You are on page 1of 34

BAB I LAPORAN KASUS

I. ANAMNESIS A. IDENTITAS PENDERITA Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Alamat Status Perkawinan Agama Suku Tanggal Masuk RS Tanggal Pemeriksaan :Tn. M :70 tahun :Laki-laki :Ponorogo :Menikah : Islam : Jawa :6 Oktober 2013 : 7 Oktober2013

B. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis yang dilakukan pada tanggal 7 Oktober 2013.

1. Keluhan Utama Luka di punggung kaki kanan

2. Riwayat Penyakit Sekarang Luka di telapak kaki kanan sejak 4 bulan yang lalu, awalnya muncul seperti gelembung berukuran ± 3 cm. Kemudian gelembung pecah, keluar cairan warna bening bercampur darah dan nanah. Setelah itu luka bertambah semakin luas dan dirasakan nyeri terutama bila berjalan. Awalnya pasien hanya berobat jalan ke mantri dan mendapatkan perawatan luka. Sejak 1 bulan yang lalu, luka dirasakan semakin nyeri hingga pasien tidak bisa berjalan, luka semakin melebar berwarna hitam dan berbau busuk, pasien terbiasa berjalan tidak menggunakan sandal. Saat nyeri timbul, terasa cekot-

cekot sehingga pasien susah tidur, pasien juga mengeluh kesemutan pada kedua tangan dan kakinya. Tidak didapatkan panas badan maupun sumersumer. Satu tahun yang lalu pasien opname di RS Jarakan selama 10 hari untuk amputasi jempol kiri serta jari 3 dan 4 kaki kanan. Nafsu makan menurun sehingga berat badan pasien menurun.Hingga sekarang pasien suka mengkonsumsi makanan yang manis. Pasien juga mengeluh pandangan kedua mata kabur sejak 4 hari yang lalu namun tidak pernah berobat. Buang air besar lancar dannormal. Buang air kecil lancar, berwarna kuning, tidak berbusa, jumlahnya banyakdan tidak didapatkan nyeri saat kencing. Kencing di malam hari sekitar 2-3 kali.

3. Riwayat Penyakit Dahulu a. Riwayat kencing manis b. Riwayat tekanan darah tinggi : 3 tahun kontrol rutin PKM gelang : diakui

c. Riwayat alergi obat & makanan : disangkal d. Riwayat kencing batu e. Riwayat asma f. Riwayat sakit jantung g. Riwayat mondok : disangkal : disangkal : disangkal : MRS di RS Jarakan pro amputasi

jempol kiri 1 tahun yang laluserta jari 2 dan 4 kaki kanan h. Riwayat operasi serta jari 3 dan 4 kaki kanan : amputasi jempol kiri 1 tahun yang lalu

4. Riwayat Penyakit Keluarga a. Riwayat penyakit serupa : disangkal

b. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal c. Riwayat DM d. Riwayat sakit darah tinggi e. Riwayat sakit jantung f. Riwayat sakit ginjal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan a. Riwayat merokok b. Riwayat makan teratur c. Riwayat minum kopi d. Riwayat konsumsi alkohol e. Riwayat konsumsi obat bebas : diakui lebih dari 10 tahun : diakui : diakui lebih dari 10 tahun : disangkal : disangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 Oktober 2013.   Keadaan Umum Pasien tampak lemah, compos mentis E4V5M6 Tanda Vital Tensi Nadi Frekuensi nafas Suhu  Kulit Ikterik (-), petechiae (-), acne (-), turgor kulit menurun (-), hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit mengkilap(-), kulit hiperemis (-)    Kepala Bentuk mesocephal, rambut hitam keputihan, mudah rontok (-), luka (-) Wajah Simetris, eritema (-), ruam muka (-) Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter <3 mm/<3 mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-),  Telinga Sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), gangguan fungsi pendengaran (-) : 140/80 mmHg : 80x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup. : 16 x/menit, tipe thorakoabdominal : 36,7°C per axiler

teraba di 1 cm medial SIC V linea midclavicularis sinistra Perkusi : Batas jantung kiri atas kiri bawah kanan atas kanan bawah : SIC II linea parasternalis sinistra : SIC V medial linea midclavicularis sinistra : SIC II linea parasternalis dextra : SIC IV linea parasternalis dextra pinggang jantung: SIC II-III parasternalis sinistra  Konfigurasi jantung kesan tidak melebar Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni. simetris.  Thoraks Bentuk normochest. fungsi pembau baik. rambut ketiak rontok (-) Jantung Inspeksi Palpasi : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis kuat angkat. foetor ex nasal (-)  Mulut Sianosis (-). sela iga melebar (-). luka pada sudut bibir (-)  Leher JVP R+0 cm. stomatitis (-). papil lidah atropi (-). bising (-). retraksi (-) . Pulmo Depan Inspeksi : Statis : normochest. pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-). simetris kanan-kiri. spider nevi (-). pembesaran kelenjar getah bening (-). intensitas normal. sela iga tidak melebar. nafas cuping hidung (-). trakea di tengah. pembesaran tiroid (-). pucat (-). retraksi intercostalis (-). Hidung Deviasi septum nasi (-). gallop (-). kering (-). lidah tifoid (-). gusi berdarah (-). regular. pernafasan thorakoabdominal. epistaksis (-). simetris. sekret (-).

