PRESENTASI KASUS PRE-EKLAMSIA BERAT

Pembimbing : dr. Mangisi Tambunan, Sp OG Disusun oleh : Alain Raymond Elroy ( 11 2012 074)

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Arjuna Utara No. 6. Kebon Jeruk- Jakarta Barat KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUD KOJA JAKARTA

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Umur : Ny. PR : 23 Tahun Jenis kelamin : Perempuan Suku bangsa : Jawa Agama HPHT : Islam : 17 maret 2013

Status perkawinan : Menikah (G2P1A0) Pekerjaan Alamat : : Ibu Rumah Tangga

Tanah Merah RT 01/10, Rawa Masuk Rumah Sakit : 09 Desember 2013 Pukul 11.45 WIB

Badak Selatan

Nama Suami : Tn. SM Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Tanah Merah RT 01/10, Rawa Badak Selatan

A. ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesis. Tanggal : 10 Desember 2013 Jam :14.30 WIB

Keluhan utama: OS mengatakan terasa pusing dan mual Keluhan tambahan: Kaki terasa sakit

Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke RSUD Koja dari Puskesmas Kecamatan Koja dengan keluhan pusing dan mual dan tidak mules. 1 hari SMRS os periksa di Puskesmas Kecamatan Koja, tekanan darahnya 160/120 mmhg, nadi 84x/m, TFU 32cm, Djj 126 x/m dan Urin protein (++). Tidak terdapat bengkak pada tangan dan kaki, sesak nafas dan nyeri pada ulu hati selama hamil disangkal oleh pasien. Pasien juga mengaku tidak mengetahui pertambahan berat badannya selama hamil. Os mengatakan rajin memeriksa kehamilannya di puskesmas. Os mengatakan ini adalah kehamilan keduanya dan belum pernah keguguran.

Riwayat Kehamilan Terdahulu

No Anak ke Tahun Persalin Jenis Kelamin Umur Kehamilan Jenis Persalin Peno long Hidup / Berat Mati bayi Nifas Ibu

2010

Laki2

39mgg

normal

bidan

hidup

3100 gr

Baik

Riwayat Penyakit Terdahulu -Hipertensi (disangkal) -Asma (disangkal) - Diabetes mellitus (disangkal) -Kelainan / Gangguan Jantung (disangkal)\ Riwayat Penyakit Terdahulu -Hipertensi (Kakak os menderita darah tinggi) -Asma (disangkal) - Diabetes mellitus (disangkal) -Kelainan / Gangguan Jantung (disangkal)\ Riwayat Haid Haid pertama umur: 14 tahun Siklus : Teratur, 28 hari Lama haid: 7 hari Banyaknya : Banyak dan encer

Haid terakhir (HPHT) : 17 / 03/ 2013 Taksiran partus (HPL): 25 / 12 / 2013 Riwayat Perkawinan Menikah satu kali pada thn 2008 Riwayat Kontrasepsi Tidak pernah Riwayat Operasi SC / Gynecologi Tidak ada

B. Status Generalis I. Pemeriksaan umum Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit ringan : Compos mentis
3

Keadaan Gizi Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan

: Baik : 160 cm : 75 kg : 150 / 100 mmHg : 92 kali / menit : 36.0 C : Suara Nafas vesikuler, 20x / menit

Mata Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas

: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/: BJ I-II regular, murmur tidak ada, gallop tidak ada. : Suara nafas vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada. : Perut tampak membuncit, linea nigra (-), striae gravidarum (+). : Tidak ada edema.

II. Pemeriksaan Obstetri Pemeriksaan Luar Palpasi : Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV : Teraba tidak bulat, lunak , tidak melenting TFU : 2jbpx : Bagian kiri teraba keras memanjang, bagian kanan teraba bagian kecil kecil : Teraba membulat, keras , melenting : konvergen

-TFU : 31cm - TBJ : (31 13) x 155 = 2790 -DJJ : 127 x / mnt -His : tidak ada (-)

Pemeriksaan Dalam Inspeksi Vaginal Toucher : vulva dan vagina tidak ada kelainan : portio tebal , lunak . pembukaan (belum ada) Ketuban (+) , penurunan Hodge 1

