You are on page 1of 34

European Heart Journal (2004

)

, 1-28

Ghid de diagnostic şi tratament al bolilor pericardului
Grupul de lucru în diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor pericardului al Societăţii Europene de Cardiologie Membrii grupului de lucru : Bernhard Maisch, preşedinte∗ (Germania), Petar M. Seferović (Serbia şi Muntenegru), Arsen D. Ristić (Serbia şi Muntenegru), Raimund Erbel (Germania), Reiner Rienműller (Austria), Yehuda Adler (Israel), Witold Z. Tomkowski (Polonia), Gaetano Thiene (Italia), Magdi H. Yacoub (Anglia)
Comitetul pentru ghiduri practice al Societăţii Europene de Cardiologie (CPG), Silvia G. Priori (Preşedinte) (Italia), Maria Angeles Alonso Garcia (Spania), Jean-Jacques Blanc (Franţa), Andrzej Budaj (Polonia), Martin Cowie (Anglia), Veronica Dean (Franţa), Jaap Deckers (Olanda), Enrique Fernandez Burgos (Spania), John Lekakis (Grecia), Bertil Lindahl (Suedia), Gianfranco Mazzotta (Italia), João Morais (Portugalia), Ali Oto (Turcia), Otto A. Smiseth (Norvegia). Au revizuit documentul : Gianfranco Mazzota (CPG coordonator revizuiri) (Italia), Jean Acar (Franţa), Eloisa Arbustini (Italia), Anton E. Becker (Olanda), Giacomo Chiaranda (Italia), Yonathan Hasin (Israel), Rolf Jenni (Elveţia), Werner Klein (Austria), Irene Lang (Austria), Thomas F. Lűsher (Elvetia), Fausto J. Pinto (Portugalia), Ralph Shabetai (SUA), Maarten L. Simoons (Olanda), Jordi Soler Soler (Spania), David H. Spodick (SUA).

Cuprins :
Preambul Introducere Etiologia şi clasificarea bolilor pericardice Sindroamele pericardice Defectele congenitale ale pericardului Pericardita acută Pericardita cronică Pericardita recurentă Revărsatul pericardic şi tamponada cardiacă Pericardita constrictivă Chisturile pericardice ----------------------------------------------------Autor corespondent : Preşedinte : Bernhard Maisch, MD, FESC, FACC, Decan al Facultăţii de Medicină, Director al Departamentului de Medicină Internă – Cardiologie, Philipps University, Marburg, Baldingerstrasse 1, D-35033 Marburg, Germania. Tel.: +49-6421-286-6462; fax: +49-6421-286-8954 E-mail: bermaisch@aol.com (B. Maisch)

1

Forme specifice de pericardită Pericardita virală Pericardita bacteriană Tuberculoza pericardică Pericardita din insuficienţa renală Pericardita autoimună şi afectarea pericardică în bolile sistemice autoimune Sindromul post pericardiotomie Pericardita postinfarct Revărsatul pericardic traumatic şi hemopericardul în disecţia de aortă Pericardita neoplazică

Forme rare de boli pericardice Pericardita fungică Pericardita indusă prin iradiere Chilopericardita Pericardite cauzate de droguri şi substanţe toxice Revărsatul pericardic în afecţiunile tiroidiene Revărsatul pericardic în sarcină Mulţumiri Bibliografie

Preambul
Ghidurile şi documentele elaborate prin consensul experţilor au ca scop să prezinte toate trăsăturile relevante ale unei anumite boli pentru a ajuta medicul să cântărească beneficiile şi riscurile unui anumit diagnostic sau proceduri terapeutice. Ele ar trebui să fie folositoare în luarea deciziilor din practica medicală de zi cu zi. Un număr mare de ghiduri şi documente elaborate prin consensul experţilor au fost concepute în ultimii ani de către diferite organizaţii, Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) şi alte societăţi din domeniu. Datorită posibilităţii de accesare a web-site-urilor Societăţilor Naţionale, sute de ghiduri sunt disponibile. Această abundenţă poate pune la îndoială validitatea şi autoritatea ghidurilor care nu pot fi garantate decât dacă au fost concepute printr-un proces de luare a deciziilor care nu poate fi contestat. Acesta este unul din motivele pentru care Societatea Europeană de Cardiologie şi alţii au conceput recomandări pentru formularea şi conceperea ghidurilor şi documentelor elaborate prin consensul experţilor. În ciuda faptului că standardele pentru conceperea de ghiduri de bună calitate sunt bine definite, studii recente asupra ghidurilor şi concluziilor experţilor publicate în revistele de specialitate între 1985 şi 1998 au arătat că standardele metodologice nu erau corespunzătoare în marea majoritate a cazurilor. Iată de ce este foarte important ca indicaţiile şi recomandările să fie prezentate într-o formă uşor de interpretat. De asemenea, şi programele de implementare trebuie să fie bine coordonate. S-au făcut tentative de a se vedea dacă ghidurile îmbunătăţesc calitatea practicii clinice şi utilizarea resurselor din domeniul sănătăţii. Comitetul pentru Ghiduri Practice al ESC (CPG) supervizează şi coordonează elaborarea de noi ghiduri şi documente realizate prin consensul experţilor de către grupuri de lucru, grupuri de experţi sau comitete. Comitetul

este de asemenea responsabil şi cu promovarea acestor ghiduri şi documente elaborate prin consensul experţilor.

Introducere
Puterea evidenţei legată de un anumit diagnostic sau opţiune de tratament depinde de datele disponibile : (1) Nivelul de evidenţă A: Multiple trialuri clinice randomizate sau meta-analize ; (2) Nivelul de evidenţă B: un singur trial randomizat sau studii non-randomizate şi (3) Nivelul de evidenţă C: opinia consensuală a experţilor. Indicaţii pentru diversele analize sau proceduri au fost încadrate în trei clase : Clasa I: Condiţii în care există evidenţe şi/sau acord general că respectiva procedură sau tratament sunt folositoare şi eficiente. Clasa II: Condiţii în care există evidenţe contradictorii şi/sau divergente de opinie în legătură cu eficacitatea/necesitatea unei proceduri sau tratament. Clasa II a: Majoritatea evidenţelor/părerilor sunt în favoarea eficacităţii/necesităţii. Clasa II b: Eficacitatea/necesitatea este mult mai puţin bine stabilită de evidenţe/opinii. Clasa III: Condiţii în care evidenţele şi/sau acordul general indică faptul că procedura/tratamentul nu este eficace/necesar, ba chiar dăunător în unele cazuri.

Etiologia şi pericardului

clasificarea

bolilor

Spectrul bolilor pericardului constă în defecte congenitale, pericardite (uscată, lichidiană, lichidianăconstrictivă, constrictivă), neoplasme şi chiste. Clasificarea etiologică cuprinde :percardita infectioasa, pericardita din bolile sistemice autoimune, tip 2 proces (auto)imun, sindromul postinfarct de miocard si pericarditele autoreactive ( cornice )( Tabelul 1).1-3

2

Sindroamele pericardice
Defectele congenitale ale pericardului
Defectele congenitale ale pericardului (1/10.000 autopsii) constau în absenţa pericardului parţial stângă (70%), dreaptă (17%) sau totală bilaterală (rare). Anomalii congenitale adiţionale apar la aproximativ 30% din pacienţi.4 Marea majoritate a pacienţilor cu absenţa totală a pericardului sunt asimptomatici. Deplasare cardiacă homolaterală şi creşterea mobilităţii inimii implică un risc crescut de disecţie traumatică de aorta .5 Defectele parţiale stângi se pot complica cu hernierea şi strangularea inimii prin defect (dureri precordiale, dispnee, sincopă sau moarte subită). Pericardioplastia chirurgicală (Dacron, Gore-tex sau pericard bovin) este indicată în cazul strangulării iminente.8

Pericardita acută
Pericardita acută poate fi uscată, fibrinoasă sau lichidiană indiferent de etiologia sa (Tabelul 1). 9 Algoritmul de diagnostic derivă din Tabelul 28-18 . Un prodrom cu febră (frecvent <39°C), curbatură sau mialgii este obişnuit, dar pacienţii vârstnici pot fi afebrili. Simptomatologia majoră constă în dureri retrosternale sau precordiale stângi (iradiază la marginea trapezului, poate fi pleurală sau să simuleze ischemia şi variază cu postura) şi dispnee. Frecătura pericardică poate fi tranzitorie, mono-, bi-, sau trifazică. Revărsatul pleural poate fi prezent. Pericardita poate fi acompaniată de miocardită (evidenţiată prin disfuncţie miocardică globală sau regională, mialgii sau rabdomioliză, creşterea nivelurilor de troponină I şi T, CKMB, mioglobină serică sau factor de necroză tumorală). Auscultaţia zgomotului S3 nou apărut, supradenivelarea convexă a segmentului J-ST pe EKG, fixarea anticorpilor antimiozină marcaţi cu Indium-111 şi modificări structurale la RMN sunt utile9 , dar numai biopsia endomiocardică/epimiocardică este diagnostică.

Algoritmul de diagnostic este prezentat în Tabelul 2.10-21 Alura ventriculară este de obicei rapidă şi regulată. Microvoltajul şi extrasistolele sunt reversibile după drenajul revărsatului.22 Modificările la radiografia cardio-pulmonară, CT şi RMN sunt prezentate în Tabelul 3.23,24 Ecocardiografia este esenţială pentru a detecta revărsatul, precum şi suferinţele concomitente ale cordului sau ale altor organe. Spitalizarea este necesară pentru a determina etiologia şi prezenţa unei eventuale tamponade precum şi pentru a urmări efectul tratamentului. AINS sunt de primă alegere (nivel de evidenţă B, clasa I). Indometacinul ar trebui evitat la pacienţii in vârstă datoirtă reducerii fluxului coronarian.Ibuprofenul este preferat datorită efectelor secundare reduse, efectul favorabil pe fluxul coronarian şi uşurinţei dozării.9 În funcţie de severitatea bolii şi de răspunsul la tratament se administrează 300-800 mg la 6-8 ore şi se poate continua zile sau săptămâni, de preferat până la dispariţia revărsatului, sub protecţie gastrică. Colchicina (0,5 mgX2/zi) asociată cu un AINS sau în monoterapie este de asemenea eficientă pentru puseul iniţial şi prevenirea recăderilor (nivel de evidenţa B, clasa IIa).25 Este bine tolerată şi cu mai puţine efecte adverse decât AINS. Corticoterapia sistemică nu se indică decât în boli de ţesut conjunctiv, pericardita autoreactivă sau uremică. Administrarea intrapericardică evită efectele adverse sistemice şi este foarte eficientă (nivel de evidenţă B clasa IIa).2 Pentru a se scădea dozele de prednison, ibuprofenul sau colchicina ar trebui introduse devreme (nivelul de evidenţă B, clasa IIa). Pacienţii în convalescenţă trebuie urmăriţi în vederea recăderilor sau a constricţiei. Dacă este nevoie de anticoagulare, se recomandă heparina sub observaţie strictă. Pericardiocenteza este indicată în tamponada cardiacă, suspiciunea de pericardită purulentă sau neoplazică (nivel de evidenţă B, clasa I) sau pentru revărsate mari sau simptomatice, în ciuda tratamentului medical efectuat cel puţin o săptămână.9,26-37 (Focus Box 1).

Tabel 1 Etiologia, incidenţa şi patogeneza pericarditelor1-3
ETIOLOGIE Pericarditele infecţioase Virale (Coxsackie A9, B1-4, Echo 8, Urlian, EBV, CMV, Varicela, Rubeola, HIV, Parvovirus B19, etc.) Bacteriene (Pneumococ, Meningococ, Gonococ, Haemophilus, Treponema pallidum, Borelioza, Chlamidia, Tuberculoza ) Fungice (Candida, Histoplasma) Parazitare (Entamoeba histolytica, Echinococus, Toxoplasma…) Pericarditele din bolile sistemice autoimune Lupus eritematos sistemic Poliartrita reumatoidă Spondilita ankilozantă INCIDENŢA % 30-50a 5-10a Rară Rară PATOLOGIE Multiplicarea şi răspândirea agentului cauzator şi eliberarea de substanţe toxice în ţesutul pericardic cauzează revărsat seros, sero-fibrinos sau hemoragic (în cele bacteriene, virale, TBC, fungice) sau purulent inflamator (în cele bacteriene)

30b 30b 1b

Interesare cardiacă a bolii de bază, deseori clinic discretă sau mută

3

P. câteodată hemoragice cu posibila imunopatogeneză virală sau secondar autoimună procentul se referă la un grup de 260 pacienţi care au efectuat pericardiocenteză. Rară perforaţie esofagiană.epistenocardică Forma comună 5-20b 30b Rară Rară Rară Rară Rară Frecventă Frecventă 30b Rară Rară Foarte rară Rară La 1-5 zile după infarct miocardic acut transmural Acompaniază epimiocardita Disecţie: revărsat pericardic hemoragic Fără infiltrat neoplazic direct Virală/ toxică/ autoimună Seroasă.5a.Dif.epistenocardică) Miocardita Anevrism de aorta Infarct pulmonar Pneumonia Boli esofagiene Hidropericardul din insuficienţa cardiacă congestivă Pericardita paraneoplazică Pericardite în tulburări de metabolism Insuficienţa renală (uremia) Mixedem Boala Addison Cetoacidoza diabetică Pericardita cu colesterol Sarcina >50b Rară Rară ~2b 0. după infecţii/intervenţii chirurgicale De obicei în fazele acute 10-14 zile după operaţie Dg.Scleroza sistemică Dermatomiozita Periarterita nodoasă Sindrom Reiter Febra mediteraneeană familială Procese (auto)immune tip 2 Febra reumatică Sdr. steril ) ( revărsat pericardic Pericardite traumatice Injurie directă (cu penetratrea toracelui. cu lupus eritematos sitemic) c procentul se referă la grupuri de pacienţi cu pericardită neoplazică 4 .1a Secundar. frecvent revărsat hemoragic Apare în timpul infiltrării cu celule maligne Seroase. postcardiotomie Sdr.7b 20-50b ~20b 1-5b 23. corpi străini) Injurie indirectă (fără penetrarea toracelui. post infarct miocardic Pericardita (cronică )autoreactivă Pericarditele şi revărsatele pleurale în boli ale organelor învecinate Infarct miocardic acut (P. Rară iradiere mediastinală) Boala neoplazică pericardică Tumori primare Tumori metastatice secundare Carcinom pulmonar Carcinom mamar Gastric şi de colon Alte carcinoame Leucemii şi limfoame Melanom Sarcom Alte tumori Pericardite idiopatice a Mai puţin frecventă după introducerea iradierii topic convergente 35a Rară Frecventă 40c 22c 3c 6c 15c 3c 4c 7c 3. 50a Seroasă sau fibrinoasă. fibrinoase. pericardioscopie şi biopsie epicardică (registrul pericarditelor al lui Marburg 1988-2001) b procentul se referă la incidenţa pericarditei în grupuri specifice de pacienţi (de ex. bogată în colesterol Leak membranos ? Transsudat de colesterol serofibrinoas.

LDH. boli autoimune şi sistemice) asigură terapie specifică aplicată cu succes. Algoritmul diagnostic este similar cu cel din pericardita acută (Tabel 2). Pentru recurenţele simptomatice frecvente se pot lua în considerare pericardiotomia cu balon sau fenestrarea plero-pericardică (nivel de evidenţă B.38 Pentru revărsatele persistente/recurente cronice. deviaţii ale segmentului PR în opoziţie cu polaritatea undei P Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelării ST la linia izoelectrică. toxoplasmoza. opţional în revărsate masive/recurente sau dacă testele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa). 5 . Câteodată stadiul IV nu mai apare şi rămân permanent unde T inversate şi aplatizate. V3-V6. tuberculoza. restricţie biventriculară sau miocardită. leucocite (markeri inflamatorii) (b) troponina I. peri.13 sau neoplasme Opţional sau dacă testele anterioare au fost neconcludente (IIa) CT Revărsate. Pericardiocenteza şi drenaj PCR şi histochimie pentru clasificarea etiopatogenică a infecţiilor 2. Tratamentul simptomatic şi indicaţiile de pericardiocenteză sunt aceleaşi ca şi în pericardita acută. Evidenţiază eventuala patologie pulmonară sau mediastinală asociată Referinţe 7 7.5 ng/ml în 22% din 69 pacienţii cu pericardită acută (numai la cei cu supradenivelare ST pe electrocardiogramă).şi epicardice RMN Revărsate.10 11 12 Obligatoriu în tamponada cardiacă (clasa I). clasa IIb). Spre deosebire de stadiul I. în revărsate mici (clasa IIb).2% din activitatea CK totală. în ciuda terapiei intrapericardice /pericardiotomiei cu balon.1) Semne de tamponadă (a) ESR. Dacă electrocardiograma se face prima dată în stadiul III. mixedemul.8. electrocardiograma nu evoluează acut şi ascensionările de punct J sunt de obicei acompaniate de o oscilaţie sau incizură la sfârşitul QRS chiar înainte şi incluzând şi punctul J (cel mai bine se vede cu unde înalte R sau T .Tabel 2 Algoritm de diagnostic în pericardita acută (nivel de evidenţă B pentru toate procedurile) Tehnica Obligatorii (clasa I) Auscultaţia: EKG ª Caracteristici Frecatura pericardică (mono-. În alt studiu. adezive şi constrictive. aVL. CK-MB a fost crescută la 8/14 pacienţi cu valoare medie de 21 U/l (de la 13 la 43) corespunzând indexului relativ de 10. CK-MB (markeri ai leziunii miocardice)b Forma inimii variază de la normal la forma de cord “în carafă”. PR deviat Stadiul II tardiv: undele T se aplatizează şi se inversează progresiv Stadiul III: unde T inversate generalizate Stadiul IV: revenirea la starea prepericardită Revărsate tip B-D ( Horowitz) (Fig. Descoperirea unor cauze curabile (de ex. pericardita nu poate fi diferenţiată de injuria miocardică difuză. Segmentul ST e întotdeauna aplatizat în aVR.9 Simptomatologia este de obicei uşoară (dureri precordiale. DII. troponina I a fost detectată la 10/14 pacienţi cu o concentraţie medie de 21.16 derivaţiile tipic interesate DI. aVF.8. peri.5 la >50 ng/ml). se poate face pericardiectomie.4 ng/ml (de la 0. frecvent în V1 şi ocazional în V2.19 Ecocardiografie Sânge Radiografia cardio-pulmonară: 9.Pericardita este probabilă dacă în V6 punctul J este >25% din înălţimea T (considerând segmentul PR ca linie izoelectrică) b troponina I a fost detectabilă în 49% şi >1. astenie) în funcţie de gradul de compresie cardiacă şi inflamaţie pericardică. Instilaţia intrapericardică de corticosteroizi sub formă de cristaloide non-absorbabile este foarte eficientă în formele autoreactive.sau trifazică) Stadiul I: supradenivelare concavă a segmentului ST în anterior şi inferior. palpitaţii.mari în modelul din repolarizarea precoce) .şi epicardice Pericardioscopie. bi. Pericardita cronică Pericardita cronică (> 3 luni) include forme lichidiene (inflamatorii sau hidropericardul din insuficienţa cardiacă).15. CRP. biopsie pericardică Stabilirea etiologiei specifice a 14 14 2. Electrocardiograma în repolarizarea precoce este foarte asemănătoare cu stadiul I.