kuku pucat(- . jari tabuh (-). pergerakan paru simetris Palpasi : Statis : simetris. nyeri tekan (-) regio epigastrium. akral dingin (-). pucat (-). ikterik (-). suara : Sonor tambahan wheezing (-). defans muskular (-). akral dingin (-). pekak alih (-).krepitasi (-) Kesan : Pemeriksaan thoraks dalam batas normal  Abdomen Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada. retraksi (-). venektasi (-). sela iga tidak melebar. hepar dan lien tidak teraba membesar. deformitas (-) Superior sinistra : oedem (-).Dinamis : simetris. ronchi (-). spoon nail (-). tidak ada yang tertinggal Dinamis : pengembangan paru simetris. ronchi (-). tidak ada yang tertinggal Fremitus : fremitus raba simetris kanan dan kiri Perkusi : Kanan : Sonor hingga SIC III Kiri Auskultasi : Kanan : Suara dasar vesikuler intensitas normal. luka (-). sela iga tidak melebar. nyeri tekan (-).suaratambahan wheezing (-). ballotement (-)  Ekstremitas : Superior dekstra : odem (-). nyeri ketok kostovertebra (-) : supel. luka (-). sikatrik bekas operasi (-) Auskultasi Perkusi Palpasi : peristaltik (+) normal : timpani. sianosis (-). kuku pucat(). retraksi (-). eritem palmaris (-). sianosis (-). eritema palmaris (-).krepitasi (-) Kiri : Suara dasar vesikuler intensitas normal. ikterik (-). undulasi (-). pucat (-). spoon nail (-). nyeri gerak (-). nyeri tekan suprapubik (-).

jari tabuh (-). hiperemis (-). sianosis (-). kuku pucat (-). ikterik (-). pucat (-). nyeri tekan (+). Irama : sinus 2.jari tabuh (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG A. hiperemis (-). deformitas (-) Inferior dekstra : oedem (+). pus (+). spoon nail (-). Zona transisi : V3-V4 . eritema palmaris (-). akral dingin (-). pus (-). nyeri tekan dan nyeri gerak (-). akral dingin (-). nyeri tekan (-). Pemeriksaan EKG 1. ikterik (-). eritema palmaris (-). luka (-). jaringan nekrosis (-) III. kuku pucat (-). sianosis (-). spoon nail (-). jaringan nekrosis (+) Inferior sinistra : oedem (-). luka (+). Ritme : regular 4. deformitas (+). Frekuensi jantung : 1500/15 kotak sedang = 100x/menit 3. deformitas (+). jari tabuh (-).). pucat (-).

18mg/dl : 0.9 103/µL : 89.3 x 10 /µL : 365 x 103/µL : 3.7 g/dl : 51. EKG: dbn B.3 FL : 30.6-8.50-5.0-70.6 g/dL 3 ( 11 – 16 gr/dL) ( 4.2 U/L : 370 U/L : 27.9 g/dl ) (10.5 g/dl ) ( 2-3.16 detik 8.1 g/dl : 3.0 10³/µL) (150-450 103/µL) (3.47 mg/dl : 37.9 % : 32. Aksis : I (+) aVF (+) normal 6.54 (0-0.08 detik 9.2 mg/dl) (0-38 U/L) (0-40 U/L) (98-279 U/L) ( 10 .0 Pg : 32.3 g/dl) ( 3.8 g/dl : 2.5-5.7gr/dL : 19.8 % : 92. Interval PR 0.56 x 106 : 0. Laboratorium  Pemeriksaan darah lengkap tanggal 6 Oktober 2013 o Hb o Leukosit o Trombosit o RBC o Limfosit o Granulosit o Hematokrit o MCV o MCH o MCHC o GDA  : 10.5.8 – 4.0 – 10. Gelombang P selalu diikuti gelombang ORS dan T 7.50) ( 0.0 U/L : 30.50 mg/dl) .54 mg/dl) ( 6.2-1.35 mg/dl) (0.9 mg/dl : 5.0) ( 37-54 %) ( 82-100 FL) (27-34 pg) (32-36 g/dL) : 355 Pemeriksaan kimia darah tanggal 6 Oktober 2013 o DBIL o TBIL o SGOT o SGPT o ALP o GamaGT o TP o ALB o Glob o UREA : 0.0 10³/µL) ( 50. Gelombang QRS 0.

