţesutului con7unctiv subcutanat"# BRON>ITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ:  Definitie: /ste boală infecto-contagioasă. episodul respirator este nesemnificativ ca intensitate apro)imativ ?89 din efectiv": scade ponta sever după debutul clinic cu p(nă la *+9. bibilicile# Susceptibilitatea mai mare se $nregistrează la reproducătorii din rasele grele momentul pontei este v(rsta de susceptibilitate ma)imă"# • *. -receptive sunt găinile.!+a+e: -palmipedele şi porumbelul sunt refractare. virală a puilor de găină la puii mai mici de 5 săptăm(ni de viaţă se caracterizează prin semne de bronşită" şi a găinilor ouătoare se manifestă prin diminuarea ouatului"#  Etiologia: C$r$na.!ar. -$ra : apa de băut contaminată. boala difuzează prin sursele primare de infecţie#  Patogeneza: perioada de incubaţie este de 5 . *89. iar S5 produce răspuns imun celular# J . 0.. distrugerea cililor şi epiteliului. K 1c vitelini dispar după 5 săptăm(ni. pierderi de ec'ilibru datorită faptului că tumefierea capului interesează şi afectează şi teritoriul meningeal cerebral# Gn Rom(nia.

rezintă mai multe tipuri antigenice ce se vor alege pentru imunoprofila)ie . iar $n fecale la 58 zile postinfecţie# Se constată forme e)clusiv respiratorii la categoriile de v(rstă la care aparatul urogenital este imatur şi tulburări ale ouatului calitate. cantitate" la păsările mature se)ual# 2nfecţia cu acest virus induce apariţia de 1c care pot fi transmişi prin vitelus. numai că răspunsul imun protector nu se datorează $n e)clusivitate 1c vitelini.!r'(' '! se realizează prin secreţiile respiratorii astfel că diseminarea este rapidă $n cadrul efectivului determin(nd apariţia de enzootii e)plozive. scade rezistenţa membranei viteline.. aparatul reproducător este mai afectat. cu diametru de J8 . *5 zile# • e !"!narea . este sensibil la dezinfectante#  Epidemiologia: • re*e&+!. /42S1. membrană coc'ilieră neregulată.rezintă simetrie 'elicoidală şi 1R0 dublu catenar# Răspunsul imun primar este reprezentat de 1c 'emaglutinanţi. scurtării oviductului şi afectării epiteliului oviductului. coc'iliei"#  Diagnosticul: confirmarea se realizează prin izolarea şi identificarea pe ouă embrionate#  Ma+er!a ' &a+$ $g!* este reprezentat de inelele tra'eale cu zonele de mucoasă afectată#  I4$ area se realizează pe substrat de ou embrionat de J . toate aceste aspecte apăr(nd din cauza unei ovarite acute. a funcţiilor segmentelor lui modificarea vitelusului. @ zile postinfecţie. bursa &abricius la * . controlul no)elor"# 3atorită nefropatogenităţii se combate des'idratarea prin suplimentarea apei cu săruri electroliţi"# *8 . rinic'i. crize de asfi)ie e)sudat inflamator $n cantitate mare $n lumenul tra'eei greu de eliminat prin strănut"# Gn cazul tulpinilor cu tropism pentru aparatul urinar se constată modificarea consistenţei e)cretei astfel că se modifică $n consecinţă şi consistenţa fecalelor# 4a adulte. ouăle depuse se modifică d#p#d#v# al coc'iliei şi conţinutului: ouă mici. 7eta7.!+a+e: puii de toate v(rstele. ** zile nanism embrionar"#  I%en+!#!*area se face prin virusneutralizare. după 5 săptăm(ni de viaţă se poate instala e)presia clinică severă: strănut. ventilaţie. 1c neutralizanţi diferenţiaţi prin metode serologice /42S1 sau 1c monoclonali# 6irusul rezistă $n mediu mai puţin de * lună. scăz(nd drastic ouatul care este sistat 5. ci $n mai mare măsură stimulării componentei celulare a răspunsului imun se apreciază mai mult răspunsul prin proliferarea imunoblastică faţă de titrul de 1c astfel că este posibilă vaccinarea $ncep(nd cu prima zi de viaţă"# >eea ce asigură efect protector o reprezintă inducerea sintezei de 2g 1 secretorie care bloc'ează virusul la poarta de intrare# 1c maternali asigură protecţie la pui p(nă la *: zile#  Tabloul clinic: perioada de incubaţie este de scurtă durată. 2=1 cel mai specific este testul S0"# /42S1 se utilizează numai pentru estimarea răspunsului imun postvaccinal estimarea uniformităţii răspunsului imun vitelin"#  Combaterea: tratament specific nu e)istă# Se $mbunătăţesc condiţiile de microclimat creşterea temperaturii. pulmon.? săptăm(ni p(nă la o lună. scade v(scozitatea albuşului. epiteliul şi aparatul genital# 1cest tropism are drept consecinţă comple)itatea şi variaţia semnelor clinice# 6irusul e)istă $n tra'ee. raluri.tulpina cu cei mai mulţi epitopi"# /ste un virus pleomorf. albumenului. *88 nm şi prezintă prelungiri $n formă de măciucă HcoroanăI"# . toate păsările se infectează e)prim(nd sau nu semne clinice#  Patogeneza: virusul prezintă tropism pentru aparatul respirator şi renal. dar se constată o e)presie clinică gravă la puii de + .

?Jo>". *5 zile $n cazul infecţiei naturale" sau 5 . 130 viral migrează $n nucleul celulelor şi inţiază multiplicarea virală produc(nd apariţia incluziilor intranucleare. @89 $n medie *8 . microclimatul nefavorabil cu 0= ?. păsările care supravieţuiesc răm(n purtătoare şi eliminatoare un timp variabil şi intermitent# • %!na"!*a: en4$$+!*. -cubic. -nu e)istă diferenţe antigenice#  Epidemiologia: • re*e&+!. pulmonii sau sacii aerieni c(nd pătrunde o tulpină foarte agresivă sau acţionează puternic factorii favorizanţi care scot din funcţiune barierele de protecţie ale aparatului respirator. ulterior virusul $şi formează alveola proprie şi este eliminat $n tra'ee# 6irusul se multiplică $n tractusul respirator viremia secundară este posibilă sau absentă"# Mnii subiecţi cantozează virusul $n ganglionul trigemen ggl# de la nivelul capului" de unde se poate reactiva revine $n căile respiratorii" la *+ luni postvaccinal# &oarte rar virusul poate trece $n s(nge produc(nd o . Profilaxia: -vaccinuri vii adminsitrate prin apă. cu morbiditate de J8 . păunul# • #a*+$r! %e r!(*: v(rsta sunt susceptibili la infecţie şi boală.!+a+ea: găină. umiditate crescută şi curenţi de aer ce cresc susceptibilitatea căilor respiratorii faţă de infecţie"#  Patogeneza: virusul se ataşează pe suprafaţa celulară $n care pătrunde prin pinocitoză. fazanul. *889 şi mortalitate de + . păsările purtătoare. scăderea ouatului. a #a-6er&e(. 589"# • #a*+$r! #a.$r!4an5!: densitatea crescută $n incinte. -$n formele moderate se constată: 7eta7 oculo-nazal persistent şi con7unctivită.. tuse. : zile $n cazul infecţiei tra'eale". intracon7unctival. caracter 'emoragic al e)pectoratului tra'eal. capsidă icosaedrală. *: zile afectează tot efectivul şi $ncepe vindecarea. cu alveolă. -laringotra'eită 'emoragică sesiz(ndu-se coaguli de sange pe cioc. 130.!re"!e +ran4!+$r!e#  Tabloul clinic: -perioada de incubaţie este de .!r'(. sinuzită uneori 'emoragică". tuse. intranazal prin aerosoli la ventilaţii mici. nazal şi al sinusurilor infraorbitare. 58+ Ld" imunogene. -7eta7. **+ . -poate afecta uneori şi bron'iile. -este sensibil la căldură se distruge la ?@ . -vaccinuri inactivate $nainte de intrarea $n ouat ce vor preveni tulburările de reproductie# Laringotraheita infecţioasă a iară:  Definitie: /ste o boală infecto-contagioasă. J8. agenţi lipolitici. e7& $4!. dispnee. secreţiile respiratorii şi con7unctivale# 3upă trecerea prin boală. ** . mucus sangvinolent. virotică acută manifestată clinic prin accese de sufocare. tuse şi e)pectorat sangvinolent#  Etiologia: -'erpesvirus. dezinfectante. -prezintă $n structura sa glicoproteine -8.. -evoluează acut sau supraacut rar constatate forme subacute sau cronice". tineretul şi adultele peste : luni". sufocare. -caracteristic este caracterul sangvinolent al secreţiilor respiratorii#  Tabloul lezional: -edem şi congestie p(nă la rupturi vasculare la nivel con7unctival. stresul imun păsările imunizate dob(ndesc rezistenţă faţă de e)presia clinică a bolii"# • ('r(e %e !n#e*5!e: păsările bolnave cu forme clinice. -$n *8 . pulberi $n atmosferă.

-prin apa de băut. F/ microscopie electronică"# E. cu dietă 'idrică şi creşterea concentraţiei de electroliţi. dar mai ales instalarea e)creţiei virusului vaccinal. 2&#  Combaterea: -este boală declarabilă şi carantinabilă. S0.: se folosesc .a**!n'r! @! *.! %e a%"!n!(+rare: -vaccinurile nu induc răspuns imun satisfăcător dec(t $ntr-o măsură e)trem de variabilă# >ele mai bune rezultate s-au obţinut cu vaccinurile vii# Arebuie reţinut faptul că efectul protector nu este $n corelaţie directă cu titrul de 1c ce sunt tranzitorii . K !n#e*5!a e7&er!"en+a . $n tra'ee se observă un e)sudat inflamator fibrinos se impune diagnostic diferenţial"# 3#p#d#v# 6!(+$&a+$ $g!*. intermitent şi nu la toţi subiecţii se impun restricţii la v(nzarea acestor păsări sau numai $n efectivele vaccinate"# 6accinurile vii sunt preparate din tulpini atenuate sau tulpini cu potenţial patogen rezidual cu rezultate mai bune"# >ăi de administrare: -calea mucoaselor prin instilare intranazală sau intracon7unctivală.!r'(' '! $n tra'ee prin 2& sau testul imunopero)idazei. prezintă riscul izbucnirii de mici enzootii prin supradoză# *5 . : luni"# 6accinurile vii prezintă 5 avanta7e ma7ore: modalitatea de administrare ce e)clude inocularea şi uniformitatea lotului# 3ezavanta7e: utilizarea de tulpini cu patogenitate reziduală poate determină postvaccinal o pseudoenzootie. -prin aerosoli foarte eficientă $n caz de administrare masală".!%en5!erea A* se face prin metode serologice: /42S1. intraalantoidian sau pe membrana corioalantoidiană determină apariţia de noduli $n care se observă incluzii intranucleare"# I%en+!#!*area . se constată: 'ipertrofia celulelor epiteliale cu pierderea cililor. fenomene 'emoragice datorită unei distrucţii a epiteliului tra'eal.? . prezenţa incluziilor intranucleare Seifert $n celulele epiteliului tra'eal#  Diagnosticul: este foarte uşor de pus $n formele tipice şi mai greu $n formele moderate# C$n#!r"area: se face prin K e7a"en 6!(+$&a+$ $g!*: incluzii intranucleare $n celulele epiteliului tra'eal. 23.a**!n'r! !n+er"e%!ar a+en'a+e. $n zonele endemice sau ca vaccinare profilactică pentru prevenirea căderii ouatului la păsările specializate pentru producţia de ouă# T!&'r! %e . imunopero)idază.-la nivelul laringelui şi tra'eei se constată congestia şi edemul mucoasei. -la $nceputul episodului de boală se face vaccinarea de necesitate a păsărilor clinic sănătoase. cu e)sudat tra'eal la puii indemni şi imunizaţi# I4$ area . nu prea este recomandă datorită problemelor ce pot apărea datorită neuniformităţii dozei primite prin adăpare şi faptului că 'erpesvirusurile sunt sensibie la acţiunea factorilor de mediu vor duce la diminuarea concentraţiei vaccinale a apei". K !%en+!#!*area . infiltraţie cu celule mononucleare $n mucoasă şi submucoasă. -asigurarea de condiţii de microclimat corespunzătoare#  Profilaxia:  (&e*!#!*.!r'(' '! se realizează pe ou embrionat. -se $mpiedică ieşirea din efectiv dec(t pentru abata7" a păsărilor clinic sănătoase . nefiind o problemă de coagulabilitate" cu acumulare de coaguli de s(nge $n lumen tra'eei sunt frecvente şi caracteristice"# Gn situaţiile $n care se $nregistrează evoluţii subacute.!r'(' '! se realizează prin 2& cu florocrom".

pe fibroblaste embrionare de g(scă şi raţă# /ste virus ubicvitar# 2nfecţia se realizează $n perioada de ouat# 2zolat. -e7a"en (er$ $g!*: 2=1. rugoasă sau c'iar absentă.!r'( %e gr'& III# Se cultivă pe celule primare renale.SINDROMUL CĂDERII OUATULUI 1EDS AB2 EGG DROP SCNDROME AB3  Etiologia: A. -infecţia are drept consecinţă scurtarea oviductului astfel că nu se mai realizează morfogeneza completă a oului. obiectele de inventar. reacţia de fi)are a complementului &>"#  Combaterea: nu e)istă tratament#  Profilaxia:  ne(&e*!#!*.: -separarea ecloziunilor. apa şi fura7ele contaminate# 6irusul este eliminat prin produsele de secreţie ale oviductului# • D!na"!*a: en4$$+!*. dramatică fiind perturbat ouatul#  Tabloul clinic: -$ncetarea ouatului şi $n funcţie de etapa infecţiei. virusul găsindu-se $n partea albuminoasă a oului# .!a%en$. -vid sanitar# *? . -recoltarea rapidă a ouălor. *: ouă! găină :89 din producţie"#  Tabloul lezional: -ovarul inactiv. S0. virusul a fost izolat de la raţă sau g(scă# 6irusul este e)trem de rezistent la acţiunea factorilor de mediu#  Epidemiologia: • re*e&+!. producerea de ouă cu morfologie modificată.: prin ou. -!%en+!#!*area: efect citopatic.. 23. rezult(nd ouă cu membrana coc'ilieră şi coc'ilia subţiată. -controlul mişcării şi transporturilor.er+!*a . raţă# • ('r(e %e !n#e*5!e: aşternutul. -durata evoluţiei este de circa : . -edemaţierea mucoasei oviductului. involuat. /42S1.!r'(' '!.rezenţa virusului $n ou este compatibilă cu supravieţuirea embrionului# -$r!4$n+a . -curaţenia şi dezinfecţia adăpostului după fiecare serie. g(scă.! %e +ran("!+ere: -.!+a+ea: găină.: pe cale digestivă datorită continuităţii aparatului digestiv cu cel reproducător la pasăre". -albumen apos. prin fecalele contaminate cu secreţiile din oviduct. la ouăle pigmentate se constată depigmentarea neuniformă a coc'iliei. -d#p#d#v# 'istopatologic se constată incluzii intranucleare $n celulele epiteliului glandelor coc'iliere ale oviductului şi infiltraţie limfocitară#  Diagnosticul: -!4$ area . 'epatice de embrion de găină. moarte embrionară şi 'emaglutinine $n lic'idul alantoidian. păsările sălbatice# • *. -oviductul atrofiat.*8 săptăm(ni $n medie de 5 luni" astfel că se constată scăderea producţiei de ouă cu circa *8 .

