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Parasitología - Yamila

 

Ciclo y repro-

Características generales / Factores de patogenesis

 

Fuentes y vía de

 

Clínica

 

Diagnostico

ducción

 

infección

 

PROTOZOOS

 

Directo

E Infectante: Quiste maduro (4 núcleos)

 

-

Vía oral

 

Puede ser asintomática.

Reconoc morfologico: para diferenciar de E.

Hábitat: Intestino Grueso (úlceras: región cecoascendente y rectosigmoidea)

   

-

Fecalismo

 

coli (no de E. dispar)

Fisión binaria

Estadios: Quiste y trofozoito.

(suelos, alimen-

 

Diarrea sin disenteria en forma no

Seriado: Quistes maduro en materia fecal.

 

tos)

 

invasora.

No se detectan trofozoitos. La eliminación es

Trofozoito: eritrocitos en su interior, nucleolo central (E.coli: periférico).

   

-

Cosmopolita.

 

Sdme disentérico en forma invasora

cíclica, necesario seriados día por medio.

 

No invade células

Zona endémica.

(mucosanguinolientas)

Fresco: trofozoitos. Tinciones vitales.

Presentan:

-

Más frecuente

Dolor puede semejar a apendicitis.

Montaje: t núcleo rueda de carro, eritrocitos

lecitinas superficiales (Gal/NAGal lectina) para lisar las bacterias de la flora intesti-

 

en adultos

 

fagocitados. Tricrómica.

nal (fuente de hierro), para luego fagocitarlas y para la adhesión a enterocitos.

     

Amebiasis intestinal

Proteína formadora de canales iónicos y fosfolipasas A

 

Si no se detecta el parásito en las heces:

Sarcomastigophora

Sarcodina

Colagenas y proteinasas: lisis celular con necrosis tisular asociada y liberación de

 

Amebiasis extraintestinal:

muestra de mucosa por rectosigmoideos-

copia, se toman 6 muestras

citoquinas (IL-1b, IL-8)

Lisis de PMN por contacto con el trofozoito, amebaporo: amplifica la necrosis tisular

(huésped: HLA-D3 complotipo SC01)

Entamoeba

histolytica

por los productos liberados en la lisis de PMN

Fagocitosis de células vivas y/o lisadas.

 

Hepática, peritoneal, pleuropulmonar, cerebral, pericardica, cutánea

Diferencian E.Histolytica de E.Dispar:

Elisa (infección pasada o presente, dx si hay

seroconversión o 4x título).

Ez hidrolíticas en vesículas citoplasmáticas de los trofozoítos: degradación intracelu-

Hepática: Pacientes con disminución

PCR, Zimodemas.

lar de los componentes fagocitados.

 

de su inmunidad celular. Fiebre,

Produce ulceraciones y necrosis Diarrea acuosa / Disentería

 

hepatomegalia, dolor, ictericia ...

Hepática: leucocitosis, elevación de transami-

su capacidad invasiva en desnutrición o inmunosupresión (moco, IgA, C’

...

)

 

nas, fosfatasa alcalina.

Θ el estallido respiratorio y/o ez lisosomales.

 

Cutánea: difusión por contiguidad

 

(intestino-ano-piel). Úlceras o fístulas

Prequistes: barras cromatoidales con extremos redondeados (E.coli: aguzados)

 

en zona perianal, genitales o espal-

   

da.

Quistes: bien esféricos, hasta 4 núcleos (E.coli: hasta 16 núcleos) – tinción con yodo.

 

Resisten el clorado del agua. Se destruyen por cocción y filtrado del agua.

 
 

Directo

EI: Quiste ovalado(4 núcleos).

 

-

Vía oral

 

Diarrea aguda (acuosas) o crónica

 

Directo:

Hábitat: ID. no erosiona la mucosa

 

-

Fecalismo

(pastosas) con Sdme de malabsor-

Fresco: quiste y trofozoito

Fisión binaria

Estadios: Quiste y trofozoito.

(suelos, aguas,

ción. Tratamiento empírico

Seriado: sólo quiste

longitudinal

 

alimentos)

 

Montaje: Giemsa

Parasitosis zoonótica que se desarrolla en el IG del cerdo, el cual es el ppal reservorio.

 

-

Cosmopolita,

Heces: con gran cantidad de grasa y

frecuente en

 

mucus, no tiene ni sangre ni pus.

IFD (no uso habitual de PCR)

Sarcomastigophora

Zoomastigophorea

Trofozoito: 4 pares de flagelos, axostilo, binucleado.

No erosionan la mucosa. Liberaría toxinas. Alteración del epitelio -→ ↑ recambio

-

niños.

Autoinfección

 

Tiras inmunocromatográficas (prueba del hilo

o Enterotest)

Giardia Lamblia

celular reposición con células inmaduras Atrofia vellositaria (hiperplasia de

     

Puede haber autoinfección, no

Elisa: Ag GSCA en MF

criptas e infiltración de submucosa) Malabsorción

madura en el ambiente. Transmisión

IgA bloquea adherencia, se combina con flagelos, lecitinas y disco suctorio. Evade

interhumanos directa.

Otros estudios: endoscopia con aspiración de

al liberar Ag (sheeding) para que consuma la IgA. También, variación antigénica.

 

fluido duodenal y biopsia.

Quistes: Bien ovalados, los maduros son tetranucleados (tinción lugol, hematoxilina

No hay eosinofilia en el hemograma

férrica). Resisten al clorado del agua (filtrar el agua)

 
   

EI: Quiste binucleado

 

-

Vía oral

Baja incidencia, mayoría de las veces

F: trofozoitos móviles (presentan cilios)

Hábitat: Intestino Grueso (nivel cecal y rectosigmoideo)

   

-

Fecalismo

 

es asintomática.

 

S: quistes

Fisión binaria y

 

(agua, alimen-

 
  • B. aguda: Disenteria (diarrea líquida

Montaje: Trofozoito (H&E), Quiste (Giemsa)

Ciliophora kinetofrag-

conjugación.

Trofozoito , micro y macronúcleo, orificio oral (citostoma) y ano (citopigio)

   

tos)

con sangre, pus

)

dolores.

minophorea

Producen ulceraciones (invade la mucosa), se asemejan a la Amebiasis.

 

- Ámbito rural

 

Pueden introducirse en la submucosa por sus movimientos y/o por la actividad de la

(trabajo con

 
  • B. crónica: pocos síntomas, diarreas

Balantidium coli

 

hialuronidasa.

 

cerdos)

esporádicas y períodos de estre-

No hay localización extraintestinal.

 

ñimiento.

Se alimentan de bacterias y nutrientes.

Ulceraciones pueden complicarse y

 

producir peritonitis.

Quistes maduros binucleados: ovoides con un solo trofozoito, de pared ancha.

   

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Indirecto

Además del hombre, puede parasitar otras especies. Parásito intracelular obligado.

 

-

Vía oral y

Indirecto Además del hombre, puede parasitar otras es pecies. Parásito intracelular obligado. - Vía oral y

Compromiso SNC; Neuroimágenes (necrosis y

EI: Ooquistes (esporozoitos) El gato elimina en heces quistes inmaduros, durante la 1ra

percutánea o

 

edema perilesional en forma de anillo, con

Esporogonia

y 2da semana luego de la primoinfección. Los ooquistes son muy resistentes y pue-

 

transmucosa

contraste), Dx de certeza: visualización del

(formación de

den sobrevivir hasta 2 años en el agua, y más de 6 meses en tierra. La maduración, si

(piel o mucosa

parásito, PCR (biopsia, LCR, humor acuoso)

gametas, en

las condiciones son adecuadas, se completa en 1 o 3 días.

