You are on page 1of 94

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 23

Disusun oleh: Kelompok L9 Fitri Hidayati Beuty Safitri Mary Gisca Theressi Johannes Lie Hajrini Andwiarmi Adfirama Denis Puja Sakti Maghfiroh Rahayu Nindatama Lidya Kartika Liliana Surya Fatimah Diva Zuniar Ritonga Randina Dwi Megasari Ridhya Rahmayani Moza Guyanto Rizki Febrina R. Agung Hadi Wibowo Prass Ekasetia Poetra 04111001015 04111001031 04111001036 04111001038 04111001047 04111001049 04111001050 04111001051 04111001080 04111001108 04111001110 04111001111 04111001112 04111001116 04111001135 04111001139

Tutor: dr. Syahril Aziz,DAFK, M.Kes,SpFK PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2014

Halaman | 1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario B Blok 23 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, 06 Februari 2014

Tim Penyusun

Halaman | 2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………….………… 2 DAFTAR ISI………………………………………………………………………………... 3 I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. SKENARIO…………………………………………………..............………...….... 4 KLARIFIKASI ISTILAH……………………………………………….…….…......4 IDENTIFIKASI MASALAH…………………………………………….……...….. 5 ANALISIS MASALAH………………………………………………….……...….. 5 SINTESIS...............…………………………………………………….………........ 57 KERANGKA KONSEP.............................................................................................. 93 KESIMPULAN………………………………………………………………........... 94 DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………..……....... 94

Halaman | 3

weight = 65 kg. Klarifikasi Istilah a. c. Height = 152 cm . She has been complaining of headache and visual disturbance for the last 2 days. RR: 24 x/m Head and neck examination revealed exophtalmus and enlargement of thyroid gland Pretibial edema Obstetric examination : Outer examination : fundal height 32 cm. dan exoftalmus dengan denyut nadi yang cepat. gejala neurologis. Tinggi fundus : tinggi uterus diatas orificia tuba uterina Halaman | 4 . Kejang : Kontraksi involunter atau serangkaian kontraksi dari otot-otot volunter b. FHR : 150 x/ min Lab : Hb 11. BP : 180/110 mmHg. Pretibial edema : Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interselular tubuh di bagian pretibia e. goiter. gangguan psikis. SKENARIO B BLOK 23 Mrs. normal presentation. In the examination findings : Upon admission. was brought by her husband to the puskesmas due to convulsion 2 hours ago. badan cenderung makin kurus dan peningkatan metabolism basal. she had 2 + protein on urine.2 g/ dL . keringat yang banyak. Mima. Exoftalmus : Protrusi mata yang abnormal d. she has been suffering from Grave‟s disease since 3 years ago. HR : 120x/min. but was not well controlled. cylinder (-) II. 38 – year-old pregnant woman G4P3A0 39 weeks pregnancy. According to her husband. Grave disease : keterkaitan hipertiroidisme.I.

i. iv. Mima 38 th G4P30 dengan kehamilan 39 minggu. ii. Pemeriksaan fisik: Upon admission. Ny. usia kehamilan dan riwayat kehamilan dengan dengan kejang yang dialami pada kasus ini? Jawab: Halaman | 5 . epitel dan lilin. Mima menderita grave disease sejak 3 tahun yang lalu tapi tidak dikontrol dengan baik. iii. cylinder (-) IV. leukosit. Identifikasi masalah i. she had 2 + protein on urine. BP : 180/110 mmHg. Masalah 1: Ny. III. Pemeriksaan obstetric: Outer examination : fundal height 32 cm. Analisis Masalah a. eritrosit. Silinder : badan padat yang berbentuk seperti tiang. Ny.f. RR: 24 x/m Head and neck examination revealed exophtalmus and enlargement of thyroid gland Pretibial edema v.2 g/ dL . Mukoprotein yang dinamakan protein Tom horsfal yang terbentuk di tubulus ginjal . dibawa suaminya ke puskesmas karena kejang sejak 2 jam yang lalu. weight = 65 kg. Pemeriksaan lab : Hb 11. Dia mengeluh sakit kepala dan gangguan penglihatan sejak 2 hari terakhir. Height = 152 cm . terdapat beberapa jenis yaitu hialin. HR : 120x/min. granular. normal presentation. Apa pengaruh usia. dibawa suaminya ke puskesmas karena kejang sejak 2 jam yang lalu. Mima 38 th G4P30 dengan kehamilan 39 minggu. FHR : 150 x/ min vi.

biasanya sebelum terjadinya kejang. Preeklampsia tidaklah sesederhana “satu penyakit”. dan janin. yang dapat dikenali sebagai tanda prodorma akan terjadinya kejang. 2009) Sejumlah besar mekanisme telah diajukan untuk menjelaskan penyebabnya. Riwayat Kehamilan: Riwayat kehamilan pasien pada kasus ini tidak terlalu bermakna secara klinis teradap kejadian hipertensi dalam keamila karena riwayat kehamilan yang menjadi faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan adalah primigravida. b. Oleh karena pasien berusia 38 tahun. Usia: Kejang yang dialami pada kasus ini dapat diperkirakan merupakan suatu kasus eklampsia (suatu keadaan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan dengan proteinuria disertai dengan kejang-kejang atau koma). dengan meningkatnya usia kehamilan. sedangkan preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan dengan proteinuria. Angka kejadian eklampsia juga meningkat ii. Apa etiologi dan mekanisme kejang pada kasus ini? Jawab: Kejang yang diderita pasien adalah salah satu manifestasi dari adanya eklampsia pada kehamilan. plasenta. pasien preeclampsia memberi gejal-gejala yang khas. dkk. maka risiko pasien menderita eklampsia (salah satu kategori hiprtensi dalam kehamilan) menjadi lebih tinggi.a. melainkan merupakan hasil akhir berbagai factor yang kemungkinan meliputi sejumlah factor ibu. c. primipaternitas (kehamilan pertama). Salah satu faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan adalah usia yang ekstrim (kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun). Faktor-faktor yang saat ini dianggap penting mencakup: Halaman | 6 . Eklampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Dari kedua definisi ini dapat diketahui bahwa kejadiaan eklampsia terjadi terutama setelah usia kandungan lebih dari 20 minggu.  Etiologi Laporan mengenai eklampsia telah ditelusuri hingga sejauh tahun 2200 SM (Lindheimer. Usia Kehamilan: Definisi eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejangkejang dan/atau koma.

Toleransi imunologis yang bersifat maladptif diantara jaringan maternal. Demikian jugasuhu badan meningkat. diafragma terfiksir. 4. wajah penderita mengalami distorsi. Dari mulut keluar air liur berbusa hyang kadangkadang disertai bercak-bercak darah. tekanan darah dengan cepat meningkat.  Mekanisme. Faktor-faktor genetic.1. Setalah itu berangsung-angsur kejang melemah.. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamatorik yang terjadi pada kehamilan normal. Pada waktu timbul kejang. tangan menggenggam. dan akhirnya penderita diam tak bergerak dan jatuh kedalam koma. Setelah terjadi tanda-tanda prodorma. sehingga pernafasan tertahan. serta pengaruh epigenik. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang. 2. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali denga kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. yang mungkin oleh karena gangguan Halaman | 7 . kejang dimulai dengan kejang tonik. termasuk gen predisposisi yang diwariskan. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. bola mata menonjol. dan fetal 3. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. kedua tungkai dalam posisi inverse. sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Wajah tampak membengkak karena kongesti da pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik kemerahan. Kemudian disusul dengan kontraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot di seluruh tubuh. Pada waktu timbul kejang. Pada keadaan ini. kejang klonik berlangsung kurang lebih satu menit. kedua lengan fleksi. paternal (plasenta). Keadaan ini berlangsung 15-30 detik. Implantasi plasenta disertai invasi trofoblast abnormal pada pembuluh draah uterus. Tandatanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekita mulut.

Jatuh dari tempat tidur menyebabkan fraktura dan luka – luka f. yang berlangsung lebih lama yaitu sampai 1 menit. Gangguan fungsi ginjal g. ibu mengalami koma yang lamanya tidak menentu. Lidah dapat tergigit e. Jenis kejang yang sering terjadi pada ibu hamil? (hubungkan dengan penyakit yang dideritanya) Jawab: Pada eklampsia. Dapat menimbulkan sianosis b. Tekanan darah meningkat menimbulkan perdarahan otak dan kegagalan jantung mendadak d. Dampak kejang pada kehamilan 39 minggu terhadap ibu dan janin? Jawab: Kejang dapat menimbulkan komplikasi pada ibu dan janin. Komplikasi janin dalam rahim : a. Pada fase ini diafragma bisa menjadi kaku dan pernapasan berhenti. Penderita mengalami inkontinensia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah. Asfiksia mendadak b. Persalinan prematuritas iv. Setelah kejang. lalu dilanjutkan dengan kejang klonik (kontraksi dan relaksasi secara bergantian dengan sangat cepat). Komplikasi ibu : a. Perdarahan h. iii. Aspirasi air ludah menambah gangguan fungsi paru c.serebral. Gangguan fungsi hati dan menimbulkan ikhterus 2. 1. Solusio plasenta c. yang berlangsung singkat yaitu sekitar 10 – 15 detik. Halaman | 8 . kontraksi otot menjadi lemah dan akhirnya ibu akan tidak bergerak. kejang yang terjadi pada ibu hamil adalah berupa kejang tonik (kaku seluruh tubuh). Dan secara klinis.

 Etiologi sakit kepala dan gangguan penglihatan 1. Masalah 2: Dia mengeluh sakit kepala dan gangguan penglihatan sejak 2 hari terakhir. Rendahnya prenatal care 5. Diet 10. Riwayat keluarga preeclampsia dan eclampsia 6. Jawab: i. Hipertensi kronik dan penyakit ginjal 4. Genetic  Mekanisme sakit kepala dan gangguan penglihatan Uretro-placental ischemia Predisposisi dalam menghasilkan dan melepaskan biochemical mediator yang akan masuk ke sirkulasi maternal Menyebabkan penyebaran luas disfungsi endothelial Halaman | 9 . Penyakit autoimun 8. Nulliparitas dan umur lebih dari 35 tahun 3. Apa etiologi dan mekanisme sakit kepala dan gangguan penglihatan yang dialami nya? Jawab: Etiologi yang paling memungkinkan terhadap keluan nyeri kepala dan gangguan penglihatan pada kehamilan usia lanjut adalah keadaan hipertensi dalam kehamilan yaitu preeklampsia. Preeclampsia 2. Gangguan pembuluh darah 9. Malnutrisi 7.b.

dan disfungsi endotel 3. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori inflamasi Preeklamsia akan menyebabkan banyak perubahan pada berbagai sistem dan organ tubuh. Hipoperfusi otak akan menyebabkan nyeri kepala sehingga menyebabkan vasogenik edema. amaurosis yaitu lebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment). Perubahan hematologik pada preeklamsia disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme. Keadaan-kaeadaan ini dapat menyebabkan menurunnya aliran darah ke organ. Selain itu. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. Halaman | 10 . terjadinya spasme arteri retina dan edema retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan visus. Teori yang sekaran banyak dianut adalah : 1. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. skotomata.konstriksi arteriolar dan vasospasm pathologic alterasi in cerebral blood flow tissue edema headache visual disturbance Penyebab dan mekanisme hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Teori iskemia plasenta. trombositopenia dan gejala hemolisis mikroangipatik. Teori defisiensi gizi 6. Beberapa perubahan tersebut adalah perubahan hematologik dan neurologik. peningkatan viskositas darah. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur. Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Teori adaptasi kardiovaskularori genetik 5. Apabila otak telah terpengaruh maka akan terjadi perubahan pada sistem neurologi. hipoalbuminemia emolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. radikal bebas.

dan munculnya komplikasisindroma HELLP Hipertensi dalam kehamilan  hiperperfusi cerebral  vasogenik edema  nyeri kepala. Preeclampsia yang disertai tanda – tanda prodormal ini disebut impending eclampsi. Tiga daerah potensial yang apabila terdapat lesi dapat menyebabkan gangguan penglihatan hingga kebutaan yaitu korteks visual pada lobus oksipitalis. Pada penderita eklampsia yang akan kejang umumnya member gejala atau tanda – tanda yang khas yang dianggap sebagai gejala prosormal akan terjadi kejang. danpandangan kabur (gangguan susunan syaraf pusat). nyeri kepala frontal. Mima? Jawab: Sakit kepala dan gangguan penglihatan menunjukkan gejala impending eklampsia (yaitu sindrom klinis setelah pre ekmalsia berat meunju ke eklampsia). Disebut impending eklampsia apabila pada penderitaditemukan keluhan seperti nyeri epigastrium. nukleus genikulatum laterale. lesi mencakup iskemia. Gejala-gejala ini biasanya mereda dengan terapi magnesium sulfat dan/atau penurunan tekanan darah. Hipertensi dalam kehamilan (preeklampsia)  pasokan darah ke arteri di retina berkurang  spasme arteri retina (dapat pula disertai edema karena proteinuria)  gangguan penglihatan (dapat berupa pandangan kabur. skotomata atau diplopia merupakan manifestasi klinis dari impending eklampsia. skotoma. Sedangkan kejang sendiri terjadi akibat eklamsia yang sebelumnya di dahului oleh preeclampsia. skotoma. Apa hub sakit kepala dan gangguan penglihatan dengan kejang yang dialami Ny. tanda-tanda hemolisis danmikroangiopatik. dan retina. dan ablatio retina) Nyeri kepala dan gangguan penglihatan. Halaman | 11 .ii.000/mm. trombositopenia < 100. amaurosis. Hal ini diduga timbul akibat hipoperfusi serebrovaskular yang memiliki predileksi khususnya pada lobus parietalis-oksipitalis yang biasa ditemukan pada preeklamsia berat dan eklamsia. infark. Di retina. gangguan fungsi hepar denganmeningkatnya alanine atau aspartate amino transferase. dan ablasio.

Mima menderita grave disease sejak 3 tahun yang lalu tapi tidak dikontrol dengan baik. dan IUFD. gagal jantung kongestif . Hubungan sakit kepala dan gangguan penglihatan dengan kehamilannya? Jawab: Nyeri / sakit kepala serta gangguan penglihatan pada masa hamil dapat merupakan gejala preeklapsia. c. kemungkinan hal ini terjadi karena ketidak seimbangan rasio Th1 dan Th2. Pada sebuah penelitian retrospektif. Grave‟s disease merupakan salah satu faktor resiko timbulnya preeklampsia. gangguan penglihatan ( skotoma . berat badan lahir rendah. gagal jantung kongestif.3% banding 60%.2% banding 21%.iii. Masalah 3: Ny. Pada seorang yang menderita grave‟s disease terjadi peningkatan Th1 yang bersifat meningkatakan inflamasi sehingga beresiko memicu timbulnya preeklampsia. korteks visual lobus occipitalis . rata-rata komplikasi berat pada pasien yang diobati dibandingkan dengan yang tidak adalah: preeklamsia . Mima? Jawab: Tirotoksikosis ibu yang tidak diobati secara adekuat meningkatkan risiko kelahiran prematur. i. thyroid storm .7% banding 14-22%. Mekanime  Gangguan penglihatan : Penurunan plasma pada sirkulasi dan peningkatan hematokrit ke organ arterial vasospasme konstriksi vascular penurunan perfusi hipertensi resistensi aliran darah mengenai 3 daerah potensial dimata . IUGR. Menurut Sibai ( 2005 ) dan Zwart dkk ( 2008 ) 5075 % perempuan mengalami nyeri kepaladan 20-30 % diantaranya mengalami gangguan penglihatan yang mendahului kejang eklamtik. preeklamsia. Apa hubungan grave disease dengan kejang (eklampsia) yang dialami ny. Halaman | 12 . bisa juga kebutaan oksipital atau amaurosis )  sakit kepala : Nyeri / sakit kepala diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovascular yang memiliki predileksi pada lobus occipitalis. nukleus genikulatum laterale . dan retina penglihatan kabur atau diplopia .