prin coabitare care facilitează diseminarea infecţiei pe cale respiratorie. starea de sănătate infecţii intercurente"..!+a+e: găina. sinusuri si tra'ee.are: necesită prezenţa #a*+$r' '! X D 6e"!na protoporfirină necesară respiraţiei bacteriene" şi a #a*+$r' '! V D NAD o)idoreducere"# /ste germen aerob sau anaerob facultativ# . con7unctivită catarală şi fibrinoasă. nesporulat. >#  Sen(!)! !+a+ea: 5 . astfel că infecţia are caracter sezonier". ?:o>. %. bipolar. uleioase la v(rsta de *: . *' +en+!n5.: folosirea de vaccinuri invactivate. 'a5 !1. produc(nd colonii mici aspect de picături de rouă"# 0u produce indol. iar in final. la ?5 . *săptăm(ni. ani de zile la congelare şi liofilizare# Epidemiologia: • re*e&+!. cu peaD de 1c la 5 . bibilica mai rar". -este Eram-negativ. -modificarile apar la 58 ore postinfectie.entru izolare necesită atmosfera $mbogaţită cu >C5# Se cultivă pe geloză cu s(nge sau geloză şocolat. fazanul. 58 o>. asfel că prin trecere succesivă a tulpinilor pe diferiţi subiecţi duce la un potenţial patogen mult mai ridicat şi la izbucniri mult mai grave# • *. oscilaţiile de temperatură şi umiditate. %. 5: ore la *. 5: ore la . vaccinarea se realizează la transferul tineretului $n 'ale pentru adulte# CORIZA CONTAGIOASĂ AVIARĂ  Definiţie: este o boală infecto-contagioasă. (&e*!#!*. imunitatea instal(ndu-se la @ zile postvaccinal. 8#. uree şi nu 'emolizează# =idrolizează inconstant polialcoolii#  S+r'*+'ra an+!gen!*. iar morbiditatea este $ntotdeauna de *889#  Patogeneza: -bacteria adera la epiteliul mucoasei respiratorii. -en4$$+!*. găsindu-se izolat sau $n lanţuri scurte $n culturi#  Cer!n5e %e *' +!. : .! %e +ran("!+ere: -numai $r!4$n+a . iar gravitatea ma)ima a lor se constata la @ . la 'iperplazia epiteliului glandular din cavitatiile nazale. imunodeficienţe. dar evoluează mai grav la adulte : . -'iperemie si edem in lamina proprie ce duce la descuamarea epiteliului. *8 zile postinfectie. prepeliţa şi g(sca se infectează e)perimental# • #a*+$r! %e r!(*: -!n+r!n(e*!: v(rsta toate categoriile. -e7+r!n(e*!: factorii de mediu şi condiţiile de e)ploatare densitatea crescută . mai multe zile la :o>.: a# E (er$+!&'r!: 1. . săptăm(ni J89. ? Nm. %e (+a5!$nare $n efectivele endemice# Fortalitatea variază $n funcţie de agresivitatea tulpinii. SA". produsă de /ae"$&6! '( &araga !nar'" ce determină inflamaţia acută a mucoasei nazale şi a sinusurilor infraorbitare. 'a* ! 1. % şi > sau 2. tulpinile găzduite de acestea dob(ndind un potenţial patogen mai mare faţă de subiecţii indemni. precum şi scăderea bruscă a producţiei de ouă#  Etiologia: /ae"$&6! '( &araga !nar'" este un cocobacil. $n principal.o> $n formol 8#5+9. + săptăm(ni postvaccinal şi durată de p(nă la * an. ++ o>. Nm! * . dar posibil şi pe cale digestivă# • %!na"!*a: -e7& $4!. avitaminozele# • ('r(e e %e !n#e*5!e: păsările trecute prin boală devin purtătoare şi eliminatoare. b# F = E +!&'r! %e 6e"ag '+!n!ne: 'a 4A. stresul individual şi de grup. en4$$+!*. cu dimensiuni de 8#: .  *: . ? luni *889". imobil. $n efectivele indemne. *8 minute la :+ . 22 şi 222 identificate prin reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă. .

mucos. e)sudatie". :. -evolutia este in corelatie cu agresivitatea tulpinii si e)istenta infectiilor intercurente. streptomicina. sulfamide biseptol. gentamicina. 7eta7 seros.F0" in lamina proprie#  Diagnosticul: -suspiciunea este dificila sau usoara in cazul formelor de boala tipice mai ales in cazul efectivelor indemne"# C$n#!r"area se face prin izolarea si identificarea bacteriei# Ma+er!a ' &a+$ $g!* de la pasarile in vita este reprezentat de lic'idul sinusal sau e)sudatul tra'eal# 2nsamantarea se face pe geloza cu sange. 2&# .entru serotipizarea tulpinilor se folosesc 1c monoclonali#  Diagnosticul diferential: fata de celelalte boli respiratorii ale pasarilor ce se e)prima prin diminuarea ouatului si tulburari respiratorii#  Tratamentul: se administreaza antibiotice eritromicina. a sinusului infraorbitar unilateral sau bilateral. scuturari ale capului si sensibilitate la palparea capului. cel mult rezervat. diaree. -pleoape umflate. 'emaglutinare pasiva. cu atmosfera imbogatita cu >C5. -inapetanta. 2=1"# D!agn$(+!*' (er$ $g!*: R&> cea mai utilizata te'nica pentru supraveg'ere si confirmare". incubat la ?@o>. caderea ouatului cu *8 . :89. acestea luand calea abata7ului"#   Tabloul lezional: -inflamatia catarala a cailor respiratorii superioare si a sinusurilor roseata. -procesul este brutal. -un episod de boala poate cuprinde toate pasarile intr-un interval mai mic de 5 saptamani#  Tabloul clinic: -durata perioadei de incubatie tine de gazda fiind in medie de ? . muco-purulent. infiltratie cu polimorfonucleare . slabire. furazolidona. -epidemiologic este grav deoarece vindecarea pasarilor se insoteste de instituirea starii de porta7 condamna sc'imbul de pasari. 23. inclusiv sacii aerieni. barbitelor# 3#p#d#v# 'istopatologic se constata degenerescenta celulara.-tulpinile foarte virulente pot efecta aparatul respirator. -vindecarea clinica se produce in circa *8 zile# Prognosticul: -clinic este favorabil. @ zile# /volutia bolii poate fii acuta sau supraacuta# -semne ale corizei: stranut frecvent. -pastrarea statusului in efectivele indemne# *+ . dureroase. -inflamatia catarala a con7unctivelor. -carantina. 'iperplazia epiteliului mucos si glandular. -333 riguroase. lipite de secretii muco-purulente = Hcap de bufnitaI. ore# I%en+!#!*area se face pe baza proprietatilor c'imice si prin serotipizare aglutinare rapida pe lama. -respiratie bucala pasarea sta cu ciocul desc'is". dar acestea nu asigura sterilizarea bacteriologica limiteaza numai boala si pierderile prin diminuarea productiei de oua"#  Profilaxia:  ne(&e*!#!*a: -eliminarea pasarilor bolnave si vindecate. -dificultate in gasirea sursei de 'rana si de adapare. tumefactie. -inflamatia con7unctivelor. 5: . tetracicline". crestei. trimetoprim".

!+a+ea: -gaini. luni toata viata economica"# 6accinarea este doar o solutie pentru situatiile de necesitate pentru fermele care au avut antecedente de boala"#  Combaterea presupune pe langa tratament izolarea efectivelor afectate e)ploatarea lor in circuit inc'is pana la inc'eierea ciclului de productie" si carantina# MICOPLASMOZA RESPIRATORIE AVIARA 1MRA3 2n trecut. curci. cele cu infectii inaparente care poarta germeni in aparatul respirator si ii elimina prin secretiile cailor respiratorii. actioneaza in asociatie cu alti germeni bacterieni /# coli. . ce prezinta tulpini patogene si nepatogene# 3e regula.!%en+!erea A* ag '+!nan+! (er!*! se realizeaza prin reactia de aglutinare cu un 1g de FOcoplasma gallisepticum# Serul pasarilor infectate in contact cu cultura de FOcoplasma gallisepticum in'iba fenomenul de aglutinare al eritrocitelor de pasare#  Epidemiologia: • re*e&+!. ca purtatori si eliminatori de germeni# • *a! %e +ran("!+ere: -principala. important in mentinerea si difuzarea bolii. prepelite. -vaccinare la *8 . boala se numea Hboala respiratorie cronicaI %R>"#  Definitie: este o boala infectioasa a galinaceelor caracterizata prin tulburari respiratorii. efectivele matca infectate fiind vectori permanenti# 3atorita transmiterii prin ou a infectiei. =aemop'Olus paragalinarum" sau virali astfel incat boala capata un caracter grav# Se izoleaza din organele respiratorii ale pasarilor bolnave. prin $' !n#e*+a+.58 saptamani eventual rapel"# 3urata de protectie este de . -concentratie de *8. porumbei si rate". dar nu este frecventa datorita rezistentei scazute a FOcoplasma gallisepticum in mediu# *- . (&e*!#!*a: vaccinarea: -in zonele cu antecedente. a procentului redus in fecundare si ecloziune. M&>!ml. fazani. bibilici. pauni mai rar. de o stare Hde premunitieI prezenta in stare de latenta a micoplasmelor in tesuturi". face ca generatii succesive de gaini sa fie infectate. de unde si remarcabila persistenta a infectiei in focarul respectiv# -pe *a e aer$gena %!re*+a intre pasari" sau !n%!re*+a prin intermediul aerului".seudomonas aeroginosa. mai ales de la nivelul sacilor aerieni# Se cultiva pe medii cu ser si in embrionul de gaina pe care-l omoara producand leziuni la nivelul aparatului respirator# Aulpinile patogene produc aglutinarea 'ematiilor de pasare# E. a scaderii productiei de oua si carne. -la pasarile de reproductie si la cele pentru productia de oua# -din culturi inactivate cu formol si ad7uvantate pe 1l C="? sau ulei mineral.. -cei mai receptivi sunt puii de gaina in varsta de *+ zile si puii de curca. de raspunsul imun mediat celular si de situatia fiziologica si biologica a pasarilor receptive# • ('r(e %e !n#e*+!e: -pasarile bolnave. precum si pasarile din rasele precoce# Rezistenta la infectie depinde atat de prezenta 1c circulanti specifici. . a deprecierii calitatii carnii si necesitatii unor tratamente costisitoare#  Etiologia: este produsa de M-*$& a("a ga !(e&+!*'". -pasarile salbatice reprezinta un rezervor natural permanent. slabire progresiva si diminuarea productiei de oua# I"&$r+an+a e*$n$"!*a: produce pagube economice mari din cauza intarzierilor in dezvoltare a tineretului aviar.

splinei. -aerosaculita.ar(+a %e 9 = E 'n!: -infectia apare ca urmare a transmiterii prin ou. stranut. -7eta7 sero-mucos. cu o mortalitate de *8 . predominand unul sau mai multe dintre urmatoarele sindroame respiratorii: -coriza. -intarzieri in crestere si diminuarea progresiva a apetitului. (+a+!$nara la pasarile adulte. tulburari respiratorii sub forma de tuse.$ '+!e +renan+a. precum si diaree. starile depresive# • %!na"!*a: -en4$$+!*a. 7eta7.atrunderea bolii intr-un efectiv indemn se face prin introducerea de pasari cu forme cronice de boala sau cu infectii inaparente#  Patogeneza: patrunse in organism pe cale respiratorie. cu raluri care la ascultatie se sesizeaza la nivelul larin)ului si tra'eei. ficatului. -uneori.ar(+a %e G = B 'n!: -sindom de laringotra'eita. -pierderile prin mortalitate sunt neinsemnate atunci cand conditiile de intretinere sunt bune#  Tabloul lezional: leziunile variaza in functie de varsta pasarii si stadiul bolii astfel: *@ . : luni. cu e. dureroasa. stranut.• #a*+$r!! %e (+re(: aglomerarea. cu ciocul desc'is. inclusiv in pulmon ca si in alte organe. ?89#  4a ga!n! e $'a+$are !n . cu caracter masal la tineret. -morbiditate de *889 si mortalitate de *8 .ar(+a %e &e(+e 9H 'n!: -evolutie benigna. raluri la nivelul tra'eei semne ale sindromului de coriza". -evolutia si manifestarile clinice sunt in functie de varsta. ?89. de localizarea procesului inflamtor si de infectiile secundare. sinuzite infraorbitare cu caracter e)sudativ sau enterita#  4a +!nere+' !n . -laringotra'eita. sinuzita infraorbitara. -respiratie dispneica. -evolutie de 5 . micoplasmele determina o inflamatie catarala a mucoasei sinusurilor. -debut nespecific marcat doar de diminuarea apetitului. -(&$ra%!*$-en4$$+!*a. con7unctivita si c'eratita. -uneori. -sinuzita. micoplasmele se localizeaza in sacii aerieni unde se multiplica masiv producand inflamatii fibrino-cazeoase a caror gravitate este influentata si de patogenitate germenilor care patrund odata cu aerul inspirat# 2n infectiile masive se inregistreaza stari septicemice care duc la aparitia de leziuni in tot tractusul aerofor. sub forma de sindrom de aerosaculita insotita de diminuarea productiei de oua cu *8 . -pneumonie#  4a &'!! %e ga!na !n . -uneori. ?8 zile. -respiratie dispneica pasarea respira cu ciocul desc'is sau intredesc'is". cordului si pulmonului#  Tabloul clinic: -perioada de incubatie de *8 . :89# . -cel mai frecvent se manifesta ca sindrom de coriza. cavitatii nazale si tra'eei# Mlterior. participand impreuna cu alti germeni la instalarea poliserozitelor cu prinderea uneori in bloc compact a masei intestinale. tuse.

