BAB I PENDAHULUAN COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran

udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak nafas, batuk dan produksi sputum. Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. Di Amserika, kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta.1 Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke-4 setelah penyakit kardiovaskular, kangker dan serebrovaskular. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Depkes RI 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat ke-6. Merokok merupakan factor resiko terpenting penyebab PPOK di samping factor resiko lainnya seperti polusi udara, daktor genetic, dll.1

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik 2.1.1. Definisi PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya.2

2.1.2. Etiologi Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut.3 Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya. Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor risiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.2

2.1.4

Faktor Resiko

Faktor risiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikelpartikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya : 2

2

1. Asap rokok Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok. Risiko untuk menderita PPOK bergantung pada “dosis merokok”nya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikelpartikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”. Risiko terkena PPOK akibat merokok dapat diketahui melalui penilaian derajat berat merokok seseorang berdasar Indeks Brinkman (IB), yakni perkalian antara jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Terbagi dalam 3 kategori yaitu: 1). Perokok ringan : 0-200 batang-tahun 2). Perokok sedang : 200-600 batang-tahun 3). Perokok berat : ≥600 batang-tahun. Semakin banyak jumlah batang rokok yang dihisap dan makin lama masa waktu menjadi perokok, semakin besar risiko dapat mengalami PPOK. 2. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun) 3. Indoor Air Pollution (IAP) atau polusi di dalam ruangan Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya. 4. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan. 5. Infeksi saluran nafas berulang 6. Jenis kelamin

3

Dahulu, PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. 7. Status sosio ekonomi dan status nutrisi 8. Asma 9. Usia Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan

2.1.5

Klasifikasi

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008, dibagi atas 4 derajat :2 1. Derajat I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. 2. Derajat II: PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. 3. Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30%  VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. 4. Derajat IV: COPD sangat berat

4

secara potensial merupakan komponen yang reversibel dari obstruksi jalan napas. c. mulai dari tanpa gejala. d. Kontraksi otot bronkus (bronkospasme). Hilangnya daya lenting jaringan paru (elastic recoil) irreversibel. gejala ringan hingga berat. Pada penderita bronkitis kronik sering terdapat penebalan otot polos bronkus walaupun tidak seperti pada asma. Gambaran klinis a. 2. b.1. Peradangan saluran napas. Mekanisme tersebut adalah : a. Anamnesis 5 . Obstruksi sekret pada saluran-saluran napas akibat produksi sekret yang berlebihan disertai penebalan kelenjar-kelenjar mukus submukosa.Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. juga secara potensial reversibel. Patofisiologi Obstruksi jalan napas merupakan manifestasi yang paling menonjol dan paling sukar ditanggulangi oleh karena menunjukkan tingkat perjalanan penyakit yang lanjut. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. oleh karena itu perlu dipahami benar mekanisme obstruksi jalan napas pada penderita PPOK.1. umumnya ireversibel progresif.4. VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.3. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :3 1. perubahan sifat/warna sputum sangat penting untuk menilai adanya infeksi akut atau eksaserbasi. Sekret yang purulen merupakan manifestasi yang jelas dari adanya radang saluran napas. 2. Penekanan terapi terhadap obstruksi jalan napas merupakan masalah pengobatan yang terpenting.

Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi Pursed . - Iinfeksi saluran napas berulang. letak diafragma rendah. sela iga melebar - Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil. 6 . lingkungan asap rokok dan polusi udara - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b.lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero . hepar terdorong ke bawah - Auskultasi suara napas vesikuler normal.- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. atau melemah terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa.posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah. mis berat badan lahir rendah (BBLR).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. Pemeriksaan penunjang 1. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. 2. penderita gemuk sianosis. kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing. Pursed . 7 .lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. tidak lebih dari 20%. Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. Faal paru • Spirometri (VEP1. VEP1prediksi. KVP.- ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru. • Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. APE meter walaupun kurang tepat. bila tidak ada gunakan APE meter. penderita kurus. sianosis sentral dan perifer. VEP1/KVP Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).

15 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE.2 8 . dan sindrom obstruksi pasca TB paru. Darah rutin: Hb. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2.1.5. gagal jantung kongestif. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. leukosith 3. Diagnosis banding Untuk penegakan diagnosis PPOK perlu disingkirkan kemungkinan adanya asma. Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi Hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) 2. TB paru. ht.

dan atau eksim  Riwayat asma dalam keluarga  Hambatan aliran udara umumnya reversibel Gagal Kongestif Jantung  Riwayat hipertensi  Ronki basah halus di basal paru pada auskultasi  Gambaran foto toraks tampak pembesaran jantung dan edema paru  Pemeriksaan faal paru restriksi.Tabel Diagnosis Banding PPOK Diagnosis PPOK Gambaran Klinis  Onset usia pertengahan  Gejala progresif lambat  Riwayat merokok (lama dan jumlah rokok)  Sesak saat aktivitas  Hambatan aliran udara umumnya ireversibel Asma  Onset usia dini  Gejala bervariasi dari hari ke hari  Gejala pada waktu malam / dini hari lebih menonjol  Dapat ditemukan alergi. rinitis. bukan obstruksi Bronkiektasis  Sputum purulen dalam jumlah banyak  Sering berhubungan dengan infeksi bakteri  Ronki basah kasar pada auskultasi dan jari tabuh  Gambaran foto toraks tampak honeycomb appearance dan penebalan dinding bronkus Tuberkulosis  Onset semua usia  Gambaran foto toraks tampak infiltrat  Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asam / BTA) Sindrom Obstruksi  Riwayat pengobatan anti tuberkulosis adekuat  Gambaran foto toraks bekas TB : fibrosis dan Pasca TB (SOPT) 9 .