 

con lesiones)

T. ocular: Dx por fondo de ojo al observar la

gato)

 

- Fecalismo

 

lesión que evoluciona a la fibrosis, no sirve la

El hombre se infecta por la contaminación del ambiente de ooquistes. También

(manos, vegeta-

serologia

Esquizogonia

puede infectarse de los quistes tisulares contenidos en carnes y vísceras, ocasional-

 

les, verduras)

SEROLOGIA IgG+/IgM+

Endodiogenia

mente por taquizoítos al ingerir animales enfermos y por transmisión congénita.

-

Carnivorismo.

  • T. Adquirida: asintomática 90%,

Determinación de infección aguda en la

(asexual)

Tiene preferencia en parasitar: células del SRE, SNC, retina y células musculares.

 

linfoadenopatía febril 10%

embarazada: Tomar una muestra en las 12

 

-

Transmisión

Poco freq: coriorretinitis unilateral,

primeras semanas de gestación y una segun-

Taquizoítos: se lo encuentra en la etapa aguda, es el estadio circulante, que tiene

 

congénita,

estrabismo, nistagmus

da muestra 2 semanas después. Determinar

Apicomplexa Sporo-

capacidad de invadir otras células nucleadas, se dispone intracelularmente dentro

 

transplante,

Rara: encefalitis, miocarditis, neumo-

Ac en las 2 muestras simultáneamente por

zoea Coccidia

de una vacuola parasitófora (seudoquiste), donde se replican y pueden hacer

transfusiones

 

nitis, hepatitis.

técnica de alta sensibilidad. Aumento de título

estallar la célula. Provocan una respuesta inmune celular que curan las lesiones por

 

(raro).

 

(seroconversión) toxoplasmosis aguda en la

Toxoplasma gondii

fibrosis, a nivel SNC por gliosis (toxo generalizada inmunocomprometidos, congénito)

 
  • T. congénita: la severidad del cuadro

madre. Riesgo para el feto.

-

Cosmopolita.

clínico depende de la etapa de

 

Determinación de títulos de IgM por ISAGA

 

Bradizoitos, se encuentran en estructuras quísticas en los tejidos, en la etapa crónica,

 

desarrollo fetal en que se adquirió.

Toxoplasmosis Congenita:

por lo que en esta etapa no se encuentra el parásito en circulación.

Precoz: aborto, Tríada de Sabin

 

Diagnóstico prenatal: Amniocentesis a partir

La ruptura de los quistes produce fenómenos de necrosis debido a factores inmunita-

(hidrocefalia, lesiones calcificads,

de las semana 18 de gestación: PCR + Ino-

 

rios y de hipersensibilidad retardada.

corriorretinitis)

 

culación en ratón

 

Tardía: Compromiso cerebral, hepa-

Diagnóstico postnatal: Ig M, Ig A (mayor

Rta Inmune: Ac específicos (bloquean ingreso a células y lisan por ADCC), Comple-

tomegalia, esplenomegalia, mio-

sensibilidad), Western-blot IgM/IgG ma-

mento, Células NK y LT CD8+, se estimula rta Th1.

carditis, neumonía, Sdme TORCH.

dre/hijo

La mujer embarazada que ha sufrido una

Evasión: disposición intracelular en vacuola, evasión del C’ por tener proteinas glico-

Inmunodeprimidos: compromiso

infección reciente requiere tratamiento, no así

siladas, evasión de la formación del fagosoma al entrar por mecanismo no fagocíti-

cerebral (convulsiones!), extracere-

las que sólo presentan títulos serológicos

co en macrófagos.

bral (neumonitis, coriorretinitis, lesión

indicativos de infección prolongada o latente.

bilateral ocular, miocarditis

...

)

 

Indirecto

Sólo parasita al hombre.

   

Malaria

Laboratorio:

 

Saliva de la hembra Anopheles es fibronolítica. Tiene proteínas inactivadoras de NA y

 

-

Transmisión

Fiebre, hepatoesplenomegalia,

del Hto,

Hd: Anopheles

Serotonina (liberadas por plaquetas), lo que favorece el Edema y vasoconstricción.

vectorial, trans-

Anemia (hemolítica, normocrómica,

de los GB y

Esporogonia

EI: Esporozoito, expresa CS y TRAP, que aumentan la infectividad al ser proteínas que

fusión, transplan-

normocítica), trombocitopenia,

 

de la bilirrubina indirecta.

usa para entrar en el hepatocito

te (?), vertical

 

Ictericia.

 
 

El individuo responde con una rta Th2

 

(infrecuente).

 

Métodos directos:

 

Hi: hombre

Evasión rta inmune: polimorfismo antigénico, por variación antígena, por la presencia

 

Es una enfermedad de denuncia

 
  • Dx de género: Gota gruesa, Frotis QBC

Esquizogonia

de distintos estadios parasitarios. Bloqueo de la rta por producción de inmunocom-

- Zonas endémi-

 

obligatoria

  • Dx de especie: frotis, Parasight, Optimal, PCR,

(GR y hepato-

plejos. Mimetismo molecular. Activación policlonal.

 

cas

 

Gota Gruesa.

citos)

- Niños

 

Fiebre: por liberación masiva de Ag y de parásitos al romper las células

 

-

Noroeste

Malaria cerebral: Dx de certeza: frotis, gota

Anemia: destrucción intra (por multiplicación de los merozoítos) y extravascular

argentino, Salta

gruesa.

 

Apicomplexa Sporo-

(aumento de la eritrofagocitosis esplénica, Deformación de los GR, hidrólisis de Hb,

y Jujuy (P. vivax)

 

zoea Coccidia

 

lisis inmune, lisis mecánica)

Plasmodium

  • P. falciparum

Hepatoesplenomegalia.

Hipoxia: obstrucción microvasculatura (cerebro, hígado, riñones, médula ósea)

Citoadherencia: GR infectados presentan moléculas que permiten que se adhieran

al endotelio vascular Secuestro

Citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ), que hacen up regulation de algunas pro-

teínas para la adherencia. autoaglutinación

Rosetas, por expresión de moléculas (CD36) que provoca aglomeración de GR

Hipoglucemia: Consumo de glucosa y acidosis láctica

Hidrólisis de Hb por el merozoito (Falcipaína 1,2,3)

  • P. Malariae. Permanencia de parásitos en niveles bajos y durante muchos años:

estimulación antigénica formación de Inmunocomplejos y depósito Glomeru-

lonefritis

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Directo

EI: Ooquistes maduro (con 2 esporoquistes con 4 esporozoitos)

 

Producen diarrea acuosa y esteato-

Coparasitologia

ID y via biliar(también extraintestinal).

rrea

Eosinofilia periférica y en heces.

Monoxénico

Es de localización intracitopalsmática, dentro de una vacuola parasitófora (enteroci-

Colangitis.

Fresco, contraste de fase y autorefringencia.

Isospora belli

to)

Dolor abdominal, náuseas, vómitos,

Son alcohol resistentes: Kinyoun. Ziehl-Neelsen

Produce lisis, lo cual ocasiona inflamación (Rta Th1) atrofia vellositaria Diarrea

fiebre, anorexia, astenia.

ELISA, IFD, PCR

Api-

com-

 

malabsortiva

Diarrea crónica en inmunocompro-

Los esporozoitos paralizan las células del tracto gastrointestinal o de otros tejidos

metidos

plexa

como el tracto respiratorio.

Sporo-

zoea

 

Directo

EI: Ooquistes maduro (con 4 esporozoitos)

ID y via biliar (también extraintestinal). Es de localización intracelular (enterocito),

Producen diarrea acuosa, colangitis y

pancratitis.