vizibil. de obicei cu o componentă pleuritică este caracteristică. Tratamentul o dată reînceput trebuie să dureze cel puţin 3 luni.7% din pacienţi nu au avut recăderi. Doza recomandată este de 2 mg/zi pentru 1-2 zile apoi 1 mg/zi (nivel de evidenţă B. Dovezi ale unui proces imunopatologic ar fi: (1) perioada latentă poate dura şi luni de zile. clasa I). O eroare frecventă o reprezintă folosirea unei doze prea mici pentru a fi eficientă sau scăderea prematură a dozei.5 mg/kgc pentru cel puţin o lună. ++. Spre sfârşitul tratamentului se introduc şi AINS sau colchicina. dermatita herpetiformă. Pericardiectomia se indică în recurenţe frecvente şi cu simptomatologie severă rezistente la tratament medical (nivel de evidenţă B. eozinofilie. Mai pot apare febra. sindromul postcardiotomie /post infarct miocardic. Revărsatul pericardic masiv. boala serului. creşterea VSH şi modificări electrocardiografice. DD lichid. tamponada sau constricţia sunt rare. (2) prezenţa Ac anticardiaci şi (3) răspunsul rapid la corticosteroizi şi asemănarea sau coexistenţa cu alte boli autoimune (LES. tumori calcificate Pericardita recurentă Termenul de pericardită recurentă include (1) tipul intermitent (intervale asimptomatice fără tratament) şi (2) tipul continuu (întreruperea tratamentului cu AINS determină recădere). revărsat Proces inflamator cronic Linie pericardică îngroşată în incidenţă laterală Contururi neregulate ale siluetei cardiace Îngroşat neregulat Îngroşat neregulat. şi se menţine 2 – 3 săptămâni. purulent. artralgii frecvente. tumori. hemoragic. bun. Regimul recomandat constă în Prednison 1 – 1. vizualizare optimă Valori CT înalte +++ Semnal slab ++ Pericardita acută. boala celiacă.45 Înaintea pericardiectomiei pacientul trebuie să întrerupă tratamentul cu corticosteroizi câteva 6 . dispneea.25 În 2333 luni de urmărire 60.7% din cazuri au apărut recăderi.41-43 Timp de 1004 luni de tratament cu colchicină în numai 13.44 Doza de corticosteroizi trebuie redusă într-un interval de 3 luni. Dacă simptomele recidivează se revine la doza care a controlat simptomele iniţial. Colchicina inhibă mitozele nucleare. solid Pericardita cronică. Dacă răspunsul nu este adecvat se pot adăuga Azathioprina 75 – 100 mg/zi sau Ciclofosfamida. tomografie computerizată (CT) şi rezonanţă magnetică nucleară (RMN) Model Grosime normală Baza anatomopatologică Radiografie cardio-pulmonară Vedere laterală între grăsimea mediastinală şi subepicardică CT Linie subţire în faţa atriului drept şi ventriculului drept între grăsimea mediastinală şi subepicardică +++ Valori CT pentru DD +++ RMN Linie fără semnal în jurul cordului pe porţiunea în care este prezentă grăsimea subepicardică şi mediastinală Semnale MR pentru DD ++ Interpretare (diagnostic diferential) Fără patologie Îngroşată şi netedă Proces inflamator acut. Au mai fost raportate asocieri cu boli genetice: transmiterea autosomal dominantă cu penetranţă incompletă39 şi legată de sex (pericardita recurentă asociată cu hipertensiunea oculară). metastaze postchirurgicale Pericardita calcară. interferează cu mişcarea trascelulară a colagenului. clasa IIa). Tratamentul simptomatic constă în repaus şi acelaşi regim ca şi în pericardita acută. fibroza pericardică.40 Durerea precordială. clasa IIa). subacută. Colchicina poate fi eficientă atunci când AINS şi corticoterapia nu pot controla recăderile. semilichid. poliserozite. se leagă de tubulină.Tabelul 3 Modele de modificări pericardice. sau istoric de alergii). revarsatul pericardic. inhibă diverse acţiuni ale polimorfonuclearelor. reacţii alergice la medicamente. frecatura pericardică.25. calcificat +++ +++ Stadiul final al Densitate crescută injuriei + inflamatorii a procesului hemoragic +. Mecanismele posibile ale recurenţei: (1) doza insuficientă şi/sau durata insuficientă a tratamentului cu AINS sau corticosteroizi într-o boală pericardică autoimună (2) tratamentul cu corticosteroizi început prea devreme poate creşte replicarea virală ADN/ARN în ţesutul pericardic rezultând o expunere prelungită la antigenele virale (3) reinfecţia şi (4) exacerbarea bolii de ţesut conjunctiv. Corticosteroizii trebuie folosiţi numai la pacienţii cu stare generală precară sau recăderi frecvente7 (nivel de evidenţă B. apoi se reîncepe scăderea dozei. vizualizarea lor şi interpretarea pe radiografia cardiopulmonară . +++.

Drenajul chirurgical este preferat în hemopericardul traumatic şi pericardita purulentă.9% din cazuri. febra. Acest traseu este extrapleural şi evită arterele coronare. piopericard sau hemopericard. trombocitopenie <50000/mm3.49 Tamponada cardiacă fără două sau mai multe simptome de inflamaţie (durere specifică.28 Contraindicaţii relative: coagulopatii necorectate. Monitorizarea directă EKG a acului de puncţie nu este o măsură de siguranţă adecvată. În tamponada cardiacă “chirurgicală” presiunea intrapericardică creşte rapid în timp de minute sau ore (ex.19 Disecţia de aortă reprezintă o contraindicaţie majoră. clasă IIa) 2. exsudat. Studii recente ecocardiografice raportează o incidenţa a complicaţiilor majore de 1. mixedem şi parazitoze. Incidenţa complicaţiilor majore a fost ulterior redusă utilizând fenomenul haloului epicardic în ghidarea fluoroscopică. EKG-ul poate arăta 7 . posttraumatice. dar şi în revărsate mai mici în scop diagnostic ( analiza lichidului şi ţesutului pericardic. insuficienţa hepatică şi ischemia mezenterică).18.32. Un ghid moale tip J va fi introdus.10. iar după dilataţie se schimbă cu un cateter pigtail..3% din cazuri.36 În pericardiocenteza percutană ghidată flouroscopic. chiar şi lipotimii ocazionale. Este esenţial să se verifice poziţia sondei în cel puţin 2 incidenţe angiografice înaintea inserţiei cateterului de dilatare şi drenaj.3 – 1. sângerările arteriale în 1.9%) şi cu revărsate foarte mici (<200 ml) (89. disfagia.33 Foarte rar au fost raportate fistule ale arterei mamare interne. Compresiunea bazei plămânului determină matitate sub scapula stângă (semnul Bamberger – Pins – Ewart).7%).săptămâni.16 Ecocardiografia trebuie să identifice cel mai scurt traseu prin care se poate intra în pericard prin abord intercostal (de obicei în spaţiul 6 sau 7 intercostal pe linia axilară anterioară). direcţionat spre umărul stâng la un unghi de 30 de grade cu pielea.6% din cazuri.6%. câţiva mililitri de substanţă de contrast pot fi injectaţi sub control fluoroscopic (un mic strat inferior indică faptul că acul este corect poziţionat). Pericardiocenteza ghidată prin fluoroscopie se realizează în laboratorul de cateterism cardiac cu monitorizare EKG. pletor abdominal.3%) în comparaţie cu puncţia pericardică de urgenţă fără control imagistic.46 Pot exista şi recurenţe post pericardiectomie probabil datorate rezecţiei incomplete a pericardului. în timp ce altele mai mici dar care se instalează mai rapid pot prezenta tamponadă.5% din totalul revărsatelor mari). pericardite cu colesterol. pericardite purulente).9 Sunt prezente ortopneea. aritmiile severe în 0.34 Revărsatul pericardic şi tamponada cardiacă Revărsatul pericardic poate fi transsudat (hidropericard). postchirurgicale.3% vs. pericardiale şi mamare interne. tuberculoză. Operatorul încearcă intermitent să aspire fluid şi injectează mici cantităţi de substanţă de contrast. Este prudent să drenăm fluidul în etape de mai puţin de 1 litru pentru a evita dilatarea acută a ventriculului drept. 84. La 60% din bolnavi cauza revărsatului pericardic poate fi o condiţie medicală deja cunoscută . Monitorizarea fluoroscopică şi hemodinamică îmbunătăţeşte fezabilitatea (93. Dacă fluidul hemoragic se aspiră cu uşurinţă. edem pulmonar acut şi pericardita purulentă. posterioare sau localizate.35.30 Cateterismul inimii drepte poate fi realizat simultan. 73. supradenivelarea difuză ST) este de obicei asociată cu un revărsat malign. disfagie. pericardite uremice.36 Cele mai serioase complicaţii ale pericardiocentezei sunt ruptura şi perforaţia miocardului şi a vaselor coronariene.3% din cazuri.16.30 perforaţia cardiacă a apărut în 0. Siguranţa a fost îmbunătăţită cu ajutorul ghidării ecocardiografice sau fluoroscopice. Volumul lichidului care cauzează tamponada este invers proporţional cu rigiditatea şi grosimea pericardului parietal (150 – 2000 ml). terapie anticoagulantă.1% din cazuri. aritmiile (de obicei bradicardia vaso-vagală) şi puncţia cavităţii peritoneale sau a viscerelor abdominale. infecţiile în 0.35 Pericardiocenteza salvatoare ghidată ecocardiografic a îndepărtat tamponada după perforaţia cardiacă la 99% din 88 de pacienţi şi a fost terapia definitivă la 82%. sughiţ (nervul frenic) sau greaţa (diafragm).32 Fezabilitatea este mare (93%) la pacienţii cu revărsat anterior ≥ de 10 mm în timp ce rata de succes este de numai 58 % la revărsatele mici situate posterior. pericardioscopie şi biopsie epicardică/pericardică)(nivel de evidenţă B.33 Abordarea tangenţială utilizând fenomenul de halou epicardic în incidenţă laterală34 creşte semnificativ fezabilitatea pericardiocentezei ghidate fluoroscopic la pacienţii cu revărsate mici ( 200 – 300 ml) (92. Revărsatele pleurale masive cronice sunt rare (2 – 3. cu ajutorul unui ac lung cu mandren (Tuohy sau ac de puncţie 18 G).24 Abordul subxifoidian este cel mai frecvent folosit.1% vs. Zgomotele cardiace sunt asurzite. Ghidarea ecografică a pericardiocentezei are mai puţine cerinţe tehnice şi poate fi realizată şi la patul bolnavului.clasa I)27şi indicată în revărsate >20mm în diastolă la ecocardiografie. prevenind constricţia. pneumotoraxul în 0. Revărsatele localizate sunt frecvente pe cicatrici (de ex. Focus box 1 Pericardiocenteza Pericardiocenteza este salvatoare în tamponada cardiacă (nivel de evidenţă B.6% din cazuri. Drenajul pericardic prelungit se realizează până când volumul revărsatului obţinut prin aspiraţia percardică intermitentă (la 4-6 ore) scade la mai puţin de 25 ml/zi. Revărsatele masive se asociază de obicei cu neoplasme. Prin compresiunea locală pot apare dispnee. hemoragia) în timp ce în cele inflamatorii trec zile sau săptămâni până se produce compresia (tamponadele cardiace “medicale”). Tamponada cardiacă dezvoltată insidios poate debuta direct prin simptomatologia complicaţiilor sale (insuficienţa renală acută.6% vs.47 Revărsatele ce se instalează insidios pot fi asimptomatice. pneumotoraxul. şi o reacţie vagală gravă în 0. frecătura pericardică. răguşeală (nervul laringeu recurent). Alte complicaţii pot fi embolia gazoasă. Pericardiocenteza cu ghidare ecografică a fost fezabilă în 96% din revărsatele pericardice localizate. tusea. revărsate mici. 76.48 Tamponada cardiacă reprezintă faza decompensată a compresiei cardiace datorată acumulării lichidului şi creşterii presiunii intrapericardice.

Intervenţia chirurgicală e recomandată numai la pacienţii cu revărsate cronice mari la care pericardiocentezele şi/sau terapiile intrapericardice repetate nu au avut succes.24. calcificarea inelului mitral . tahiaritmii paroxistice şi pericardite acute intermitente . Tipul D. hematoame.61 Criteriile de diagnostic ale tamponadei cardiace sunt prezentate în tabelul 462-70 şi Focus box 2.38 şi rareori. suprafeţele ecolucente tipice pot dispărea şi astfel nu se observa tamponada cardiacă. acesta trebuie efectuat. În revărsatele pericardice mari inima poate pluti în cavitatea peircardică (‫״‬swinging heart‫)״‬ inducând pseudoprolapsul valvei mitrale precum şi falsa mişcare sistolică anterioară a acesteia.89 pericardiotomie percutană cu balon. bloc de ramură. În incidenţa parasternală ax lung lichidul e prezent la nivelul şanţului atrio-ventricular posterior în timp ce lichidul pleural se continuă sub atriul stâng posterior de aorta descendentă. subdenivelare PR. hernie prin gaura lui Morgagni. Tipul B.uneori conopidiforme. Benzi intrapericardice combinate cu îngroşarea pericardului visceral sau parietal se întâlnesc deseori după iradieri la nivelul toracelui. sau a chegurilor intrapericardice precum şi în identificarea metastazelor şi a îngroşării pericardului.50 La radiografia cardio-pulmonară revărsatele masive determină cardiomegalie globală cu marginile ascuţite (imaginea de carafă).51. chiste.18.53 Mărimea revărsatelor pericardice reprezintă un indicator al prognosticului: revărsatele masive indică de obicei boli grave. o parte din triggeri nu pot fi identificaţi. fără revărsat.23 Factorii declanşatori ai tamponadei cardiace pot fi hipovolemia.3 ani.55 Alte diagnostice diferenţiale se fac cu revărsate localizate. separarea epicardului şi pericardului (3 – 16 ml )Tipul C1. pericardioscopia şi biopsia pericardică (inclusiv PCR. Tipul A. Circulatia’ 74).57 Când are loc sângerare în pericard şi se dezvoltă tromboza . clasa IIa).52 Acest semn este util pentru ghidarea fluoroscopică a pericardiocentezei. grăsime epicardică (cel mai bine diferenţiat în CT) şi pseudoanevrismul de ventricul stâng. sau alternanţe electrice (rareori apărută în absenţa tamponadei cardiace). (Fig.59 Mai pot fi folosite pentru identificarea mărimii şi extinderii revărsatelor simple sau complexe şi CT spiral. lichidul pericardic e sugerat de linii luciose în conturul cardiopericardic (haloul epicardic).2.34 Îndepărtarea foiţelor pericardului poate fi fi observată şi la ecocardiografie când lichidul pericardic este peste 15 – 35 ml. interval maxim 1-13 zile)s-a asociat cu o rată scăzută a recurenţelor (6% vs 23%) faţă de cele fără drenaj în decursul unei urmăriri de 3. unde T diminuate.71.10. Tipul E. în sau în jurul pericardului ce pot chiar simula tamponada cardiacă.9 Ecografia 2 D aduce informaţii despre natura lichidului sugerând prezenţa de fibrină. Până la o treime din pacienţii asimptomatici cu revărsat pericardic cronic masiv pot dezvolta tamponadă cardiacă. atriu stâng gigant. 3 – 5). vena pulmonară inferioară stângă.99 Figura 1 Clasificarea Horowitz a revărsatelor pericardice. tumori. separare pronunţată a epicardului şi pericardului cu spaţiu mare ecotransparent. mişcarea paradoxală a septului interventricular şi închiderea mezosistolică a valvei aortice.32 Procesele neoplazice rezistente necesită tratament intrapericardic. Decompensarea hemodinamică şi tamponada cardiacă sunt indicaţii absolute de drenaj Pacienţii deshidrataţi sau hipovolemici pot beneficia de lichide intravenos.15. separarea sistolică şi diastolică a pericardului (revărsat mic > 16 ml ).54 Rareori pot fi găsite mase tumorale.QRS microvoltat.55 Infiltraţia metastatică a pericardului poate simula ecografic tamponada pericardică la pacienţii fără revărsat pleural. Când este posibil tratamentul afecţiunilor concomitente.19 (Focus box 1. lipodistrofia cu grăsime paracardiacă. Chiar şi în revărsatele idiopatice drenajul masiv pe cateter (3±2 zile.60 Revărsatele măsurate cu ajutorul CT/RMN pot apărea mai mari decât la ecocardiografie.72 Pericardiocenteza nu e necesară când diagnosticul poate fi stabilit şi altfel sau când revărsatul e mic sau se resoarbe sub tratament medicamentos. îngroşare pericardică (> 4 mm). Ecografia transesofagiană este aici foarte utilă în special pentru identificarea revărsatelor pericardice localizate. aer sau calciu. cheaguri. imunocitochimia şi imunohistochimia) (nivel de evidenţă B. pericardiectomie. Copyrights American Heart Association 8 . (3) mari(> 20 mm) sau (4) foarte mari (>20 mm şi semne de compresie cardiacă). separare sistolică şi diastolică a epicardului şi pericardului cu mişcare pericardică atenuată.15 Pe radiografiile laterale cu regim de raze puternic sau cinefilme. cine RMN. Când există dubii pot fi valoroase pericardiocenteza. hernia hiatală. (2) moderate (10 – 20 mm). 1)50 Revărsatele se clasifică din punct de vedere cantitativ în (1) mici (spaţiu eco-free în diastolă <10mm). modificări ST-T.8 – 4.56 Acestea pot fi interpretate ca mixom atrial sau alte tumori cardiace. (Horowitz. revărsatul pleural stâng. Tipul C2.

V IC) şi (2) Sternotomia mediană (acces mai rapid la aortă şi atriul drept pentru circulaţie extracorporeală). la pacienţii cu pericardul parietal rezecat.109 Suprafeţele cu calcificări importante sau cicatrici dense pot fi lăsate ca nişte insule pentru a evita sângerari masive. electrocardiografia. Pericardita constrictivă poate apărea rar numai în sacul epicardic. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici şi chistele sunt detectate accidental pe radiografia cardio-pulmonară ca nişte opacitaţi ovale. Chistele pericardice Chistele pericardice congenitale sunt rare. infarctul de ventricul drept .68 Pacienţii acuză oboseală. (Fig. omogene.108. amândouă cu scopul de a rezeca pericardul afectat de cât mai de departe posibil:108-111 (1)Toracotomia anterolaterală (sp. şi cateterism cardiac. doze mari de digitală.100 Pericardita constrictivă tranzitorie este atipică.şi epicard sau o afectare generalizată a epicardului (inima de porţelan) atunci acestea sugerează risc înalt chirurgical sau lezare severă miocardică. RMN. Decompensarea hemodinamică poate fi agravată suplimentar de disfuncţia sistolică datorată fibrozei sau atrofiei miocardice. 9 . şi balon de contrapulsaţie intraaortic în cazurile mai severe.110. Aspiraţia percutană şi instilaţia de etanol sau nitrat de Ag după tratament prealabil cu Albendazol (800mg/zi 4 sapt) poate fi eficientă. Parametrii clinici. radiografia cardio-pulmonară.23. tuberculoză în particular.113.115 Chistele pericardice inflamatorii cuprind şi pseudochiste şi revărsate pericardice încapsulate sau localizate.84. Pericardiectomia pentru pericardita constrictivă are o rată de mortalitate de 6-12%. hepatomegalia. Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng poate creşte datorită umplerii ventriculare mai bune. Cea mai bună metodă de a diferenţia pericardita constrictivă de cardiomiopatia restrictivă este analiza gazelor respiratorii.23 Atrofia miocardică în CT se caracterizează prin : (1) subţierea septului interventricular şi peretelui postero-lateral (mai mic de 1 cm) (2) reducerea îngroşării peretelui în timpul ciclului cardiac (mai puţin de 40%) şi (3) reducerea raportului masă musculară ventricul stâng/volum telediastolic ventricul stâng (<1).107 . 2). meteorism abdominal. eventual precedată de eco Doppler şi / sau eco Doppler tisular.110. Chistele de Echinococcus rezultă de obicei din ruptura chistelor hidatice din ficat şi plamân.112 Complicaţii majore pot fi insuficienţa cardiacă acută perioperatorie şi ruptura peretelui ventricular. cu diametrul de 1-5 cm. dar severă a inflamaţiei cronice a pericardului ducând la o umplere deficitară a ventriculilor şi la insuficienţă ventriculară. dar importantă deoarece la aceşti pacienţi nu este indicată pericardiectomia.23 Scăderea postoperatorie114 a debitului cardiac poate fi tratată prin substituţie lichidiană şi catecolamine. Bypass-ul cardiopulmonar făcut direct nu este recomandat ( sângerari difuze în urma heparinizarii sistemice). CT. şi ascita pot apărea la pacienţii decompensaţi.102 şi cardiomiopatia restrictivă.simptome ce poate fi agravate de o enteropatie cu pierdere de proteine. dispnee. bronhopneumopatia cronică obstructivă. Excizia chirurgicală a chistelor echinococice nu este recomandată.109.114 Mortalitatea şi morbiditatea cardiacă în pericardiectomie sunt cauzate de necunoaşterea preoperatorie a atrofiei sau fibrozei miocardice. ecocardiografie. O alternativă în astfel de cazuri poate fi « laser shaving » folosind un laser Excimer. dispnee. Congestia venoasă.110.110 Totuşi dacă simptomele severe au fost prezente cu mult timp înaintea interventiei chirurgicale chiar şi cu o pericardiectomie completă nu se obţine o recuperare totală. Dacă sunt prezente aderenţe calcificate între peri. Dacă indicaţia chirurgicală a fost stabilită devreme.116 Totuşi pacienţii pot prezenta disconfort toracic .109. supravieţuirea pe termen lung coincide cu cea din populaţia generală. ecocardiografici şi hemodinamici sunt prezentaţi în Tabelul 5. Indicaţiile se bazează pe simptome clinice.85 Dacă acestea nu sunt fezabile poate fi necesară toracotomia video asistată sau rezecţie chirurgicală. prezintă edeme periferice. tuse. Exista 2 abordări standard. Fibroza miocardică trebuie luată în considerare ori de câte ori pericardul îngroşat/calcificat nu este separat de miocard prin grăsime subepicardică şi când peretele miocardic arată mişcări ondulatorii cu subţierea peretelui. statusul hemodinamic şi biopsia endomiocardică pot fi folositoare ( tabelul 6). traumatisme sau chirurgie cardiacă. embolismul pulmonar. Tuberculoza.59. palpitaţii. cauzate de pericardita reumatică. Excluderea pacienţilor cu fibroză miocardică masivă şi/sau atrofie reduce mortalitatea la 5%.Pericardita constrictivă Pericardita constrictivă este o complicaţie rară. revărsatul pleural. iritaţia mediastinală şi procedurile chirurgicale anterioare sunt cauzele cele mai frecvente ale bolii care poate prezenta mai multe forme anatomopatologice. De obicei există un interval mare între inflamaţia iniţială a pericardului şi instalarea constricţiei. dar şi clinica. datorită compresiei inimii. Ecocardiografia e folositoare dar CT sau RMN sunt deseori necesare. CT/RMN. 2). Timpul de decelerare (TD) poate rămâne prelungit112 şi variaţiile postoperatorii respiratorii ale fluxului la nivelul valvelor mitrale/tricuspide se găsesc în 9-25% din cazuri. revarsatele pleurale. de obicei în unghiul cardiofrenic drept.9 Pericardiectomia este singurul tratament pentru constrictia permanentă. pot fi unice sau multiple. infecţii bacteriene.23 (Fig.103-106 Diagnosticul diferenţial include dilataţia acută cardiacă.111 Normalizarea completă hemodinamică este raportată la 60% dintre pacienţi.117 Tratamentul chistelor congenitale şi inflamatorii se realizează prin aspiraţia percutană şi scleroza cu etanol.

