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DERMATOFITOSIS

• • Micosis superficiales ocasionadas por dermatofitos , que comprenden tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Hongos dotados de enzimas proteolíticas capaces de digerir la queratina.

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Constituyen 70 a 80% de todas las micosis y tienen una frecuencia de 5% de la consulta dermatológica. De acuerdo a su distribución se dividen en geófilos, zoófilos y antropófilos. Para adquirir la enfermedad se requiere contacto con la fuente. Tal vez haya predisposición genética o resistencia natural a la infección. Actúan favoreciendo: humedad, maceración, oclusión y traumatismos. La infección se confina al estrato córneo. La colonización produce una reacción del huesped frente a los productos metabólicos del hongo. El grado de respuesta depende de 2 factores: a) especie causal , b) del grado de hipersensibilidad del huésped. Las formas inflamatorias la intensidad depende del grado de hipersensibilidad eliminándose el hongo con el folículo piloso.

Micosis superficiales
TIÑA CAPITIS Propia de la infancia. No inflamatoria (tiñas tonsurantes): Descamación y pelos cortos , gruesos, quebradizos,deformados , placas alopécicas redondeadas con todos los pelos cortos al mismo nivel.  Ectotrix.  Endotrix. Inflamatoria (querión de Celso) : plastrón inflamatorio constituido por pústulas y abscesos múltiples, adenopatías sin fiebre. Favus: Asociada a desnutrición y la higiene deficiente. Pústula folicular que se transforma en costra amarillenta con cabellos resecos deja regiones centrales alopécicas ya tróficas.

rubrum. friables. de evolución crónica y que dejan alopecia cicatrizal. Cultivo: entre 10 y 60 días. Pústulas foliculares aisladas o agrupadas . Examen micológico directo. acentuación de los pliegues de flexión. rubrum. verrucosum. . Pueden producirse lesiones inflamatorias similares al querión de Celso TIÑA DE LAS MANOS La causa primordial es T. ONICOMICOSIS Propia de adultos y áreas urbanas. se extiende en dirección excéntrica y deja la parte central sana o con poca descamación. Causa principal es T. La evolución es crónica con invasión lenta y progresiva. rubrum. • En niños predomina Trichophyton tonsurans y en adultos T. Hiperqueratosis subungueal. T. región púbica. mentagrophytes. y descamación pulvurenta. Tipos: subungueal distal lateral. Afecta una mano o ambas. La evolución es crónica y pruriginosa lo que puede dar pigmentación y liquenificación. Exclusiva de varones adultos en la zona de la barba o el cuello. blanca proximal subungueal. hiperqueratosis difusa. T. distrófica total. Predomina en varones adultos. Afecta a una o ambas regiones inguinales puede extenderse a perineo. • • • • • TIÑA CRURIS. paroniquia. • • • • • TIÑA DE LA BARBA Se origina por T. puede obervarse borde marginal. DIAGNÓSTICO Clínica. blanca superficial. Forma inflamatoria: vesículas que a veces adoptan el aspecto de eccema . rubrum (90%). endonix. Predomina en varones adultos.TIÑA CORPORIS • Placas eritematoescamosas redondeadas con bordes activos vesiculosos . Placas eritematoescamosas con bordes vesiculosos . Forma crónica: anhidrosis. uñas opacas de color amarillento o grisáceo. Sindrome de una mano y los dos pies. abdomen y nalgas.