dan gagal jantung kongestif dapat dilihat pada tabel berikut : Tabel Perbedaan Klinis dan Hasil Pemeriksaan Spirometri pada PPOK.kalsifikasi minimal  Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel Bronkiolitis Obliteratif  Onset usia muda dan bukan perokok  Riwayat reumatoid artritis atau pajanan  Gambaran CT pada ekspirasi tampak area hipodens Panbronkiolitis Difus  Sebagian besar pasien adalah laki-laki dan bukan perokok  Hampir semuanya memiliki riwayat sinusitis kronik  Gambaran foto toraks dan HRCT tampak bayangan putih (radioopaq) nodular sentrilobular kecil yang difus dan hiperinflasi PPOK lebih mudah dibedakan dengan bronkiektasis atau sindroma obstruksi pasca TB paru. namun seringkali sulit dibedakan dengan asma atau gagal jantung kongestif. asma bronkial. Asma. dan Gagal Jantung Kongestif Kategori PPOK Asma Gagal Jantung Kongestif Onset usia Riwayat keluarga Pola sesak napas > 45 tahun Tidak ada Terus-menerus. bertambah berat Segala usia Ada Hilang timbul Segala usia Tidak ada Timbul pada waktu aktivitas dengan aktivitas Ronki Mengi Vesikuler Kadang-kadang Kadang-kadang Melemah + ++ Normal ++ + Meningkat 10 . Perbedaan klinis PPOK.

Mencegah dan mengobati komplikasi 5.Spirometer Obstruksi ++ Restriksi + Obstruksi ++ Obstruksi + Restriksi ++ Reversibilitas Pencetus < Partikel toksik ++ Partikel sensitif + Penyakit kongestif jantung Perbedaan PPOK. Meningkatkan toleransi Latihan 4. Tatalaksana Tujuan Penatalaksanaan PPOK meliputi:2 1. Mencegah atau meminimalkan efek samping obat 7. Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang 6. Asma dan SOPT 3 2.1.6. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru 8. Mengurangi gejala 3. Mencegah progresivitas penyakit 2. Meningkatkan kualitas hidup penderita 11 .

misalnya asma dan TB paru. PPOK merupakan penyakit progresif.9. misalnya penyakit jantung. artinya fungsi paru akan menurun seiring dengan bertambahnya usia.  Kemungkinan untuk mengurangi faktor risiko terutama berhenti merokok.  Dukungan dari keluarga. Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana: 1. Evaluasi dan Monitor Penyakit Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai atau pasien yang telah didiagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :  Pajanan faktor risiko.  Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktivitas. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru. rematik.  Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain.  Riwayat timbulnya gejala atau penyakit. kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi. Menurunkan Faktor Risiko Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresivitas penyakit. atau penyakit yang menyebabkan keterbatasan aktivitas.  Penyakit komorbid yang ada.  Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya. jenis zar. dan lamanya terpajan. Menurunkan angka kematian Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana PPOK.2 2. perasaan depresi / cemas.  Rencana pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK. 12 .

 Assess (Nilai) Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal : dalam 30 hari ke depan).Ventilasi non-mekanik . menyediakan konseling praktis. golongan xantin) .Dipertimbangkan mukolitik  Non-farmakologi .  Arrange (Atur) Jadwal kontak lebih lanjut.Terapi oksigen .Antioksidan .Intervensi bedah 13 .Kombinasi SABA (Short Acting β2 Agonist) + antikolinergik .  Advice (Nasihati) Dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok.Kombinasi LABA (Long Acting β2 Agonist) + kortikosteroid . Tatalaksana PPOK Stabil 2  Edukasi  Farmakologi (Obat-obatan) .Rehabilitasi .  Assist (Bantu) Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok. β2 agonis.Bronkodilator (antikolinergik. merekomendasikan penggunaan dari farmakoterapi.2 3.Vaksinasi influenza . menyediakan dukungan sosial pengobatan.Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok (5A):  Ask (Tanyakan) Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan.Nutrisi .

Klaritromisin)  Golongan kuinolon respirasi  Sefalosporin generasi III / IV . dan ruang ICU.Antibiotik  Golongan makrolid baru (Azithromisin.Mukolitik . Roksitromisin. unit gawat darurat.Kortikosteroid sistemik . Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi :  Optimalisasi penggunaan obat-obatan : .Ekspektoran .4. ruang rawat.Bronkodilator  Agonis β2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik perinhalasi (nebuliser)  Xantin intravena (bolus dan drip) .Diuretika bila ada retensi cairan  Terapi oksigen  Terapi nutrisi  Rehabilitasi fisik dan respirasi  Evaluasi progresivitas penyakit  Edukasi 14 . Tatalaksana PPOK Eksaserbasi2 Gejala eksaserbasi :  Batuk makin sering/hebat  Produksi sputum bertambah banyak  Sputum berubah warna  Sesak napas bertambah  Keterbatasan aktivitas bertambah  Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik  Kesadaran menurun Penatalaksanaan eksaserbasi akut dapat dilakukan di poliklinik rawat jalan.

manfaat dan efek sampingnya  Cara pencegahan perburukan penyakit  Menghindari pencetus (merokok)  Penyesuaian aktivitas 2. letargi. kecuali pada eksaserbasi digunakan bentuk oral atau sistemik.Indikasi rawat pasien PPOK antara lain :  Eksaserbasi sedang dan berat  Terdapat komplikasi  Infeksi saluran napas berat  Gagal napas akut pada gagal napas kronik  Gagal jantung kanan Adapun indikasi rawat di ruang ICU yaitu :  Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :  Pengetahuan dasar tentang PPOK  Obat-obatan. Obat-obatan a. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi (dihisap melalui saluran nafas).  Kesadaran menurun. Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :3 1. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow 15 . Nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.  Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50 mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasif atau non-invasif). atau kelemahan otot-otot respirasi. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi berat derajat penyakit.