Coparasitologia, búsqueda de Ooquistes

(Seriado, 3 muestras días alternos). Si no se

Cryptospori-

dium

pero extracitoplasmático, se ubica en una vacuola en la zona apical

-

Vía oral (agua,

Diarrea crónica en inmunocompro-

encuentra nada, Sondeo duodenal

 

No se controla con potabilización de Agua.

Produce lisis celular (al inducir flujo de Na + luminal) Se produce necrosis, la cuál es

 

alimentos)

-

Fecalismo

metidos

Kinyoun. Ziehl-Neelsen

parvum

amplificada por la inflamación (TNF-α) → ↓ la absorción (por necrosis y atrofia)

-

Cosmopolitas

No responden al tratamiento.

Inmunofluorescencia con Auramina Rodami-

Diarrea secretoria.

 

na, contraste de fase. No se ve en fresco.

Autoinfección (Ooquiste pared delgada)

Elisa, IFD, PCR

   

Directo

EI: Ooquistes

Producen diarrea acuosa. Colangitis

Coparasitologia

ID y via biliar. Es de localización intracelular, dentro de una vacuola parasitófora.

Diarrea crónica en inmunocompro-

Kinyoun, Ziehl-Neelsen, autofluorescencia,

(enterocito)

metidos

contraste de fase, fresco

Cyclospora

La infección sintomática se inicia con

PCR

Cayetanesis

Θ la apoptosis de la célula parasitada y la apoptosis de las células aledañas.

un cuadro similar a gripe que se

expresa con fiebre, anorexia y dolo-

res musculares. Luego el paciente

desarrolla el cuadro diarreico.

 

Indirecto

Vectorizados por artrópodos hematógenos (hermafroditas y hemimetábolos) de la

 

-

Contacto

Enfermedad de Chagas

Profilaxis: Insecticidas de acción residual,

Heteroxenos

clase Insecta, que son Hi. Tenemos como vector la “Vinchuca” Triatoma infestans

Vectorial (pene-

Fase Aguda: Parasitemia . Sólo el 5%

Screening en dador de sangre

(Triamominos, Vector biológico).

 

tración por

hacen una etapa sintomática, es

Ciclo domici-

La picadura es indolora porque su saliva posee efectos analgésicos. Tiene compo-

 

abrasión)

más frecuente en niños. Dura 1 a 2

Chaga Agudo (temprano)

liario y peri-

nentes que la vasodilatación (ON, histamina) y anticoagulantes que: Θ la agrega-

-

Zona endémi-

meses.

Met directos (hasta 6 mpi): Rutinarios: Gota

domiciliario

ción plaquetaria (aspirasa, ON), Θ cascada (Prolixina S, G y Rhodnina)

 

ca

Chagoma/Signo de Romaña (unila-

fresca, gruesa, Frotis, Microhematocrito,

 

(lugares con

EI: Tripomastigote metacíclico infectante. Se libera con las heces de la vinchuca.

- Congenita,

teral), edema indoloro y violáceo

Strout. Especiales: Inoculación en ratón,

madera)

Atraviesan piel con pequeñas lesiones e invaden (cruzipaína): células mononuclea-

Transfusional,

que puede durar entre 30-60 días-).

hemocultivos, Xenodiagnóstico, PCR

res, musculares cardíacas y lisas, de la glía y neuronas.

Transplantes,

Grave en niños < 2 años. Fiebre,

Met Indirectos: Serología: Dosaje de IgM

 

Digenéticos

Accidentes de

hepatoesplenomegalia, poliadeno-

específica, en 2 diluciones de IgG especí-

La transmisión transplacentaria es más frecuente a partir del 5to mes de embarazo.

 

laboratorio.

patías, diarrea, cardiomegalia, me-

fica.

Ppalmente a partir del 3er trimestre. Se multiplica en células de la placenta para

Mantiene su

ningoencefalitis, signos bronquiales.

luego diseminarse en el feto. Produce fetopatías y una infección generalizada

vitalidad en los

Paciente HIV+: compromiso neuroló-

Embarazada: detección de IgG sérica especí-

aguda con gran cantidad de nidos de multiplicación en SNC, miocardio, SRE y

 

bancos de

gico o miocárdico. Chagoma ence-

fica (al menos 2 técnicas)

musculatura esquelética.

sangre hasta

fálico: hipertensión endocraneana ...

Neonato/lactante (nacido de madre con

 

Sarcomastigophora

Zoomastigophorea

El parásito persiste durante toda la vida del hospedero y se denomina parasitemia

subpatente

 

por 2 meses.

serologia ): 1) Detección de tripomastigotes

circulantes mediante microhematocrito, 2)

Tripanosoma cruzi

Huésped: Genera rta inmune del tipo th1 (IFN-γ e IL-2), citólisis mediada por LT CD8+,

-

Frecuente que

Parasitemia , Serologia

Detección de IgG específica después de los

producción de Ac contra el estadio circulante (lisis ADCC), lisis por complemento,

 

ocurra en la

Indeterminada: asintomática. Sin

6 meses de vida.

   

niñez.

signos (ECG, Rx normales)

No se hace tratamiento en madre embaraza-

Evasión:

 

da

Modulación de ag superficiales para alterar la unión del complemento (capping);

Crónica: Aparece muy tardíamente

Modulación de ag superficiales al liberar al medio los ag de superficie (shedding);

la forma clínica.

Chaga tardío (indeterminad, crónico):

Bloqueo de la vía alterna del complemento por medio de una glucoproteína

Forma cardíaca (cardiomegalia,

Met directos: Inoculación en ratón, hemocul-

Gp160 que se une a C3 y de la clásica por C4b, (Θ formación de C3 convertasa)

aneurisma apical), digestiva (mega-

tivos, xenodiagnóstico, PCR.

Mimetismo molecular al absorber componentes del huésped (ac Sialiciaco, por TS)

vísceras), neurológica (meningoen-

Met Indirectos: Serología: HAI, IFL, ELISA

...

(se

Activación policlonal (produce agotamiento, por trans-sialidasa), Inmunosupresión,

cefalitis.

confirma con: 2 técnicas serológicas distin-

al IL-12, LT, LB (por TIF, ceramidas)

tas con igual resultado)

Invasión células no fagocíticas; escape desde fagolisosomas al citosol (formación

de poros, por Tc-TOX y TS/NA); degradación de Ac (ez cruzaína);

Dx de certeza en SNC: Visualización del pará-

Θ de la expresión de MHC y de la coestimulación. apoptosis (trans-sialidasa) y

sito (LCR, biopsia), PCR (LCR, sangre, biopsia)

produce hiporrespuesta de macrófagos.

Patogenia: reacciones autoinmunes, persistencia del parásito

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Tripanosomas Africa-

 

Transmitido por Glossina spp (mosca Tse Tse)

   

Enfermedad del sueño

 

nos

 
 

Heteroxenos

Se sectoriza biológicamente por díptero hematófagos psicodídeos: Flebótomos.

   

Leishmaniasis

Mucocutánea:

Reservorio: roedores silvestres (cutánea)

- Zona endémi-

Formas clínicas:

Met Indirectos: Serología. Pueden dar falsos

ca (norte argen-

 

positivos y negativos. PCR

Digenéticos

EI: Promastigoto metacíclico, (el estadío anterior, el P procíclico puede ser atacado

tino): L viannia

Cutánea, Lesiones ulcerativas a nivel

Met Directos: Escarificación de las lesiones

(capaces de

por complemento por tener LPGs cortas). Es inoculado (penetración por regurgita-

brazilliensis.

de piel y mucosas expuestas. Algu-

por los bordes y en la profundidad (de ruti-

reproducirse

ción) cuando el vector pica

nas lesiones tienen “tendencia a la

na) extendido y búsqueda de amastigo-

asexuada-

-

Vectorial,

curación”.