-reactia de 'emaglutinare rapida seroaglutinare cu sange integral". -reactia de in'ibare a 'emaglutinarii. -peri'epatita. oviduct. -reactia de in'ibare metabolica. sinusala si tra'eala. 'iperplazie limfocitara insotita de distrofia si descuamarea epiteliului secretor#  Diagnosticul: -se suspicioneaza pe baza anc'etei epizootologice. -R&>. -2&# Aestele serologice permit si diferentierea FOcoplasmei gallisepticum de FOcoplasma gallinarum. etc# K I%en+!#!*area +' &!n!! !4$ a+e se realizeaza prin teste bioc'imice. leziunile intereseaza mucoasa nazala. pulmoni.!%en+!erea A* (&e*!#!*! se poate realiza la *8 . lipsita de proprietatea de a aglutina globulele rosii. -testul de in'ibare a cresterii# . serologice si de patogenitate pe embrionul da gaina si curca# • E7a"en' (er$ $g!*: -teste de seroaglutinare rapida sau lenta. la nivelul sacilor aerieni toracici si abdominali". -sacii aerieni usor ingrosati si opacifiati care cu evolutia bolii devin din ce in ce mai grosi si complet opaci. -pulmonii sunt 'iperemiati si mariti in volum sau cu leziuni de pneumonie catarala sau crupala# o In #$r"e e a. -mucoasa tra'eala ingrosata. a simptomatologiei si tabloului lezional leziunile sacilor aerieni. -aderente fibrinoase intre pericard si epicard. initial.*: zile postinfectie. saci aerieni. -focare degenerative in musculatura pectorala# 3#p#d#v# 6!(+$&a+$ $g!*. titrurile sunt mai mici la pui si in cazul localizarii leziunilor la nivelul cailor respiratorii superioare comparativ cu pasarile adulte#  Diagnosticul diferential: se face pentru diferentia micoplasmoza respiratorie aviara tradusa prin sindrom de coriza. purulente si cu miros respingator in special. care este nepatogena. -'epatoza si nefroza. mucofibrinos sau fibrinocazeos. congestionata.an(a+e: de obicei. -*$n#!r"area: prin metode bacteriologice si serologice# • E7a"en' )a*+er!$ $g!*: consta in izolarea si identificarea FOcoplasmei gallisepticum# K I4$ area: insamantari pe medii speciale mediu /duPard. se suprapun infectii secundare cu precadere /# coli" constatandu-se: -inflamatie fibrinoasa sau fibrinocazeoasa a ma7oritatii seroaselor din cavitatea toracoabdominala inclusiv.entru diagnostic se utilizeaza: -reactia de in'ibare a 'emadsorbtiei. etc"# Ma+er!a ' &a+$ $g!* este reprezentat de mucoasa sinusala si tra'eala. -usoara splenomegalie. -salpingita cu prezenta de depozite cazeoase in oviduct. . acoperita de un e)sudat mucos. sinuzita si laringotra'eita fata de: *. -laringita seroasa sau sero-'emoragica. pot fi ramolite. dar prezinta o mare 'eterogenitate antigenica# E.o In #a4a !n!+!a a: -rinita si sinuzita seroasa. oua. depozitele fibrinocazeoase de aspectul H7umarilor de ouaI". pericard si epicard".4C. mediul . indeosebi.. -reactia de 'emaglutinare indirecta. uneori. -reactia de aglutinare rapida cu vitelus. cu pierderea cililor vibratili ai celulelor epiteliului de acoperire. la desc'iderea lor se gasesc mase fibrinoase sau cazeoase aspect de H7umari de ouaI" care ii pot bloca total sau partial determinand o aerosaculita cazeoasa# 1ceste mase.

.e e !n%e"ne e(+e +$+a *$n+ra!n%!*a+a. de obicei. eritromicina. >. insa.ar!$ a2 #$r"a *'+ana+a pe pielea capului sunt prezenti noduli variolici". spectam.entru mentinerea indemnitatii unui efectiv se impune tratarea preventiva a puilor in primele + zile de viata cu antibiotice tOlan. bunici. la toate efectivele linii pure. iar productia de oua nu este influentata sau cu tulburari respiratorii inconstante sau pasagere. spectam.!ara caracter epizootic. deprecierea carcaselor.a**!n'r! e !na*+!. -. iar la adulte numai cu tulburari ale ouatului".!! cu diferite tulpini atenuate de FOcoplasma gallisepticum tulpinile: A.a**!n'r! $r . etc" administrate de preferinta in apa de baut#  (&e*!#!*a: -. la intreg efectivul in varsta de *. fiind mai frecventa la palmipede"#  Prognosticul: -defavorabil atat pentru pasarea bolnava.a**!n'r! e . tOlan" administrate in apa de baut sau individual si c'imioterapice *J .asarile vaccinate raman.. reproducatori" cu evidentierea pe 'ale si statii de incubatie. -morbiditatea crescuta. afecteaza taoate categoriile de varsta. cat si pentru efectiv. asimptomatic. 5: sapatamani.a+e simple sau ad7uvantate nu asigura o protectie satisfacatoare a pasarii fata de infectia cu FOcoplasma gallisepticum. digestive si nervoase. streptomicina. K %!#+er$. gentamicina" se poate face masal prin imersie sau stropire" sau individual inoculari cu solutii de antibiotic". tratament ce va fi precedat de dezinfectarea oualor prin fumigare cu formol# . -pasarile bolnave se scot din efectiv si se sacrifica. -supraveg'erea serologica permanenta si periodica prin intermediul testului de seroaglutinare rapida. K ar!ng$+ra6e!+a !n#e*+!$a(a mult mai contagioasa in focare si afecteaza frecvent tineretul intre 5 . eritromicina.. confiscarile de abator si pierderile prin mortalitate necesita adeseori depopularea totala a 'alelor inainte de implinirea termenului de e)ploatare#  Profilaxia:  ne(&e*!#!*a: -eradicarea infectiilor in efectivele matca greu de realizat in efectivele mari". iar restul pasarilor se supun unui tratament preventiv. -aplicarea sustinuta a unui program de profila)ie medicamentoasa si evitarea oricarei posibilitati de realizare a infectiei pe cale orizontala. -cand numarul pasarilor bolnave este mai mare se poate aplica un tratament curativ de masa a carui eficacitate este in functie de gravitatea bolii.!! !n e#e*+!. iar 1c specifici se transmit pasiv la progenitori# . prin masuri severe de securitate sanitar-veterinara a fermelor de selectie si reproductie. in fermele cu linii pure si bunici.K &(e'%$&e(+a a. iar tabloul clinicolezional este mult mai comple)". K $rn!+$4a D *6 a"!%!$4a la adulte evolueaza. indeosebi in efectivele mari in care se practica cresterea industriala. implicit de interventia alaturi de FOcoplasma gallisepticum a altor bacterii sau virusuri# 2n tratamentul pasarilor bolnave se folosesc antibiotice tetracicline. formazin. fiind preferate vaccinurile inactivate#  Combaterea: -este e)trem de dificila. K )r$n(!+a !n#e*+!$a(a evolueaza cu manifestari respiratorii numai la puii cu varsta de pana la + saptamani. la tineret evolueaza cu tulburari respiratorii. -popularea adaposturilor se face cu pui obtinuti din oua provenite de la gaini tratate preventiv cu antibiotice sau din oua supuse sterilizarii de micoplasme# Aratamentul medicamentos al oualor destinate incubatiei cu antibiotice specifice tOlan. lincospectam. purtatoare de FOcoplasma gallisepticum si pot transmite boala prin ou sau prin contact cu pasarile sanatoase astfel incat '+! !4area . K *$r!4a *$n+ag!$a(a localizarea procesului inflamator numai la nivelul mucoaselor capului si e)ceptional de rar la nivelul segmentelor posterioare ale aparatului respirator". etc" induc o stare de imunitate ce dureaza *+ luni. luni". -efectuarea de embrioteste lunare. gallimOcin.

furazolidona" in doza de ?88 . :88 g!tona de fura7# 4a tratamentul medicamentos se asociaza administrarea de premi)uri vitaminizate# -in situatia loturilor infectate sunt necesare si obligatorii tratamente lunare cu antibiotice cu spectru larg si corectarea conditiilor de crestere si e)ploatare# 58 .nitrofuran.

gallimOcin. spiramicina.!+a+ea: curcile de toate varstele.SINUZITA INFECTIOASA A CURCILOR 2nfectia cu M-*$& a("a ga !(e&+!*'" la curci se e)prima. se inregistreaza diminuarea productiei de oua cu *8 . i#m#". cat si local intrasinusal"# AOlanul se administreaza in doza de 8#+ mg!Dg din solutie in7ectabila 5#+9. 8#+8 ml solutie in7ectabila. receptivitate ma)ima prezentand tineretul pana la varsta de 5 luni. prin sindrom de sinuzita#  Tabloul clinic: 2n debutul bolii se constata con7unctivita si rinita seroasa. dar in general este asemanator celui de la gaina# 1poi apare sinuzita unilaterala sau bilaterala# %oala naturala se caracterizeaza prin tumefierea sinusurilor infraorbitare si!sau ingrosarea sacilor aerieni toracici si abdominali# >apul pasarii devine diform din cauza destinderii puternice a sinusurilor si sacilor con7unctivali prin acumularea de secretii. eritromicina t'iocianat. • ('r(e %e !n#e*+!e: sperma infectata a reproducatorilor masculi. mucoase. 1nglia# 2n tara noastra. agentul etiologic al bolii.er+!*a a prin ouale provenite de la pasarile infectate prin actul se)ual ceea ce e)plica e)primarea clinica curand dupa ecloziune. initial.e: spectam. dintre care prin frecventa si gravitate se remarca aerosaculita# /ste larg raspandita in >anada. in 'rana sau in apa de baut. iar intrasinusal se fac instilatii cu 8#5+ . ?89#  Profilaxia: . mai ales in incubator# 5* CURCILOR . • *a! %e +ran("!+erea: -se realizeaza pe *a e . in perioada recoltarii si introducerii oualor la incubat# Se aplica cresterea izolata a puilor de curca si tratarea lor adecvata in primele zile dupa ecloziune# An+!)!$+!*e e a*+!. etc# se pot administra atat pe cale generala s#c#. SM1. o data. tOlan.entru prevenirea infectarii oualor se recomanda tratarea curcilor cu antibiotice tetraciclina. de regula. nu a fost izolat#  Etiologia: M-*$& a("a "e eagr!%!( se caracterizeaza prin faptul ca pe agar produce colonii e)trem de mici circa 8#* mm" si nu fermenteaza nici un za'ar ceea ce o deosebeste de celelalte micoplasme# 1re proprietatea de a aglutina globulele rosii de pasare#  Epidemiologia: • re*e&+!. -pe *a e re(&!ra+$r!e. eritromicina" administrate parenteral. cu repetare la *8 zile daca simptomele persista# QQQQQQQQQ 1ntibioticele nu sterilizeaza organismul de micoplasme# AEROSACULITA MICOPLASMICA A Fai poarta denumirea de "!*$& a("$4a re(&!ra+$r!e a *'r*! $r#  Definitie: aerosaculita curcilor este o boala infectioasa caracterizata prin modificari anatomo-clinice care intereseaza diferite segmente ale aparatului respirator. apoi cazeoase ducand la pierderea partiala sau totala a vederii# >urcile isi scutura in permanenta capul din cauza iritarii mucoasei sinusale si con7unctivale# Mneori se constata dispnee si raluri# 3e asemenea. spiramicina. FOcoplasma meleargidis.

prin e)cluderea posibilitatilor reale de transmitere a acestei infectii pe cale verticala prin ou". specifica tineretului de curca ce se e)prima clinic cu abatere profunda pana la stare tifica. -pericardita fibrinoasa#  Profilaxia: -masuri generale ce vizeaza. Tabloul clinic: -aerosaculita si pneumonie de gravitate medie la embioni si puiul proaspat eclozionat. -necroze miocardice. obtinerea de pui liberi de infectia cu micoplasme. -la fazan la varsta de ? . tumefierea splinei. tOlan. cat si in cei abdominali. -intreg efectivul matca se trateaza cu antibiotice de electie streptomicina. . -infectia este posibila la toate categorii de varsta# • *a! %e *$n+a"!nare: $r!4$n+a a. fiind urmata de abatere. anemice. fazan. *J saptamani. saptamani %SF = boala splinei marmorate". -durata evolutiei este de . *8 zile de la aparitia diareei#  Tabloul lezional: -cadavre palide. depresie imuna. e)primate prin deformari si ingrosari ale oaselor tarsiene si metatarsiene"#  Tabloul lezional: -ingrosarea peretilor sacilor aerieni si prezenta de depozite fibrino-cazeoase atat in sacii toracici. -la puii de gril si gainile ouatoare virusul splenomegaliei".!a%en$. -ficat cu aspect bronzat. eritromicina" in scopul diminuarii la ma)im a procentului de transmitere a infectiei pe cale verticala# ENTERITA /EMORAGICA A CURCII  Definitie: boala infecto-contagioasa. 55 .. -la curcan la varsta de . -uneori.zile. -selectionarea si izolarea pasarilor neinfectate pentru reproducere si tratarea oualor cu antibiotice tOlan"#  Combaterea: -sacrificarea loturilor cu boala si e)ecutarea de dezinfectii riguroase. virusul se elimina prin fecale# • ('r(e %e !n#e*+!e: -(e*'n%are: asternutul virusul rezista in mediu"# • %!na"!*a: en4$$+!*a2 +renan+a2 cu mortalitate variabila * . . *89#  Tabloul clinic: -perioada de incubatie este de + . gaina cu virusuri specifice. in principal. diaree sangvinolenta si moarte brusca# /ste raspandita in toate tarile in care se cresc curci in sistem intensiv#  Etiologia: este produsa de un a. diaree cu sange si moarte brusca.!r'( %e +!& II grup comun cu virusul bolii splinei marmorate a fazanului si cu virusul splenomegaliei gainii"# 6irusul se cultiva pe limfocitele % de curcan sau gaina#  Epidemiologia: • re*e&+!.!+a+ea: -curca.. -semne respiratorii si sinuzita. -e)primari genitale traduse clinic prin scaderea productiei de oua si perturbari in osteogeneza tulburari de osificatie a membrelor.

)$a a Mare8. acuta a prepelitei#  Etiologia: este produsa de un a%en$. in special. lacrimare si con7unctivita. -tuse si stranut. -splina marita. destinse.!+a+ea: prepelita. necroza celulelor limfoide si proliferarea celulelor SR/ cu incluzii intranucleare"#  Diagnosticul diferential e)clude re+!*' $en%$+e !$4a. acestea se mai pot evidentia si prin 2& sau imunopero)idaza pe tesuturi". -masuri sanitare baza profila)iei consta in e)ploatarea pasarilor in circuit inc'is". nazale. -cord palid. -uneori. ? saptamani si mortalitate de *89#  Tabloul clinico!lezional: -depresie. friabila. e'*$4e e. -la nivel splenic se constata 'iperplazia pulpei albe. con7unctivita. -prezenta mucusului in tra'ee. -vaccinarea cu tulpini vii. 'ne e !n#e*+!! )a*+er!ene. -opacifierea corneei. *8 saptamani". -mici focare necrotice 'epatice# 5? PREPELITEI . -scuturari ale capului. -congestie pulmonara. -e7a"en (er$ $g!*: ID2 ELISA#  Profilaxia: -seroterapie si seroprofila)ie cu ser convalescent.!r'(' '! bioproba pe pasarea de + . iar uneori necroze ale epiteliului intestinal si depozite de fibrina putin aderente la mucoasa. tineretul# • *a! %e *$n+a"!nare: orizontala# • %!na"!*a: en4$$+!*a. -ficat marit si!sau palid. gaina. cu morbiditate de *889. !n+$7!*a+!! e si "!*$+$7!*$4e e#  Diagnosticul: *$n#!r"area se face prin: -e7a"en 6!(+$&a+$ $g!* evidentierea incluziilor intranucleare in limfocitele splenice. marmorata. congestia sinusurilor infraorbitale. -!4$ area . apatogene vaccinare de necesitate"# BRONSITA  Definitie: este o boala virala.-intestine congestionate. -aerosaculita. -petesii pe organe# 3#p#d#v# 6!(+$&a+$ $g!*: -congestie duodenala si degenerescenta epiteliului ape)ului vilozitatilor pana la 'emoragie. cu coaguli de sange rosu-brun. curca. -raluri tra'eale.!r'( %e gr'& I ce se cultiva pe ou embrionat si &/E#  Epidemiologia: • re*e&+!. -e)sudat mucos. -incluzii intranucleare in celulele splenice si ale altor organe SR/. evolutie de * .