A. Pemeriksaan Penunjang Urin Protein Dipstick (++)

RESUME Os datang dengan keluhan pusing dan mual dan tidak mules1 hari SMRS os periksa di Puskesmas Kecamatan Koja, tekanan darahnya 160/120 mmhg, nadi 84x/m, TFU 32cm, Djj 126 x/m dan Urin protein (++). Tidak terdapat bengkak pada tangan dan kaki, kejang, sesak nafas dan nyeri pada ulu hati selama hamil disangkal oleh pasien. OS mengatakan bahwa kakaknya memiliki riawayat darah tinggi. Os mengatakan ini adalah kehamilan keduanya dan belum pernah keguguran, anak pertamanya sekarang sehat. Pada pemeriksaan di VK , keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 92x/menit, suhu 36,0oC, pernapasan 20 x/menit, perut membesar, supel, kadang-kadang kencang, DJJ (+) 144 x/mnt, proteinuria (++++)

Diagnosis kerja dan dasar diagnosis 1. Diagnosis kerja IBU JANIN : : : G2 P1A0 23 tahun hamil 35 minggu dengan Pre-eklampsia berat Tunggal, Hidup, Intrauteri, Letak memanjang, Presentasi kepala

Dasar diagnosis (HPHT) pada tanggal 17 maret 2013 Tekanan darah 160/100 Riwayat darah tinggi pada keluarga Protein uria (++++) +4

VI. PENATALAKSANAAN Terapi di Puskesmas ; 1. IVFD RL 500cc + MgSO4 15cc / 15tpm 2. Amlodipin 5mg/oral Rencana diagnosis : 1. 2. Analisa ulang proteinuria 6 jam kemudian dan fungsi ginjal (ureum dan creatinin). Periksa Hb, Ht, leukosit, trombosit, fungsi hati (bilirubin, SGOT-SGPT).

Rencana therapi : 1. Beri oksigen 5 liter per menit

5

2.

Bolus 20 cc campuran 5 cc MgSO4 40 % + 15 cc aquadest, secara i.v. Sediakan Ca glukonas 1 gr dalam 10 ml aquadest sebagai antidotum.

3. 4. 5.

Awasi tanda-tanda vital setiap 30 menit. Perhatikan balans cairan setiap 6 jam Apabila nampak gejala asidosis metabolik (BE<-2,5) seperti apatis/ gelisah/kesadaran menurun sampai koma, hiperventilasi/pernafasan Kussmaul, kulit kering, berikan

Bicarbonas Natricus (Meylon ) sesuai nilai BE pada Astrup, yaitu: keperluan (mEq) = 0,3 x BE x BB (kg). perlahan-lahan (10 menit).

6. 7. 8. 9.

Pasang bantal dibawah bahu agar kepala sedikit defleksi. Lakukan pemeriksaan CTG Persiapan terminasi kehamilan per Sectio Cesarea setelah hemodinamik ibu stabil Cek H2TL sebelum operasi.

Rencana pendidikan : Menerangkan kepada keluarga pasien tentang keadaan pasien dan rencana tindakan yang akan dilakukan.

Prognosis Vitam Fungsionam Sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP
Waktu 9/12/13 12.00 Subject Mengeluh pusing dan mual Object TD : 180/120 mmHg N : 82 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,0C Djj : 127x/m VT : belum HIS : (-) Protein : +4 Assesment G2P1A0 hamil 35 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, preskep Planning Obs; KU,Kes,TTV Obs;DJJ,HIS,Kemajuan persalinan Cek H2TL, protein urin +4 Konsul dr.Rizki protab PEB -dexamethasone 2x12mg -pasang DC dan 02 -MgSO4 4gr iv bolus -nifedipine 10 mg / oral

ada

Hasil Lab

Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit

Hasil 13.5 g/dl 12.800 38 265.000 /uL

Nilai Normal 12.0-16.0g/dl 4.100-10.900 36-46 140.000-440.000/uL

Pemeriksaan Urin Lengkap Warna Berat Jenis PH Albumin Glukosa Keton Bilirubin Darah Samar Kuning keruh 1.016 5.6 +2 +1 Negatif Negatif +1 1.906-1.930 4.6-8.5 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif

10/12/13 09.00

Os mengatakan tidak ada keluhan

TD : 150/100 mmHg N : 92 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 C Djj : 140x/m HIS : (-) -