Pasien juga mengeluh pandangan kedua mata kabur sejak 4 hari yang lalu namun tidak pernah berobat. 7. pus (+/-) . 2. 4. Vital sign Tekanan darah Respirasi rate Suhu Nadi 2. pitting oedem (-/-). Luka semakin melebar berwarna hitam dan berbau busuk 3. luka bertambah semakin luas dan dirasakan nyeri terutama bila berjalan.4-7 mg/dl) ( 140-200 mg/dl) ( 36-165 mg/dl) ( 45-150 mg/dl ) ( 0-190 mg/dl ) IV. 5. Pasien mengeluh kesemutan pada kedua tangan dan kakinya.7-1. 4. deformitas (+/-).o CREAT o UA o CHOL o TG o HDL o LDL : 0.7oC : 80 x/menit : konjungtiva anemis (-/-). 6.95 mg/dl : 6 mg/dl : 82 mg/dl : 108 mg/dl : 17 mg/dl : 43 mg/dl ( 0. 3. 5. RESUME / DAFTAR MASALAH A. Satu tahun yang lalu pasien opname di RS Jarakan selama 10 hari untuk amputasi jempol kiri serta jari 3 dan 4 kaki kanan. Nafsu makan menurun sehingga berat badan pasien menurun. Anamnesis 1.oedem palpebra (-/-) : dalam batas normal : dalam batas normal : oedem ekstremitas inferior (+/-). Pemeriksaan Fisik 1.4 mg/dl) ( 3. Bau (+/-). Luka di punggung kaki kanan sejak 4 bulan. B. Hingga sekarang pasien suka mengkonsumsi makanan yang manis. Kepala Paru-paru Abdomen Ekstremitas : 140/80 mmHg : 16 x/menit : 36.

3 g/dl) ( 3.65 x 103/µL ( 11 – 16 gr/dL) ( 4.0 10³/µL) (150-450 103/µL) ( 50. Gangren pedis dextra .50) ( 140-200 mg/dl) ( 45-150 mg/dl ) V.6-8.54 : 82 mg/dl : 17 mg/dl (98-279 U/L) ( 6.5 g/dl ) (10. Pemeriksaan Penunjang o   Pemeriksaan Laboratorium: EKG: dbn Pemeriksaan darah lengkap tanggal 6 Oktober 2013 o Hb o Leukosit o Trombosit o Granulosit o Hematokrit o GDA  : 10.C.8 g/dl : 2.0) ( 37-54 %) : 89. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA 1. Diabetes Melitus tipe 2 2.7 gr/dL : 19.9 % : 32.0 – 10.5-5.1 g/dl : 51.3 x 103/µL : 3.0-70.8 % : 355 Pemeriksaan kimia darah tanggal 6 Oktober 2013 o ALP o TP o ALB o UREA o CHOL o HDL : 370 U/L : 5.

3  Kesemutan pada tangan dan kaki  Mata tersa kabur Hiperglike Diabetes -HbA1c mellitus tipe -Profil lipid mia II -GDP/ G2JPP Infeksi pedis dextra Gangren pedis dextra -Foto pedis -Injeksi ceftriaxon 2x1 dextra gram -Kultur dan -Drip sensitivitas metronidazole darah dan 2x500 mg pus -inj ketorolac 3 x 1 amp -Clindamicin 3x500mg -Rawat luka setiap hari -Klinis -Vital sign -Kondisi luka Neuropati perifer Retinopati perifer Funduscopy -Sohobion tab -Klinis 1x1 -Konsul mata .  Kebiasaan suka makan makanan yang manis  Lemas  GDA 355  Luka di telapak kaki kanan  Luka berbau busuk dan berwarna hitam Riwayat amputaasi jari kaki kiri Gangren plantar pedis dextra. hangat +/ Leuko : 19. edema +/-.VI. POMR (Problem Oriented Medical Record) Problem Assessement Planning Diagnosa Planning Terapi -RCI 2x4 unit -AI 3x6 unit Planning Monitoring -Klinis -Vital sign -GDA  Riwayat DM 3 tahun. bau.

Kaki kanan masi nyeri. Keadaan umum : CM c.3 Tanggal 9 Oktober 2013 RCI 4 x 2 unit a. Keadaan umum : CM c.Monitoring Tanggal 7 Oktober 2013 Terapi Inf. VS : TD : 120/ 70 mmHg Nadi : 96 kali/ menit RR : 20 kali/ menit Suhu : 36. Inj Ranitidin 2 x 1 amp pasien tidak bisa tidur Inj ceftriaxone 2x 1 vial Drip metronidazole 3 x 500 ml Clindamicin oral 3 x 500 mg Aspilet oral 1 x 1 Albapur 20 % 100cc karena nyeri kakinya b.0’C GDA : 175 ALB : 2. VS : TD : 140/ 60 mmHg Nadi : 108 kali/ menit RR : 16 kali/ menit Suhu : 35. Inj Ranitidin 2 x 1 amp Riwayat DM 3 tahun yang Inj ceftriaxone 2x 1 vial lalu b. RL 20 tpm a. Keadaan umum : CM c. RL 20 tpm pasien tidak bisa tidur Inj Ranitidin 2 x 1 amp Inj ceftriaxone 2x 1 vial Drip metronidazole 3 x 500 ml Clindamicin oral 3 x 500 mg Aspilet oral 1 x 1 karena nyeri kakinya b. VS : TD : 120/ 60 mmHg .1 WBC : 19. Kaki kanan masi nyeri. Inf. RL 20 tpm Inj ketorolac 3 x 1 amp Drip metronidazole 3 x 500 ml Clindamicin oral 3 x 500 mg Aspilet oral 1 x 1 Albapur 20 % 100cc a. Kaki kanan masi nyeri.5’C Tanggal 8 Oktober 2013 Inf.