Pilihan antibiotik pada eksaserbasi disesuaikan dengan pola kuman setempat. c. Dan untuk lini kedua diberikan amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat. juga berperan sebagai antioksidan dan anti-inflamasi. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. d. dan golongan xantin. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Untuk penggunaan jangka panjang pada PPOK stabil hanya bila uji steroid positif. NAC selain sebagai agen mukolitik. b.release) atau obat berefek panjang (long acting). golongan agonis beta2. Uji steroid positif adalah bila dengan pemberian steroid oral selama 10 – 14 hari atau inhalasi selama 6 minggu – 3 bulan menunjukkan perbaikan gejala klinis atau fungsi paru. Pemakaian antioksidan yang direkomendasikan oleh Internasional dan nasional guideline adalah N-acetylcysteine (NAC). sehingga mukus menjadi lebih encer. Ini berfungsi untuk menekan inflamasi yang terjadi. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. NAC sebagai agen mukolitik bekerja dengan cara menghancurkan/memecah jembatan disulfida dari makromolekul mukoprotein yang terdapat dalam sekresi bronkial. kuinolon dan makrolid baru. Anti inflamasi Digunakan apabila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral (diminum) atau injeksi intravena (ke dalam pembuluh darah). 16 . kombinasi antikolinergik dan beta-2. serta bekerja dengan cara memperbaiki kerja silia saluran napas. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. Pdpi Macam-macam bronkodilator adalah : golongan antikolinergik. Antibiotik yang digunakan untuk lini pertama adalah amoksisilin dan makrolid. serta imunomodulator. Tidak dianjurkan penggunaan jangka panjang untuk pencegahan eksaserbasi. sefalosporin. Pilihan utama adalah golongan metilprednisolon atau prednison.

dan hal ini akan mengurangi kolonisasi bakteri. atau SO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia  PaO2 55-60 mmHg. Harus berdasarkan analisis gas darah. 3.Dengan adanya kerja silia yang membaik ini. Tetapi obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang lengket dan kental. karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. f. atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal. Mukolitik (pengencer dahak) Tidak diberikan secara rutin. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan. Antitusif Diberikan dengan hati-hati. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi dalam sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya. polisitemia 17 . maka akan sedikit mukus yang melekat pada epitel dan menyebabkan penetrasi antibiotika ke dalam jaringan akan meningkat. Pemberian yang tidak hati-hati dapat menyebabkan hiperkapnia dan memperburuk keadaan. Penggunaan secara rutin merupakan kontraindikasi. Diberikan hanya bila terdapat batuk yang sangat mengganggu. edema perifer karena gagal jantung. Efek ini dikenal sebagai anti adherens bacteria dari NAC. Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari) pada PPOK derajat IV dengan :  PaO2 < 55 mmHg. e. Penggunaan jangka panjang pada PPOK stabil derajat berat dapat memperbaiki kualitas hidup. baik pada penggunaan jangka panjang atau eksaserbasi.

Operasi Paru Bulektomi. ahli gizi. Ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara. Program ini dapat dilaksanakan baik di luar maupun di dalam Rumah Sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. Vaksinasi influenza dipertimbangkan diberikan pada :  Pasien usia di atas 60 tahun  Pasien PPOK sedang. Nutrisi Malnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi. berat. 6. Dilakukan bulektomi bila terdapat bulla yang besar atau transplantasi paru (masih dalam proses penelitian di negara maju). Ventilasi mekanik invasif digunakan di ICU pada eksaserbasi berat.4. 8. dan sangat berat 7. Rujukan kepada spesialis bedah thorax diindikasikan untuk menilai lebih lanjut kecocokan prosedur ini untuk pasien. dan tranplantasi paru merupakan opsi bedah yang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan PPOK yang sangat berat. 5. respiratori terapis dan 18 . Ventilasi mekanik non-invasif digunakan di ruang rawat atau di rumah sebagai perawatan lanjutan setelah eksaserbasi pada PPOK berat. Rehabilitasi Rehabilitasi PPOK bertujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup penderita dengan PPOK. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. atau pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik. bedah reduksi volume paru. yaitu dengan intubasi atau tanpa intubasi. disebabkan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respiratorik yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperapnea menyebabkan terjadinya hipermetabolisme. Vaksinasi Influenza Untuk mengurangi timbulnya eksaserbasi pada PPOK stabil.

Program rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik. Program ini tidak memperpanjang hidup atau fungsi pulmoner.Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang  Rehabilitasi Derajat PPOK Berat IV :  VEP1 < 30% prediksi  Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih atau VEP1 < 50% bronkodilator : . dan kualitas hidup. namun telah terbukti mengurangi frekuensi rawat inap. :  VEP1  80% prediksi  Bronkodilator (normal spirometer) atau VEP1/KVP < 70%  Dengan gejala Derajat II :  50% < VEP1 < 80%  Pengobatan reguler dengan bronkodilator : prediksi atau VEP1/KVP < 70%  Dengan gejala Derajat III :  30% < VEP1 < 50%  Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih prediksi atau VEP1/KVP < 70%  Dengan gejala atau tanpa bronkodilator : . Tabel Penatalaksanaan Menurut Derajat PPOK Derajat Derajat I Karakteristik Rekomendasi Pengobatan kerja singkat (SABA.Antikolinergik kerja lama sebagai terapi prediksi disertai gagal atau . program yang komprehensif pada rehabilitasi pulmoner dapat meningkatkan kapasitas kerja. Jika ditujukan untuk pasien dengan PPOK (atau gangguan kesulitan pernapasan lainnya). psikososial dan latihan pernapasan.psikolog.Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharan + LABA + Simtomatik tanpa  Rehabilitasi atau tanpa PPOK Ringan antikolinergik kerja singkat bila perlu)  Pemberian anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharan PPOK Sedang PPOK Berat Sangat 19 . fungsi psikososial.Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharan + LABA + Simtomatik .

