You are on page 1of 26

Wrap Up Skenario I

Tangan Kesemutan

Kelompok: B-12 KETUA SEKRETARIS ANGGOTA : Sari Nur Rahmawati : Selly Spadyani : Nabillah Shahab Rivanti Medyana Putri Rizal Fadlurrahman Rizki Fitrianto Sandi Puspita Pratiwi Sekar Cesaruni Selly Famela Chasandra Selly Viani (1102012261) (1102012266) (1102010198) (1102012249) (1102012250) (1102012251) (1102012259) (1102012264) (1102012265) (1102012267)

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI 2013/2014

SKENARIO 1 TANGAN KESEMUTAN
Tn M, 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat hipertensi.

1

KATA SULIT
1. Hipertensi 2. Bunyi jantung I 3. Bunyi jantung II 4. Tekanan darah : Keadaan dimana tekanan darah diatas 120/90 mmHg. : Berupa sistolik dimana katup trikuspid dan mitral tertutup sedangkan katup aorta dan pulmonal terbuka. : Berupa diatolik dimana katup trikuspid dan mitral terbuka sedangkan katup aorta dan pulmonal tertutup. : Tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri, puncaknya saat ventrikel berkontraksi (sistolik), tekanan saat dilatasi (diastolik). Ratio dari sitolik dan diastolik normal adalah 120/90 mmHg.

PERTANYAAN
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Apa penyebab dari hipertensi? Apa hubungan dari kesemutan dan sakit kepala dengan hipertensi? Mengapa dokter menyarankan pasien untuk diet? Jika bunyi jantung I, II tidak normal, kelainan apa saja yang bisa terjadi? Apakah faktor usia berpengaruh terhadap hipertensi? Obat apa saja yang termasuk antihipertensi? Apa saja batas normal jantung? Untuk menentukan seorang pasien menderita hipertensi, sistoliknya saja yang naik, diastoliknya saja yang naik, atau sistolik dan diastoliknya naik? 9. Bagaimana mekanisme kerja antihipertensi? 10. Apa ada hubungannya Antara hipertensi dengan faktor genetik?

JAWABAN
1. Hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi primer yang disebabkan karena buruknya gaya hidup seperti merokok, obesitas, konsumsi minuman beralkohol, faktor genetik hipertensi sekunder yang disebabkan karena kerusakan organ tertentu seperti ginjal, endokrin, dan kekakuan aorta. 2. Karena suplai oksigen ke otak berkurang sehingga menyebabkan sakit kepala, sedangkan kesemutan terjadi karena suplai darah diprioritaskan ke otak sehingga suplai darah ke jaringan lain berkurang dan menyebabkan iskemik. 3. Agar pasien menghindari factor pencetus hipertensi misalnya mengurangi minum minuman alkohol, mengurangi konsumsi garam. 4. Kelainan katup jantung. 5. Usia berpengaruh terhadap hipertensi karena pada saat usia bertambah tua, keelastisan aorta menjadi berkurang sehingga lebih mudah untuk terkena hipertensi. 6. Captopril, β-blocker. 7. Batas kanan jantung : Linea sternalis dextra spatium intercostae 5 Batas kiri jantung : Line midclavicula sinistra spatium intercostae 5 Batas pinggang jantung : Linea parasternalis sinistra spatium intercostae spatium intecostae 3

2

8. Hipertensi dibedakan menjadi tiga, yaitu hipertensi sistol jika sistoliknya saja yang naik, hipertensi diastol jika diastoliknya saja yang naik, dan hipertensi campuran jika sistolik dan diastoliknya naik. 9. β-blocker mengatur irama jantung, dilatasi pembuluh darah. 10. Ada, obesitas dapat diturunkan dan obesitas merupakan salah satu factor pencetus dari hipertensi.