maduromicosis. verrugosa o ulcerada . y muchos orificios fistulosos. • Clínica. Imidazólicos tópicos. PI: 15 días. Presenta descamación leve. Via oral: Ketoconazol . Las más frecuentes son las hipocrómicas.PITIRIASIS VERSICOLOR • • • • • • • • Micosis superficial de distribución mundial ocasionada por Malassezia sp. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Vitiligo. Leptosphaeria senegalensis. Hipopigmentación postinflamatoria. Madurella mycetomatis. placas verrucosas con descamación intensa o lesiones vegetantes y húmedas. Es asintomática pero puede acompañarse de prurito leve. Manchas lenticulares de 2 a 4 mm o 1 a 2 cms cubiertas de escama fina. imidazoles orales . Nódulos eritematosos o color piel. y entre 20 y 30 años de edad. las raíces de las extremidades y el cuello. placa infiltrada eritematosa. Se localiza en extremidades inferiores. Sitio más frecuente el pie. aparecen simultáneamente otras lesiones que siguen el trayecto de los vasos linfáticos. Sulfuro de selenio al 2. brasiliensis. salida de “granos”. Afecta a ambos sexos. Phialophora. Ketoconazol. Lesiones pequeñas extirpación. Evolución crónica lentamente progresiva y asintomática. Cladophialophora. sobre todo pie. Periodo de incubación varia de unos días a 3 meses. itraconazol x 7 días. CROMOBLASTOMICOSIS La evolución es lenta y progresiva. nódulo indoloro rojo púrpura que se ulcera . con ligero predominio en mujeres. Afectan preferentemente las partes anterior y posterior del tórax. cultivo en Sabouraud en 3 a 5 días es seguro y definitivo. indolora. • Lámpara de Wood: rojo-anaranjada. Streptomyces somaliensis. En sus inicios son manchas rosado o café claro que se tornan café oscuro. Aumento de volumen. Forma fija: se localiza en sitio de inoculación. terbinafina y ciclopirox olamina. TRATAMIENTO Hiposulfito sódico al 20%. La edad promedio de presentación entre los 16 y 45 años. Itraconazol. cuello y tronco. deformación de la región. de forma semilunar. cara. Pitiriasis rosada. ESPOROTRICOSIS Micosis subcutánea producida por el hongo Sporothrix schenckii. Los bordes son activos y puede haber atrofia central. Forma linfangítica: más frecuente. Micosis subcutánea ocasionada por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae: Tratamiento quirúrgico. Tratamiento: ioduro de potasio. Dermatitis seborreica. El examen directo resulta negativo. Anfotericina B. MICETOMA Micosis subcutaneas Pie de madura. Predominan en el sexo masculino.5%. Fonsecaea. Pitiriasis alba. Terbinafina. N.

ulceradas. piso de la boca. Ketoconazol. Anfotericina B. diseminada. verrugosas. vegetantes o verrugosas. Se adquiere por inhalación. lengua y labios. lisos y móviles del color de la piel o ligeramente pigmentados. huesos. o vegetantes. nódulos y placas. Itraconazol. axilar. MICOSIS SISTEMICAS • • • • • COCCIDIOIDOMICOSIS Coccidioides immitis. • .. Se adquiere por inhalación. Las formas crónicas tienen lesiones polimorfas: pápulas. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Paracoccidiioides brasiliensis. afecta los pulmones y puede ser asintomática. • Con el tiempo se hacen verrucosas o se ulceran . En piel las lesiones son granulomatosas. Anfotericina B. celulitis y paniculitis. El 95% de los afectados es subclínica o benigna y en una proporción baja es pulmonar progresiva o cutánea crónica. Pulmonar primaria. en el velo del paladar. pulmonar progresiva. La forma cutánea primaria provoca un chancro ulcerado indoloro. carrillos. Las formas diseminadas pueden afectar meninges. encías. abscesos. articulaciones. Anfotericina B. Linfadenopatias en regiones cervical.LOBOMICOSIS • Micosis profunda originada por Lacazia loboi. benigna. piel y tejido celular subcutáneo. úlceras. papulopústulas. Piel peribucal y nasal : lesiones nodulares y ulceradas. cuando hay diseminación hematógena aguda puede haber pústulas. Se adquiere por inhalación. Itraconazol. Mucosa bucofaríngea presenta aumento de volumen. inguinal y supraclavicular Itraconazol. grave o letal. presente en excretas de murciélagos y aves. bien limitados. TMP/SMX. • Lesiones cutáneas en áreas expuestas y frías. TMP/ SMX. nódulos. nódulos de aspecto queloideo. nódulos y ulceraciones que se agrupan en placas. HISTOPLASMOSIS Histoplasma capsulatum. • No hay tratamiento eficaz.