Goiter ( Pembesaran kelenjar Tiroid) d. Apa perbedaan grave disease. Miksedema lokal f. Tremor b. iii. iv. Kriteria grave disease yang terkontrol? Jawab: Grave’s disease yang terkontrol adalah keadaan seseorang yang menderita Grave’s disease dengan obat-obatan atau terapi yang adekuat didapatkan keadaan euthyroid di dalam tubuhnya dan tidak ada manifestasi klinis dari hipertiroid. tyroid hyperthropy. Kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif (Exophthalmus) c. Apa dampak grave disease yang tidak terkontrol terhadap kehamilan. Hipertiroidisme Ini dikarenakan TSI yang bisa melewati plasenta akan ikut menstimulasi kelenjar Tiroid janin. Halaman | 13 . oftalmopati (ekspftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati. Berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya e. Hipotiroidisme Ini dikarenakan ibu yang mengalami Hipertiroidisme mengonsumsi obat-obatan anti-tiroid. dan basedow? Jawab: Grave disease Penyakit graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh produksi autoantibody yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Obat-obat ini akan mensupresi fungsi kelenjar tiroid janin sehingga janin akan mengalami hipotiroid. Penderita penyakit graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus. b. Miopati g. ibu dan janin? Jawab: a. Efek obat anti-tiroid ini akan juga mempengaruhi kelenjar tiroid janin karena obat-obatan ini bisa melewati plasenta.ii. tirotoksikosis . Onikolisis Dampak Janin : a.

Height = 152 cm . d. weight = 65 kg. Oleh karena tidak diikuti peningkatan atau penurunan sekresi hormon-hormon kelenjar tiroid maka dampak yang ditimbulkannya hanya bersifat lokal yaitu sejauh mana pembesaran tersebut mempengaruhi organ di sekitarnya seperti pengaruhnya pada trakea dan esophagus. RR: 24 x/m Head and neck examination revealed exophtalmus and enlargement of thyroid gland Pretibial edema i. hal ini dapat disebabkan oleh produksi berlebihan oleh glandula tyroidea seperti pada penyakit Grave. seorang dokter jerman. Basedow Basedow disease adalah istilah yang digunakan untuk penyakit yang sama dengan Grave’s disease. Disebut juga sebagai goiter nontoksik atau simple goiter atau struma endemik. kelebihan produksi yang asalnya dari luar tiroid. Tiroid hipertropi Kelenjar tiroid mengalami pembesaran akibat pertambahan ukuran sel/jaringan tanpa disertai peningkatan atau penurunan sekresi hormone-hormon kelenjar tiroid. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal? Jawab: Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi Halaman | 14 . Masalah 4: Pemeriksaan fisik: Upon admission. atau hilangnya fungsi penyimpanan dan kebocoraan dari kelenjar. HR : 120x/min. BP : 180/110 mmHg.Tirotoksikosis Tirotoksikosis adalah keadaan yang disebabkan oleh jumlah hormon tiroid yang berlebihan . Istilah ini digunakan berdasarkan nama penemu penyakitnya yaitu Karl Adolf von Basedow.

radikal bebas.Height: 152 cm Weight: 65 kg IMT = 25 – 29. Teori Iskemia plasenta. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin 4.35) BB ideal sebelum hamil = TB-105 (Tapi rumus ini belum tahu validitasnya). Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta 2. Teori defisiensi gizi 6.9 overweight (untuk yang tidak hamil) Pada kehamilan. Blood Pressure: 180/110 120/80 mmHg mmHg Abnormal Etiologi Hipertensi Kehamilan 1. dan disfungsi endothel 3. BB ideal sebelum hamil + (usia kehamilan × 0. Teori Inflamasi Pulse: 120x/menit 60-100x/menit Abnormal Karena tekanan darah yang tinggi akibat dari Hipertensi yang diderita oleh pasien RR: 24x/menit Head and 18-24x/menit neck revealed and Abnormal Mekanisme Oftalmopati pada grave‟s disease Inflamasi otot ekstraokular. Teori Adaptasi kardiovaskularori genetic 5. yaitu adanya infiltrasi selular yang pleomorfik + peningkatan sekresi glikosaminoglikan dan imbibisi osmotic air  Otot-otot tersebut membesar (8x normal)  menekan saraf optikus  fibrosis  myopati examination exophtalmus enlargement of thyroid gland Halaman | 15 .

2. Teori defisiensi gizi 12. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria. 3.restriktif dan diplopia Infiltrasi sel inflamasi + penumpukan glikosaminoglikan + retensi cairan  volume orbital meningkat dan meningkatkan tek. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma 4. Teori Adaptasi kardiovaskularori genetic 11. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Halaman | 16 . Teori Inflamasi ii. dan disfungsi endothel 9. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta 8. Teori Iskemia plasenta. Intraorbital yang menyebabkan retensi cairan berlebih Pretibial edema - Abnormal Etiologi Hipertensi Kehamilan 7. Klasifikasi hipertensi pada kehamilan? Jawab: 1. radikal bebas. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin 10. Hipertensi konik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.

3 gram kuantitatif 24 jam ( 1 + atau lebih pada pemeriksaan dipstick ) Proteinuria menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal dan bersama dengan gangguan fungsi plasenta dapat mengancam kehidupan janin. Meskipun lebih sering terjadi pada primigravida. protein dapat dijumpai dalam urine namun tidak > 0. penyakit ini dapat pula terjadi pada multigravida khususnya bila memiliki faktor resiko : a. b. 3. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hipertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia atau tanpa proteinuria. b. Mola hidatidosa Choriocarcinoma Kriteria diagnostik Preeklampsia : 1.    HIPERTENSI TD sistolik ≥ 140 mmHg atau TD Diastolik ≥ 90 mmHg Pada wanita yang tekanan darah sebelum kehamilan normal dan terjadi pada kehamilan > 20 minggu.5.   Proteinuria juga dapat ditemukan pada kasus : Kontaminasi Infeksi traktus urinarius Halaman | 17 . PROTEINURIA Dalam keadaan normal . Kehamilan kembar Diabetes Hipertensi kronik Bila penyakit ini terjadi pada awal trimester kedua ( minggu ke 14 – 20 ) maka perlu dipikirkan kemungkinan : a. 2. Preeklampsia – eklampsia - PRE-EKLAMPSIA Preeklampsia adalah sindroma yang terjadi dalam kehamilan dan ditandai oleh gejala baru HIPERTENSI dan PROTEINURIA pada paruh pertama kehamilan. c.

2002 ) Pre eklampsia dibagi menjadi 2 : Preeklampsia RINGAN dan Preeklampsia BERAT Bentuk lain dari Preeklampsia Berat dengan morbiditas yang tinggi adalah sindroma HELLP . 5.   Penyakit ginjal Penyakit jaringan ikat Proteinuria ortostatik KRITERIA PREEKLAMPSIA BERAT 1. 4.pertumbuhan janin terhambat ( Data from American College of Obstetrician & Gynecologist Practice Bulletinno 33. 2. 8. 3. 9. 3. 2. 6. yaitu preeklampsia yang disertai dengan : 1. Hipertensi berat ( tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg ) diukur dalam keadaan istirahat sebanyak dua kali pengukuran selang waktu 6 jam 2. Multipara Usia > 25 tahun Halaman | 18 . 7. Preeklampsia dengan sindroma HELLP memilki karakteristik : 1. Proteinuria berat ( lebih dari 5 gram dalam 24 jam / +++ dalam sediaan 4 jam ) Oliguria (produksi urine sedikit) Ganguan serebral atau visus Edema paru atau sianosis Nyeri epigastrium Gangguan fungsi hepar Trombositopenia PJT . Washington DC ACOG. Hemolisis Elevated liver enzym Low platelet (trombositopenia ) Tidak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia.

2. Terjadi pada kehamilan >36 minggu EKLAMPSIA Adanya peristiwa kejang tonik dan klonik yang tidak disebabkan oleh hal lain berkaitan dengan kehamilan. Sudah menderita hipertensi sebelum kehamilan Diketahui menderita hipertensi pada kehamilan <> Hipertensi masih terjadi pada 12 minggu pasca persalinan Sebagian besar wanita hamil dengan hipertensi kronik adalah penderita hipertensi esensial . Latar belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan menjadi semakin berat dengan adanya kehamilan Halaman | 19 . pembuluh darah atau endokrin - Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia Preeklampsia dapat terjadi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil. 4.3. 2. 3. 50% selama persalinan dan 25% pasca persalinan ( umumnya 24 – 48 jam pertama ) Hipertensi kronik Syarat untuk menegakkan diagnosa HIPERTENSI KRONIK adalah salah satu dari : 1. sebagian kecil menderita hipertensi sekunder akibat gangguan pada ginjal . Pada umumnya 25 % penderita eklampsia mengalami kejang sebelum persalinan. Pasien preeklampsia memiliki resiko tinggi untuk menderita kejang-kejang (eklampsia) dan terdapat beberapa tanda akan terjadinya serangan kejang pada penderita preeklampsia (gejala „impending eclampsia “ ) : 1. 3. Nyeri kepala bagian depan Gangguan visus (pandangan kabur atau berkunang kunag ) Nyeri ulu hati Gejala objektif : hiperefleksia Bila terdapat tanda diatas maka penatalaksanaan kasus adalah serupa dengan kejadian eklampsia.

Halaman | 20 . diagnosis hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menunjukkan kriteria beratnya preeklampsia. - Hipertensi RAA Hipertensi karena sistem RAA teraktivasi terjadi bila Renin yang dikeluarkan oleh ginjal kedalam darah bertemu dengan Angiotensinogen. Angiotensin I kemudian akan bertemu dengan ACE (Angiotensin Coverting Enzyme) yang dihasilkan oleh sel-sel paru kemudian oleh ACE. khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan > 20 minggu. Diagnosa ditegakkan secara retrospektif bila kehamilan dapat berlangsung tanpa proteinuria dan bila tekanan darah kembali ke nilai normal sebelum 12 minggu pasca persalinan. - Hipertensi gestasional (transient hypertension) Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan bila hipertensi TANPA proteinuria pertama kali terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu atau dalam waktu 48 – 72 jam pasca persalinan dan hilang setelah 12 minggu pasca persalinan. Renin akan mengubah Angiotensinogen menjadi Angiotensin I. Angiotensin II inilah yang bersifat vasokonstriktor kuat yang akan menaikkan tekanan darah melalui mekanisme kerja saraf simpatis. Diagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik. Selain itu angiotensin II akan merangsang pelepasan Aldosteron dari korteks adrenal. Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria .Superimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan baik. suatu protein yang dihasilkan oleh hati. angiotensin I akan di ubah menjadi angiotensin II. Lalu angiotensin II juga akan merangsang pelepasan ADH dari hipofisis anterior yang akan meretensi air dalam tubuh sehingga hanya sedikit yang dikeluarkan melalui urin. yang baru menunjukkan adanya proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam setelah kehamilan 20 minggu. yang mana Aldosteron akan meningkatkan retensi garam yang berakibat juga retensi air sehingga secara tidak langsung juga akan meningkatkan tekanan darah. Semua hal di atas berkontribusi dalam peningkatan tekanan darah.

dan takikardia. kontraktilitas otot jantung.R. 2004) ( Sumual A. Hal ini dapat dijelaskan karena pada penderita hipertiroid terdapat kenaikan curah jantung dan konsumsi oksigen pada saat maupun setelah melakukan aktivitas. seringkali meningkat sampai 60 % atau lebih diatas normal bila terdapat kelebihan hormone tiroid.relaksasi diastolik dan penggunaan oksigen oleh otot jantung serta penurunan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan diastolic. Meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolism yang dilepaskan dari jaringan. Sloane. ( soeparman.iii. Sebagai akibat peningkatan aliran darah dan curah jantung akan meningkat. sehingga meningkatkan aliran darah.curah jantung. reseptor adrenergic.R. Apa hubungan grave disease dengan hipertensi? Jawab: Hormon tiroid memeliki efek pada otot jantung. 1992 ) Penderita hipertiroid sering mengalami keluhan sesak napas. sehingga akhirnya hormon tiroid ini punya efek ionotrofik positif. Ganggua fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatic terhadap system kardiovaskuler. e. sirkulasi perifer dan system saraf simpatis yang berpengaruh terhadap hemodinamik kardiovaskuler pada penderita hipertiroid. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh. 2007 ). ( Ethel. Perubahan yang utama meliputi : Peningkatan denyut jantung. mengubah konsentrasi protein G. Masalah 5: Pemeriksaan obstetric: Halaman | 21 . dan Ca² + ATP ase direticulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolic. 1992 ) T3 menstimulasi Transkripsi myosin yang mengakibatkan kontraksi otot miokard menguat. ( Sumual A.Nadi yang lebih dari 80 kali/ menit pada saat istirahat perlu dicurigai adanya suatu hipertiroid. Secara klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung. seringkai menyerupai penyakit jantung primer. Selain itu kapasitas vital pada penderita hipertiroid akan menurun disertai dengan gangguan sirkulasi dan ventilasi paru. Akibat adanya curah jantung yang tinggi dan resistensi perifer yang rendah maka tidak jarang pada penderita hipertiroid dijumpai gambaran nadi yang mirip dengan insufisiensi aorta berupa pulsus seller danmagnus . Frekuensi nadi biasanya meningkat ( 90 – 125 kali/ menit ) dan akan bertambah cepat jika beraktivitas serta ada perubahan emosi. tekanan darah.

Tinggi fundus 32 cm. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan obstetrik? Jawab: a. Bagaimana cara pemeriksaan tinggi fundus? Jawab: Pemeriksaan Leopold I untuk menentukan tinggi fundus uteri dan bagian janin yang berada dalam fundus uteri. Nilai ini dapat dianggap normal karena pada usia gestasi lebi dari 36 minggu. FHR : 150 x/ min i. b. letakkan sisi lateral telunjuk kiri pada puncak fundus uteri untuk menentukan tinggi fundus. Akan tetapi. normal presentation. vasospasme. FTR (normal= 120-160 x/menit) = Normal ii. apabila nilai ini dianggap tidak normal maka kemungkina penyebabnya adalah adanya Intrauterine growth restriction (IUGR) atau oligohidramnion akibat adanya penurunan perfusi utero plasenta. Letakkan ujung telapak tangan kiri dan kanan pada fundus uteri dan rasakan bagian bayi yang ada pada bagian fundus dengan jalan menekan secara lembut dan menggeser telapak tangan kiri dan kanan secara bergantian. Petunjuk cara pemeriksaan :  Atur posisi pemeriksa sehingga menghadap ke bagian kepala ibu. hipovolemia. untuk menilai perkembangan janin apakah sesuai dengan usia gestasi atau tidak. tinggi fundus dapat berkurang oleh karena janin mulai memasuki pintu atas panggul. dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. fiksasi terus bawah dengan meletakkan ibu jari dan telunjuk tangan kanan dibagian lateral depan kanan dan kiri setinggi atas simfisis)   Angkat jari telunjuk kiri (dan jari-jari yang memfiksasi uterus bawah). Halaman | 22 .Outer examination : fundal height 32 cm. Perhatikan agar jari tersebut tidak mendorong uterus ke bawah (jika diperlukan.