totuşi pericardul ingroşat din dreapta nu poate fi separat de forma ondulată a peretelui ventriculului drept sugerând fibroza perimiocardica (pericardiectomia este contraindicată). Configuraţie tubulară a ambilor ventriculi şi mărirea ambelor atrii ( se indica sternotomie mediană şi pericardiectomie). primul zgomot Korotkoff se aude numai în expir. Configuraţia tubulară a ambilor ventriculi si mărirea ambelor atrii.totuşi subţierea septului interventricular si peretelui postero-lateral al ventriculului stâng sub 1 cm sugerează atrofie miocardică (pericardiectomia este contraindicată). Manşeta tensiometrului se umflă peste tensiunea arterială sistolică a pacientului. (d) forma atrofică miocardică si pericardita global constrictivă cu ingroşare bilaterală a pericardului de-a lungul ambilor vantriculi separata din peretele miocardic drept de un strat subţire de grăsime subepicardică. (b) forma stângă a pericarditei constrictive cu pericardul ingroşat de-a lungul ventriculului stâng şi curbarea spre dreata a septului interventricular cu configuraţie tubulară a aproape intreg ventriculului stâng si cresterea ambelor atrii ( se indica sternotomie laterală şi pericardiectomie partială).Focus box 2 Determinarea pulsului paradoxal Pulsul paradoxal este definit ca fiind o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu >10 mmHg în timpul inspirului. Figura 2 Forme anatomo-patologice în pericardita constrictivă vs cardiomiopatia restrictivă.61. Amplitudinea pulsului paradoxal se măsoară cu sfigmomanometrul. Corelând cu ciclul respirator al pacientului se identifică un punct în care sunetul e audibil în timpul expirului şi dispare în inspir. Pulsul paradoxal este clinic semnificativ când pacientul respiră normal. (e) forma cu fibroză perimiocardică si pericardita globală constrictivă cu ingroşarea bilaterală a pericardului de-a lungul ambilor ventriculi. (c) forma dreaptă a pericarditei constrictive cu pericardul ingroşat de-a lungul ventriculului drept si curbarea spre stânga a septului interventricular cu configuraţie tubulară a aproape intreg ventriculul drept si mărirea ambelor atrii ( se indica sternotomie mediana si pericardiectomie parţială). În timpul desumflarii primul zgomot Korotkoff e intermitent. (g) cardiomiopatia restrictivă cu pericard de grosime normală de-a lungul ambilor ventriculi ce au configuraţie normală şi mărirea ambelor atrii. Când apare doar în inspir profund trebuie interpretat cu prudenţă. în vreme ce tensiunea arterială diastolică rămâne constantă. Pe măsură ce se desumflă se atinge alt punct în care primul zgomot devine audibil pe toata durata ciclului respirator. Este uşor detectabil palpând pulsul. Diferenţa reprezintă mărimea pulsului paradoxal.62 În timpul inspirului pulsul poate dispare sau diminua semnificativ. (f) forma globală a pericarditei constrictive cu ingroşarea bilaterala a pericardului de-a lungul ambilor ventriculi separată de pertele miocardic drept de un strat subţire de grăsime subepicardică. 10 . Dacă pulsul paradoxal e prezent. (a) forma inelară de pericardită constrictivă cu ingroşare bilaterală a pericardului de-a lungul şanturilor atrio-ventriculare cu configuraţie normală a ambilor vaentriculi si mărirea ambelor atrii.

11 .

b puls paradoxal. insuficienţă renală. proceduri invazive. boli ale arterelor coronare) Colaps atrial şi cavităţi ventriculare mici. O creştere inspiratorie a presiunii în venele gâtului ( semnul Kussmaul) când tamponada este prezentă sau după drenaj pericardic indică prezenţa unui revărsat constrictiv. Poate fi normal sau poate arăta modificări nespecifice (ST-T). alternanţă electrică(QRS. Angiografia VD/VS Angiografie coronara CT (1) Confirmarea diagnosticului şi cuantificarea deficitului hemodinamic70 Presiunea în atriul drept este crescută (x sistolic descendent prezent şi y diastolic descendent absent sau diminuat) Presiunea intrapericardică e crescută şi identică cu cea din AD (amândouă scad în inspir) Presiunea mezodiastolică a VD crescută şi egală cu cu cea din AD şi pericard Presiunea diastolică din artera pulmonară e uşor crecută şi poate corespunde cu cea din VD PCP crecută şi aproape egală cu cu cea intrapericardică şi AD Presiunea sistolică VS şi Aopot fi normale sau reduse (2)Verifică dacă aspiraţia pericardică e urmată de o îmbunătăţire hemodinamicăg (3)Detectează tulburările hemodinamice coexistente (insuficienţa ventriculară stângă. neoplazii.Tabelul 4 Diagnosticul tamponadei cardiace Clinic Factori precipitanţi EKG Radiografie cardiopulmonară Ecografia în modul M sau 2D Eco Doppler Modul M Dopller color Cateterism cardiac Creşterea presiunii venoase sistemicea. pacienţii prezintă hipertensiune.etc). mai ales la cei cu hipertensiune preexistentă72 e tamponada febrilă poate fi greşit diagnosticată ca şoc septic f colapsul ventriculului drept poate fi absent în cazurile cu presiune ventriculară dreaptă crescută şi hipertrofia73 ventriculului drept sau în infarctul ventriculului drept g dacă după drenajul revarsatului pericardic presiunea intrapericardică nu scade sub cea atrială trebuie luat în considerare un revărsat constrictiv. “swinging heart” Creşte fluxul tricuspidian şi scade fluxul mitral în timpul inspirului (invers în expir).c tahicardie. b alura ventriculară este de obicei > 100/min. d uneori. (fără colaps în inspir). disociaţie electromecanică (faza agonică) Silueta cardiacă mărită cu plămâni curaţi Colaps diastolic al peretelui liber anterior VD. dar poate fi mai mică în hipotiroidie sau la pacienţii uremici c pulsul paradoxal este absent în tamponadele ce complică defectul septal atrial71 şi la pacienţii cu regurgitare aortică semnificativă. intervenţie chirurgicală cardiacă recentă. trombolitice.63 AS 64 şi foarte rar VS.65 creşterea grosimii diastolice a peretelui VS “pseudohipertrofie”.62 f colaps AD. anticoagulante. hiperactive Compresie coronară în diastolă 12 . Debitele sistolice şi diastolice sunt reduse în venele sistemice în expir şi debitul diastolic e crescut68 Fluctuaţii respiratorii mari în fluxurile mitral/tricuspidian69 Nu se vizualizează grăsimea subepicardică de-a lungul ambilor ventriculi. hipertensiune pulmonară) (4) Detectează boli cardiovasculare asociate ( cardiomiopatii.d dispnee sau tahipnee cu plămâni curaţi Medicamente (ciclosporina.66 dilatarea venei cave inferioare. hipotensiune. septicemiee.. boli de ţesut conjunctiv. ceea ce arată aspectul tubular şi împingerea anterioară a atriilor a distensia venoasă jugulară este mai puţin observabilă la pacienţii hipovolemici sau la cei în “ tamponada chirurgicala”. constricţie. traumatism toracic. rar T). bradicardie(în stadiile finale).

106 În plus. revărsat pleural Ingroşare pericardică sau calcificaria ca şi semne indirecte de constricţie Mărire AD/AS cu ventriculi normali aparent şi functie sistolică normală Mişcări premature anterioare şi posterioare a septului interventricular (fenomenul dipplateau)102 Mişcări ale peretului posterior VS Diametrul VS nu creşte după faza de umplere rapidă VCI şi venele hepatice sunt dilatate cu modificări respiratorii restrictiveb Doppler Scăderea umplerii ambilor ventriculi. sau rar. unde T inversate/aplatizate generalizate. distensie abdominală. în timp ce nu se modifica semnificativ cu respiraţia în pericardita constrictivă. astenie Normal sau voltaj QRS scăzut . Refluxul venos hepatic diastolic în expir se observă chiar şi când velocitatea nu este revelatoare.Ingustarea unuia sau ambelor şanţuri atrio-ventriculare . Radiografia cardiopulmonară Modul M/2D 13 . e în bronhopneumopatia cronică obstructivă velocitatea fluxului în mitrală va scade cu aproape 100% în timpul inspirului şi va creşte în timpul expirului. incluzând distensie jugulară. indiferent de vârstă.102 Un test de provocare în poziţie sezândă cu scăderea presarcinii poate demasca pericardita constrictivă.103 c pacienţii cu presiuni atriale crescute sau cu constricţie şi restricţie prezintă < 25% modificări respiratorii. modificări tip pseudoinfarct Calcificări pericardiace. blocuri atrio-ventriculare.104 b diagnosticul este dificil în fibrilaţia atrială. Velocitatea E mitrală atinge maximum la sfârşitul expirului (în pericardita constrictivă velocitatea E mitrală atinge maximum imediat după startul expirului).105 d în stadiul iniţial sau în formelor oculte aceste semne pot să nu fie prezente şi infuzia rapidă de 1-2 l de soluţie salină poate fi necesară pentru a stabili diagnosticul. edeme. pericardiectomia poate fi făcută în ciuda grosimii pericardice normale.Congestia venelor cave23 . fibrilaţie atrială.Mărirea unuia sau ambilor atrii Cateterism cardiac Curba presiunii din VS/VD în “dip and plateau” sau “square route” Egalizarea presiunii telediastolice a VS/VD cu o marjă de 5 mmHg sau mai puţin102 d Angiografie VS/VD Micşorarea mărimii VD/VS şi creşterea dimensiunilor AD/AS Umplere prematură rapidă în timpul diastolei fără creştere ulterioară (dip-plateau) Angiografie coronariană La toţi pacienţii peste 35 ani sau cu istoric de iradiere mediastinală.Configuraţie tubulară a unuia sau ambilor ventriculi . ecocardiografice sau invazive hemodinamic indică constricţia. anomalii AS.Tabel 5 Clinic EKG Abordarea diagnostică în pericarditele constrictive Congestie venoasă sistemică cronică severă asociată cu debit cardiac scăzut. Când trăsăturile clinice. fluxul prin vena cava superioară creşte în inspir în bronhopneumopatia cronică obstructivă. defecte de conducere intraventriculare. Hemodinamica constrictivă poate fi mascată sau complicată de boli valvulare sau ale arterelor coronare. cu variaţii respiratorii>25% la nivelul valvele atrioventriculare103 c TEE Măsurarea grosimii pericardului59 CT/RMN Pericard îngroşat/calcificat . hipotensiune arterială cu puls slab. a îngroşarea pericardului nu înseamnă totdeauna constricţie (absentă în 18% din 143 cazuri dovedite chirurgical).

parvo B19. regurgitare diastolică Raport S/D scăzut (0. expir : modificari inverse. 121 Replicarea virală precoce în ţesutul pericardic şi epimiocardic stimulează răspunsul imun celular şi umoral îndreptat împotriva virusului şi/sau ţesutului cardiac. virusul Ebstein Barr (EB). 120. Diagnosticul de pericardită virală nu poate fi stabilit fără analizarea lichidului pericardic şi/sau a ţesutului pericardic/epicardic. herpes simplex. S 3 (stadiu avansat). virusul hepatitic C. regurgitare diastolică Raport S/D=1. AR prelungit şi proeminent. raportul E/A >=2. DT scurt în inspir. pot să reprezinte sursă antigenică şi să stimuleze răspunsul imun. Expir : manifestări opuse.5). dar poate fi identică. deviaţia axei spre stânga. citomegalovirus. impuls apical +++. scade PSVS. gripal.3. etc. PTDVS de obicei cu 5 mmHg > PTDVD. fără variaţii respiratorii. pseudoinfarct. IgG şi uneori IgA pot să persiste la nivelul pericardului şi miocardului mai mulţi ani. revers respirator crescut Pletoric Propagare diminuată a fluxului Umplere precoce cu velocitate scazută (<8 cm/s) Vârf precoce de velocitate a expansiunii longitudinale (vârf Ea) de >=8cm/s (sensibilitate 89% şi specificitate 100%) Dip and plateau. 3. fără modificări respiratorii semnificative. preferabil prin PCR sau hibridizare in situ (nivel de evidenţă B. AF.Tabelul 6 Diagnosticul diferenţial între pericardita constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă Metoda Examen fizic EKG Radiografie cardiopulmonară Eco 2D Cardiomiopatia restrictivă Semnul Kusmaul +/-. velocitatea maximă TR crescuta.123-125 Mononucleoza infecţioasă se poate de asemenea însoţi şi de pericardită. inspir : undele PV S şi D micşorate . impuls apical -. regurgitare diastolică Raport S/D scăzut. Depozite de IgM. indicaţie de clasă IIa) (Focus box 3-5). tulburări de conducere Fără calcificări Cavitate mică a ventriculului stâng cu atriu mărit. HIV. regurgitare diastolica Inspir : creşterea minimă a S şi D din venele hepatice Pletoric Propagare accelerată a fluxului (>=100cm/s) Umplere precoce cu velocitate crescută (>=8cm/s) Negativ Dip and plateau PTDVS de obicei egală cu PTDVD. S 4 ( boală timpurie). umplere diastolică precoce importantă cu poziţionare defectuoasă a septului interventricular Inspir : unda E de velocitate scăzută. O creştere de patru ori a nivelurilor 14 . sufluri de regurgitare Voltaj scăzut (< 50%) Pot fi prezente calcificări (valoare diagnostică scăzută) Grosime normală a peretelui Îngroşare pericardică. unda D Uşoare variaţii respiratorii ale undei E de velocitate tricuspidiană. DT scurt. sufluri de regurgitare ++ Voltaj scăzut. PSVD>50mmHg . chiar dacă nu se replică. expir : invers Poate fi normală sau să arate hipertrofie sau fibroza nespecifice Pericardul trebuie să fie îngroşat sau calcificat Studii Doppler ale fluxului mitral Vena pulmonară Fluxul tricuspidian Venele hepatice Vena cava inferioară Modul M color Mişcarea inelului mitral Eco Doppler tisular Cateterism cardiac Biopsia endomiocardică CT/MRI Forme specifice de pericardită Pericardita virală Pericardita virală este cea mai frecventă infecţie a pericardului. Modificările inflamatorii sunt provocate direct de către virus. Fragmentele din genomul viral de la nivelul ţesutului pericardic. Episoadele de pericardită enterovirală urmează epidemiilor sezoniere de infecţii cu virusul Coxsackie A+B şi Echovirus.120 Diverse tupuri de virusuri pot să producă pericardită (entero-. câteodată grosimea crescută a pereţilor (în special îngroşarea septului interatrial în amiloidoză). IVRT prelungit .). echo-.122 Pericardita cu Citomegalovirus are incidenţă crescută la persoanele imunodeprimate şi cu infecţie HIV. velocitate maximă TR. inspir : creşte PSVD. expir : modificari opuse Inspir : unda E de velocitate tricuspidiană crescută. adeno-. de răspunsul imun (antiviral sau anticardiac) sau de amândouă. DT scurt. E/A >= 2. valve îngroşate şi precipitat granular (amiloidoza) Fără variaţii respiratorii ale undei E de velocitate a fluxului mitral sau a IVRT. PTDVD<1/3 PSVD Poate decela cauze specifice de cardiomiopatie restrictivă Pericard de obicei normal Pericardita constrictivă Semnul Kusmaul +. şoc pericardic +. DT scurt.

