asuhan keperawatan sirosis hepatis

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 Berdasarkan data diatas maka penulis mengangkat masalah ini menjadi kasus untuk penyusunan makalah perawatan dengan judul “ Asuhan keperawatan pada Tn. T, 50 tahun dengan Sirosis hepatis di Rumah Sakit Harapan Bunda pasar rebo jakarta Timur tanggal 5 Mei s.d 7 Mei 2009 “.

1.2 Rumusan Masalah Penulis merumuskan masalah inikarna akan di bahas untuk menambah ilmu pengtahuan dan wawasan yang luas kepada mahasiswa 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mampu memberikan asuhan keperawatan secara komrehnsif pada pasien dengan sirosis hepatis, mampu memahami tentang konsep dasar penyakit sirosis hepatis, mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan

1.3.2 Tujuan Khusus 1.3.2.1 Menjelaskan definisi Sirosis hepatis 1.3.2.2 Menjelaskan anatomi dan fisiologi hepar / hati 1.3.2.3 Mengetahui etiologi sirosis hepatis 1.3.2.4 Mengetahui menifestasi klinis sirosis hepatis 1.3.2.5 Mengetahui patofisiologi sirosis hepatis 1.3.2.6 Mengetahui tanda dan gejala sirosis hepatis 1.3.2.7 Mengetahui penatalaksanaan pada penderita sirosis hepatis 1.3.2.8 Mengetahui pemeriksaan penujang untuk sirosis hepatis. 1.3.2.9 Mengetahui komplikasi yang terjadi pada sirosis hepatis 1.3.2.10 Mengetahui asuhan keperawatan pada penderita sirosis hepati 1.4 Manfaat Penelitian Dalam penulisan makalah ini kami melakukan penelitian atau dengan cara mewawancara dengan cara :    Mengumpulkan data pasien dengan mengkaji pada saat pasien dirawat di rumah sakit Mengumpulkan data dari internet Mengumpulkan data dari buku-buku bacaan. Dll.

1.5 Ruang Lingkup Dalam penyusunan makalah ini batasan – batasan masalah yang telah di tentukan sebagai mana di gunakan dalam penyusunan makalah tentang sirosis hepatis. Makalah ini diharapkan menjadi panduan bagi mahasiswa/I dan pasien sirosis hepatis 1.6 Metode Penulisan Penulisan sistematika ini bertujuan untuk mempermudah menganalisa dan membahas makalah yang berjudul sirosis hepatis maka penulis menyusun sistematika sebagai berikut : 1.6.1 BAB I berupa pendahuluan yang berisi latar belakang, rumusan masalah, tujuan, manfaat penelitian, ruang lingkup, dan metode penulisan 1.6.2 BAB II yang berupa landasan teoritis yang diambil dari sumber buku – buku panduan paket keperawatan medikal bedah, ilmu penyakit dalam dan sumber – sumber lain seperti internet. 1.6.3 BAB III Berupa tinjauan kasus terdi dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, imlementasi, dan evaluasi 1.6.4 BAB IV Berupa pembahasan perbandingan teori dan tinjauan kasus 1.6.5 BAB V Penutup terdiri dari kesimpulan

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medik
2.1 Definisi Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

terletak di facies inferior diaphragma 2. Berbentuk kubah. 2009 dan ) Facies diaphragmatica 1. mengarah ke inferior. mengarah ke anterior. Secara histopatologis sirosis hati didefinisikan sebagai penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat yang difus dan disertai adanya nodul. Berhubungan dengan recessus subphrenicus dan recessus hepatorenalis 3.Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro. halus.1 Anatomi dan histologi hepar Hepar terletak sebagian besar di regio hypocondrium dextra dan epigastrium hingga regio hypocondriaca sinistra. Recessus subphrenicus . yaitu facies diaphragmatica.2. dan facies visceralis. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.Hepar terdiri 2 facies.2 Anatomi dan fisiologi Hepar 2. superior dan posterior. 2. . memisahkan facies diaphragmatica hepatis dari diaphragma. (Anonim.