Ukuran kemudian dibaca pada skala cm (centimeter) yang terletak ketika 2 ujung caliper bertemu. Mc. Kedua ujung diletakkan pada garis tengah abdominal. 2. Lebar jari pemeriksa bervariasi antara yang gemuk dan yang kurus.Farlin dan Kerugian : Halaman | 23 Sitller) . Wanita bervariasi pada jarak simfisis pubis ke prosesus xifoid. Meode III Metode ini menggunakan alat ukur Caliper. Ukuran diperkirakan sama dengan minggu kehamilan setelah sekitar 22-24 minggu . Ketidak akuratan metode ini : 1. Keuntungan : 1. Caliper digunakan dengan meletakkan satu ujung pada tepi atas simfisis pubis dan ujung yang lain pada puncak fundus. 2.Konsistensi uterus. umbilikus dan ujung dari prosesus xifoid dan menggunakan lebar jari pemeriksa sebagai alat ukur. lokasi umbilikus diantara 2 titik (imajiner) ini. Digunakan jika tidak ada Caliper atau pita pengukur. Jari cukup akurat untuk menentukan perbedaan yang jelas antara perkiraan umur kehamilan dengan tanggal dan dengan temuan hasil pemeriksaan dan untuk mengindikasi perlunya pemeriksaan lebih lanjut jika ditemukan ketidak sesuaian dan sebab kelainan tersebut. Metode II Menentukan TFU dengan mengkombinasikan hasil pengukuran dari memperkirakan dimana TFU berada pada setiap minggu kehamilan dihubungkan dengan simfisis pubis wanita. Keuntungan : Lebih akurat dibandingkan pita pengukur terutama dalam mengukur TFU setelah 2224 minggu kehamilan (dibuktikan oleh studi yang dilakukan Engstrom.

Halaman | 24 . mudah dibawa. mudah digunakan Cukup akurat Kerugian :  Kurang akurat dibandingkan caliper Metode V Menggunakan pita pengukur tapi metode pengukurannya berbeda. mudah dibaca hasilnya. pita tidak melewati slope anterior dari fundus. lebih mahal. Sehingga pita pengukur mengikuti bentuk abdomen hanya sejauh puncaknya dan kemudian secara relatif lurus ke titik yang ditahan oleh jari-jari pemeriksa. kurang praktis dibawa. ukuran yang terukur sebaiknya diperkirakan sama dengan jumlah minggu kehamilan setelah 22-24 minggu kehamilan. menjepit pengukuran pita dilakukan pengukur.Jarang digunakan karena lebih sulit. pita pengukur diletakkan diantara sampai jari titik telunjuk dimana dan jari jari tengah. lebih susah dibaca. Hasil dibaca dalam skala cm. Garis nol pita pengukur diletakkan pada tepi atas simfisis pubis di garis abdominal. Keuntungan :   Lebih murah. tangan yang lain diletakkan di dasar fundus. lebih susah digunakan dibandingkan pita pengukur Metode IV Menggunakan pita pengukur yang mungkin merupakan pengukuran metode TFU akurat setelah kedua 22-24 dalam minggu kehamilan. Titik nol pita pengukur diletakkan pada tepi atas simfisis pubis dan pita pengukur ditarik melewati garis tengah abdomen sampai puncak. Caranya tidak diukur karena tidak melewati slope anterior tapi dihitung secara matematika sebagai berikut .

iii. Gambaran DJJ: 1. tambahkan 6 cm pada jumlah cm yang terukur. detak jantung diatas 180 x/menit Takikardi ringan: antara 160-180x/menit Normal: antara 120-160x/menit Bradikardia ringan: antara 100-119x/menit Bradikardia sedang: antara 80-100x/menit Bradikardia berat: kurang dari 80x/menit Alat yang digunakan untuk memeriksa detak jantung janin . Takikardi berat. 3. tambahkan 4 cm pada jumlah cm yang terukur. 2. Letakkan stetoskop pada daerah sekitar punggung janin d. Cara pengukuran fetal heart rate? Jawab: Pemeriksaan DJJ (Denyut Jantung Janin) dilakukan sebagai acuan untuk mengetahui kesehatan ibu dan perkembangan janin khususnya denyut jantung janin dalam rahim. Cara pemeriksaan menggunakan leanec: a. Jumlah total centimeternya diperkirakan sama dengan jumlah mingu kehamilan. Catat hasil dan beritahu hasil pada klien Halaman | 25 . Lakukan pemeriksaan Leopold untuk mencari posisi punggung janin c. Detak jantung janin normal permenit yaitu : 120-160x / menit Pemeriksaan denyut jantung janin harus dilakukan pada ibu hamil. Jumlah total centimeternya diperkirakan sama dengan jumlah minggu kehamilan  Sesudah fundus mencapai ketinggian yang sama dengan umbilikus. Sebelum fundus mencapai ketinggian yang sama dengan umbilikus. 4. Denyut jantung janin baru dapat didengar pada usia kehamilan 16 minggu / 4 bulan. adalah : 1. Stetoskop Laennec Stetoskop yang dirancang khusus untuk dapat mendengarkan detak jantung janin secara manual oleh pemeriksa dan dapat digunakan pada usia kehamilan 17-22 minggu. Hitung total detak jantung janin e. Baringkan Ibu hamil dengan posisi telentang b. 6. 5.

yaitu memanfaatkan prinsip pemantulan gelombang yang dipancarkan oleh sensor ultrasound. Tempelkan doppler pada perut ibu hamil didaerah punggung janin. f.2. Pasien dipersilahkan bangun g. Kawat elektroda tersebut menembus kulit kepala janin. Jika pada pemeriksaan detak jantung janin.Doppler . tidak terdengar ataupun tidak ada pergerakan bayi. Baringkan ibu hamil dengan posisi terlentang b. Fetal Doppler menggunakan sensor Ultrasound dengan frekuensi 2 MHz untuk mendeteksi detak jantung janin berdasarkan prinsip doppler. Beri penjelasan pada pasien hasil pemeriksaan detak jantung janin e.Jelly Langkah-langkah pemeriksaan: a. Hitung detak jantung janin : i. ii. Beri jelly pada doppler /lineac yang akan digunakan c. Catat hasil pemeriksaan jantung janin  Pemantauan Elektronik Internal Denyut jantung janin dapat diukur dengan menempelkan elektroda spiral bipolar langsung ke janin. normal detak jantung janin 120-140 / menit. sedangkan kutub keduanya berupa lempeng logam pada elektroda. sehingga memungkinkan terjadinya pengukuran perbedaan tegangan listrik antara kedua kutub tersebbut. Cara pemeriksaan menggunakan Doppler: Alat dan bahan . Sinyal Halaman | 26 . Cairan vagina berperan sebagai jembatan listrik seperti larutan garam yang melengkapi rangkaian listrik. maka pasien diberi penjelasan dan pasien dirujuk ke RS. Kedua kabel elektroda bipolar dilekatkan pada elektroda acuan yang melekat pada paha si ibu untuk menghilangkan intervensi listrik. d. Doppler Fetal Doppler adalah alat dalam biomedik yang sering digunakan untuk mendeteksi detak jantung janin pada ibu hamil. Dengar detak jantung janin selama 1 menit.

2%) Halaman | 27 Protein urine = 2+ ++ .2 g/dl 11-14 g/dl Interpretasi Normal Proteinuria Keterangan Kekeruhan mudah terlihat dengan butir-butir : (protein 0. Namun. rupture membrane dan pemeriksaan uterus secara invasive dapat dihindari menggunakan detector eksterna untuk mengamati gerak janytung janin dan aktivitas uterus. dan gelombang T diperkuat dan kemudian masuk ke cardiotachometer untuk proses perhitungan denyut jantung.Denyut jantung janin terdeteksi melalui dinding perut ibu menggunakan prinsip ultrasound Doppler. cylinder (-) i.jantung janin elektris. Fenomena perhitungan denyut jantung janin menggunakan gelombang R-ke-R yang kontinu juga dikenal dengan istilah variabilitas denyut-ke-denyut. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan lab? Jawab: Nilai Normal Hb 11. she had 2 + protein on urine. Peristiwa fisiologis yang sedang dihitung bukan merupakan peristiwa mekanis mengenai detak jantung. kompleks QRS.  Pemantauan Elektronik Eksternal (Tak Langsung) Pada kondisi tertentu. Penggunaan “gel” penghubung sangat penting karena udara bukan penghantar gelombang ultrasound yang baik.05-0. pemantauan eksternal ini tidak seakurat hasil pengukuran denyut jantyung janin atau perhitungan tekanan uterus yang dihasilkan pemantauan internal. Transduser diletakkan pada bagian perut ibu di tempat dengan aktivitas jantung janin terdeteksi paling baik. f. Gelombang ultrasound tersebut mengalami pergeseran frekuensi saat gelombang tersebut terpantul akibat pergerakan katup jantung janin dan denyutan darah yang keluar selama proses sistolik. Perangkat ini dipasang dengan dibantu sabuk. melainkan lebih kepada suatu peristiwa elektris. Perlu diperhatikan beda denyut jantung ibu dan janin. Perangkat yan digunakan terdiri dari transduser yang memancarkan gelombang ultrasound dan sebuah sensor untuk mendeteksi perubahan frekuensi gelombangsuara yang dipantulkan.2 g/ dL . yaitu gelombang P. Puncak tegangan gelombang R adalah bagian elektrokardiogram janin yang paling dapat dipercaya yang terdeteksi. Masalah 6 : Pemeriksaan lab : Hb 11.

Bagaimana cara diagnosis dan pemeriksaan penunjang ( T3/T4. Tanda klinis yang dapat digunakan Halaman | 28 . Oleh karena itu pegangan klinis untuk diagnosis sebaiknya jangan dipakai.TD Sistolik ≥ 160 mmHg.Sindrom HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzyme Low Platelet)  Kejang atau koma [ ada pada kasus ]  Kadang dengan gangguan fungsi organ Grave Disease a. Pada kehamilan normal dapat ditemukan pula manifestasi hiperdinamik dan hipermetabolik seperti pada keadaan hipertiroidisme. karena kehamilan itu sendiri dapat memberikan gambaran yang mirip dengan hipertiroidisme. Gambaran klinis Secara klinis diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan sulit ditegakkan.Proteinuria > 5 gr/24 jam atau 4+ . Diastolik ≥ 110 mmHg [ ada pada kasus ] .Gangguan visual/ serebral . Walaupun demikian pada seorang penderita hipertiroidisme Grave yang sudah dikenal. saat persalinan.Nyeri epigastrium/ kuadran kanan atas abdomen .Edema paru .Oligouria < 500 ml/24 jam & kadar kreatinin naik .Pertumbuhan janin terhambat .Cylinder (-) - Normal Mekanisme : Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalissehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria g. Kriteria Diagnosis  Kehamilan > 20 mgg. Pertanyaan tambahan 1. Disamping itu penambahan berat badan yang terjadi pada kehamilan dapat menutupi gejala penurunan berat badan yang terjadi pada hipertiroidisme. dll)? Jawab: Eklampsia a. gambaran klinis yang klasik dapat dipakai sebagai pegangan diagnosis. atau masa nifas [ ada pada kasus ]  Terdapaat tanda PEB (1 atau lebih gejala/ tanda) : .

Bila nadi istirahat lebih dari 100 kali permenit dan tidak melambat dengan perasat Valsalva. kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif. 5. b. pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini. 3. berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya. TSH basal sensitif Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. Dengan pengembangan tes ini. pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme. Dari segi biaya. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Halaman | 29 . 4. miopati dan onikolisis. Tetapi dari segi diagnostik. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik.sebagai pegangan diagnosis adalah adanya tremor. 6. Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. Semua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan normal. miksedema lokal. Pasien-pasien dengan hipertiroidisme hamil dapat mengalami hiperemesis gravidarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat anti tiroid. 4. tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. Laboratorium : 2. hal ini memberi kemungkinan kuat adanya hipertiropidisme.

ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 Halaman | 30 . Etiologi pada kasus ini ( 2 kasus) ? Jawab: Penyakit Grave’s Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun.Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves. dimana penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun. mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. kemungkinan besar penderita akan relaps. dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama.  Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme. 5. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu :  Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan. Apa diagnosis banding dan diagnosis kerja pada kasus ini? Jawab: Pre eklampsia Mild Severe Superimposed Chronic with hypertension eclampsia hypertension Eclampsia impending eclampsia convulsion headache Visual disturbance BP HR RR Pretibial edema proteinuria + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + (anasarka) + + + + 6.

Faktor yang meningkatkan risiko terjadinya preeklamsi 1. b. c. dan pertumbuhan tiroid (menyebabkan gondok membesar difus). Keadaan yang dihasilkan dari hipertiroidisme bisa menyebabkan konstelasi dramatis tanda neuropsikologis dan fisik dan gejala. dan dapat terjadi pada semua umur. Penyakit Graves merupakan suatu penyakit otoimun yaitu saat tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu sendiri. Pemaparan terbatas terhadap sperma. genetik. sehingga merangsang tiroid sintesis dan sekresi hormon. Risiko yang berhubungan dengan partner laki Primigravida Primipaternity Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua untuk kehamilan Partner laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklamsi. Hal ini disebabkan oleh autoantibodi tiroid (TSHR-Ab) yang mengaktifkan reseptor TSH (TSHR). Halaman | 31 . Etiologi Eklampsia Preeklamsi – eklamsia adalah disease of the theory tang etiologinya tidak diketahui secara pasti. Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thryoid stimulating antibodies pada penderita Graves‟ hipertiroidisme yang berikatan dan mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan hormon tiroid. d. maka penyakit ini dapat timbul secara tiba-tiba dan penyebabnya masih belum diketahui. peningkatan radikal bebas.kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria. disfungsi endotel. endogen dan faktor lingkungan. Beberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh multifaktor antara genetik. penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. e. faktor imunologi. Berikutnya akan terjadi stress oksidasi. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40 tahun. agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ. a.

4% dari sejumlah kehamilan. d. 3. d. c. a. Epidemiologi Jawab:  Grave Disease pada kehamilan Hipertiroidisme menyerang 0. b. c. b. juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medic dan system rujukan yang belum sempurna. 2.f. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi yang belum jelas. e. Penyakit Grave mencakup 85% dari keseluruhan kasus. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengtetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medic baik dipusat maupun di daerah. f. Riwayat pernah preeklamsi Hipertensi kronik Penyakit ginjal Obesitas Diabetes gestational.  Hipertensi pada kehamilan Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Inseminasi donor dan donor oocyte Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan riwayat penyakit keluarga a. Penyakit Tiroid autoimun terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria dengan rasio 5-10 : 1 dan biasa terjadi pada usia reproduktif 20-50 tahun.  Eklampsia dan Pre Eklampsia Halaman | 32 .1-0. diabetes mellitus tipe 1 Antiphospholipid antibodies dan hiperhomocysteinemia Risiko yang berhubungan dengan kehamilan Mola hidatidosa Kehamilan ganda Infeksi saluran kencing pada kehamilan Hydrops fetalis 7.