3#p#d#v# 6!(+$&a+$ $g!*. re$.er+!*a a prin intermediul vaccinurilor de ovocultura"#  Tabloul clinic: -boala evolueaza fara manifestari evidente subclinic" sau prin asa-numitul sindrom de epuizare. ELISA.en+er!* $r&6anJ  Etiologia: este produsa de un Or+6$re$. -diaree#  Tabloul lezional: mimeaza guta cu nefrita si prezenta cristalelor de urati pe seroase# 3#p#d#v# 6!(+$&a+$ $g!* se constata: degenerescenta si necroza la nivelul celulelor tubulare si cu prezenta de granulatii citoplasmatice = 1g viral in celulele epiteliale ale tubilor renali"#  Diagnosticul: -e7a"en (er$ $g!*: IF.!r'(' '! se realizeaza prin S0#  Profilaxia: -nu e)ista tratament specific.!+a+ea: afecteaza puii de toate varstele.!r$4a a.e ' & a("a+!* a a*!%' '! 'r!*#  Diagnosticul diferential: este posibila confundarea cu )$a a G'")$r$ inflamatie infectioasa. fecale se realizeaza pe ou embrionat# /mbrionii mor la circa .zile postinfectie prezentand focare necrotice sau aspect marmorat al splinei si ficatului# I%en+!#!*area . la variatii de p=: ?<p=<J" 5: . -necroza bursei &abricius#  Diagnosticul: *$n#!r"area bolii se face prin izolarea si identificarea virusului# I4$ area .!r'( ce apartine FAMILIEI: PICORNAVIRIDAE ce prezinta efect citopatic pe culturile de celule renale de pui de gaina#  Epidemiologia: • re*e&+!. SN. sacii aerieni. nu degenerescenta"# ARTRITA VIRALA AVIARA Fai poarta denumirea de +en$(!n$. pulmon.!ara.!ara# REO D IRe(&!ra+$r. -intreruperea lantului epidemiologic. . dezinfectante si caldura stabil . dar cei mai susceptibili sunt cei in varsta de o zi • *a! %e *$n+a"!nare: -$r!4$n+a a.!r'(' '! din tra'ee. se observa semne necaracteristice: -decilierea si 'iperplazia epiteliului tra'eal. cu simetrie icosaedrala si 1R0.!r'(. -incluzii intranucleare in epiteliul tra'eal. dublu catenar ce apartine FAMILIEI: REOVIRIDAE# /ste rezistent la solventii organici. -uneori. ventilatie si densitate# NEFRITA INFECTIOASA AVIARA  Definitie: boala este produsa de un enterovirus ce determina intarzieri in crestere a pui sau nefrita interstitiala#  Etiologia: este produsa de un en+er$. -atentie la factorii de microclimat: temperatura. -'iperplazia splenica si necroza fibrinoida a splinei.ore la +-o>. -se testeaza n!.!+a a.

rezinta 1g comun de grup si 1g specifice ce se pun in evidenta prin e)amene serologice S0. organelor limfoide si oviductului astfel incat e)cretia virusului este prelungita# . iar mortalitatea de 5@9#  Tabloul lezional: a" #$r"a a*'+a: -inflamatia acuta a articulatiei tibiotarsiene. apa si fura7ele contaminate# • +ran("!+erea: -fecalo-orala. iar in 5: . virusul persista astfel incat infectia conduce la aparitia unor 1c antinucleari ce participa in amplificarea procesului inflamator#  Tabloul clinic: 6irusul produce entitati diferite. cu predilectie la nivelul articulatiei tibiotarsiene.!+a+ea: puii de gaina. cu un sistem imun imatur# 2n anumite celule ale tesuturilor. etc"# 3ebutul clinic se inregistreaza la varsta de circa ? . -tulburari respiratorii. ore postinfectie se instaleaza viremia si in consecinta diseminarea virusului in toate tesuturile. fibrozarea tendonului gastrocnemian pana la ruperea lui de unde si tulburarile in mers# S!n%r$"' %e "a a)($r)+!e se manifesta d#p#d#v# clinic prin diminuarea vitezei de dezvoltare asociata cu diaree.ersistenta virusului este asociata cu un status particular al pasarii. -petesii pe membranele sinoviale si e)sudatie 'emoragica in articulatii. cu localizare la nivelul articulatiei tibiotarsiene se manifesta prin tumefierea acestei articulatii. cu aspect de 'ematom# b" #$r"a *r$n!*a: -ingrosarea tendonului gastrocnemian. -boli enterice# 6irusul se cultiva cu usurinta in toate mediile oului embrionat producand moartea acestuia in ma)im * saptamana. embrionul prezentand 'emoragii subcutanate# Se poate cultiva si pe A> primare de ficat sau rinic'i de embrion de gaina. -ruptura tendonului la ? . 6/RC# . -boli autoimune. fie in asociatie sindromul de malabsorbtie.Singur. sensibilitatea scazand cu varsta# • ('r(e %e !n#e*+!e: fecalele. fie singur artrita-tenosinovita". -sindromul de 'idropericardita. dar se poate asocia contribuind la producerea altor entitati infectioase: -sindromul de malabsorbtie. /42S1"# 2ntre tulpinile virale se constata diferente mari de patogenitate#  Epidemiologia: • re*e&+!. -boala aripilor albastre. : saptamani si evolueaza acut sau cronic# a" #$r"a a*'+a se manifesta prin prostratie. respectiv. 5+ . : saptamani urmata de edem si 'emoragie in lungimea tibiei si tarsului. pui piperniciti# b" #$r"a *r$n!*a. boala aripilor albastre. -$r!4$n+a a. -. morbiditatea fiind de + . iar d#p#d#v# economic printr-o rata necorespunzatoare de conversie a fura7elor# Eradul de diseminare in efective nu inregistreaza cifre impresionante.er+!*a a posibila"# • %!na"!*a: morbiditate J89 si mortalitate de -9#  Patogeneza: virusul se multiplica in epiteliul intestinal. *+9. imobilitate. virusul produce artrita virala aviara. -'ipertrofia si edemul tendonului musc'iului gastrocnemian. :. pena7 defectuos si deficiente in geneza sistemului osos tulburari locomotorii".

-miocardita. pedalari. -proventriculita cu 'iperplazia epiteliului glandular. -!%en+!#!*area . de circa 5 . ? zile.!r'(#  Epidemiologia: • Re*e&+!.!+a+ea: afecteaza ratele de la o zi pana la : saptamani. -atrofie si fibroplazie pancreatica. SN# Se tine seama de e)istenta diferitelor serotipuri si se folosesc Dituri care contin 1g comun de grup#  Profilaxia: vaccinarea cu vaccinuri vii sau inactivate# Va**!n'r! e . opistotonus. -!4$ area . oc'i inc'isi.!! sunt produse preparate dintr-o tulpina atenuata# Va**!n'r! e !na*+!. -pentru subiectii cu sindrom de malabsorbtie se asociaza cu un proventricul voluminos si intestine balonate alimente prost digerate cu filamente de mucus portocaliu"# 3#p#d#v# 6!(+$&a+$ $g!*: K #$r"a a*'+a: -'ipertofia si 'iperplazia membranelor sinoviale.a**!n &$ !. e)itus toti subiectii care fac boala mor. • D!na"!*a: enzootica e)ploziva. imunoprecipitare sau cu a7utorul microscopiei electronice. -evolutia este scurta.a en+"# /EPATITA VIRALA A RATELOR *J-8 prima semnalare#  Etiologia: este produsa de un en+er$. -eroziuni la nivelul capetelor articulare. -e7a"en (er$ $g!*: ELISA. de embrion de gaina".-fibrozare si aderente intre fascii.a+e sunt stoc vaccinuri =de rezerva" si incearca sa acopere toate serotipurile . -necroza capului femural. 5- . -'ipertrofie splenica. -necroza 'epatica# K (!n%r$"' %e "a a)($r)+!e: -enterita catarala cu infiltratie limfocitara in lamina proprie. • Ca ea %e +ran("!+ere: verticala.!r'(' '! pe ou embrionat sau A> primare de ficat. pe criosectiuni. decubit lateral. tendoane si piele. cu o morbiditate de *889#  Tabloul clinico!lezional: -cu cat sunt mai mici cu atata fac forma acuta: apatie pasarile sunt letargice". -infiltratie limfocitara si macrocitara. inregistrandu-se o mortalitate de *889". -atrofia bursei &abricius si a timusului#  Diagnosticul: -evidentierea reovirusului se face prin 2& in tesuturile articulatiei.!r'(' '! prin 2&. -eroziuni ale tesutului cartilaginos de la nivelul articulatiei tarso-metatarsiana. -proliferarea celulelor reticulare# K #$r"a *r$n!*a: -prezenta de noduli si vilozitati in membrana sinoviala cu invadare ulterioara de tesut con7unctiv ce va duce la imobilizarea articulatiei.

-'epatomegalie. -sete e)cesiva. -penele tinere cad. -'emoragii mari subcapsulare 'epatice. ascitic. -anomalii ale ciocului mai scurt. -58 . asemanator ciocului de gasca". -vaccinarea de necesitate. -poliserozita in cavitatea abdominala. -$rn!+$4a-&(!+a*$4a. fara curbura.-manifestarile clinice sunt e)presia sindromului de depresie corticala datorita suferintei 'epatice# Kd#p#d#v# e4!$na : -coloratie subicterica. -ascita.!+a+ea: bobocii de rata si de gasca in prima luna de viata. • %oala este corelata cu anumite aptitudini productive in scopul obtinerii ficatului gras#  Tabloul clinic: -se manifesta. &ranta. ulterior si la rata. 5* zile. -peri'epatita. -acoperirea cu fibrina intereseaza seroasele capsula 'epatica. s#c# sau transfi)ic prin membrana plantara# BOALA DERZC *J@5 la gasca. la o zi. -uneori. -slabire rapida# )3 )$)$* %e ra+a "' ar% 1&en+r' #!*a+ gra(3: -intarziere in crestere raman pitici". fiind acoperiti cu pena7 neuniform#  Tabloul lezional: -slabire pana la ca'e)ie. -supravietuitorii nu au valoare economica.!r'(#  Epidemiologia: • Re*e&+!.$. -inceteaza cresterea. -!n#e*+!! e "!*$& a("!*e care genereaza acelasi tablou de poliseozita. -inapetenta. Mngaria Se manifesta prin 'epatonefrita si ascita#  Etiologia: este produsa de un Par. in principal. -nedezvoltare. 5 luni inainte de ouat pentru protectia ratustelor in prima luna de viata". pericard"#  Diagnosticul diferential: -*$ !(e&+!*e"!! e insotite de ascita si poliserozita dar nu sunt interesati sacii aerieni". ?89 sunt ca'ectici. la palmipedele nevaccinate# a3 )$)$*!! %e ra+a Bar)ar!e: -forma acuta = H)$a a %e E (a&+a"an!I. -scurtarea tarsului# *3 )$)$* %e ga(*a: -forma acuta. cu leziuni de tip poliserozitic# 5@ . sacii aerieni. -prezenta de leziuni de tip 'emoragic pe seroase si mucoase. -aerosaculita. -pericadita fibrinoasa. congestia cu 'ipertrofia splinei si rinic'ilor#  Profilaxia:  S&e*!#!*a: -vaccinarea reproducatorilor cu vaccin viu modificat# Se fac 5 administrari cu * . -la bobocii de *+ . cu abdomenul dilatat.

prezinta interes economic prin eliminarea pierderilor prin nerealizarea sporurilor#  Tratamentul: -nu e)ista# 5. Profilaxia: -vaccinarea ratelor de reproductie cu tulpini modificate sau ad7uvantate inainte de intrarea in ouat ce asigura imunitate constanta pe toata perioada de ponta si imunitatea bobocului in primele ? saptamani perioada de risc". *+ . -imunitate pasiva transmisa. *. . zile.

. -mortalitate mica.rima semnalare a bolii a fost in *J@8#  Etiologia: este produsa de un 6er&e(. 5J . . -'ipertrofie splenica cu focare de necroza caracteristice. -epifora# b" #$r"a *r$n!*a: -la adulte. in a ?-a saptamana de viata. -epansamente sero-fibrinoase ce compromit productia si carcasa#  Profilaxia: -vaccinarea este dificila. gelatinos. -con7unctivita. -'abitatul natural este reprezentat de multitudinea de specii susceptibile.ENTERITA VIROTICA A RATELOR 1PESTA RATELOR3 . *J@? la rata. iar nivelul de 1c vitelini nu este protector# ORNITOZA = PSITACOZA 1CLAMIDIOZA AVIARA3 *J5J 1rgentina.oate fi confundata cu boala 3erzO# 6arsta de risc este aceeasi ca la celelalte entitati discutate# Susceptibilitatea si pierderile prin mortalitatea crescuta se constata odata cu inaintarea in varsta# Fortalitatea este de + . la + .!+a+ea: -*?8 specii de pasari. -89#  Tabloul clinico!lezional: a" #$r"a a*'+a: -la bobocii de rata. -aerosaculita si pericardita fibrinoasa. -persistenta in timp a infectiei#  Profilaxia:  S&e*!#!*a: -vaccinare# REOVIROZA PALMIPEDELOR *J@8 la gasca.!r'(# /ste o boala ce se manifesta clinic acut#  Epidemiologia: • Re*e&+!. prima semnalare. *89. -insoteste perioada de ponta producnd diminuarea numarului de oua. la psitacite papagali". -mortalitate# b" #$r"a (')a*'+a: -poliserozite fibrinoase dificultati in realizarea diagnosticului diferential". cu fecale cu aspect gleros. fiind eliminatoare si purtatoare clinic sanatoase#  Epidemiologia: • Re*e&+!. -'epatita. -paraziti intracelulari obligatorii. -peri'epatita# c" a re&r$%'*a+$are e a%' +e: -tulburari ale productiei de oua.saptamani de :8 . ma7oritatea nee)primand clinic infectai. %oala infecto-contagioasa comuna omului si altor specii de animale caracter de zoonoza"#  Etiologia: C6 a"-%!a &(!++a*!: -sferici.!+a+ea: ratele %arbarie#  Tabloul clinic: a" #$r"a a*'+a: -semne clinice enterice: diaree. uneori cu strii de urati.

bibilica. cronic al bolii#  Tabloul lezional: -este caracterizat de leziuni de poliserozita. -'ipertrofie 'epatica. -89 dintre pasarile infectate nu e)prima boala# /!(+$&a+$ $g!*. -pasarile salbatice: gugustiuc. -cand infectia genereaza boala se inregistreaza: slabire.ar!ana = . -'ipertrofie splenica = psitacidele si epansament peritoneal. apoi palmipedele. apos. apoi con7unctivita cu secretie cu densitate crescuta care genereaza cruste cu rapiditate. soarece. caine. ingrosarea. enterita. dezvoltand boala consecutiv infectiei prin contact cu specii ce sunt elimintori inaparenti clinic. -in functie de intensitatea sindromului febril se constata inapetenta pana la anore)ie. -epifora. procesele inflamatorii se caracterizeaza prin prezenta de celule mononucleare. sange" K e)presia imbolnavirii clinice. di'or. pleurita si stare intens febrila#3#p#d#v# clinic. -mamifere: cal. -pericardita si peri'epatita fibrinoasa. congestie. -mortalitate de 58 . lipite. -digestiva posibila": contaminarea se limiteaza la multiplicarea clamidiilor in mucoasa intestinala cu eliminarea ei pe cale fecalafara a genera boala sistemica porta7ul este de circa . rar gainile. -+ran($. oaie. sindrom febril. -omul. -intarzieri in crestere si amiotrofie = pasari slabe.luni"# • D!na"!*a: -en4$$+!*a. saci aerieni. -edem pulmonar. -durata de evolutie este cuprinsa intr-un interval de timp crescut. dar si cu celule de tip reactional: epitelioide si celule de tip gigant multinucleate in zona focarelor de necroza# ?8 . -en%e"!*a. 'amster. -pasarile de agrement. tulburari respiratorii si digestive. 'emoragii sau mici focare necrotice in crestere in parenc'imul 'epatic. -la gaina se constata si tulburari nervoase# QQQQQ 1tentie la infectiile intercurente grefate pe caracterul insidios. animalele se des'idrateaza. -aerosaculita opacifierea. -nu cu depozite de fibrina. pericard.-pasarile de interes economic: cele mai sensibile sunt curcile. -lipirea si tumefierea pleoapelor particularitate". insotite de febra intensa. -calea mucoasei respiratorii pulmon. barbitelor si carunculilor. -desi consuma lic'ide. cruste. -'abitatul natural al bolii este asigurat de multitudinea de specii de pasari susceptibile dintre care ma7oritatea nu e)prima clinic infectia. accidental. ci sunt doar purtatori si eliminatori clinic sanatosi. -pleoape uscate. in arealele cu populatii dense din speciile receptive#  Tabloul clinic: -infectie inaparenta de durata. in zonele libere indemne". stare de apatie pana la refuzul deplasarii. edematierea sacilor aerieni". galben-verzui# QQQQ Cmul dezvolta forma acuta de boala: pneumonie severa. idem si in intestin.er+!*a a posibila". bovine. ?89 in ? luni# K&a(ar!: -modificari circulatorii cu cianoza crestei. :8 . -focalitate naturala reprezentata de psarile salbatice gugustiuc si porumbei semisalbatici"# • Ca ea %e +ran("!+ere: -$r!4$n+a a. porumbei salbatici. pisica. fazanul. -continutul intestinal gelatinos. face forma acuta manifestata prin pneumonie severa si fenomene de pleurita. se a7unge la contaminarea pe aceasta cale pe masura ce presiunea infectioasa in mediu creste.

