You are on page 1of 7

MATERIAL TEORICO SOBRE HEPATOPATIAS ESCRITO POR LOS DRES SILVIA FEIJOO Y LEONARDO ORTEMBERG DOCENTES A CARGO DEL

SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA DEL HOSPITAL ESCUELA FCV-UBA INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA M.V. Feijoó, Silvia M. La insuficiencia hepática aguda, es una alteración que puede presentarse, cuando el hígado sufre una injuria que compromete severamente sus funciones. Las causas pueden ser muy variadas, pero siempre debemos recordar que la noxa debe comprometer mas del 70% de la masa funcional hepática. (Tabla 1) Tabla 1 Algunas causas de insuficiencia hepatica aguda Infecciosas Virales Hepatitis por adenovirus canino Peritonitis infecciosa felina Bacterianas Leptospirosis Salmonelosis Septicemia Parasitarias Toxoplasmosis Dirofilarias Tóxicas Plomo Arsénico Tetracloruro de carbono Aflatoxinas Medicamentosas Griseofulvina Ketoconazol Halotano Fenobarbital Secundarias Pancreatitis aguda Coagulación intravascular diseminada Anemias hemolíticas Neoplasias primarias o metastásicas PATOGENIA Siendo el hígado un órgano que posee mas de 1000 funciones, cuando se produce su falla en forma aguda, genera una alteración de la homeostasis sumamente grave. Si bien no serán evidentes clinicamente todas las alteraciones funcionales, es importante tenerlo en cuenta en el momento de elegir las medidas terapéuticas, o emitir un pronóstico. Como el enfoque de este libro esta dirigido hacia el clínico el detalle fisiopatologico, sería imposible de desarrollar en solo 2 capítulos. Por lo tanto solo se dará una breve explicación de la fisiopatogenia. Trastornos de la coagulación: La falla en la coagulación es de origen multifactorial. La causa más importante es el déficit en la producción de la mayoría de los factores de la coagulación, ya que son proteínas de vida media muy corta. No debe dejarse de lado la existencia de trastornos plaquetarios (disminución en el número y alteración de su función), y posible deficiencia de vitamina K. Encefalopatía hepática: la aparición de signos neurológicos, se debe a un trastorno funcional del sistema nervioso central. Esta falla está relacionada con la acumulación de sustancias tóxicas (amonio, indoles, escatoles, mercaptanos, metionina, etc.), falta de depuración y acumulación de neurotransmisores, formación de falsos neurotransmisores (octopamina), alteraciones en la producción de energía a nivel del sistema nervioso central, etc. Todos estos trastornos llevan generalmente a un cuadro de depresión del sistema nervioso central que se caracteriza por sopor, deambulación sin sentido, ptialismo (gatos), ataxia, retardo en el aprendizaje (en los cachorros), episodios de ceguera, letargia, anorexia, etc. En otros casos puede observarse convulsiones, excitación o puede verse al perro como si atrapara moscas inexistentes en el aire. Vomitos y diarrea: generalmente se produce una mala depuración de factores estimulantes de la motilidad del aparato digestivo, al igual que trastornos en la microcirculación de la mucosa.