5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal. Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.Pengobatan pada komplikasi . 20 . tergantung dari derajat. Prognosis Prognosis PPOK dubia.  Sesak sedang. penyakit paru komorbid. penyakit komorbid lain.Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau eksaserbasi berulang  Rehabilitasi  Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas  Pertimbangkan terapi pembedahan VEP1/KVP < 70% A.napas kronik atau pemeliharan + LABA . Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :  Sesak ringan.

Pasien pernah dirawat + 10 tahun lalu dengan keluhan sesak yang muncul tiba-tiba setelah pasien terpajan cuaca dingin. berhujan dan kelelahan. pukul: 15:30 : Kawin 1. Diabetes Melitus (-). Keluhan Utama : sesak napas 2. keringat malam (-). Riwayat Penyakit Sekarang : sesak napas. Masuk rumah sakit 9. IDENTITAS : Usman Ambo Tang : 01 Januari 1945 : Laki-laki : 67 Tahun : Islam : Tidak bekerja : Jungkat. ANAMNESIS 1. Nama lengkap 2. kemudian sembuh. Asma pertama muncul saat pasien masih Sekolah Dasar. diobati kemudian hilang. Pasien menggunakan 4 bantal saat tidur bahkan tidur dengan posisi duduk untuk mengurangi sesak. sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Pekerjaan 7. Riwayat Penyakit Dahulu : Ada riwayat hipertensi. Batuk (-). Status Perkawinan II. Umur 5. menggigil. riwayat asma (+). + 3 bulan 21 . Alamat 8. Sesak napas dirasakan memberat pada malam hari atau saat suasana dingin atau jika pasien kelelahan. Agama 6.BAB III PENYAJIAN KASUS I. Gg. Jenis Kelamin 4. Asma kambuh kembali setelah pasien menikah. Pasien mengeluh demam pagi hari sebelum masuk Rumah Sakit. TTL 3. Suka Maju : 15 Maret 2012. nyeri dada(-) 3. sesak hilang timbul tidak teratur.

Nadi d. nyeri tekan (.) d. Pasien berobat menggunakan Jaminan kesehatan masyarakat. dekubitus ( . 5. sklera ikterik ( -/. Telinga e. 4. sianosis ( . pasien bekerja sebagai tukang + 20 tahun. Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien adalah seorang Petani dan tukang. Riwayat Penyakit Keluarga : Bapak dan cucu asma (+).) : warna kulit normal.). lidah kotor ( .). Mulut : sekret ( . Kulit b. Kesan umum 2. Kepala c. katarak (- 22 . Kesadaran b.) : sekret ( . deviasi septum ( .) : konjunctiva anemis ( +/+ ). Hidung f. 10) III. Tekanan darah c. PEMERIKSAAN FISIK : lemah.). Pasien mengatakan tidak ada keluarga sedarah yang menderita hipertensi. 6.). kencing manis. Tanda Vital a. : sakit sedang : : Compos Mentis : 140/ 90 mmHg : 90 x /mnt. Pasien dirawat selama +6 hari. irama: reguler . Keadaan sakit 3. Mata /. Kebiasaan : Pasien merokok + 20 tahun dan sudah berhenti merokok + 10 tahun yang lalu (Anamnesis dilakukan pada tanggal: 17 Maret 2012 pukul: 08.6 °C 1.) : bentuk normal.) : bibir sianosis ( . maupun sakit yang lainnya. Suhu 4. : 20 x /menit : 35. Pemeriksaan Per Organ a. Laju Nafas e.lalu pasien dirawat kembali di RS dengan keluhan sesak napas yang timbul tiba-tiba tanpa disertai riwayat pajanan allergen atau cuaca. sesak.

Batas kanan jantung: SIC 5 linea linea parasternalis kanan. Leher : pembesaran limfonodi ( . j. bising ( . Jantung  Inspeksi  Palpasi  Perkusi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba di SIC 6 di 2cm medial linea midklavikularis kiri.).).). 2 cm ke medial linea midklavikularis kiri.) i. gallop ( . jari tabuh ( . nyeri tekan dada (-). sianosis ( . tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid h. deviasi trakea (-). : Batas kiri jantung: SIC 6. tidak ada yang tertinggal ketika bernapas  Inspeksi  Palpasi  Perkusi Thoraks Paru : Statis Dinamis : simetris : simetris : fremitus taktil dan vocal di paru kiri dan kanan sama. STATUS LOKALIS : bentuk dada simetris. timpani ( + ) normal.). Ekstremitas : edema ( . :Sonor dikedua lapang paru Batas paru – hati midklavikularis kanan : SIC 6 linea 23 .) : ascites ( .). hepar dan lien tidak (tidak bisa berjalan) IV.  Auskultasi: bunyi jantung I/II mengeras. Abdomen  Inspeksi  Palpasi  Perkusi teraba.). kaki kiri lemah : bentuk normal  Auskultasi : bising usus normal : nyeri tekan ( .g.