-*er!n+e *' +'ra e: medii cu ser. oculta. glucoaza. *: zile# 2n scop curativ si proilactic se pot utiliza diferite tipuri de tetracicline frecvent folosindu-se clortetraciclina". sange si monocitele circulante pe cale 'ematogena. -pe ou embrionat. L% linii celulare sensibile la clamidii". • S'r(e e %e !n#e*+!e: pasarile bolnave. in circa o saptamana. c'imici. spire. =ella. -se pun in evidenta incluziile intracitoplasmatice. anemie si paralizii#  Etiologia: -este produsa de B$rre !a an(er!na. sistemica. intracelular. Stamp. apoi eliberarea masiva a lor in sangele circulant# 3upa *8 zile ?* . R&> modificat. . &ontana . splina. b" e7a"en' 6!(+$&a+$ $g!*: -prin amprenta de organ. Diagnosticul: -numai pe medii vii. dar acum nu inregistram focare active in efectivele industriale# 1tentie la gugustuci. indiferent de varsta.onderea mai mica a transmiterii fecalo-orala se datoreaza sensibilitatii %oreliei la variatiile de p=#  Patogeneza: inocularea ingerarea" si multiplicarea in ficat. daca anc'eta epidemiologica releva contactul cu o astfel de pasare. 58 R. administrarea se realizeaza timp de ? saptamani. -este sensibila la actiunea factorilor fizici. ?88 g au rolul de a limita e)primarea clinica. timp de @ . a" !4$ area (! !%en+!#!*area: -soarece: intranazal sau intraperitoneal . mascata de infectiile intercurente#  Tratamentul: -:88 g tetraciclina! t fura7. mobil. -/42S1 . -la doze de :88 . -pe calea mucoaselor digestive cale fecalo-orala" consecutiv coabitarii pasarilor bolnave cu cele sanatoase# • D!na"!*a: caracter sezonier datorat densitatii populatiilor de capuse mai crescute in sezoanele calde"# . septicemica produsa de %orrelia anserina. %i" si antibioticelor penicilina"#  Epidemiologia: • Re*e&+!. porumbel. dar favorizeaza instituirea porta7ului de lunga durata# SPIROC/ETOZA AVIARA /ste o boala infectioasa. c'imioterapici 1s. 5 . porumbeii calatori si pasarile de agrement importate ilegal# 3#p#d#v# clinic. -dozele inferioare de *88 .!+a+ea: gaina. rata. -necesita investigatii pe probe perec'i la intervale de timp pentru a vedea daca este voarba despre boala in evolutie sau e)ista 1c postinfectiosi remanenti#  Diagnosticul diferential: -fata de foarte multe entitati# 2n Romania au fost inregistrate cateva cazuri. canar. peptona. microaerofil. FaDoO. atunci e)ista posibilitatea aparitiei bolii# %oala are caracter de boala cronica.probe perec'i. -R&> . putand realiza sterilizarea efectivului. -poate fi folosit ca metoda de confirmare a diagnosticului metode de colorare: Eiemsa. bobocii de gasca. -are caracter retrospectiv si de confirmare. bacterie spiralata.incluzii. ectoparazitii# &ocalitatea naturala este de lunga durata pentru ca capusele nu sunt doar vectori. cu dimensiuni de . Eimenez"# c" e7a"en' (e$ $g!*: -cel mai frecvent utilizat. -A> . intalnita la gaina si gasca# Se transmite prin intermediul capuselor 'ematofage# Eazdele consacrate sunt reprezentate de palmipede# 3#p#d#v# clinic se caraterizeaza prin sindrom febril. Aribordeau. -+!n*+$r!a : Eiemsa.88 g! t fura7 = doze terapeutice. in frotiuri izolat sau in gramezi. refringent. curca.. ci si gazde intermediare fiind posibila transmiterea la descendentii capuselor a %orreliei# • Ca! %e +ran("!+ere: -transcutanata principala cale".

-inapetenta. -in forma cronica. -moarte# b" #$r"a a*'+a: -'ipertermie. organismul raspunzand prin leucocitoza ce va genera necroze la nivelul tesuturilor mobile# Aineretul moare in timpul fazei acute cu sindrom febril intens. -sindrom enteric. -*$n#!r"area: investigatie biopsica: frotiuri din sange si amprenta 'epatica. -stare de letargie. incoordonarii in mers. prezenta de urati in cantitate crescuta datorita 'ipertrofiei si degenerescentei moale a rinic'iului. putand mima pe seroase aspectul de guta. -abatere profunda.postinfectie apar si 1c specifici sub actiunea carora spiroc'etele aflate in circulatie sunt lizate ceea ce amplifica sindromul febril ce este insotit de anemie severa pentru ca organele 'ematoformatoare sunt tinta multiplicarii %orreliei". pareze ale aripilor. -leziuni distrofice la nivelul miocardului insotite de reactie peicardica de tip fibrinos#  Diagnosticul: -%e ('(&!*!'ne: investigatie epidemiologica cu evidentierea ectoparazitilor in conte)tul unui tablou clinic cu puncte evidente ale starii de anemie. diluat# ?5 . la aceste modificari ale sangelui se adauga 'epatomegalia si splenomegalia. -in formele acute. -stare de letargie. ? saptamani# . inactivat. -abatere. -cianoza capului si gatului. -sindrom febril intens. -cronic. -e)ista vaccinuri din sange integral. colorate specific# Se poate face bioproba pe gaini indemne negativ serologic sau investigate serologic ca mi7loc de diagnostic retrospectiv in cazul pasarilor adulte suspicionate de a dezvolta o forma cronica#  Combaterea: se bazeaza pe 5 elemente: *# tratarea pasarilor bolnave penicilina".asarile care supravietuiesc dezvolta raspuns imun care prote7eaza toata viata economica a pasaii# 4a gaste se constata artrite#  Tabloul lezional: -anemie indiferent de forma evolutiva# >u cat anemia este mai intensa cu atat scade numarul de eritrocite si apar eritrocite imature. slabire progresiva si moartea dupa o evolutie de 5 . -somnolenta. -diareea este consecinta leziunilor de enterita cataral-'emoragica. -evolueaza: -acut. 5# masuri de igiena a adapostului este foarte importanta dezinfectia"# Arebuie inlocuite padocurile si peretii din scandura in crescatoriile particulare#  Profilaxia:  I"'n$&r$#! a7!a: -nu se practica. -supraacut la tineret. -fenomene nervoase de tip paralitic paralizia membrelor si gatului" precedate de convulsii. -aspect anemic al mucoaselor si pielii. -uneori. la adulte# a" #$r"a ('&raa*'+a: -forme fruste. iar adultele se remit treptat consecutiv mecanismului prezentat#  Tabloul clinic: -perioada de incubatie nu depaseste 5 saptamani. la nivel 'epatic si splenic se constata necroze. -rareori cronicizare# c" #$r"a *r$n!*a: -este dominata de sindromul enteric diaree" si semne nervoase de tipul tritubarii.

-'ipertermie. cunoscuta si sub denumirea de gastroenterita virala sau boala lui 3oOle. 5 luni# • S'r(e %e !n#e*+!e: -epifit al tubului digestiv si cailor respiratorii anterioare.seudomonas cu "!r$( %e # $r! %e +e!" fata de cele de clamidii#  Epidemiologia: • Re*e&+!. gasca. -anore)ie. foarte rezistenta. -somnolenta. oportunista#  Tabloul clinic: -evolueaza: -acut. porumbel. vomismente.$r!4an+!: supraaglomerarea.!+a+ea: gaina. rata. la adulte# a" #$r"a a*'+a: -abatere. la tineret. calitatea fura7elor. -&r$%'*+!e %e ga4 a culturii de . des'idratare si mortalitate ridicata# 2mportanta economica a bolii este mare prin morbiditatea ridicata care cuprinde toate categoriile de varsta si prin mortalitatea e)trem de ridicata a sugarilor pana la varsta de *8 zile# ?? . -des'idratare.PSEUDOMONOZA AVIARA  Etiologia: P(e'%$"$na( aer'g!n$(a. curca. -in cazul embrionilor morti in coa7a se constata cantitati crescute de vitelus neresorbit de culoare verzuie si fenomen ascitic datorat tulburarilor congestive 'epato-splenice#  Diagnosticul: -*$n#!r"area: -e)amen bacteriologic. -cronic. -moarte in ? . medicatia# • D!na"!*a: en4$$+!*a. -fecalo-orala# • Fa*+$r! #a. -antibiograma#  Profilaxia: -respectarea masurilor de sanitatie. -rinita. -diaree. cu semne sterse. caracterizata prin diaree profuza. -slabire progresiva. -apa. -diaree verde albastra. mai frecvent de la * zi pana la * . fazan. -dezinfectia si sortarea oualor pentru incubat si in incubatoare pentru impiedicarea diseminarii bolii# GASTROENTERITA TRANSMISIBILA A PORCULUI 1BOALA LUI DOCLE=/UTC/INGS3 Eastroenterita transmisibila a porcului. : zile. asternut# • Tran("!+erea: -prin ou: prin intermediul co7ii oului de incubat neigienizatcare poate patrunde prin mediile oului. -diminuarea productiei de oua. -fenomene nervoase: atitudini anormale. paralizii#  Tabloul lezional: -coloratia caracteristica a continutului tubului digestiv si stomacul triturator sunt elemente de tablou anatomo-patologic care orienteaza suspiciunea. -catar nazal si con7unctival. aer. este o boala infectioasa e)trem de contagioasa. sol. -edem al capului# b" #$r"a *r$n!*a: -evolutie inaparenta.

prin ingestia alimentelor si a apei infectate. boala imbraca un caracter enzootic focar secundar.=-*+. -replicarea mai are loc si la nivelul mucoasei nazale oro-faringian" sau in pulmon. stationar". tiroida. etc#" si pe linii celulare . • S'r(e %e !n#e*+!e: -&r!"are: porcii bolnavi care elimina virusul prin toate secretiile si e)cretiile. astfel incat atunci cand apare intr-un efectiv indemn focar primar". nu fac boala#  Patogeneza: -infectia se produce pe cale bucala. *+ zile. -replicarea primara a virusului are loc la nivelul vilozitatilor 7e7unului si ileonului. • D!na"!*a: -incidenta mai mare a bolii in lunile de toamna. ma7oritatea acestor celule epiteliale sunt distruse. ?8 zile# . mai ales in sezoanele friguroase. la actiunea tripsinei si moderat rezistent la bila de porc#  Epidemiologia: • Re*e&+!. He)plozivI. coronavirusul peritonitei infectioase feline. ?: .!+a+ea: -afecteaza toate porcinele de toate varstele si rasele. prin aerosoliii infectati. -(e*'n%are: autove'icule. -. afectand toate categoriile de animale sensibile *889".urceii nascuti spre sfarsitul epizootiei proveniti din scroafele care au trecut prin boala cu 5 . virusul este intalnit la titruri mari in duoden si 7e7un. incepand c'iar la + ore de la ingestia virusului. -toate tulpinile de virus sunt identice serologic. • C$n+a"!narea: -pe cale digestiva. intr-o mai mica masura in ileon si deloc in stomac si colon. perioada in care pot difuza boala. -este rezistent la aciditatea sucului gastric. pierzandu-si infectiozitatea in decurs de : zile la ?@ 8> sau in :+ zile la temperatura camerei.8>. pisicile si graurii se pot infecta si elimina virusul prin fecale timp de @ .e*+$r!: unele animale nereceptive in mod natural. imbolnavirile au caracter de masa. iar urmatoarele cazuri sunt purceii scroafelor receptive. primele cazuri se inregistreaza la grasunisi la scroafe. iarna si primavara. difuzibilitatea si pierderile prin mortalitate la purceii sugari fiind reduse# 2ntroducerea de noi animale sau restructurarea grupelor prin completarea cu animale din aceeasi unitate poate duce la aparitia unor noi episoade de boala# -difuziunea bolii in efectiv este foarte rapida. -e)ista si tulpini care produc efect citopatic. cum sunt cainii. -pe cale respiratorie. -in organismul porcului. cuprinde in rastimp de @ . SA". -este sensibil la caldura. -prezinta unele relatiiantigenice incrucisate cu alte coronavirusuri coronavirusul enteric canin. de unde se raspandeste in timpul stadiului activ in toate tesuturile si organele. vizitatori. Etiologia: -este produsa de un virus 1R0 incadrat in grupul C$r$na GENUL CORONAVIRUS. glande salivare. vulpile. constituind un singur serotip. indiferent de conditiile de intretinere sau de starea fiziologica. -este rezistent la frig timp de :5 zile la -588> sau 5 ani si + luni la -5. sau c'iar mai mult. virusul avand afinitate mare pentru epiteliul intestinului subtire. care elimina virusul prin fecale timp de * . ? saptamani in urma. -cea mai mare receptivitate o prezinta purceii sugari in primele 5 saptamani de viata. coronavirusul respirator uman. *8 zile tot efectivul. -virusul este izolat si cultivat pe diferite culturi celulare primare porcine renale. porcii trecuti prin boala. 5 saptamani. in urma replicarii. intreaga epizootie durand circa 5+ . testiculare. etc#". cu o mortalitate mare *889" la purceii in varsta de pana la *+ zile si scazuta sau nula la animalele mai in varsta purceii intarcati si porcii adulti"# 2n unitatile cu fatari continuui dupa pima aparitie. fura7ele contaminate. -difuzibilitatea este in functie de felul enzootiei: in focarele primare. FAMILIA CORONAVIRIDAE". cand persistenta virusului in mediu ambiant este mai indelungata. convalescenti.