2005) Lobuli hepar berbentuk prisma polygonal. bagian pusat terdapat vena sentralis dan sudut-sudut luar lobuli terdapat canalis . lobus caudatus. esophageal. hemoroidalis superior. 2009) Hepar melekat ke dinding anterior abdomen melalui ligamen falciforme hepatis. yang bermuara ke dalam v. (Price. dengan duodenum (ligamen hepatoduodenalis). Recessus hepatorenalis : bagian dari cavitas peritonealis di sisi kanan diantara hepar dan ren dan glandula suprarenalis dextra Facies visceralis ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali pada fossa vesica fellea dan di porta hepatis. Terdapat lipatan tambahan peritoneum yang menghungkan hepar dengan ventriculs (ligamen hepatogastrica). (Anonim. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. 2009) Hati mempunyai 2 aliran darah. dengan diaphragma (ligamen triangularis dextra et sinistra dan ligamen coronarius anterior et posterior). paraumbilikalis. yaitu v. (Anonim. cava. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. v. dan v. Sebagian besar ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali area kecil yang menghadap diaphragma (bare area).Dibagi menjadi area dextra et sinistra oleh ligamen falciforme hapatis (struktur yang berasal dari mesogastrium ventralis pada saat embryo) 4. pada potongan melintang tampak sebagai hexagon. hepatica dextra dan sinistra. dan lobus quadratus. Sylvia et al. Hepar dibagi menjadi lobus dexter et sinister. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis.

Tunika serosa membentuk lipatan-lipatan. terletak di facies visceralis hepar di lobus dexter di dalam fossa antara lobus hepatis dexter dan lobus quadratus. Terdiri atas fundus. 2009) 2. Vesika Fellea menerima bilus dari hepar. corpus. menyimpan dan memekatkannya. (Anonim.2. dan collum. Pada canalis portae mengandung jaringan pengikat yang didalamnya terdapat portal triads. (Bagian Histologi. tunika muskularis. dinding vesika terdiri dari 3 lapisan.2 Anatomi dan Histologi Vesika Felea Vesica fellea berupa kantong.portae. Permukaan lipatan . yaitu tunika mukosa. berbentuk seperti buah peer. 2009) Secara histologis. dan tunika serosa.

Gudang darah dan filtrasi (Price. 4. steroid dan lemak 3. Di sini juga terdapat duktus dari Luschka.ini dibatasi dengan epithelium dan langsung meluas ke dalam lamina propria dan lapisan muskuler. Sylvia et al. protein. 2009) 2. 5.3 Fisiologi Hepar dan Vesika Felea Fungsi utama hati/ hepar: 1. Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris. Pembentukan dan ekskresi empedu 2. Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin. Sedangkan pada tunika serosa merupakan jaringan pengikat longgar. (Bagian Histologi. . Detoksifikasi 5. Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin. 2. Lipatan ini disebut Sinus Rokitansky Asehoff. Tunika muskularis merupakan lapisan otot polos. (Price. 3. yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi. 2005) Fungsi utama dari kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Sylvia et al. Metabolisme karbohidrat. Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi. Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi. Penimbunan vitamin dan mineral 4. 2005) Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini: 1.2. 6.

metildopa  Malnutrisi  Infeksi seperti malaria.4 Manifestasi Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. (Price.3 Etiologi  Hepatitis virus B/C  Alkohol  Metabolik: DM. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati . 9. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Pembesaran hati. payah jantung kanan  Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid. hepatitis kronik aktif  Toksik dan obat: metotrexat (MTX). enterohepatik bilirubin urobilinogen. 8. penyakit Wilson  Perlemakan hati (kolestasis hati)  Obstruksi aliran vena hepatik: Penyakit vena oklusif. Pada awal perjalanan sirosis.7. Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal. perikarditis konstriktiva. INH. 2005) 2. Reduksi Sirkulasi bilirubin terkonjugasi menjadi tak urobilinogen terkonjugasi oleh dan bakteri usus. Sylvia et al. sistosomiasis 2. hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. hemokromatosis idiopatik.

Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. Apabila dapat dipalpasi. atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). dengan kata lain. Sebagai akibatnya. maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. Varises Gastrointestinal. Jaring-jaring telangiektasis. penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae).yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Splenomegali juga terjadi. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering . Esofagus. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Obstruksi Portal dan Asites.

kemampuan kognitif. sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Edema. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien. Kemunduran Mental.mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Karena itu. dan pola bicara . Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis. Karena itu. C dan K). maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Karena pembentukan. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. orientasi terhadap waktu serta tempat. pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal.

Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih. sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun. . Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida.5 Patofisiologi Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan selsel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Namun demikian. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis. terklorinasi. naftalen. namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.2.