VS : TD : 130/ 60 mmHg Nadi : 68 kali/ menit RR : 20 kali/ menit Suhu : 36. Inj Ranitidin 2 x 1 amp pasien tidak bisa tidur Inj ceftriaxone 2x 1 vial Inj ketorolac 3 x 1 amp Drip metronidazole 3 x 500 ml Clindamicin oral 3 x 500 mg Aspilet oral 1 x 1 karena nyeri kakinya b.9’C GDA : 161 ALB : 2. Kaki kanan masi nyeri.5 Tanggal 11 Oktober 2013 Inf.5 .3’C GDA : 480 Tanggal 10 Oktober 2013 Inf.93C GDA : 221 ALB : 2. RL 20 tpm a. Keadaan umum : CM c. RL 20 tpm a.Nadi : 80 kali/ menit RR : 16 kali/ menit Suhu : 36. Keadaan umum : CM c. Kaki kanan masi nyeri. Inj Ranitidin 2 x 1 amp pasien tidak bisa tidur Inj ceftriaxone 2x 1 vial Inj ketorolac 3 x 1 amp Drip metronidazole 3 x 500 ml Clindamicin oral 3 x 500 mg Aspilet oral 1 x 1 karena nyeri kakinya b. VS : TD : 140/ 70 mmHg Nadi :92 kali/ menit RR : 16 kali/ menit Suhu : 35.

.

yang terjadi oleh karena kelainan sekresi insulin. Klasifikasi Klasifikasi yang dianjurkan oleh PERKENI (2003. Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Pada penderita diabetes kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurunkan atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. mengendalikan kadar kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA A. yaitu: 1. Definisi Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu sindrom klinik yang khas ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defisiensi atau penurunan efektifitas insulin. Autoimun (immune mediated) b. Gangguan metabolisme tergantung pada adanya kehilangan aktivitas insulin dalam tubuh dan pada banyak kasus.Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. air dan elektrolit. ginjal dan susunan saraf. Oleh karena itu terjadi gangguan jumlah insulin sehingga pengaturan kadar glukosa darah menjadi tidak stabil B. protein. akhirnya menimbulkan kerusakan selular. DM tipe 1 (destruksi sel beta. khususnya sel endotelial vaskular pada mata. lemak. biasanya menjurus ke definisi insulin absolut): a.Gangguan metabolik ini mempengaruhi metabolisme dari karbohidrat. Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh pankreas. Idiopatik . kerja insulin atau keduanya. Menurut American Diabetes Association (ADA) diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi nilai normal (hiperglikemia) dengan diagnosa kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl atau kadar gula darah puasa > 120 mg/dl. 2006) adalah sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA).

5. 6 (yang terbanyak MODY 3) 2) DNA mitokondria 3) Lain-lain b. interferon alfa. asam nikotinat 2) Glukokortikoid. Endokrinopati 1) Akromegali 2) Sindrom cushing 3) Feokromositoma 4) Hipertiroidisme 5) Lain-lain e. Karena obat/zat kimia 1) Vacor. Infeksi 1) Rubella congenital. dan lain-lain f. DM tipe 2 (biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi insulin relative menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi insulin) 3. 4. cytomegalovirus (CMV) 2) Lain-lain g. Penyakit eksokrin pancreas 1) Pankreatitis 2) Tumor/pankreotomi 3) Pankreatopati fibrokalkulus 4) Lain-lain d. 3. DM tipe spesifik lain: a. pentamidin.2. 2. Sebab imunologi yang jarang 1) Antibody anti insulin 2) Lain-lain . Defek genetik fungsi sel beta 1) Maturity-onset diabetes of the young (MODY) 1. dilantin. Defek genetik kerja insulin c. hormon tiroid 3) Tiazid.

h.180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glukosa). sindrom Klinefelter. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM 1) Sindrom Down. 2008). dan lain-lain 4. sindrom Turner. Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : . Patofisiologi D. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) C. Manifestasi Klinis Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah. dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 . sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut (Mirza.