músculo. 5. inoculación traumática. Primarias: catéteres. 8. fluconazol. Granuloma glúteo infantil. ITRACONAZOL. Intertrigos. paniculitis. moluscoides. lesiones purpúricas o úlceras.. Las lesiones cutáneas pueden ser: 1.MICOSIS POR OPORTUNISTAS CANDIDIASIS • Candida albicans. Se adquiere por via respiratoria y es pulmonar en 90%. cuello y tórax. vendajes oclusivos. Pápulas. Absidia y Mucor. Sinusitis con secreción nasal sanguinolenta y celulitis periorbitaria. ASPERGILOSIS Aspergillus: A. Ketoconazol. Paroniquia. Enfermedad pulmonar alérgica. ketoconazol. flavus. pulmonar. niger. Erosiva. Formas: 1. 2. Formas rinocerebral. placas verrucosas. SNC. onicomicosis. abscesos. A. • • • CRIPTOCOCOSIS Criptococcus neoformans. ketoconazol. itraconazol. 4. • 7. Ioduro de potasio. • Nistatina. imidazoles tópicos. hueso. Ketoconazol. cutánea. Las lesiones cutáneas (10-15%) predominan en cara. aspergiloma. piel y mucosas pero con afinidad especial por el SNC. otomicosis. ulceraciones. 2. furunculoides. Forma rinocerebral: Isquemia y necrosis en paladar. morfología muy variada: pápulas. Forma cutánea en prótesis mamarias. faringe o senos paranasales. Seudomenbranosa . A. puede afectar cualquier víscera. micetoma. Anfotericina B. quemaduras cutáneas. quemadura. Se manifiesta por pústulas. • 3. itraconazol. Atrófica aguda. Anfotericina B. . papulopustulas. Secundarias: Diseminación hematógena( pulmonar. Balanitis 6. Causa trombosis vascular y es de evolución aguda letal. nódulos rojizos. anfotericina B. fumigatus. nódulos y lesiones necróticas. Queilitis angular. senos paranasales). placas eritematovioláceos que evolucionan a necrosis. sitios de inyecciones y catéteres. cirugía. MUCORMICOSIS Rhizopus. nódulos.

E7: unirse a pRB.VERRUGAS ORALES( HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL DE HECK) HPV 13. NO HAY VIREMIA • POTENCIAL ONCOGÉNICO DEL PVHPVH 16. BASAL Y DE MALPIGIO EXPRESA NIVELES BAJOS DE PROTEINAS VIRALES. E6: degradación de p53.11….VERRUGASPLANASPVH 3. > ACTIVIDAD DE E6 Y E7 EN PVH ONCOGENICOS TIPOS DE VERRUGAS VIRALESVERRUGAS VULGARES PVH 1.VERRUGAS PALMARE PLANTARES..18. 31. Virus del Herpes Zoster. C.18.. Poxvirus.10…EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME PVH 5…CONDILOMAS ACUMINADOS PVH 6. 45. . Serotipos de alto riesgo (16. Virus Herpes Humano.• • • • Virus del Papiloma Humano.31.4.33 o 45)CONTAGIO DIRECTO (INDIVIDUOSINDIRECTO(SUPERFICIES Y OBJETOS CONTAMINADOS • • • • • OBJETIVO DE LA INFECCIONEQUERATINOCITOS BASALESEXPUESTOS AL VIRUS POR TRAUMATISMOS Y LA MACERACIÓN DEL EPITELIOAUTOINOCUYLACION HASTA PIEL CONTIGU AUTOINOCUYLACION HASTA PIEL CONTIGUA FRECUENCIA IGUAL EN AMBOS SEXOS UNA DE LAS TRES DERMATOSIS MAS FRECUENTES DE LA INFANCIA LA MAYORIA DE LAS VERRUGAS DESAPARECEN ESPONTANEAMENTE EN 1-2 AÑOSINFECCION PVH GENITAL > F EN ADOLESCENTES Y ADULTOS • RESPUESTA INMUNITARIAC. 33 . INFECCIONES VIRALES VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Virus ADN.2. 32 • • • • • • TRATAMIENTO SOLUCIÓN DE PODOFILINAVIRUS CRIOTERAPIA ELECTROCAUTERIZACIÓN ACIDO SALICILICO + ACIDO LACTICO RESECCIÓN CON BISTURI LASER . CORNEA PRODUCCION ALTA DE PROTEINAS VIRALES Y ELIMINACIÓN DE VIRUS .