14. (3) perimiocardită cu adenovirus şi parvovirus B19: tratament cu imunoglobuline: 10 g intravenos în zilele 1 şi 3 timp de 6-8 ore. CEA şi coloraţia imunocitochimică cu vimentin poate fi utilă pentru a distinge celulele mezoteliale reactive şi de adenocarcinom. lizozimului din lichidul pericardic. 0.134 Focus box 3 Analiza lichidului pericardic Analiza lichidului pericardic poate stabili diagnosticul de pericardită virală. 102. CD-30.85 Anticorpii antimiolemă şi antisarcolemă. trebuie amintit că PCR este la fel de sensibilă (75% vs. Tratamentul pericarditei virale vizează dispariţia simptomelor (vezi paricardita acută). indicaţie de clasă IIb). indicaţie de clasă I). 4 şi 8.14 Numărul de leucocite este mai mare în afecţiunile inflamatorii.c.5).2 Determinarea greutătii specifice a lichidului pericardic (>1015).3 ± 25. precum şi analiza PCR pentru tuberculoză (indicaţie de clasă I. niveluri foarte mari de ADA au valoare prognostică pentru pericardita constrictivă. a fost observată în primul rând în pericardita autoimună. tuberculoasă. Utilizarea corticosteroizilor este contraindicată. de 3 ori pe săptămână. herpes simplex).14 Totuşi. 61.serice de anticorpi este sugestivă.14 vs. Analiza PCR pentru virusurile cu tropism cardiac diferenţiază pericardita virală de cea autoimună (indicaţie de clasă IIa. 2 ml/kg/zi în zilele 12 şi 16. UI/m2 suprafaţă corporală s. iar în cazul revărsatelor mari şi a tamponadei cardiace este necesară pericardiocenteza. în special în cele de cauză bacteriană şi reumatismală. Citologia şi markeri tumorali (antigen carcinoembrionar (CEA). trebuie să fie practicate coloraţia acid-alcoolo rezistentă.) trebuie să fie efectuaţi dacă se suspectează o boală malignă.6 mg/dl) şi raportul lichid/ser (0. 132 Tamponada cardiacă este rară.9 vs.28 ± 0. 96. fungică. 121 ± 20 şi117±33 mg/dl). nivel de evidenţă B). LDH-ului (>200 mg/dl. CA 19-9. decât revărsatele lichidiene noninfecţioase. CD25. dar nu este direct diagnostică (clasa IIb).14 Combinarea cu antigenul membranar epitelial. avium şi tuberculoză) şi fungice (Cryptococcus neoformans). dar nu diagnostică pentru pericardita virală (nivel de evidenţă B. ser/lichid >0. La pacienţii cu revărsat pericardic simptomatic cronic sau recurent şi infecţie virală confirmată următorul tratament specific este în curs de cercetare: (1) pericardita cu CMV: hiperimunoglobulină – 4 ml/kg o dată pe zi în zilele 0.75.84 ± 0. cultura pentru mycobacterium sau detectarea radiometrică a creşterii (de ex.10 In vitro. Comparativ cu valorile de control. a concentraţiei proteinelor (>3 g/dl.83 Dacă se suspectează infecţie bacteriană sunt necesare cel puţin trei culturi din lichidul pericardic pentru aerobi şi anaerobi.78 În plus. non-infecţioasă şi neoplazică (sarcom Kaposi şi/sau limfom). precum şi reacţia de fixare a complementului au fost găsite în special în pericarditele virale şi autoimune.(Mio)pericardita infecţioasă este produsă de infecţia HIV locală şi/sau de celelalte coinfecţii virale (citomegalovirus.86 O valoare de 200 pg/l a IFN-γ are sensibilitate şi specificitate de 100% în diagnosticul pericarditei tuberculoase. aureus. raportul lichid/ser >0. BACTEC-460). cu sau fără adăugarea de sursă de complement. etc.126 Afectarea pericardului în infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV) poate să fie de cauză infecţioasă. M. alfa-fetoproteină (AFP). Coloraţiile Gram pe lichidul pericardic au specificitate de 99%.5 mil. Un număr foarte mic de leucocite se găseşte în mixedem. nivel de evidenţă B).127-130 În boala avansată incidenţa detectării ecocardiografice a revărsatului pericardic este de până la 40%131. cardiocitoliza determinată de revărsatul lichidian pericardic pe celulele izolate din cord de şobolan. (2) pericardita cu Coxsackie B: Interferon α sau β: 2. Cel mai mare număr de monocite este în revărsatele neoplazice şi hipotiroidism (79 ± 27% şi 74± 2 6%).133 În timpul tratamentului cu antiretrovirale. cu excepţia pacienţilor cu pericardită secundară tuberculoasă unde sunt adjuvanţi ai tratamentului tuberculostatic (nivel de evidenţă A. 83%). colesterolotică şi malignă. în timp ce revărsatele reumatismale şi bacteriene au cel mai mare procent de neutrofile (78 ± 20% şi 69 ± 23%). dar mai specifică (100% vs.79 Totuşi. interferonului (IFN)-gamma. pneumoniae.6) şi glucozei (exsudat vs.84 15 . transsudat= 77.5 ± 35. Dacă se suspectează tuberculoza. precum şi hemoculturi (nivel de evidenţă B. Tratamentul este simptomatic.14 Caracterele reale ale celulelor găsite în lichidul pericardic pot fi greu de recunoscut. CA 15-3. K. bacteriene (S. 73-84 Diferenţierea între epanşamentul tuberculos şi neoplazic este clară când există niveluri scăzute de ADA şi niveluri crescute de CEA.9 Aceasta trebuie să fie diferită în funcţie de tabloul clinic. colecţiile purulente care prezintă culturi pozitive au concentraţie semnificativ scăzută de glucoză (47. dozarea adenozin-deaminazei (ADA). CA 72-4. lichidul din pericardita bacteriană şi malignă au niveluri mai mari de colesterol (49 ± 18 vs. indicaţie de clasă I).7 mg/dl) poate diferenţia exsudatele de transudate. 78%) decât dozarea ADA pentru pericardita tuberculoasă.23 mg/dl). dar sensibilitate de doar 38% pentru excluderea infecţiei comparativ cu culturile bacteriene. prevenirea complicaţiilor şi eradicarea virusului. bacteriană.9 ± 41. antigene carbohidrate CA 125.1 ± 50. se poate produce lipodistrofie (cel mai bine detectată prin RMN) cu depunere masivă de grăsime paracardiac care determină insuficienţă cardiacă.3 vs.

Mortalitatea raportată în studiile cu endoscop rigid a fost de 2.137.18. Pericardiocenteza percutană trebuie să fie practicată de urgenţă. 73 Diagnosticul este confirmat de identificarea Mycobacterium tuberculosis în lichidul sau ţesutul pericardic şi/sau de prezenţa de granuloame cazeoase la nivelul pericardului. 88. poate fluidifica exsudatul purulent. imunodepresie. niveluri crescute de proteine şi număr mare de leucocite (între 0.1%18 şi 3. în caz de tamponadă recurentă. Lichidul pericardic extras trebuie să fie analizat de urgenţă prin coloraţie Gram.139.18 Focus box 4 Pericardioscopia şi biopsia epicardică/pericardică Tehnicile avansate de instrumentare. Afectarea TBC perimiocardică se asociază. cu multiple aderenţe.140 Recent. 144 Lichidul pericardic prezintă densitate mare. revărsat pericardic asimptomatic. selectarea locului de biopsie şi prelevarea în siguranţă de numeroase probe. 87. 19. Pericardita la un pacient diagnosticat cu tuberculoză extracardiacă. 87-62. virologie şi de biologie moleculară au îmbunătăţit valoarea diagnostică a biopsiei epicardice/pericardice. dar nu suficientă.151 Diagnosticul de pericardită TBC stabilit prin pericardiocentază variază între 30-76% în funcţie de metoda aplicată pentru analiza lichidului pericardic. pericardită acută constrictivă.7-54 x 109/l). 16 . introducerea pericardioscopiei şi tehnicile contemporane de histopatologie. dar totdeauna fatală dacă nu este tratată. 89 Studiile efectuate în cazul pericardioscopiei flexibile nu au evidenţiat nici o complicaţie majoră în timpul acestei proceduri. prin PCR se poate identifica rapid ADN-ul Mycobacterium tuberculosis din doar 1 µl de lichid pericardic. 10. Este obligatoriu lavajul cavităţii pericardice combinat cu tratament antibiotic sistemic eficient (combinaţie de antibiotic antistafilococic şi aminoglicozid. boli cronice (etilism cronic.139. urmată de tratament antibiotic ţintit în funcţie de rezultatele analizelor lichidului pericardic şi hemoculturilor). artrită reumatoidă. 19. 144.136 Pentru pericardiectomie combinată cu tratament antibiotic a fost raportată o mortalitate legată de intervenţia chirurgicală de până la 8%. face posibilă inspectarea unor zone mari ale suprafeţei pericardice.136 Instilarea intrapericardică de antibiotice (de ex.Rata mortalităţii la pacienţii trataţi este de 40%.150 care are o acurateţe mai mare. indicaţie de clasă I). detectând celulele T specifice pentru antigenul Mycobacterium tuberculosis. este cel mai probabil de cauză TBC (trebuie să fie efectuate mai multe culturi din spută). frecvent în cantitate mare. pericardita TBC a fost detectată în principal la pacienţii imunodeprimaţi (SIDA). 18. în ţările dezvoltate. acid-alcoolo-rezistentă şi fungică şi apoi trebuie să se efectueze culturi din lichidului pericardic şi să se recolteze hemoculturi (nivel de evidenţă B. Factorii predispozanţi sunt :revărsat lichidian pericardic. cu tendinţă la recidivă. diseminată hematogen sau prin contiguitate. În ultima decadă. dar mortalitatea totală este mai mare. Gentamicină) este utilă. 142 Tabloul clinic este variabil: pericardită acută cu sau fără revărsat lichidian. datorată în principal tamponadei cardiace. floconos. fulminantă. de asemenea.3. simptome date de infecţie precum febră persistentă. utilizând catetere mari.2. de scurtă durată.5%88 din cauza necesităţii efectuării anesteziei la pacienţii cu revărsate pericardice în cantitate foarte mare.Este de obicei o complicaţieo unei infecţii cu punct de plecare altundeva în organism. etc).Pericardita tuberculoasă Pericardita bacteriană Pericardita purulentăla adulţi este rară. Lavajul frecvent al cavităţii pericardice cu urokinază sau streptokinază.135 Pericardiectomia este necesară la pacienţii cu revăsat pericardic purulent gros. având sensibilitate şi specificitate mare (Focus box 3): De asemenea pericardioscopia şi biopsia pericardică au ameliorat acurateţea diagnosticului pericarditei TBC. chirurgie cardiacă şi traumatism toracic. Pericardita constrictivă apare în 30-50% din cazuri. infecţie persistentă şi progresie către constricţie.3. cu titruri serice crescute de anticorpi antimiolemă şi antimiozină. a fost introdus un test imuno-enzimatic (enzyme-linked immunospot – ELISPOT). tamponadă cardiacă. exsudativ-constrictivă sau cronic constrictivă şi calcificări pericardice.19 Biopsia epicardică/pericardică ţintită în timpul pericardioscopiei a fost utilă în special în diagnosticul pericarditei neoplazice.136 dar este de preferat drenajul chirurgical prin pericardiotomie subxifoidiană. Boala se manifestă ca o afecţiune infecţioasă acută. netratată este de aproape 85%. 90-93 Pericardioscopia efectuată cu aer în loc de lichid.140 Important.140 Rata mortalităţii în pericardita TBC lichidiană acută. toxicităţii şi constricţiei. subacută constrictivă. 145 Activitatea crescută a adenozin deaminazei şi concentraţia mare de interferon γ sunt de asemenea diagnostice. 143 Testul cutanat la tuberculină poate să fie fals negativ la 25-33% din pacienţi139 şi fals pozitiv la 30-40% (pacienţi vârstnici).

virusul hepatitic A. dacă este necesar Incidenţa (%) în ţările din Europa de Vest Raport bărbaţi: femei Predispoziţie Tablou clinic Cantitatea de lichid Tamponada Remisie spontană Rata recurenţei Aspectul lichidului pericardic Conţinut de proteine Număr de leucocite (lichid pericardic) Analiza lichidului pericardic Biopsie peri. tahicardie. indicaţie I) Antibiotice i.c. epicardită (nivel de evidenţă B. streptococ.negativă Peri-/epicardită limfocitică. PCR negativ pentru agenţii cu cardiotropism. citomegalo-. echo-.v. Necesară de urgenţă (nivel de evidenţă B.Tabelul 7 Diagnosticul diferenţial al formelor specifice de pericardită118-130 Agenţi microbieni cu tropism cardiac Virale Entero-. Frecvent Tuberculoasă Mycobacterium tuberculosis Autoimună Procese autoimune în absenţa agenţilor virali şi bacterieni Fixarea Ig de peri. cel mai frecvent mică Nu apare frecvent Frecvent 30-50% Seros/ serosanguinolent > 3g/dl > 5000/ml Limfocite activate şi macrofage (rar) Adenozindeaminaza (ADA). fulminant.p. >25% Seros Intermediar Intermediar < 5000/ml Limfocite activate şi macrofage (rar) ADA. indicaţie clasa IIa) Bacteriene Stafilococ.. cultură bacteriană. B. cel mai frecvent mare Frecventă Nu Frecvent Serosanguinolent Ridicat/ intermediar Intermediar > 8000/ml Granulocite şi macrofage (intermediar) ADApozitivă (>40 U/ml) Granulom cazeos. herpes simplex. C.şi epicardică Mortalitate în absenţa tratamentului Tratament intrapericardic Pericardiotomie/ pericardiectomie Tratament sistemic Constricţie 30 3:1 Necunoscută Identic cu pericardita acută. indicaţie clasa I) <4 (mult mai mare în Africa şi America de Sud) 1:1 Abuz de alcool. PCR negativ În tamponada netratată Drenaj. colchicină.şi epicard. imunodepresie Febră septică. pneumococ. Legionella Coloraţie Gram. Ebstein Barr. frecvent subfebră Variabilă. coloraţie auramin 0. (evidenţă B. Neisseria. nu se administrează corticosteroizi intrapericardic Rareori necesară Imunoglobuline i. PCR pentru Borelia şi chlamydia pneumoniae (nivel de evidenţă B. gripal. cronic Variabilă Nu apare frecvent Rar Frecvent. bacili gram negativi. adeno. PCR 85% Drenaj. proteus. PCR pozitiv pentru virusurile cu cardiotropism Dependentă de agent şi de tamponadă Drenaj.negativă Peri-/epicardită limfocitică. cultură. prednisolone/ azathioprină Rar Decelarea cauzei prin Ziehl-Nielsen. frecătură pericardică Variabilă 80% Nu Rar Purulent Ridicat >> 10000/ml Granulocite şi macrofage (numeroase) ADAnegativă Epicardită leucocitică 100% Drenaj şi lavaj (salin) cu gentamicină 80 mg i. HIV PCR sau hibridizare in situ (nivel de evidenţă B. IFN (în pericardita enterovirală) s. indicaţie clasa I) 5-10 5 la 100000 pacienţi 1:1 Consum cronic de alcool.v. indicaţie IIa) Rareori necesară AINS. indicaţie clasa IIa) 20-30 1:1 Asociere cu tulburări autoimune Subfebrilitate. Rar Rareori necesară Tuberculostatic + prednison Frecvent (30-50%) 17 . cronic Variabilă.p. parvo B19 . dacă este necesar. PCR (nivel de evidenţă B. infecţie HIV Subfebrilitate. triamcinolon i.

156 Este produsă de inflamaţia pericardului visceral şi parietal şi se corelează cu nivelul azotemiei (BUN>60 mg/dl). 146 Dacă se administrează. Din cauza afectării sistemului nervos autonom la pacienţii uremici.162 Dializa peritoneală. Chlamydia pneumoniae şi celelalte bacterii. 152 Utilizarea steroizilor rămâne controversată.157 şi ocazional la cei cu dializă peritoneală cronica din cauza dializei necorespunzătoare şi/sau supraîncărcării cu lichid. Dacă. 9. determinând revărsat lichidian pericardic în cantitate mare la până la 20% dintre pacienţi.158 Examinarea histopatologic al pericardului evidenţiază aderenţe între foiţele pericardice care sunt îngroşate (aspect de „tartină cu unt”).160 Dacă ECG-ul este tipic pentru pericardita acută. prednisonul trebie să fie dat în doze mari (1-2 mg/kg pe zi) deoarece rifampicina este un inductor enzimatic al metabolizării hepatice a acestuia. frecvenţa cardiacă poate să fie scăzută (60-80 bătăi/min) în timpul tamponadei. 143 Cu toate acestea. apare în cadrul poliserozitei din bolile sistemice autoimune: artrita reumatoidă. 166 Pericardiectomia este indicată doar la pacienţii refractari. 33%). Anemia. (6) excluderea unor dezechilibre metabolice sistemice şi a uremiei.Biopsia pericardică permite un diagnostic mai rapid cu sensibilitate mai mare decât pericardiocenteza (100 vs. după care se întrerupe. 153 O meta-analiză efectuată la pacienţii cu pericardită exsudativă şi constrictivă TBC154 a sugerat faptul că tratamentul tuberculostatic combinat cu steroizi se asociază cu mai puţine decese. 140. Hemodializa trebuie să fie efectuată cu prudenţă. trebuie să se efectueze hemodializă fără heparină. clasă de indicaţie IIa).78. produsă de rezistenţa la eritropoietină 159 poate să agraveze tabloul clinic. 139. (2) semne de inflamaţie pe biopsia epicardică/endomiocardică cu ≥14 celule/mm2. ECG-ul nu evidenţiază supradenivelările tipice difuze de segment ST-T observate în pericarditele acute de alte cauze datorită absenţei inflamaţiei miocardice.143. nerezolutive trebuie să fie tratate prin instilarea de corticosteroizi intrapericardic după pericardiocenteză sau pericardiotomie subxifoidiană (triamcinolon hexacetonid 50 mg din 6 în 6 ore timp de 2-3 zile). 147. Tratamentul intrapericardic cu triamcinolon este foarte eficient având incidenţă redusă a efectelor adverse. AINS şi corticosteroizi sistemici au succes limitat atunci când dializa intensivă este ineficientă. Revărsatele lichidiene în cantitate mare. Frecătura pericardică poate să persiste şi în revărsatele lichidiene în cantitate mare sau poate să fie tranzitorie. intens simptomatici din cauza riscului său crescut de morbiditate şi mortalitate.163-165 Tamponada cardiacă şi revărsatele cronice în cantitate mare rezistente la dializă trebuie să fie tratate cu pericardiocenteză (nivel de evidenţă B. nu există titru de anticorpi IgM îndreptaţi împotriva virusurilor cu cardiotropism şi PCR negativ pentru principalele virusuri cu cardiotropism). Au fost testate diferite scheme de tratament antituberculos cu durată variabilă (6. clasă de indicaţie I).157.4% din pacienţi. Prevenirea dezvoltării constricţiei în cazul revărsatelor pericardice cronice cu etiologie incertă prin administrarea „ex iuvantibus” de tratament antituberculos nu a avut succes. Majoritatea pacienţilor cu pericardită uremică răspund rapid la hemodializă sau dializă peritoneală cu dispariţia durerii toracice şi a revărsatului pericardic. lupusul eritematos sistemic (LES). (4) excluderea prin PCR şi/sau culturi a tuberculozei. dar mulţi pacienţi sunt asimptomatici. 12 luni). infecţiilor cu Borrelia burgdorferi. care nu necesită heparinizare. Pentru a evita producerea hemopericardului. indicaţie de clasă IIb). se indică pericardiectomie (nivel de evidenţă B. reprezintă alternativa de tratament atunci când pericardita este rezistentă la hemodializă sau atunci când nu poate fi efectuată hemodializă fără heparină.167 Cauzele pot fi uremia sau infecţia (CMV). Pericardita autoimună şi afectarea pericardică în bolile sistemice autoimune Diagnosticul de pericardită autoimună se stabileşte utilizând următoarele criterii:2 (1) număr crescut de limfocite şi celule mononucleare >5000/mm3 (limfocitoză autoimună) sau prezenţa de anticorpi îndreptaţi împotriva ţesutului muscular cardiac (antisarcolemă) în lichidul pericardic (reacţie autoimună mediată de anticorpi). deşi se administrează terapia combinată. simptomatice. scleroza 18 . (5) absenţa infiltrării neoplazice în lichidul pericardic şi în prelevările pentru biopsie.2 Pericardita. Manifestările clinice pot include febră şi durere toracică de tip pleuritic. Hipokaliemia şi hipofosfatemia trebuie să fie prevenite prin suplimentarea soluţiei de dializă atunci când acest lucru este posibil. 143. (3) excluderea infecţiei active virale în lichidul pericardic şi biopsiile epicardice/ endomiocardice (nu se izolează nici un virus. ar trebui să fie trataţi doar pacienţii cu pericardită TBC dovedită sau foarte probabilă. deoarece eliminarea rapidă a lichidului poate să determine colaps cardiovascular la pacienţii cu tamponadă şi pretamponadă. trebuie să fie suspectată o intercurenţă infecţioasă. În intervalul de două luni după transplant renal. cu necesar mai scăzut de pericardiocenteză sau pericardiectomie (nivel de evidenţă A.161 Dializa intensivă determină în mod obişnuit rezoluţia pericarditei în mai puţin de 1-2 săptămâni. Pericardita în insuficienţa renală Insuficienţa renală este o cauză frecventă de afectare pericardică.9 Această doză se menţine timp de 5-7 zile şi se reduce progresiv timp de 6-8 săptămâni.155 Sunt descrise două forme: (1) Pericardita uremică – la 6-10% din pacienţii cu insuficienţă renală avansată (acută sau cronică) înainte de instituirea dializei sau la scurt timp după începerea acesteia. (2) Pericardita secundară dializei – la până la 13% din pacienţii cu hemodializă de întreţinere. pericardita a fost raportată la 2. chiar în condiţii de febră şi hipotensiune. se dezvoltă constricţie. cu sau fără lichid.

granulomatoza Wegener şi sarcoidoza. rezoluţia lichidului pericardic şi a bolii de bază. reversia anticoagulării Ecocardiografie de rutină postimplantare.1-3. sindromul Behçet.1% Revărsat pericardic cu/fără tamponadă209. vasculitele sistemice şi alergice. pericardiocenteză.2 Mortalitate <1% Nu există date Nu există date Tratament Pericardiocenteză de salvare.200. indicaţie de clasă I). CT sau RMN. înjunghiere indirectă: compresie. dacă este necesară puncţie pericardică se reintroduce sângele recuperat pe venă pentru a preveni anemia.208 Comentarii/ referinţe Se utilizează angiografie biplană190 Reversia anticoagulării Tratament chirurgical doar dacă >30% din miocard este afectat sau dacă hemoragia nu poate fi oprită191. polimiozita/ dermatomiozita. 17-45% în studiile clinice Frecvent letală Letală dacă nu este operată 19 . boala mixtă de ţesut conjunctiv. sindrom postpericardiotomie 211.200. Vezi mai sus Vezi mai sus Vezi mai sus Vezi mai sus Ecocardiografie de rutină după biopsie. Tratamentul trebuie să vizeze simptomele pericardice.210. reversia anticoagulării Ecocardiografie de rutină după biopsie.sistemică. dacă este necesar. pericardită constrictivă212 Alte cauze Injurie (directă: de ex.1% 0. dacă este necesar Aşteptare cu atenţie la retragerea ghidului Montarea unui stent (cel mai bine) sau ocluzia cu balon a vasului perforat. masaj cardiac extern) Disecţie aortică Nu există date 48% post mortem. chirurgie de urgenţă În special în De Bakey I+II = Stanford tip A203.192 Vezi mai sus Vezi mai sus 192 Vezi mai sus 192 190.213 Biopsia ventriculului drept 0. Tabelul 8 Revărsatul pericardic posttraumatic 167-194 Cauza Iatrogen Puncţie transseptală Perforarea arterei coronare în timpul PTCA (doar cu ghidul de dilatare) Secţionarea arterei coronare în timpul PTCA Incidenţă (%) 1-3 Destul de frecventă 0.3% Nu există date Nu există date Nu există date Nu există date <1% 0% Vezi mai sus 191.9 Este indicat tratamentul intensiv al bolii de bază şi cel simptomatic (nivel de evidenţă B.1-3 0-2% 1. pericardiocenteză.198 199.3-5% 0-0.7-3% <2% (?) 1-3% 0. spondiloartropatia seronegativă. pericardiocenteză dacă este necesar Direct: chirurgie (vezi text) Indirect: pericardiocenteză sau chirurgie Ecografie transesofagiană.3-3. dacă este necesar.192 Rotablaţia Transluminal extraction atherectomy (atherocath) Excimer laser angioplasty High pressure stenting Valvuloplastia mitrală Biopsia ventricului stâng 0.213 Sonde de stimulare 0-3-3.05% 199.