-mortalitatea este de * . -diaree profuza. -fecalele apoase se elimina fara eforturi. murdarind totul. -aspectul clinic este modificat de starea imunitara a scroafelor in lactatie. torticolis si pareze# o P'r*e!! !n . -se produce atrofia vilozitatilor intestinale. -deoarece virusul nu afecteaza placile . -in stadiile avansate ale evolutiei. stau retrasi. -vomitarea este rara si. acidozei metabolice. cu putin inainte de moarte. pielea si mucoasele sunt anemice si mor in decurs de 5 .aOer si nici celulele din criptele lui 4iuberDu'n. cu fecale galbui-albicoase sau verzui. urat mirositoare. purceii prezinta tulburari nervoase. -simptomele sunt de intensitate diferita in functie de varsta# o P'r*e!! ('gar! (') .zile J8 . fetide.ar(+a %e &e(+e F (a&+a"an! (! an!"a e e a%' +e: -boala evolueaza mult mai benign. -la scroafe dupa parturitie se observa polidipsie.-celulele infectate impreuna cu virusul se desprind si cad in lumenul intestinal.ar(+a %e F (a&+a"an!: -primul simptom este vomitarea poate aparea c'iar la *. iar virusul replicat patrunde in alte celule si ciclul se repeta timp de apro)imativ 5: ore. -afebrila sau insotita de o 'ipertermie trecatoare care trece neobservata deoarece dispare odata cu aparitia diareei.aOer avand drept consecinta alterarea functionala si distrugerea enterocitelor. ?+ . -cronica. 'ipoglicemieisi mai ales 'iperDalemiei. -evolutia poate fi: -acuta. -nu se produc avorturi si nici fatari de purcei morti. purceii care au supravituit isi recupereaza functiile nutritive in urma refacerii vilozitatilor intestinale distruse#  Tabloul clinic: -perioada de incubatie este variabila cu varsta animalului la care s-a produs infectia: astfel. ea este de *. starea generala se amelioreaza si animalele se vindeca. : zile la purceii mai mari si la adulti. manifestate prin rigiditate musculara. *889". functia acestora nu este afectata# 4a @ zile dupa infectie. slabite. : zile a scurgerilor veginale. -datorita acumularii de lic'ide. agala)ie si prelungirea cu ? . -bacteriile care se dezvolta in c'imul intestinal nedigerat pot sa contribuie la alterarea functiei digestive a intestinului subtire. cenusii. ?9# o F$r"a *r$n!*a2 a+!&!*a: -in focarele vec'i de boala. se des'idrateaza. fata de evolutia normala. afonie. -diaree profuza cu fecale apoase. . ceea ce faciliteaza declansarea refle)elor de defecare si vomitare. -scaderea in greutate datorita diareei si des'idratarii este accentuata. este constatata in prima zi de boala. lumenul intestinal devine destins prin continut. slabesc. 5: ore la purceii sub varsta de 5 saptamani si * . *8 zile. ceea ce agraveaza tabloul clinic. urmate de un sindrom acut de malabsorbtie care sta la originea semnelor clinice. dar nu si portiunea anterioara a duodenului sau epiteliul care acopera placile . -la scroafele mame aceste tulburari sunt insotite de agala)ie. 5: ore de la infectie". in general. -animale abatute. unde e)ista o sursa continua de virus si multi porci receptivi. au parul zburlit. -purceii sunt abatuti. partial ileonul si o portiune posterioara a duodenului. -dupa o evolutie de ? .. care cuprinde in intregime 7e7unul. -purceii mor datorita des'idratarii. cu vaccilare in mers.

-evolutia este de mai multe saptamani si poate fi agravata de actiunea factorilor favorizanti. izolarea realizandu-se pe culturi celulare tiroida si renale de porc"# 2dentificarea se realizeaza prin diferite teste de imunodiagnostic /42S1 . iar lic'idul intestinului subtire este amestecat cu coaguli de lapte. durata evolutiei si indeosebi de interventia florei de asociatie. -intestinul subtire este destins de gaze. si imunofluorescenta pe criosectiuni din fragmente de intestin" si mai recent prin detectarea specifica a 1R0-ului viral# 3eorece aspectul electronomicroscopic al virusului gastroenteritei transmisibile este asemanator cu cel al diareei epizootice porcine de tip 22" se pot crea confuzii de diagnostic# -e)amenul serologic seroneutralizare" pentru decelarea 1c specifici. in varsta de pana la @ zile. nucleii picnotici si vacuole intracitoplasmatice. -peretele intestinului subtire este 'iperemiat si are o transparenta crescuta. alteori inflamatie fibrinoasa sau c'iar ulceratii. ore#  Diagnosticul diferential: -*$ !)a*! $4a. -la purceii sugari. alimentari fura7e mucegaite. leziunile intalnite sunt in functie de varsta. etc#". -stroma vilozitatilor apare edematiata. :. adica scurtarea pana aproape la disparitie a cililor pe toata ininderea 7e7unului. pentru izolare se folosesc fragmente de 7e7un si ileon recoltate in perioada de incubatie a bolii. -rinic'ii prezinta 'emoragii subcapsulare si depozite de urati in dreptul papilelor renale. in prima faza a bolii. pledeaza pentru AE/ gastroenterita transmisibila" si e)clude alte infectii digestive ale purceilor colibaciloza. etc#"# /)amenul se face pe purcei in varsta de pana la *8 zile. etc"#  Tabloul lezional: -slabire pronuntata. -modificari alterative pana la necroza celulelor epiteliale ale vilozitatilor. care au forma cubica sau aplatizata. medie in duoden si usoara in ileon. cu proliferari 'istiocitare#  Diagnosticul: -cand boala apare pentru prima data intr-un efectiv la toate categoriile de varsta. -vasele mezenterice in7ectate. se constata pic'eta7ul 'emoragic pe mucoasa stomacala. mutari. stresul montei. -la porcii adulti se pot gasi uneori puncte 'emoragice pe vezica urinara# /!(+$&a+$ $g!*: -scurtarea vilozitatilor intestinale ma)ima in 7e7un. cu 'emoragii sau infarcte 'emoragice. lotizari. simptomele apar dupa 5: . uneori 'emoragica sau c'iar necroza superficiala a mucoasei. iar in faza avansata. fiziologici gestatie avansata. dizenteria anaeroba. stomacul contine lapte coagulat. 1c neutralizanti apar in sange la *8 zile si ating titrul ma)im la 5* zile de la infectie.pe probe de fecale. actul parturitiei. -89. pe o portiune de 7e7un spalata" imersionata intr-un vas . are caracter persistent. cu supernatantul unei suspensii de mucoasa intestinala. trecut printr-un filtru bacteriologic administrat Hper osI". aflati la * . prezentand enterita catarala. iar mortalitatea nu depaseste :8 . -splina este uneori 'ipertrofiata. atrofia. -pielea si mucoasele aparente anemice. produsa de serotipuri enteropatogene de /sc'eric'ia coli. etc" si alte elemente stresante transport. -linfonodurile mezenterice tumefiati si edematiati. ?- . ? zile postinfectie# -izolarea si identificarea serologica a virusului cauzal. -punerea in evidenta a cililor intestinali cu a7utorul unei lupe. datele epizootologice si clinice permit stabilirea diagnosticului. 'ipovitaminoze. evolueaza acut si subactut. -emacierea si des'idratarea cadavrelor.etri cu apa de robinet. gastrocolita 'emoragico-necrotica. ratii dezec'ilibrate sau carentate. -bioproba la purceii sugari susceptibili. -miocardul este flasc si cenusiu. -la desc'iderea cadavrului. nu infecteaza scroafele.

in stare buna de intretinere si bine dezvoltati. i#m#.luni. carnasiere. dar atenuate prin pasa7e repetate pe culturi celulare cu rezultate diferite in functie de modul de aplicare. pasari. i#m#. are simptomatologie polimorfa si leziuni caracteristice. vizitatori. la interval de 5* zile. -supraveg'erea serologica a efectivelor prin seroneutralizare. -singura metoda care asigura o protectie totala la purceii nou-nascuti este administrarea de virus patogen Hper osI la scroafele adulte cu cel putin 5 . iar vaccinarea de intretinere a acestora se face din . afecteaza porcii de toate varstele. cu vaccinul HEastroeneterovacolI vaccin inactivat. contra gastroenteritei transmisibile a porcului". -se izoleaza functional ferma si se instituie regulile de filtru sanitar. afecteaza obisnuit purceii dupa intarcare. -rezervat. -favorabil. -pentru imunizarea femelelor gestante se utilizeaza vaccinul HSuigetI vaccin inactivat contra gastroenteritei transmisibile". cu aceleasi doze#  Combaterea: -se declara si se instituie carantina de gradul 22. -imunizarea activa a scroafelor aflate in a 5-a parte a gestatiei. vezicule. -&e(+a &$r*!na * a(!*a 1PPC3. -se aplica si alte masuri menite sa evite difuzarea virusului in afara unitatii. tulpina AE/ +!J+. este utilizat pentru protectia purceilor in primele zile dupa nastere.-)$a a e%e"e $r. -in lapte si in colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt prezente imunoglobulinele clasei 1 2g1". -vierii de vaccineaza cu aceleasi doze.in . afecteaza purceii mai in varsta si prezinta leziuni de 'iperplazie splenica splenita 'iperplastica". ?@ . ? saptamani inainte de fatare. -en+er$+$7!e"!a anaer$)a 1%!4en+er!a anaer$)a3 se caracterizeaza prin diaree mucosangvinolenta si leziuni 'emoragico-necrotice ale mucoasei intestinale. iar a 5-a inoculare in a J+-a zi de gestatie. uleios. constituit dintr-o suspensie inactivata si liofilizata de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului. -(a "$ne $4a. -ga(+r$en+er!+e e %e $r!g!ne a !"en+ara apar brusc la un numar mare de animale si dispar prin corectarea erorilor de nutritie#  Prognosticul: -grav. se caracterizeaza printr-o difuzibilitate mai redusa. iar leziunile de gastroenterita 'emoragica sut insotite de edeme ale mucoasei gastrice si ale colonului 'elicoidal. etc . i#m#".  S&e*!#!*a 1I"'n$&r$#! a7!a3: -utilizarea diverselor vaccinuri inactivate sau constituite din tulpini vii. obtinuta pe culturi celulare. -se interzice scoaterea de porcine din unitate. in doua reprize la interval de ? saptamani doza este de 5 ml. inactivat cu saponina si adsorbit pe 'idro)id de 1l.Hboala vizitatorilorI". in timp ce in colostrul si laptele scroafelor inoculate cu virus atenuat sau inactivat sunt prezente imunoglobulinele de clasa E 2gE". pentru tineretul in varsta de peste 5 saptamani. prin vaccinarea scroafelor in luna a ?-a de gesatatie prima inoculare in a @+-a zi de gestatie. pentru porcii adulti#  Profilaxia:  Ne(&e*!#!*a: -masuri generale care vizeazaevitarea introducerii virusului in unitatile indemne prin intermediul surselor de infectie primare si secundare animale convalescente. vaccinare realizata pe flu)ul te'nologic. constituit din suspensie de celule renale porcine infectate cu virus AE/. -se fac dezinfectii curente. pentru purceii in primele zile de viata. ca sursa de virus se poate utiliza o suspensie de mucoasa intestinala si continut intestinal recoltat de la purcei sugari care au murit recent din cauza gastroenteritei transmisibile nu poate fi utilizata decat de necesitate". cu ? ml. cu ? ml.

-la animalele bolnave se fac tratamente simptomatice si igienico-dietetic. tetramicina. iar mortalitatea la purceii in varsta de pana la @ zile nu depaseste +89#  Tabloul clinic: la &'r*e!! ('gar!2 (') . -virusul se gaseste constant in continutul intestinal al purceilor bolnavi. -izolarea virusului in culturi celulare. -la purceii intarcati. sulfamide". ape minerale. simptomele sunt mai sterse: -materiile fecale au consistenta pastoasa si nu prezinta mirosul respingator ca in gastroenterita transmisibila. la &'r*e!! !n . boala evolueaza benign. cu diferenta ca purceii sugari sub varsta de : . ci slabeau# Fai poarta denumirea de diaree epidemica virala /63"#  Etiologia: -este produsa de un C$r$na. nu mureau. iar mortalitatea nu depaseste 589. caracterizata prin simptome digestive si mortalitate ridicata la purceii sugari in primele @ zile de viata# Simptomele clinice erau asemanatoare cu cele din gastroenterita transmisibila. -inapetenta.!r'(. care se diferentiaza antigenic de virusul gastroenteritei transmisibile cat si de alte coronavirusuri. -animalele prezinta inapetenta. etc" sau a unor c'imioterapice osarsol. -evidentierea virusului prin 2& in sectiuni de mucoasa intestinala# ?. *+ zile. in continutul intestinal a particulelor virale. -asigurarea unei surse permanente de apa si a unor conditii zooigienice optime. + zile#  Tabloul lezional: -umplerea e)cesiva a stomacului. -boala se considera stinsa si masurile se ridica dupa ? luni de la ultimul caz de vindecare. + saptamani". indiferent de varsta. de culoare galbuie. mai ales la purceii in varsta de peste *8 . -aspectul fin granulos al mucoasei intestinului subtire in loc de catifelat". cu materii fecale apoase. tilosina. -re'idratarea artificiala a organismelor cu ser fiziologic. administrarea Hper osI a unor antibiotice cloramfenicol. au pozitie cifozata si prefera decubitul.ar(+a %e A 4! e: -diaree. depasesc ?8 zile. -vomismente. -epizootiile au o durata mai mare. . -edematierea limfoganglionilor mezenterici# /!(+$&a+$ $g!*: -scurtarea si deformarea vilozitatilor de pe mucoasa intestinului subtire#  Diagnosticul: -depistarea prin F/. scad in greutate. sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile si dupa dezinfectia finala# DIAREEA EPIZOOTICA PORCINA 3iareea epizootica porcina sau diareea virala de tip 22 3/6" este o boala infectioasa ce afecteaza porcinele de toate varstele.ar(+a %e &e(+e A 4! e (! a &$r*!! a%' +! . cat si in citoplasma celulelor epiteliale ale vilozitatilor intestinale cu modificari 'istopatologice#  Epidemiologia: -afecteaza numai porcinele. -moartea se produce dupa o evolutie de : .