INFECCION DE REPETICION PERIODO DE INCUBACIÓN 3-7 DIAS.Tinción de Tzanck . ANOREXIA Y FIEBRE. LATENCIA. DOLOR LOCALIZADO.HERPES SIMPLE SE PRODUCE EN TODO EL MUNDO NIÑOS < 10 AÑOS VHS 1 (80-90%) INFECCIONES POR HERPES GENITAL VHS 2 (70-90 PRIMOINFECCIÓN CUTÁNEA. PRODROMO : LINFADENOPATIAS. INFECCIÓN GANGLIONAR. VULVITIS O VAGINITIS EROSIVALESIONES RECIDIVVANTES SUBCLINICAS O DE MENOR INTENSIDAD Diagnostico Western Blot.PCR. VESICULAS EN BASE ERITEMATOSA. RECTIVACION. MALESTAR GENERAL .Anatomía Patológica. DOLOROSAS Y UMBILICADAS -HERPER OROLABIALNIÑOS: GINGIVOESTOMATITISADULTOS: FARINGITISLESIONES A REPETICIÓN EN BORDE DE LABIO -HERPES GENITALBALANITIS. Tratamiento -HERPES OROLABIAL (RECURRENTE) VALACICLOVIR 2g VO BID X 1día -HERPES GENITAL (PRIMOINFECCION) ACICLOVIR 200 mg 5v/dx10 días ó 400 mg 3v/d x 10 díasVALACICLOVIR 1g VBID X 10 días -HERPES GENITAL (RECURRENTE) ACICLOVIR 200 mg 5v/d x 5 días ó 400 mg 3v/d x 5 días VALACICLOVIR 500 mg VO BID X 3-5 días -SUPRESIÓN CRÓNICA:ACICLOVIR 400mg VO BID -VALACICLOVIR 500 mg VO D < 10 episod x año1g VO D > 10 episo -NEONATALACICLOVIR 10 mg/kg EV c/8 hrs x 10-21 d -INMUNOCOMPROMETIDOSACICLOVIR 400mg VO 5xd x 7-14 d ó 5mg/ kg c/8 hrs x 7-14 d -VALACICLOVIR 1g BID .

EPIDEMIAS ESTACIONALES ( INVIERNO Y PRIMAVERA HERPES ZOSTER EN MAYORES DE 50 AÑOS (REACTIVACIÓN VIRAL) PERSONAS CON ANTECEDENTES DE VARICELA TIENEN UN 20 % DE PROBABILIDAD DE DESARROLLAR HERPES ZOSTER LA GRAVEDAD AUMENTA CON LA EDAD PRODROMO (FEBRICULA. GLOMERULONEFRITIS.HEPATITIS. 1º CUERO CABELLUDO Y CARA LUEGO CENTRIFUGA COMPLICACIONES SOBREINFECCIÓN BACTERIANA. PANCREATITIS. HERPES ZOSTER ERUPCIÓN DOLOROSAS DE VESICULAS AGRUPADADS EN UNA BASE ERITEMATOSA EN UN DERMATOMA SENSITIVO COMPLICACIONES NEURALGIA POSTHERPÉTICA. MALESTAR GENERAL . Benigno y autolimitado en niños. ENECEFALITIS Y ATAXIA CEREBELOSA.VARICELA INFECCIÓN POR VIRUS VARICELA ZOSTER DISTRIBUCIÓN MUNDIAL 98% DE POBLACIÓN ADULTA ES SEROPOSITIVA VARICELA 90% DE NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS. COSTROSAS. MIALGIA) ERUPCIÓN MACULOPAPULAR PRURIGINOSAS .PARÁLISIS MOTORA. ENFERMEDAD CUTÁNEA DISEMINADA MÁS DE 20 VESICULAS FUERA DEL DERMATOMO …AFECTACIÓN VISCERAL DIAGNOSTICO CLÍNICO…TINCIÓN DE TZANCK…BIOPSIA. quratolíticos . EVOLUCIÓN A PÚSTULAS Y COSTRAS EN 7-10 DIAS . EN 12 A 14 HORAS EVOLUCIONAN A VESICULAS 1-3 MM RODEADAS DE HALO ERITEMATOSO. VERRUCOSAS. Se transmite por contacto directo y a través de objetos. expresión manual. ORQUITIS. Pápulas perladas duras y umbilicadas con una superficie brillante. curetaje. En adultos enfermedad de transmisión sexual.NEUMONITIS. Molusco contagioso Producida por el virus del molusco contagioso (poxvirus). SINDROME DE RAMSAY-HUNT. COMPLICACIONES DEL SNC: SIND DE REYE.MENINGOENCEFALITIS.SEROLOGÍA. . crioterapia. Tto. HERPES ZOSTER EN INMUNOCOMPROMETIDOSLESIONES PERSISTENTES. NEURITIS ÓPTICA Y QUERATITIS.CULTIVO VIRAL.