Resiko terbesar bagi anakanak untuk mengalami diabetes melitus terjadi jika salah satu atau kedua orang tua mengalami penyakit ini sebelum 40 tahun. insiden pada anak-anaknya akan meningkat. b.1. yang disebabkan oleh karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuh tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya 10. Walaupun demikian. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit diabetes melitus terdiri dari: 1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria) 2. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya 6. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia) 3. tidak lebih dari 25 % dari anak-anak mereka akan menderita penyakit diabetes melitus dan gambaran ini lebih rendah pada anakanak dari orang tua dengan diabetes melitus yang timbulnya lebih lanjut. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah a. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba 9. Jika kedua orang tuanya menderita diabetes melitus. Cepat lelah dan lemah setiap waktu 8. Individu yang mempunyai riwayat keluarga penderita diabetes melitus memiliki resiko empat kali lebih besar jika dibandingkan dengan keluarga yang sehat. Umur Bertambahnya usia mengakibatkan mundurnya fungsi alat . tergantung pada umur berapa orang tuanya mendapat diabetes melitus. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria) 5. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia) 4. Genetik Diabetes melitus dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap penyakit diabetes melitus. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki 7.

2. Faktor resiko yang dapat dirubah a.tubuh sehingga menyebabkan gangguan fungsi pankreas dan kerja dari insulin. Ras atau latar belakang etnis Resiko Diabetes Melitus Tipe II lebih besar pada hispanik. c. dimana hormon tersebut memiliki fungsi yang antagonis dengan insulin. penduduk asli Amerika dan orang Asia. Kelebihan mengkonsumsi lemak. Hal ini disebabkan oleh karena adanya gangguan toleransi insulin. Kehamilan Diabetes melitus yang terjadi pada saat kehamilan disebut Diabetes Melitus Gestasional (DMG). gonadotropin. setiap kehamilan bisa menyebabkan munculnya diabetes melitus. seperti pola makan di berbagai daerah pun berubah dari pola makan tradisional ke pola makan modren. terjadi pergeseran pola makan di masyarakat. 2006). dan kortikosteroid. maka lemak tersebut akan tersimpan dalam tubuh dalam bentuk jaringan lemak yang dapat menimbulkan kenaikan berat badan (obesitas). Oleh sebab itu. . Untuk itu tubuh memerlukan jumlah insulin yang lebih banyak. Jika seorang wanita memiliki riwayat keluarga penderita diabetes melitus. b. maka ia akan mengalami kemungkinan lebih besar untuk menderita Diabetes Melitus Gestasional (Soegondo. Kelebihan berat badan atu obesitas merupakan faktor resiko dari beberapa penyakit degeneratif dan metabolik termasuk diabetes melitus. progesteron. Pada individu yang obesitas banyak diketahui terjadinya retensi insulin. Pada waktu kehamilan tubuh banyak memproduksi hormon estrogen. Pola Makan dan Obesitas Seiring dengan perkembangan zaman. Hal ini dapat terlihat jelas dengan semakin banyaknya orang mengkonsumsi makanan cepat saji (fast food) dan berlemak. Akibat dari retensi insulin adalah diproduksinya insulin secara berlebihan eleh sel beta pankreas. kulit hitam.

polifagia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah dengan cara menahan pengeluaran natrium oleh ginjal dan meningkatkan kadar plasma norepineprin (Soegondo. maka diperlukan pemeriksaan ulang gula darah abnormal. 2006). apabila ditemukan gejala khas DM ditambah pemeriksaan gula darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. disfungsi ereksi dan pruritus vulva.sehingga insulin didalam darah menjadi berlebihan (hiperinsulinemia). Namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM. gejala khas DM . yaitu poliuria. polidipsia. c. kesemutan luka yang sulit sembuh. E. sehingga jumlah gula dalam tubuh akan berkurang sehingga kebutuhan hormon insulin juga berkurang. jalan jogging. sehingga kadar gula darah dapat normal kembali dan cara kerja insulin tidak terganggu . Sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemes. gatal. misalnya dengan melakukan senam. berenang dan bersepeda. Kurangnya Aktivitas Fisik Aktivitas fisik seperti pergerakan badan atau olah raga yang dilakukan secara teratur adalah usaha yang dapat dilakukan untuk menghindari kegemukan dan obesitas. untuk menghindari timbulnya penyakit diabetes melitus karena kadar gula darah yang meningkat akibat konsumsi makanan yang berlebihan dapat diimbangi dengan aktifitas fisik yang seimbang. dinyatakan DM . Dengan demikian. mata kabur. Diagnosis Diagnosa DM harus didasarkan oleh pemeriksaan konsentrasi glukosa darah. Kriteria Diagnosis DM (Konsensus PERKENI 2002). Kegiatan tersebut apabila dilakukan secara teratur dapat menurunkan resiko terkena penyakit diabetes melitus. Pada saat tubuh melakukan aktivitas atau gerakan maka sejumlah gula akan dibakar untuk dijadikan tenaga.