12 detik  Aksis jantung : normal  Segmen ST  Lainnya : normal  Gelombang T : normal :- Kesimpulan : jantung normal 2. Sesak napas dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien mengatakan. atau bahkan duduk saat sesak dirasakan semakin kuat. Sesak hilang timbul tidak teratur. Wheezing ( +/+ ) dikedua lapang paru. Pasien mengeluh demam pagi hari 24 . RESUME Seorang laki-laki 67 tahun datang dengan keluhan sesak napas. Rhonki (+ /+ ).- Batas paru – lambung: SIC 7 linea aksilaris anterior kiri  Auskultasi : suara napas pokok vesikuler.12 detik  Kompleks QRS: 0.di kedua lapang paru. sesak paling kuat dirasakan saat malam hari. V. CTR: 5+7/25 x 100 % = 48 % (normal) VI. pasien menggunakan 4 bantal saat tidur. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG (Elektrokardiografi) Hasil EKG pada tanggal 15 Maret 2012:  Frekuensi : 126 x/menit  Aksis jantung : normal  Irama jantung : irama sinus  Interval PR : 0. Radiologi (Foto torax) Foto toraks (hasil pemeriksaan tanggal Maret 2012) Kesimpulan hasil: Menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru yakni gambaran radiolusen yang bertambah (hiperlusen) serta diafragma yang menurun. Untuk mengurangi sesaknya.

Hasil pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien lemah dan pasien tanpa sesak. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan mempunyai riwayat asma sejak kecil. PPOK DIAGNOSA SEMENTARA/TETAP VIII. nadi 90x/ menit dan nafas 20 kali/ menit. Hasil foto toraks didapatkan gambaran paru yang radiolusen yang bertambah akibat hiperinflasi paru. Hasil pemeriksaan penunjang EKG didapatkan hasil bahwa jantung normal. O2 1-3 liter/menit 3. tekanan darah 140/ 90 mmHg. batas jantung kanan di SIC 5 linea parasternalis kanan dan batas jantung kiri di SIC 6 linea midklavikularis kiri. Konjunctiva anemis (+).sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien adalah seorang petani dan tukang. juga terlihat adanya pelebaran rongga intercostal dan diagfragma yang menurun. Asma Bronkial 2. namun sudah berhenti merokok sekitar 10 tahun lalu. Pulsasi iktus kordis tidak terlihat namun teraba di SIC 6 linea midklavikularis kiri. TERAPI/TATALAKSANA : 1. Tirah baring 2. Riwayat batuk dan keringat malam disangkal. menggigil. tidak terdapat kardiomegali dan kelainan jantung lainnya. namun pasien tampak menggunakan otot-otot bantu pernafasan. Medikamentosa : 25 . Bapak dan cucu pasienjuga memiliki penyakit asma. VII. DIAGNOSA BANDING: 1. Gagal jantung kiri IX. Riwayat diabetes mellitus dan penyakit lain disangkalnya. Pasien bekerja sebagai tukang + 20 tahun dan mempunyai riwayat merokok selama + 20 tahun. CTR normal (< 50 %). Terdapat ronki di kedua basal paru.

Pemeriksaan faal paru 2. Pemeriksaan sputum XI. : A P tampak PPOK.5 mg  Antrain 1 amp 15 Maret 2012 Sesak napas(+) . PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam : dubia ad : dubia ad Ad Sanactionam : dubia ad FOLLOW UP PASIEN Tanggal S O  KU/KS  TTV : TD : 200/ 110 T : 39.5 mg Antrain 1 amp Ceftrikason 1 x1 g iv X. demam sakit sedang.3 0C RR : 30 x/menit Nadi: 120 x/menit  Thorax  Pulmo vesikuler.- IVFD RL + 1 amp aminofilin drip 20 tpm Dexamethason 3x1 amp Salbutamol 3 x 2 mg Captopril 2 x 12. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG : 1. retraksi (-) 26 . leu) 3. Laboratorium: darah lengkap (Hb. : simetris. Asma  IVFD RL + 1 Bronkial. Ht. amp aminofilin 20 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp  Salbutamol 3 x 2mg  Captopril 2 x : Rhonki 12.

+/+ Wheezing +/+  Ceftriaxone 2 x 1g iv  Abdomen : nomal. aminofilin 20 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp : 96  Captopril 2 x 12.5 mg : : Sklera - /-. Asma  IVFD D5% + Bronkial 1 amp sakit sedang. nyeri tekan (-). hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-)  KU/KS  TTV : TD : 90/ 60 T : 35.5 0C RR : 36x/menit Nadi x/menit  Kepala Normochepal Mata Ikterik + : akral : ikterik 16 Maret 2012 Sesak napas(+) : tampak PPOK. (-). conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret (-) Telinga : sekret (-) Mulut ianosis kotor (-)  Thorax : simetris. : bibir lidah 27 .

reraksi (-) Cor  Pulmo normal. vesikuler. nyeri tekan (-). amp aminofilin 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp  Salbutamol 3 x 2 mg : ikterik : akral 17 Maret 2012 Sesak napas(+) : sakit sedang. berkuran  TTV : g TD : 100/ 60 T : 35 0C RR : 16x/menit Nadi  Kepala Normochepal Mata Ikterik + : 88x/menit : : Sklera - /-. conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret 28 . gallop (-) : FT perkusi auskultasi Rhonki Wheezing +/+  Abdomen : nomal. +/+ : murmur (-). sonor. hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-)  KU/KS tampak PPOK. Asma  IVFD RL + 1 Bronkial.

hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-) 18 Maret 2012 Sesak napas(+) .  KU/KS : tampak PPOK. sulit  TTV : TD : 150/ 80 T : 35 0C RR : 24x/menit aminofilin 20 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp tidur 29 . Asma  IVFD D5% + Bronkial 1 amp : ikterik : akral sakit sedang. napas dasar vesikuler. : simetris. nyeri tekan dada(-). gallop (-)  Pulmo : FT normal. nyeri tekan (-). lidah kotor (-)  Thorax reraksi (-) Cor : Normal. perkusi sonor. +/+ Rhonki Wheezing +/+  Abdomen : nomal. murmur (-).(-) Telinga : sekret (-) Mulut : bibir sianosis (-).