donde puede plantearse dudas en la existencia de un trastorno funcional.Trastornos de la coagulación 4. Pruebas funcionales: en los cuadros de falla hepática aguda. y la vasculatura mas marcada. signos neurológicos (encefalopatía hepática). determina que su elevación se observe ante cuadros más severos. Ecografía: los hallazgos ecográficos en las hepatopatiás agudas son poco relevantes. neutrofilia y presencia a veces de neutrófilos tóxicos. 2. determina que su incremento sea indicador de colestasis. no tendría demasiado sentido realizar pruebas funcionales.) producen formas iguales a la hepática (isoenzimas).Causal: si la causa de la insuficiencia hepática es la ingestión de un tóxico. Gama glutamil transferasa (GGT): si bien no se produce solamente en el hígado.Dietéticos 6.Fluidoterapia: es muy importante mantener la hidratación de un paciente con una afección hepática aguda. etc. determina su “escape” y posterior incremento a nivel sanguíneo. TRATAMIENTO. parasitaria como la toxoplasmosis existe la posibilidad de un tratamiento específico. intestino. sobre todo si se considera necesario realizar maniobras cruentas (biopsia) en el paciente. Los parámetros iniciales que sirven para conocer el status de la coagulación son Tiempo de Quick y el KPTT (mecanismo intrínseco y extrínseco). etc.Causal 2. Glucemia: generalmente no es frecuente que se observen variaciones en este parámetro.SIGNOS CLINICOS Es importante remarcar que no existen signos patognomonicos de insuficiencia hepática aguda. anorexia parcial o total.Tratamiento de los signos neurológicos 5. Normalmente la forma directa es la que demuestra una mayor incremento. petequias. vómitos con sangre. diarrea (a veces con sangre). Si se sospecha la posibilidad de una toxoplasmosis o leptospirosis puede solicitarse las determinaciones serológicas. hipo o acolia. El hecho de estar ligada a las membranas de los canalículos biliares. ya que la misma es sumamente evidente. En nuestro medio pueden medirse ácidos biliares séricos en ayunas o pos prandiales. sería importante conocer si existen fallas en este aspecto. Por regla general cuando nos llega un paciente con este cuadro ha pasado el tiempo en donde estaría indicado realizar un lavaje de estomago. pudiendo presentarse cuadros euglucemicos o hipoglucemicos. Otros. adinamia y letargia (Foto3) (Foto 4) DIAGNOSTICO Hematología: Usualmente en cuadros agudos de origen infeccioso se observara un incremento en el recuento de glóbulos blancos.). por lo tanto se considera indicadora de procesos que pueden variar desde inflamación a necrosis de las mitocondrias. cualquier noxa que altere la permeabilidad de la membrana citoplasmática. Inclusive a veces el uso de antídotos específicos se ve imposibilitada por el desconocimiento por parte del propietario o por no existir. Pruebas de coagulación: aunque el paciente no presente signos clínicos que pongan de manifiesto los trastornos de la coagulación (melena. debilidad. para determinar si esta es la causa. los niveles circulantes son principalmente provenientes de este órgano. pequeñas elevaciones de la misma deben ser mucho más tenidas en cuenta que en el caso de los perros. placenta. Fosfatasa alcalina sérica (FAS): esta enzima no se considera hepatoespecífica debido a que otros órganos (hueso. o la administración de eméticos.Fluidoterapia 3. ya que a través de este medio no solo evitaremos las . esta enzima se considera hepatoespecífica en el perro y gato. presencia de petequias o equímosis. la causa es infecciosa como por ejemplo una leptospirosis. Aspartato amino transferasa (AST): su ubicación ligada a la membrana mitocondrial. En los gatos debido a que las distintas isoenzimas tienen una vida media más corta (en comparación con el perro). incremento del tamaño. Las pautas del tratamiento de un paciente con una insuficiencia hepática aguda son: 1. Generalmente se observa una disminución de la ecogenicidad. de ser posible debe intentarse removerlo de la circulación. En los cuadros hemolíticos la relación es inversa. Si en cambio. vómitos. Bioquímica sanguínea: Alanin amino transferasa (ALT): si bien se encuentra en distintos tejidos.Otros 1. podría utilizarse en aquellos pacientes no totalmente sintomáticos. Los que suelen presentarse con mas frecuencia son ictericia. Su elevación es indicadora de colestasis en perros y gatos. coluria. por ende su elevación puede darse ante cuadros muy variados. Debido a que su ubicación es intracitoplasmática. Bilirrubina: ambas fracciones (directa e indirecta) se encuentran elevadas.