15 %. Kariadi Semarang didapatkan 28.1 % kasus persalinan dengan preeclampsia berat. Dr. Di Indonesia sendiri angka kejadian preeclampsia berkisar antara 3. Kariadi Semarang tahun 1997 didapatkan angka kejadian preeclampsia 3. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. diabetes. memiliki risiko terjadinya preeklampsia. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda.9 % dengan angka kematian perinatal sebesar 3. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. seperti terlalu muda atau terlalu tua. 5) Riwayat penyakit tertentu. Dr. Sedang pada periode tahun 1997-1999 didapatkan angka kejadian preeclampsia 7. Faktor risiko tersebut meliputi. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia.4 – 8. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. Dr. penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus 9.5 % Pada penelitian di RS. Kariadi dari tahun-ke tahun 8.Dari berbagai data kepustakaan didapat angka kejadia preeclampsia di berbagai Negara antara 7-10 %.1 %. Dari data ini terlihat kecenderungan peningkatan angka kejadian preeclampsia di RS. Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia 2) Primigravida. Faktor resiko Jawab: Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. 1) Riwayat preeklampsia. Manifestasi klinik Halaman | 33 .6 % dan eklampsia 0. Penelitian pada bula juni 2002-Februari 2004 di RS.7% dan eklampsia 0.

peningkatan tekanan nadi perifer. peningkatan pembentukan panas. Gangguan penglihatan : pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. Nyeri perut : nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah 5. intoleran terhadap panas. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain 2. pandangan kabur. Cepat letih. iritabilitas. peningkatan curah jantung. Iritabel : ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya 4.Jawab: Eklampsia 1. Pembesaran kelenjar tiroid. Mata melotot ( Exophtalamus ) 10. keringat berlebihan. dan terkadang bisa terjadi kebutaan sementara 3. Gondok ( biasanya ). Peningkatan tonus otot.peningkatan kepekaan terhadap katekolamin. Kejang-kejang dan / atau koma Grave’s disease               Palpitasi Peningkatan denyut jantung. Tanda bruit. dan proteinuria) 6. Penurunan baerat. edema. dan peningkatan Tekana darah. Tanda-tanda umum pre eklampsia (hipertensi. Peningkatan laju metabolism basal. peningkatan rasa lapar ( nafsu makan baik ) Penigkatan frekuensi buang air besar. tremor. Haid sedikit dan tidak tetap. Patofisiologi Halaman | 34 . yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid Gangguan reproduksi Tidak tahan panas. Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal.

diplopia. Keadaan hipertiroid pada Grave’s disease yang disebabkan oleh adanya Thyroidstimulating immunoglobulins (TSI) yang disintesis oleh kelenjar tiroid seperti halnya di sumsum tulang dan kelenjar limfe akan menyebabkan peningkatan rasio metabolik. TNF.Jawab: Patofisiologi Grave’s disease Keadaan hipertiroid pada Grave’s disease disebabkan oleh adanya Thyroidstimulating immunoglobulins (TSI) yang disintesis oleh kelenjar tiroid seperti halnya di sumsum tulang dan kelenjar limfe. hipotiroid autoimun spontan dapat terjadi pada 15% pasien Grave’s disease. dan pemeriksaan ini bermanfaat dalam memantau pasien Grave’s disease yang sedang hamil yang dalam keadaan ini sejumlah besar TSI dapat melintasi plasenta dan dapat menyebabkan tirotoksikosis neonatal. Antibodi seperti ini bisa dideteksi dengan menggunakan bioassay atau dengan menggunakan TSH-Binding Inhibitor Immunoglobulins (TBII) assays. dan IL-1 menyebabkan aktivasi fibroblas dan peningkatan sintesis glikosaminoglikan yang dapat memerangkap air sehingga menyebabkan pembengkakkan otot yang khas. antibodi Thyroid Peroksidase (TPO) dapat ditemukan dalam 80% kasus dan dapat menjadi marker autoimunitas yang dapat diukur dengan baik. Peningkatan tekanan intraokular dapat menyebabkan proptosis. kemungkinan dapat menjelaskan lokasi anatomi respon imun. Peningkatan rasio metabolik ini akan menyebabkan munculnya berbagai Halaman | 35 . Fibroblast orbital diduga sensitif terhadap sitokin. Keberadaan TBII pada pasien dengan tirotoksikosis menandakan adanya TSI. yang terjadi secara bersamaan dengan Grave’s disease. terdapat banyak bukti bahwa TSH-R kemungkinan berperan sebagai shared autoantigen yang diekspresikan pada daerah orbit dan hal ini dapat menjelaskan ubungannya dengan penyakit tiroid autoimun . peningkatan lemak merupakan penyebab tambahan terjadinya ekspansi jaringan retrobulbar. Walaupun patogenesis oftalmopati tiroid masi belum jelas. Karena adanya kemungkinan tiroiditis. Pada jangka panjang. terjadi infiltrasi pada otot ekstraokular oleh sel T yang teraktivasi. terjadi fibrosis ireversibel pada otot-otot tersebut. Selain itu. tidak terdapat hubungan langsung antara kadar TSI dengan kadar hormon tiroid pada Grave’s disease. dan neuropati optik. Sitokin diduga memiliki peran bermakna pada oftalmopati tiroid. yang juga dapat mempengaruhi fungsi tiroid. Pada tahap akhir penyakit ini. pelepasan sitokin seperti IFN-γ.

Hipertiroid dalam kehamilan Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun. Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun. antara lain : Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri. Karena molekul hormon dapat melewati plasenta. dan lain sebagainya. takikardia. kegelisahan. antara lain : 1. Antibodi ini bersifat spesifik.gejala. Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit Grave). Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal terjadinya penyakit tiroid otoimun. masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjawab. yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). tremor. Sekarang telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave. yaitu : Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral. didalam sistem imun atau keduanya. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) Halaman | 36 . Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara. apakah kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya). seperti kehilangan berat badan yang tidak dijelaskan. keadaan hipertiroid pada ibu dapat menyebabkan hipertiroid neonatorum. Dari hasil penelitian. Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler. Sampai sekarang etiologi penyakit Grave tidak diketahui secara pasti. hiperaktivitas. Dilihat dari berbagai manifestasi dan perjalanan penyakitnya. diduga banyak faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini.

Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan. kepribadian. yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan. Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave. sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi. 4. struktur keluarga. Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras. emosi. dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit Grave. 5. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir. Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat pula oleh penelitipeneliti lain. penyakit Grave mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode postpartum. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan pasti. sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi tersebut. Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979). 3. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Halaman | 37 . Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun .2. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama. Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P) Human Thyroid Stimulator (HTS) Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS) Thyrotropin Displacement Activity (TDA) Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada membran sel folikel kelenjar tiroid. Pada usia kehamilan yang lebih tua. Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik.

Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi. Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan. Setelah plasenta terlepas. respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu.Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga. Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan faktor-faktor supresor. Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5. Teori yang sekaran banyak dianut adalah :      Teori kelainan vaskularisasi plasenta Teori iskemia olasenta. faktor-faktor supresor ini akan menghilang. dan sidfungsi endotel Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Teori adaptasi kardiovaskularori genetik Teori defisiensi gizi Halaman | 38 . Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan. Patofisiologi Hipertensi pada kehamilan Penyebab dan mekanisme hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. kemudian diikuti oleh fase hipotiroidisme dan kesembuhan. tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum. namun cenderung berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. radikal bebas. Pada fase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang sangat rendah (0 – 2%). Setelah melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum.

Hipoperfusi otak akan menyebabkan nyeri kepala sehingga menyebabkan vasogenik edema. Tata laksana Halaman | 39 . Terjadi agregasi trombosit yang akan menutupi kerusakan sel endotel. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur. vasospasme serebri. perubahan sistem neurologik yang lainnya adalah terjadinya kejang eklampti. Penyebab kejang eklamtik belum diketahui secara pasti. Terjadi glomerular endoteliosis Peningkatan permeabilitas kapiler Peningkatan produksi bahan-baan vasopressor. Beberapa perubahan tersebut adalah perubahan hematologik dan neurologik. Kadar NO (vasodilator) menurun. Selain itu. Keadaan-kaeadaan ini dapat menyebabkan menurunnya aliran darah ke organ. Keadaan hipertensi dan proteinuri pada kehamilan diduga terjadi karena adanya peningkatan radikal bebas dan disfungsi endotel. Apabila otak telah terpengaruh maka akan terjadi perubahan pada sistem neurologi. peningkatan viskositas darah. terjadinya spasme arteri retina dan edema retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan visus. trombositopenia dan gejala hemolisis mikroangipatik. hipoalbuminemia emolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik adalah edema serebri. Teori inflamasi Preeklamsia akan menyebabkan banyak perubahan pada berbagai sistem dan organ tubuh. Selain itu. agregasi trombosit memproduksi tromboksan yang merupakan vasokontriktor kuat. yaitu menurunnya protasiklin yang merupakan suatu vasodilator kuat. dan iskemia serebri. 11. amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment). skotomata. Perubahan hematologik pada preeklamsia disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme. sedangkan kadar enotelin (vasokonstriktor) meningkat Peningkatan faktor koagulasi. Disfungsi endotel akan menyebabkan:       Gangguan metabolism prostaglandin. yaitu endotelin. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia.

atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi PTU. et al. 2009. et al. Hipertiroid dalam kehamilan Hipertiroid yang ringan (peningkatan kadar hormon tiroid dengan gejala minimal) sebaiknya diawasi sesering mungkin tanpa terapi sepanjang ibu dan bayi dalam keadaan baik. dan tidak terdapat bukti lain menyangkut obat lain yang berefek abnormalitas kongenital. a. dengan PTU sebagai pilihan pertama. 2008. 2008. Helen.Jawab: a. Pemberian terapi sebaiknya dipantau sesering mungkin selama kehamilan dengan melakukan tes fungsi tiroid setiap bulannya. atresia oesophagus. Helen. pasien sebaiknya waspada terhadap gejala-gejala infeksi. dapat dihubungkan dengan supresi sumsum tulang dan harus diperiksa jumlah neutrofil segera setelah menderita. PTU menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar transplasentalnya jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. Oleh karena itu. Rull. Joanna. Miho. Laporan sebelumnya mengenai hubungan terapi metimazol dengan aplasia kutis. obat anti-tiroid adalah pilihan terapi. 2009. 2009. membutuhkan terapi. et al. terutama sakit tenggorokan. dan atresia choanae pada fetus tidak diperkuat pada penelitian selanjutnya. Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta. 2009. PTU sebaiknya dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid selama kehamilan dan metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan jika pasien tidak cocok. 2010) Halaman | 40 . Pada hipertiroid yang berat. Inoue. Marx. b. Oleh karena itu. Inoue. Namun. Williams Obstetrics 23rd. Joanna. Gurvinder. (Girling. 2010) c. Obat-obat yang terpenting digunakan untuk mengobati hipertiroid (propiltiourasil dan metimazol) menghambat sintesis hormon tiroid. Tujuan dari terapi adalah menjaga kadar T4 dan T3 bebas dari ibu dalam batas normal-tinggi dengan dosis terendah terapi anti-tiroid. Kedua obat tersebut jarang menyebabkan neutropenia dan agranulositosis. (Girling. TSH reseptor stimulating antibodi juga melalui plasenta dan dapat mempengaruhi status tiroid fetus dan neonatus. Marx. Miho. alergi.

Gurvinder. Gurvinder. Inoue. β-blocker kardio seleketif. et al. 2008. Joanna.(sumber : Marx. Obat-obat ini hanya digunakan sampai hipertiroid terkontrol dengan obat anti tiroid. Jika pasien mengkonsumsi lebih dari 15 mg karbimazol atau 150 mg propiltiourasil sehari. Beta-blocker khususnya propanolol dapat digunakan selama kehamilan untuk membantu mengobati palpitasi yang signifikan dan tremor akibat hipertiroid. Keduanya ada dalam air susu ibu (metimazole kadarnya lebih besar dibandingkan PTU). 2009. Helen. Pembedahan dapat dipikirkan pada pasien hipertiroid apabila Halaman | 41 . 2009. Jika tiroidektomi subtotal direncanakan. 2010) . efektif pada wanita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak berespon pada propanolol. Marx. bayi sebaiknya diperiksa dan mereka sebaiknya tidak disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi dengan dosis terbagi. e. Esmolol. 2008) d. propanolol 20 – 40 mg setiap 6 jam. Pemberian PTU dilakukan setiap 6-8 jam Penyesuaian dosis OAT dilakukan setiap 4 minggu hingga fungsi kelenjar tiroid menjadi normal. (Girling. tetapi hanya dalam konsentrasi yang lebih rendah. Miho. Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak berhenti menyusui bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman. (Girling. Sebagian penderita penyakit Graves' akan sembuh setelah pemberian terapi selama 12-18 bulan. 2008. Rull. Untuk mengendalikan tirotoksikosis. pembedahan sering ditunda setelah kehamilan trimester pertama atau selama trimester kedua. Alasan dari penundaan ini adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan juga dapat memunculkan resiko tambahan lainnya. Joanna. Rull. Helen. atau atenolol 50 100 mg/hari selalu dapat mengontrol denyut jantung ibu antara 80-90 kali per menit. et al. 2010) f.

Dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan tinggi (PTU > 300 mg. MMI > 20 mg) Hipertiroid secara klinis tidak dapat dikontrol Hipotiroid fetus terjadi pada dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan untuk mengandalikan hipertiroid pada ibu d.. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan atau tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin 2. Leslie J. e. 2007. Bilamana diakhiri. et al. Miho. maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) kondisi dan metabolisme ibu Halaman | 42 . f. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Pengobatan Konservatif Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan obat anti kejang (MgSO4). et Tatalaksana Eklamsia Tujuan pengobatan : 1. Joanna. 2007. Girling. Inoue. khususnya krisis hipertensi 3. Leslie J. b. Pengobatan Obstetrik 1. 2008. c. 2009. Hal ini dapat menyebabkan kehancuran kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid yang menetap. et al. 2008. et al. Miho. Inoue. Joanna. Mencegah dan mengatasi penyulit. Girling.. 2010) : a. Williams Obstetrics 23rd. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin 4. Pasien yang alergi terhadap obat anti tiroid Pasien yang menolak mengkonsumsi obat anti tiroid Jika dicurigai ganas Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan hipertiroid selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat melewati plasenta dan ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus.ditemukan satu dari kriteria berikut ini (De Groot. g. (De Groot. Untuk menghentikan dan mencegah kejang 2.

dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklampsia. Kardiotonik ) Halaman | 43 . khususnya hipertensi krisis  Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat PERTOLONGAN PERTAMA SAAT DI IGD        Hindari ransangan Pasang spatula lidah Bebaskan jalan napas Beri : MgSO4 20 % 4 g (20 cc) I. kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan dengan pre-eklampsia. Dasar-dasar pengelolaan eklamsi :  Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu  Selalu ABC (Airway.V pelan-pelan  Obat-obat penunjang ( Antihipertensi. Antibiotik. biasanya dalam waktu 2 – 4 hari pertama setelah persalinan. Circulation).V  Bila kejang lagi setelah 20‟ ⇨ Pentothal 5 mg/kgBB/I. 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan.V pelan-pelan atau Amibarbital 3-5 mg/kgBB/I.V pelan-pelan MgSO4 40 % 8 g (10 cc) I. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 – 8 minggu. Breathing.  Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka  Mengatasi dan mencegah kejang  Koreksi hipoksemia dan asidemia  Mengatasi dan mencegah penyulit. Jika lebih dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi.M tiap 6 jam  Bila kejang lagi ⇨ MgSO4 20 % 10 cc I.Setelah persalinan.M ( 10 cc BoKa + 10 cc BoKi ) Pasang infus D5% atau RL Fiksasi badan di tempat tidur Pertolongan lanjut di kamar bersalin : : Periksa dalam Pasang kateter menetap atau ruang isolasi  Lanjutan MgSO4 40 % 10 cc I. Diuretik.

a. jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg Pertahankan tekanan darah diastolik 90-100 mmHg untuk mencegah perdarahan otak Terapi Medikamentosa Lihat terapi medikamentosa pada preeklamsi berat : nomor VI. c.pemberian anti kejang/anti hipertensi terakhir .kejang terakhir . e. liver enzym Setelah terjadi stabilisasi 4-8 jam setelah : .a 1. Pemberian MgSO4 dibagi : Loading dose (initial dose) : dosis awal Maintenance dose : dosis lanjutan Regimen Loading dose Maintenan ce dose Preeklamsi Intermitent intramuscular 10 g IM 4g 20% IV. d. b. 5g tiap jam 50% 24 4-6 pasca persalinan jam Dihentikan Halaman | 44 . a. 5. Pemberian terapi medikamentosa Segera masuk rumah sakit Tirah baring miring ke kiri secara intermiten Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5% Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. urin. Periksa lab darah.mulai sadar Obat-obat Antihipertensi:    Metildopa Hidralazin Labetolol Prinsip:   Mulailah pemberian antihipertensi.

5g IM bokong kiri Ditambah mllidocaine 5g tiap jam 50% 4-6 Bergantian salah satu 1. 20 gauge Continous Halaman | 45 . beri : 2g mEq/l 20% IV : 1 g/menit Obese : 4g iv Pakailah jarum 3inci.5g IM bokong kanan .0 bokong (10 g MgSO4 IM dalam 2-3 dicapai Jika konvulsi tetap kadar terjadi plasma 5-6 jam Setelah 15 menit.injection 1g/menit 10g 50% IM: Kuadran atas sisi luar kedua bokong Bergantian salah satu bokong Eklamsi . 3.