Ketiga kriteria diagnosis tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain atau esok harinya. 2. polidipsia dan penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya.apabila terdapat: 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl. kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia yang jelas tinggi dengan dekompensasi metabolic akut. Kadar glukosa plasma 126 mg/dl. . Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnosis yang sama. Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik. plus gejala klasik: poliuria. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 3. berat badan yang menurun cepat. seperti ketoasidosis. atau 200 mg/dl pada 2 jam sesudah makan atau beban glukosa 75 gram pada TTGO. Untuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnosis kadar glukosa darah puasa.

subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. F. Atau 1. Diperiksa kadar glukosa darah puasa 4. aktifitas fisik. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan. dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia)   Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit. 2006) 1. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai 6. minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan 3. Selama proses pemeriksaan. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan seharihari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti Biasa 2.Cara pelaksanaan TTGO (Gustaviani. Penatalaksanaan Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus (PERKENI. 2007) 1.75 g/Kg BB (anakanak). atau hipoglikemia Pentingnya latihan jasmani yang teratur . dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit 5. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa). Edukasi        Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang : Perjalanan penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM dan risikonya Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan Interaksi antara asupan makanan. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa 7.

Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum. Terapi gizi medis (TGM) Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai target terapi. yaitu otot-otot berkontraksi dan berelaksasi secara teratur. jenis dan jumlah makanan. Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat. dsb. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit. 2007).  Interval Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30 menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive Endurace training ).     Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada kehamilan) Pentingnya perawatan diri Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan 2. terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (Soegondo. maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat. Pada diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan.  Progressive Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai hingga mencapai 30-60 menit.  Rytmical Latihan olah raga harus dipilih yang berirama. 3. yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Sasaran Heart Rate Maksimum Heart Rate = 75-85 % dari Maksimum Heart Rate = 220-umur .  Continous Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa henti.

Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue): sulfonilurea dan glinid b. Penambah sensitifitas terhadap insulin : metformin. Endurance Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. Nateglinid  Metformin  Acarbose  Tiazolidindion : sebelum / sesaat sebelum makan : sebelum / sesaat sebelum makan : sebelum / pada saat / sesudah makan karbohidrat : bersama suapan pertama makan : tidak bergantung pada jadwal makan . Terapi Farmakologis Intervesi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani (Soegondo. 2007). 4. OHO dibagi menjadi 4 golongan : a. Penghambat glukoneogenesis : metformin d. seperti jalan (jalan santai/cepat. Pengambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase α Cara pemberian OHO terdiri dari (PERKENI. dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal. Obat Hipoglikemik Oral ( OHO ) Berdasarkan cara kerjanya. sesuai umur). berenang dan bersepeda.  Sulfonilurea generasi I & II : 15 – 30 menit sebelum makan  Glimepiride  Repaglinid. jogging. tiazolidindion c. 2006) : OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah.

5. dan c. b. Insulin Monokomponen = insulin MC (Insulin Mono-Component = Highly Purified Insulin). hanya mengandung komponen c (insulin .Golongan Generik Mg Tab Dosis Lama Frek/ hari Waktu Haria Kerja n Klorpropamid 100250 Glibenklamid Sulfonilurea Glipizid Glikuidon 5 – 10 30 2.24 1 3 1 1 Tidak bergantung jadwal makan Penghambat glukosidase α Acarbose 50-100 100300 3 Bersama suapan pertama Bersama/ses Biguanid Metformin 500850 2503000 6-8 1-3 udah makan Insulin Macam:   Insulin Konvensional.6–8 1-2 2-3 makan Glimepirid Glinid Repaglinid Nateglinid Tiazolidindion Rosiglitazon Pioglitazon 1.3.30 0. mengandung komponen a.12-24 1-2 Sebelum 10-16 .4 0.2 120 4 15.5 – 5 100500 2.1.2. bentuk ini lebih imunologik dan alergik.5-6 360 4-8 15 45 24 24 .5-6 1.5 15 5–2 30 120 24-36 1 .

kebanyakan dibuat dari E. mempunyai susunan kimiawi sama dengan insulin manusia. Etiologi 1) Neuropati Perifer Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga menyebabkan kelainan vaskuler dan metabolik. Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu memberikan arahan perawatan yang adekuat (Kruse. menyebabkan saraf . 2007). (Tjokroprawiro.Coli (recombinant DNA). Komplikasi 1. Perawatan rutin ulkus. merupakan penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Glulisin (R/ Apidra). yaitu neuropati. ada 2 macam: Rapid acting Insulin Analogues: Lis pro (R/ Humalog).murni). Misalnya: actrapid (short action. 2006). 2006). trauma. insulin HM mempunyai efek alergik dan imunologik yang minimal dibandingkan dengan kedua insulin di atas. Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor. Dikatakan. deformitas kaki. identik dengan Insulin regular) semuanya dari Novo industries  Insulin Manusia = Human Insulin. pengobatan infeksi.  Insulin Analogues. insulin Detemir. G. infeksi dan gangren. Peningkatan kadar sorbitol intraseluler. Ulkus Diabetik Masalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi. amputasi dan perawatan di rumah sakit membutuhkan biaya yang sangat besar tiap tahun dan menjadi beban yang sangat besar dalam sistem pemeliharaan kesehatan (Kruse. Aspar (R/ Aspart) Long acting Peakless Insulin Analogues: insulin Glargine (R/ lantus). a. tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer.