 

tes. Giemsa, cultivo, PCR

mente en sus 2

Evaden el complemento dado a que tienen gran cantidad de LPG completas, y

Transfusión (a

 

estadíos mor-

también al Θ el ensamblaje por medio de proteinkinasas.

 

veces).

Mucocutánea, se agravan por infec-

Visceral:

fológicos)

Su localización es intracelular en los macrófagos y dendritas(mononucleares), usan

 

ciones. Puede producirse perfora-

Met Indirectos: Serología. WB. PCR (Dx de

diferentes vías para entrar a estas células, un ejemplo es su opsonización con C3bi

ción del cartílago nasal, del pala-

especie)

(C3b inactivado por Gp63). Retardan la formación de fagolisosomas (LPG),

dar

...

(por hipersensibilidad IV)

Met Directos: Biopsia de médula ósea, gan-

Sarcomastigophora

Zoomastigophorea

Θ el estallido respiratorio y/o ez lisosomales (GP63).

 

glios, hígado o bazo. Hemocultivos.

Θ expresión de citoquinas, Θ la expresión de MHC y la coestimulación.

Visceral (bazo, hígado, médula)

 

Fiebre prolongada, hepatoesple-

Intradermoreacción: Reacción de Montene-

Leishmania

Un predominio de la rta Th2 se relaciona con un progreso de la enfermedad y con la

nomegalia, anemia, leucopenia,

gro para evaluar pronóstico, no para Dx:

forma visceral. La saliva del Flebotomo desvía la rta inmune hacia Th2, dado a que

hipergamablobulinemia. (por hiper-

va a desarrollar adecuada rta inmune celular

 

el nº de cel secretoras de citoquinas Th2 (IL-4-IL-5) en epidermis y, el tamaño de la

sensibilidad III)

(Th1), Θ Lo contrario.

lesión. También provoca Θ de la agregación plaquetaria (aspirasa), la vasodilata-

ción y Θ la activación de macrófagos por IGN-γ

No se recomienda tto a embarazadas.

Activación de la rta Th1 se relaciona con la tendencia a la curación, se desarrolla un

cuadro cutáneo simple que se autolimita y le otorga memoria y protección para la

reinfección con la misma especie. El control lo ejerce los macrófagos activados. Las

dendritas son el elemento infectante cuando el flebótomo se alimenta.

Θ la cascada para la producción de IL-12 (Rta Th1), importante para la activación

macrofáfica, la destrucción del patógeno y muerte a células infectadas

Se exarceba en el HIV, por lo cual puede ser un marcador de Sida.

Apicomplexa Cocci- dios

Heteroxénico.

       

Sarcocystis hominis

   

Protozoario flagelado, únicamente estadio de trofozoito (sin formas de resistencia)

-

Contacto

Una de las principales causas de

  • Dx diferencial: vulvovaginitis por Candida,

Fisión binaria

Carece de reservorios animales.

interhumano,

vulvovaginitis en la mujer; en hombre

vaginosis bacteriana

 

ETS

es mayormente asintomático

Protozoario de cavidad: se localiza en el tracto genitourinario de la y el .El de

- Cosmopolita

Incubación: 5-28 días

  • Dx presuntivo:

pH vaginal favorece la instalación

asintomaticas: 10-50%

subclinicas

Epidemiología: Parejas múltiples, Presencia

de otra enfermedad de transmisión sexual,

Adherencia y lisis de células blanco

Inducción de infiltrado inflamatorio (PMN).

Citotoxicidad. Degradación del colágeno IV y fibronectina

vulvovaginitis

ectocervivitis (colpitis)

Pareja con trichomonosis

Signos y síntomas:

Descarga vaginal, Dispareunia, Disuria,

-90% asintomaticos

Prurito y/o eritema vulvar, Colposcopía con

uretritis (prostatitis, epididimitis)

eritema en ectocérvix

Tricomonas

Irritación/descarga uretral

vaginalis.

y

:

Complicaciones:

transmisión e infectividad

Hallazgos de laboratorio: Test de aminas,

Alcalinización del pH vaginal

aumentada de HIV-infertilidad

  • Dx de certeza: directo. Muestras:

: parto prematuro-enfermedad

: secreción vaginal.

inflamatoria pélvica

secreción uretral, -1er chorro orina

Fresco (sensibilidad 40-50% debe observarse rápi- damente), PAP (sens 56% trofozoítos difíciles de reconocer), Giemsa (adecuado para observar morfología de trofozoítos),

Métodos especiales: IFD, Cultivo, PCR (sens 80-

100%-no se usan en clínica en Argentina

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PLATELMINTOS CESTODES

     

EI: Larva cisticerco,

Hábitat: ID (yeyuno)

 

-

Vía oral,

Es más frecuen-

Expulsión de Proglóti-

Seriado: Huevos, proglotides, escólex (post-

Huevos (desarrollo del estadío larvario: cisti-

Liberan huevos con embrión hexacan-

 

Carnivorismo,

te en el campo.

des grávidas del

tratamiento)

 

cercosis) (fecalismo, alimentos, aguas)

to u oncosfera, con capacidad infec-

carnes crudas,

Cisticercosis:

parásito (T. Solium, no

Dx directo: análisis microscópico de pro-

Cestode con escolex armado (presenta

tante para el Hi que los ingiere.

mal cocidas o

Neurocisticerco-

en forma espontánea

glótides (ransporte en agua o suero fisioló-

ganchos, con rostelo)

 

ahumadas

sis (convulsiones,

como Saginata)

gico)

 

Teniasis (humano Hd).

 

hipertensión

 

Directo (auto-

Fase de metacestode Cisticercos cellulosae,

-

Cosmopolita

endocraneana

Pseudobstrucción

T.

saginata. Proglótide con más de 12

infección)

se detectan con mayor frecuencia en: SNC,

Embrión hexacanto atraviesa la pared

 

y/o hidrocefalia)

(dolores abdomina-

ramificaciones, posee movimientos acti-

músculo estriado, ojo, tejido subcutáneo y

intestinal del Hi y se disemina por la vía

 

- Adultos

Subcutánea y

les). Apendicitis

vos.

 
 

Indirecto

vísceras.

hemática. Y luego se enquista en

 

muscular

aguda

T.

solium. Proglótide con menor a 12 ramifi-

Heteroxénico.

Neurocisticercosis: efecto de masa, bloqueo

músculos esqueléticos. Se desarrolla la

Ocular

caciones.

 

Solium

Hermafoditas

de circulación de LCR, degeneración del

larva cisticercos (con escolex invagi-

Cuadro entérico

 

quiste (inflamación) (muestra de LCR para

nado) Elemento infectante

inespecífico. Diarreas,

Eosinofilia leve. En neurocisticercosis no

Hombre (cisti-

serologia)

náuseas, prurito anal

hay eosinofilia (si en LCR)

Tae-

cercosis):

 

Cisticerco viable: Inmunosupresión

En ID el verme adulto por acción trau-

y nasal, uriticaria.

nia

hospedero

mática puede ocasionar infamación

Neurocisticercosis: no siempre puede

intermediario

C. en degeneración: de IL-5, IL-6, IgG4 en

leve de la mucosa.

Pérdida de peso,

llegarse al Dx de certeza. Antecedentes

accidental.

LCR. Imagen en escarapela por infiltrado

aumento del apetito.

de teniasis personal o familiar? Residencia?

inflamatorio.