: bibir lidah murmur (-). conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret (-) Telinga : sekret (-) Mulut ianosis kotor (-)  Thorax reraksi (-) Cor : Normal. gallop (-)  Pulmo : FT normal. hepar / tidak teraba  Ekst hangat : akral lien 30 .Nadi x/menit  Kepala Normochepal Mata Ikterik + : 64 : : Sklera - /-. +/+ +/+ Rhonki Wheezing Abdomen : nomal. perkusi sonor. nyeri tekan (-). (-). nyeri tekan dada(-). napas dasar vesikuler. : simetris.

31 . PPOK sakit sedang. : bibir lidah murmur (-).  KU/KS : : ikterik  IVFD RL + 1 amp aminofilin 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp : 92 tampak Asma Bronkial. sulit  TTV : TD : 140/ 100 T : 35. Kulit (-) 19 Maret 2012 Sesak napas(+) .6 0C RR : 24x/menit Nadi x/menit  Kepala Normochepal Mata Ikterik + tidur : : Sklera - /-. nyeri tekan dada(-). perkusi redup di apeks kiri. gallop (-)  Pulmo : FT normal. conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret (-) Telinga : sekret (-) Mulut ianosis kotor (-)  Thorax reraksi (-) Cor : Normal. (-). : simetris.

napas vesikuler. : bibir lidah 32 . nyeri tekan (-). conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret (-) Telinga : sekret (-) Mulut ianosis kotor (-) (-). hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-) 20 Maret 2012 Sesak napas(+)  KU/KS  TTV : TD : 140/ 90 T : 35 0C RR : 20x/menit Nadi x/menit  Kepala Normochepal Mata Ikterik + : akral : ikterik  IVFD D5% + 1 amp : tampak Asma Bronkial. aminofilin 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp : 90 : : Sklera - /-. PPOK sakit sedang. +/+ dasar Rhonki Wheezing -/-  Abdomen : nomal.

sulit  TTV : TD : 160/ 100 T : 35 0C RR : 28x/menit Nadi x/menit  Kepala : 108 tidur 33 . Thorax reraksi (-) Cor : simetris. gallop (-)  Pulmo : FT normal. basal Wheezing -/ Abdomen : nomal.  KU/KS : tampak Asma Bronkial. napas vesikuler. : Normal. PPOK  IVFD RL + 1 amp aminofilin 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp  Salbutamol 3 x 2mg : : ikterik : akral sakit sedang. dasar Rhonki kanan hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-) 21 Maret 2012 Sesak napas(+) . perkusi redup di apeks kiri. murmur (-). nyeri tekan dada(-). nyeri tekan (-).

: simetris. +/+ Rhonki Wheezing +/+  Abdomen : nomal. : bibir lidah murmur (-). perkusi sonor. gallop (-)  Pulmo : FT normal. (-). nyeri tekan dada(-). nyeri tekan (-).Normochepal Mata Ikterik + : Sklera - /-. hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-) 22 Maret 2012 Sesak  KU/KS : tampak Asma  IVFD D5% + : ikterik : akral 34 . napas dasar vesikuler. conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret (-) Telinga : sekret (-) Mulut ianosis kotor (-)  Thorax reraksi (-) Cor : Normal.

sakit sedang. Bronkial. Rhonki di paru kiri dan basal kanan 35 .5 mg tidur.napas(+) . napas dasar vesikuler. : simetris. PPOK 1 amp sulit  TTV : TD : 160/ 90 T : 35 0C RR : 28x/menit Nadi x/menit  Kepala Normochepal Mata Ikterik + aminofilin 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp  Captopril 2 x 12. perkusi sonor. : bibir lidah murmur (-). nyeri tekan dada(-). conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret (-) Telinga : sekret (-) Mulut ianosis kotor (-)  Thorax reraksi (-) Cor : Normal. kedua kaki lemah : 88 : : Sklera - /-. (-). gallop (-)  Pulmo : FT normal.

PPOK  IVFD RL + 1 amp aminofilin 20 tpm  Dexamethason 3x1 amp : 88  Captopril 2 x 12. : bibir lidah 36 . hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-) 23 Maret 2012 Sesak napas(+) . nyeri tekan (-). sulit  TTV : TD : 160/ 90 T : 35. conjunctiva anemic /+ Hidung : sekret (-) Telinga : sekret (-) Mulut ianosis kotor (-)  Thorax reraksi (-) : simetris.  KU/KS : tampak Asma Bronkial. (-).5 mg : : ikterik : akral sakit sedang.Wheezing -/ Abdomen : nomal.6 0C RR : 28x/menit Nadi x/menit  Kepala Normochepal Mata Ikterik + tidur. kedua kaki lemah : Sklera - /-.