stress oksidatif. sensorik dan autonomik. Kadar glukosa yang tidak teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang terlihat pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit pada ekstremitas superior dan inferior (carpal. Hilangnya fungsi sudomotor pada neuropati otonomik menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan kadar peptida neurotropik. perubahan metabolisme lemak. peningkatan kadar fibrinogen plasma. dan tarsal tunnel). kemungkinan mengalami beberapa macam kelainan metabolik. 2) Penyakit Arterial Penderita diabetes. Neuropati motorik paling sering mempengaruhi otot intrinsik kaki sebagai akibat dari tekanan saraf plantaris medialis dan lateralis pada masing-masing lubangnya (tunnel). Berkurangnya sensibilitas kulit pada penonjolan tulang dan sela-sela jari sering menghambat deteksi dari luka-luka kecil pada kaki. Kombinasi antara pembengkakan saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush syndrome dimana dapat menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik. Secara keseluruhan. cubital. penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar . dan peningkatan adhesifitas platelet. peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma.membengkak dan terganggu fungsinya. 2002). perubahan kadar bahan vasoaktif seperti nitrit oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf (Frykberg. Neuropati autonomik mengakibatkan 2 hal yaitu anhidrosis dan pembukaan arteriovenous (AV) shunt. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Kulit yang terbuka akan mengakibatkan masuknya bakteri dan menimbulkan infeksi. inhibisi sintesis prostasiklin. meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL).

mengakibatkan kelainan tekanan tumpuan beban. navicular dan tulang kecil lainnya dimana akan menambah panjang lengkung pada kaki. dan proliferasi endotel. terjadi penebalan membran basalis kapiler. dimana akan menimbulkan gait biomekanik. Perubahan degenerative ini nantinya akan merubah cara berjalan (gait). Akibat yang terjadi dari dua hal tersebut adalah peningkatan viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terglikolasi terhadap molekul oksigen. infeksi. 3) Deformitas kaki Perubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan kerusakan arkus longitudinal medius. dimana menyebabkan kolaps pada kaki. Glikosilasi non enzimatik protein spectrin membran sel darah merah bertanggungjawab pada kekakuan dan peningkatan aggregasi yang telah terjadi. cuneiform. gangren dan kehilangan tungkai merupakan hasil yang sering didapatkan jika proses tersebut tidak dihentikan pada stadium awal.menderita atherosklerosis. Ulserasi. Efek merugikan oleh hiperglikemia terhadap aliran darah dan perfusi jaringan sangatlah signifikan. kekakuan pada membran sel darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran dan kerusakan pada endotelial. . Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul berawal pada kekakuan mernbran sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi eritrosit. Perubahan pada calcaneal pitch menyebabkan regangan ligamen pada metatarsal. hialinosis arteriolar. Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu meningkatkan kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan transudasi melalui kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah. karena sel darah merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler.

injuri dan fraktur. Faktor ini ditambah aliran darah yang buruk meningkatkan resiko kehilangan anggota gerak pada penderita diabetes (Boulton. atau kaki Charcot. callus. Hilangnya sensasi pada kaki akan menyebabkan tekanan yang berulang.4) Tekanan Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem organ termasuk sendi dan tendon. tekanan yang terus menerus dan pada akhirnya terjadi kerusakan jaringan lunak. Tidak terasanya panas dan dingin. tekanan sepatu yang salah. misalnya hammertoes. kelainan metatarsal. kelainan struktur kaki. kerusakan akibat benda tumpul atau tajam dapat menyebabkan pengelepuhan dan ulserasi. Akibat ketidakmampuan gerakan dorsofleksi telapak kaki. 2004). dengan kata lain arkus dan kaput metatarsal mendapatkan tekanan tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan (gait). . Hal biasanya tejadi pada tendon achiles dimana advanced glycosylated end prodruct (AGEs) berhubungan dengan molekul kolagen pada tendon sehingga menyebabkan hilangnya elastisitas dan bahkan pemendekan tendon.

yaitu: . Klasifikasi Sistem klasifikasi yang paling banyak digunakan pada ulkus diabetes adalah klasifikasi Ulkus Wagner-Meggit yang didasarkan pada kedalaman luka dan terdiri dari 6 grade luka.b.