Es la variante más frecuente en las otras razas.• • • • • • MELANOMA MALIGNO Aproximadamente 79 000 varones y 81 000 mujeres fueron diagnosticados en el mundo en el 2002.Diámetro > 6 mm TIPOS DE MELANOMA Melanoma de extensión superficial.Color variable. MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL Variante de melanoma cutáneo en palmas. . Melanoma nodular. Melanoma es uno de los cánceres cutáneos más importantes como causa de muerte. Mácula hiperpigmentada de bordes irregulares a veces lesiones nodulares centrales. Factores genéticos y ambientales juegan un rol en la etiología de melanoma. Lentigo maligno melanoma MELANOMA DE EXTENSION SUPERFICIAL Representa 2/3 de los melanomas en las personas de piel caucásica. número de nevus. Mancha irregular hiperpigmentada en áreas expuestas intermitentemente al sol. Migrantes de regiones con baja incidencia de melanoma adquieren una mayor incidencia al migrar a un área de mayor incidencia. Su diagnóstico inadecuado produce una mayor mortalidad. Tasas son más altas en poblaciones caucásicas y en lugares más próximos al ecuador. plantas y uñas. El riesgo de melanoma acral está incrementado por exposición a radiación ultravioleta y químicos agrícolas. Asimetría. Un número elevado de nevus melanocíticos reflejan una predisposición innata a proliferación melanocítica. En poblaciones no caucásicas se observa una mayor incidencia de melanoma lentiginoso acral. Quemaduras solares múltiples y una alta tasa de exposición durante la vida incrementa el riesgo de enfermedad. y una historia familiar de cáncer de piel.Borde irregular. nevus atípicos. Componentes genéticos familiares incluyen: tipo de piel. Tipo más frecuentes en raza no caucásica. Melanoma lentiginoso acral. La exposición intermitente a la radiación ultravioleta especialmente durante la infancia es el principal factor de riesgo.

Mácula marrón moteada irregular en pacientes ancianos con daño actínico severo. V-Neoplasia en tejido subcutáneo. Inmunosupresión. Ubicado más frecuentemente en cara y cuello.Neoplasia llenando la dermis papilar. IV-Neoplasia en dermis reticular. A veces amelanótico. Color azul o negro. Ulceración de tumor. LENTIGO MALIGNO MELANOMA Melanoma de áreas expuestas crónicamente al sol en personas ancianas. cuello. Invasión perineural y angiotrópico. Sitio anatómico: cabeza. NIVEL DE CLARK I. bien circunscrito y simétrico. . Infiltrado inflamatorio linfocitario.II.Neoplasia en la dermis papilar. Regresión. Indice mitótico.Confinada a la epidermis.• • • • MELANOMA NODULAR Representa 10 al 15 % de los melanomas de las personas de piel caucásica. Aparece como un nódulo o pápula rápidamente expansible a veces pedunculada o polipoide.III. Mayor edad. Proliferación juncional de melanocitos atípicos en asociación con atrofia epidérmica y elastosis solar severa. tronco. FACTORES QUE INFLUENCIAN SUPERVIVENCIA Grosor de lesión y nivel anatómico de la lesión.

Estadio IB-II sin evidencia clínica de compromiso ganglionar : excisión y biopsia de ganglio centinela. Rx tórax.5cm <1mm 1.0cm 1. En estadio III : Excisión y disección completa de ganglios linfáticos. LDH.0cm >4mm >2.0cm MANEJO QUIRÚRGICO En pacientes con estadio IA sin factores pronósticos negativos: excisión local amplia.01-4mm 2. terapia coadyuvante con IFNα.MANEJO • Biopsia excisional de lesión. • Melanomas >1.0 mm : hemograma. • Evaluación de ganglios linfáticos. . exámenes de función hepática. Estadio IV: Resección y quimioterapia. • Estadiaje de melanoma requiere una historia y un examen físico completo. RECOMENDACIONES ACTUALES PARA MÁRGENES QUIRÚRGICOS In situ 0.