HIPOTESIS
Faktor usia, genetik, konsumsi alkohol, merokok, obesitas dapat memicu terjadinya vasokontriksi pembuluh darah yang menyebabkan kerja jantung meningkat dan memompa darah lebih kencang sehingga tekanan darah meningkat (Hipertensi). Hal ini menjadi penyebab munculnya gejala-gejala seperti sakit kepala, kesemutan. Oleh karena itu diberikan obat antihipertensi seperti β-blocker yang bekerja untuk mengatsi vasokontriksi pada pembuluh darah sehingga jantung berfungsi normal kembali.

3

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan jantung LO 1.1 Makroskopik LO 1.2 Mikroskopik LI 2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja jantung LI 3. Memahami dan menjelaskan hipertensi LO 3.1 Definisi hipertensi LO 3.2 Etiologi hipertensi LO 3.3 Epidemiologi hipertensi LO 3.4 Klasifikasi hipertensi LO 3.5 Manifestasi hipertensi LO 3.6 Patofisiologi dan patogenesis hipertensi LO 3.7 Diagnosis dan diagnosis banding hipertensi LO 3.8 Penatalaksanaan hipertensi LO 3.9 Prognosis hipertensi LO 3.10 Komplikasi hipertensi LO 3.11 Pencegahan hipertensi

4

LI 1. Memahami dan menjelaskan jantung LO 1.1 Makroskopik

Jantung merupakan satu organ muscular berongga yang berbentuk piramid, berkontraksi secara teratur dan berfungsi untuk memompakan daraj keseluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga thorax dalam ruangmediastinum media. Jantung terletak miring dalam rongga dada 1/3 bagiannya terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan bagian-bagian jantung yang ada diseblah kanan adalah atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta). Dan 2/3 dari bagian jantung berada disebelah kiri linea mediana. Bagian jantung yang terdapat disebelah kiri berupa ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari: 1. Pericardium bagian luar (lapisan fibrosa) Jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”. 2. Pericardium bagian dalam (lapisan serosa) Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:  Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.  Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.
5

Pada jantung terdapat dua buah ventrikel yaitu ventrikel dextra dan ventrikel sinistra. Selain ventrikel, terdapat juga dua buah atrium yaitu atrium dextra dan atrium sinistra. Antara atrium sinistra dan dextra dibatasi oleh sekat yang disebut septum atriorum dan antara kedua ventrikel sekatnya bernama septum interventrikulorum. Pada atrium dextra darah yang masuk berasal dari vena cava superior dan inferior, sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra darah yang masuk berasal dari dua buah vena pulmonalis. Pada ventrikel dextra darah akan dipompakan ke paru-paru melalui truncus pulmonalis dan arteria pulmonalis. Sedangkan di ventrikel sinistra darah dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens. Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian - bagian jantung sebagai berikut : 1. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior 2. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir 3. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga 4. Valvula vena cava inferior 5. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra) 6. M. pectinati: otot dalam atrium 7. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra 8. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung 9. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung Dalam ruang atrium sinistra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut : 1. Osteum vena pulmonalis 2. Auricel dextra 3. Septum/katup bicuspidalis 4. Musculus pectinati Bagian jantung pada ruang ventrikel: 1. M. papillaris anterior dan posterior Otot yang membuka atau menutup katup. 2. Valvula atrioventriculare Katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis. 3. Septum bicuspidalis Sekat untuk perlekatan katup. 4. Chorda tendineae Serabut -serabut yang menghubungkan katup dan M.papillaris. 5. Myocardium Lapisan otot jantung. 6. Aorta ascendens 7. Trabeculae carneae Dinding bagian dalam yang tidak rata (Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi)