Muestras de Sangre y LCR

 

•Demostración histológica del parásito

C calificado: Encefalitis por inflamación,

•Lesiones quísticas con escolex en neuroi-

edema cerebral severo. Pueden detectarse

 

magen (RMN) •Visualización directa de

Ac luego de la muerte del parásito, por lo que

 

quiste ocular

la serología puede dar

 

Neuroimagenes sugestivas de lesiones

   

EI: Larva cisticerco

Es más frecuen-

Western blot •Resolución de quistes

 

Indirecto

Cestode con escolex inerme (sólo presenta

te en Ciudades

luego de terapia antiparasitaria

Saginata

Heteroxénico.

ventosas)

•Resolución espontánea de lesiones con

Hermafoditas

 

contraste

   

Manifestaciones clínicas compatibles

•ELISA •Cisticercosis fuera de SNC

   

Directo

 

EI: Larva plerocercoide

- Vía oral, Carni-

El 50% de los pacientes son asintomáti-

Hemograma: macrocitosis y normocromía.

Indirecto

Hábitat: ID.

vorismo, carnes

cos. La primera manifestación puede

Heteroxénico.

Cestode con escolex inerme

 

crudas, mal

ser la eliminación de un trozo de estró-

Basta con el examen de heces, dado a la

Hermafoditas

Dentro de los Cestodes, es la única especie que libera huevos no embrionados, que

cocidas o ahu-

 

bila.

cantidad de huevos que puede encon-

deben madurar en el medio externo.

 

madas

Cuadro: Difilobotriasis, alteraciones

trarse.

 

Dyphyllobotrium

latum

Capacidad de sustraer Vit B12 de la luz intestinal.

 

digestivas inespecíficas (náuseas,

vómitos, diarrea alternada) asociadas

Seriado: Huevos con contenido granuloso

(inmaduros)

a alteraciones hematológicas: Anemia

El paciente puede eliminar aisladamente,

megaloblástica (puede derivar en

proglótidas grávidas o un trozo de estróbi-

problemas en el SNC y SNP, por la

la.

desmielinización)

En ocasiones, puede haber síntomas

alérgicos en piel y mucosas.

   

Directo

EI: huevo maduro con embrión hexacanto.

 

-

Vía oral.

Infecciones leves y asintomáticas

Seriado: Huevo elípticos y pardos con

Monoxénico

Hábitat: ID (porción ileal).

 

- Ciclo A-M-B

generalmente en adultos.

oncosfera.

 

o indirecto y

Cestode con escolex armado

-

Contacto

Himenolepidaiasis. Sintomatología

 

heteroxénico.

Liberan huevos embrionados con capacidad infectante para el Hi que los ingiere.

interhumano

entérica inespecífica (diarreas leves a

Hemograma: eosinofilia leve

-

Fecalismo

intensa con dolores a profusa con

Posible parti-

Larva cisticercoide las oncósferas que contienen los huevos son liberadas y penetran la

(suelos, aguas,

esteatorrea), nerviosismo y prurito anal

Hyminelopsis nana

cipación de

vellosidad intestinal y desarrollan a la larva. Producen ruptura de la vellosidad, evagi-

 

alimentos,

y nasal. En casos graves puede apare-

reservorios

nan sus escólices y se agarran de la mucosa para convertirse en adultos (proglótides

 

ropas)

cer Sdme de malabsorción

 

animales

grávidas)

-

Cosmopolita

(ratas)

Autoinfección endógena (huevos liberan el embrión en la luz intestinal) y externa

-

Niños, cesto-

Tiende a ser una infección crónica con

 

diasis más fre-

deterioro progresivo del paciente. Los

Al invadir la mucosa, la inflamación que se produce origina que se altere la permeabi-

 

cuente.

niños tendrían una mayor susceptibili-

lidad, lo que provoca Diarrea Malabsortiva.

 

dad a la infección, y desarrollarían

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resistencia a infecciones siguientes.

 
   

EI: Huevos con embriones hexacantos (liberados por el perro que contamina entorno)

 

- Vía oral (ali-

60% quistes asintomáticos por años o

Imágenes:

El perro es el Hd de este verme, y se infecta al ingerir vísceras contaminadas de los Hi

mentos. Aguas,

siempre.

Rx (H pulmonar),

Hombre:

(vacas, ovinos, porcinos y equinos) que poseen el estadio larvario hidátide, que con-

contacto direc-

Ecografía (H. Hepática), “efecto nevado”

hospedero

tiene múltiples escólex armados.

 

to con mat

  • H. hepática: asintomática, dolor en

TAC, RMN, quistes muy bien delimitados.

intermediario

Cestode con escolex armado

fecal del perro)

pericondrio derecho, ictericia, vómitos,

accidental.

Localizaciones más frecuentes: Hígado y pulmón. Poco frecuente en: bazo, riñón,

 

- Zona rural,

intolerancia a alimentos grasos.

Serología: Detección de anticuerpos a

peritoneo, piel, músculo, cerebro (suele ser un único quiste), corazón, columna y ova-

contacto con

  • H. Pulmonar: tos, dolor toráxico, disnea,

partir del 6to mes post infección (30% de

rios.

perros?

vómitos.

pacientes sin Ac detectables en suero)

 

ELISA/IFI: Ag totales de líquido hidatídico

Echinoccocus

Quiste:

Adventicia, Laminar (acelular), Germinativa.

El paciente se puede sensibilizar por

medio del pasaje a la sangre de pe-

(técnicas de screening) sensibilidad y

especificidad= Falsos . Requiere con-

granulosus

Contenido: líquido (muy antígeno), vesículas prolígeras (contiene varios escólices) ...

queñas cantidades de material hidatí-

firmación

dico y suele presentar crisis de urticaria

ELISA/WB: Ag recombinantes definidos(Ag

Compresión de estructuras adyacentes (obstrucción biliar por quistes hijos)

repetidas y frecuentes.

B, Ag 5) +/-Sensibles; especificidad

Pérdida de la integridad del quiste (hidatidosis secundaria, ruptura intraperitoneal)

Shock anafiláctico por ruptura.

($$) = Resultado Θ no descarta infección

Patogenia secundaria a la respuesta inmunológica (shock anafiláctico, hipersensibili-

IEF Arco 5to: sensibilidad, especifici-

dad tipo I)

dad, Económico Resultado Θ no des-

carta infección (es el más seguro)

Infección confirmada:

ELISA o IFI (Ag totales) y Arco 5to

 

PLATELMINTOS TREMATODES

 

Hemafrodita

Vehículo de transporte: vegetales acuáticos.

 

- Cosmopolita

Fasciolasis o distomatosis hepática

Prevención: tto farmacológico preventivo

Hi: caracol Limnea viatrix

 

del ganado. Vacunación del ganado y

Hi: caracoles

EI: Metacercaria

-

Pampa húme-

Período de invasión: ( pacientes pue-

control Hi.

Hd: ganado

Metacercaria (cercarias enquistadas): cercarias se liberan del caracol, nadan y se

da, centro y

den ser asintomáticos), fiebre, leucoci-

Mat fecal: identificación/Cuantificación

herbívoro

enquistan sobre la superficie del tallo de vegetales acuáticos (berros), transformándo-

Cuyo, litoral

tosis con eosinofilia, diarrea, dolor

de huevos inmaduros (Método de Kato-

(mantiene la

se en metacercarias, que mantienen su viabilidad por un año, y constituyen la forma

 

epigástrico, urticaria, hepatomegalia

Katz). El período de prepatencia puede

infección) y el

infectante para el Hd. Son resistentes al vinagre, al lavado, necesario hervir.