Wheezing +/+  Abdomen : nomal. perkusi sonor.Cor : Normal. napas dasar vesikuler. hepar / lien tidak teraba  Ekst hangat  Kulit (-) : ikterik : akral 37 . Rhonki seluruh lapang paru kanan dan basal kiri. nyeri tekan dada(-). nyeri tekan (-). murmur (-). gallop (-)  Pulmo : FT normal.

atau bahkan duduk saat sesak dirasakan semakin kuat. sesak paling kuat dirasakan saat malam hari dan beraktivitas fisik. bulu binatang. Dalam mendiagnosis pasien asma. diagnosis dapat mengarah pada asma. Bapak dan cucu pasien juga memiliki penyakit asma. Sesak dirasakan sudah muncul bertahuntahun dan pasien pernah dirawat beberapa kali karena sesak tersebut. seperti debu. Hal ini menunjukkan bahwa Faktor 38 . maka riwayat alergen sebagai pencetus timbulnya asma adalah sangat penting. Pasien mengeluh demam pagi hari sebelum masuk Rumah Sakit. Hal ini terjadi karena ketika pasien berbaring. menggigil. obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur maupun factor pencetus intrinsic seperti cuaca dingin. serbuk bunga. lumen-lumen bronkus dan bronkiolus semakin menyempit. Riwayat diabetes mellitus dan penyakit lain disangkalnya. atau menggunakan sandaran pada bagian atas tubuh ketika tidur untuk memperlancar udara pernapasan. sehingga pasien harus dalam posisi berdiri atau duduk harus tegak. 67 tahun) datang dengan keluhan sesak napas. Dari gejala ini dan riwayat asma yang positif pada pasien ini. Sesak hilang timbul tidak teratur. Untuk mengurangi sesaknya. pasien menggunakan 4 bantal saat tidur. Pasien mengatakan. Riwayat batuk dan keringat malam disangkal. mengurangi atau perlambat gerakan. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan mempunyai riwayat asma sejak kecil.BAB V PEMBAHASAN Pasien ini (Seorang laki-laki. Demam pada pasien ini kemungkinan terjadi akibat adanya infeksi. infeksi saluran pernafasan dan pengaruh emosi. Factorfaktor pencetus ini dapat berupa factor pencetus ekstrinsik (alergik )misanya.

tekanan darah pasien bervariasi. namun pasien tampak menggunakan otot-otot bantu pernafasan.genetik turut berperan dalam perkembangan penyakit tersebut. batas jantung kanan di SIC 5 linea parasternalis kanan dan batas jantung kiri di SIC 6 linea midklavikularis kiri.sternocleidomastoideus. hal ini dapat disebabkan oleh terbukanya alveoli yang tertutup waktu ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba. Hasil pemeriksaan penunjang EKG didapatkan hasil bahwa jantung normal. mungkin disebabkan tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup dengan cepat menjadi sama sehingga jalan nafas perifer mendadak terbuka. Pulsasi iktus kordis tidak terlihat namun teraba di SIC 6 linea midklavikularis kiri. dan asma. nadi 90x/ menit dan nafas 20 kali/ menit. Terdapat ronki di kedua basal paru. Merokok adalah factor resiko penting untuk timbulnya PPOK. tekanan darah 140/ 90 mmHg. namun pada saat aktivitas fisik berat dan adanya obstruksi pada paru misalnya pada pasien PPOK. hari ke-2 dan ke-3 tekanan darah turun menjadi + 90/ 60 mmHg. tidak terdapat kardiomegali dan kelainan jantung 39 . Bunyi ini terjadi saat inspirasi.23 maret 2012). namun sudah berhenti merokok sekitar 10 tahun lalu. Pada saat pertama kali datang tekanan darah pasien 200/ 110 mmHg. batas kanan dan kiri jantung normal. Kombinasi obat antihipertensi yang baik untuk pasien ini adalah golongan ACE-Inhibitor (ACE-I) dan Calcium Channel Blocker (CCB).scaleni dan m. Otot inspirasi tambahan tidak berperan pada pernafasan biasa. Otot inspirasi tambahan terdiri dari m. yang dapat terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka pada waktu daerah-daerah kolaps (atelektasis) terinflasi. Pekerjaan pasien sebagai tukang juga dapat menjadi factor penyebab timbulnya PPOK. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien lemah dan pasien tanpa sesak. Pasien mempunyai riwayat merokok selama + 20 tahun. Konjunctiva anemis (+). Dari pemeriksaan ini. tidak ada kardiomegali. Obat antihipertensi yang diberikan untuk pasien ini adalah captopril. Dari kegiatan follow up yang dilakukan sejak pasien masuk rumah sakit (15 Maret 2012. Selanjutnya di hari ke-4 sampai hari ke-9 tekanan darah pasien berkisar pada angka 160/ 90 mmHg. melihat dari kurang efektifnya pengobatan tunggal. Kombinasi dari obat antihipertensi diperlukan.

Jadi. Selain itu. riwayat asma pada pasien. yaitu : sesak napas yang terasa bertambah berat terutama pada saat melakukan aktivitas yang hilang timbul. dan respons dengan pemberian bronkodilator. untuk menentukan derajat PPOK-nya. pasien juga kurang lebih selama 20 tahun terpajan zat-zat kimia berbahaya di tempat kerjanya sebagai tukang). diawali oleh pencetus yang bersifat individu. ditegakkan diagnosis Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) dengan diagnosis banding asma bronkial gagal dan gagal jantung kiri. Hasil foto toraks didapatkan gambaran paru yang radiolusen yang bertambah akibat hiperinflasi paru dan diagfragma yang menurun. pada pasien ini yaitu : mengi. hambatan aliran udara umumnya reversibel. pasien juga memiliki faktor risiko untuk terjadinya PPOK yaitu : pasien berada dalam usia yang lebih tua dari usia pertengahan (pasien berusia 67 tahun) dan riwayat pajanan asap rokok (pasien merokok sejak usia muda kurang lebih selama 20 tahun dan baru berhenti sejak sesak napas dirasakan semakin memberat (pasien masuk RS). CTR normal yaitu (< 50 %). Pada pasien PPOK akan didapatkan hasil spirometri : rasio VEP1/KVP < 70% dan nilai VEP1 sesuai derajat Asma bronkial diambil sebagai diagnosis banding karena asma bronkial memiliki gejala-gejala yang mirip dengan PPOK. gejalanya tersebut ada. memburuk pada waktu malam/dini hari. sesak napas bertambah berat terutama pada saat melakukan aktivitas 40 . Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Selain itu. Tetapi perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan spirometri karena baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji spirometri.lainnya. dapat disimpulkan bahwa pasien menderita PPOK berdasarkan pajanan factor resiko dalam waktu lama. Pada pasien. sesak napas. PPOK ditegakkan sebagai diagnosis kerja karena berdasarkan dari anamnesis didapatkan bahwa keluhan pasien sesuai dengan gejala-gejala PPOK. Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak napas terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih tua.