8-9.6 mg/dL) 4-6 Halaman | 46 .Preeklamsi berat Intravenous Injection Tidak ada 4-6 g IV / 5-10 Eklamsi minute 1 g/jam IV 1 g/jam IV Sibai. 100 cc/jam 2) Ukur kadar Mg setiap 4-6 jam 3) Tetesan infus disesuaika n untuk mencapai maintain dose mEq/l (4. 1984 Continous Intravenous Preeklamsi – eklamsi Injection 4-6 g 20% IV 1) Dimulai 24 dilarutkan dalam 100 ml/D5 / 15-20 menit jam 2g/jam IV pascasalin dalam 10g 1000 cc D5 .

7H2O Refleks patella normal Respirasi > 16 menit Produksi urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc . 7H2O . 7H2O.5g IM bokong kanan . dapat diberikan salah satu regimen dibawah ini : Halaman | 47 . 0. maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit Refrakter terhadap MgSO4.Sama dengan 1) Pritchard regimen 4g 50% 1) dalam 1g/jam/IV dalam jam atau 2) 5g IM/4 jam dalam 24 jam 24 dilarutkan normal Saline IV / 10-15 menit 2) 10 g 50% IM: .5g IM bokong kiri Syarat pemberian MgSO4.5 cc/kg BB/jam Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc Antidotum Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4.

maksimum 120 mg dalam 24 jam. 2.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal dalam 14 jam h i p ertensi Diberikan : bila tensi ≥ 180/110 atau MAP ≥ 126 Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral. Diuretikum Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin. Desakan darah diturunkan secara bertahap : 1. diulangi setelah 30 menit. 2. karena : 1. dosis awal 1000 mg IV i 16. 3. bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit g. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik Desakan darah diturunkan mencapai : .< 160/105 . mg n t phenytoin : a.5 mg selama 5 menit.MAP < 125  Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit.  Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan. 3. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Halaman | 48 .100 mg IV sodium thiopental 10 mg IV diazepam A IV sodium amobarbital 250f. bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12. Bila masih gagal dalam 1 jam.

Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Diet Diet diberikan secara seimbang. dapat diubah dalam posisi trendelenburg. dan posisi kepala lebih tinggi. h. 3.     Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat. sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui) Tempat tidur penderita harus cukup lebar. 2. Perawatan koma     Derajat kedalaman koma diukur dengan “Glasgow-Coma Scale” Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka Hindari dekubitus Perhatikan nutrisi Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :    Edema paru Oliguria renal Diperlukannya kateterisasi arteri pulmonalis Pengelolaan eklamsi Halaman | 49 .Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi : 1. hindari protein dan kalori yang berlebih Perawatan kejang  Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang (tidak diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap.

Pemberian obat anti kejang terakhir 2). Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir 4). setelah salah satu atau lebih keadaan seperti dibawah ini. gagal hati 5. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam. decompensatio cordis 3. solutio plasenta Halaman | 50 . Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif. Komplikasi (ibu janin) Jawab: Komplikasi hipertensi dalam kehamilan: IBU: 1. Saat pengakhiran kehamilan. yaitu setelah : 1). ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. edema paru 4. CVD 2. maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut. Kejang terakhir 3).Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. gagal ginjal 6. DIC 7. Perawatan pasca persalinan   Tetap di monitor tanda vital Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan 12. Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang meningkat) Cara persalinan Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya.

2. Hal ini dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkonversi reseptor alfa dan beta. gawat janin 4. Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari peningkatan kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard.8. Komponen adrenoreseptor : Pada hipertiroidisme. Menyebabkan perubahan aktifitas adenilsiklase sehingga meningkatkan kepekaan miokard terhadap katekolamin. Komponen simpul sinoatrial : Terjadi pemendekan waktu repolarisasi dan waktu refrakter jaringan atrium. Hal ini menyebabkan takikardia sinus dan fibrilasi atrium. Hormon tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara langsung maupun tidak langsung. asidosis JANIN: 1. kematian janin Komplikasi hipertiroid dalam kehamilan terhadap ibu : A. pertumbuhan janin terhambat 2. Mekanisme yang pasti tentang terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang siur. Payah Jantung Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas ibu yang serius. 3. kardiomegali dan disfungsi ventrikel. densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. Halaman | 51 . sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat. Pengaruh langsung : Hormon tiroid dapat mengakibatkan efek inotropik positip dan kronotropik positip pada miokard melalui beberapa cara : 1. prematuritas 3. Meningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi aktinmiosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard e. Meningkatkan aktifitas pompa natrium pada sel-sel miokard d. terutama payah jantung. Meningkatkan jumlah mitokondria b. Meningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang menyebabkan aktifitas ATPase miosin meningkat c. Komponen metabolisme : a.

7 pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan.delirium. preeklamsia atau infeksi. Pengaruh tidak langsung : 1. Krisis tiroid Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil dengan hipertiroidisme adalah krisis tiroid. takikardia. II. ikterus dan dehidrasi. Komplikasi terhadap janin dan neonatus : Halaman | 52 . Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus antara lain persalinan. Sistem simpato-adrenal : Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan aktifitas sistem simpatoadrenal melalui cara : a) Peningkatan kadar katekolamin b) Meningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin Secara klinis akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi pada waktu istirahat. krisis tiroid terjadi pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan anti tiroid. dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. dari 342 penderita hipertiroidisme hamil. Disfungsi ventrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia. Menurut laporan Davis LE dan kawan-kawan.Hipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan pengurangan reseptor alfa. Davis.LE dan kawan-kawan menyebutkan bahwa payah jantung lebih sering terjadi pada wanita hamil hipertiroidisme yang tidak terkontrol terutama pada trimester terakhir. tindakan operatif termasuk bedah Caesar. Suhu tubuh dapat meningkat sampai 41oC disertai dengan kegelisahan. 1 pasien yang mendapat terapi operatif . Peningkatan metabolisme tubuh : Hormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi vasodilatasi perifer. denyut jantung meningkat sehingga curah jantung bertambah. Krisis tiroid ditandai dengan manifestasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. Faktor-faktor risiko ini sering terjadi bersamaan pada wanita hamil. 2. aliran darah yang cepat (hiperdinamik). Selain itu krisis tiroid dapat pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak terdiagnosis atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. agitasi. diare. psikosis. trauma dan infeksi. mual muntah. payah jantung.

Sejak awal kehamilan terjadi perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan sebelumnya. TSI atau TSAb dapat melewati plasenta dengan mudah. zat-zat yodium radioaktif dan yodida. maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Oleh karena itu bila kadar TSI pada ibu tinggi. sehingga baik TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. sedangkan didalam serumnya kadar TSI masih tinggi. perlu kita ketahui mekanisme hubungan ibu janin pada hipertiroidisme. juga propranolol dapat dengan mudah melewati plasenta. Pemakaian zat yodium radioaktif merupakan kontra indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan hipotiroidisme permanen pada janin. Hormon tiroid baik T3 maupun T4 hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar TSI ibu dan Halaman | 53 . Hipertiroidisme janin dapat pula terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah mengalami operasi tiroidektomi. sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada umur kehamilan minggu ke 12-16.Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme pada kehamilan terhadap janin dan neonatus. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole. Hipertiroidisme janin dan neonatus : Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSI melalui plasenta terutama bila ibu hamil hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan anti tiroid. Hubungan ibu janin dapat dilihat pada gambar dibawah ini : TSH tidak dapat melewati plasenta. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi kehidupan dan perkembangan janin.

biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan. Penyebab hipotiroidisme janin yang lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran prematur. karena dapat melewati sawar plasenta dan memblokir faal tiroid janin.bunyi jantung janin yang tetap diatas 160 x per menit. Namun dapat pula terjadi gambaran klinis yang lain seperti payah jantung. Hal ini menunjukkan telah terjadi hipotiroidisme transien pada 10 neonatus tersebut. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan struma yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. Diagnosis hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan laboratorium. eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk dipakai sebagai pegangan diagnosis. Dosis yodida sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada janin. terdapat 1 kasus neonatus yang mengalami struma dan hipotiroidisme. Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan gangguan perkembangan otak. Davis LE dan kawan-kawan melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil hipertiroidisme yang diobati dengan anti tiroid. Namun walaupun 10 neonatus lainnya berada dalam keadaan eutiroid. Adanya struma. Hipotiroidisme janin dan neonatus Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat menimbulkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Menurut Cooper DS. Penurunan kadar hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid. berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif. Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi. terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan peningkatan kadar TSH yang ringan. Untuk mendiagnosis hipotiroidisme pada janin. frekuensi struma pada neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada wanita hamil diperkirakan 10%. Kurang lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit Grave akan melahirkan bayi dengan hipertiroidisme. hepatosplenomegali. Cheron dan kawan-kawan dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1 dari 11 neonatus mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU 400 mg perhari. ikterus dan trombositopenia. Perelman dan kawan-kawan melakukannya dengan pemeriksaan contoh darah janin Halaman | 54 . Hipertiroidisme neonatus kadang-kadang tersembunyi.

Suhu diatas 39. maka prognosis ibu adalah buruk Tingkat kematian ibu dilaporkan berkisar antara 0-13. yang menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar tiroksin yang rendah. Nadi diatas 120 / menit 3.9%. angka ini hanya sebesar 9% pada penelitian lain dengan ratarata usia kehamilan pada saat melahirkan 32 minggu. Statistik menunjukkan di Amerika Serikat kematian akibat eklampsia mempunyai kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir.15 %. Antara tahun 1991 – 1997 kira – kira 6% dari seluruh kematian ibu di Amerika Serikat adalah akibat eklampsia. solusio plasenta dan asfiksia intrauterin. bahkan merupakan salah satu keadaan paling berbahaya dalam kehamilan. Tekanan darah sistolik diatas 200 min hg 5. jumlahnya mencapai 207 kematian. Halaman | 55 . Prognosis Jawab: Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius. Angka kematian perinatal pada kehamilan eklamptik adalah 9-23% dan berhubungan erat dengan usia kehamilan. Angka kematian perinatal pada satu penelitian terhadap 54 parturien dengan eklampsia sebelum usia kehamilan 28 minggu adalah 93%.perkutan melalui bantuan USG. Risiko paling tinggi (12/54 [22%]) dijumpai pada subkelompok wanita dengan eklampsia pada kehamilan kurang dari 28 minggu. Tidak ada edema bila didapatkan 2 atau lebih dari gejala tersebut. dengan persentase 10 % . Kejang lebih dari 10 kali 6. Kematian perinatal terutama diakibatkan oleh persalinan prematur.5˚c 4. Kenyataan ini mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre eklamsia berat harus selalu dianggap sebagai keadaan yang mengancam jiwa ibu hamil. Satu penelitian retrospektif terhadap 990 kasus eklampsia menemukan angka kematian ibu secara keseluruhan adalah 13.9% (138/990). Protein lebih dari 10 gr/liter 7. 13. Prognosis eklampsia ditentukan oleh “Kriteria Eden” 1. Koma yang lama 2.

C. B12. Nampaknya. e. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa. Pencegahan Jawab: Eklampsia Usaha pencegahan preklampsia dan eklampsia sudah lama dilakukan. anti hipertensi. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 Halaman | 56 . Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. aspirin dosis rendah. magnesium. Belakangan juga diteliti manfaat penggunaan antioksidan seperti N. minyak ikan (eicosapen tanoic acid). Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak. B6. Sayangnya upaya itu belum mewujudkan hasil yang menggembirakan. toxoperal (vitamin E. Acetyl Cystein yang diberikan bersama dengan vitamin A. E. yodida yang diberikan dalam air yang mengalir. Grave’s disease a. dan kalium diyakini mampu mencegah terjadinya preklampsia dan eklampsia. dan penambahan yodida dalam sediaan air minum. diuretik. dan berbagai mineral lainnya. zink (seng). Diantaranya dengan diet rendah garam dan kaya vitamin C. Pencegahan primer Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Prognosis ibu: dubia ad bonam Prognosis janin: dubia 14. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium b. upaya itu dapat menurunkan angka kejadian pre-eklampsia pada kasus risiko tinggi. tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan d.) beta caroten. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah : a. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut c. Selain itu.

f.tahun dan wanita 0-35 tahun. mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh. maupun sekunder akibat pertumbuhan isi konsepsi intrauterin. Estrogen menyebabkan hiperplasi jaringan.tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g) . 15. progesteron berperan untuk elastisitas / kelenturan uterus Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus : . Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0.2-0.kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat Halaman | 57 . diantaranya : a. Anatomi system reproduksi wanita pada masa kehamilan Pada masa kehamilan akan terjadi beberapa perubahan pada organ-organ. menghambat progresifitas penyakit. b.kehamilan 8 minggu : telur bebek . Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit. Sintesis 1.8 cc. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.kehamilan 12 minggu : telur angsa . Uterus Tumbuh membesar primer. SKDI (1) Jawab: Hipertensi pada kehamilan = 2 Preklamsia= 3B Eklamsia= 3B Hipertiroid = 3A V. termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.

. terutama fungsi produksi progesteron dan estrogen.36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid Ismus uteri.kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid . dapat ruptur. batas anatomik menjadi sulit ditentukan. Vagina / vulva Terjadi hipervaskularisasi akibat pengaruh estrogen dan progesteron. Tidak terjadi pembentukan dan pematangan folikel baru. warna menjadi livide / kebiruan. dan pada kehamilan akhir di atas 32 minggu menjadi segmen bawah uterus. terutama daerah areola dan papilla akibat pengaruh melanofor. kolostrum. pada kehamilan trimester I memanjang dan lebih kuat. b. Pada kehamilan 16 minggu menjadi satu bagian dengan korpus. lapis muskular tipis. tidak terjadi ovulasi. Mammae membesar dan tegang. Serviks uteri mengalami hipervaskularisasi akibat stimulasi estrogen dan perlunakan akibat progesteron (-> tanda Hegar).kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid . d. Hormon laktogenik plasenta (diantaranya somatomammotropin) menyebabkan hipertrofi dan pertambahan sel-sel asinus payudara. tidak terjadi siklus hormonal menstruasi. Selama kehamilan ovarium tenang/beristirahat. Sekresi lendir serviks meningkat pada kehamilan memberikan gejala keputihan. sel-sel lemak. bagian dari serviks.kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat . terjadi hiperpigmentasi kulit serta hipertrofi kelenjar Montgomery. fungsi diambil alih oleh plasenta. Payudara Akibat pengaruh estrogen terjadi hiperplasia sistem duktus dan jaringan interstisial payudara. Puting Halaman | 58 . warna merah kebiruan (tanda Chadwick). laktoglobulin. laktoalbumin. c.kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat . mudah ruptur. Ovarium Sejak kehamilan 16 minggu. Vaskularisasi sedikit. mengancam nyawa janin dan nyawa ibu. serta meningkatkan produksi zat-zat kasein. kontraksi minimal -> berbahaya jika lemah.

menetap sampai akhir kehamilan . (beberapa kepustakaan tidak memasukkan payudara dalam sistem reproduksi wanita yang dipelajari dalam ginekologi) 1. meliputi : . bertambahnya beban volume dan curah jantung . selain itu terjadi juga perubahan peristaltik dengan gejala sering kembung. Sistem sirkulasi / kardiovaskular Perubahan fisiologi pada kehamilan normal. Sistem gastrointestinal Estrogen dan hCG meningkat dengan efek samping mual dan muntah-muntah.halini karena usus-usus tertekan oleh uterus yg membesar kearah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa bergerak. juga akibat peningkatan asam lambung. Volume residu paru (functional residual capacity) menurun.susu membesar dan menonjol. tahanan perifer vaskular menurun . yang terutama adalah perubahan hemodinamik maternal. selain itu diafragma juga terdorong ke kranial -> terjadi hiperventilasi dangkal (20-24x/menit) akibat kompliansi dada (chest compliance) menurun.volume plasma bertambah lebih cepat pada awal kehamilan. kemudian bertambah secara perlahan sampai akhir kehamilan. Sistem respirasi Sistem respirasi pada seorang hamil pada kehamilan 32 minggu keatas umumnya merasakan sesak dan pendek nafas. lebih sering lapar/perasaan ingin makan terus (mengidam).akibat pengaruh hormon.curah jantung bertambah 30-50%. Perubahan pada organ sistem tubuh lainnya meliputi : a.retensi cairan.tekanan darah arterial menurun .anemia relatif . Halaman | 59 . c. maksimal akhir trimester I. Kebutuhan oksigen meningkat sampai 20%. konstipasi. Kapasitas vital menurun.volume darah maternal keseluruhan bertambah sampai 50% . Volume tidal meningkat. Pada keadaan patologik tertentu dapat terjadi muntah-muntah banyak sampai lebih dari 10 kali per hari (hiperemesis gravidarum). b.