G2P1A0 hamil 35 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, preskep

Obs; KU,Kes,TTV Obs;DJJ,HIS,Kemajuan persalinan Konsul dr. obgyn

10/12/13 10.00

G2P1A0 hamil 35 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, preskep

Konsul dr.Dian -rawat inap ke RPKK -dexamethasone 2x12mg -MgSO4 40% dalam RL

500cc/18tpm -Cek SGOT , SGPT 10/12/13 15.00 Os mengatakan tidak ada keluhan TD : 160/100 mmHg N : 81 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,2C Djj : 121x/m G2P1A0 hamil 37 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, preskep RL + MgSO4 sisa 200cc Obs; KU,Kes,TTV Obs;DJJ,HIS,Kemajuan persalinan Konsul dr. obgyn 7

 HIS : (-) DC output : 400cc

16.30

Os mengatakan tidak ada keluhan

Djj ulang : 144x/m

G2P1A0 hamil 37 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, preskep

Nifedipine 3x1 Os pindah ke RPKK

RPKK 11/12/2013 Mengeluh pusing TD : 150/100 mmHg N : 90 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 C Djj : 144x/m HIS : (-) TFU : 31 cm G2P1A0 hamil 37 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, preskep Konsul dr.Iaman -rawat inap -dexamethasone 2x12mg -MgSO4 40% dalam RL

500cc/18tpm -nifedipine 3x10mg -Amlodipin 5mg

12/12/2013 08.00

Mengeluh pusing

TD : 170/120 mmHg N : 80x/menit RR : 20 x/menit T : 36 C Djj : 140x/m HIS : (-) TFU : 31 cm Ketuban cukup Plasenta di corpus

G2P1A0 hamil 37 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, preskep

Obs; KU,Kes,TTV Obs;DJJ,HIS,Kemajuan persalinan Konsul dr. obgyn -nifedipine 3x10mg -Amlodipin 5mg

12/12/2013 11.00

USG dokter Kusnawara

G2P1A0 hamil 38 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin, VK

-nifedipine 3x10mg -Amlodipin 5mg Siapkan SC besok

13/12/2013 09.20

Os dari RPKK dengan keluhan mules dan seperti mau BAB

TD : 150/100 mmHg N : 80x/menit RR : 20 x/menit T : 36 C Djj : 120x/m HIS : 5x10x50 VT :

G2P1A0 hamil 38 minggu + PEB Janin hidup tunggal, intrauterin

Obs KU dan TTV Pimpin Persalinan oleh Bidan Lia

lengkap

13/12/2013 09.30

Bayi lahir spontan lalu dibawa ke perina Plasenta lahir spontan

Bayi : Perempuan BB : 2900gr , Pb : 38cm , A/S : 4 / 5 Kontraksi uterus ; Baik TFU ; 2 jari bawah pusat Perdarahan ; 250cc Perineum Ruptur TD : 120/90mmHg N : 96x/menit RR : 22 x/menit T : 36 C TFU : 1 jari bawah pusat

P2 A0 post partus pervaginam

Obs KU dan TTV Hecting Perineum V Invitec 2 tab ke anus

14/12/2013 08.30

Tidak ada keluhan. BAB(+),BAK (+) , ASI (+),

P2 A0 post partus pervaginam hari pertama

Obs KU dan TTV Nifedipine 3x10mg

Analisis Kasus Pasien bernama Ny. PR berusia 23 tahun datang dengan G2P1A0 hamil 35 minggu belum Inpartu dengan Pre Eklampsia Berat dan janin tunggal, hidup, intra uterin, letak memanjang,

presentasi kepala. Pada kasus ini pasien datang ke VK RSUD Koja dengan keluhan pusing dan mual. Tekanan darahnya 160/120 mmhg, nadi 84x/m, TFU 32cm, Djj 126 x/m dan Urin protein (++), His (-). Urine bewarna kuning keruh. Saat di ruang VK, kesadaran pasien compos mentis dan pembukaan belum ada. Diberikan MgSO4 40% sesuai pro-tap dan diberikan nifedipine serta dexamethasone. Pasien disarankan rawat oleh dokter spesialis lalu dipindahkan ke RPKK dan direncanakan Sectio Cesarea. Pada tanggal 13/12/2013 pukul 09.00 pasien merasa mules yang kuat, pasien kemudian diturunkan ke VK. kasus ini. Di VK dilakukan pemeriksaan dengan hasil TD : 150/100 mmHg N : 80x/menit , RR : 20 x/menit , T : 36 C, Djj : 120x/m ,HIS : 5x10x50 ,VT : lengkap, Ketuban sudah pecah, dipimpin persalinan oleh Bidan Lia. Lahir bayi jenis kelamin Perempuan A/S : 4/5 ; BB : gram; PB : cm. Plasenta lahir lengkap, spontan.