Pasien diberi oksigen 3 l/ menit dengan kanul nasal. Untuk terapi nonfarmakologisnya. dan toleransi beban kerja. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru. Cara ini kurang efektif. harus di ingat. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya kardiomegali dan kelainan jantung lainnya. maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Tetapi. Hal ini sangat mempengaruhi kualitas hidup. dan variabilitas faal paru (penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas). Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK. Penatalaksanaan untuk pasien meliputi tatalaksana farmakologis dan nonfarmakologis. Selain itu ada riwayat asma pada pasien dalam keluarga pasien. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 3 liter/menit secara terus menerus ini bertujuan untuk memberikan perbaikan psikis. Gagal jantung kiri juga dapat menjadi diagnosis banding berdasarkan gejala sesak napas yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Oleh karena pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor sentral yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Uji faal paru yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator. tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. koordinasi otot. 41 . pada pasien PPOK. bahwa pemberian oksigen harus dipantau secara ketat.dan pada malam hari. terapi oksigen dilakukan dengan mengenakan kanula nasal yang disambung dengan sumber oksigen. reversibilitas kelainan faal paru. perlu dilakukan pemeriksaan faal paru yang bertujuan untuk menilai obstruksi jalan napas. pasien tampak sesak berat. Pada pasien ini. Untuk menyingkirkan asma bronkial. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. saat pertama kali datang.

Salbutamol 3 x 2 mg. pasien beserta keluarga juga perlu diberikan edukasi mengenai PPOK. Terapi farmakologis yang diberikan adalah terapi untuk pelega dan pengontrol. Jadi. Antrain hanya diberikan bila pasien demam. Advise (Nasihati). Pada keadaan darurat dimana pasien mengalami kesulitan bernapas yang parah digunakan pemberian obat secara nebulisasi. Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. pasien diberi terapi untuk menunurunkan tekanan darah dan menurunkan suhu tubuh. Captopril 2 x 12. dexametason 3x1 ampul. Pasien dengan PPOK sebaiknya didorong untuk berhenti merokok. ceftriakson 1 x 1 gr dan Antrain 1 ampul. Jadi. dan Arrange (Atur). Untuk farmakologisnya. Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit. Salbutamol menjadi obat lini pertama yang bekerja sebagai bronkodilator (merelaksasi bronkus). Pasien harus tahu dan mengerti bahwa rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Selain itu. pasien ini perlu diberikan terapi nutrisi karena pasien tampak kurus (mungkin sudah terjadi malnutrisi) dan pasien juga mengeluhkan nafsu makan berkurang. yang bekerja sebagai antiinflamasi. Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok dapat dilakukan dengan 5 A yaitu : Ask (Tanyakan). yang mana obat untuk pelega yang diberikan pada pasien ini adalah salbutamol tablet dan aminofilin drip. Pada pasien ini diberi nebulasi combivent (salbutamol + ipratropium bromida) nebulizer 3 x 1 Untuk pengontrol.Malnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi. Ini disebabkan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respiratorik yang meningkat.5 mg. IVFD RL + 1 ampul aminofilin 20 tetes/menit. Assess (Nilai). pasien perlu mendapatkan edukasi untuk berhenti merokok. 42 . Assist (Bantu). obat yang diberikan adalah dexametason.

menggigil. sesak paling kuat dirasakan saat malam hari. pasien menggunakan 4 bantal saat tidur. yaitu : sesak napas yang terasa bertambah berat terutama pada saat melakukan aktivitas yang hilang timbul. 43 . Riwayat batuk dan keringat malam disangkal. Selain itu. PPOK ditegakkan sebagai diagnosis kerja karena berdasarkan dari anamnesis didapatkan bahwa keluhan pasien sesuai dengan gejala-gejala PPOK. Pasien mengatakan.BAB V PENUTUP Pasien laki-laki 67 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang hilang timbul tidak teratur. atau bahkan duduk saat sesak dirasakan semakin kuat. Riwayat diabetes melitus dan penyakit lain disangkalnya. gagal jantung kiri dan bronchitis kronis. obat-obat pelega dan pengontrol untuk mengurangi sesak dan terapi nonfarmakologis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. . Bapak dan cucu pasien juga memiliki penyakit asma. Untuk mengurangi sesaknya. Dari anamnesis. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan mempunyai riwayat asma sejak kecil. Pasien mengeluh demam pagi hari sebelum masuk Rumah Sakit. pasien juga memiliki faktor risiko untuk terjadinya PPOK yaitu : pasien berada dalam usia yang lebih tua dari usia pertengahan (pasien berusia 67 tahun) dan riwayat pajanan asap rokok (pasien merokok sejak usia muda kurang lebih selama 20 tahun dan baru berhenti sejak sesak napas dirasakan semakin memberat (pasien masuk RS). . pasien didiagnosis PPOK. Pasien diberi terapi farmakologis berupa terapi suportif.

PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. p. PDPI. 1-18. Jakarta: 2003. 2006.2010 3. And Prevention. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Hisyam B. Riyanto BS. Medical Communications Resources.DAFTAR PUSTAKA 1. 984-5 2. Pocket Guide To Copd Diagnosis. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. 44 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Management. p.

Related Interests