-

Asociada a la

extenderse 12 semanas.

hombre

cría de ganado

Período de Estado: fiebre, prurito,

Fase crónica: disminuye población para-

Distoma (Larva que va migrando por parénquima hepático). Al exquistarse en la luz

leucocitosis con eosinofilia, ictericia,

sitaria, asociada a la oviposición de un

proximal del ID, las larvas distomas liberan enzimas catepsina B, catepsina L (cliva

hepatomegalia colestasis/colangitis,

número escaso de huevos, por lo que

fibrinógeno: genera coágulos) y asparaginil endoproteasa, que favorecen la penetra-

anemia, cirrosis.

pueden haber resultados negativos.

Fasciola hepatica

ción de la pared intestinal e intervienen en el proceso de evasión a la rta inmune, al

Pueden observarse huevos mediante

bloquear el mecanismo citolítico ADCC (rta Th2) Lesión del parénquima

+

sondeo duodenal.

 

Adulto (irritativo, proteasas, prolina), estimula la síntesis de colágeno I y III

Fase prepatencia, crónica: Métodos indi-

Fibrosis e hiperplasia +

rectos: Elisa, Inmunodifusión en geles e

+ El tamaño del parásito Obstrucción de conductos biliares. Ictericia

Inmunoelectroforesis (arco 2)

Tienen la capacidad de degradar la Hb para usarla como nutriente, también degra-

dan proteínas de la matriz celular para la migración larvaria.

Hemograma: leucocitosis/eosinofilia

de los niveles séricos de IgM, IgG e IgE.

Fase crónica: la carga parasitaria, proceso fibrótico pericanalicular y necrosis paren-

Hepatograma: bilirrubina directa, FAL, cGT

quimatosa, algunos vermes evaden la rta inmune y se mantienen en el hospedero por

(período de estado)

medio de sus productos de excreción/secreción que clavan la bisagra de las Igs,

Dx por imágenes: ecografía abdominal

bloquean la fagocitosis y la liberación de radicales tóxicos por medio de los PMN.

Biopsia: infiltrados/fibrosis

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Indirecto

Únicos platelmintos que poseen sexos separados.

Esquistosomiasis (bilarziosis o bilarziasis)

Métodos indirectos:

Heteroxenos.

EI: Contacto con agua o barro contaminado con cercarias o furocercarias, con la piel o mucosas,

Fase de penetración: dermatitis, cura a

Etapa prepatente: no se liberan huevos

donde evacuan el contenido y atraviesan la piel (pierden la cola), y se diferencia al estadio larvario de

las 48 hs. “Prurito del nadador”

en heces o en orina. Uso de Elisa.

esquistosómulo. Esta larva invade el vaso sanguíneo y se disemina en pulmones e hígado, donde inicia

IgM se detecta en el suero de pacien-

la maduración.

  • E. aguda: dura un mes. Puede ser

tes en fase aguda o crónica, mientras

Ubicación verme adulto: migra retrógadamente. S. mansoni = se ubica en la luz de las venas del sistema

asintomática, sdme fébril con eosinofi-

que la IgA sólo se presenta en pacientes

porta a nivel hepático y de las vénulas de colon e ileon terminal a nivel entérico. Las hembras fecun-

lia periférica, disnea, hepatomegalia,

en fase aguda.

das migran a los vasos de la pared intestinal para iniciar la oviposición diaria de huevos inmaduros.

diarrea, disentería con heces sanguino-

lientas, urticaria, edema.

Examen microscópico: puede haber falsos

Fase crónica: Los huevos retenidos en las paredes vasculares y en los tejidos son potentes estimuladores

negativos en todas las etapas. Se puede

de las respuestas mediadas por LT CD4+ e inducen la producción de reacciones granulomatosas perio-

  • E. crónica: SEPI, Fiebre, Eosinofilia,

incrementar la sensibilidad diagnóstica al

vulares que ocasionan fibrosis intersticial, engrosamiento parietal y oclusión vascular.

Hipertensión portal, Hepato (espleno)

realizar el test de eclosión larvaria o la

El proceso inflamatorio periovular en la pared intestinal ocasiona un cuadro disentérico con dolor ab-

megalia, Hiperesplenismo, Anemia,

toma de muestra por biopsia o curetaje

dominal y deyecciones con presencia de mucus y sangre que puede asociarse a fiebre y el desarrollo

Hipertensión pulmonar

rectal.

Schistosoma

de erupciones cutáneas.

El granuloma que rodea los huevos retenidos en el parénquima hepático ocasiona una hepatomega-

Hepatograma: bilirrubina indirecta, GOT,

lia que se caracteriza por la presencia de fibrosis de Symmers y compromiso fibrótico periportal, esple-

GPT

nomegalia, e hipertensión portal con circulación colateral y anastomosis portocava. Puede determinar

el desarrollo de una insuficiencia hepática y puede generarse cor pulmonale.

Dx por imágenes: ecografía abdominal

Los esquistómulos adsorben lípidos del torrente vascular de manera que se incorporan moléculas del

hospedero, posibilitándose la evasión por disfraz antigénico o mimetismo molecular que perturba el

Hemograma: leucocitosis/eosinofilia

reconocimiento del blanco en el proceso de ADCC.

Como la capacidad evasiva de los esquistómulos es limitada, habitualmente la respuesta inmune es-

pecífica del hospedero limita la fase migratoria. Pero en la esquistosomiasis crónica, el verme adulto

pone en juego un conjunto de mecanismo evasivos con el fin de permanecer en el huésped para

continuar con la oviposición por períodos prolongadas. El desarrollo de resistencia inmunológica frente a

la reinfección o la persistencia del parásito por períodos prolongados en el hospedero dependerá de la

eficacia con la que se emplean estos mecanismos de evasión y de la capacidad de reacción del

sistema inmune del parasitado.

 

Nematodos Phasmidia

 

Directo -

EI: larva filariforme

   

Duodenitis

Hemograma: eosinofilia muy elevada o

Indirecto

Hábitat: mucosa y submucosa del ID. Hembras oviponen en la mucosa, los huevos

Prepatencia: dermatitis pruriginosa,

eosinofilopenia.

blastomerizados, maduran y liberan larvas rabditiformes, las cuales atraviesan la mu-

eosinofilia periférica y neumonía (Sdme

LCR: pleocitosis con predominio eosinófilos,

Monoxenos

cosa intestinal para luego liberarse en las heces.

de Loeffler)

 

Dx certeza si se encuentra la larva L3

Es un parásito del hombre, pero también se produce infección natural en el perro, el

Larva currens. Migración de larvas

Ciclo de Loss

gato y monos.

filariformes (ano-piel). En nalgas, ingles

Esputo: larvas, eosinófilos, cristales de

y tronco. Trayectos serpiginosos simila-

Charcot-Leyden.

Dimorfismo

Larvas (L3): Sensibilización local/sistémica. Ag larvarios estimulan al sistema inmune y se

- Via percutá-

res a los de larva migrans cutánea.

sexual

estimulan los clones Th2, que liberan citoquinas del perfil 2 (IgE y esosinófilos)

nea

Larvas rabditoides:

Strongiloides

Enteritis. Al invadir la mucosa, la inflamación que se produce origina que se altere la

- Fecalismo

Puede haber cuadro entérico inespecí-

  • - Seriado: larvas rabditoides.

Stercoralis

Parásito facul-

permeabilidad, lo que provoca Diarrea Malabsortiva.