Aún se discute si en el Doberman. Solo en aquellos pacientes que presenten signos neurológicos se deberá implementar una restricción en la cantidad de proteínas dietéticas.Como se aclaró previamente un paciente con una falla hepática aguda.5-3 mg totales para el gato. Puede afectar cualquier raza canina aunque hay mayor incidencia en algunas como se verá mas adelante. Por regla general no se recomienda el uso de Ringer lactato debido a que este debe ser metabolizado en el hígado. Skye terrier. el cobre que se acumula en esta raza provoca la enfermedad o es consecuencia de la colestasis que se establece en el curso de la misma. y que genere poco residuo a nivel intestinal (queso Cottage). La reposición de las pérdidas puede realizarse con solución isotónica de cloruro de sodio al 0. acompañado de cirrosis o sin ella. HEPATITIS CRONICA CANINA M. se mencionan la hepatitis infecciosa canina. En este caso no solo por el cuadro de deshidratación sino también por la presencia de sustancias nefrotóxicas que provocarían una falla tubular. Si existiese una anorexia parcial debe implementarse un ayuno sólido y líquido de 48-72 hs. Si el proceso no se revierte puede administrarse plasma o sangre entera (dependiendo de la perdida de glóbulos rojos). Los procesos infecciosos pueden se causa de la patología.5-1 mg/kg 3. La hepatitis crónica se describe como un grupo heterogéneo de enfermedades en las cuales se producen cambios inflamatorios y necróticos. Ortemberg. no debe ser tan importante que impida los mecanismos reparadores del hígado. se destacan la hepatitis familiar en el Beldington terrier. y la trimetroprim-sulfa. 4. El grado de restricción dependerá de cada paciente en particular. Si se presenta de cuadro hipoglucémico debe administrarse Dextrosa al 40% lentamente. y se especula en el Labrador retriever y Cocker spaniel. L. la hepatitis de células acidófilas causada aparentemente por un virus (reportada en Gran Bretaña) y la leptospirosis. o solución al 1% de neomicina. Muchos medicamentos pueden dañar el hígado se ha observado el mismo con el uso de una combinación antiparasitaria de dietilcarbamacina + oxibendazol. los glucocorticoides (hepatitis esteroidea). Terrier blanco de west higland.Se ha reportado la posible aparición de cuadros de compromiso cardíaco. Si el paciente no presenta signos neurológicos no existe motivo para realizar dicha disminución en la ingesta de proteínas.complicaciones habituales de la pérdida de fluidos y electrolitos. Habitualmente se administra una fuente de hidratos de carbono de fácil digestión (arroz o fideos) con una fuente de proteínas digestibles.Estos si bien no son frecuentes deben ser tenidos en cuenta e implementar un tratamiento específico. sino también puede prevenirse que se involucren otros órganos como el riñón. Luego se administra Lactulosa por via oral 1 ml/kg. después de este período de tiempo puede comenzarse con una dieta hipograsa.El manejo de la encefalopatía hepática presenta varios aspectos. 5. En la hepatitis esteroide se acumula anormalmente glucógeno en el hígado (no es un proceso necroinflamatorio) y es discutible la importancia de su impacto clínico. y cerebral (edema). o interfiera con el metabolismo de las proteínas. En las tres primeras se confirmó la presencia de cobre en altas concentraciones en el hígado (calcosis hepática) éste es tóxico para el mismo. Doberman. 6. y se realiza una enema que debe quedar retenida en el colon por unos minutos repitiendo el proceso cada 4-6 horas. Por lo tanto debemos usar la dosis mínima posible (o no usarla) para no incrementar aun más los signos neurológicos.El paciente con una falla hepática aguda generalmente presenta un cuadro de anorexia marcada. presentará alteraciones de la coagulación de origen múltiple.45%. y sucralfato 250 mg (perro chico o gato) o1000mg totales (perro grande). Generalmente se administra Vitamina K1 0. para perros y de 1.V. Luego se prepara una solución 1:3 en agua de Lactulosa. ya que estas son metabolizan a nivel hepático y además existen (en la falla hepatica) benzodiazepinas propias que no son adecuadamente eliminadas de la circulación. ./ 8 hs. Se han propuesto muchas causas posibles de la enfermedad. y Dextrosa al 5% con el agregado de 20 meq/l de ClK. Si el paciente se encuentra sintomático debe realizarse enemas limpiantes con soluciones tibias como isotónica de CLNa o Ringer. Si existen evidencias clínicas de sangrado del aparato digestivo puede agregarse al tratamiento ranitidina 2 mg/kg/12 hs. y llevan finalmente a la insuficiencia del órgano. los anticonvulsivantes donde se destaca el fenobarbital. debiendo tenerse en cuenta que esta. a razón de 0. (arritmias). Si el paciente presenta convulsiones hay que tener mucha precaución con el uso de benzodiazepinas.5-1 mg/kg.