-prezinta capsula si fimbrii. e): material biologic material seminal" la regenerarea matcii#  Patogeneza: contaminarea se realizeaza prin in'alare# . deformare inregistrata la mult timp postinfectie# /ste intalnita la purceii in fazele de ingrasare. iar dupa alte *: . + luni#  Epidemiologia: • Re*e&+!. conditionata de prezenta . scade riscul diseminarii.RINITA ATROFICA Kr!n!+a a+r$#!*a &r$gre(!. -'emoragii nazale. dar care nu reusesc la nivelul mucoaselor sa asigure o sterilizare a organismului# 1c circulanti sunt 1c martori de infectie. • S'r(e %e !n#e*+!e: secretiile cailor respiratorii. : luni. in 7urul varstei de : . de unde caracterul de enzootie trenanta cu diseminare de intensitate variabila"# 2munitatea: -transmitere pasiva. -reduce leziunile osoase si pulmonare# ?J .saptamani# Pa(+e're a "' +$*!%a: -afecteaza purceii de la varsta de ? luni pana la varsta de : . utilizeaza citrati. dupa varsta de 5 luni e)ista posibilitatea. stationara sau e)ploziva# 2nfectia se manifesta numai prin contact direct cu sursa de infectie# 2n efectivele indemne. in special in lobii cardiaci si craniali este posibila supravietuirea subiectului un timp indelungat"# Se mai constata e)sudat purulent in bron'iile zonale# Crganismele infectate produc 1c. -este manozo-negativ. e)primandu-se prin rinita. de unde din aproape in aproape este invadata si mucoasa cailor respiratorii profunde# 2n urma atasarii agentului patogen prin intermediul fimbriilor de epiteliu ciliat acesta este distrus in special. -serotipurile implicate nu sunt cele ce dau septicemie# %oala infectioasa este caracterizata prin: -'iperplazia cornetilor nazali. 'idrati.asteurellei multocida ca boala sa evolueze in rinita atrofica progresiva# .asteurella multocida se pot constata bron'opneumonii. subiectii bolnavi in perioada de e)primare a bolii sau cei care sunt in faza de remisiune clinica purtatorii"# • Ca ea %e +ran("!+ere: re(&!ra+$r!e prin in'alarea de aerosoli"# • D!na"!*a: en4$$+!*a. + luni# R!n!+a a+r$#!*a ne&r$gre(!. cand %ordetella bronc'iseptica actioneaza asociat cu . astfel ca se inregistreaza o reducere a cantitatii de bacterii eliminate sursele de infectie scad in intensitate.oarta de intrare este reprezentata de epiteliul ciliat nazal. -aerob. -deformarea ratului. ei putand bloca agentii bacterieni cauzali la nivel de mucoasa.a este produsa de Pa(+e're a "' +$*!%a +!& D . 5* zile se constata atrofia cornetilor nazali# Rar. unilaterala sau bilaterala.a 1PRA3 Kr!n!+a a+r$#!*a ne&r$gre(!.asteurella multocida: -serotipuri cu patogenitate reziduala. -produce 'emaglutinina si e)oro)ina. boala nu se introduce decat prin intermediul surselor primare. porta7ul.a 1NPRA3 Kr!n!+a a+r$#!*a *r$n!*a R!n!+a a+r$#!*a &r$gre(!. Eram-negativ. cilii de pe mucoasa respiratorie".!+a+ea: purceii de la o zi pana la ? . -afecteaza purceii pana la varsta de . -se e)prima cand se suprapun cu factori debilitanti. -antigenic K : faze. mobil. uree. in urma carora se inregistreaza atrofia cornetilor nazali si in consecinta deviatia septului nazal#  Etiologia: B$r%e+e a )r$n*6!(e&+!*a: -cocobacil.tulpina to)igena" in asociere sau nu cu B$r%e+e a )r$n*6!(e&+!*a si se e)prima prin deformarea ratului.a este produsa de B$r%e+e a )r$n*6!(e&+!*a tulpina to)igena"# /ste constatata la categoria de varsta: sugari pana la varsta de 5 luni. blocand astfel mecanismele de clearence ciliar# Se constata in zonele infectate aflu) neutrofilic# Sunt eliberate to)inele bacteriene ce au efect in circa @ zile asupra osteoblastelor. dar nu obligatoriu.

daca acest fenomen nu este uniform se recomanda vaccinarea purceilor pentru evitarea diseminarii orizontale. dispnee. E. cu febra in primele ? luni de viata forma nervoasa" si forma gripala. astfel incat se constata aparitia la subiectii afectati a epista)isului#  Tabloul clinic: -evolutia este de lunga durata. 0=?. mucoasa respiratorie este de7a afectata. bron'ii. tuse. -%!agn$(+!*' e&!%e"!$ $g!* tine cont de sursele de infectie purtatorii sanatosi" si vectori caini. etc#. rosii pana la fibrozare"# /!(+$&a+$ $g!*. :8 . -7eta7 seros si eista)is. om". in general. anore)ie. -bacteriile adera la epiteliul ciliat viu#  Diagnosticul: -!4$ area %ordetellei bronc'iseptica pe medii speciale de cultura . -focare de bron'opneumonie zone indurate. bardipnee ?89 mortalitate". timp de :. -administrarea antibioticelor sau c'imioterapicelor are 5 rezultate favorabile: *# reduce riscul e)primarilor clinice la purceii infectati. -)$a a A':e(48-. infectia localizata numai la nivelul cailor respiratorii anterioare are un impact economic sever datorita diminuarii sporului in greutate cu pana la *. -&e(+a &$r*!na * a(!*a 1PPC3. furaltadona. se inregistreaza: -rinita catarala. -atrofia cornetilor nazali si a septului nazal.. praf. -bacteriile ce s-au absorbit in straturile profunde actioneaza la nivelul cornetilor nazali determinand afectarea osteoblastelor celulelor osoase tinere". ore. manopera si timpul de asteptare inainte de sacrificare cel putin 5 saptamani"#  Profilaxia:  I"'n$&r$#! a7!a: -reprezinta o solutie in cazul in care se constata o prevalenta crescuta a rinitei la categoria de sugari. pneumonie. -se aplica mamelor avand drept efect diminuarea eliminarilor de germeni si in consecinta diminuarea riscului de contaminare a purceilor. -bronsita purulenta. -distrugerea epiteliului ciliat. dar prezinta si unele inconveniente: postul in cazul administrarii medicamentelor in fura7e". intalnita numai la porcii adulti#  Tratamentul: -medicamentos in fura7 sau parenteral" este de lunga durata circa 5 saptamani". Fc>onDeO". -se constata focare de stranut la sugarii in varsta de @ zile. *J9#  Tabloul lezional: -rinita catarala: e)sudat si metaplazie. 5# reduce cantitatea de germeni secretati. agar cu sange. lacrimare. iar in consecinta se va produce scurtarea bravignatie superioara" sau rasucirea spre in sus a cornetilor nazali a ratului"# C$"& !*a+!!: -tuse.3aca in mediul ambiant sunt cantitati mari de = 5S. rozatoare. -scaderea numarului de osteoblaste. -a +e &ne'"$n!!. slabire. -adesea. febra. -7eta7 mucopurulent abundent ce se va reduce pe masura aparitiei 1c circulanti. -infiltrat cu celule inflamatorii. -metaplazie si fibrozare. pulmon".en. -"a+er!a ' &a+$ $g!* este reprezentat de secretii cailor respiratorii nas. letal#  Diagnosticul diferential: -r!n!+a *' !n* '4!!. sfarsit. tra'ee. -congestie si 'emoragie la nivel alveolar si prezenta neutrofilelor. evolueaza cu febra# -gr!&a 1!n# 'en+a3 &$r*' '!. -%!agn$(+!*' * !n!*: stranut.

obiecte personal. induc o rezistenta naturala la infectie# . -animalele trecute prin boala sau cele cu forme cronicizate raman purtatoare. durata starii de purtator este variabila.atogenitatea germenului este limitata practic la porcine# 6irulenta mare atesta calitatea germenului de agent patogen primar.rezenta unor conditii favorizante. nesporulata. -se va practica intarcarea timpurie pentru minimalizarea contactului intre scroafa si purcei# PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASA PORCINA 1P?P?C3  Definitie: este o boala infectioasa. -('r(e (e*'n%are: ve'iculare mecanica. etc#". etc# Mnele serotipuri * si +" s-au dovedit a fi 'emolitice. + luni in stare de intretinere buna si foarte buna. uneori modificand aspectul leziunilor#  Epidemiologia: • Re*e&+!.indiferent de varsta.entru izolare si crestere necesita factorul H6I.e langa 1ctinobacillus pleuropneumoniae din leziunile pulmonare pot fi izolati si alti germeni de infectie secundara. neomicina si sulfamide# S-au diferentiat *5 serotipuri# >el mai patogen pare sa fie tulpinile serotipului +. FOcoplasma. neciliata. mortalitatea poate fi de *889.". fie agenti ai unor infectii de porta7. diferentiindu-l net din acest punct de vedere de celelalte bacterii din genul =armop'Olus izolate la porc# 1ctinobacillus pleuropneumoniae este un epifit obligatoriu. care elimina cantitati mari de germeni prin mucusul e)pectorat. in timp ce altele 5. larg raspandite in efectivele cu animale conventionale . reprezentate de deficiente igienice. contaminarile subinfectante. dar nu necesita factorul HSI# /ste putin proteolitic si poate fi cultivat cu usurinta pe oua embrionate si pe medii de cultura folosite in bacteriologie la care se adauga factorul H6I dip'osp'opOridin-nucleotid sau factorul 30. in cadrul aceleasi unitati# :* . caracterizata prin evolutie acuta febrila. germenii supravietuind in tonsile amigdale" si leziunile necrotice din pulmon.'(3 & e'r$&ne'"$n!ae sau de A*+!n$)a*! '( 1/ae"$&6.-vaccinarea se asociaza cu terapia inclusiv. e)tract proaspat de dro7die. dominata de tulburari respiratorii cu leziuni de pneumonie 'emoragico-necrotica si pleurita e)sudativfibrionoasa# 2n focarele acute de boala.asteurella. tetracicline si cloramfenicol. >'lamOdia. suprapopularii si diferiti factori de stres nu par avea un rol ma7or in influentarea receptivitatii# • S'r(e %e !n#e*+!e: -animalele bolnave. unde evolutia bolii este mai lenta. suc de fructe sau produs de diferite culturi de bacterii: Stap'Olococ. mortalitatea a7unge la 5+9#  Etiologia: este produsa de A*+!n$)a*! '( 1/ae"$&6. cu rezistenta scazuta la factorii fizici si c'imici.'(3 &ara6ae"$ !+!*'(# /ste o bacterie Eram-negativa.!+a+ea: -este o boala specifica porcului. specifica porcului. sensibil la peniciline. ce contribuie la difuzarea bolii dintr-un compartiment in altul. inconstant capsulata. care se gaseste in sangele proaspat de oaie sau bovina. %ordetella. polimorfa# . miel". /sc'eric'ia. cocobacilara sau bacilara. desi infectia naturala a fost semnalata si la alte specii de animale vitel. urmat de serotipul 5# . ?. -influentata de starea imunologica a animalelor# 2n focarele vec'i. : si -" sunt ne'emolitice# . in timp ce in ingrasatorii. ca si la furazolidona si mai putin sensibil la streptomicina. modificarea te'nologiei de crestere". -receptivitate crescuta o au porcinele in varsta de ? . fie epifiti ai pulmonului. ca si 1c colostrali.

facand ca aparitia focarelor sa fie consecinta transmiterii directe. -in contaminarile discrete se pot realiza infectii subclinice.rin multiplicare in arborele aerofor. -in cazul contaminarii unui efectiv cu receptivitate ma)ima porci liberi de 1ctinobacillus pleuropneumoniae".rotectia este transmisa prin colostru la nou-nascuti. 3. boala poate imbraca un caracter e)ploziv.!+a+ea: &'r*e!! !n . sc'imbarea adaposturilor. -89 si cu mortalitate de 58 .rezinta 1g capsulare pe baza carora se clasifica serotipuri: 1. serozita si &$ !ar+r!+a#  Definifie: este un sindrom infectios acut al suinelor dominat de inflamatia sero-fibrinoasa a seroaselor toraco-abdominale si ale articulatiilor# Se caracterizeaza d#p#d#v lezional prin pleuropericardita si pleurita fibrinoasa si artrite fibrinopurulente# . dar si celelalte categorii de varsta. nefavorabil formarii si persistentei aerosolilor".'( &ara('!( ce este o bacterie polimorfa. cu pozitivarea serologica a subiectilor. prin particulele de aerosoli incarcate cu germeni# 1erosolii asigura transmiterea bolii pe cale aerogena. morbiditatea este limitata. actiunea bactericida a complementului prezent in lic'idele e)tracelulare si in aer. asupra mcrofagelor alveolare"# 2nfectia naturala sau e)perimentala stimuleaza un raspuns imun# 1c circulanti pot fi depsitati dupa circa *8 zile de la infectie# . fermele de porci cu circuit desc'is. constituie o bariera nespecifica impotriva bacteriilor Eram-negative Hin vivoI# Aabloul clinic: Ta) $' * !n!*: %e *$"& e+a+ BOALA LUI GLLSSER Fai poarta denumirea si de &$ !(er$4!+a !n#e*+!$a(a. germenul capsulat elaboreaza factori to)ici responsabili de aparitia trombozei si necrozei# /ndoto)inele si e)oto)inele par a avea efecte citoto)ice directe in special. aspect contagios.ar(+a %e F = M 'n! . -in contaminarile moderate microclimatul uscat in timpul verii. • Fa*+$r! %e (+re(: transportul de lunga durata. in care boala imbraca forme cronico-latente. sc'imbari bruste de temperatura# :5 . %. in stare buna de intretinere. in acelasi timp. prin introducerea in efectivele indemne a unor animale purtatoare# 1stfel ca. cu morbiditate de :8 . de regula. care se aprovizioneaza cu animale de la mai multi furnizori. -infectia porc-porc este un mod de transmitere in lant de la vierul purtator la scroafele si scrofitele prezente la monta# • D!na"!*a: -epizootica a bolii este foarte variabila. J saptamani. cocobacilara# Se multiplica pe agar ciocolat in vecinatatea unei tulpini doici furnizoare de factor H6I# 0u este 'emolitica# . >.• C$n+a"!narea: -pe cale respiratorie. cu o morbiditate pana la J89. 1c colostrali pot persista c'iar + . • D!na"!*a: (&$ra%!*$-en4$$+!*a. -episoadele acute de pleuropneumonie contagioasa sunt urmate de perioade de acalmie. 0" si 1g somatice# /ste germen comensal al suinelor la nivelul mucoasei cailor respiratorii anterioareproducand infectii respiratorii si leziuni de poliserozita#  Epidemiologia: • Re*e&+!. ?89 pana la @89.agubele economice sunt datorate morbiditatii crescute si tararii animalelor afectate#  Etiologia: este produsa de /ae"$&6. responsabile de intretinerea infectiei si permanentizarea focarelor#  Patogeneza: 1ctinobacillus pleuropneumoniae patruns in organism se multiplica in caile respiratorii profunde# 6irulenta germenului se datoreaza prezentei capsulei si actiunii to)ice# . sunt cele mai e)puse contaminarii.

etc#. virusul rezista ma)imum 5: ore. Tabloul clinic: -evolueaza: -acut. agenti intalniti frecvent ca biofiti pe traiectul cailor respiratorii. -la tulpinile izolate si identificate se determina patogenitatea prin infectia e)perimentala pe cobai#  Diagnosticul diferential: -&$ !(er$4!+a "!*$& a("!*a care nu prezinta semne -&$ !(er$4!+a *$ !)a*! ara nervoase leziuni de meningoencefalita"#  Prognosticul: de la re4er. ce prezinta mai multe serotipuri: 0*=*.dupa ce in prealabil s-a scos din articulatie o cantitate egala de lic'id sinovial. -depresie. -leziuni de gastroenterita 'emoragica.!r'(' gr!&a +!& A. -lic'idul articular este tulbure. GENUL INFLUENZAVIRUS. 'idrocortizon" 8#5+ . administrate in apa si fura7 sau se pot vaccina de necesitate.a+ pana la #a. -la actiunea primara a virusului se poate adauga o variata flora bacteriana. de 5 ori. + zile. in 'rana purceilor se vor introduce premi)uri medicamentoase#  Combaterea: -purceii bolnavi se izoleaza si se trateaza. -*$n#!r"area: e)amen de laborator bacteriologic". suspensie 5#+9. -tuse. -leziuni de meningoencefalita#  Diagnosticul: -pe baza datelor epidemiologice aspect contagios" si anatomo-clinice inflamatia serofibrinoasa a seroaselor si sinovialelor articulare". :? . -'emoragii punctiforme pe rinic'i si mucoasa vezicii urinare. animalele stau cu picioarele fle)ate si refuza sa se deplaseze la mancare. -anore)ie. in doza de 5 ml. la interval de ? saptamani# INFLUENTA 1GRIPA3 SUINA  Etiologia: -este produsa de .asteurella multocida. streptomicina. -vaccin cu tulpini de focar. eritromicina". o data la : . -in mediu e)terior. parenteral si administrarea intraarticulara de glucocorticoizi supercortizol. -seroase acoperite cu membrane fibrinoase cenusiu-galbui. =*05. -evolutie de 5 . pareze si accese spasmodice#  Tabloul lezional: -inflamatie serofibrinoasa. contractii. * ml. -antibioticoterapia aplicata in faza incipienta a bolii febra si simple sc'iopaturi" poate duce la vindecare. -tratament cu antibiotice penicilina. -cand apar modificari articulare se foloseste antibioterapia.$ra)! #  Profilaxia: -se va evita interventia factorilor de stres. peritoneului si membranelor sinoviale. inactivate ce se aplica preventiv la purcei dupa intarcare. din care cel mai important este =aemop'Olus suis. K $*a !4area "en!ngea a: semne nervoase manifestate prin neliniste. pericardului. -subacut# o F$r"a a*'+a 1(e&+!*e"!*a3: -febra. =?05. cu aspect fibrinopurulent. -in timpul perioadei de stres. pleurei. urmata de moarte# o F$r"a (')a*'+a: K $*a !4area ar+!*' ara: dureri in repaus sau in mers. + zile# -animalele sanatoase din efectivele contaminate se trateaza preventiv folosind antibiotice. uscate si usor detasabile. 1ctinomOces pOogenes. urmat de . fibrinoasa pana la fibrinopurulenta a meningelui.