175.170 Tamponada cardiacă după chirurgia pe cord deschis apare mai frecvent după chirurgia valvulară (73%) decât după by-pass-ul aorto-coronarian (CABG) (24%) şi este legată de utilizarea preoperatorie de anticoagulante. Pericardita posttraumatică şi hemopericardul din disecţia de aortă Injuria pericardică directă poate fi provocată de leziuni accidentale sau iatrogene. În timp ce puncţia septului interatrial este asimptomatică. debutul simptomelor şi apariţia tamponadei poate întârzia 4-6 ore. Prevenţia primară a sindromului postpericardiotomie utilizând tratament steroid perioperator pe termen scurt sau colchicină este în curs de investigare. 179 In plus.5-5%177 şi este chiar mai scăzută la pacienţii trombolizaţi (<0. Ibuprofenul.168. a fost de asemenea utilizată cu succes. apare deteriorare rapidă. Incidenţa acestuia este de 0.191. Este mai frecvent la pacienţii care primesc acid aminocaproic în timpul operaţiei. Modificările ECG din stadiul I sunt neobişnuite şi sugerează 20 . pericardică sau după amândouă.9. dacă intervenţia chirurgicală imediată nu este posibilă sau e contraindicată. 189 Trebuie să se efectueze toracotomie şi sutură chirurgicală pentru stabilizare hemodinamică. în Pericardita post-infarct Se disting două forme de pericardită postinfarct: o formă “precoce” (pericardita epistenocardiacă) şi o formă “tardivă” (sindromul Dressler). de asemenea. Dacă sunt puncţionate structuri de înaltă presiune. 183 Este necesară spitalizarea pentru urmărirea evoluţiei. 192 O soluţie de tratament al perforaţiei arterei coronare este implantarea de stent acoperit cu membrană. ambele părând să fie variante ale aceluiaşi proces imunopatogenetic. Totuşi. Secţionarea arterei coronare şi tamponadă cardiacă acută sau subacută se poate produce în timpul intervenţiilor coronariene percutane. cateterul poate perfora miocardul. atunci când nu este disponibil un laborator de cateterism biplan şi când atriul stâng este mic.182. 168 Este asemănător cu sindromul post-infarct miocardic.184 Aspirina. produsă prin exsudaţie directă. este medicamentul de elecţie. pericardiocenteza şi instilarea intrapericardică de fibrină este o alternativă în tamponada subacută. Reintervenţia chirurgicală şi pericardiectomia sunt rareori necesare. care creşte fluxul coronar.5%). în doze de până la 650 mg din 4 în 4 ore timp de 2-5 zile. vasoconstricţia şi hemotorax-ul care determină hipotensiune severă şi şoc pot masca pulsul paradoxal.9.182 Tratamentul chirurgical de urgenţă este salvator. 186-189 Hemoragia.174 sindromul “precoce” post-infarct miocardic în timp ce lipsa evoluţiei sau “revenirea” undelor T anterior inversate este puternic sugestivă pentru pericardita din infarctul miocardic. În timpul biopsiei endomiocardice a ventriculului drept. modificările ECG sunt frecvent acoperite de modificările date de infarctul miocardic. dar este rareori descoperită clinic. 196. dacă doar peretele atrial este perforat. 197 Perforarea arterei coronare cu un ghid de dilatare nu este rară şi poate să determine rareori hemoragie pericardică semnificativă. Pericardiocenteza de salvare este realizată cu succes în 95-100% din cazuri având mortalitate mai mică de 1%36 (Tabelul 8).Sindromul postinjurie cardiacă: sindromul postpericardiotomie Sindromul postinjurie cardiacă apare în zile-luni după o leziune cardiacă. apare în 5-20% din infarctele miocardice transmurale. din cauza rigidităţii reduse a miocardului.178 dar apare mai frecvent în cazurile de hemoragie pericardică după tratament antitrombotic. după transplant cardiac ortotopic (21%). Tamponada iatrogenă apare cel mai frecvent în cazul valvuloplastiei mitrale percutane. dar poate întârzia vindecarea infarctului miocardic (nivel de evidenţă B.173 Tratamentul pe termen lung (3-6 luni) cu corticosteroizi orali sau pericardiocenteza şi instilarea intrapericardică de triamcinolon (300 mg/m2) sunt opţiunile terapeutice în formele refractare. 181 Revărsatul pericardic postinfarct > 10 mm se asociază mai frecvent cu hemopericard şi două treimi dintre aceşti pacienţi pot să dezvolte tamponadă/ ruptură de perete liber. 169 Revărsatul pericardic apare. în timpul sau după puncţia transseptală.172 Tratamentul simptomatic este ca în pericardita acută (AINS sau colchicină timp de câteva săptămâni sau luni. Sindromul Dressler apare la interval de o săptămână-câteva luni de la debutul clinic al infarctului miocardic având simptome şi manifestări clinice asemănătoare sindromului postinjurie cardiacă. chiar şi după dispariţia revărsatului).185 Terapia cu corticosteroizi se poate utiliza doar în caz de simptome refractare. sindromul postinjurie cardiacă declanşează o reacţie acută mai intensă de eliberare de anticorpi anticardiaci (antisarcolemă şi antifibrile). în special la cei la care nu s-a efectuat pericardiocenteză şi drenajul colecţiei. clasă de indicaţie IIa).175 Pericardita epistenocardiacă.180. Nu presupune prezenţa unui infarct transmural176 şi poate de asemenea să reprezinte o extensie a pericarditei epistenocardiace. după chirurgia cardiacă poate să apară pericardită constrictivă. Celelalte antiinflamatoare nesteroidiene prezintă risc de subţiere a zonei de infarct. Administrarea de warfarină la pacienţii cu revărsat lichidian pericardic apărut precoce postoperator are un risc foarte crescut.171 De asemenea. Totuşi. penetrarea peretelui liber provoacă durere toracică imediată. în special. diagnosticul diferenţial şi adaptarea tratamentului. probabil datorată unei eliberări mai mari de material antigenic. Spre deosebire de sindromul postinfarct miocardic.

chiar dacă nu pot fi efectuate coronarografie sau aortografie (nivel de evidenţă B. De asemenea.199. tuse. Poate fi chiar manifestarea iniţială a afecţiunii maligne. limfoame şi leucemii. palpitaţii. Pericardita neoplazică Tumorile primare ale pericardului sunt de 40 de ori mai puţin frecvente decât cele metastatice. melanomul malign. la aproximativ două treimi dintre pacienţii cu neoplasm documentat. frecătură pericardică. durere toracică. Forţa de decelerare poate să determine contuzie miocardică cu hemopericard.217-223 Prevenirea recurenţelor. au apărut în doar 0. tamponada pericardică a fost găsită prin examen CT. Drenajul pericardic este recomandat. sincopă. la toţi pacienţii cu revărsate pericardice mari din cauza ratei crescute de recurenţă (40-70%) (nivel de evidenţă B. de ex.199 Complicaţiile severe. care determină decesul legat de procedură. Pericardiocenteza are indicaţie de clasă I în tratamentul tamponadei cardiace. Trebuie să fie efectuate de urgenţă ecocardiografie transesofagiană în camera de gardă202 sau tomografie computerizată.1-3.9 Pulsul paradoxal. revărsatul lichidian pericardic poate apărea la 17-45% dintre pacienţi şi în 48% din autopsii (Tabelul 8). biopsia pericardică şi epicardică sunt esenţiale pentru confirmarea pericarditei neoplazice (nivel de evidenţă B. tahicardie. oligurie şi edeme. mase hilare şi revărsat pleural. ruptură pericardică sau herniere. Lezarea indirectă a pericardului este mai dificil de detectat. Rata perforaţiei a fost raportată a fi între 0. (2) pericardiocenteza pentru ameliorarea simptomelor şi stabilirea diagnosticului (nivel de evidenţă B.207. Perforaţiile cardiace par să se însoţească de bradicardie şi hipotensiune cu debut brusc. mai ales atunci când acumularea lichidului pericardic se produce treptat.209-212 Traumatismul penetrant toracic reprezintă riscul major al unui accident rutier. cancerul mamar. indicaţie de clasă I).203 Intr-un studiu clinic pe disecţia de aortă.special atunci când bioptom-ul nu a fost deschis înainte de a ajunge la marginea endocardului. indicaţie e clasă I).3%). ruptură cardiacă. cea mai frecventă tumoră primară. pericardită secundară iradierii sau infecţiilor oportuniste. Diagnosticul se bazează pe confirmarea prezenţei infiltratului malign la nivelul sacului pericardic. indicaţie de clasă IIa). sughiţ. indicaţie de clasă I). hepatomegalie.204 Pericardiocenteza este contraindicată. 88 Radiografia toracică. 9 Analiza lichidului pericardic. atunci când este tehnic posibil. CT şi RMN pot evidenţia lărgire mediastinală. din cauza riscului de agravare a hemoragiei şi extensie a disecţiei. este aproape întotdeauna incurabil.224-226 Nici un pacient nu a prezentat semne de pericardită constrictivă (pentru ambii agenţi nivel de evidenţă B. Tumorile metastatice ale pericardului au fost decelate în 15-30% din toate autopsiile efectuate la pacienţii cu neoplazii şi în 4% din autopsiile generale. De asemenea. indicaţie de clasă IIa). dar efectele adverse şi complicaţiile sunt destul de frecvente: febră (19%). citotoxici sau imunomodulatori. fatigabilitate. tetraciclina ca agent sclerozant controlează revărsatul pericardic malign în aproximativ 85% din cazuri. durere toracică (20%) şi aritmii atriale 21 .204 RMN.215 Cauzele cele mai frecvente de tumori maligne secundare sunt neoplasmul bronhopulmonar. Apariţia simptomelor – dispnee. 213 Incidenţa hemopericardului în timpul biopsiei endomiocardice a ventriculului stâng este mai scăzută (0.3-5%. Tratamentul intrapericardic în funcţie de tipul de tumoră a indicat faptul că administrarea de cisplatin este mai eficientă în cazul tumorilor secundare cancerului bronhopulmonar şi instilarea intrapericardică de thiotepa este mai eficientă în metastazele din cancerul mamar. De asemenea. ex. Următoarele etape sunt recomandate în caz de revărsat pericardic fără tamponadă la care se suspectează origine neoplazică: (1) terapia de bază este reprezentată de tratament sistemic antineoplazic putând să prevină recurenţele în până la 67% din cazuri216 (nivel de evidenţă B.213 Sondele generatorului de puls care perforează ventriculul drept sau electrozii fixaţi epicardic pot provoca pericardită cu tamponadă. revărsatul pericardic este produs de cauze nonmaligne. hipotensiunea. şocul cardiogenic şi mişcarea paradoxală a pulsului venos jugular sunt semne importante de tamponadă cardiacă.216 Majoritatea pacienţilor cu revărsat pericardic malign în cantitate mică sunt asimptomatici. 214 Intervenţia chirurgicală trebuie să fie practicată imediat după stabilirea diagnosticului prin ecocardiografie şi/sau CT/RMN. revărsat pleural. 200.05% într-un studiu mondial pe mai mult de 6000 cazuri200 şi la nici unul din cei 2537 din pacienţii înregistraţi într-un centru experimentat de referinţă. Un prim indiciu poate fi apariţia unui bloc de ramură dreaptă în locul blocului de ramură stângă care este indus în mod obişnuit. (3) instilarea intrapericardică de agenţi citostatici/ sclerozanţi (nivel de evidenţă B. indicaţie de clasă IIa).187 În disecţia de aortă ascendentă. diminuarea zgomotelor cardiace. adeziuni sau constricţie.87. 205 sau ecocardiografic206 la 17-33% din pacienţii cu disecţie de tip I şi 18-45% în tipul II de disecţie şi 6% în tipul III de disecţie. disfagie. poate fi realizată prin instilarea intrapericardică de: agenţi sclerozanţi. determinând tamponadă şi colaps circulator în mai puţin de jumătate din cazuri.9 Mezoteliomul. după leziune poate să se producă ruptura pericardului şi prolabarea parţială a cordului în mediastin şi spaţiul pleural. pot să apară ortopnee. Pe lângă aceasta. indicaţie de clasă I) (Focus box 3-5). Revărsatul pericardic poate fi în cantitate mică sau mare cu iminenţă de tamponadă (recurenţe fecvente) sau constricţie. turgescenţă jugulară se observă atunci când volumul de lichid este mai mare de 500 ml.

care permite drenajul fluidului în spaţiul pleural (nivel de evidenţă B. nu este în totalitate acceptată din cauza problemei logistice legată de radioactivitatea acestora 227 (nivel de evidenţă B. 229-233 Pleuropericardiotomia permite drenajul revărsatului pericardic malign în spaţiul pleural (nivel de evidenţă C.216. Radioterapia este foarte eficientă (93%) în controlarea revărsatului pericardic malign (nivel de evidenţă B. Pe de altă parte.235 Tabloul clinic cuprinde toate tipurile de afectare pericardică. indicaţie de clasă IIa). în special reacţia de fixare a IgG.216.236238 Diagnosticul se stabileşte prin coloraţia şi cultura lichidului sau ţesutului pericardic. Pericardiocenteza sau tratamentul chirurgical sunt indicate în caz de instabilitate hemodinamică. indicaţie de clasă IIa) la pacienţii cu tumori radiosensibile cum sunt limfoamele şi leucemiile. amfotericina B lipozomală sau complexul lipidic amfotericină B este indicat la pacienţii cu pericardită fungică documentată (nivel de evidenţă B. ci şi ACE (62%) şi apoproteina surfactantului (62%). indicaţie de clasă IIb). itraconazol.3 Pericardita fungică este determinată în principal de fungi care au caracter endemic (Histoplasma. adenocarcinoamele pulmonare nu exprimă doar keratină (100%). indicaţie de clasă IIa).94-97Imunohistochimia. 222. miocardită şi pericardită. antigenele Lewis a şi Tn. Pericardiectomia este rareori indicată. în timp ce doar în cazul unui mezoteliom a fost detectat antigenul Lewis a. Reacţia de fixare a complementului apare în principal la pacienţii cu formă autoimună şi rareori la pacienţii cu pericardită neoplazică. Pericardiectomia este indicată în pericardita constrictivă fungică (nivel de evidenţă C. La tratamentul cu medicamente antifungice se pot adăuga corticosteroizi şi AINS (nivel de evidenţă C. 224 în revărsatele maligne mari şi tamponada recurentă. indicaţie de clasă IIb). indicaţie de clasă I).2 Specificitatea reacţiei de fixare a imunoglobulinelor este de 100% în pericardita autoimună. de asemenea. Exprimarea antigenului de grup sanguin Lewis a şi antigenului Tn a fost detectată în 76% şi 62% din adenocarcinoamele pulmonare. În actinomicoză trebuie administrată o combinaţie de trei antibiotice care include penicilină (nivel de evidenţă C.216 Pericardiotomia subxifoidiană este indicată atunci când pericardiocenteza nu poate să fie efectuată (nivel de evidenţă B.93. apoproteina surfactantului. amfotericina B.(10%) (nivel de evidenţă B. Aspergillus. dar pot să apară complicaţii cum sunt ruptura miocardică.19. indicaţie de clasă IIa). minociclină şi bleomicină reprezintă o procedură eficientă. dar prezintă risc de diseminare a celulelor neoplazice.216 Pericardiotomia percutană cu balon creează o comunicare directă pleuro-pericardică. 223 Deşi scleroterapia clasică după instilare intrapericardică de tetraciclină. Pacienţii la care apare pericardită în contextul histoplasmozei nu necesită terapie antifungică. iar ACE şi apoproteina surfactantului nu au fost detectate în nici un tip de mezoteliom. pneumotorax-ul şi decesul. în special în caz de pericardită constrictivă sau complicaţii la procedurile anterioare. Focus box 5 Analiza ţesutului epicardic/ pericardic Histologia biopsiilor epicardice/pericardice poate stabili diagnosticul la pacienţii cu pericardită neoplazică şi tuberculoză. Dozarea anticorpilor antifungici din ser sunt de asemenea utili în stabilirea diagnosticului infecţiei fungice.228 Procedura poate fi efectuată cu anestezie locală. doxiciclină. dar răspund la tratament cu antiinflamatorii nesteroidiene administrat timp de 2-12 săptămâni.223 Deşi administrarea intrapericardică de radionuclizi a avut rezultate foarte bune. indicaţie de clasă I). IgM şi IgA şi complementului contribuie semnificativ la valoarea diagnostică a biopsiei epicardice. 22 . Forme rare de pericardită Pericardita fungică Pericardita fungică apare în principal la pacienţii imunodeprimaţi sau în timpul endemiilor cu infecţii fungice. inclusiv miocardită fungică. Blastomyces) şi semifungi (Nocardia. Se asociază cu rată mai mare de complicaţii şi nu prezintă avantaje comparativ cu pericardiocenteza şi pericardiotomia subxifoidiană. ketoconazol.3 Tratamentul antifungic cu fluconazol. indicaţie de clasă IIb). Sulfonamidele reprezintă medicamentul de elecţie în nocardioză. indicaţie de clasă I). radioterapia la nivelul cordului poate produce. Coccidioides) sau non-endemic – oportunişti (Candida.89.10 Mezoteliomul malign poate fi diferenţiat de adenocarcinomul pulmonar prin coloraţie imunohistochimică pentru ACE.98 Majoritatea (78%) mezotelioamelor maligne exprimă keratină. Actinomyces). Totuşi. Aceasta pare să fie eficientă (9097%) şi sigură38. pericardita constrictivă secundară fibrozei rămâne o problemă gravă la supravieţuitorii pe termen lung.91 Diagnosticul pericarditei virale poate fi stabilit prin tehnici PCR care au sensibilitate şi specificitate mai mare comparativ cu izolarea virusului din lichid şi ţesut.