Berdasarkan Guideline The Infectious Disease of America. mengelompokkan kaki diabetik yang terinfeksi dalam beberapa kategori. Depth. kedalaman. vaskularisasi dan adanya infeksi. Depth and Denervation) mengelompokkan ulkus ke dalam 4 skala berdasarkan 5 bentukan ulkus (ukuran. Extent. 2008). meliputi: A : luka bersih B : luka iskemik C : luka terinfeksi non iskemik D : luka terinfeksi dan iskemik Klasifikasi SAD (Size.University of Texas membagi ulkus berdasarkan dalamnya ulkus dan membaginya lagi berdasarkan adanya infeksi atau iskemi. arteriopati. yaitu: 1) Mild: terbatas hanya pada kulit dan jaringan subkutan 2) Moderate: lebih luas atau sampai jaringan yang lebih dalam 3) Severe: disertai gejala infeksi sistemik atau ketidakstabilan metabolik (Amstrong. The International Working Group on the Diabetic Foot telah mengusulkan Klasifikasi PEDIS dimana membagi luka berdasarkan 5 ciri berdasarkan: Perfusion. Infection dan Sensation. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar ditentukan oleh derajat keparahan ulkus. Dasar dari . dan denervasi). Sepsis. Adapun sistem Texas ini meliputi: Setiap tingkatan dibagi menjadi 4 stadium. Arteriopathy. sepsis. c.

Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis. 3) Pembedahan a) Debridement Debridement dilakukan untuk membuang jaringan mati dan terinfeksi dari ulkus. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan sehat. Metode ini memungkinkan penderita untuk berjalan selama perawatan dan bermanfaat untuk mengontrol adanya edema yang dapat mengganggu penyembuhan luka. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi. enzimatik. Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi sulit untuk dilakukan. menjadi salah satu komponen penanganan ulkus diabetes. Total Contact Casting (TCC) merupakan metode offloading yang paling efektif. autolitik. sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan jaringan hidup (debridement non selektif). Pada debridement . callus hipertropik. mekanis dan biologis. 1) Debridement Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam perawatan luka. autolitik dan kimia hanya membuang jaringan nekrosis (debridement selektif). offloading dan kontrol infeksi. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu proses penyembuhan luka.perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement. Metode surgical. TCC dibuat dari gips yang dibentuk secara khusus untuk menyebarkan beban pasien keluar dari area ulkus. kimia. 2) Offloading Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus. Metode debridement yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp). callus dan jaringan fibrotik.

b) Pembedahan Revisional Pembedahan revisional dilakukan pada tulang untuk memindahkan titik beban. d) Autologous skin graft merupakan ukuran standar penutupan luka partial thickness.juga ditentukan kedalaman dan adanya tulang atau sendi yang terinfeksi. luka yang tidak sembuh. . Tindakan tersebut meliputi reseksi metatarsal atau ostektomi. e) Skin allograft memungkinkan penutupan luka yang luas dan dalam dimana dasar luka tidak mencukupi untuk dilakukannya autologus skin graft f) Jaringan pengganti kulit Dermagraft Apligraft g) Penutupan dengan flap (Frykberg. adanya gangren. yaitu nyeri hebat. 2002). c) Pembedahan Vaskuler Indikasi pembedahan vaskuler apabila ditemukan adanya gejala dari kelainan pembuluh darah.

untuk itu kontrol glikemik pada penderita DM sangat penting terhadap pencegahan terjadinya komplikasi baik mikrovaskuler maupun makrovaskuler. .BAB III KESIMPULAN 1. Diabetes Melitus merupakan kelainan metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik jika tidak dikelola dengan baik.

Ilmu Penyakit Dalam. . Komplikasi Kronik Diabetes: Mekanisme Terjadinya. Setyohadi. Interna Publishing. dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2003. Sudoyo Aru. 2007. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. 2006. dan Strategi Pengelolaan. Hipoglikemia dan Hiperglikemia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. dalam: Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus. Suyono S. 2006. 2007. Waspadji S. Jakarta: Hal 1860-3. Interna Publishing. 2002.DAFTAR PUSTAKA Gustaviani Reno. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th . Supartondo. Hipoglikemia dan Hiperglikemia. Jakarta: 1857-9. 2007. Kegawatan pada diabetes melitus. dkk. Jakarta: PB PERKENI. Penyakit Ginjal Kronik. 2002. 2012. Balai Penerbit FKUI. 2012. Soegondo S. Jakarta: hal 1-19 Purnamasari D. Jakarta: hal 375-7 Suwitra K. Waspadji S. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Mellitus Tipe 2.W. dalam: EIMED PAPDI. PB Perkeni. Jakarta: 570. dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Ilmu Penyakit Dalam. Diagnosis. Balai Penerbit FKUI. dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Arsana PM. Jakarta: Hal 309-317. dalam: EIMED PAPDI. 1884. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: Hal 7-14 Waspadji S. dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Jakarta: Hal. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Hal 309. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.