Se considera de mayor utilidad su evaluación conjunta con la FAS en los procesos colestásicos. ataxia. En los cuadros crónicos con colestasis su elevación es significativa La GGT en el perro es poco específica pero sensible del daño hepático. polidipsia. ascites (Foto 8). Los signos clínicos predominantes en el curso de la enfermedad son la anorexia. disminuido por menor síntesis hepática o normal. se debe realizar un panel que incluya por lo menos FAS. deambulación obstinada. temblores. Los ácidos biliares tienen utilidad en el diagnóstico de una enfermedad hepática oculta. lo cual hemos corroborado en la práctica. depresión. Se los considera una prueba más sensible . Acidos biliares séricos Los ácidos biliares totales séricos se utilizan para evaluar la integridad hepatocelular y circulatoria del hígado. Colesterol total: no aporta datos concluyentes. pérdida de peso (Foto 6). Enzimograma Hepático Las enzimas hepáticas que cobran importancia en el diagnóstico son las transaminasas: ALT y AST y las enzimas de colestasis FAS (Fosfatasa alcalina sérica) y GGT (Gamaglutamil transpeptidasa). El aumento de sus valores por encima del rango indica que no son captados correctamente por el hígado. (Foto 7). y también elevaciones significativas en procesos potencialmente reversibles (colangiohepatitis). En casos de degeneración. Esto se debe a la falla de su síntesis por el hígado. y signos de encefalopatía. La hipoalbuminemia es muy característica en la enfermedad hepática crónica. opistótonos y convulsiones. ictericia (Foto 5). ALT y AST. El aumento de ambas indica daño estructural o funcional en la membrana celular del hepatocito con su consiguiente aumento en sangre. En los cuadros crónicos terminales las enzimas pueden no presentar elevaciones significativas debido a la disminución de la masa hepática funcional y a la menor necroinflamación por lo tanto los valores de estas enzimas no guardan relación directa con el pronóstico de la enfermedad. agitación. Debido a las distintas presentaciones de la hepatitis crónica (tipo de enfermedad y evolución) y a las limitaciones propias de cada determinación. En la hepatopatía la FAS aumenta debido a la mayor síntesis a partir de membranas hepatocelulares y epitelios biliares en respuesta el éstasis de bilis que se establece. vómito. además son datos importantes si se va a realizar una anestesia o sedación para la toma de biopsia. En el citosol de los hepatocitos la concentración de ALT es superior. y la hepatitis crónica idiopática. poliuria. En un estudio del autor y colaboradores sobre 10 casos de trastornos hepáticos crónicos los signos encefalopáticos presentes en orden decreciente fueron: alteración de la conciencia. DIAGNOSTICO Bioquímica Sanguínea Albúmina y proteínas totales séricas La albúmina se sintetiza en un 100% en el hígado. alteraciones vasculares portosistémicas o evaluar la progresión de la enfermedad hepática. puede estar aumentado por la colestasis. inflamación o necrosis hepatocelular la AST y ALT se ven incrementadas. En nuestra experiencia la GGT no resulta tan confiable como la FAS en el diagnóstico de la hepatitis crónica en el perro. se la considera una prueba funcional hepática. Cualquiera sea el origen la signología que manifestará el paciente será similar e inespecífica con signos de insuficiencia hepática. Las globulinas pueden estar normales o aumentadas debido a una posible hipergamaglobulinemia causada por la enfermedad inflamatoria.Entre las de causa desconocida se destacan las idiopáticas: la hepatitis disecante lobulillar. En la hepatitis crónica es frecuente el aumento de los valores séricos de las enzimas mencionadas en distinta magnitud. la menor ingestión por la anorexia y los vómitos y las pérdidas por materia fecal (melena). ptialismo. diarrea frecuentemente con presencia de sangre digerida (melena). por eso es habitual que los aumentos de esta última sean mayores. Uremia y Creatinemia: se solicitan debido a que puede asociarse una enfermedad renal a la hepática (síndrome hepatorrenal). ceguera central. el autor considera erróneo pretender evaluar enzimáticamente el hígado midiendo una enzima aislada. En la hepatitis crónica es habitual la disminución de las proteínas totales en el suero a expensas de la disminución de la albúmina. Las enzimas de colestasis que se miden son la FAS Y la GGT. Si se sospecha la enfermedad a través de los signos deben realizarse métodos complementarios de diagnóstico. la fibrosis hepática. debilidad. como ya se aclaró muy a menudo se observan incrementos moderados con alteraciones terminales (cirrosis).