6

LO 1.2 Mikroskopik Pembuluh darah Diameter dan tebalnya dinding pembuluh darah berbeda-beda, akan tetapi semua lumen pembuluh aorta sampai kapiler dilapisi oleh endotel. Kecuali kapiler dan venula, semua dinding pembuluh darah tersusun oleh 3 lapisan, yaitu : 1. Tunika intima Paling dekat ke lumen, terdiri dari lapisan sel endotel dan dibawahnya terdapat jaringan ikat sub endothelial. 2. Tunika media Terdapat antara tunika elastika interna dan tunika elastika eksterna, mengandung serat muscular polos dan serat elastin. 3. Tunika adventitia 4. Lapisan jaringan ikat yang menutupi tunika elastika eksterna dan bercampur dengan jaringan ikat disekitarnya. Pada pembuluh darah besar di lapisan adventitia terdapat vasa vasorum yang mensuplai darah untuk lapisan adventitia dan bagian luar tunika media. Lapisan-lapisan lain mendapat suplai darah secara difusi melalui lumen. Degan bertambah kecilnya kapiler pembuluh darah batas antara ketiga lapisan tersebut semakin tidak jelas. Otot polos pada tunika media mendapat persarafan dari serat saraf vasomotor tak bermielin yang berasal dari susunan ganglion simpatis di tunika adventitia. Serat afferent, yaitu dendrit dari ganglion spinalis dan ganglion kranialis memberikan ujung sarafnya diketiga lapisan dinding pembuluh darah.

7

a.

Kapiler Terdapat tiga bentuk kapiler, yaitu : 1. Kapiler kontinyu Terdapat dikulit, jaringan penyambung, muscular skelet dan muscular polos, paru dan otak. Terdapat zonula ocludens antar sel endotel yang menghalangi keluarnya makromolekul dari lumen kapiler melalui ruang antar sel. Yang dapat keluar hanya cairan dan ion. Makromolekul melewati sel endotel secara pinositosis. Hal ini menjadi dasar structural dari permeabilitas kapiler. Dibawah endotel kapiler terdapat lamina basalis yang tipis. 2. Kapiler fenestrata Terdapat pada kelenjar endokrin, intestine, glomerulus ginjal dan pancreas. Mempunyai sel endotel yang memanjang dan sangat tipis, dan dibeberapa tempat terdapat lobang-lobang kecil pada sitoplasma dan fenestra. Cairan dan moolekul kecil leluasa keluar melalui fenestra. Dibawah sel endotel juga terdapat membrana basalis. Diluar itu terdapat sel tang bercabang banyak yaitu perisit. 3. Sinusoid Terdapat pada sumsum tulang, lien hepar, kelenjar adrenal dan kelenjar paratiroid. Mempunyai struktur yang berbeda dengan kapiler, diameter lumennya lebih besar dan ireguler. Dinding sinusoid bisa berupa dinding yang tidak kontinyu, fenestrate atau tertutup. Jarigan penyambung antara sinusoid dan parenkim organ tempatnya bersandar sangat tipis. Diantara sel endotel sinus terdapat sel-sel fagositik. Lamina basalis kadang-kadang tidak terlihat. Kapiler tampak seperti pembuluh yang hanya dibatasi oleh sel endotel, tidak terdapat lapisan media dan adventitia. Sel endotel tampak sebagai sel gepeng dengan inti gepeng terletak memanjang, berwarna biru dan menonjol ke dalam lumen. Sitoplasma berwarna merah. Disana sini terdapat perisit berupa sel gepeng yang menonjol keluar dinding kapiler. Jika ditelusuri kearah pangkalnya tampak kapiler yang pada dindingnya terdapat serat muscular polos tertsusun tidak beraturan dan tidak membungkus penuh seluruh dindingnya. Pembuluh seperti ini disebut metarteriol. Makin ke pangkal serat otot polos tampak membungkus seluruh dinding. Pada tempat ini pembuluh darah tersebut disebut arteriol. Pada sediaan omentum mays dapat pula dikenali kapiler limf, yang berbeda dengan kapiler darah karena lebar dindingnya tidak sama besar disemua tempat dan batas sel endotelnya tidak beraturan. Pada lumen kapiler limf tidak terdapat sel darah.

8

b. Arteriol dan venula Arteriol adalah pembuluh arteri yang sangat kecil. Arteriol berfungsi mengurangi tekanan darah didalam kapiler dan mengatur volume penyaluran darah kedalam jalinan kapiler. Pada arteriol yang lebih besar, tunika intima terdiri dari lapisan endotel yang terletak diatas membrane elastika interna. Tunika media terdiri dari 1 sampai 5 lapisan serat muscular polos yang mengelilingi seluruh lumen. Pada bagian luar tunika media tidak terdapat membrane elastika eksterna. Tunika adventitia terdiri dari jaringan penyambung jarang yang terutama terdiri dari serat kolagen dan fibroblast. Kadang-kadang terdapat makrofag, sel mast, dan sel plasma. Venula biasanya terlihat lebih besar daripada arteriol yang setaraf, lumennya umumnya tidak bundar, akan tetapi terlihat lonjong ataupun gepeng. Tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel, tidak terdapat membrane elastika interna. Tunika muskularis terdiri dari beberapa lapisan oto polos, tidak terdapat membrane elastika eksterna. Jaringan ikat pada tunika adventitia bisa menonjol. Kadang-kadang dapat dilihat valvula berupa lipatan intima dengan lapisan endotel dan jaringan ikat. c. Arteri dan vena sedang Arteri sedang atau arteri tipe muscular disebut juga distributing arteri. Arteri sedang berfungsi mengatur besarnya suplai darah ke dalam organ regional sesuai kebutuhan darah dari organ tersebut dengan cara mengatur besarnya lumen, yang dikendalikan oleh susunan saraf otonom. Tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel, dibawahnya terdapat membrane basalis dan dibawah itu terlihat jelas membrane elastika interna yang berkelok-kelok mengelilingi lumen. Tunika media terdiri dari lapisan otot polos tebal dengan serat kolagen serta elastin disana sini. Membrane elastika eksterna terlihat tidak setegas membrane elatika interna. Pada tunika adventitia mulai terlihat vasa vasorum. Vena sedang dindingnya relative lebih tipis dengan lumen yang lebar dan tampak bergelombang. Ketiga lapisan, tunika intima, tunika media, dan tunika adventitia dapat terlihat. Makin kecil diameter vena makin sulit membedakan batas ketiga lapisan tersebut. Tunika intima terdiri dari lapisan endotel, jaringan ikat dibawah endotel terlihat lebih tebal, kemudian terdapat serat-serat elastin. Tidak terdapat tunika elastika interna. Tunika media lebih tipis, terdiri dari beberapa lapisan otot polos. Tidak terlihat tunika elastika eksterna yang kontinyu. Tunika adventitia lebih tebal dan terdapat banyak vasa vasorum yang terletak lebih dalam dekat ke tunika media.

Vena sedang
9

d. Arteri besar Dinding arteri besar yang menerima darah dari jantung ditandai oleh banyaknya serat elastin sehingga berwarna kekuningan dan disebut arteri tipe elastin, misalnya aorta, a. subclavia, a. inominata, a. carotis, dan a. pulmonalis. Banyaknya serat elastin pada dindingnya diperlukan untuk mempertankan tekanan darah arteri antara masa sistolik dan diastolic jantung. Tunika intima tebal dan terdapat jaringan ikat sub endotel. Sel endotel berbentuk polygonal, antar sel endotel terdapat tight junction, dan gap junction. Tunika elastika interna tidak begitu jelas, serat elastim bersambungan dengan serat elastin yang mengisi tunika media. Tunika media terutama terisi oleh lembaran-lembaran serat elastin, diantaranya terdapat serat muscular polos. Didalam lapisan ini tampak pula vasa vasorum. Tunika adventitia berupa jaringan ikat longgar, relative tipis, dan bercampur dengan jaringan ikat disekitarnya. Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : 1. Lapisan dalam (endocardium) Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung. 2. Lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel. Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin. Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini
10

merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung. 3. Lapisan luar (epikardium) Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium. a. Atrium Jantung Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu: Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel. b. Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) Valvula atrioventrikulare (tricuspidal dan mitral) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup. c. Ventrikel jantung Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu: Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

11

LI 2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja jantung Jantung terdiri atas tiga otot jantung yang utama :    Otot atrium Otot ventrikel Serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus

Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi seperti otot rangka, hanya saja durasinya lebih lama. Sebaliknya serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktil. Anatomi Fisiologis Otot Jantung Otot jantung memiliki myofibril-miofibril tertentu yang mengandung filament aktin dan myosin. Di dalam otot jantung tampak daerah-daerah gelap yang menyilang serabut-serabut otot jantung yang di sebut diskus interkalatus, namun diskus interkalatus sebenarnya merupakan membrane sel yang memisahkan masing – masing sel. Jantung terdiri dari atas banyak sel otot jantung yang saling berhubungan dan terletak bersisian satu dengan yang lainnya dalam satu rangkaian. Pada setiap diskus interkalatus, membrane selnya saling bergabung sehingga membrane sel membentuk taut-taut “berhubungan” (gap junction) yang permeable Jadi, otot jantung merupakan suatu sinistium dari banyak sel-sel otot jantung tempat sel-sel otot jantung itu terikatt dengan sangat kuat sehingga bila salah satu otot ini terangsang, potensial aksi akan menyebar dari satu sel ke sel lain.

(Guyton, Athur C. 2008. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit (Human Physiology and Mechanisms of Disease).Jakarta : EGC)

12

Potensial Aksi pada Otot Jantung Potensial aksi yang di rekam dalam sebuah serabut otot rata-rata 105 milivolt Apa yang Menyebabkan Terjadinya Potensi Aksi yang Lama dan Pendataran ? Pada otot jantung potensial aksi di timbulkan oleh pembukaan dua macam kanal, yaitu : 1. Kanal cepat natrium yang sama dengan yang terdapat pada otot rangka 2. Kanal kalsium natrium

(Guyton, Athur C. 2008. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit (Human Physiology and Mechanisms of Disease).Jakarta : EGC) Periode Refrakter Otot Jantung 1. Periode Refrakter Absolut Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat. 2. Periode Refrakter Relatif Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan mengalami fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi. Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan potensial aksi. Otot jantung menganut hukum „All or None‟ dalam menanggapi rangsang. Ketika ada rangsangan masuk, otot jantung hanya akan menanggapi rangsangan yang mencapai nilai thresh hold. Rangsangan ini lalu akan dicetuskan sebagai potensial aksi melalui peristiwa depolarisasi. Depolarisasi terjadi karena adanya ekspansi dari Na+ ke dalam sel yang berlangsung selama 3-5 ms. Peristiwa ini mengakibatkan potensial di dalam sel menjadi positif. Setelah terjadi penutupan sodium channel maka ekspansi akan terhenti. Lalu akan digantikan oleh pembukaan calcium channel sehingga masuklah Ca2+, karena waktu penutupan dari calcium channel berjalan lambat maka kurve yang terbentuk
13

menjadi khas yaitu berupa platue. Platue berjalan sampai 175 ms setelah itu akan digantikan dengan terjadi penurunan potensial dalam sel karena keluarnya K+ melalui potassium channel. Peristiwa ini disebut repolarisasi. Siklus Jantung Sirkulasi sistemik Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (ventrikel sinistra) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal. Sirkulasi pulmonal Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

Aktifitas Listrik Jantung Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV. Sewaktu kanal fast Sodium Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam waktu singkat potensial aksi sel kontraktil meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi demikian, fast sodium channel menutup dan slow sodium calcium channel terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun namun diikuti pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil dan menyebabkan sel berkontraksi. Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow sodium calcium channel menutup dan slow potassium channelterbuka dan mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini terjadi proses repolarisasi. Kalsium yang digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum sarkoplasmik dan tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali. Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca. Tekanan darah Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur di tubuh, bukan tekanan sistolik atau diastolik arteri atau tekanan nadi dan bukan juga tekanan dibagian lain pohon vaskular. Pengukuran tekanan darah rutin merekam tekanan sistolik dan diastolik arteri, yang dapat digunakan sebagai patokan untuk menilai tekanan arteri rerata. Nilai ambang terkini untuk
14

tekanan darah normal yang ditentukan oleh National Institutes of Health (NHI) adalah kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan arteri rerata adalah gaya pendorong utama yang mengalirkan darah kejaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan ini harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan pendorong yang memadai; tanpa tekanan ini, otak dan organ lain tidak akan mendapat aliran yang memadai, apapun penyesuaian lokal yang dilakukan dalam aspek resistensi arteriol yang mendarahi organ-organ tersebut. Kedua, tekanan harus tidak terlalu tinggi sehingga menimbulkan tambahan kerja bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan pecahnya pembuluh darah halus. Tekanan arteri rerata secara terus menerus dipantau oleh baroreseptor (reseptor tekanan) di dalam sistem sirkulasi. Ketika terdeteksi adanya penyimpangan dari normal maka berbagai respons refleks teraktifkan untuk mengembalikan tekanan arteri rerata ke nilai normalnya. Penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total, yang diperantai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena, dan arteriol. Kontrol jangka panjang (dalam hitungan menit sampai hari) dicapai melalui penyesuaian volume darah dengan cara memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme-mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus. Besar-kecilnya volume darah total, sebaliknya, berdampak besar pada curah jantung dan tekanan arteri rerata. Setiap perubahan pada arteri rerata memicu suatu refleks baroreseptor otomatis yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total dalam upaya untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti semua refleks, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen, dan organ efektor. Reseptor terpenting yang terlibat dalam regulasi terus menerus tekanan darah, sinus carotis, dan baroreseptor arcus aorta adalah mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan pada tekanan arteri rerata dan tekanan nadi. Responsivitas reseptorreseptor ini terhadap fluktuasi tekanan nadi meningkatkan sensitivitas mereka sebagai sensor tekanan, karena perubahan kecil tekanan sistol atau diastol dapat mengubah tekanan nadi tanpa mengubah tekanan rerata. Baroreseptor ini memiliki letak strategis untuk memberi informasi penting tentang tekanan arteri di pembuluh-pembuluh yang menuju ke otak (baroreseptor sinus carotis) dan trunkus arteri utama sebelum pembuluh ini bercabang-cabang untuk mendarahi bagian tubuh lainnya (barooreseptor arcus aorta). Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi tentang tekanan arteri rerata; dengan kata lain, sensor ini selalu menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadao tekanan didalam arteri. Ketika tekanan arteri naik, potensial baroreseptor ini akan meningkat sehingga kecepatan lepas muatan di neuron-neuron aferen terkait meningkat. Sebaliknya penurunan tekanan arteri rerata memperlambat kecepatan lepas muatan yang dibentuk di neuron aferen oleh baroreseptor. Pusat integrasi yang menerima impuls aferen tentang keadaan tekanan arteri rerata adalah pusat kontrol cardiovaskular, yang terletak di medula didalam batang otak. Pusat kontrol kardiovaskular mengubah perbandingan antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organorgan efektor.

15

Refleks baroreseptor sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah

Refleks baroreseptor sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah (Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6. Jakarta : EGC)

LI 3. Memahami dan menjelaskan hipertensi LO 3.1 Definisi hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg
16

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output. LO 3.2 Etiologi hipertensi Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan pada: elastisitas dinding aorta menurun katub jantung menebal dan dapat menjadi kaku, kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunya kontraksi dan volumenya. Kehilangan elastisitas pembuluh darah hal ini dapat terjadi karena kurangnya elastisitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemuka beberapa factor yang sering menyebabkan hipertensi, yaitu: 1. Faktor keturunan Dari data statistic terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orangtuanya adalah penderita hipertensi. 2. Ciri perseorangan  Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)  Jenis Kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan)  Ras (ras kulit hitam lebih banyak daripada ras kulit putih) 3. Kebiasaan hidup  Konsumsi garam yang tinggi (melebihi 30 gr)  Kegemukan dan makan berlebihan  Stress, minuman beralkohol  Obat-obatan (ephedrine, prednisone, epnefrin) Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah: 1. Ginjal (glomerulonephritis, pielonefritis, nekrosis tubular akut) 2. Tumor (vascular, arterosklerosis, thrombosis, aneurisma) 3. Vaskulitis (kelainan endokrin, DM, Hipertiroidisme, hipotiroidisme, stroke) 4. Kontrasepsi oral 5. Kortikosteroid 6. Faktor resiko:  Penderita diabetes  Perokok  Kegemukan  Hyperlipidemia  Kontrasepsi oral  Riwayat hipertensi pada kehamilan, dan  Pengguna minuman beralkohol (Alspach, Joann Griff.2006.Core Curriculum For Critical Care Nursing.USA:Saunders Elsavier)

17

LO 3.3 Epidemiologi hipertensi Hipertensi dalah salah satu factor reiko utama penyakit vascular jantung, saraf dan ginjal, dimana lebih dari setengah penyebab angka kematian pada Negara maju. Prevalensi hipertensi pada populasi masih tinggi dan diperkirakan 1-2 % penderita hipertensi dapat terjadi krisis hipertensi. Dari populasi hipertensi, ditaksir 70% menderita hipertensi ringan, 20% hipertensi sedang dan 10% hipertensi berat. Pada setiap jenis hipertensi ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah diastolic sangat meningkat 120-130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medic dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis hipertensi menurut laporan dari hasil penelitian decade lalu di Negara maju berkisar 2-7% dari populasi hipertensi, terutama pada sia 40-60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selam 2-10 tahin. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan hipertensi seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. (Edial Sanif,2009) LO 3.4 Klasifikasi hipertensi Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai : 1. Hipertensi primer Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress. 2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: 1. Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis
18

- Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal 2. Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma 3. Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) 4. Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut LO 3.5 Manifestasi hipertensi Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh a. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten b. Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vascular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic c. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan sakit kepala, palpitasi, banyak teringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy) (Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC)

LO 3.6 Patofisiologi dan patogenesis hipertensi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jalan saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di
19

toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut syaraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskanya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi sistem pembuluh darah terhadap rangsangan vaskontriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bias terjadi. Pada saat bersamaan dimana system syaraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons ragsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tabahan aktivitas vaskontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vaskontriksi. Korteks adrenal mensekreesi kortisol dan steroid lainya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriksor pembuluh darah. Vasokonsriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin, yang merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada giliranya merangsang sekresi aldosterone oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravasuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. (Brunner, L dan Suddarth, D (2002). Buku Ajar Keperawatan Bedah (H.Kuncara, A.Hartono, M.Ester, Y.Asih, Terjemahan). (Ed.8) Vol.1 Jakarta : EGC)

LO 3.7 Diagnosis dan diagnosis banding hipertensi 1. Anamnesis Menanyakan adanya riwayat penyakit terdahulu (stroke, penyakit jantung, penyakit vaskular) - Riwayat keluarga hipertensi - Obat-obatan (Adakah obat-obatan yang pernah atau kini dijalani pasien? Apakah pasien memiliki intoleransi terhadap obat? Tanyakan konsumsi alkohol) - Riwayat sosial (Tanyakan mengenai olahraga, penurunan berat badan, pengurangan konsumsi alkohol, riwayat merokok dan diet) - Pertanyaan langsung (Gangguan pengelihattan dan sakit kepala) (Gleadel J (2005). At A Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga: Jakarta) 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum : memperhatikan keadaan seperti : Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah ditangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi KeithWagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oksuli. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tnda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat
20

dari peningkatan tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolic ventrikel kiri menigkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal artery stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah dibetis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun). 3. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium awal meliputi : a. Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit, dan silinder b. Hemobglobin/hematocrit c. Erektrolit darah : kalium d. Ureum/kreatinin e. Gula darah puasa f. Kolesterol total g. Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standar. Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan juga pemeriksaan : a. TSH b. Leukosit darah c. Trigliserida, HDL, dan kolesterol LDL d. Kalsium dan fosfor e. Foto toraks f. Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah : - Konfirmasi gangguan jantung atau murmur - Hipertensi dengan kelaianan katup - Hipertensi pada anak atau remaja - Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat - Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi diastolic atau sistolik) g. Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif). (Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC) Diagnosis banding 1. Penyakit Jantung Hipertensi Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.
21