2. pada kehamilan normal. Traktus urinarius Ureter membesar. cuprum meningkat.produksi glukosa dari hati menurun Halaman | 60 . sering tampak sebagai varisces tungkai. tonus otot-otot saluran kemih menururn akibat pengaruh estrogen dan progesteron. Kadar kolesterol plasma meningkat sampai 300 g/100ml. Kebutuhan kalsium. sehingga konsentrasi Hb menjadi lebih rendah (kadar hemoglobin menurun akibat anemia relatif). untuk pembentukan hemoglobin tambahan. Kulit Peningkatan aktifitas melanophore stimulating hormon menyebabkan perubahan berupa hiperpigmentasi pada wajah (kloasma gravidarum).tetapi penambahan plasma jauh lebih besar sampai 25-45%. terjadi kadar glukosa plasma ibu yang lebih rendah secara bermakna karena : .hormone-hormon kelamin. Khusus untuk metabolisme karbohidrat. terjadi juga hipertrofi tiroid. striae lividae pada perut. d. dsb. magnesium. . e. Kebutuhan protein 1 g/kgbb/hari untuk menunjang pertumbuhan janin.000/mm3. linea alba (-> linea grisea). Metabolisme Basal metabolic rate meningkat sampai 15% selama pertengahan akhir kehamilan akibat peningkatan sekresi berbagai hormone selama kehamilan termasuk tiroksin. urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun namun hal ini dianggap normal. Kebutuhan karbohidrat meningkat sampai 2300 kal/hari (hamil) dan 2800 kal/hari (menyusui).Eritropoiesis dalam kehamilan juga meningkat untuk memenuhi kebutuhan transport zat asam yg dibutuhkan sekali dalam kehamilan. fosfor. Kencing lebih sering (poliuria). Cardiac output meningkat sampai 20-40%. Dinding saluran kemih dapat tertekan oleh perbesaran uterus. Kadar kreatinin. Leukosit meningkat sampai 15. akibat reaksi antigen antiibodi fisiologik yang terjadi pada kehamilan.korteks adrenal. Resistensi perifer juga menurun.ambilan glukosa sirkulasi plasenta meningkat. Ferrum dibutuhkan sampai kadar 800 mg. Meskipun ada peningkatan dalam volume eritrosit secara keseluruhan . payudara. menyebabkan hidroureter dan mungkin hidronefrosis sementara. laju filtrasi meningkat sampai 60%150%.

penumpukan cairan interstisial di pelvis dan ekstremitas + 1. growth factors. Panjang janin saat ini sekitar 45-50 cm dan beratnya 1.0 kg. Janin telah terbentuk sempurna dan posisi kepala berada di bawah (cephalic).efek hormon-hormon gestasional (human placental lactogen.5-3. Gerakan-gerakan janin mulai terasa dengan jelas.5 kg. Cairan amnion akan mencapai volume optimal.8.produksi alanin (salah satu prekursor glukoneogenesis) menurun . Volume darah ibu mencapai puncaknya penambahan 25 % dari volume darah ibu tidak mengandung dan CO meninggi kira-kira 30%. Terjadi juga peningkatan aktifitas enzim-enzim metabolisme pada umumnya.5 kg. Perkembangan janin usia 8 bulan (32 minggu) Semua indera pada janin sudah mulai berfungsi.2 kg. Berat janin + 2. Peningkatan Berat Badan Selama Hamil Normal berat badan meningkat sekitar 6-16 kg. hormon2 ovarium. dan kemudian akan mengalami pengurangan. berat uterus + 1. Paru-parunya sudah sempurna dan plasenta mencapai kematangan.0 kg. dsb).5 kg. cairan amnion + 1. pankreas. Dengan panjang tersebut.5 kg. Halaman | 61 . Selain itu terjadi juga perubahan metabolisme lemak dan asam amino. berat plasenta + 0. 3. 4. adrenal. pertumbuhan mammae + 1 kg.0-1. penambahan volume sirkulasi maternal + 1.aktifitas ekskresi ginjal meningkat . Pada kehamilan 32 minggu BMR meningkat 15-20%.. wajar jika kantung ketuban (amnion) mulai terasa sempit.fundus uteri terletak diantara pusat dan prosesus xipoideus. hormon2 plasenta lainnya. hipofisis. terutama dari pertumbuhan isi konsepsi dan volume berbagai organ / cairan intrauterin.

Hamil post-term 7. Breech presentation + pemeriksaan Leopold 3. Anatomi jalan lahir 5. 1. aktivitas janin sudah mulai mempelajari bahasa yang sederhana. Janin akan banyak beraktivitas pada siang hari. KIE untuk ibu dan keluarganya (kehamilan selanjutnya) Halaman | 62 . Pada masa ini. Pada bulan ini. dan fungsi otak dalam menghantarkan rangsangan syaraf semakin baik. si janin akan mudah terlelap bila dibacakan cerita yang sama sebagai pengantar tidur. dan pada malam harii ia akan beristirahat. maka setelah lahir.Saat janin mencapai usia 33 minggu. karena janin belum mampu bernafas dengan sempurna (paru-paru dan ginjal belum berfungsi sempurna). perkembangan otak janin terus berkembang pesat. Postpartum Haemorrhage 4. kuku jari tangannya akan mulai tumbuh. Anemia dalam kehamilan + komplikasi anemia terhadap janin 2. Jika ibu sering membacakan cerita bagi janin. yaitu suara sang ibu dan orang-orang di sekitarnya. Oksigen yang dibutuhkan janin masih disuplai oleh ibu. Kelopak mata yang telah dapat membuka dan menutup sudah ditumbuhi bulu mata. aktivitas janin sudah mulai menyesuaikan dengan aktivitas ibunya. Fisiologi persalinan 6. Nutrisi dalam kehamilan 8. Pada bulan kedelapan.

1. Perkembangan janin Suatu kehamilan matur biasanya akan berlangsung selama 280 hari atau 10 bulan arab (lunar monash) yang dihitung dari hari pertama mendapat haid terakhir. Pada 2 minggu pertama, hasil konsepsi masih merupakan perkembangan dari ovum yang dibuahi, dari minggu ke-3 sampai ke-6 disebut mudigah (embrio), dan sesudah minggu ke-6 mulai disebut fetus. Perubahan-perubahan dan organogenesis terjadi pada berbagai periode kehamilan. Perubahan-perubahan dari organogenesis yang terjadi pada berbagai periode kehamilan : Umur Kehamilan 4 minggu Panjang Fetus 7,5 mm – 10 mm 8 minggu 2,5 cm

Pembentukan Organ Rudimental mata,

telinga, dan hidung. Hidung, kuping, jari-

jemari mulai dibentuk, kepala dada. 12 minggu 9 cm Daun kuping lebih jelas, kelopak mata melekat, leher mulai berbentuk, alat kandungan luarterbentuk namun terdiferensiasi. 16 minggu 16-18 cm Genetalia terbentuk dan eksterna dapat belum menekuk ke

dikenal, kulit tipis dan warna merah. 20 minggu 25 cm Kulit lebih tebal, rambut mulai tumbuh di kepala, dan rambut tumbuh halus di

(lanugo)

Halaman | 63

kulit. 24 minggu 30-32 cm Kedua kelopak mata

tumbuh alis dan bulu mata serta kulit keriput. Kepala besar. Bila lahir dapat bernafas tetapi

hanya dapat bertahan hidup beberapa jam saja. 28 minggu 35 cm Kulit warna merah

ditutupi verniks kaseosa. Bila bernafas, lahir, dapat menangis

pelan dan lemah, bayi imatur. 32 minggu 40-43 cm Kulit merah dan keriput. Bila lahir, kelihatan

seperti orang tua kecil (little old man). 36 minggu 46 cm Muka berseri, tidak

keriput. Bayi premature. 40 minggu 50-55 cm Bayi cukup bulan. Kulit licin, verniks kaseosa banyak, rambut kepala tumbuh baik, organ-

organ baik. Pada pria, testis dalam sudah berada skortum,

sedangkan pada wanita, labia berkembang Tulang-tulang majora baik. kepala

menulang. Pada 80% kasus telah

Halaman | 64

terjadi centerosifikasi pada epifis tibia proksimal.

2. Anatomi kelenjar tiroid Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut dihubungkan oleh istmus. Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya diperkirakan 6-20 gram. Lobus kanan bisasanya lebih besar dan lebih vascular dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah 4-6 ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid, aliran darah dapat meningkat sampai 1 liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan stetoskop yang disebut bruit. Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal dari ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran darah pada kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH dan iodid. Selain itu, serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga persarafan adrenergic diduga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara langsung.

3. 4. Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid

Halaman | 65

J. Di sekitar folikel terdapat sel parafolikuler atau sel C yang menghasilkan hormon kalsitonin. terdapat koloid dimana tiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel tiroid yang akan disimpan. orang beranggapan bahwa terjadinya struma dan peningkatan metabolisme basal pada wanita hamil disebabkan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. Di dalam lumen folikel.. Berbeda dengan penelitian di Islandia. Dari Halaman | 66 . Sel akan berbentuk kolumner bila dalam keadaaan aktif. 70% wanita hamil mengalami struma. Folikel atau acini yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar tiroid. Juga studi di Amerika Serikat. (Dumont. Anggapan ini berdasarkan gambaran histologik berupa hipertrofi dan hiperplasi folikel kelenjar tiroid pada wanita hamil. dan berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak aktif. lebih banyak dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil (38%). et al. Sebelum dikembangkannya teknik pengukuran kimiawi faal kelenjar tiroid.E. Dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa prevalensi struma selama kehamilan bervariasi secara geografis. Pada suatu studi di Skotlandia. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh jaringan ikat yang disebut septa yang akan membentuk lobulus. dimana tidak ditemukan peningkatan kejadian struma selama kehamilan. 2008) 6. Folikel Tiroid Faal kelenjar tiroid pada kehamilan normal : Selama kehamilan faal kelenjar tiroid mengalami peningkatan dan dalam banyak hal aktifitas kelenjar tiroid menyerupai keadaan hipertiroidisme. tidak menunjukkan peningkatan kejadian struma pada wanita hamil.5. Dinding folikel dilapisi oleh sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan ukuran bervariasi tergantung dari tingkat stimulasi pada kelenjar. Gambar 2.

Thyroxin Binding Globulin (TBG) Halaman | 67 . Akibat peningkatan kadar TBG ini akan terjadi kenaikan kadar Protein Binding Iodine mulai minggu ke 12 yang mencapai 2 kali kadar normal. Menurut Burrow. Juga akan terjadi kenaikan kadar T4 dan T3 didalam serum. Menurut Glinoer. pada wanita hamil terjadi beberapa perubahan faal kelenjar tiroid seperti tersebut dibawah ini : I. Ambilan yodium radioaktif C. 3. Terjadi perubahan dalam ekonomi tiroid karena meningkatnya kadar TBG sebagai respons terhadap peningkatan kadar estrogen. Terjadi peningkatan sekresi Thyroid Stimulating Factors (TSF) dari plasenta terutama Human Chorionic Gonadotropin (HCG). namun kecepatan produksi hormon tiroid tidak mengalami perubahan selama kehamilan. 2. kehamilan merupakan suatu keadaan yang unik.hasil penelitian diketahui bahwa hal ini disebabkan karena kandungan yodium di Islandia dan Amerika Serikat lebih tinggi daripada di Skotlandia. Laju metabolisme basal B. Bersamaan dengan meningkatnya laju filtrasi glomerulus selama kehamilan. Meningkat : A. ekskresi yodium meningkat dan terjadi penurunan “ iodine pool”.5 uU TSH. yaitu : 1. HCG menyerupai TSH. Bukti terbaru menunjukkan bahwa HCG merupakan suatu Chorionic Thyrotropin dimana aktifitas biologik dari 1 Unit HCG ekivalen dengan 0. dimana keduanya merupakan glikoprotein yang mempunyai gugus alfa yang identik. Hal ini disebabkan karena pengaruh estrogen. Kehamilan disertai dengan penurunan persediaan yodium didalam kelenjar tiroid karena peningkatan klirens ginjal terhadap yodium dan hilangnya yodium melalui kompleks feto-plasental pada akhir kehamilan. Hal ini akan menyebabkan keadaan defisiensi yodium relatif. Respons TSH terhadap TRH juga meningkat selama kehamilan. dimana dapat juga terjadi pada wanita2 tidak hamil yang menggunakan obat2 kontrasepsi. Peningkatan kadar TBG serum selama kehamilan disebabkan karena meningkatnya produksi TBG oleh sel-sel hati dan menurunnya degradasi TBG perifer akibat modifikasi oligosakarida karena pengaruh kadar estrogen yang tinggi. Respons terhadap TRH D. dimana faal kelenjar tiroid dipengaruhi oleh 3 perubahan. Walaupun terjadi perubahan2 diatas.

Hal ini mungkin disebabkan karena meningkatnya aktifitas jaringan dalam memetabolisir T4 menjadi T3. Kadar TSH neonatus meningkat beberapa menit setelah lahir 7. hal ini mungkin disebabkan karena sistem enzimnya belum matang. Tetrayodotironin (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) . Tidak berubah : A. Pada saat lahir terjadi peningkatan kadar TSH karena sekresinya oleh hipofisis meningkat. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) II. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Human Chorionic Thyrotropin/ Gonadotropin H. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu. Yodium organik tidak ditemukan dalam kelenjar tiroid janin sebelum usia kehamilan 10 minggu. Ambilan yodium radioaktif neonatus meningkat mulai 10 jam Halaman | 68 . Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Pada usia kehamilan 11-12 minggu. tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml. Triyodotironin G. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. Tiroksin F. Konsentrasi tiroksin bebas (fT4) B. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Selama usia pertengahan kehamilan. Kadar T3 juga meningkat secara dramatis. didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu.5 uU/ml dan mencapai puncaknya 30 uU/ ml dalam 3 jam. Karena rangsangan TSH akan terjadi kenaikan yang tajam dari kadar T4 total dan T4 bebas didalam serum. kelenjar tiroid janin baru mulai memproduksi hormon tiroid.E. Kecepatan produksi tiroksin Perubahan faal kelenjar tiroid ibu selama kehamilan diikuti pula oleh perubahan faal kelenjar tiroid janin. tetapi sebagian tidak tergantung dari TSH.

Merokok merupakan faktor risiko minor Grave’s disease dan Halaman | 69 . persalinan prematur. Grave disease Definisi Grave’s disease merupakan sindrom hiperplasia tiroid difus. Kebanyakan pasien memiliki imunoglobulin perangsang tiroid yang beredar dalam tubuh yang menyebabkan sekresi berlebih hormon tiroid dengan cara mengikat reseptor TSH pada sel tiroid.namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid. paling sering pada wanita. Prevalensi Grave’s disease merupakan penyebab 60-80% tyrotoxicosis. dan PTPN22 (gen regulator T sel). Hipertiroidisme jarang ditemukan pada wanita hamil. Kekerapannya diperkirakan 2 : 1000 dari semua kehamilan. Penyebab Grave’s disease merupakan penyakit autoimun. Kerentanan seseorang untuk mengalami Grave’s disease dipengaruhi oleh kombinasi dari faktor lingkungan dan genetik. abortus dan kematian janin.setelah lahir yang mencapai puncaknya pada hari kedua dan menurun sampai batas normal seperti orang dewasa pada hari ke 5 setelah lahir. Gejala khas termasuk hypertiroidism. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Prevalensi penyakit ini bervariasi di antara berbagai populasi bergantung terutama terhadap asupan iodin (asupan iodin yang tinggi berhubungan dengan peningkatan prevalensi Grave’s disease) Grave’s disease terjadi hingga 2% pada perempuan tetapi pada laki-laki frekuensinya hanya sepersepuluh dari frekuensi perempuan. Terdapat bukti tidak langsung bahwa stress merupakan faktor penting terhadap kejadian penyakit ini. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. termasuk polimorfisme HLA-DR. 2. CTLA-4. biasanya disertai struma dan gejala oftalmik (Graves orbitopathy). tetapi dapat juga terjadi pada lansia. Penyakit ini jarang muncul sebelum sebelum dewasa muda dan pada umumnya muncul pada usia antara 20 hingga 50 tahun. diduga tertama berperan melalui efek neuroendokrin pada sistem imun. sindrom ini biasanya mempunyai etiologi autoimun dan terkait dengan tiroiditis autoimun.