fibrinógeno y productos de degradación de la fibrina (PDF) algunos autores recomiendan realizar el tiempo de sangría de la mucosa por considerarse más fiel del estado de la coagulación del paciente. Hematología El hemograma nos revela en pocos casos anemia por las pérdidas sanguíneas por intestino y la anorexia. Se consideran de valor en pacientes con enfermedad hepática esquiva. infiltrados inflamatorios linfoplasmocitarios y otros. Diagnóstico Sospecha clínica Hemograma Bioquímica Acidos biliares séricos Ecografía . fibrosis.en general el aporte de esta determinación es limitado. Pueden incrementarse en enfermedades extrahepáticas como la pancreatitis. Su mayor inconveniente es el tiempo anestésico y la posible dificultad en la cicatrización posterior. ésta puede alterarse por la disminución de la funcionalidad del órgano. La laparotomía permite explorar el hígado. Puede observarse ascites y dilataciones de venas portales y esplénicas por la hipertensión portal que acompaña el cuadro Estos cambios no son patognomonicos pero sí muy significativos. Las determinaciones mencionadas nos permiten minimizar el riesgo de hemorragia en la biopsia y dan datos pronósticos y de progresión de la enfermedad. la cual puede estar presente o no en el momento de la consulta.que la de las bilirrubinas (son de utilidad en pacientes anictéricos) pero no distinguen entre enfermedad hepática. (Foto 10) DIAGNOSTICO DEFINITIVO El diagnóstico definitivo de la hepatitis crónica requiere de una toma de muestra de biopsia del tejido hepático y su posterior análisis histopatológico. los más significativos son la disminución del tamaño hepático. La ecografía es un método fundamental en la aproximación diagnóstica y debe realizarse en forma rutinaria. presencia de nodulaciones múltiples. El hígado sintetiza la mayoría de los factores proteicos de la coagulación. vías biliares y órganos abdominales y minimiza el riesgo hemorrágico. No se debe descartar una hepatopatía crónica por la ausencia de ictericia. no conjugada y total en suero para la evaluación de la enfermedad hepática. En la mayoría de los casos no permite determinar la causa de los cambios mencionados. Este método es menos invasivo que la laparotomía convencional pero tiene mayor riesgo de hemorragia y punción equivocada de tejidos u órganos. márgenes irregulares. Diagnóstico por imágenes Ecografía Muchos cambios ecográficos se reconocen en la hepatitis crónica. Debe ser realizado por un operador con experiencia. Podemos hallar leucocitosis a consecuencia del proceso inflamatorio crónico. La toma de la muestra puede realizarse con el uso de una aguja de biopsia ej. tiempo parcial de tromboplastina activado (KPTT). enfermedad de Cushing y otras. ecogenicidad heterogénea y aumentada. Bilirrubinas Hay contundentes referencias en la bibliografía sobre la poca o nula utilidad del uso de la determinación de los valores de bilirrubina conjugada. enfermedad inflamatoria intestinal. (Foto 11) Previamente a cualquier método de biopsia debe realizarse un perfil de coagulación que incluya: recuento plaquetario. colestásica o vascular Los valores de estos ácidos no permiten comparar dos animales con la misma patología para determina cuál está mas grave. : Tru-cut con guía ecográfica. La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación frecuente. tiempo de protrombina (Quick). trastornos vasculares hepáticos y en la evaluación de la progresión de la enfermedad hepática. el acceso directo al órgano permite que la toma de muestra sea representativa. Este análisis permite confirmar la enfermedad y determinar aproximadamente la etapa en que se encuentra a través de la observación de cambios tales como necrosis hepatocelular. regeneración nodular. se consideran inespecíficos y poco sensibles.