(suelos)

fico, caracterizado por diarreas mode-

  • - Líquido intestinal obtenido por sondeo

geohelmintiasis

tativo

Inmunocomprometidos (Th2): hiperinfección masiva. Elevada autoinfección. Larvas

  • - Más frecuente

en adultos.

radas o severas, vómitos, dolores, sdme

de malabsorción y enteropatía perde-

duodenal: larvas

Método de centrifugación y flotación del

migran por todo el organismo y al quedar atrapadas en capilares de distintos órga-

  • - Autoinfección

 

dora de proteínas.

sulfato de zinc.

nos, determinan el desarrollo de una intensa reacción inflamatoria perilarvaria que se

 

Heces dejadas en un frasco tapado,

asocia a necrosis tisular. Además, la larva transporta bacterias Gram Θ sobre la cutí-

Inmunocomprometidos: fiebre, neu-

ascienden por las paredes las larvas, las

cula, por lo que puede originar Meningitis bacteriana por BGN, abcesos en cere-

monía eosinofílica, meningitis, encefali-

cuales pueden ser detectadas con lupa.

bro.

tis, absceso cerebral y coma, ileo

Hay que diferencias las larvas de uncina-

paralítico, destrucción de la mucosa,

rias.

perforación intestinal, peritonitis y shock

 

endotóxico.

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Directo

EI: larva filariforme

Se adquiere solamente

 

Evoluciona en la mayoría de los casos

P. prepatencia (1 a 5 meses): no se obser-

Monoxenos

Hábitat: ID (pueden introducir su 1/3 anterior en la mucosa y

por vía cutánea.

en forma asintomática o con escasos

van huevos en las heces. Examen micros-

submucosa.

síntomas.

cópico de la muestra obtenida por lavado

Ciclo de Loss

Se libera en las heces huevos con blastómeras.

Cápsula bucal con 2

Ingreso: dermatitis pruriginosa

gástrico o por expectoración, la presencia

Sensibilización local/sistémica Eosinofilia

láminas cortanes.

Durante migración (período de prepa-

de larvas, abundantes eosinófilos y cristales

Maduran en

tencia): puede haber broncocons-

de Charcot-Leyden.

Necator

Americanus

tierra

Larvas rabditoide: se libera en el suelo y se alimenta de

tricción leve, tos seca o productiva,

material orgánico. No capacidad infectiva.

intensa disnea, fiebre, sibilancias y

Hemograma: Eosinofilia periférica.

 

Dimorfismo

eosinofilia transitoria y neumonía in-

sexual.

Larva filariforme: recubierta con una cutícula. Es incapaz de

tersticial eosinofílica Sdme de Loef-

RX: sombras pulmonares cambiantes

alimentarse del material orgánico del suelo. Tiene capaci-

dad de atravesar la piel (pierde su vaina), degradando el

ácido hialurónico de la epidermis y la dermis (hiauronidasa)

-

Via percutá-

nea, ocasional-

mente por vía

oral y transma-

fler

Infecciones leves y moderadas: cuadro

entérico inespecífico

Seriado: Huevos (inmaduros). Larvas, si se

conservó mal la muestra. No se detectan

Unci-

 

Verme: provocan inflamación de la mucosa, enteritis, que

pueden impedir una buena absorción intestinal.

Tienen capacidad de

atravesar la piel y la

mucosa oral.

maria

Fecalismo

Infecciones masivas: presencia de

diarrea, vómitos y prurito anonasal,

asociados a un déficit nutricional.

los gusanos, dado a que están fijos a la

mucosa. Pueden ver ante tratamiento

antiparasitario.

 

-

narias

geo-

helmin-

tiasis

Hay intensa eosinofilia de la mucosa y submucosa.

Erosionan la pared intestinal al fijarse por medio de su cápsu-

la bucal, destruyendo la mucosa con sus dientes y succio-

nando detritus celulares y sangre a partir de los capilares

Cápsula bucal con 2

pares de dientes.

(suelos)

- Niños desnutri-

dos

-

Endémica

Pueden haber cuadros oclusivos (gru-

po erario de 5 a 14 años), que se ex-

presan como dolor cólico abdominal,

Heces con sangre oculta o melena.

Fresco: Se estima la intensidad de la para-

sitosis por el método de stoll o por obser-

Ancylostoma

duodenale

submucosos. Esta actividad es facilitada con la secreción

de productos anticoagulantes. Se producen hemorragias

Diarrea y Melena

(NRE), zonas

rurales, ppal-

mente suelos

para cultivo de

té y caña de

azúcar.

vómitos y regurgitación de vermes

adultos por la boca o nariz. Puede

haber apendicitis, peritonitis, colangitis,

ictericia, pancreatitis, muerte por

asfixia.

Pacientes sensibilizados: eosinofilia

vación microscópica del extendido grueso

de heces. Si maduran los huevos, hay que

hacer dx diferencial con la larva rabditi-

forme de Strongyloides stercolaris

Examen endoscópico, se observan habi-

periférica, rash cutáneo, broncoes-

tualmente vermes fijos y la mucosa intesti-

pasmo (Sdme respiratorio obstructivo),

nal con ulceraciones sangrantes.

fiebre.

Anemia microcítica, hipocrómica y

ferropénica (luego de unos meses).

Hiperplasia medular, insuficiencia

cardíaca.

 

Directo

EI: huevos maduros que contienen larva L2 con diente cefálico.

 

Obstrucción intestinal.

El adulto, la cantidad de huevos que

Monoxenos

Hábitat: ID.

Deficiencia nutricional

coloca es tan elevada que el análisis

microscópico de heces es altamente

Ciclo de Loss

Larvas: Inflamación. Sensibilización local/sistémica Eosinofilia

sensible, incluso con una sola muestra. Este

Lesión traumática. Ovillo Obstrucción Abdomen agudo.

examen puede fallar si sólo los gusanos son

Dimorfismo

todos machos o si aún no han alcanzado

sexual.

Es el nematodo de mayor tamaño. Se mueve activamente para evitar su arrastre.

su madurez sexual.

Libera ascarasa (libera productos con actividad antitripsínica y antipepsínica)

 

- Vía oral.

Fecalismo

Consume muchas proteínas por lo que puede haber deficiencia nutricional.

 

-

Ascaris lumbricoi-

des

geohelmintiasis

Tiene cisteína proteasas que favorecen la penetración de la pared intestinal.

(suelos, aguas,

alimentos)

- Niños

-

Cosmopolita

Seriado: Huevos, adultos.

 

Luego de 2 semanas, se puede confirmar

la presencia de larvas en la luz intestinal en

el esputo o en el contenido de lavado

gástrico. En la expectoración se suele

encontrar abundantes eosinófilos y crista-

les de Charcot-Leyden.

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Directo

EI: huevo larvado (planoconvexos). Pierden su viabilidad cuando se los expone al calor

 

Alteraciones intestinales, prurito ano-

Se debe realizar en todos los integrantes

seco, luz solar, radiación UV y desinfectantes.

nasal, irritabilidad y trastornos del

 

de la familia.

Dimorfismo

-

Vía oral y por

sueño.

  • Dx certeza: hallazgo de gusanos o sus

sexual

Hábitat: Intestino Grueso. Ciego. Hembra grávida, migra a región perianal, donde

inhalación.

Prurito vaginal y desarrollo de leucorrea

huevos.

pone huevo (inmaduro). No realiza la oviposición a nivel de la luz intestinal.

-

Ciclo A-M-B,

(sobreinfección bacteriana

...

)

Los huevos sólo se presentan ocasional-

Enterobius

vermicularis

Adulto: Hipersensibilidad tipo I. Sensibilización local/sistémica. Lesión traumática.

ropas.

- Retroinfección.

Complicaciones: apendicitis y granu-

mente en las heces del infectado.

Seriado: gusanos (en las superficie de la

Inflamación Diarrea

 

-

Contacto

lomas eosinofilicos en cavidad abdo-

mat fecal)

interhumano

minal.

Test de Graham/escobillado anal/muestra

-

Cosmopolita

de mucus perianal: huevos (5 o 7 días)

 

- Niños

Papanicolau: huevos

 

Hemograma, no se asocia con eosinofilia.