Tabelul 9 Pericardita indusă de medicamente şi substanţe toxice A. a unei malformaţii congenitale sau ca o complicaţie a chirurgiei pe cord deschis. durata şi secvenţialitatea terapiei.243 Lichidul pericardic este steril. Hemoragie pericardică secundară/ hemopericard Anticoagulante Agenţi trombolitici I.242 Infecţia. inodor şi opalescent cu aspect alblăptos. forma câmpului manta terapeutic şi vârsta pacientului. urmată de CT sau RMN cardiac dacă este necesar. Simptomele pot să fie mascate de boala de bază sau de chimioterapia administrată.246 cu sau fără limfografie poate identifica localizarea ductului toracic şi conexiunile limfatice ale acestuia cu pericardul. Reacţie idiosincrazică sau hipersensibilitate Metisergidă Amiodaronă Ciclofosfamidă Minoxidil Streptokinază Ciclosporină Practolol Acid p-aminosalicilic Mesalazină Bromocriptină Tiazide 5-fluorouracil Psicofuranină Streptomicină Vaccinuri (variolă. Revărsatul pericardic poate să fie seros sau hemoragic. concentraţii crescute de trigliceride (5-50 g/l) şi proteine (22-60 g/l).248 Chilopericardul apărut după o intervenţie chirurgicală toracică sau cardiacă şi fără semne de tamponadă se tratează preferabil prin pericardiocenteză şi dietă (trigliceride cu lanţ mediu de atomi de carbon).251.252 In mod alternativ. malarie) Inhalarea de polimeri din gaze Tiouracili GM-CSF Cytarabin Sulfamide Fenilbutazonă D. tamponada sau constricţia pot agrava prognosticul. Boala serului Antiser străin (de ex. greutatea specifică între 1010 şi 1021.241 limfangioamelor mediastinale. Reacţie de hipersensibilitate Penicilină Triptofan Cromolin de sodiu C.250 Dacă nu poate fi oprită acumularea de lichid chilos. Derivaţi de antracicline Doxorubicin Daunorubicin E. antitetanos) Produse din sânge F. atunci când traiectul ductului toracic a fost identificat cu 23 . iar microscopic se decelează picături mici de grăsime. şuntul pericardioperitoneal printr-o fereastră pericardică reprezintă o opţiune satisfăcătoare.244.249. Natura chiliformă a lichidului este confirmată de pH-ul alcalin al acestuia.239 Pericardita post-iradiere poate să apară în timpul terapiei sau după luni-ani – cu o latenţă de până la 15-20 ani. Dacă eşuează tratamentul conservator şi pericardiocenteza. ulterior poate să prezinte aderenţe fibrinoase şi să fie constrictiv. Examenele imagistice se încep cu ecocardiografie.247 Tratamentul depinde de etiologia şi de cantitatea de lichid chilos acumulată. Veninuri Înţepătură de scorpion G. necesitând pericardiectomie. Reacţii la substanţe străine (aplicate direct la nivelul pericardului) Talc (silicat de Mg) Tetraciclină/alţi agenţi Fier în β-talasemie sclerozanţi Siliciu Azbest H. se impune tratamentul chirurgical (nivel de evidenţă B. Lupusul eritematos indus medicamentos Procainamidă Metildopa Izoniazidă Tocainidă Mesalazină Hidantoină Hidralazină Rezerpină B. indicaţie de clasă I). limfangiectaziei şi obstrucţiei sau malformaţiei ductului toracic. hamartoamelor limfangiomatoase. volumul expus radiaţiei. Mortalitatea operatorie este crescută (21%) şi supravieţuirea postoperatorie la cinci ani este foarte scăzută (1%) în principal din cauza fibrozei miocardice. Tomografia computerizată cu substanţă de contrast. iar în mod tipic nu prezintă calcificăi tisulare. care rezultă în urma unui traumatism. Febra la polimerii din gaze – inhalare de gaze degajate din arderea politetrafluoretilenei (Teflon) Pericardita postiradiere Probabilitatea de apariţie a pericarditei pindusă de iradiere este influenţată de sursa aplicată. 245 coloraţia Sudan III pentru grăsimi. doza de radiaţii. Chilopericardul Chilopericardul reprezintă o comunicare între sacul pericardic şi ductul toracic. Pericardita fără tamponadă poate să fie tratată conservator sau se poate efectua pericardiocenteză în scop diagnostic sau dacă apare instabilitate hemodinamică/ tamponadă. Pericardita constrictivă poate să apară la până la 20% din pacienţi.

tamponadă. de ex. Revărsatul pericardic în sarcină Nu există evidenţe că sarcina modifică susceptibilitatea pentru afecţiunile pericardului. reacţia faţă de substanţe străine şi imunopatogeneza.261 Majoritatea afecţiunilor pericardice sunt tratate ca cele din afara sarcinii. multe femei însărcinate prezintă hidropericard în cantitate mică-medie fără expresie clinică începând cu al treilea trimestru.260-275 Constricţia ocultă devine manifestă în sarcină din cauza creşterii volumului sanguin. ligatura şi rezecţia acestuia chiar deasupra diafragmului este tratamentul cel mai eficient. Diagnosticul de hipotiroidism se bazează pe nivelurile serie ale tiroxinei şi ale hormonului stimulator tiroidian (TSH). amplitudine mai mare a undei R in V2 Tahicardie sinusală. Totuşi. cardiomegalie la examenul radiologic şi revărsat pericardic la examinarea ecocardiografică. Compresia cardiacă este rară. hormoni tiroidieni reduce revărsatul pericardic (nivel de evidenţă B. Modificările ECG ale pericarditei acute din sarcină trebuie să fie diferenţiate de subdenivelările uşoare de segment ST şi modificările undei T observate în mod normal în sarcină (Tabelul 10). Este necesară precauţie în cazul dozelor mari de aspirină care pot determina închiderea prematură a ductului arterial şi al colchicinei care este contraindicată în sarcină. hipoalbuminemie şi reacţie imună sau transmitere maternă de micoplasma sau de alte infecţii.262.250 miopatie. indicaţie de clasă I).264 Pericardita indusă de medicamente şi toxice Reacţia pericardică la medicamente este rară. câteva medicamente şi substanţe toxice pot induce pericardită. Totuşi. Prezenţa unei cantităţi mai mari de lichid trebuie să ridice suspiciunea unui hidrops fetal.253 In chilopericardul secundar.255-259 Terapia cu Tabelul 10 Abordarea diagnostică a pericarditei din sarcină260-275 Procedură Puls paradoxal Indicaţii Diagnosticul tamponadei cardiace Interpretarea în timpul sarcinii Poate fi de asemenea prezent în ultima parte a sarcinii în absenţa revărsatului pericardic Pericardita constrictivă cronică (~50%) Astm bronşic/emfizem Embolism pulmonar Obezitate extremă Şoc hipovolemic Electrocardiogramă Pericardită acută Miopericardită Modificările ECG din pericardita acută9 trebuie să fie diferenţiate de modificările normale din sarcină Deviaţie axială QRS stângă sau dreaptă268 Subdenivelare segment ST şi modificări ale undei T q şi unda P inversată în DIII care variază cu respiraţia. tumoră mediastinală. trebuie tratată boala de bază.precizie.254 Mecanismele includ reacţia din lupusul indus medicamentos. Tratamentul se bazează pe întreruperea agentului etiologic şi pe terapie simptomatică. şi neoplazie. microvoltaj QRS şi inversare sau aplatizare de undă T pe ECG. revărsat lichidian pleural şi edem uveal. idiosincrazia. ascită.263 Lichidul pericardic fetal poate fi detectat prin ecocardiografie după 20 săptămâni de sarcină şi are în mod normal o grosime mai mică sau egală cu 2 mm.9.9 Lichidul se acumulează lent şi tamponada apare rareori. În anumite cazuri poate să apară pericardită cu colesterol. “boala serului”. incompatibilitate de Rh. precum şi istoric de disfuncţie tiroidiană secundară iradierii. Revărsatul pericardic din afecţiunile tiroidei Revărsatul pericardic apare la 5-30% din pacienţii cu hipotiroidism. extrasistole atriale şi/sau ventriculare270 24 . Pericardiotomia şi pericardiectomia pot fi efectuate în siguranţă dacă este necesar şi nu prezintă risc pentru sarcinile următoare. aderenţe. Pot fi prezente bradicardie. fibroză sau constricţie (Tabelul 9).

Spodick DH.23: 1503-8. chiar în condiţiile unui scut de protecţie corespunzător) (488). Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone: the way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy. Ristic AD. 260-90. Maisch B.Radiografie toracicăa Suspectarea tamponadei cardiace sau hemopericard în disecţia aortică. 25 . New York: Marcel Dekker. p. este necesar cateterism cardiac pentru: (1) confirmarea diagnosticului şi (2) excluderea asocierii bolii coronariene la pacientele cu multipli factori de risc şi cu vârsta >35 ani Mulţumiri Membrii Echipei de Lucru au plăcerea de a mulţumi Prof. Pankuweit S. Eloisa Arbustini pentru contribuţia importantă la realizarea rezumatelor acestor ghiduri. Maisch B.2-43. Bibliografie 1. 4.4(1):13-21. 1997. Cardiol Young 1998. Ristic AD. 2. având rezoluţie spontană în 1-2 săptămâni după naştere Dilatarea cavităţilor drepte (poziţie lateral stângă)272 Dimensiunile sistolice VS nemodificate sau uşor crescute Imagine prin rezonanţă magneticăb Cateterizare Swan-Ganz Cateterizare cardiacăc Se preferă abordul brahial (pentru a minimaliza iradierea) Hemopericard în disecţia de aortă Protecţie corespunzătoare (expunere minimă) Sub ghidaj ecocardiografic pentru a evita Pericardiocenteză Doar în tamponadă sau expunerea fătului la radiaţii ori de câte ori este pericardiocenteză diagnostică la posibil pacienţii aflaţi în stare critică Pericardioscopie şi biopsie Doar dacă are indicaţii vitale10. Hall B. Infectious pericarditis. Germania) pentru contribuţia acestora la realizarea secţiunii din Ghid referitoare la histopatologia pericardului şi analizarea lichidului pericardic. Cottrill CM. Eur Heart J 2002. la pacientele cu pericardită constrictivă. Sternal defects associated with congenital pericardial and cardiac defects. Dr. Annalisa Angelini (Padua. 3.274 c Doze mari de radiaţii (~500 mrad asupra fătului. De asemenea apreciem foarte mult asistenţa tehnică amabilă a Dnei Veronica Dean (European Heart House). The Pericardium: A Comprehensive Textbook. Dr. Curr Cardiol Rep 2002.0 mrad)267. Tamaren J. Steffen Lamparter (Marburg. b Siguranţa nu este stabilită în totalitate. Mulţumiri speciale Prof. în special dacă se ia în considerare tratamentul chirurgical. d Dacă apare decompensare cardiacă în timpul sarcinii. dacă nu este disponibilă ecocardiografia Traumatism toracic Suspectarea tuberculozei/ neoplaziei Cordul poate să pară mărit (orizontalizare) Ecocardiografie Revărsat pericardic/ tamponadă Hemopericard în disecţia de aortă Hemopericard în disecţia de aortă273 Confirmarea tamponadei cardiace sau a constricţiei274 Pericardită constrictivă274 O creştere a marcării plămânilor poate simula redistribuţie vasculară (insuficienţă VS în perimiocardită) Revărsat pericardic în cantitate mică se găseşte frecvent precoce postpartum271. The classification of pericardial disease in the age of modern medicine.19 Expunerea fătului la radiaţii este similară cu epicardică/ pericardică cea din timpul cateterismului cardiac a Iradierea estimată la nivelul uterului este joasă (0. Preşedintele Grupului de Lucru de Dezvoltare a Anatomiei şi a Histopatologiei şi Dr. dar este mai bine să fie evitată în sarcină.8(1 ):100-4. Italia). In: Spodick DH. editor.

Feigenbaum H. 7. 417-426.83:1999-2006. 30. Filzmaier K. The usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. including a pathognomic sign for dangerous apical ventricular herniation. 20(3):213-7. Chiles C. Hayes SN et al. Enriquez-Sarano M. Mohanty PK et al. 111 (5):1213-21. Metastatic involvement of the heart and pericardium: CT and MR imaging. Herzum M. J Am Coll Cardiol 2001. Maisch B. J Am Coll Cardiol 1993. Tangential approach to small pericardial effusions under fluoroscopic guidance in the lateral view: the halo phenomenon. Spodick DH. J Am Coll Cardiol 1991 . Am J Cardiol 2002. Circulation 2001. Outcomes of clinically significant idiopathic pericardial effusion requiring intervention. Click RL. Toronto. Spodick DH. Diagnostic value of pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericardioscopy. 74:60-6. Mayo Clin Proc 2002. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges. Ristic AD. Gersh BJ et al. Kanth N et al. MR and CT for detection of cardiac tumors. Use of polytetrafluoroethylene surgical membrane as a pericardial substitute in the correction of congenital heart defects. Touboul P. Eur Heart J 1994. J Thorac Imaging 1993. Prendergast TW. l2. Nugue O. Chevalier P. 15(Suppl C):6-73. 14. Erdmann E et al. Zippes DP. Godon P. Ann Thorac Surg 2002. Changes in QRS voltage in cardiac tamponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug treatment. 2000.97:2183-5. Tsang TS. Meyers DG. Freeman WK et al. Spodick DH. Total pericardial defect: risk factor for traumatic aortic type A dissection. Dagres N et al.5. 19. Gassner I.8:87-92.21 (10):832-6.94(7):1635-41. Isselbacher EM. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. p. Tiling R. Loebe M.87(11 ):1326-8. Implications of echocardiographically assisted diagnosis of pericardial tamponade in contemporay medical patients: detection before hemodynamic embarrassment. Left ventricular diastolic collapse: an echocardiographic sign of regional cardiac tamponade. 17. Schmermund A. Sagrista-Sauleda J. Tweddell JS. 107:978-83. 8. London. 29.38(Suppl 2):168-72. Schönian U. Ristic AD. Zimmerman AN. New York: Marcel Dekker. Bonnefoy E. Adler Y. Bruch C. Pericardial effusion and tamponade: evaluation. Am J Cardiol 1995. and management. 26. Maksimovic R. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: a decade of experience. Permanyer-Miralda G et al. 103(Suppl A):II-730 [abstract]. Meskhishvili V. Ristic AD. Chuttani K. 14(4):1074-83. 32. Pericardial diseases. Therapeutic pericardiocentesis: up-to-date review of indications. editors. and outcomes spanning 21 years. Pandian NG. Pericardioscopy and epicardial biopsy: new diagnostic tools in pericardial and perimyocardial diseases. Cardiac tamponade complicating proximal aortic dissection: is pericardiocentesis harmful? Circulation 1994. Heart Disease. Finkelstein Y. 1823-76. Maksimovic R. Circulation 2003. Barnes ME.27-39. Stone CM et al. Barnes ME. 31. Porte H et al. 6th ed. Saunders. Zayas R. Clinical and echocardiographic characteristics of significant pericardial effusions following cardiothoracic surgery and outcomes of echo-guided pericardiocentesis for 26 . Weng Y et al.22:588-93. Seferovic PM. imaging modalities. 21. p. Philadelphia. Diver DJ et al. Circulation 1996. 35. practice patterns. assoc. 24. 15. Pericardiocentesis guided by a pulse generator. In: Braunwald E.90:2375-9. 1997. Guindo J et al. J Am Soc Echocardiogr 1995. Meyers RE. Chest 1997. Eur Heart J 2000. Bethge C. 23. J Am Coll Cardiol 1989. Texas Heart Inst J 1993. 2001. Armstrong WF. 10.21 (2):439-49. The Pericardium: A Comprehensive Textbook. In: Seferovic PM. Torres F et al. Cigarroa JE. 25. 33. Brandt RR. 6. N Engl J Med x1999. Maisch B. Seferovic PM. Hanrath P. Chong HH. Angel J. Tsang TS. Circulation 1998. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile. Maisch B. and risks.p. 107:1266-70. Millaire A. Kirkorian G. CT and MR evaluation of pericardial constriction: a new diagnostic and therapeutic concept. Fink C et al. 17:59-65. Long-term follow:up of idiopathic chronic pericardial effusion. Lorell BH. 20. 16. Gurgan M.75:378-82. Connolly HM. Anguita M.8(2):108-21. et al. 9. Thorac Cardiovasc Surg 1990. Gutierrez ER et al. Lopez S. Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis. Eisenberg MJ. Maksimovic R et al. Libby P. Compr Ther 1995. Eagle KA.74(1 ): 266. Circulation 1991. Am J Cardiol 2001.: W. In: Spodick DH.21:378-85. Dillon JC.B. Montreal. Drude L. Br Heart J 1995. 11. Hufnagel G. Diagnostic value of chest radiography for pericardial effusion. Belgrade: Science. Dunn MM. Meunier JP. efficacy. Judmaier W. Plotnick GD. editors. editor. on magnetic resonance imaging. Sydney. Woodard PK. Tsang TS. Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Rienmuller R. editors. Teboul J et al.77(5):429-36. Tokyo. Fatemi M.341 (27):2054-9. Diagnosis of congenital pericardial defects. Levine MJ.38(1):219-26. Radiographics 2001. Pericardioscopy in the etiologic diagnosis of pericardial effusion in 141 consecutive patients.91 (6):704-7. 27. 22. Rienmuller R. Am Heart J 1984. Auscultatoy phenomena in pericardial disease. Ristic AD. Congenital absence of the pericardium: echocardiography as a diagnostic tool. 34. 13. Schattenberg TT et al. Acute right ventricular dilation and echocardiographic volume overload following pericardiocentesis for relief of cardiac tamponade. 28. 18.

Left atrial tamponade: diagnosis by transesophageal echocardiography. Pericardial thickness measured with transesophageal echocardiography: feasibility and potential clinical usefulness. In: Soler:Soler J. Am J Med 2000. J Am Coll Cardiol 1993. Reeder G. J Thorac Cardiovasc Surg 1971. Balla E. Merce J. Heart 2001. Idiopathic chronic pericarditis associated with ocular hypertension: probably an unknown combination. 62. Celik S et al. Rokey R. The epicardial fat pad sign: analysis of frontal and lateral chest radiographs in patients with pericardial effusion. Permanyer:Miralda G et al. 36. Am Heart J 1990. Circulation 1974.61:568-72.21:395-7. Merce J. Tei C. Reydel B. Eur Heart J 1994. Charney R et al. Permanyer-Miralda G et al. 55.management: Mayo Clinic experience. Sagrista-Sauleda J. 51. Soler-Soler J.82:1117-20. Ling LH. JAMA 1987. J Am Coll Cardiol 1990.87(2-3):293-5. 40. Stinson EB et al. J Am Coll Cardiol 1983. De Coulx E. Erdol C. 61. Adler S. Ducloux G. PermanyerMiralda G.64:1001-9. Lemmon CC et al. Erdol H. Bowdan R. Usefulness of nuclear magnetic resonance imaging for evaluation of pericardial effusions. Am Heart J 1970. Pearce AC.33(4):309-13. editors. Fortuin N. Frequency and significance of chamber collapses during cardiac tamponade.29(6):1317-23. 63. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. 119:1160-3. Changes in mitral valve motion and ventricular dimensions. 64. Echocardiographic mimicry of pericardial effusions. Click RL. Collins GJ. J Am Coll Cardiol 1997. Mansour KA. 105:106-9. Circulation 1975. 53. Levine HD. 46. Prevention of recurrences of corticosteroid-dependent idiopathic pericarditis by colchicine in an adolescent patient. 57. Am J Med 2001.84:40-5. Oh JK. Fresman B. 27 .relief with colchicine.77(1 ):39-43. 65. Pericardiectomy for recurrent pericarditis. 16:511-6. Borowiec J. p. Azimi F. Guindo J. Kotler MN. Schwinger ME. Soler-Soler J. De Line JM. Circulation 1990.32(5):1345-50. Pericardiectomy: current indication. Intrapericardial abnormalities in patients with pericardial effusion: findings by two-dimensional echocardiography. 52. Sagrista-Sauleda J. Chest 1999. Tajik AJ. Burkman MH et al. Berge K. Recurrent pericarditis .50:239-47. 111 (6):504-5. de Groote P. Sagrista:-Sauleda J. Horowitz MS. Jacobs LE. Cardiac tamponade by loculated pericardial hematoma: limitations of M-mode echocardiography. Carsky EW. Wines HE. Logue RB. Miller JI. 153-65. 41. Cable DG. Complications of percutaneous pericardiocentesis under fluoroscopic guidance. Radiology 1980. Freeman WK. 44. 48. 37. 49. J Am Coll Cardiol 1998. Right atrial compression in postoperative cardiac patients: detection by transesophageal echocardiography. Torelli J. Marwick TH. Millaire A. Am Heart J 1991. 39. Cohen HC. Seward JB. Mayo Clin Proc 1991. Rescue echocardiographically guided pericardiocentesis for cardiac perforation complicating catheter-based procedures. Tsang TS. 56. Logan Jr WD et al.86:235-40. Breen Jf. Kronzon l. Isolated collapse of left-sided heart chambers in cardiac tamponade.21(1):1-5. 50. Asplen CH.67:667-70. Hatcher CR. 58. The Mayo Clinic experience. 60. Am J Cardiol 1981. 54. Acta Radiol 1992. Rodriguez de la Serna A. Schultz CS. Riley M. Percutaneous balloon pericardiotomy for the treatment of cardiac tamponade and large pericardial effusions: description of technique and report of the first 50 cases. 15:120-4. Almeda FQ. Rosenson RS. Heinsimer JA. Am J Cardiol 1989.4:413-4. Lanier W. 109(l):95-101. Spodick DH. Supine cross-table lateral chest roentgenogram for the detection of pericardial effusion. Pericardial diseases . Mulvagh SL. 45. SagristaSauleda J. Martin RP.121:613-6. Salcedo EE. The Netherlands: Kluwer. 47.47:365-70. Goullard L. J Am Soc Echocardiogr 1991. Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. Helmius G et al. Hatcher Jr CR. 42. Int J Cardiol 2003. Filly K et al. 43. Brucato A. Treatment of recurrent pericarditis with colchicine. and comparison with twodimensional echocardiography.62(3):371-8. Clustering of recurrent pericarditis with effusion and constriction in a family. Kochar GS. and results in a university center. 59. Ann Thorac Surg 1981.old dilemmas and new insights. D'Cruz IA. 116(2):322-31.257(23):3266-8. Ramie J et al. 38. Barnes ME et al. Cimaz R. Circulation 1980. Azathioprine therapy of steroid-responsive pericarditis. 137(2):303-8. Prabhu R et al. Mauceri RA. concept. Vick GW et al. with special reference to paradoxical pulse.3:913-5. Cohen ML.80:10911. Permanyer-Miralda G. Occult cardiac tamponade detected by transesophageal echocardiography. Demonstration by two-dimensional echocardiography. Pediatr Cardiol 2000. Mayo Clin Proc 2002. 1979-1998. Metastatic tumor infiltration of the pericardium masquerading as pericardial tamponade.1990. Massive chronic pericardial effusion. Management of pericardial effusion.52:460-5. Come P. Should pericardial drainage be performed routinely in patients who have a large pericardial effusion without tamponade? Am J Med 1998. Diagnosis of cardiac tamponade by echocardiography. Ziskind AA. Duvernoy O.