reduce la absorción de Cu en el intestino y se cree que posee propiedades de protección del hígado al estabilizar membranas lisozomales e inhibir la peroxidación de los lípidos. Azatioprina Se usa por su efecto inmunosupresor. El gluconato de Zn se supone que tiene actividad antifibrótica. ( 2 g / kg / día. Anulación de la fibrosis Además de los corticoides se usa la colchicina la cual inhibe el depósito de nuevo tejido fibroso y estimula la eliminación del depositado en el hígado. La vitamina E es un antioxidante que se recomienda en presencia de fibrosis hepática en dosis de 100 a 200 U/I oral / 12 hs. posee además efectos antiinflamatorios.5 (perro chico) a 20 (perro grande) mg / SC o IM 3 días. aún debe evaluarse su utilidad. Debido a su fermentación a ácidos grasos de cadena ramificada un exceso puede favorecer la encefalopatía. día oral. La dosis recomendada es de 15 mg / kg. Disminución de la inflamación Corticosteroides Los corticoides se utilizan por sus efectos antiinflamatorios y antifibróticos. la dosis es de 0. aportan palatabilidad. Tratamiento de las complicaciones . en un perro de 10 a 25 kg. Se debe mantener el Zn en plasma en valores de 200 a 300 ug / dl por riesgo de hemólisis ( valor plasmático mayor de 1000 ug / dl).Perfil de coagulación Biopsia por punción laparoscopía o laparotomia Histopatología TERAPEUTICA Los objetivos son anular o disminuir la inflamación del hígado y la fibrosis. gluconato de Zn y baja ingestión de Cu dietético.. El momento adecuado para su administración es controvertido debido a sus efectos catabólicos y ulcerogénicos además pueden potenciar la ascites. día + corticoides al 50 % de la dosis con disminución paulatina.03 mg / kg día oral. ( 2 a 3 g / kg / día. podrían ser de utilidad en el estadío subclínico de la enfermedad. 30 a 50 % de calorías totales). y disminuyen la intolerancia a los carbohidratos. día hasta remisión clínica. usándose en combinación permite disminuir la dosis de los corticoides Ej. Principios de terapéutica nutricional Las proteínas a administrar deben ser de alto valor biológico como el queso cotagge. la dosis usual es de 200 mg de Zn elemental / 24 hs. RNA y otras bases nitrogenadas de las proteínas cárneas favorecen la aparición de encefalopatía hepática. Debe tenerse en cuenta que la restricción proteica debe evaluarse en cada caso ya que en exceso puede impedir una correcta regeneración hepática y favorecer el catabolismo proteico. aportar una nutrición adecuada al paciente y tratar las complicaciones. Vitaminas y minerales Se recomienda la administración de vitaminas K1. Los lípidos economizan proteínas.5 mg / kg / día o día por medio. la soja y los alimentos lácteos. es de elección la prednisolona en dosis de 1 a 2 mg / kg. Tiene efectos de leucopenia y plaquetopenia por lo cual debe evaluarse el hemograma periódicamente. E. Los carbohidratos constituyen un 30 a 50 % de las calorías totales. La vitamina K1se administra en los pacientes con coagulopatía clínica o subclínica se dan 0. Los grupos HEM. Acido Ursodesoxicólico Es un ácido biliar de efecto colerético e inmunomodulador. reduciéndose paulatinamente hasta 0. El autor no recomienda su administración en las etapas avanzadas de la hepatitis cónica del Doberman. : 1 mg / kg. se utiliza en combinación con otras drogas antiinflamatorias. 10 a 14 % de calorías como proteína). energía.