dupa : . la porcul bolnav. -animalele stau cu capul aplecat sau ascunse in asternut. -debuteaza cu febra :8 . -oboseala de transport. prin coabitarea intre porcii bolnavi. prin intermediul unor rezervoare naturale ale virusului. @ zile. prin in'alarea particulelor virulente. . dar purtatori si e)cretori de virus durata starii de purtator se apreciaza la cateva luni dupa vindecare"# • C$n+a"!narea: -%!re*+. prin intermediul larvelor de strongili infectate si al ramelor. facandu-se pe cale aerogena. congelarea si glicerina conserva virusul#  Epidemiologia: • Re*e&+!. a7ung in pulmonul porcilor si dau nastere metastrongililor adulti. patrunderea in organism a virusului. -liofilizarea.. starea generala se amelioreaza rapid si vindecarea se produce repede. @ zile se imbolnavesc aproape toti porcii din adapostul respectiv. abatere profunda si anore)ie. de unde este eliminat in mediul e)terior# 2ntroducerea bolii intr-un efectiv indemn se face prin porcii convalescenti sau sanatosi. adeseori spumoasa. -secretie sero-mucoasa con7unctivala si. a unor gazde intermediare# 6irusul se pastreaza in 'elmintii pulmonari FetastrongOlus elongatus" si vermii din sol ramele". nazala. -epifora. are loc contaminarea porcilor cu virusul gripal# • Fa*+$r! #a. de unde patrund apoi in rame. -are pronuntat caracter enzootic. primavara si iarna.$r!4an+!: -timpul rece si umed. -febra :8 . -dupa o evolutie de .-este distrus la +-8> in 58 . -accelerarea marilor functii. -dispnee. -sc'imbarea brusca a conditiilor de intretinere# • D!na"!*a: -influenta porcului nu afecteaza nici un animal. mai ales. cu difuzibilitate totusi limitata#  Tabloul clinic: -perioada de incubatie este de ? . ci intotdeauna intereseaza intreaga colectivitate a animalelor ce traiesc in comun. convalescenti sau purtatori de virus cu porcii receptivi. -alimentatia carentata. ceea ce e)plica frecventa bolii. abundenta. -!n%!re*+. linfonoduliii bronsici si in secretiile cailor respiratorii. capata un caracter epizootic. cu 5 forme: -benigna cea mai frecventa". :: . -in mers manifesta oboseala musculara. fenol. -evolueaza acut. :*8>". -7eta7 seros sau sero-mucos. in mod izolat. -uneori. -maligna# o F$r"a )en!gna: -cea mai des intalnita. -rar. dupa care infectia apare si la celelalte adaposturi. astfel. etc#" il distrug cu usurinta. ?8 minute. -antisepticele uzuale formol. :*8>". care devin astfel purtatorii virusului influentei# 4arvele infestate sunt ingerate de porci odata cu ramele. fara sec'ele pulmonare. -durata bolii este in total de @ . boala incepe e)ploziv la un numar mare de animale.!+a+ea: porcul si mistretul de toate varstele. • S'r(e %e !n#e*+!e: -&r!"are: porcii bolnavi si cei purtatori si e)cretori de virus. -epista)is. e)antem pe urec'i.zile. -inapetenta. cu contagiozitate mare. virusul este prezent in pulmoni. *8 zile. terminandu-se in mod aproape regulat prin vindecare# o F$r"a "a !gna: -forma grava. in care virusul persista intre 5 si ? ani# Cuale embrionate ale viermilor pulmonari sunt eliminate in e)terior de porcii infectati.

evolueaza rapid si sfarseste. mucoase si organele interne. mustos ce poate obtura o parte din arborele aerofor. vascos. mai ales cand animalele sunt sculate si fortate sa se deplaseze. consistent. iar in restul pulmonului edem 'emoragic. -*$n#!r"area: prin izolarea virusului sau prin evidentierea 1c specifici in serul sangvin al porcilor trecuti prin boala testul de in'ibare a 'emaglutinarii". sub forma de accese paro)istice. leziunile sunt unilaterale sau bilaterale si mai frecvent este afectat pulmonul drept. lent. cu difuzibilitate mare in efectiv. -"a+er!a ' &a+$ $g!* este reprezentat de secretiile bronsice si tesutul pulmonar lezionat. tuse. bron'ii si bronsiole. evolueaza cu manifestari predominant digestive si afecteaza mai frecvent tineretul dupa intarcare# :+ . sacadata cu saltarea flancurilor. de regula. -pe sectiunea pulmonului. la porcii adulti forma respiratorie" cu taboul clinic asemanator influentei. inoculat pe oua embrionate sau pe culturi de celule#  Diagnosticul diferential: -&ne'"$n!a en4$$+!*a. care totusi se termina. ceea ce determina obstructia bron'iolelor. enzootic. dar diferentiindu-se prin aceea ca. -dupa * . bron'opneumonie purulenta. iar la purceii sugari. mortal. spatiile interlobulare edematiate. la un numar redus de porci. -(a "$ne $4a. consistenta carnoasa carnificare". etc#  Diagnosticul: -pe baza anc'etei epidemiologice si a e)amenului anatomo-clinic aparitia unei boli contagioase. animalele respira greu. prin vindecare in @ . la necropsie. -pielea din regiunea abdomenului si a e)tremitatilor devine cianotica. de o consistenta uneori cremoasa. -&a(+e're $4a a*'+a apare sporadic. evolueaza subacut sau cronic la purceii tineri. profunda. in care tesutul pulmonar are culoare rosie-purpurie. iar cand stau in picioare iau pozitia Hsub ei dinapoiI. se e)prima un lic'id spumos 'emoragic. pleurite unilaterale sau bilaterale. -in zonele atelectaziate se dezvolta leziuni de pneumonie. 5 zile apare o tuse c'intoasa. confirmarea se face prin e)amen bacteriologic. -)$a a A':e(48-. in marea ma7oritate a cazurilor. dispnee . ingrosate. datorita sec'elelor pulmonare. se constata leziuni de septicemie 'emoragica si pneumonie fibrinoasa. bioproba pe cobai infirma sau confirma boala 1u7eszDO. dureroasa. -pulmonii voluminosi. tabloul clinic este aproape e)clusiv nervos. semnele de pneumonie apar tarziu. -zonele pulmonare invecinate cu cele lezate prezinta un emfizem compensator#  F$r"a "a !gna: -in caile respiratorii se constata prezenta unui e)sudat abundent. cu delimitarea neta de tesut pulmonar normal. pot aparea concomitent si forme nervoase. din cauza carora se deplaseaza greu. 5 saptamani sau se redreseaza incet. vindecarile sunt incomplete si purceii raman intarziati in dezvoltare. stranuta frecvent. cardiaci pulmonari se constata zone de atelectazie. -respiratie accelerata. boala caracterizata prin tulburari respiratorii accentuate si o stare generala grava. cu e)sudat abundent pe tra'ee. -la scroafele gestante se poate produce avortul in masa sau fatari de purcei neviabili#  Tabloul lezional:  F$r"a )en!gna: -mucoasa respiratorie congestionata. -in lobii apicali. ramanand mult timp inapoiati in dezvoltare si cu tulburari respiratorii . -porcii bolnavi slabesc rapid si mor epuizati dupa o evolutie a bolii de * . -unele animale manifesta dureri musculare si articulare. apare in efectiv in mod insidios. *8 zile". sangvinolent. porcii luand uneori pozitia cainelui sezand spre a usura respiratia.-datorita tumefierii mucoasei nazale. afectand porcii indiferent de varsta. iar unele prezinta epista)is. de culoare rosie-inc'isa. de tip abdominal. care apare in sezoanele reci si umede. -in caz de complicatii septice secundare se mai constata 'emoragii pe seroase.

-virusul a fost cultivat pe celule pulmonare porcine. persistand totusi in secretiile nazale o perioada mai indelungata. cu titruri ridicate de 1c circulanti. vitamine >. ca si in macrofagele pulmonare# >onditiile de stres pot cauz o reactivare a infectiei la scroafe.!r'( &$r*!n. Profilaxia:  Ne(&e*!#!*a: -carantina profilactica timp de ?8 zile a animalelor nou ac'izitionate. infectia persistenta poate avea un caracter cronic. fara umezeala si curenti. -evitarea supraaglomerarilor. unde determina efect citopatic. -vaccinul HSurva)in &luI. in cursul studiilor asupra etiologiei rinitei atrofice infectioase# 3ificultatea de izolare si cultivare a virusului si localizarea primara caracteristica a infectiei la nivelul mucoasei nazale" au dus la o eroare de diagnostic. -e)ecutarea dezinfectiilor profilactice. curat intretinute si bine ventilate. ii urmeaza o faza de infectie persistenta. cu eliminare sporadica de virus infectant. se dezvolta lent si devine observabil dupa ** zile de la infectie. eliminarea virusului se reduce progresiv. 1. -unei infectii primare. -intretinerea animalelor in adaposturi igienice.!r'( ce apartine FAMILIEI /ERPESVIRIDAE. etc#  S&e*!#!*a 1I"'n$&r$#! a7!a3: -vaccinuri inactivate cu diferite substante formol. -se imbunatatesc conditiile de zooigiena si de alimentatie si se e)ecuta dezinfectia adapostului# RINITA CU INCLUZII A PURCEILOR %oala cu incluzii citomegalice >Otomegalic 2nclusion 3isease . >23" sau rinita cu incluzii citomegalice a purceilor. constituit din virus =*0* si virusul =505 cu adaus de ad7uvant uleios. -pentru stimularea rezistentei organismului se folosesc tonice generale. se administreaza intr-o singura repriza in doza de 5 ml sau in doua reprize * ml si 5 ml" la interval de ? saptamani#  Combaterea: -porcii bolnavi se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic si antiinfectios. ce se poate termina sau poate deveni o infectie latenta.-a saptamana. nu capata o imunitate activa si sunt probabil imuno-toleranti. aceea de a considera virusul ca agent cauzal al rinitei atrofice infectioase#  Etiologia: -este produsa de un *!+$"ega $. -virusul este patogen pantru fetus si poate strabate bariera placentara dupa faza de viremie. utilizandu-se antibiotice si c'imioterapice. a fost semnalata in 1nglia. -celulele infectate colorate cu FaO ErunPald Eiemsa prezinta incluzii nucleare#  Epidemiologia: -afecteaza porcii de orice varsta. cand porcul isi elaboreaza o imunitate activa. ele eliminand virusul pe cale respiratorie si prin secretiile uterine. -la scroafele gestante infectate pentru prima oara. comple) %". -astazi d#p#d#v# ta)onomic este incadrat in familia =erpesviridae si denumit S'!% 6er&e(. pentru ca apoi sa scada odata cu instalarea unei imunitati active naturale. -este un virus patogen denumit initial ca Hvirusul glandelor salivareI si apoi ca >Otomegalovirus. -infectia are caracter localizat si benign la porcii adulti.!r'(-F sau *!+$"ega $. infectia evolueaza inaparent sau cu usoare semne clinice. 'ipoclorit de 0a. caracterizata printr-o optima replicare virala. cu eliminare si infectie transplacentara a fetusilor# :- . -('r(e e %e !n#e*+!e sunt reprezentate de secretiile respiratorii si con7unctivale ale purceilor nascuti cu infectie congenitala. monovalente sau bivalente. unii din acesti purcei e)cretori de virus. dar generalizat si letal la purceii in varsta de cateva zile. etc#" si caldura. -infectia si eliminarea consecutiva a virusului atinge un nivel ma)im intre a +a si a .

incluziile citomegalice caracteristice.!r$4a &$r*!na# :@ . Tabloul clinic: -la purceii in varsta de peste ? saptamani. dar nu apar ascensiuni termice. ? saptamani. -la femelele gestante se constata o crestere a numarului purceilor morti si a fetusilor mumifiati. dar confirmarea se face prin metode de laborator virusologice. +89. boala se manifesta prin rinita catarala. 7eta7 si semne de pneumonie asemanatoare celor din pneumonia enzootica. fie proliferativ limfo'istiocitar.. putnd a7unge pana la :. -nu s-au observat niciodata avorturi cu citomegalovirus#  Tabloul lezional: -inflamatia catarala amucoasei cornetilor nazali cu degenerarea epiteliului glandelor mi)te si c'eratinizarea suprafetei epiteliului mucoasei. orofaringiene si cervicale uterine. rinic'ilor. suprarenalelor.4F". ca si prin e)amen 'istopatologic evidentierea incluziilor"#  Diagnosticul diferential: -)$a a '! A':e(48-. mortalitatea este de *89. -&ar. /sc'eric'ia coli. -interventia unor germeni de asociatie streptococi. -prezenta 1g viral in celulele infectate poate fi pus in evidenta si prin 2& indirecta. la purceii de la nastere pana la varsta de 5 . somnolenta. inflamatii si mai ales incluzii caracteristice#  Diagnosticul: -probele de prelevat si te'nica de diagnostic vor fi diferite daca se e)amineaza o crescatorie de scroafe cu tulburari de reproductie sau ede porci adulti cu probleme respiratorii. 1ctinobacillus sp#" complica tabloul lezional. ? saptamani si din mucoasa nazala de la porcii mai in varsta. -purceii nascuti vii si infectati pot muri subit sau pot supravietui cateva zile intr-o stare anemica. -in unele cazuri. oculo-con7unctivale. -de la animalul in viata se vor preleva tampoane nazale. pasteurele. citirea se face prin observarea incluziilor tipice in celulele infectate. urina si sange din care se va separa fractiunea leucocitara. determinand degenerescente. -in nucleii celulelor degenerate se evidentiaza intre a *8-a si a 5@-a zi de la infectie. S0> si glandelor salivare. obtinute din pulmonii porcilor e)aminati sau infectand macrofagele pulmonare cu omogenat de rinic'i sau pulmon de la purceii pana la 5 . imprimandu-i fie un caracter purulent. glandelor lacrimale. serologice si 'istologice". infectia se poate e)tinde si la nivelul ficatului. -e)amenul virusologic e)ecutat prin cultivarea directa a macrofagelor pulmonare . 1ctinomOces pOogenes. -la scroafele infectate pentru prima oara se observa anore)ie. boala poate fi suspectata pe baza semnelor clinice. -in infectiile generalizate. cu edemul gatului si al zonelor tarsiene si cu oprirea cresterii.$.