Setelah persalinan normal, bayi dibawa ke perina untuk perawatan. Keadaan ibu baik, Tfu : 2 jari bawah pusat, kontraksi uterus: baik, perdarahan 250 cc, perineum dijahit. Satu hari setelah persalinan, keadaan ibu baik , TD : 120/90mmHg, N : 96x/menit ,RR : 22 x/menit , T : 36 C, TFU : 1 jari bawah pusat. Menurut saya, kasus ini adalah kasus pre eklampsia berat yang telah tertangani dengan cukup baik, kebanyakan PEB sebaiknya di terminasi lebih cepat dengan Sectio Cesarea, Forseps, atau ekstraksi Vakum.

TINJAUAN PUSTAKA

BAB 1: PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, adanya peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan ini ditandai dengan adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Umumnya ia terjadi pada triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Hipertensi biasanya muncul terlebih dulu dari tanda-tanda yang lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dapat dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Oedema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh yang dapat diketahui dari adanya kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan kg per minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg per minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g / liter dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g / liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius.

BAB 2: ISI 2.1 Definisi Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, yang berkelanjutan selepas ibu bersalin, dan dalam masa nifas yang ditandai dengan adanya trias yang terdiri dari hipertensi, proteinuria dan oedem.
10

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam. Seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang- kejang yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi atau koma dan tidak menunjukkan tanda tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. 2.2 Etiologi Terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: Iskemia plasenta Invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel-sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas. Genetik

Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta. Teori-teori tersebut antara lain : Peran prostasiklin dan tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya. Peran faktor genetik/familial Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang resesif. Walaupun belum dapat dipastikan, diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.
11

2.3 Patofisiologi Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis preeklampsia dan eklampsia. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total resistensi perifer dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu, adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia atau anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel. Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada preeklampsia dan eklampsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk selsel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain: Adhesi dan agregasi trombosit Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. Produksi prostasiklin terhenti. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

Perubahan Fisiologi Patologik Perubahan pada plasenta dan uterus Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu manakala pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematian karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus otot dan kepekaan terhadap rangsangan sering terjadi, sehingga mudah terjadi partus prematurus.

12

Perubahan pada ginjal Filltrasi glomerulus berkurang karena aliran air ke ginjal berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan dengan proteinuria dan retensi garam dan air. Penurunan filtrasi glomerolus akibat spasmus arterioles ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerolus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis turun, pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Perubahan pada retina Pada pre-eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri tetapi jarang terlihat perdarahan atau eksudat.

Perubahan pada paru Edema paru merupakan sebab utama kematian penderita pre-eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasi kordis kiri.

Metabolisme air dan elektrolit Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravascular ke ruang interstitial. Kejadian ini kemudian diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan sering bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang yang mengakibatkan hipoksia.Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre-eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun. Penderita pre-eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus yang menurun, sedangkan penyerapan ke tubulus tidak berubah.

Perubahan anatomi-patologik Plasenta, pada preeklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Pada preeklampsia yang jelas ialah atrofi sinsitium. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing arteriopathy. Ginjal, besarnya dapat normal dan membengkak. Pada ginjal dapat terjadi kelainan berupa: Kelainan glomerulus Hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus Kelainan tubulus-tubulus henle Spasmus pembuluh darah ke glomerulus
13

Hati, besarnya normal pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-tempat perdarahan yang tidak teratur. Otak, pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri; pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan. Retina, kelainan yang sering ditemukan adalah spasmus pada arteriola-arteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina. Ablasio retina juga dapat terjadi, tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena retina akan melekat lagi beberapa minggu postpartum.

Paru-paru, menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia, sebagai akibat aspirasi.kadang- kadang ditemukan abses paru-paru. Jantung, pada sebagian besar penderita yang mati biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium.Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan.

Kelenjar adrenal, dapat menunjukkan kelainan berupa perdarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat.

2.4 Manifestasi Klinis Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.

Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada sesetengah wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum
14

timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, serta kedua tangan atau kaki yang membesar. Proteinuria Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital. 2.5 Klasifikasi Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria.

Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) seperti digambarkan dibawah ini: Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.