.

PATOFLOW .

6 Tanda dan Gejala Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Apabila dapat dipalpasi. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.2. permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Adanya pembesaran pada hati. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. . Obstruksi Portal dan Asites. dengan kata lain.

Esofagus. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis.Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan. Sebagai akibatnya. Splenomegali juga terjadi. Edema. lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. . dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Karena itu. maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Jaring-jaring telangiektasis. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae). yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Varises Gastrointestinal.

Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal. dimana sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Tingginya tekanan darah portal . Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior.Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Hipertensi Portal Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. pasien tidak mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak begitu signifikan. Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan patomekanismenya.

pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. antidiuretik. dan norepinephrine.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. . Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli.merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. temasuk hormon angiotensin. Edema dan Asites Seperti telah dijelaskan sebelumnya. cairan keluar ke insterstitial hati. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien Hepatorenal Syndrome Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna. hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah.

Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting. teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak. . peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita. dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma. namun pada pasien sirosis hepatis. teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan. seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya.Hepatic Encephalopathy Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy. Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik. air. termasuk mengganggu transit asam amino. Sehingga pada derajat yang ringan. kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan. Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino. purinm dan urea. Gejala-gejala lainnya Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata. dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah. sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita. asam amino.

Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati.7 Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan Laboratorium 1. pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati. ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada lakilaki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum 2. maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. sehingga pada sirosis hepatis. anemia normokrom normositer. Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin.Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat. efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis. anemia dapat dari akibat hipersplemisme . hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer. Pada Darah dijumpai HB rendah.

transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. kemampuan sel hati turun. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. . bila ensefalopati. bila terus meninggi prognosis jelek. Pemeriksaan marker serologi seperti virus. HBV DNA.SGOT. kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak.. SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadar enzim transaminase . 4. Hati tidak mampu membentuk glikogen. HbsAg/HbsAb. tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. gusi maupun epistaksis. HbcAg/ HbcAb. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus. 2. dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. 8. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. 6. 3. 5. HCV RNA. Peningggian kadar gula darah.dengan leukopenia dan trombositopenia. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. 7. pemeriksaan bilirubin. Ini penting karena bila kadar CHE turun. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet.

karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.2. gangguan elektrolit. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. obat-obatan dan lain-lain. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. 2. parasentese. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. dan disebut koma hepatikum sekunder. . Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. sehingga timbul perdarahan yang massif. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja.8 Komplikasi  Kegagalan hati  Hipertensi portal  Ascites  Ensefalopati  Peritonitis bakterial spontan  Sindrom hepatorenal  Keganasan Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. kondisi badannya menurun. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. tbc paru-paru. sistitis. erysipelas maupun septikemi. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. diantaranya adalah : peritonitis. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. 4. pielonefritis. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. B. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. bronchopneumonia. 3. Menurut SCHIFF. endokarditis. Konsep Dasar Keperawatan . glomeluronefritis kronik. resistensi yang menurun pada mukosa. Pada keadaan normal. perikarditis. 5. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. termasuk juga penderita sirosis.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. pneumonia.

dan depresi.1. o Riwayat Psikologi Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian. hipertensi. menarik diri. ginjal yang ada dalam keluarga. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien. . kelengkapan imunisasi. pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang. karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat. Pengkajian o Riwayat Kesehatan Sebelumnya Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati. atau lahir premature. emosi labil. karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama. sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. seperti keadaan sakit DM. o Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis. berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol. o Riwayat Sosial Ekonomi Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis. ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien. o Riwayat Tumbuh Kembang Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit.

 Tanda . perubaha peran dan tanggungjawab keluarga. palpasi. salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak. abdomen. sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul. kateter). dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse.tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala . Terjadinya perubahan gaya hidup.tidak sadar (composmentis . o Riwayat Kesehatan Sekarang Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluhan utama pasien. disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga . & Dirksen. Nadi. Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati. limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi. Heitkemper. perkusi).    Pola nutrisi Mual Muntah anoreksia Pola aktivitas lemah letih Pola istirahat tidur sulit tidur karna nyeri pada perut dan kembung o Pemeriksaan Fisik  Kesadaran dan keadaan umum pasien Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar . Respirasi.kaki TD.coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien. dan perubahan status financial (Lewis.gangguan integument. 2000). kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran. auskultasi.

2. tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes. 3. 4. 2. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal. caput medussae dan tubuh bagian bawah. 2. dada.untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi. 1. leher. Sedangkan pada pasien Tn. bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites. 3. . Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S VVIII) -Hacket. dapat diukur dengan 2 cara : -Schuffner. konsistensi biasanya kenyal / firm. bias juga ditemukan hemoroid. distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks 5. bahu. Hati : perkiraan besar hati. manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas. pinggang. Perubahan status nutrisi. Limpa: ada pembesaran limpa. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Masalah Keperawatan yang Muncul 1. perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris. sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan. Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia. ginekomastia dan atropi testis pada pria. bila limpa membesar ke arah bawah saja. pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati.

3. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. gejala uremik (mual. Ukur pemasukan diit. dan membantu menyegarkan rasa mulut. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. & Hawk. o Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. vomitus) Tujuan : Status nutrisi terpenuhi dengan baik dalam waktu 3 x 24 jam Kriteria hasil : Berat badan naik. Perawatan mulut menyejukkan. Intervensi Diagnosa Keperawatan 1. Berikan permen karet. anoreksia. o Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. tidak mual dan klien tidak anoreksia Intervensi : o Kaji intake diet. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. o Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. muntah. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. Kondisi fisik umum. anjurkan makan-makanan lunak. o Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet. 2005). : Perubahan status nutrisi. timbang BB tiap minggu. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. nausea. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. . Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. penyegar mulut diantara makan.

asam folat dan Enzim pencernaan. : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. o Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. . Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah o Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. o Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral. D dan K.o Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. Diagnosa Keperawatan 2. juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. B kompleks. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. tinggi protein (TKTP). Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. o Berikan suplemen vitamin (A. Kriteria hasil : aktivitas terpenuhi dan berat badan meningkat Intervensi : o Tawarkan diet tinggi kalori. besi. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. thiamin. o Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. B kompleks. o Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.

Diagnosa keperawatan 4 Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat aistes. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. maleolus dan tonjolan tulang lainnya.Diagnosa Keperawatan 3. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. Terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam Hasil yang diharapkan : Mengalami perbaikan status pernapasan. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. Tujuan : Integritas kulit baik Kriteria hasil : integritas kulit kembali normal Intervensi : o Batasi natrium seperti yang diresepkan. o Lakukan latihan gerak secara pasif. o Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. . tinggikan ekstremitas edematus. distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks. o Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit. o Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit. Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik. o Ubah posisi tidur pasien dengan sering. Tujuan : Perbaikan status pernapasan. : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

. Ubah posisi dengan interval. 4. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur. Tinggalkan bagian kepala tempat tidur. Intervensi : 1. Tujuan : Perbaikan status mental terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam Hasil yang di harapkan : Memperlihatkan perbaikan status mental. Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi. 1. Batasi protein makanan seperti yang diresepkan.Intervensi : 1. peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi. 3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk. Rasional : Meningkatkan ekspansi (pengembangan) dan oksigenasi pada semua bagian paru). Rasional : Mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen pasien 3. Rasional : Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal 2. Diagnosa keperawatan 5 Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar amonia. 2. Hemat tenaga pasien.

6. Rasional : Memperkecil resiko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik lebih lanjut. Hindari pemakaian preparat opiat dan barbiturat. Rasional : Meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metaboliknya. 7. Rasional : Melakukan pemantauan ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi. Batasi pengunjung. Pertahankan lingkungan agar tetap hangat dan bebas dari angin. Pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur. 2. Berikan makanan sumber karbohidrat dalam porsi kecil tapi sering. 4. Rasional : Memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatik dan serangan kejang. Berikan perlindungan terhadap infeksi.Rasional : Mengurangi sumber amonia (makanan sumber protein). . Rasional : Meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik 5. Rasional : Meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi dan “mempertahankan” protein terhadap proses pemecahannya untuk menghasilkan tenaga 3. Lakukan pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien. 8.

Rasional : Mencegah penyamaran gejala koma hepatik dan mencegah overdosis obat yang terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat. 5. Integritas kulit kembali normal 4. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan. aktivitas terpenuhi dan BB meningkat 3. Memperlihatkan perbaikan status mental. 9. . Evaluasi 1. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan 2. 4. Rasional : Memberikan stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati tingkat kesadaran pasien. Bangunkan dengan interval.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful