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SISTEMA DE COMPLEMENTO

DRA. MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS

FUNCIONES DEL COMPLEMENTO

DRA. MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA.DRA.

MA.DRA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA.DRA.

MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .DRA.

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . lo que facilita la destrucción por parte de fagocitos 4) Eliminación de inmunocomplejos 5) Neutralización de ciertos virus DRA. C4a y C5a funcionan como anafilotoxinas. permitiendo su amplificación. y elimina a m. MA. desencadenando la respuesta inflamatoria 3) Opsonización de Ag o de inmunocomplejos. Sus principales efectos fisiológicos son: 1) Muerte por lisis de muchos microorganismos 2) Los péptidos pequeños C3a.o.Funciones del C’ Es un mediador clave en las respuestas humorales.

DRA.el MAC es efectivo. evitan el ensamblaje del MAC. pero hay excepciones: los fenotipos lisos de Escherichia coli y de Salmonella. mixovirus. debido a las cadenas laterales largas e hidrófilas del lipopolisacárido (LPS). MA. retrovirus). También. ciertas cepas de gonococo poseen en su membrana proteínas externa que evitan que el MAC se ensamble en la bicapa lipídica. Contra bacterias Gram . paramixovirus. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Lisis Casi todos los virus envueltos son lisados por el MAC (herpesvirus.

DRA. Esta bacteria es intracelular. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA. el individuo sano puede defenderse contra ella por medio del C´ cuando la bacteria aún se encuentra en la sangre o en el plasma. Las bacterias Gram + son normalmente resistentes al MAC. debido a que su pared gruesa de peptidoglucano impide que el complejo lítico alcance la membrana citoplásmica.Lisis En enfermedades genéticas que impiden producir el MAC los pacientes son muy sensibles a infecciones por el meningococo (Neisseria meningitidis).

Lisis Para lisar un eritrocito basta un solo complejo MAC. antes de que pueda ejercer su efecto. MA. ya que estas células endocitan rápidamente este complejo. razón por la que no es viable la terapia antitumoral a base de C’ y Abm Lo principal de la activación del C’ es la opsonización y participación del proceso inflamatorio de sus proteínas fragmentadas. en cambio. para lisar células nucleadas se requieren muchos MAC. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . DRA. Esto es lamentable para las células tumorales.

DRA. esto hace más eficiente la fagocitosis. la opsonización puede estimular la exocitosis de gránulos. Además de estimular la fagocitosis. con lo que se liberan al exterior enzimas proteolíticas y la producción de radicales libres de oxígeno. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Opsonización de Ag o Ag-Ab La unión covalente de C3b y C4b a las bacterias y a los complejos inmunes son reconocidos por los receptores CR1 de la superficie de los fagocitos. MA.

DRA. MA. la cápsula evita que los fagocitos puedan interaccionar con el C3b depositado en la membrana bacteriana. con lo que se potencia la opsonización y fagocitosis. En el caso de Streptococcus pneumoniae.Opsonización de Ag o Ag-Ab C5a estimula a que el fagocito multiplique aún más el número de sus receptores CR1. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .

los cuales tienen un receptor CR1 para C3b Los inmunocomplejos llegan al bazo y al hígado. De esta forma. MA. que los engullen y digieren. en estos órganos. DRA. y pasan a los macrófagos fijos especializados. se separan de los eritrocitos. se evita que los inmunocomplejos se depositen en los tejidos. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Solubilización de inmunocomplejos Los inmunocomplejos opsonizados con C3b (Ag-Ab + C3b) son retirados de la circulación por medio de eritrocitos.

Los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) con deficiencias de C1. DRA. forman inmunocomplejos a los que se les une poco C3b.Solubilización de inmunocomplejos Cuando C3b no funciona adecuadamente. MA. por lo que no pueden ser eliminados. los complejos Ag-Ab se acumulan en tejidos. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . ocasionando reacciones de hipersensibilidad tipo II y III. dando lugar a enfermedades por hipersensibilidad de tipo II. C2 y C4.

MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Proteínas del C’ con actividad biológica Anafilatoxinas C5a C4a C3a Quimiocina C5a Opsoninas C3b C4b DRA.

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .Efectos biológicos de C5a DRA. MA.

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA.Opsonización y Fagocitosis DRA.

Mejora la respuesta inflamatoria Las anafilatoxinas C3a. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . Activan a los neutrófilos: aumenta el estallido respiratorio que les permite producir grandes cantidades de radicales libres. DRA. C4a y C5a. MA. reclutan células inflamatorias al sitio de infección (sitio de inflamación) y activan sus funciones efectoras.

Mejora la respuesta inflamatoria Se producen prostaglandinas (PG). y finalmente por diapédesis pasar al tejido dañado. sobre todo por los mastocitos con efectos diversos en la respuesta sistémica y en la local (uno de los leucotrienos actúa de factor quimiotáctico para fagocitos). MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . DRA. lo que les permite adherirse a las células endoteliales. Los neutrófilos aumentan sus moléculas de adhesión.

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS MH1 . serotonina y otros mediadores farmacológicamente activos. con histamina. eosinófilos y mastocitos y basófilos. monocitos/macrófagos. DRA.Mejora la respuesta inflamatoria C5a: quimiotaxis sobre neutrófilos. Degranulación de mastocitos tisulares: se libera el contenido. MA. que promueven más contracción de la musculatura lisa e incremento de la permeabilidad capilar.

01/10/2006 .Diapositiva 20 MH1 Marielena Hernandez.

DRA. lo cual a su vez acelera el paso del patógeno a alguno de los ganglios regionales.Mejora la respuesta inflamatoria La vasodilatación provoca la salida de fluido al tejido. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA. con lo que iniciará la respuesta inmunitaria adaptativa.

MA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS .PROTEÍNAS REGULADORAS DEL COMPLEMENTO DRA.

Proteína Función Inhibe a C1 Se une a C4b y evita se una 2a Se une a C4b y evita se una C2a Se une a C3b y evita se una Bb Se une a C7 y evita que C8 se una Se une a C8 y evita los poli-C9 Se une a C3b y evita se una Bb Fragmenta a C3b y C4b DRA. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS C1INH C4BP DAF Proteína “S” o Vitronectina CD59 o MACIF Factor H Factor I . MA.

ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . MA. Regulación del Sistema del Complemento Antes de que se ensamblen y activen las convertasas DRA.

M. B. CDf iC3b Fagocitosis y como lectina DRA.RECEPTORES PARA PROTEÍNAS DEL C’ LIGANDO FUNCIÓN CR1 (CD35) Presente en: Eritrocitos. M. MA. Eliminación de complejos inmunitarios circulantes (Ag-Ab) CR2 (CD21) Presente en: B. B. CDf C3d. y receptor para el virus Epstein Barr CR3 (CD11b/CD18) Presente en: MQ. plaquetas. MQ. Virus Epstein Barr Parte de los co receptores del linfocito B. ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS . CDf C3b y C4b (opsoninas) Fagocitosis. iC3b.