Patofisiologi grave‟s disease Keadaan hipertiroid pada Grave’s disease disebabkan oleh adanya Thyroidstimulating immunoglobulins (TSI) yang disintesis oleh kelenjar tiroid seperti halnya di sumsum tulang dan kelenjar limfe. Pada tahap akhir penyakit ini. Fibroblast orbital diduga sensitif terhadap sitokin. terdapat banyak bukti bahwa TSH-R kemungkinan berperan sebagai shared autoantigen yang diekspresikan pada daerah orbit dan hal ini dapat menjelaskan ubungannya dengan penyakit tiroid autoimun . Keberadaan TBII pada pasien dengan tirotoksikosis menandakan adanya TSI. Karena adanya kemungkinan tiroiditis. yang juga dapat mempengaruhi fungsi tiroid. Halaman | 70 .merupakan faktor risiko mayor terhadap kejadian opthalmopati. terjadi fibrosis ireversibel pada otot-otot tersebut. dan IL-1 menyebabkan aktivasi fibroblas dan peningkatan sintesis glikosaminoglikan yang dapat memerangkap air sehingga menyebabkan pembengkakkan otot yang khas. Selain itu. terjadi infiltrasi pada otot ekstraokular oleh sel T yang teraktivasi. yang terjadi secara bersamaan dengan Grave’s disease. hipotiroid autoimun spontan dapat terjadi pada 15% pasien Grave’s disease. dan pemeriksaan ini bermanfaat dalam memantau pasien Grave’s disease yang sedang hamil yang dalam keadaan ini sejumlah besar TSI dapat melintasi plasenta dan dapat menyebabkan tirotoksikosis neonatal. Sitokin diduga memiliki peran bermakna pada oftalmopati tiroid. Antibodi yang merangsang kelenjar tiroid ini (thyroid-stimulating antibody) selama kehamilan akan menurun dan pada sebagian besar perempuan akan menyebabkan terjadinya remisi kimia. Penyebab paling umum terjadinya tirotoksikosis dalam kehamilan adalah penyakit graves. pelepasan sitokin seperti IFN-γ. Antibodi seperti ini bisa dideteksi dengan menggunakan bioassay atau dengan menggunakan TSH-Binding Inhibitor Immunoglobulins (TBII) assays. Peningkatan asupan iodin secara mendadak bisa memperparah Grave’s disease. Proses otoimun pada organ spesifik ini biasanya berhubungan dengan antibody yang merangsang kelenjar tiroid. Walaupun patogenesis oftalmopati tiroid masi belum jelas. TNF. dan terdapat peningkatan kejadian Grave’s disease hingga tiga kali lipat pada periode post-partum. tidak terdapat hubungan langsung antara kadar TSI dengan kadar hormon tiroid pada Grave’s disease. kemungkinan dapat menjelaskan lokasi anatomi respon imun. Pada jangka panjang. antibodi Thyroid Peroksidase (TPO) dapat ditemukan dalam 80% kasus dan dapat menjadi marker autoimunitas yang dapat diukur dengan baik.

antara lain : 1. didalam sistem imun atau keduanya. Peningkatan tekanan intraokular dapat menyebabkan proptosis. 3. masih timbul sejumlah pertanyaan yang belum terjawab. Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara. Dari hasil penelitian. yaitu : 1. Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun oleh estrogen.peningkatan lemak merupakan penyebab tambahan terjadinya ekspansi jaringan retrobulbar. Kalau terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan sistem imun.dan sering pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 5 : 1. Dilihat dari berbagai manifestasi dan perjalanan penyakitnya. dan neuropati optik. Hal ini disebabkan karena epitope ekstraseluler TSHR homolog dengan fragmen pada reseptor LH (7€85%) dan homolog dengan fragmen pada reseptor FSH (20€85%). Apakah kelainan dasar penyakit tiroid otoimun terjadi didalam kelenjar tiroid sendiri. patofisiologi hipertiroid dalam kehamilan Hipertiroidisme dalam kehamilan hampir selalu disebabkan karena penyakit Grave yang merupakan suatu penyakit otoimun. Halaman | 71 . Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas humoral. diduga banyak faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit ini. diplopia. Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan hipertiroidisme (pada penyakit Grave). Hubungan antara usia dan insiden penyakit adalah berkaitan dengan faktor hormonal diatas. Sampai sekarang etiologi penyakit Grave tidak diketahui secara pasti. apakah kelainan primer terjadi pada fungsi sel T (aktifitas sel T supresor yang meningkat dan sel T helper yang menurun atau sebaliknya). Apakah terdapat pengaruh faktor genetik dan lingkungan pada tahap awal terjadinya penyakit tiroid otoimun. Prevalensi Penyakit Graves sebagian besar pada umur antara 20-40 tahun. 2.

Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat pula oleh penelitipeneliti lain. 5. dan kebiasaan hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh Halaman | 72 . 4. sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam menekan produksi antibodi tersebut. sehingga merangsang peningkatan biosintesis hormon tiroid. maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami stimulasi atau supresi. 2. yang disebut sebagai Thyroid Stimulating Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir. antara lain : 1. Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. emosi. Beberapa hasil studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu terutama pada lokus B dan D. Sekarang telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya penyakit Grave. Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang menimbulkan imunitas seluler. struktur keluarga.2. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS) Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P) Human Thyroid Stimulator (HTS) Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS) Thyrotropin Displacement Activity (TDA) Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada membran sel folikel kelenjar tiroid. kepribadian. Tergantung pada tipe sel T mana yang paling dominan. Antibodi ini bersifat spesifik. yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit Grave. Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979). Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras. Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan seperti trauma fisik. 3. Seperti diketahui bahwa dalam sistem imun .

5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum. Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga. Faktor-faktor supresor ini melewati sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. kemudian diikuti oleh fase hipotiroidisme dan kesembuhan. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah melahirkan. sehingga insiden tertinggi hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan trimester pertama. faktor-faktor supresor ini akan menghilang. Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih berat pada kehamilan trimester pertama. Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi. Pada usia kehamilan yang lebih tua. Cara diagnosis dan pemeriksaan penunjang Halaman | 73 . respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam keadaan remisi. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Hal ini dapat menerangkan mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan. Pada fase hipertiroidisme akan terjadi peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang sangat rendah (0 – 2%). Setelah melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3 sampai 4 bulan postpartum. Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980) menunjukkan bahwa 5. Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang mengeluarkan faktor-faktor supresor. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu selama kehamilan. Setelah plasenta terlepas. Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat tinggi. Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan kemudian kesembuhan spontan. namun cenderung berulang pada kehamilan berikutnya.terhadap terjadinya penyakit Grave. penyakit Grave mempunyai kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode postpartum.

Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Leslie J. dapat menjadi tidak jelas oleh kenaikan berat badan karena kehamilan. 2. namun tidak selalu mengindikasikan tirotoksikosis. 5. Adanya onkilosis atau pemisahan kuku distal dari nailbed. sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. Joanna. Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. 3. dan intoleransi terhadap panas. dapat juga membantu dalam menegakkan diagnosis klinis hipertiroid. Hal ini dikarenakan wanita dengan hipertiroid memiliki beberapa tanda-tanda sistem hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung dengan bising sistolik dan takikardi. kulit hangat. 4. Girling.Diagnosis klinis hipertiroid pada wanita hamil biasanya sulit ditegakkan. 2008. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. Tanda hipertiroid seperti berat badan turun. Didapatkannya perubahan mata pada penyakit graves atau miksedema pretibial dapat membantu. Williams Obstetrics 23rd. et al. Gurvinder. pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini. pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). Tetapi dari segi diagnostik. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. 2010) Laboratorium : 1. 2010. TSH basal sensitif Halaman | 74 . Rull. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. Dari segi biaya. (De Groot. 2007.

Pada umumnya perbaikan klinis sudah dapat terlihat pada minggu pertama dan keadaan eutiroid baru tercapai setelah 4-6 minggu pengobatan. b. Dengan pengembangan tes ini. Propylthiouracil (PTU) dan metimazol telah banyak digunakan pada wanita hamil hipertiroidisme. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah. kemungkinan besar penderita akan relaps. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme. Tatalaksana ibu yang mengalami grave disease pada kehamilan Oleh karena yodium radioaktif merupakan kontra indikasi terhadap wanita hamil. maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan. a. Halaman | 75 . maka respons klinis baru terjadi setelah hormon tiroid yang tersimpan dalam koloid habis terpakai. tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Obat-obat anti tiroid juga bersifat imunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya mempengaruhi aktifitas sel T limfosit kelenjar tiroid.Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. Obat-obat anti tiroid Obat-obat anti tiroid yang banyak digunakan adalah golongan tionamida yang kerjanya menghambat sintesis hormon tiroid melalui blokade proses yodinasi molekul tirosin. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun. Oleh karena obat ini tidak mempengaruhi pelepasan hormon tiroid. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. Namun PTU mempunyai banyak kelebihan dibandingkan metimazol antara lain : a) PTU dapat menghambat perubahan T4 menjadi T3 disamping menghambat sintesis hormon tiroid. 6. Jadi waktu yang dibutuhkan untuk mencapai keadaan eutiroid tergantung dari jumlah koloid yang terdapat didalam kelenjar tiroid. Namun obat-obat anti tiroid hendaklah dipertimbangkan sebagai pilihan pertama. maka pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan terletak pada pilihan antara penggunaan obat-obat anti tiroid dan tindakan pembedahan.

Namun Zakarija dan McKenzie menyatakan bahwa walaupun terjadi penurunan kadar TSAb selama trimester ketiga. Oleh karena itu. PTU merupakan obat pilihan pada pengobatan hipertiroidisme dalam kehamilan. Namun keadaan hipertiroidisme maternal ringan masih dapat ditolerir oleh janin daripada keadaan hipotiroidisme. Pada trimester kedua dan ketiga. Alasan mengapa PTU masih dapat diberikan dengan dosis tinggi ini berdasarkan hasil penelitian Gardner dan kawan-kawan bahwa kadar PTU didalam Halaman | 76 . Biasanya janin mengalami hipertiroidisme selama kehidupan intra uterin karena ibu hamil yang hipertiroidisme tidak mendapat pengobatan atau mendapat pengobatan anti tiroid yang tidak adekuat. dosis hendaknya diturunkan sampai 50 mg 4 kali sehari. sehingga penurunan dosis PTU tidak menyebabkan eksaserbasi hipertiroidisme. misalnya setiap 4 – 6 jam. Pada awal kehamilan sebelum terbentuknya plasenta. dosis PTU sebaiknya diturunkan serendah mungkin. Selama trimester ketiga dapat terjadi penurunan kadar TSAb secara spontan. hal ini masih dapat menimbulkan hipertiroidisme pada janin dan neonatus. Bila sudah tercapai keadaan eutiroid. dosis PTU dapat dinaikkan sampai 600 mg perhari dan diberikan lebih sering. dimulai dari dosis 100 sampai 150 mg setiap 8 jam. Oleh karena itu kadar T4 dan T3 serum hendaknya dipertahankan pada batas normal tertinggi. Setelah keadaan terkontrol yang ditunjukkan dengan perbaikan klinis dan penurunan kadar T4 serum. Pemeriksaan kadar T4 serum hendaknya dilakukan setiap bulan untuk memantau perjalanan penyakit dan respons pengobatan. dosis PTU dapat diberikan seperti pada keadaan tidak hamil.b) PTU lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan metimazol karena PTU mempunyai ikatan protein yang kuat dan sukar larut dalam air. Bila keadaan hipertiroidisme masih belum dapat dikontrol dengan panduan pengobatan diatas. dosis PTU diberikan 150 mg per hari dan setelah 3 minggu diberikan 50 mg 2 kali sehari. Dosis PTU dibawah 300 mg per hari diyakini tidak menimbulkan gangguan faal tiroid neonatus. sehingga kadang-kadang tidak diperlukan pemberian obat-obat anti tiroid. Bahkan pada kebanyakan pasien dapat terjadi remisi selama trimester ketiga. Bahkan hasil penelitian Cheron menunjukkan bahwa dari 11 neonatus hanya 1 yang mengalami hipotiroidisme setelah pemberian 400 mg PTU perhari pada ibu hamil hipertiroidisme. Selain itu terdapat bukti bahwa metimazol dapat menimbulkan aplasia cutis pada bayi. Dengan dosis ini diharapkan dapat memberikan perlindungan terhadap neonatus dari keadaan hipertiroidisme. Oleh karena itu dianjurkan untuk tetap meneruskan pemberian PTU dosis rendah (100-200 mg perhari).

hambatan pertumbuhan janin. Setelah pemberian 40 mg metimazol. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. Sebagai pengganti dapat diberikan larutan Lugol 5 tetes 2 kali sehari. Tindakan operatif Tiroidektomi subtotal pada wanita hamil sebaiknya ditunda sampai akhir trimester pertama karena dikawatirkan akan meningkatkan risiko abortus spontan. Kombinasi propranolol 40 mg tiap 6 jam dengan yodida biasanya menghasilkan perbaikan klinis dalam 2 sampai 7 hari. Menurut Lamberg dan kawan-kawan. Namun pengobatan yodida jangka panjang dapat berakibat buruk karena menyebabkan struma dan hipotiroidisme pada janin. Namun dosis diatas 600 mg perhari tidak dianjurkan. Halaman | 77 . Oleh karena itu propranolol tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama jangka panjang terhadap hipertiroidisme pada wanita hamil. tapi tidak boleh lebih dari 1 minggu. gangguan respons terhadap anoksia. bradikardia postnatal dan hipoglikemia pada neonatus. PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. Lagipula tindakan operatif menimbulkan masalah tersendiri. Walaupun demikian cukup banyak peneliti yang melaporkan bahwa pemberian beta bloker pada wanita hamil cukup aman. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat pula mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Selain itu perlu dilakukan pengawasan yang ketat terhadap faal tiroid neonatus. Yodida secara cepat menghambat ikatan yodida dalam molekul tiroglobulin (efek Wolff-Chaikoff) dan memblokir sekresi hormon tiroid. Beta bloker Gladstone melaporkan bahwa penggunaan propranolol dapat menyebabkan plasenta yang kecil.serum pada trimester terakhir masih lebih rendah dibandingkan kadarnya post partum. antara lain : a) Mempunyai risiko yang tinggi karena dapat terjadi komplikasi fatal akibat pengaruh obat-obat anestesi baik terhadap ibu maupun janin. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Beta bloker dapat mempercepat pengendalian tirotoksikosis bila dikombinasi dengan yodida.

Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak. Metimazol dapat dengan mudah melewati ASI sedangkan PTU lebih sukar. Setelah pemberian 40 mg metimazol. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat Halaman | 78 . tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan d. Sebelum dilakukan tindakan operatif. Menurut Lamberg dan kawan-kawan. Oleh karena itu metimazol tidak dianjurkan pada wanita yang sedang menyusui. Pembedahan hanya dilakukan terhadap mereka yang hipersensitif terhadap obat-obat anti tiroid atau bila obat-obat tersebut tidak efektif dalam mengontrol keadaan hipertiroidisme serta apabila terjadi gangguan mekanik akibat penekanan struma. Setelah operasi. sebanyak 70 ug melewati ASI dan sudah dapat mempengaruhi faal tiroid neonatus. Pencegahan  Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. PTU masih dapat diberikan pada masa menyusui asalkan dosisnya tidak melebihi 150 mg perhari. Bila ditemukan tanda-tanda hipotiroidisme. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya grave disease adalah : a. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut c. pasien hendaknya diawasi secara ketat terhadap kemungkinan terjadinya hipotiroidisme. keadaan hipertiroisme harus dikendalikan terlebih dahulu dengan obat-obat anti tiroid untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium b. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. c) Tindakan operatif dapat mencetuskan terjadinya krisis tiroid.b) Dapat terjadi komplikasi pembedahan berupa paralisis nervus laryngeus. hipoparatiroidisme dan hipotiroidisme yang sukar diatasi. Pemberian obat-obat anti tiroid pada masa menyusui dapat mempengaruhi faal kelenjar tiroid neonatus. Sebaliknya hanya 100 ug PTU yang melewati ASI setelah pemberian dosis 400 mg dan dengan dosis ini tidak menyebabkan gangguan faal tiroid neonatus. dianjurkan untuk diberikan suplementasi hormon tiroid.

menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan melalui beberapa cara yaitu : a. Inspeksi Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. ukuran.  Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit. gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.2. bentuk (diffus atau noduler kecil). yodida yang diberikan dalam air yang mengalir. Diagnosis a. a.3. Tes Fungsi Hormon Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Palpasi Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk. termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Tiroksin bebas serum Halaman | 79 . Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Jika terdapat pembengkakan atau nodul. jumlah nodul. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0. e. f. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa. leher dalam posisi fleksi. a. mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun. perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.1.terjangkau daerah luas dan terpencil. dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.2-0.8 cc.

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran. adenoma. dan kemungkinan karsinoma. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Kelainankelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista.4. a. bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik.7. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Ultrasonografi (USG) Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV.6. hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Sidikan (Scan) tiroid Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. a.5. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. a.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Halaman | 80 . Biopsi Aspirasi Jarum Halus Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. a. Foto Rontgen leher Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma. obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi. Hal ini disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium Radioaktif Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan.Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar Halaman | 81 . sebelum pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker. b.1. Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid.Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB).b. selama ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. b. Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. kadar hormon tiroid total tampak meningkat. sebelum pemberian obat tiroksin. Penatalaksanaan Medis Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis antara lain sebagai berikut : b. 2. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.3. Kemudian diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan. leukimia. atau kelainan genetik. Operasi/Pembedahan Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering dibandingkan dengan yodium radioaktif.

sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan c. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut : a. 3. Kehamilan kembar Diabetes f. Meskipun lebih sering terjadi pada primigravida. fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan. Hipertensi dalam kehamilan . Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran. fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik. e. HIPERTENSI Halaman | 82 . b. Hipertensi kronik Bila penyakit ini terjadi pada awal trimester kedua ( minggu ke 14 – 20 ) maka perlu dipikirkan kemungkinan : c.Choriocarcinoma Kriteria diagnostik Preeklampsia : 4.Preeklampsia – eklampsia PRE-EKLAMPSIA Preeklampsia adalah sindroma yang terjadi dalam kehamilan dan ditandai oleh gejala baru HIPERTENSI dan PROTEINURIA pada paruh pertama kehamilan.  Pencegahan Tertier Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental.tiroid. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri. penyakit ini dapat pula terjadi pada multigravida khususnya bila memiliki faktor resiko : d. Mola hidatidosa d.

3 gram kuantitatif 24 jam ( 1 + atau lebih pada pemeriksaan dipstick ) Proteinuria menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal dan bersama dengan gangguan fungsi plasenta dapat mengancam kehidupan janin. 2002 ) Pre eklampsia dibagi menjadi 2 : Preeklampsia RINGAN dan Preeklampsia BERAT Halaman | 83 .pertumbuhan janin terhambat ( Data from American College of Obstetrician & Gynecologist Practice Bulletinno 33. Nyeri epigastrium 16.   TD sistolik ≥ 140 mmHg atau TD Diastolik ≥ 90 mmHg Pada wanita yang tekanan darah sebelum kehamilan normal dan terjadi pada kehamilan > 20 minggu. Ganguan serebral atau visus 14. Trombositopenia 18. Hipertensi berat ( tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg ) diukur dalam keadaan istirahat sebanyak dua kali pengukuran selang waktu 6 jam 11. 5.      Proteinuria juga dapat ditemukan pada kasus : Kontaminasi Infeksi traktus urinarius Penyakit ginjal Penyakit jaringan ikat Proteinuria ortostatik KRITERIA PREEKLAMPSIA BERAT 10. PJT . Washington DC ACOG. Oliguria (produksi urine sedikit) 13. 6. Edema paru atau sianosis 15. Proteinuria berat ( lebih dari 5 gram dalam 24 jam / +++ dalam sediaan 4 jam ) 12. PROTEINURIA Dalam keadaan normal . Gangguan fungsi hepar 17. protein dapat dijumpai dalam urine namun tidak > 0.

Sudah menderita hipertensi sebelum kehamilan Halaman | 84 . yaitu preeklampsia yang disertai dengan : 4. Elevated liver enzym 6. Pada umumnya 25 % penderita eklampsia mengalami kejang sebelum persalinan. Gejala objektif : hiperefleksia Bila terdapat tanda diatas maka penatalaksanaan kasus adalah serupa dengan kejadian eklampsia. Pasien preeklampsia memiliki resiko tinggi untuk menderita kejang-kejang (eklampsia) dan terdapat beberapa tanda akan terjadinya serangan kejang pada penderita preeklampsia (gejala „impending eclampsia “ ) : 5. Terjadi pada kehamilan >36 minggu EKLAMPSIA Adanya peristiwa kejang tonik dan klonik yang tidak disebabkan oleh hal lain berkaitan dengan kehamilan. Preeklampsia dengan sindroma HELLP memilki karakteristik : 4.Bentuk lain dari Preeklampsia Berat dengan morbiditas yang tinggi adalah sindroma HELLP . Low platelet (trombositopenia ) Tidak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia. Gangguan visus (pandangan kabur atau berkunang kunag ) 7. Hemolisis 5. Nyeri kepala bagian depan 6.Hipertensi kronik Syarat untuk menegakkan diagnosa HIPERTENSI KRONIK adalah salah satu dari : 4. Usia > 25 tahun 6. 50% selama persalinan dan 25% pasca persalinan ( umumnya 24 – 48 jam pertama ) . Multipara 5. Nyeri ulu hati 8.

Diketahui menderita hipertensi pada kehamilan <> 6.Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia Preeklampsia dapat terjadi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil. pembuluh darah atau endokrin . yang baru menunjukkan adanya proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam setelah kehamilan 20 minggu.Hipertensi gestasional (transient hypertension) Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan bila hipertensi TANPA proteinuria pertama kali terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu atau dalam waktu 48 – 72 jam pasca persalinan dan hilang setelah 12 minggu pasca persalinan. Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria . khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan > 20 minggu. Renin akan mengubah Angiotensinogen menjadi Angiotensin I.Hipertensi RAA Hipertensi karena sistem RAA teraktivasi terjadi bila Renin yang dikeluarkan oleh ginjal kedalam darah bertemu dengan Angiotensinogen. diagnosis hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menunjukkan kriteria beratnya preeklampsia.5. Diagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik. suatu protein yang dihasilkan oleh hati. sebagian kecil menderita hipertensi sekunder akibat gangguan pada ginjal . Angiotensin I kemudian akan bertemu dengan ACE (Angiotensin Coverting Enzyme) yang dihasilkan Halaman | 85 . Latar belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan menjadi semakin berat dengan adanya kehamilan Superimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan baik. Diagnosa ditegakkan secara retrospektif bila kehamilan dapat berlangsung tanpa proteinuria dan bila tekanan darah kembali ke nilai normal sebelum 12 minggu pasca persalinan. . . Hipertensi masih terjadi pada 12 minggu pasca persalinan Sebagian besar wanita hamil dengan hipertensi kronik adalah penderita hipertensi esensial .

oleh sel-sel paru kemudian oleh ACE, angiotensin I akan di ubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang bersifat vasokonstriktor kuat yang akan menaikkan tekanan darah melalui mekanisme kerja saraf simpatis. Selain itu angiotensin II akan merangsang pelepasan Aldosteron dari korteks adrenal, yang mana Aldosteron akan meningkatkan retensi garam yang berakibat juga retensi air sehingga secara tidak langsung juga akan meningkatkan tekanan darah. Lalu angiotensin II juga akan merangsang pelepasan ADH dari hipofisis anterior yang akan meretensi air dalam tubuh sehingga hanya sedikit yang dikeluarkan melalui urin. Semua hal di atas berkontribusi dalam peningkatan tekanan darah.

PATOFISIOLOGI Menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut: 1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. 2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel
Halaman | 86

b. Disfungsi Endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya : i. Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat. ii. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah. c. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) . d. Peningkatan permeabilitas kapiler. e. Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat. f. Peningkatan faktor koagulasi 3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLAG) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia. 4) Teori Adaptasi kardiovaskular Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan. 5) Teori Genetik

Halaman | 87

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia. 6) Teori Defisiensi Gizi Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 7) Teori Stimulasi Inflamasi Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada ibu.

MANIFESTASI KLINIS Preeklampsia Ringan Tanda dan gejala : 1. Kenaikan tekanan darah sistole 140 mmHg sampai kurang dari 160 mmHg; diastole 90 mmHg sampai kurang dari 110 mmHg 2. Proteinuria : didapatkannya protein di dalam pemeriksaan urin (air seni) 3. Edema (penimbunan cairan) pada betis, perut, punggung, wajah atau tangan Preeklampsia Berat Tanda dan gejala pre-eklampsia berat : 1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg 2. Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg 3. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning)
Halaman | 88

000/mm3 5. Perdarahan di retina (bagian mata) 10. Koma Eklampsia Gejala dan Tanda 1. Roborantia Halaman | 89 . Iritabel  ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya 4. Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. Kejang-kejang dan / atau koma TATALAKSANA Preeklampsia Ringan Tatalaksana pre eklampsia ringan dapat secara : 1. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. Gangguan penglihatan a pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya. Cukup protein. dan terkadang bisa terjadi kebutaan sementara 3. Sedatif: luminal 3x30-60 mg selama 7 hari 4. pandangan kabur. Tidak mutlak harus tirah baring. Trombosit < 100. lemak dan garam 3. Tanda-tanda umum pre eklampsia (hipertensi. Nyeri perut  nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah 5. rendah karbohidrat. Rawat jalan (ambulatoir) 2. dan proteinuria) 6. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11.4. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain 2. Nyeri ulu hati 8. edema. dianjurkan perawatan sesuai keinginannya 2. Rawat inap (hospitalisasi) Pengelolaan secara rawat jalan (ambulatoir) : 1.

Vitamin 6. bila: 1.Urine tiap 3 jam. Sindrom HELLP Evaluasi 1. Pertumbuhan janin terhambat h. Kunjungan ke rumah sakit setiap minggu (kontrol ulang 1 minggu) Rawat Inap.pitting edema pagi hari bangun tidur . Ibu: a. Tidak perlu pengurangan konsumsi garam 7. Tidak perlu pemberian antihipertensi (jangan diberi diuretik) 8. Edema paru dan sianosis g. Desakan darah Sistolik>160 mmHg & Diastolik > 110 mmHg b.BB tiap pagi bangun tidur . dijumlahkan dalam 24 jam b. Pemeriksaan fisik: . Timbul salah satu tanda PEB: a. Pemeriksaan laboratorium Halaman | 90 . Proteinuria > 5gr/24 jam atau +4 c. Nyeri epigastrium f. BB meningkat ≥ 1 kg/mgg selama 2x berturut-turut 3. Gangguan visus dan serebral e. Oligouria: produksi urin <500/24 jam disertai kenaikan kadar kreatinin darah d. 2 minggu rawat jalan tidak ada perbaikan 2.5.TD tiap 6 jam (kecuali tidur) .

Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. Konsul bagian mata. syarat: a. TD meningkat  terminasi Preeklampsia Berat Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre-eklampsia berat selama perawatan. Segera masuk rumah sakit 2. rendah karbohidrat. adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim. Elevated Liver enzymes. jantung 2. kegagalan terapi dengan obat-obatan. lemak dan garam 5. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obatobatan Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Infus 4. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu : 1. Tirah baring 3. adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis. and Low Platelet). TD normotensif  kehamilan tunggu aterm 2. Refleks patella + c. Tersedia antidotum Ca gluconas 10% 1 gram b. maka perawatan dibagi menjadi : 1. RR > 16x/menit d. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat 40%  4 gram (10 cc) boka-boki IM.c. adanya ancaman terjadinya impending eklampsia. Diet cukup protein. Janin: fetal well being  USG Persalinan: 1. Produksi urine >100 cc dalam 4 jam sebelumnya Dihentikan bila: Halaman | 91 . Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan 2.

Ada tanda-tanda intoksikasi b. 6 jam post partum normotensif 6.a. Pengobatan Obstetrik 3. Methyldopa 3 x 125 mg c.15 mg/ml  1 amp + 10 ml aquadest  iv pelan (5 menit)  dapat diulang tiap 4 jam sampai normotensif 7. Mencegah dan mengatasi penyulit. maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) kondisi dan metabolisme ibu Setelah persalinan. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala/tanda-tanda preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu) Eklampsia Tujuan pengobatan : 5. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin Pengobatan Konservatif Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan obat anti kejang (MgSO4). 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan. Antipiretik c. Antibiotik 8. biasanya dalam waktu 2 – 4 Halaman | 92 . Obat-obatan: a. Untuk menghentikan dan mencegah kejang 6. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan atau tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin 4. Setelah 24 jam post partum c. Nifedipine 3 x 10 mg b. Furosemide 40 mg IM?IV b. Clonidine  1 amp = 0. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin 8. Bilamana diakhiri. khususnya krisis hipertensi 7. Anti hipertensi. dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklampsia. diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami a.

Kerangka Konsep usia preeklampsia Grave’s disease Impending eklampsia Edema pretibia exophtalmus eklampsia Dampak ibu Dampak bayi Halaman | 93 . toxoperal (vitamin E. B6.) beta caroten. E. zink (seng). Jika lebih dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi. Selain itu. Pencegahan Usaha pencegahan preklampsia dan eklampsia sudah lama dilakukan.hari pertama setelah persalinan. upaya itu dapat menurunkan angka kejadian preeklampsia pada kasus risiko tinggi. magnesium. Sayangnya upaya itu belum mewujudkan hasil yang menggembirakan. diuretik. aspirin dosis rendah. VI. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 – 8 minggu. Belakangan juga diteliti manfaat penggunaan anti-oksidan seperti N. B12. Nampaknya. minyak ikan (eicosapentanoic acid). Diantaranya dengan diet rendah garam dan kaya vitamin C. anti hipertensi. kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan dengan pre-eklampsia. C. dan kalium diyakini mampu mencegah terjadinya preklampsia dan eklampsia. dan berbagai mineral lainnya. Acetyl Cystein yang diberikan bersama dengan vitamin A.

Kamus Kedokteran Dorland. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo Halaman | 94 . Fauci. Newman. 38 tahun usia kehamilan 39 minggu mengalami kejang akibat eklampsi dengan riwayat grave disease. Williams Obstetri. DAFTAR PUSTAKA 1. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine Seventeenth Edition.A. Prawiroardjo. Cunningham G.VII. Inc. Mima. E-book : McGrawl Hill Companies. 2008. Anthony S. Ilmu Kebidanan. 2012. 2. Sarwono. Jakarta: PT. Dorland. 4. United States of America: McGraw-Hill Companies. W. Edisi 31. Jakarta: EGC 3. Kesimpulan Ny. dkk. 2007. et al.