Assessment of immunocytochemical and histochemical stainings in the distinction between reactive mesothelial cells and adenocarcinoma cells in body effusions. Ducatman BS. 74. Chen CJ. 88.56:623-30. 34:611-9. 75. 77. Koh KK. Seo T. Relevance of adenosine deaminase and lysozyme measurements in the diagnosis of tuberculous pericarditis. Eur Heart J 1995. Reuter H. Herz 2000. Bosshard S. Porte HL. LV pseudohypertrophy in cardiac tamponade: an echocardiographic study in cannine model. Am Heart J 1996.results from a pilot study. Burgess LJ. 94. Wurtz A. Aggeli C. assoc. Burgess LJ. Circulation 1966. Chest 2002. Circulation 1994. Di Segni E. Carstens ME et al. 76. Circulation 1985.54(3):149-55. Lee CW. Goldeli O. In: Seferovic PM. and histopathology for diagnosis of tuberculous pericarditis. Lee SG et al. 87. 90. Feigneubaum H.64(Suppl 2):174-9. Am J Med 2002. 2000. Grabham L. Ciliv G. Usefulness of serum CA125 measurement for monitoring pericardial effusion. 53-61. Kim EJ. Taljaard JJ. Dogan R. Comparison of PCR. Burgess LJ. Schuchard GH et al. Am J Cardiol 1985. Garcia LW. Eur Heart J 2002. 91. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 131 consecutive patients. Scand J Infect Dis 1993. Brilla C et al. Role of biochemical tests in the diagnosis of large pericardial effusions. Zitaker M. Jpn Circ J 1993. Tseng HH. 68. Chest 2002. Devlin BH. Carstens ME. Adenosine deaminase and carcinoembryonic antigen in pericardial effusion diagnosis. Fujioka S. 89. Pitsavos C. Comparison of polymerase chain reaction with adenosine deaminase activity in pericardial fluid for the diagnosis of tuberculous pericarditis. Cegielski JP. Sheinowitz M et al. Tomkowski W et al. Eckhardt H et al. The diagnostic and prognostic value of adenosine deaminase in tuberculous pericarditis. Cardiac motion in patients with pericardial effusion: a study using ultrasound cardiography. Demircin M. Wadlich A. Maisch B. Right ventricular and right atrial collapse in patients with cardiac tamponade-a combined echocardiographic and hemodynamic study. Maisch B. 124(4): 1030-4.89(6):2728-35. Eur J Cardiothorac Surg 1999. Aymard M. Szturmowicz M. The use of adenosine deaminase and interferon-γ as diagnostic tools for tuberculous pericarditis. Role of echocardiography in Doppler techniques in evaluation of pericardial effusion. Taljaard JJ. Millaire A. Cho CH et al. Echorcadiography 1989. Thouvenot D. SolerSoler J.71:829-33. Chest 2002. Neoplastic pericardial effusion: efficacy and safety of intrapericardial treatment with cisplatin. Moll R. 82. Maksimovic R. Lee JH. Sagrista-Sauleda J. Mod Pathol 1994.6:313-6. Onaka H et al. 83. Circulation 1984. Permanyer-Miralda G.22(suppl 1):I17-22. Komsuoglu SS.94(2):81-5. culture. 16:1126-30. Cytokine activation in pericardial fluids in different forms of pericarditis. 80. Schuchard GH. Pankuweit S. Intrapericardial treatment of inflammatoy and neoplastic pericarditis guided by pericardioscopy and epicardial biopsy . Shabetai R.8:517-21. 72. Crombach M et al. The value of multiple fluid specimens in the cytological diagnosis of malignancy. 35(11):315:7. Chang SC. 122(3):900-5. 131 (4):760-5. finzi L et al. 113(6):519-21. Diagnostic value of adenosine deaminase activity in pericardial fluids. Fijalkowska A.7(6):665-8. Evaluation and comparison of PCR 28 . Chung Huo Hsueh Tsa Chih Taipei 1994. 81. Color flow Doppler observations on mitral valve flow in tamponade. Schonian U. 25(3):lll-6.57(6):489-94. Morris AJ et al. Pankuweit S. Wann LS et al. Pneumonol Alergol Pol 1996. Pulsus paradoxus: definition. Chandrasekaram K. Kitaura Y et al. Herz 2000. mechanisms. Wang HH. Meyer E et al. Komsuoglu B.88(Suppl 1):135-48. 122(3):900-5. 121 (2):495-9. Pankuweit S. Reuter H. 86. Najioullah F. 67. 16(3):287-91. 93. de Groote P et al. Doubell AF. Saxena RK. Reuter H. and clinical association.23:1625-31. editors. Maisch B. Cardiology 2000. Doubell AF. The value of measuring adenosine deaminase activity in pericardial effusion fluid for diagnosing the etiology of pericardial effusion. Levy R. Sarigul A. J Am Coll Cardiol 1993. Ristic AD. Malignant pericardial effusions: usefulness of pericardioscopy. Echorcadiography 1991. Ikeda Y. Pericardioscopy for primary management of pericardial effusion in cancer patients. 85. especially in suspected tuberculous pericarditis. 70. Kulan K. Belgrade: Science. 78. Spodick DH. 70:966. D'Crus IA. Prevalence of viral genome in endomyocardial biopsies from patients with inflammatoy heart muscle disease. Koide H. The relative merits of pulsus paradoxus and right ventricular diastolic collapse in the early detection of cardiac tamponade: an experimental echocardiographic study.25(8): 748-54. Ristic AD. Maisch B. Bozer AY. 92. Clin Cardiol 1999. 73. 79.40(4):501-4. 71. Neubauer A. Cytomegalovirus associated inflammatoy heart muscle disease.21 1286-94. Bansal RC. 84. Lina B. Wann LS. Am Heart J 1992. Janecki:Delebecq TJ. Singh S. Portig l. J Cardiovasc Surg (Torino) 1999. Brili S et al. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges. Klopfenstein HS. editors.66. The use of adenosine deaminase and interferon-γ as diagnostic tools for tuberculous pericarditis. Pankuweit S. Zaky A. 95. 69. Molecular detection and differentiation of enteroviruses in endomyocardial biopsies and pericardial effusions from dilated cardiomyopathy and myocarditis. J Clin Microbiol 1997. p. Feinberg MS.

105. risks. Appleton CP. Left ventricular systolic and diastolic function after pericardiectomy in patients with constrictive pericarditis: Doppler echocardiographic findings and correlation with clinical status. J Am Soc Echocardiogr 2001. Low cardiac output complicating pericardiectomy for pericardial tamponade. Rajagopalan N. Acute pericarditis. Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Visser CA. 104. Wall T et al. Saatci U. Ristic AD. 107. Pluth JR. 120. Rodriguez L et al. Bosek V. 121. Talreja DR. Wattre P. Campbell P. Ling LH. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. 114. Tajik AJ. 125. Ann Thorac Surg 1997. Meijburg HW. 110. Ethanol sclerosis can be a safe and useful treatment for pericardial cyst. Borges AC. Preload reduction to unmask the characteristic Doppler features of constrictive pericarditis: a new observation. Constrictive pericarditis in 16 patients with histolically normal thickness. Maisch B. Cytomegalovirus disease in a renal transplant recipient manifesting with pericarditis. Casale AS et al. Ann Thorac Surg 1991. Circulation 2003. assoc. Seferovic PM. J Am Coll Cardiol 1998. DeValeria PA. clinical presentations and treatment. 102. J Thorac Cardiovasc Surg 1985. 100.focus on antimyolemmal antibodies. Robinson LA. 108. Influence of extent of pericardial resection on clinical course. 108:1852-7. 119. Seward JB. 118. Sun JP. 124.309:229-34. Gredee JJ. p. et al. Ann Thorac Surg 1999. Noguchi M. 112. Spodick DH. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. Dietel M et al. Tajik AJ. 2000. Prognostic determinants in conventionally treated myocarditis and perimyocarditis . Dussek JE. 116. Ozen S. Int Urol Nephrol 1993. Current indications. Yang XS et al.43:171-5. Nishimura RA. 117. Garcia MJ. Immunohistochemical distinction of malignant mesothelioma from pulmonay adenocarcinoma with anti-surfactant apoprotein. 101.61 (1):208-10.32(7):2043-8. Pericardial cysts: incidence. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. and anti-Tn antibodies.67(1):228-31. Lobert PE. Rapid detection of enterovirus in clinical specimens using PCR and microwell capture hybridization assay. Ann Thorac Surg 1996. Seward JB et al. Hober D. 19(10):833-5. 122. Ann Thorac Surg 1996. Surgical management of effusive pericardial disease. Roth D et al. Cardiac decortication (epicardiectomy) for occult constrictive cardiac physiology after left extrapleural pneumonectomy. Demonstration of the Epstein-Barr genome by the polymerase chain reaction and in situ hybridisation in a patient with viral pericarditis. Westerhof PW. J Am Coll Cardiol 1989.63(3):845-7. Preoperative two-and-three-dimensional transesophageal echocardiography in heart tumors. 12:81-7. Acierno LJ. Haley JH. Clin Cardiol 1996. Chest 2002. Sunday R. Satoh T. Li J. Boonyaratavej S. 109. Redlield MM. Ristic AD.61:1163-7. Comparison of mitral inflow and superior vena cava Doppler velocities in chronic obstructive pulmonay disease and constrictive pericarditis. Secmeer G. Abdalla lA. J Am Coll Cardiol 2004. 106. 98. Maksimovic R.62(1 ):1-10. Pankuweit S. Br Heart J 1993. Nakajima T.and hybridization methods for rapid detection of cytomegalovirus in clinical samples. Giant pericardial cysts. Clinical relevance of Doppler pulmonary venous flow characteristics in constrictive pericarditis. Seward JB. Schaff HV et al. Belaich S. J Am Coll Cardiol 1994. Tajik AJ et al. Oh JK. Piehler JM. Oh JK. Bartel T et al. 113. 123. Maisch B. Cytomegalovirus pericarditis: a case series and review of the literature. Hirohashi S et al. Hum Pathol 1989. The Echo Manual. and outcome after pericardiectomy. Karavas AN. Oh JK. 97. 111. Shimada T. Andreoletti L. Cardiol Clin 1990. Am J Cardiol 2001. Ufuk Y. Colson YL et al. 1999. Respiratory variation of mitral and pulmonay venous Doppler flow velocities in constrictive pericarditis before and after pericardiectomy. Hsin MK. Ling LH et al. 103. Philadelphia: Lippincott. Circulation 1999. Oh JK. Dewilde A. Am J Med Sci 1995. Eur Heart J 1991. Senni M. 122(6):2256-9. 115. J Virol Methods 1996. Byrne JG.87(1):8694. 100(13):1380-6.90:506-12. Acute right:sided heart failure due to hemorrhage into a pericardial cyst. second ed.95:796-9. Maisch B. Eur Heart J 1995. Cardiac complications in acquired immunodeficiencysyndrome (AlDS): a review. Outzen H.8:639-44. Oh JK. 96. 181-194. Kinoshita Y. 203-212. editors. 14:119-26. Ristic AD.23:154-62. J Virol Methods 1996. Murakami Y et al. Witt C.62(2):103-11.25:617-9.33(5):1182-8. 99.30(1 ):27-30. 16:506-13. Danielson GK et al. Schaff HV et al.52(2):219-24.20(1 ):53-7. Kestelli M. Detection of the infectious etiology of pericardial effusion: impact of pericardial effusion and pericardial/epicardial biopsy 29 . Ceyhan M. Circulation 1997. Borges AC. J Am Coll Cardiol 1999. Tajik AJ. Hatle LK. Baumgartner WA. Edwards WD. Recent surgical experience in chronic constrictive pericarditis. Shabetai R. In: Seferovic PM. Yilik L et al.69:563-4. Satur CM. Beograd: Science. Danielson GK et al. Pericardiology: contemporory answers to continuing challenges. Texas Heart Inst J 2003. Simeunovic D. Gellert K. anti-Lewis a. Tajik AJ. editors. 13:1144-54.

Colombo A. Tuberculosis pericarditis presumably diagnosed by polymerise chain reaction analysis. 30 . Rapid resolution of tuberculous pericardial effusion with high dose prednisone and antituberculous drugs. Defouilloy C. Tuberc Lung Dis 1993. 130. Double blind randomized placebo controlled trial of adjunctive prednisolone in the treatment of effusive tuberculous pericarditis in HlV seropositive patients. Gibson DG et al. Sergeant PT. Deeks J. 154. Ewer K. Meyer G.266(1 ):99-103. Livartowski J. Eur Heart J 1992. 135. Alvarez L et al. Herve P. Sagrista-Sauleda J. Rastogi P.21:52-7. Herpes simplex type 2 pericarditis and bilateral facial palsy in patients with AlDS.82:1273. Sivrikoz MC et al. J Am Coll Cardiol 2001 . Ustunsoy H. Pericarditis with tamponade due to cytomegalovirus and the acquired immunodeliciency syndrome. Am Heart J 1989. Comparison of T-cell:based assay with tuberculin skin test for diagnosis of Mycobacterium tuberculosis infection in a school tuberculosis outbreak. Strang JI. 156.54:1161-3. Nephrol Dial Transplant 1997. 138. Walters J et al. Strang JI. 126:249-51. Tuberculous pericarditis: ten year experience with a prospective protocol for diagnosis and treatment. Kawaguchi K et al. JAMA 1991.89:340-50. 142. Saran RK. Long R. Dormont J.57(5):387-9. Sagrista-Sauleda J. Senderovitz T. 141. Corticosteroids and tuberculosis. Am J Med 1987. Purulent pericarditis.49(4):411-4. Permanyer:Miralda G. 160.25(8):769-80. 131. Gunukula SR. Interventions for treating tuberculous pericarditis. Lancet 2003. 140. 158. Seferovic PM. Cardiac abnormalities in acquired immune deficiency syndrome. Soler:Soler J. Toma E. Slama M et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1985. 151.74:6-11. 13:1452-9. Celkan MA. Silva:Cardoso J. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. Etiology and prognostic implications of a large pericardial effusion in men. Maisch S. Puri VK. Am J Cardiol 1982. Corticosteroids and tuberculosis. Ristic AD. 160:553-4. 148. Echocardiographic diagnosis and follow-up of left ventricular pseudoaneuysm complicating bacteria pericarditis. Permanyer:Miralda G et al. Nathan PE. Semin Nephrol 2001. Clin Cardiol 1988. Maisch B. Schaff HV.23:117-8. Lancet 1988. Tuberculous pericarditis: long-term outcome in patients who received medical therapy alone. Egan J et al. 147. 150. Semin Dial 1990. Am Heart J 1999.analyses. 117(5):1133-9. Lundin AP. 153. Rain B. Alzeer AM. 149.50(7):709-11. Hasan M. Chang Q. Pericardial involvement in human immunodeficiency virus infection. Ternouth l. Am J Cardiol 1984. New directions in diagnosis and treatment of pericardial disease: an update by the Taskforce on pericardial disease of the World Heart federation. Controlled clinical trial of complete open surgical drainage and of prednisolone in treatment of tuberculous pericardial effusion in Transkei. Viskum K. Heart involvement in AlDS: a prospective study during various stages of the disease. Chest 1991. Keersmaekers T. Am Heart J 1993. Rutsky EA. 126. Migliau G. Dwivedi SK. Brivet P.88:561-5. Sutton MG. Poisson M. 128. Volmink JA et al. J Clin Ultrasound 2003. Acta Cardio 2002. 136. Deng YB. flshot SR. Ntsekhe M. 11(4):724-8. 144. Barrabes JA. Seino Y. 10:2-7.(4): CDOO0526. Brennessel D. Intensive Care Med 1997. Vega C. 3:5-9. Zappi M. 361 (9364): 116873. 115:418-22. Patton N et al. Huang TP. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2000.22:1661-5. Mayosi BM. Uraemic pericarditis: a reversible inflammatory state of resistance to recombinant human eythropoietin in haemodialysis patients. 132.99:765-6. Fowler NO. Reicheck N. Goodman LJ. Ikeda U. Maisch B. Tuberculous pericarditis. 143. Antitubercular treatment does not prevent constriction in chronic pericardial effusion of undetermined etiology: a randomized trial.84(2):183-8. 152. Godfrey-Faussett P. Fitzgerald JM. 127.31 (1):48-50.50:1007-13. Arsura EL. Piehler JM et al.8:701-6. 139. Mushangi f et al. 155. farly and late results of pericardiectomy for constrictive pericarditis. 137:516-21. 157. Immune reactions in tuberculous and chronic constrictive pericarditis. Tarng DC. 11:389. 12:1051-7. Recurrent uremic pericarditis: a marker of inadequate dialysis. Herz 2000. Cochrane Database Syst Rev 2002. Human immunodeliciency virus-associated pericardial effusion: report of 40 cases and review of literature. Rutsky EA.Heart 2000.22(3):3736. Moura B. Pericardial cryptococcal disease in acquired immunodeliciency syndrome. Pericarditis in end:stage renal disease. Silvestri A et al. Risks and use as adjunct therapy. 133. McCaughan BC. 137. Younes M. Chest 1999. Molecular diagnosis of tuberculosis: the need for new diagnostic tools. Claessens MR. Narain VS. DeCastro S. Kochsiek K.2(4):343-50. Fink L. 146. Rostand SG. Eur J Cardiothorac Surg 2002. Morisset R. Chen Y. J Infect 1994. Thorax 1995. Spodick DH. Intrapericardial fibrinolysis: a useful treatment in the management of purulent pericarditis.2(8614): 759-64. 129. Xiang HJ et al. Martins L et al.28: 251-4. Primay bacterial pericarditis. Treatment of uremic pericarditis and pericardial effusion. 145. 159. Intrapericardial fibrinolytic therapy in purulent pericarditis. Cardiol Clin 1990. Am J Kidney Dis 1987. Olson HG. J Am Coll Cardiol 1988. Pericardial disease in renal patients. Respiratory Medicine 1994. 134. J Am Coll Cardiol 1993. Kakaza HH.34(Suppl A):P1235 [abstract]. Hakim JG. J Infect Dis 1989. Indian Heart J 1997.