). Encefalopatía Se desarrolla por la falta de depuración por parte del hígado enfermo de sustancias tales como: amoníaco. mercaptanos. la retención hidrosalina renal y la hipoalbuminemia. EV. c/ 12 a 24 hs oral. / 12 hs. Ascites Está causada por la hipertensión portal.5% con el agregado de cloruro de potasio en las soluciones según la calemia presente. Trastornos de la coagulación Es fundamental su control en los pacientes que serán sometidos a biopsia con la administración de plasma o sangre entera si hay anemia concurrente.5 a 1 ml/Kg cada 8 hs. La abdominocentesis se reserva para los casos de ascites intensa que comprometa la función respiratoria.5 mg/Kg c/ 8 a 12 hs.5 mg / kg. luego se disminuye gradualmente hasta una dosis que controle el síntoma. Se utilizan diuréticos para su corrección: furosemida 0. neomicina 20 mg/Kg c/ 8 hs. la sangre en el lumen intestinal que tiene su origen en ulceraciones gastroduodenales (asociadas o no con coagulación intravascular diseminada) es una fuente de desechos nitrogenados que llevarán a encefalopatía. Se deben disminuir la posibilidad de génesis y absorción de sustancias tóxicas en el lumen intestinal.5 a 1 g c / 8 a 12 hs oral en forma líquida. cada 6 a 8 Hs. IM. endovenosa se utiliza si hay coma hepático. el hígado sintetiza la mayoría de los factores de la coagulación y pueden estar disminuidos. y drogas que disminuyen la acidez gástrica como el Omeprazol 0. La terapéutica se basa en un tratamiento general con fluidoterapia con solución isotónica de cloruro de sodio al 0. La dieta debe ser baja en sodio. Para su tratamiento se recomiendan protectores de mucosa como el Sucralfato en dosis de 0. espironolactona: 1 a 2 mg/Kg c 12 Hs. ambas pueden combinarse y aumentar al doble sus dosis si no hay respuesta. oral.9 % o cloruro de sodio al 0. principales implicadas en el desarrollo de la encefalopatía con el uso de enemas de retención de soluciones de lactulosa al 20% o iodopovidona al 10% en agua tibia(20 ml kg. SC. La presencia de CID subclínica o clínica es una complicación muy grave de pronóstico malo. PRONOSTICO El pronóstico es desfavorable en la etapa sintomática de la hepatitis del Doberman. En el animal conciente la lactulosa se utiliza por vía oral en dosis de 0. la Ranitidina 2 mg / kg. . en otros pacientes dependerá de cada caso en particular pero siempre debe ser reservado. oral.Ulceración digestiva Es un trastorno muy frecuente y grave se detecta clínicamente por la presencia de melena. En la experiencia del autor. / 8 hs oral o EV y la Famotidina 0. junto con antibióticos orales: metronidazol en dosis de 7. en los casos de hepatitis del Doberman la ulceración persiste a pesar del tratamiento. La ampicilina en 20 mg/Kg cada 8 hs.5 –1 mg/Kg C 12 hs.7 mg / kg. falsos neurotransmisores y otros.45% en dextrosa en agua al 2. En todo paciente ictérico se recomienda administrar previamente a la biopsia vitamina K1 ya que sufre su activación en el hígado y sé vehiculiza en la bilis. oral.