2. Hipertensi Pulmonal Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan. 3. Koarktasio Aorta Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. LO 3.8 Penatalaksanaan hipertensi Terapi akan mengurangi resiko stroke dan mengurangi separuh resiko coroner. 1. Terapi menyeluruh : factor kardiovaskular lain juga harus ditangani seperti merokok, control diabetes, kolesterol. 2. Terapi non-farmakologis: modifikasi gaya hidup (penurunan bb, mengurangi konsumsi garam dan minuman beralkohol, serta olahraga teratur) mungkin cukup untuk hipertensi ringan. Terapi farmakologis bila tekanan darah terlalu tinggi pada beberapa kali pencatatan atau pada pemantauan tekanan darah 24 jam. 3. Terapi farmakologis:  β bloker : seperti atenolol dan metoprolol, menurunkan denyut jantung dan TD dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal andergenik. Anfaat jangka panjangnya sudah tidak diragukan lagi, terutama penyakit coroner. Efek samping-nya diantaranyaletargi, impoten, perifer dingin, hyperlipidemia. Kontraindikasi pada penderita asma, hati-hatibila digunakan pada penderita penyakit vascular perifer.  Diuretic : dan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif  Antagonis kanal kalsium: vasodilator yang menurunkan TD. Nifepidin (kemungkinan amlopidin) mnyebabkan takikardi reflex kecuali bila diberikan juga β bloker. Efek samping: muka merah, edema pergelangan kaki.  Inhibitor Angiotensin Converting enzyme (ACE), seperti kaptopril, enalpril, lisinopril, dan ramipril memberikan efek antihipertensi dengan menghambat angiotensin II. Data mortalitas tinggi pada penderita jantung coroner dan gagal jantung. Efek samping diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan angioedema.  Antagonis reseptor angiotensin II, seperti losartan dan valsatan, bekerja antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan inhibitr ACE. Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan ventrikel kiri jika batuk akibat inhibitor ACE terasa menggangu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi renovaskular sama  Antagonis α : seperti doksazosin, vasodilator yang menurunkan tekanan darah dengan bekerja antagonis terhadap reseptor α adrenergic pada pembuluh darah perifer.

22

 Obat-obatan lain: misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa atau moksonidin yang lebih baru. Terapi awal biasanya menggunakan beta bloker dan atau diuretic. Pedoman terbaru menyarankan penggunaan inhibitor ACE sebagai obat lini kedua. Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat antihipertensi adalah jika hipertensi tidak terkontroldengan dosis optimal satu jenis obat. (Patrick davey, 2006. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga) Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu pada tuntunan umum (JNC VII 2003, ESH/ESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron. Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan diuretic, penyekat beta dan penghambat kalsium. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretic, penghambat ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosterone. Bila sudah tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretic, penghambat ACE/ARB, penghambat beta, dan penghambat aldosterone. (Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC) LO 3.9 Prognosis hipertensi Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya. LO 3.10 Komplikasi hipertensi Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung. 1. Organ Jantung Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian. 2. Sistem Saraf Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan. 3. Sistem Ginjal Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi
23

dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak. LO 3.11 Pencegahan hipertensi Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor predisposisi.

24

Daftar Pustaka

Alspach, Joann Griff.2006.Core Curriculum For Critical Care Nursing.USA:Saunders Elsavier Brunner, L dan Suddarth, D (2002). Buku Ajar Keperawatan Bedah (H.Kuncara, A.Hartono, M.Ester, Y.Asih, Terjemahan). (Ed.8) Vol.1 Jakarta : EGC Gleadel J (2005). At A Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga: Jakarta Guyton, Athur C. 2008. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit (Human Physiology and Mechanisms of Disease).Jakarta : EGC Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi Sherwood, Lauralee. 2009.. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6. Jakarta : EGC Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC Patrick davey, 2006. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga

25