24:663-7. Sugita T et al. Sugiura T. 165. Nonhemorrhagic cardiac tamponade after penetrating chest trauma. 51:1229-34. 189. DeMots HL. Schuff:Werner P. Eur Heart J 1998. Transplantation 1991. Jpn Circ J 2001. Berg PA. Use of a phosphorusenriched hemodialysate to prevent hypophosphatemia in a patient with renal failure-related pericarditis. Berg PA et al. Kochsiek K. 187. and 31 .77:125-9. 124(5):979-83. Ann Thorac Surg 2002.71:331-40. Spodick DH. The indications for pericardiectomy in the uremic pericardial effusion. Asensio JA. Harati NA. Surgery 1976. Postoperative cardiac tamponade in the modern surgical era. Vertical deceleration trauma: principles of management. J Trauma 1995. Circulation 1993. Hayes JM et al. Finkelstein Y. 132:197-8. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome.38(2): 18997. Hatada K et al.80: 674-89. Hammill SC. 180. Complications of transseptal catheterization and transthoracic left ventricular puncture. Carballo J et al. 171. J Am Coll Cardiol 1994. Berne JD. 185. 192. Influence of other pharmacologic agents during early remodelling. Quin JA. 188. Delehanty JM et al. Cunningham MJ. 184. Am J Cardiol 1998. Spector D. Rumpelt HJ et al. Figueras J. New York: Futura. 177. Barrett J. Narins CR. Düber C. Role of echocardiography in the diagnosis of occult penetrating cardiac injury. Mahnensmith RL. 179.57(10):896. management. Huber LM et al. Pericardial effusion after primary percutaneous transluminal coronay angioplasty in first Q-wave acute myocardial infarction. Buckman RF. Juncal A. 168. Z Kardiol 1988.38(2):198-203. Ge J. 19:287-92. Chronic constrictive pericarditis following uremic hemopericardium. Daily dialysis in hemodialysis patients with pericardial effusion: where are the data? Int J Artif Organs 1999. Jugdutt Bl. 170. Haude M. Ifudu O. Semin Dial 2001. A controlled study of the effect of indomethacin in uremic pericarditis. Oliva PB. Qamar-Rohail H et al. Am Heart J 1996.85: 255-8. Clinical significance of immunopathological findings in patients with post-pericardiotomy syndrome. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Myocardial infarct expansion during indomethacin or ibuprofen therapy for symptomatic post infarction pericarditis. 178. Liu F. A randomized placebo-controlled trial. 173.65(6):480-2.66(7):705-6. Can J Cardiol 1989. Long-term usefulness of percutaneous intrapericardial fibrin-glue fixation therapy for oozing type of left ventricular free wall rupture: a case report. diagnosis. Cardiology 1994. 175. Spodick DH. Complications of cardiac catheterization and angiography.79: 390. Coronay arterial perforation: prediction. Edwards WD. 190. Asanoi H. 24:1073-7. Alfred H. 183. Kim DO. Nagahama Y. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis: ancillay observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Nature and progression of pericardial effusion in patients with a first myocardial infarction: relationship to age and free wall rupture. Connors JP.50:131-6. Jungbluth A. Am Heart J 1970. Penetrating cardiac injuries: a prospective study of variables predicting outcomes. Erbel R. 162. Herz 2002. 167. Lindsay Jr J. 100(l): 292-6. Sugiura T. Miller RH. Shahar A. 164. 1989. Lohmann C. 172. I. The significance of serum inhibition and rosette inhibitoy factors.88: 896-904. 182. Buckman PD. Lichstein E. Int Cardiol 1983. 166. Horneffer PJ. J Am Coll Surg 1998. 186. Hammill SC. J Thorac Cardiovasc Surg 2002. Demetriades D et al. Maisch B. Basualdo CA. Joho S. Am Heart J 2002. Shaw RC et al. p. 186:24-34. ACC Curr J Rev 1995. Oliva PB. 191. Hod H. 74(4):1148-53. Kuvin JT. Matsuyama K. Relevance of antibody pattern. The effective treatment of postpericardiotomy syndrome after cardiac operations. Pericarditis associated with renal failure: evolution and management. Takehana K. Nagy KK. 144(2):251-8. 77-103. Emelife-Obi C. The role of infarction: associated pericarditis on the occurrence of atrial librillation. Tauriainen MP. Pandian NG et al. Wood JE. Koronararterienmorphologie nach perkutaner transluminaler Koronarangioplasatie (PTCA) mit Hämoperikard.5(4):211-21. Kleiger RE. Am J Cardiol 1986. Maisch B. In: Kron J. 14:61-6. Surg Clin North Am 1991.81:1090-3. The changing spectrum of postmyocardial infarction pericarditis. Clin Exp Immunol 1979. 163.4:35-7. Matsumoto M. Pericarditis following renal transplantation. Siedlecki M et al. Circ J 2002.161. Sever MS. Clin Nephrol 1998.22:469-74.4:234-7. 181. Post:myocardial infarction syndrome (Dressler's syndrome). J Thorac Cardiovasc Surg 1990. Pearson TA et al. 38: 859-62. Chow MT. Clinical characteristics of patients with constrictive pericarditis after coronary bypass surgey. Kidney Int 1983. Clinical signilicance of immunopathological findings in patients with post-pericardiotomy syndrome. Morton MJ. Mahlab K et al. Clin Exp Immunol 1979.27:791-4. editors. Crawley IS. Shemesh J. Talano JV. T wave changes consistent with epicardial involvement in acute myocardial infarction: observations in patients with a postinfarction pericardial effusion without clinically recognized postinfarction pericarditis. Steinmuller DR. Morton MJ. Calloway Jr GM. II. Predictors of pericardial effusion after orthotopic heart transplantation. Safety of ibuprofen for acute myocardial infarction pericarditis. Sakabe M et al. Takehana K et al. 174. Barabash GM et al. 169. 176.

202. JAMA 1994. Chest 1999. N Engl J Med 1993. Kiviniemi MS. 302-49. Berlin/Heidelberg/New York: Springer. Sagrista:Sauleda J. Baim DS. Erbel R. 221. Haude M. Angiography and Interventions. editors. p. Nicolas V et al. Treatment of malignant pericardial effusion.39(4):131-7. Pericardiocentesis. Bargheer K et al. Analysis of complications of permanent transvenous implantable cardiac pacemaker related to operative and postoperative management in 717 consecutive patients. Benign coronay perforation during percutaneous transluminal coronay angioplasty. Matsuura Y. Spindler M. Cardiac Catheterization. Soler-Soler J. In: Sekiguchi M. Baim DS. 204. and Theoretical Aspects. Pathological. Tsang TSM. Cardiac Catheterization. Philadelphia: Lippincott. Levine MJ. editors. Should pericardial drainage be performed routinely in patients who have a large pericardial effusion without tamponade? Am J Med 1998. Heart 1996. Percutaneous pericardiocentesis versus subxyphoid pericardiotomy in cardiac tamponade due to postoperative pericardial effusion. p. p. 198. Erbel R. Lung Cancer Principles and Practice. 2000. Elinav f. Erbel R.prevention. Erbel R. 203. et al. Fagan SM. Herzkatheter: finzatz in Diagnostik und Therapie. p. Successful thrombolysis of an aortic arch thrombus in a patient after mesenteric embolism. In: Pass HJ. Yamashina H. Am J Cardiac Img 1990. Early clinical experience with the implantation of a novel synthetic coronay stent graft. DeCamp MM. 112(Suppl):291-5. Haude M. Burrows G. 327:500-1. p. Sekiguchi M. Seconday malignant tumors of the pericardium. Circulation 1994.. Bitkover CY. aortography. Maisch B. 194. 22(5):711-20. Herrmann J et al. Roelandt J. Alfonso F. von Birgelen C et al. Pepi M.75:301-6. 2nd ed. 223. 199. The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures. Malignant pericardial effusion. 1038-46. Endomyocardial biopsy. Welge D. 2000. Cavarzerani A et al. editors.328:1-9. Higo M. p. Achor RWP.61 :710-1. Susini G. Tomkowski W. Strategic approaches in coronary intervention. Chan KI. Katseas G et al. Philadelphia: Lea Febiger. 214. Simon RWR. Herrmann HC. Mellwig KP. Pacing Clin Electrophysiol 2001. Merce J. Heart 2001. Hausmann D. Pirnes MA. 197. 105:106-9. Grossmann W. Chirillo F. 200. Blind no more!. Chest 1997. Gulba D. 209. 1980. Postpericardiotomy syndrome and cardiac tamponade as a late complication after pacemaker implantation. Cathet Cardiovasc Interv 1999. 213. Outcomes of primay and seconday treatment of pericardial effusion in patients with malignancy. 205. In: Grossmann W. Sisillo f et al. Mentzer SJ. New approaches to the management and treatment of malignant pericardial effusion.75:14:53. World survey of catheter biopsy of the heart. Thurber DL. Kowallik P et al. Br Heart J 1985. 224. Myokardbiopsien und Perikardioskopien. 220. 195.54:33-5. von Kodolitsch Y. editors. Philadelphia: Lea : Febiger. Angiography and Interventions. Philadelphia. Cathet Cardiovasc Diagn 1986. Daniel W.86:22734. Circulation 1962. Edwards JE. Eranen HJ et al. von Birgelen C. Z Kardiol 1998. Malignant effusive disease of pleura and pericardium. Take M. Diseases of the aorta. Acute aortic dissection (Stanford A) with pericardial tamponade extension of the dissection after emergency pericardial puncture. 211.87(6): 482-6. 2000. Versorgung einer Koronarperforation nach perkutaner Ballanangioplastie mit einem neuen Membranstent. Engberding R. Z Kardiol 1998. and transesophageal echocardiography. Hiroshima J Med Sci 1990. Zwischenberger JB. Lee R.22(18):1642-81.272:59-64. Al-Khalili F.3:157-72. Mohr-Kahaly S. Boileau C et al. Schmidt HK et al. Seward JB. Busch U et al. Diagnostic strategies in suspected aortic dissection: comparison of computed tomography. Eur Heart J 2001.24(9 Pt 1 ):1433-4. Baim DS. Malignant cardiac tamponade in women with breast 32 .5:64-6. 26:228-41. 215. Rennollet H. Leibowitz D. Sanker AB. Olsen EGJ. Barnes Mf. Echocardiography in diagnosis of aortic dissection. 219. 1 :457-61. Support Care Cancer 1997. Complications related to permanent pacemaker therapy. Lippincott: Williams and Wilkins. Cardiomyopathy Clinical. 383-95. Mitchell JB. 217. 206. 201. Mc Kay R. Vaitkus PT. In: Hess OM. Gaglione A et al. Totis O. Nienaber CA. Balloon valvuloplasty. 116:275-6. 222. Antoniadou S. 218. editors. 212. Nakamura S. Bishiniotis TS. 196. Intracoronay ultrasound observations during stent implantation. 1991. 12:116-23. Szturmowicz M. Oelert H et al. Lancet 1989. Mayo Clin Prac 2000.7:178-83. Swanson SJ et al. Usefulness of transthoracic and transesophageal echocardiography in recognition and management of cardiovascular injuries after blunt chest trauma. New balloon catheter for prolonged percutaneous transluminal coronay angioplasty and bypass flow in occluded vessels. Pacing Clin Electrophysiol 1999. 208. fijalkowska A et al. Meier B.87:948-53.25(3):376-7. Clas W. Fujii T. 21725. Johnson DH. Pacing Clin Electrophysiol 2002. N Engl J Med 1991. 210. Ann Thorac Surg 1996. Visser CM. 501-14. Erbel R. Constrictive pericarditis complicating endovascular pacemaker implantation. Colombo A. Diagnosis and management of aortic dissection. 207. In: Grossmann W. In: Ellis SG. 193. Ribeiro A et al. editors. 511-33. LeWinter MM. 1991. Surviving resuscitation: successful repair of cardiac rupture.47:496-503. Vogt J. 216. J Cardiothoror Vasc Anesthes 1993. Baltimore: University Park Press.89(5): 2026-34. Holmes DR.

Wheat J. 227. 251. Fuori A et al. 242. p. Rev Esp Cardiol 1996. Rabinovici R. Bendayan P. 11 :38790. Tarbell NJ. Rodriguez A. Pericardial effusion in hypothyroidism. Thoracic irradiation in Hodgkin's disease: disease control and long-term complications. Yahalom J. Girsch W et al. Firusian N. Kumar PP.34:6-9. 19:824-7. New York: Marcel Dekker. J Cardiovoasc Surg 1989. Sherman B. Black J.64:1422-8. Pericardioperitoneal window for malignant pericardial effusion. Margiotta M. 225. Circulation 1975. Wakabayashi A et al. Am Heart J 1985. Intracavitay chemotherapy with thiotepa in malignant pericardial effusion: an active and well tolerated regimen. Ovadia P et al. Markiewiu W. J Thorac Cardiovoasc Surg 1973. Chest 1993.a case report and review of the literature. 1997. Jansson K. Burt ME. Laparoscopic pericardial fenestration for malignant pericardial effusion. Hansen JM. Ready A. Karram T. Clin Endocrinol 1980. Effler DB. Canver CC. Marco F. Thomson L. 255. Clin Cardiol 1996. Mechanism of edema formation in myxedema:increased 33 . Ris HB. Spodick DH. Bender HW. 253. Medicine 1997. Echocardiographic evaluation of pericardial effusion in myxedema.cancer treated by pericardiocentesis and intrapericardial administration of triethylenethiophosphoramide (thiotepa. 2000. Krause TJ. Wilkes JD. Svedjeholm R. Percutaneous balloon pericardiotomy in neoplastic pericardial effusion. Ann Thorac Surg 1997. 237. Drug: and toxin:related pericardial disease.80:1955-7. Eur J Cardiothorac Surg 1997. 238.25(2):329-31. Management of chylopericardium. Videoassisted thoracic surgical techniques in the diagnosis and management of pericardial effusion in patients with advanced lung cancer. Galinier M et al. Amano J. Schaefer S. Chylopericardium and chylothorax.84:127-30. 234. Primay chylopericardium. Pericardio-peritoneal shunt for malignant pericardial effusion. Primay chylopericardium. Patel AK. 230. Isolated primary chylopericardium: treatment by thoracoscopic thoracic duct ligation and pericardial fenestration. Aldea GS.76:339-54. 18:275-81.65:1792-4. 250. Perircardiology: contemporary answers to continuing challenges. Denlield SW. Z Kardiol 1997. Chest 1982. Fonger JD et al. Wilson GH. Chandler JJ. J Thorac Cardiovasc Surg 1996. Martinez GJ. Akamatsu H. Am J Cardiol 1989. Br J Cancer 1999. Furrer M.250:520-3. Kerber Rf. Sakamoto T.65: 935-9. Histoplasmosis: experience during outbreaks in Indianapolis and review of the literature. Clinical spectrum of pericardial effusion as the presenting feature of hypothyroidism. Review of the literature. 245. Kannagi T. Marin F et al. 109(l):373-5. Griflin S.86(3):361-4. Ginsberg RJ. Reed WA. Primary chylopericardium -stepwise diagnosis and therapy of a differential diagnostically important illness. 256. 247. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1993. 240. Pericardial injuy from mediastinal irradiation. Miller:Hance WC et al. Olin C. Management of postoperative chylopericardium in childhood. Doring V. Yost B. Murphy MC. 257. 233. 411-6. Cancer 1995. 254. Groves LK. p. Chylopericardium after acute pericarditis. 231. 112:1120-1. Parving HH. Ann Thorac Surg 1994. Vaickus L et al.86:417-22. Ristic AD. 248. assoc. Primay idiopathic chylopericardium . Cardiac aspergillosis presenting as myocardial infarction. Lewis R et al. 229. Pericardiocentesis and intrapericardial sclerosis: effective therapy for malignant pericardial effusion. Belgrade: Science.72(6):591-4. 259. Ann Thorac Surg 1981. 13:349-54. Candida pericarditis: clinical profile and treatment. Maksimovic R. 232.49:226-8.58:262-6. et al. Spodick DH. Constrictive pericarditis seconday to primary chylopericardium. Poor outcome in radiation: induced constrictive pericarditis. Seferovic PM.339:1609. Ann Thorac Surg 1998. Szewczyk D. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1990. Rodgers BM. Beretta F et al. 246. 106:770-1. Am Heart J 1983. Lancet 1992. Hardisty CA. Crosby lK. 249. 258. Rodemerk U et al. Kentsch M. Bar-On H. Colleoni M. Morishita Y.52:823-7.25:1185-9. 241. Mauch P. Surg Gynecol Obstet 1991 . 236.8l :105-8. Fountain W. Zimmerman J. 123:369-70. Ann Thorac Surg 1997. Kosolcharoen P et al. N Engl J Med 1954. Girardi LN. Arrh Mal Coeur Voiss 1991. The Pericardium: A Comprehensive Textbook. J Natl Med Assoc 1980. Hopf M. Ristic AD. 252. In: Seferovic PM. Rinkevitch D.63: 1200-4.76:1377-87. Munro DS. In: Spodick DH.98:1153-4. Malignancy related pericardial effusion: 127 cases from Roswell Park Cancer Institute. 16:2371-6. Suzuki A. Naik RD. Maisch B. Crouch J. 239. Am J Cardiol 2000. Fidias P. Maksimovic R. Idiopathic chylopericardium. Treatment of malignant pericardial effusion with 31 P-colloid. The subxyphoid approach to pericardial disease. 42738. Glock Y. Taira A. Staudacher M. 235. Shapira OM. Dempke W. J Clin Oncol 1998. editors. A novel therapeutic strategy for the management of idiopathic chylopericardium and chylothorax. editor. Prager RL. Fungal purulent constrictive pericarditis in heart transplant patient. Surgery 1998. 228.63:1416-8. 244. 104:1262-3. Incidence and biochemical and clinical correlations. Chan BB. Apropos of a new case. Osakada G. Primay chylopericardium. Cishek MB. Scholten C. 243. Martinelli G. 226. Nielsen SV et al. editors. 172: 487-8. J Pediatr Surg 1990.

p. Saldana LR. Appleton and Lange. Ind ed. dr. Elkayam U. Cardiac rhythm disorders. editor. Pericardial disease in pregnancy. Ann Intern Med 1983. In: Gleicher N. Gleicher N. flkayam U. Andrade JL. 1992. 226-236. Norwalk: Conn. 34 .. Richardson PM. editor. 273. Seferovic PM.759. Kilman J.28(3):l0915.B.66:59-60. Rahimtoola SH. Amin DK.. Circulation 1977. 149(5):529-32. 266.69:851-5. Ljubic A. Romero R. Cardiac Problems in Pregnancy: Diagnosis and Management of Maternal and fetal Disease. 98:555-6. Tollens T.Elkayam U. Ristic AD. p. Ioana Cojocaru. Practical aspects of the management of pericardial disease. Am J Obstet Gynecol 1984. Liss Inc.89:1096103. Leser RG. Ann Thorac Surg 1998. Le Roux BT. p. 1985. Roberto Haret. In: Oakley CM. Heart disease in pregnancy. Exposure of the pregnant patient to diagnostic radiation. fetal cardiac tamponade due to an intrapericardial teratoma. Zima A et al. Simona Vasile dr. Echocardiography of the pericardium in pregnancy. Stang TM. Devlieger H et al. Buch CA. editors. 269. Goodwin TM. Traducere de: prof. Appleton and Lange.2:291307.75:521-3. 263. Intern J Cardiol 1993. London: BMJ.25(5):627-30. Heart 2003. Ind ed. dr. Adenosine therapy for supraventricular tachycardia during pregnancy. Campos O. In: Elkayam U. New York: Alan R.47. Wagner CK. 264. 262. Rogers NM. Gotsman MS. 270. Elkayam U.40:165-71. N Engl J Med 1981 . Gleicher N. Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnancy.135. 265. Aziz A. Philadelphia: J. Fetal pericardial fluid: a normal finding of the second half of gestation. Jeanty P. Physiological multivalvular regurgitation during pregnancy: a longitudinal Doppler echocardiographic study.. Norwalk: Conn. Lippincott Co. Lee W. Am J Cardiol 1995. Casselman f. dr. Maisch B. Enein M. p. Carmen Ginghină. 260. In: Gleicher N. Austin JH. et al. editor.51. Magnetic resonance imaging in pregnancy. 261. 268. Thorax 1970. 1992. 271.56:924-30. Postpartum pleural effusions. Ind ed. Occult constrictive pericardial disease. p. 272. Shah PK. MRl Clin North Am 1994. Obstet Gynecol 1987.. Colletti PM. Bocanegra J et al. Widerhorn J.301 :460-5. Oakley CM. Pericardial disease. 267. Hobbins JC. 1990. Ristic AD. Diagnosis by rapid volume expansion and correction by pericardiectomy. Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnancy. Wooley CG. The evaluation of the cardiac patient. 275. Sylvestre PB. 1997. A Guide to Medical Management. 274. Hemodynamic monitoring of cardiac patients during pregnancy. Herz 2003.protein extravasation and relatively slow lymphatic drainage. Pericardiectomy in pregnancy.