Disebut preeklampsia berat bila terdapat: Tekanan darah >160 / 110 mmHg Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. Trombosit < 100.000 / mm3. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) Peningkatan SGOT / SGPT. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.
15

Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

2.6 Epidemiologi 2.6.1 Distribusi Insidens preeklampsia relatif stabil antara 4 5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6 10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Eklampsia berkaitan dengan resiko pada ibu dan bayi. Angka kematian ibu bervariasi antara 0% 4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh.

Penyebab kematian terbanyak adalah perdarahan intraserebral dan oedema paru. 2.6.2 Faktor resiko Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia, hal ini termasuk dalam mengetahui wanita- wanita hamil mana yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia. Faktor faktor resiko preeklampsia adalah: Nullipara Kehamilan ganda Obesitas Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu Diabetes mellitus gestasional Adanya trombofilia Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

2.7 Penatalaksanaan Pada dasarnya penanganan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.

Tujuan pengobatan PEB adalah : Mencegah terjadinya eklampsi. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: Tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih.
16

Proteinuria 1+ atau lebih. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan penyebab dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature.

2.7.1 Penanganan PEB Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa manakala terapi konservatif berarti kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikamentosa.

Pengobatan medikamentosa Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi yaitu lazimnya sisi kiri. Perawatan yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel dan penurunan gradien tekanan onkotik koloid. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa: Infus Ringer-dekstrose 5% atau cairan garam faali jumlah tetesan 125 cc/jam Infus Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat (60-125 cc/jam) 500cc. Dipasang folley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria terjadi bila produksi urin 30cc/jam dalam 2-3 jam atau 500cc/24jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak terjadi kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.
17

 Pemberian obat antikejang Obat antikejang adalah: MgSO4 Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang : MgSO4 Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin. Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat (MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia. Cara pemberian magnesium sulfat: Magnesium sulfat regimen Loading dose: initial dose 4 gram MgSO4 intravena 40% dalam 10 cc selama 15 menit. Maintenance dose: Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau 5 gram im. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram im. Tiap 4-6 jam. Syarat syarat pemberian MgSO4 Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10 % = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv. 3 menit. Refleks patella (+) kuat. Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda tanda distress napas. Diazepam Fenitoin

Magnesium sulfat dihentikan bila: Ada tanda- tanda intoksikasi Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.

18

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 - Dosis terapeutik - Hilangnya reflek tendon - Terhentinya pernapasan - Terhentinya jantung 4 7 mEq/liter 10 mEq/liter 15 mEq/liter > 30 mEq/liter 4,8 8,4 mg/dl 12 mg/dl 18 mg/dl > 36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat berikut antara lain thiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin. Diuretik Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplacenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurnkan berat janin. Pemberian antihipertensi Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105 mmHg atau MAP < 125 mmHg. Antihipertensi lini pertama Nifedipine Dosis 10 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi yang sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan peroral. Antihipertensi lini kedua Sodium nitroprusside 0,25 g iv/kg/menit, infus; ditingkatkan 0,25 g iv/kg/5 menit. Obatobat antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah klonidine (Catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidine satu ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan.
19

Glukokortikoid Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32 34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP. 2.8 Komplikasi Komplikasi terberat adalah kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi adalah: Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi atau hipertensi akut Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet Kelainan ginjal DIC Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsiaeklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaankeadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah: Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik > 110 mmHg Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: Thrombositopenia Kelas 1: 50.000 / l Kelas 2: > 50.000 100.000 / l
20

 Kelas 3: > 100.000 150.000 / l Ciri ciri tersebut harus semua terdapat Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Parsial Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. 2.9 Prognosis Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: Koma yang lama. Nadi > 120x/menit. Suhu > 40 C TD sistolik > 200 mmHg. Kejang > 10 kali. Proteinuria > 10 gr/dl. Tidak terdapat oedem. Complete Trombosit < 100.000 / l Disfungsi hemolisis hepatis

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

21

BAB 3: KESIMPULAN

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, yang berkelanjutan selepas ibu bersalin, dan dalam masa nifas yang ditandai dengan adanya trias yang terdiri dari hipertensi, proteinuria dan oedem. Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam. Wanita yang mengalami preeklampsia lebih rentan mengalami penyulit hipertensi pada kehamilan berikutnya. Umumnya semakin dini preeklampsia didiagnosis saat hamil, semakin besar kekambuhannya.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308. 2. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002. 3. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998. 4. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653-694

5. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 117. 6. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6. 1999. 1407 1414.

23