 

Directo en

EI: huevo larvado

 

LMV: Fiebre, hepatomegalia, palidez,

LMV: Hipereosinofilia (70%), leucocitosis.

perro/gato

Cachorros se infectan más fácilmente. Hembras transmiten por vía placentaria a sus

dolor abdominal

Hipergamaglobulinemia (IgM, IgG, IgE).

crías, las cuales cuando nacen eliminan rápidamente huevos infectivos.

Compromiso respiratorio con tos y

Lesiones granulomatosas esosinofílicas

Monoxeno

signos de obstrucción bronquial.

perilarvarias en hígado, pulmón, SNC ...

Huevos ingeridos por el hombre liberan las larvas a nivel del ID, atraviesan la mucosa y

Sdme alérgico, rash cutáneo

 

H habituales

llegan por vía hemática al hígado, pulmón y otros órganos.

Compromiso del SNC: meningitis eosi-

Manifestaciones radiológicas consistentes

(ciclo de loss):

nófila, encefalitis, convulsiones, pro-

en infiltrados interticiales cambiantes.

perros y gatos

Migración larvaria: se inicia rta inmune, estimulando los clones Th2, se liberan citoqui-

-

Vía oral, con-

blemas de aprendizaje y otras manifes-

Toxocara canis,

(crías)

nas del perfil 2 (IL-4, IL-5 y IL-13) switch hacia IgG1 y IgE eosinófilos.

tacto con ca-

taciones

  • Dx serológico. Elisa, WB (AgL2 E/S) en suero

“Ascaris del perro”

Si la larva al migrar por vía vascular se queda estancada, hay ruptura endotelial y

chorros, geofa-

Niños 1-5 años.

 

o humor acuoso/vítreo.

H paraténico,

pasa el tejido vecino, donde continúa su migración y produce una reacción inflama-

 

gia.

 

LMO: puede cursar con valores normales o

T. Cati

accidental:

toria perilarvaria : granuloma eosinófilo perilarvario, puede necrosarse y desarrollarse

-

Afecta más a

LMO: Disminución unilateral de visión,

de eosinófilos en sangre (valores no

humano

luego una cicatriz fibrótica.

 

niños

estrabismo, leucocoria, dolor ocular,

significativos, lugar privilegiado inmunoló-

 

fotofobia.

 

gicamente

Dx diferencial: RTB, toxoplasmosis,

 

Los cuadros de LMV y LMO no suelen coexistir en el mismo paciente.

cisticercosis, HTLV-1

Fondo de ojo (se ve mancha blanca con

Localización visceral: Hígado, pulmón, corazón, cerebro

 

movimiento)

Localización ocular: Retina (Larva L3), daño por rta inmunológica.

Niños 5-10 años

 

Humor acuoso/vítro

WB/Contrainmunoelectroforesis (CIE)

 

Tamizaje: Elisa/IFI

 

EI: Larva filariforme (se encuentra en el suelo)

 

Sdme de Larvas migrantes cutáneas.

Dx clínico, directo por observación de las

“Uncinarias del perro”

Localización: Dermis. Parásito hace ciclo errático, no puede seguir su ciclo habitual.

Edema y eritema serpinginoso

   

lesiones.

Ancylostoma

caninum (perro)

Puede autolimitarse. Labran túneles, que no van más allá de la membrana basal.

El cuadro clínico se limita en forma

 

La lesión está determinada por la rta inflamatoria que se desarrolla frente a productos

-

Vía Cutánea

espontánea en pocos días y puede

 

de excreción/secreción liberados por la larva

 

tratarse al extraerse la larva desde el

A. braziliense

(gato)

Cuando la larva de la especie A. Caninum ingresa por vía transmucosa en la cavidad

oral del humano que ingiere tierra contaminada, se puede desarrollar un cuadro

trayecto serpinginoso.

inflamatorio de la mucosa entérica: enteritis eosinofílica.

 

Nematodos Aplasmidia

 

Directo

EI: huevo

 

- Vía oral.

Los pacientes con infecciones leves o

Seriado: Huevos (inmaduros, aspecto de

Monoxeno

Hábitat: Intestino Grueso. Las larvas penetran en las criptas y luego migran al ciego. No

 

-

Fecalismo

moderadas suelen ser asintomáticos.

limoncitos.), adultos (3 muestras día por

(geohelmintia-

pasan por los pulmones.

(suelos, aguas,

medio)

sis)

Habitualmente comensal, pero capaz de producir una sintomatología grave cuando

 

alimentos)

Tricocefalosis infantil masiva. Suele

Dimorfismo

el encuentra en grandes cantidades en niños desnutridos.

-

Cosmopolita.

afectar a niños desnutridos de 2 a 5

Observación directa de los gusanos al

sexual

 

años. Se presenta con un número

efectuar una rectoscopia o en la mucosa

Trichuris trichura

En las infecciones masivas no se ha demostrado un daño severo de la mucosa, ni

superior a 300 gusanos. Presenta episo-

rectal, cuando se presenta prolapso.

reacción inflamatoria, salvo una ligera inflamación linfoplasmocitaria entre las criptas

dios diarreicos disentéricos (mucosan-

 

de Lierberkühn y un ligero daño de la mucosa en los puntos de penetración.

guinolientas) con dolores abdominales,

Hemograma: en los casos graves hay un

El activo peristaltismo determinante de los dolores cólicos y, tal vez de los cuadros

náuseas, vómitos.

aumento de 30 al 50% de eosinófilos.

disentéricos repetidos, podría explicarse por la irritación de los plexos nerviosos.

Anemia hipocrómica, microcítica-

La anemia podría deberse a que el parásito tiene gran hematofagia, puede llegar a

Prolapso rectal (pueden verse gusanos

los vasos sanguíneos de la submucosa.

en la superficie)

Anemia ferropénica.

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Parasitología - Yamila

 

Directo

EI: L1 enquistada en músculo esquelético del cerdo.

 

- Vía oral

Triquinosis

Profilaxis veterinaria: vista en fresco por

-

Carnivorismo

Fase intestinal (1ras 48 hs): Diarrea

Triquinoscopía, si es +, incineración

Ciclo Domés-

Larva eclosionada recién nacida dentro del sincisio en ID, sale de él y procede a la

(carne de

acuosa, náuseas, vómitos (síntomas

tico (cerdo

invasión sistémica, hacia músculo esquelético para enquistarse y produce la forma-

cerdo)

desde la infección hasta 5º semana)

No hay huevos en las muestras de heces,

ingiere ratas

ción de la célula nodriza.

- Manifestación

dado a que no realizan oviposición.

inectadas

...

)

Los músculos más afectados se caracterizan por su bajo contenido de glucógeno y su

 

en brotes

Fase invasiva (2-6 semanas)

 

intensa actividad contráctil: motores oculares, deltoides, maseteros, linguales, inter-

-

Cosmopolita

Mialgia (1º a 8º semana), miocarditis,

de la Fosfatasa Ácida dentro de los 5

Ciclo Silvestre

costales, lumbares y pilares diafragmáticos.

- Mayor fre-

encefalitis

días luego de la invasión muscular.

cuencia en

Fiebre (1º a 6º semana),

CPK (2º a 8º semanas), GOT/CPT, mio-

Hembra siempre es vivípara y siempre libera larvas en el Hd no huevos!

zonas rurales

Edema palpebral bilateral (1º hasta la

globinemia, mioglobinuria.

Trichinella spiralis

Un Hd es Hd y Hi del parásito. El Hd cuando alberga en su intestino las formas adultas, y

 

6º semana), es indoloro

Leucocitosis

es Hi cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar

Hemorragias conjuntivales y subun-